revista bioanálisis vzla 1-2013

• Revista BIOANÁLISIS • 30ma Edición - Año 2013 1

2 • Revista BIOANÁLISIS • 30ma Edición - Año 2013

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2414Editorial ........................................................................... 4

La doble hélice del ADN cumplió 60 años ................... 6

VI Congreso Científico del Laboratorio Metropolitano 2013 ....................................................... 7

Homocisteína como marcador del riesgo de Cardiopatía Isquémica .................................................. 10

Investigadores del CSIC estudian cómo los alimentos repercuten en la prevención o la evolución de las enfermedades ................................... 12

Diseñan en laboratorio células inmunes resistentes al SIDA. ........................................................

Investigadores del BIFI participan en el descubrimiento de la estructura de dos proteínas que organizan la división celular ........ 13

Concentración Mínima Inhibitria ................................. 14

Las células madre del cerebro adulto generan neuronas ......................................................... 18

Descifrado un mecanismo clave en la virulencia de las infecciones fúngicas ........................................... 22

Síndrome De Hashimoto, Enfermedad Autoinmune asociada a la Tiroiditis Crónica .............. 24

Ejemplos de vida. Semblanza de la Dra. Ana Monzón de Orozco ......................................... 26

Bio Galería Nota Especial .............................................. 28

BioAgenda de Eventos ................................................... 30

Bio Directorio de proveedores ..................................... 32

Rev

ista

Bio

anál

isis

Vol

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- Nº1

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013

Contenido


DIRECCIÓN GENERalRuby de Cárdenas

DIRECCIÓN EDITORIalantonio Cárdenas

DIRECCIÓN DE aRTE y publICaCIONEsCarolina Cárdenas

DIRECCIÓN DE MEDIOsJorge Cárdenas

CONTaCTOs Telfs.: 0212-237.9090•0412-638.2251•04127348725E-mail: [email protected] [email protected]: /issuu.com/revistabioanalisisvzla

pRODuCCIÓN EDITORIalAntonioCárdenasEditores.RIF:V-133115796los Ruices. Caracas 1071- VenezuelaImpreso en la República bolivariana de VenezuelaDepósitoLegal:PP.89-0001RegistrodePropiedad:N˚FM-0213248

DIsTRIbuCIÓNa nivel nacional. Revista gratuita y exclusiva para los profesionalesdelBioanálisisyespecialidadesafines.

CONsulTOR JuRíDICODr. Jaime Martínez F. & asociados

Nos complace y enorgullece ofrecer a nuestros fieles lectoresuna nueva publicación de la Revista bioanálisis, en su 30a Edición para este año 2013.

Como es tradición, les brindamos relevante información científicade actualidad exclusiva para la comunidad bioanalista y especialistasafines.

TraslasindudablescircunstanciasdedificultadqueatraviesaVenezuela en los diferentes ámbitos sociales, políticos y económicos, entre alguno de ellos, que han ocasionadoconsecuencias contraproducentes afectando en gran parte el desarrollo académico y profesional de especialistas y estudiantes del sector salud en el país. sin duda alguna, estas secuelas deben convertirse en causa fundamental que consolide el apoyo y respaldo demanera unánime, alas diferentes actividades médico-científicas que llevan acabo institutos, colegios, sociedades, federaciones y casas de estudio en nuestro país. Gracias a su extraordinaria y consecuente dedicación, al ejecutar con gran esfuerzo sus distintas actividades en pro de la capacitación, formación y actualización de alto nivel, que requiere el prominentegremio de la salud.

Motivadosporcadaesfuerzoyporcadaconquista,leenviamoshoy nuestra felicitación y pleno respaldo a directores, comités, organizadores, conferencistas y colaboradores en lasdiversasinstitucionesmédico-científicasvenezolanasporsu ejemplar labor.

No olvides, que tú asistencia en cada curso, jornada ocongreso, son razón fundamental para fortalecer y fomentar tú cualidad profesional.

“En tiempos de cambio, quienes estén abiertos al aprendizaje se adueñarán del futuro, mientras que aquellos que creen saberlo todo estarán bien equipados para un mundo que ya no existe”.

Eric Hoffer

Directores, Revista Bioanálisis

COlabORaDOREs EN EsTa EDICIÓN:lic. Margarita Iturriza, Directora del laboratorio Metropolitanolic. Vivían Vergara, asesor de aplicaciones de Ganbaro C.a.Lic.VerónicaLópez,AsesoraCientíficadeRepresentacionesLabin-VeS.A.Dra. priva Zabner De Oziel, Investigador en Instituto de Oncología y Hematología. Caracas lic. Noel silva D., presidente Ejecutivo, CEO Corpodiagnóstica C.a.

aGRaDECIMIENTOs:prof. lic. Carlos santacruz, Escuela de bioanálisis u.C.V.Junta Directiva del Capítulo Metropolitano de la s.V.M. presida por el lic. luis Carlos TorresColegio de bioanalistas del Estado CaraboboDra. María Fátima Garcés, Directora General de la sociedad Venezolana de bioanalistas Especialistasprofa. Fidias Herrera, Ex Jefa de Cátedra, Coordinadora del postgrado de Inmunología del laboratorio de la Escuela de bioanálisis e Instituto de Hematología y Oncología u.C.V.lic. Margarita Iturrizalic. Carlos sánchez Fontlic. Vivían Vergaralic. Verónica lópezDra. priva Zabner De Oziel, Investigador en Instituto de Oncología y Hematología. Caracaslic. Noel silva D.anunciantes: labomed C.a., Inversiones Insaide lab, C.a., labWeiss C.a, Representaciones labin-Ve s.a., bioanalistas Duolab C.a., biokit pastran C.a., Ganbaro C.a., I.D.C. C.a.

pHOHIbIDa su VENTa, así COMO la REpRODuCCIÓN TOTal O paRCIal DE CualQuIER CONTENIDO EN EsTa publICaCIÓN, sIN la DEbIDa auTORIZaCIÓN FORMal DE su DIRECTOR y EDITOR.La Revista Bioanálisis no se hace responsable por el contenido emitido por nuestros anunciantes, colaboradores y notas de información.

Editorial


Se cumple el sexagésimo aniversario de la propuesta en papel de la estructura en doble hélice del ADN, un descubrimiento que cambiaría para siempre la historia de la biología. Un 25 de abril de 1953 se publicó en la revista Nature el artículo titulado “Estructura molecular de los ácidos nucleicos”, escrito por James D. Watson y Francis Crick, galardonados con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina de 1962, junto con Maurice Wilkins.

La historia de la doble hélice del ADN es una carrera apasionante en la que se mezclan grandes logros científicos, robos entre investigadores y una arrolladora batalla por trazar la estructura de la molécula que porta nuestros genes.

¿Cómo se develó la estructura en doble hélice de ADN?El descubrimiento de James D. Watson, Francis Crick y Maurice Wilkins, apoyados por los fundamentales trabajos de Rosalind Franklin en cristalografía de rayos X, no hubiera sido posible sin la labor realizada por diversos científicos años antes.

El ADN es la molécula encargada de portar nuestra información biológica. Su abecedario se compone únicamente de cuatro letras (A, C, G, T), que se disponen de diversas formas, para así dar frases y palabras que conforman en conjunto el gran libro de nuestro genoma. Aunque al principio se creía que en nuestros genes se disponían repeticiones monótonas de A, C, G y T sin ningún tipo de orden (en cuanto a las proporciones de estas cuatro letras), Erwin Chargaff demostró que no era así.

Gracias al trabajo de este químico en 1950, se pudo comprobar que las letras del ADN siempre seguían un determinado patrón. En concreto, la A siempre iba con la T, mientras que la G siempre se asociaba con la C. Estas reglas, que podrían ser consideradas triviales, fueron clave para revelar la estructura en doble hélice del ADN.

Hubo otro científico, Linus Pauling, que estuvo a punto de conseguir la estructura del ADN de forma anterior a 1953, sin embargo, con los datos que manejaba el bioquímico estadounidense, solo pudo proponer una

triple hélice como forma en la que se disponía esta biomolécula. Sin embargo, como se demostraría tiempo después, esta estructura era errónea. La base fundamental sobre la que se asentó la doble hélice de ADN de Watson fue el trabajo de Rosalind Franklin, una cristalógrafa inglesa que obtendría la famosa fotografía 51.

¿Y cómo se enteraron Watson y Crick, que trabajaban en Cambridge, de los trabajos de Franklin, que residía en Londres? Maurice Wilkins trabajaba con ella en difracción de rayos X, y sin tener el permiso de la cristalógrafa británica, le enseñó a Watson y Crick la famosa imagen 51, obtenida por la científica. Conocer aquella fotografía fue clave para orientar a los investigadores de Cambridge para proponer su modelo en doble hélice del ADN (en contra de la idea que barajaba Pauling).

Aunque la labor de Franklin ha sido reconocida años después, lo cierto es que por aquella época el machismo predominaba en la comunidad científica. Rosalind falleció de cáncer de ovario (probablemente debido a la alta exposición a rayos X por su trabajo diario) en 1958, por lo que no podría haber recibido el Premio Nobel de 1962, que sí sería entregado a Watson, Crick y Wilkins. Sin embargo, el hecho de que no se difundiera su capital labor a la hora de desvelar la doble hélice del ADN muestra cómo la sociedad de aquella época todavía era muy reticente a difundir el trabajo de las mujeres en ciencia.

¿Qué implicaciones tuvo este descubrimiento?El artículo publicado en Nature en 1953 tuvo importantes consecuencias, tanto que marcaría un antes y un después en la historia de la biología. Watson y Crick también proponían en la revista que el modelo en

doble hélice del ADN sugería un posible mecanismo de copia de la biomolécula. Aunque esto no se comprobaría hasta años después, su sugerencia formaría parte de lo que se conoció como dogma de la biología molecular. En él se expondría cómo se replicaba el ADN, pero también como los genes podían expresarse, hasta dar RNA mensajero y de ahí se explicaría la obtención de proteínas, claves para el funcionamiento biológico de los organismos vivos.

El trabajo posterior en biología estaría marcado por aquella publicación de 1953. No resulta extraño decir que todo el conocimiento posterior sobre ingeniería genética, que permitiría la producción de las primeras proteínas recombinantes, como la insulina, no hubiera sido posible sin el trabajo de Watson, Crick, Wilkins y Franklin.

También los avances en secuenciación del ADN, que nos ayudan a conocer nuestro genoma de manera individual, necesitaron del conocimiento de la estructura en doble hélice del ADN. Esto permitiría el desarrollo de lo que se conoce como medicina personalizada, en la que los tratamientos terapéuticos se orientan en función de nuestros genes.

Se conmemora por tanto un día histórico para la ciencia. En aquel año 1953, cuando Crick y Watson entraron en el famoso pub Eagle de Cambridge, situado muy cerca de los Laboratorios Cavendish (su lugar de trabajo), anunciando que habían descubierto el secreto de la vida, se daría un paso fundamental para todo el desarrollo posterior de la biología, la genética y la medicina aplicada.

Fuente: alt1040.com

La doble hélice del ADN cumplió 60 años


AprECiAdos ColEgAs:

Estamos de nuevo invitándoles a participar con el entusiasmo de siempre a nuestro Gran Evento, Vi CoNgrEso CiENTÍFiCo dEl lABorATorio METropoliTANo, poliClÍNiCA METropoliTANA; a celebrarse en Caracas del 20 al 23 de NOVIEMBRE del presente Año, en el Hotel Eurobüilding.

En los actuales momentos , hablar de cosas negativas y pisotear la autoestima del venezolano es lugar común, por eso el hacer este evento y contar contigo, es una afirmación de esperanza en nuestro futuro; los Bioanalistas siempre hemos dado un paso adelante haciendo gala de nuestro espíritu de superación y orgullo profesional, somos agentes de cambio social, siempre dispuestos a dejar atrás paradigmas que nos limitan, para abrir nuevos horizontes y asegurarnos un sitio en el Laboratorio del Futuro , donde haremos diagnósticos con las tecnologías de Biología Molecular y demás tecnologías emergentes.

Anexo encontrarán las planillas de Inscripción y las bases para optar por el Premio Mejor Trabajo Científico, y para la presentación de los Póster; ningún trabajo es pequeño o insignificante, TODO ES IMPORTANTE.

TE EspErAMos pArA AprENdEr JUNTos, lUEgo llEgAr A NUEsTros siTios dE origEN prEsTANdo UN MEJor sErViCio Al pUEBlo VENEZolANo.

Lic. Margarita IturrizaPresidente Comité OrganizadorTeléfonos: 0212 - 9080271 / 9080272 / 9080285 / 9080382. Fax: 0212 - 9080234página Web: http://www.pcm.com.ve/ • Correo electrónico: [email protected] / [email protected]

Trabajos libresAbierto para cualquier tema sobre la especialidad y afines. Modo de presentación Póster. Idioma: Castellano. El plazo para el envío de los resúmenes de los trabajos libres cierra: 30 agosto 2013, los recaudos se deben enviar a la dirección abajo mencionada. Se otorgará un premio de BsF. 3.000 al mejor trabajo libre y dos menciones honoríficas.

premio laboratorio MetropolitanoRequisitos: se otorgará el PREMIO LABORATORIO METROPOLITANO al mejor trabajo de Investigación sobre temas relacionados con el Laboratorio Clínico. Tendrán derecho a participar todos aquellos Bioanalistas que estén inscritos en el VI Congreso Científico Laboratorio Metropolitano y que cumplan con las normas establecidas. Deberán ser inéditos, originales no pudiendo haber sido publicados antes de su presentación en el VI Congreso Científico Laboratorio Metropolitano. Forma de Presentación: mecanografiado a doble espacio en papel tamaño carta incluyendo gráficos y fotografías y entregado por quintuplicado.Contenido: Introducción, Material y Métodos, Resultados y Observaciones, Discusión, Resumen y Referencias Bibliográficas. En los trabajos no deberá aparecer el nombre del autor. En sobre aparte y sellado, identificado con el título del trabajo, el concursante deberá enviar su nombre y datos personales y remitirlo al Laboratorio Metropolitano. Fecha de entrega de los Trabajos de Investigación: 30 de agosto de 2013. El Trabajo premiado recibirá la cantidad de BsF. 5.000,00 que será indivisible, y será entregado al autor principal junto con un diploma. En caso de que varios investigadores participen como coautores, cada uno de ellos recibirá un reconocimiento por escrito. La lectura y veredicto de adjudicación del premio, se realizará durante la realización del VI Congreso Científico Laboratorio Metropolitano. Si a juicio del jurado los trabajos no cumplen con el requisito de calidad, el Premio Laboratorio Metropolitano podrá declararse desierto. Si a juicio del jurado un segundo trabajo es de gran calidad, se hará acreedor a Mención Honorífica. Cualquier asunto no previsto será resuelto por el Comité Organizador.

Normas de presentación de Carteles o postersLos carteles deben ser claros y ajustarse a las siguientes normas: Tamaño: 1,15 mts de largo por 0,90 mts de ancho.Incluir Título, Autores e Institución en el borde superior.Introducción, Metodologías, Resultados, Gráficos, Conclusiones y Bibliografía debe ir esquematizado en columnas.El texto debe ser concreto de fácil comprensión y legible a una distancia de 1,5 mts.Deberán ser colocados a partir del día 20 de Noviembre a las 9:00 AM y retirados al final del Congreso, 23 de Noviembre a las 12:00 M.

instrucciones para la presentación del resumen de los Trabajos libresEscriba el resumen dentro de una hoja tamaño carta usando máquina de mecanografía, electrónica o impresora de tinta o láser, siguiendo las instrucciones que se detallan a continuación: Titulo: escriba el título en castellano, usando letras mayúsculas en la primera línea, sin sangría. Debe ser breve indicando concisamente la naturaleza de la presentación. Los nombres de los autores y co-autores, instituciones, organizaciones, ciudades y estados, se escriben en la segunda línea, en minúsculas. Los nombres se identificarán solo con las iniciales, antes de los apellidos. No incluya grados o designaciones profesionales. El nombre del autor debe preceder a los coautores, Subraye el nombre del expositor.Texto: debe incluir en el texto los siguientes aspectos: Objetivo, metodología, resultados y conclusiones. Los símbolos y gráficos deben ir en negrilla.Deje un espacio entre la línea de identificación de autores y el cuerpo del texto.Evite manchas y tachaduras y tenga especial cuidado al escribir nombres científicos.El Resumen Original será entregado al Jurado Calificador.Si el resumen es enviado por vía e-mail, la primera información debe ser la solicitada en la forma “Inscripción de Trabajos Libres” y el resumen. La dirección de recepción es: [email protected] Si el resumen es enviado por correo, remita original y tres copias.No se aceptarán resúmenes enviados por fax.


pATroCiNAdorEs Policlínica Metropolitana C. A. Sociedad Médica de la Policlínica Metropolitana

AUspiCiAdorEsFederación de Colegios de Bioanalistas de Venezuela. (FECOBIOVE).Colegio de Bioanalistas del D. F. y E.M.Sociedad Venezolana de Bioanalistas Especialistas.Asociación Americana de Química Clínica. (AACC).Federación Internacional de Química Clínica. (IFCC).

FUNdACiÓN METropoliTANAPresidente: Dr. Germán Millán HVicepresidente: Dr. Jacob Jimmy Levy Secretario: Dr. Herman Rodríguez Vocales:Dr. Nelson Raúl Suárez ChaconDr. Víctor Zambrano LupiDr. Henry Waich

CoMiTÉ orgANiZAdor Presidente: Lic. Margarita Iturriza.Vicepresidente:Lic. Nelly Ferrer.Programa Científico:Lic. Danilo D’Amico, Lic. Fabiola Fabiano, Lic. Leidy QuevedoLic. Alberto Calvo.Comité de Finanzas: Lic. Gabriela Carias.Representante Junta Directiva de la Policlínica Metropolitana: Dr. Víctor Zambrano LupiRepresentante por la Sociedad Médica Policlínica Metropolitana: Dr. Daniel Fermín

JUNTA dirECTiVA poliClÍNiCA METropoliTANA Presidente: Dr. Germán Millán HVicepresidente: Dr. Jimmy LevySecretario: Dr. Herman RodríguezVocales:Dr. Nelson Raúl Suárez ChaconDr. Víctor Zambrano LupiDr. Henry Waich

soCiEdAd MÉdiCApoliClÍNiCA METropoliTANAPresidente: Dr. Moisés Roizental

Vi CoNgrEso lABorATorio METropoliTANo - 20 al 23 de octubre de 2013iNsCripCiÓN dE TrABAJos liBrEs

Autor PrincipalNombre del Autor: ___________________________________________________________________Institución:___________________________________________________________________

Dirección:____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Ciudad: ________________________________ Estado:_________________________ Teléfonos: __________________________ E-Mail:______________________________________________

Título del Trabajo____________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Co-AutoresNombre del Co-Autor: __________________________________________________Institución: ____________________________________________Teléfonos: ________________________

Nombre del Co-Autor: __________________________________________________Institución: ____________________________________________Teléfonos: ________________________

Tipo de presentación: Poster. _______________________________________________________________________________________________________________________________________

dATos pErsoNAlEsApellidos: Nombres:Profesión: Cédula de Identidad / Pasaporte:Correo electrónico:

Instituto / Clínica:Dirección Instituto / Clínica: Apartado Postal:País: Estado: Ciudad: Municipio: Parroquia: Urbanización (Sector/Barrio): Avenida: Calle: Tipo de Inmueble: Quinta. Casa Edificio Nombre del Inmueble: Piso y Nº Apto/Casa:Zona Postal: Gerencia/Departamento: Teléfono oficina: Fax:

Dirección de Habitación: Apartado Postal:País: Estado: Ciudad: Municipio: Parroquia: Urbanización (Sector/Barrio): Avenida: Calle: Tipo de Inmueble: Quinta. Casa Edificio Nombre del Inmueble: Piso y Nº Apto/Casa:Zona Postal: Teléfono Celular: Teléfono habitación: Fax:

CATEgoriAMoNTo A pAgAr Hasta el 31/07/2013 Hasta el 20/11/2013profesionales: ……………………………………….…………………… BsF. 1000,00……………………………… BsF. 1200,00Estudiantes:……………………………………….……………………… BsF. 600,00 ……………………………… BsF. 800,00(incluye: almuerzo y refrigerios)

CUrsos prECoNgrEsoMoNTo A pAgAr Hasta el 31/07/2013 Hasta el 20/11/2013Bacteriología:……………………………………….…………………… BsF. 600,00……………………………… BsF. 800,00Hematología:……………………………………….…………………… BsF. 600,00……………………………… BsF. 800,00Control de Calidad:……………………………………….…………… BsF. 600,00……………………………… BsF. 800,00Biología Molecular:……………………………………….…………... BsF. 600,00……………………………… BsF. 800,00

ForMA dE pAgo Cuotas 50% primer pago / 50% restante pagar antes del 19 - 11 - 2013 / Monto Total pagar hasta el 19 - 11 - 2013depósitos a nombre de: Fundación Metropolitana rif: J-31063900-0Banco: Banesco Cuenta Corriente: 0134-1099-21-0003001619

Nº de planilla de depósito Bancario: _________________________________________________Para formalizar su pago, puede enviarnos por fax la planilla de inscripción con sus datos, junto a la planilla de depósito bancario.Dirección: Caurimare, Calle A1, Policlínica Metropolitana, Sótano 2, Laboratorio MetropolitanoCaracas - 1060, Venezuela. Teléfonos: 0212-9080285 / Fax: 0212-9080234E-mail: [email protected] [email protected] VI Congreso Científico: Marilyn Vargas Mejía

plANillA dE iNsCripCiÓN


CUrsos prECoNgrEso - MiÉrColEs 20 dE NoViEMBrE dE 2013

programación de Talleres de CapacitaciónCódigo: TC-F-02 / Versión: 1 Taller: Planificación del Control de Calidad Enfoque practicoDirigido a:profesionales del laboratorio Clínico con responsabilidad en el diseño y manejo los procesos de control de calidad de métodos cuantitativos.

Justificación:las regulaciones de la ClIa y las guías de la FDa ofrecen un buen punto de inicio, para mejorar los sistemas de calidad, pero podríamos caer en reglas individuales en lugar de desarrollar el sistema de calidad necesario para garantizar la calidaddeseada,aquíes importante tenerencuenta queelsistema de calidad requerido para una prueba puede ser diferente de lacalidad requerida para otra prueba, debemos planear procedimientosde control de calidad basados en la calidad requerida para las pruebasindividuales y el desempeño alcanzado por los métodos individuales. (J.W)

objetivos:Estecursopretendeentregar losrecursosparaque losasistentespuedanaplicar una metodología que permita enfrentar los requerimientos querespecto al Control de Calidad de los procesos analíticos, se encuentran como requisitosdeacreditaciónenlaNormaInternacionalISO15189LaboratoriosClínicos.RequisitosparticularesparalaCalidadylaCompetencia.

Competencias Específicas:Alfinalizarestecursolosparticipantesquedaránencondicionesde:

1. Manejar los recursos estadísticos básicos para aplicar los conceptos metrológicosqueaplicanenelControlEstadísticodeProcesos.

2. Identificar el Error en la medición analítica cuantitativa, cuantificar laprecisión y veracidad de un procedimiento de medida.

progrAMA prEliMiNAr Vi CoNgrEso CiENTÍFiCo lABorATorio METropoliTANoHotel Eurobüilding, 20 al 23 de Noviembre 2013

JUEVEs 21 dE NoViEMBrE 2013

Salón Plaza RealTópicos preliminaresEl laboratorio en pediatría· Despistaje Neonatal· Enfermedades autoinmunes en niños· Hemoglobinopatías· ¿la obesidad una pandemia?· IGFR en el manejo de las drogas en pacientes pediátricos

Salón Plaza VenezuelaTópicos preliminaresTransplante· Manejo del paciente antes del transplante· Condiciones en el manejo de las drogas inmunosupresoras

Salón Plaza Caracas Tópicos preliminares· Inmunología· Cáncer· biomarcadores en la enfermedad hipoertensiva· Hormona de crecimiento la importancia de su estudio en niños

ViErNEs 22 dE NoViEMBrE 2013

Salón Plaza RealTópicos preliminaresEndocrinología· Factores quemodifican la interpretación de la pruebas diagnósticas delaboratorio

3. SeleccionarunRequisitodeCalidadparaunanalito y desarrollar a sualrededor un mecanismo de control de calidad interno capaz de demostrar su cumplimiento.4.Interpretarlainformacióndeunapruebadeintercomparación5.CalcularelErrorTotaldeunprocedimientoanalítico6.Demostrarlacompetenciaanalíticaysuprocesodemejoracontinua.

Contenidos:Metrología•Conceptodemedición.•Errorenlamedición.•Precisióndelosprocedimientosdemedida.•Veracidaddelosprocedimientosdemedida.•Exactitudeincertidumbre•Requisitosdecalidad.CLIA.VariabilidadBiológica.•Validaciónyverificacióndemétodos•Introducciónalcontrolestadísticodeprocesos.•Materialesdereferenciaycontrol.•Erroraleatorioyprecisiónanalítica.CoeficientedeVariación.•N20ycriteriosdeaceptación.•ReglasdecontrolyalgoritmodeWestgard.•Herramientaderegistroyseguimiento.•Lamediayelcontrolderutina.•Ejemplosprácticos:tablasdedatosygráficasdecontrolenExcelyotrosprogramas•DesventajasdelosGráficosdeLeveyJennings•Planificacióndelacalidadanalítica.•Requisitosdecompetenciaanalítica•Seissigma-CartasOPSpecsnormalizadas.•Demostracióndelacompetenciaanalítica.•Mejoracontinuaenlafaseanalítica.•Aplicaciónyejercicios.(grupal)

Materiales:Serequierellevarcalculadora.

·Terapias emergentes en aterosclerosis· ¿Ácido único un marcador de riesgo?· Manejo integral de los lípidos

Salón Plaza VenezuelaTópicos preliminares Diabetes· Discusión sobre el diagnóstico de diabetes gestacional· Importancia de la determinación de diabetes en la infancia y adolescencia· Control global de riesgo metabólico. sRRa

Salón Plaza Caracas Tópicos preliminaresEnfermedades infecciosas· Herramientas para el manejo del paciente con VIH· Hepatitis infecciosa b y C· Importancia del diagnóstico precoz en las enfermedades de tracto respiratorio superior en niños

sÁBAdo 23 dE NoViEMBrE 2013

Salón Plaza RealTópicos preliminares·¿PorquélaCertificación?· auditorias· automatización del laboratorio

Salón Plaza VenezuelaTópicos preliminares· parasitosis

Salón Plaza CaracasTópicos preliminares· Nuevos desarrollos en técnologias de DNa para el diagnóstico molecular


lípidos (colesterol, triglicéridos, etc.) tienen la mejor performance en la correcta evaluación del riesgo. Sin embargo, nuevos marcadores como homocisteína y la Proteína C Reactiva han surgido en décadas pasadas como marcadores de riesgo alternativos a los ya establecidos.3

La Cardiopatía Isquémica es una enfermedad crónica propia del envejecimiento, y obviamente, la estrategia más deseable para el correcto manejo de la patología es prevenir o minimizar el desarrollo de la misma. El conocimiento referido a la Cardiopatía Isquémica es aún incompleto. Sin embargo, existen varias líneas de evidencias, las más importantes referidas a grandes estudios epidemiológicos, que han sido capaces de identificar marcadores de riesgo asociados con la Cardiopatía Isquémica. Dejando de lado a los lípidos, los cuales han demostrado poseer la mejor performance, un amplio rango de constituyentes del plasma han sido relacionados con al riesgo de padecer una Cardiopatía Isquémica. Esto incluye varios nutrientes, hormonas, factores de coagulación, drogas, toxinas, antioxidantes y marcadores de inflamación o infección.2 De todos estos, sólo dos marcadores parecen tener una importancia relativa tratándose del aminoácido homocisteína y la Proteína C Reactiva.

HomocisteínaHomocisteína es un aminoácido que contiene azufre en forma de sulfhidrilo y no es un aminoácido que sea incorporado de forma natural en la síntesis ribosomal de proteínas. Se trata de un derivado del metabolismo del

HOMOCISTEíNA como marcador del riesgo de Cardiopatía Isquémica

Existen diferentes cardiopatías que afectan al ser humano. En años recientes se presenció el surgimiento de marcadores bioquímicos para la determinación del infarto agudo del miocardio (e.g. Troponinas cardíacas, Mioglobina, etc.).1 Por otra parte, el laboratorio clínico es capaz de medir riesgos asociados con el desarrollo y el progreso de otras cardiopatías tal como la Cardiopatía Isquémica. Esta cardiopatía también es conocida entre otros muchos términos como Enfermedad Coronaria o Cardiopatía Coronaria.2 Resulta irónico que para el corazón, un órgano que bombea varios litros de sangre por minuto a todo el cuerpo, su principal enfermedad sea la isquemia, es decir, la falta de un adecuado suministro de sangre. Esto se debe a que el músculo cardíaco depende de una nutrición constante a través del sistema de arterias coronarias las cuales son altamente vulnerables al proceso de arterioesclerosis (Figura 1). El amplio espectro de enfermedades cardíacas que conllevan a un flujo sanguíneo disminuido a través de las arterias coronarias es agrupado bajo el término Cardiopatía Isquémica.

En un futuro, ensayos a partir de muestras de sangre que sean capaces de detectar el flujo disminuido de sangre a través de las arterias coronarias podrían estar disponibles en el laboratorio bioquímico. En el presente, el riesgo de progresar hacia una Cardiopatía Coronaria es determinado en forma indirecta principalmente mediante la medición de distintos factores de riesgo, cada uno de los cuales parecen jugar un papel necesario pero no definitivo en el desarrollo de la patología. Una gran cantidad de ensayos de laboratorio para distintos analitos han sido estudiados en su relación con el riesgo de progresión hacia una Cardiopatía Isquémica. De todos ellos, varios ensayos para la determinación de

Dr. Andrés A. Poeylaut-Palena

Centro de Investigación y BiotecnologíaWiener Laboratorios SAIC - Rosario - Argentina

Figura 1. Arterias coronarias

BIOTECNOLOGíA


aminoácido metionina que se genera a partir de su desmetilación. Biológicamente, mediante distintos pasos metabólicos puede ser transformada tanto en metionina como en cisteína. Dada la presencia del grupo sulfhidrilo en su estructura, homocisteína se presenta en plasma tanto en su forma libre, así como también, asociada con otras moléculas mediante puentes disulfuro (Figura 2). La asociación con moléculas pequeñas mediante puentes disulfuro ocurre principalmente por homodimerización o por reacción con cisteína libre en el plasma. Su asociación con proteínas plasmáticas ocurre principalmente con albúmina mediante la reacción con residuos libres de cisteína presentes en la proteína. La suma de todas estas formas se conoce como “homocisteína total” o simplemente como homocisteína lo cual es generalmente el dato que se mide. La concentración de homocisteína en sangre está determinada tanto por factores genéticos como alimenticios. Niveles excesivamente altos de homocisteína en sangre generalmente reflejan una actividad reducida de ciertas enzimas relacionadas a su metabolismo, tal como la enzima metileno tetrahidrofolato reductasa (MTHFR). Desordenes alimentarios como deficiencia en vitamina B6, B12 y ácido fólico también están asociados con niveles extraordinariamente altos de homocisteína en sangre.

Las bases del efecto nocivo que puede causar homocisteína sobre el sistema coronario no son totalmente comprendidas en la actualidad aunque existen varias hipótesis derivadas de numerosos trabajos experimentales.3–5 Desde el punto de vista bioquímico, el estrés oxidativo y la inhibición del proceso de transmetilación parecen ser posibilidades ciertas. Algunos efectos a nivel celular fueron documentados en sistemas experimentales los cuales incluyen daños al endotelio, alteración del metabolismo del óxido nítrico, activación plaquetaria y proliferación del músculo liso (Figura 3).3 Se ha planteado que algunos de los efectos tóxicos de homocisteína pueden provenir de la transformación enzimática en su tiolactona (Figura 4). Esta tiolactona podría modificar a las LDL y aumentar su captación por parte de los macrófagos.

determinación de homocisteína

Figura 2. Formas plasmáticas de Homocisteína (Hcis).

Figura 3. Posibles efectos adversos de una alta concentración de homocisteína

En los comienzos, la concentración de homocisteína era determinada mediante métodos cromatográficos, tal como la cromatografía líquida de alto rendimiento (HPLC). Sin embargo en décadas recientes se lograron automatizar diversos inmunoensayos y métodos enzimáticos.2 En lo que refiere a métodos enzimáticos, muchos de ellos utilizan una cascada de reacciones que culminan en la formación de NAD+ molécula que es determinada espectrofotométricamente (Figura 5). Las formas oxidadas de homocisteína (Figura 2) son reducidas a homocisteína libre que luego reacciona con serina en una reacción catalizada por la enzima cistationina β-sintetasa (CBS) formando L-cistationina (Figura 5). El ciclo hace que la cistationina vuelva a homocisteína por la enzima cistationina β- liasa (CBL) formando piruvato y amonio. Esta secuencia cíclica aumenta la sensibilidad del método aproximadamente 10 veces. El piruvato es detectado usando lactato deshidrogenasa (LDH) con NADH. El grado de conversión de NADH a NAD+ es directamente proporcional a la cantidad de homocisteína en la muestra.

En análisis recientes, se han estudiado los parámetros analíticos de varios inmunoensayos y métodos enzimáticos disponibles para la determinación de homocisteína.6 Tomando como método de referencia a la determinación por cromatografía líquida de alto rendimiento (HPLC), todos los métodos estudiados dieron buenos resultados. Aunque las comparaciones con el método de referencia son buenas, no todos los ensayos cumplen con el criterio de imprecisión debajo del 5%. Por otra parte, el desvío con respecto al método de referencia es aceptable para todos los métodos analizados con la excepción de algunos inmunoensayos. El estudio demuestra también que los resultados son comparables de un método a otro, con lo cual hace pensar en el posible uso de, alternativamente, cualquier método al momento de realizar el seguimiento de un paciente.

Homocisteína en la evaluación del riesgo de Cardiopatía IsquémicaEl desarrollo de homocisteína como marcador de riesgo de una Cardiopatía Isquémica comenzó hace más de 35 años (Tabla 1) y se puede decir que su desarrollo como marcador mimetiza al de colesterol.7 La ocurrencia regular de arterioesclerosis en

Figura 4. Formación de la tiolactona de homocisteína

Figura 5. Método enzimático para la determinación de homocisteína.


personas con niveles anormalmente altos de homocisteína debido a una condición genética hereditaria llevó en 1976 a proponer la hipótesis que niveles moderadamente altos deberían ser indicadores de riesgo para la Cardiopatía Isquémica. La inducción de hiperhomocisteinemia en animales experimentales prestó apoyo a esta hipótesis. En suma a esto, pacientes con defectos genéticos que causan hiperhomocisteinemia poseen una alta tasa de mortandad en etapas tempranas de la vida. Notablemente, una terapia a largo plazo con vitamina B en pacientes que poseen homocisteinemia debido a la falta de actividad cistationina β-sintasa reduce la cantidad de homocisteína en sangre y a la vez reduce el riesgo de eventos cardiovasculares en un 90%.8 Este hecho también ayudó a corroborar la hipótesis. En lo que refiere a niveles moderados de homocisteína en sangre, muchos de los estudios epidemiológicos llevados adelante en los primeros tiempos parecieron encontrar una relación entre niveles moderados de homocisteína y la Cardiopatía Isquémica. Continuando con la consolidación de homocisteína como marcador de riesgo, posteriormente, en 1991, estudios llevados adelante por Clarke demostraron la independencia de la asociación entre homocisteína y la Cardiopatía Isquémica de los demás factores de riesgo. También fue puesta de manifiesto la relación en estudios llevados adelante en los años 90 determinaron que un incremento de 5 μmol/L de homocisteína es equivalente a un aumento de 19 mg/dL de colesterol.8 Estudios prospectivos posteriores permitieron determinar que, si bien la relación entre homocisteína y la Cardiopatía Isquémica queda claramente en evidencia, esta no es tan grande en magnitud como se creía previamente a partir de los estudios llevados a cabo con un reducido número de pacientes. En la actualidad está establecido que para niveles de homocisteína menores a 25% del valor normal se asocian un 10% menos de riesgo de Cardiopatía Isquémica.

perspectivasLa reducción de la mortandad debido a Cardiopatía Isquémica en pacientes hiperhomocisteinémicos tratados con terapias para reducir los niveles séricos de homocisteína deja en claro la existencia de un rol de homocisteína en el desarrollo de la enfermedad. Sin embargo, mucho más trabajo de investigación debe ser llevado a cabo para completar nuestro conocimiento de la relación bioquímica entre homocisteína y la Cardiopatía Isquémica. Los estudios iniciales en pacientes con niveles moderados de homocisteína mostraron una fuerte relación entre el marcador de riesgo y la patología. Estudios prospectivos posteriores demostraron que tal relación existe. Estos mismos estudios

demostraron que la relación no era tan fuerte como los primeros ensayos sugerían. Sin embargo, cabe remarcar que esta relación existe. Los avances en los distintos métodos de determinación de homocisteína hicieron posibles la cuantificación del analito mediante técnicas de bioquímica clínica rutinarias tales como los inmunoensayos o los métodos enzimáticos. En términos generales, estos dos tipos de métodos correlacionan muy bien con el método de referencia (HPLC). En particular, los métodos enzimáticos parecen ser levemente superiores en cuestiones de precisión.

referencias(1) McDonnell, B.; Hearty, S.; Leonard, P.; O’Kennedy, R. Cardiac biomarkers and

the case for point-of-care testing. Clinical Biochemistry 2009, 42, 549–561.(2) McPherson, R. A.; Pincus, M. R. Henry’s Clinical Diagnosis and Management

by Laboratory Methods; 22nd ed.; Saunders, 2011; p. 1568.(3) Thambyrajah, J. Homocysteine and atherothrombosis—mechanisms for

injury. European Heart Journal 2000, 21, 967–974.(4) Chambers, J. C.; Kooner, J. S. Homocysteine--an innocent bystander in

vascular disease? European Heart Journal 2001, 22, 717–9.(5) Tayal, D.; Goswami, B.; Koner, B. C.; Mallika, V. Role of Homocysteine and

Lipoprotein (A) in atherosclerosis: An Update. Biomedical Research 2011, 22, 391–405.

(6 La’ulu, S. L.; Rawlins, M. L.; Pfeiffer, C. M.; Zhang, M.; Roberts, W. L. Performance characteristics of six homocysteine assays. American Journal of Clinical Pathology 2008, 130, 969–75.

(7) Clarke, R.; Halsey, J.; Bennett, D.; Lewington, S. Homocysteine and vascular disease: review of published results of the homocysteine-lowering trials. Journal of Inherited Metabolic Disease 2011, 34, 83–91.

(8) Bønaa, K. H.; Njølstad, I.; Ueland, P. M.; Schirmer, H.; Tverdal, A.; Steigen, T.; Wang, H.; Nordrehaug, J. E.; Arnesen, E.; Rasmussen, K. Homocysteine lowering and cardiovascular events after acute myocardial infarction. The New England Journal of Medicine 2006, 354, 1578–88.

Cortesía: Wiener Lab. Representaciones Labin-Ve S.A.Boletín NotiWiener. Número 158 - Año XLVI - Diciembre de 2012

Un equipo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) realiza estudios en foodómica, una nueva disciplina basada en estudiar los alimentos mediante técnicas masivas de análisis genómico como la transcriptómica, la proteómica y la metabolómica para poder profundizar en cómo los alimentos repercuten en la prevención o la evolución de las enfermedades.

“A muy largo plazo estaremos capacitados para darle a cada persona unas pautas sobre la alimentación que proporcione

los mayores estándares de salud y el menor riesgo de padecer determinadas enfermedades, es decir, será posible la alimentación personalizada”, ha explicado el investigador del CSIC Alejandro Cifuentes, quien dirige el Laboratorio de Foodómica en el Instituto de Investigación en Ciencias de la Alimentación.

La foodómica permite, según sus impulsores, abordar también aspectos esenciales de los alimentos como su seguridad, calidad y trazabilidad. La detección de nuevos

Investigadores del CSIC estudian cómo los alimentos repercuten en la prevención o la

evolución de las enfermedadescontaminantes, la determinación de modificaciones no esperadas en alimentos transgénicos y la definición de nuevos biomarcadores que confirmen la calidad de los alimentos son algunas de las aplicaciones.

“En estos momentos, nuestro grupo de investigación está estudiando cómo los alimentos inciden en la prevención o evolución de enfermedades como el cáncer de colon y el Alzheimer”, ha destacado el investigador del CSIC.

Fuente. noticias.interbusca.com

NotiBioaVaNCEs TéCNOlÓGICOs

Figura 1. Arterias coronarias


Diseñan en laboratorio células inmunes resistentes al SIDA

Científicos de Stanford dan un importante paso hacia la sustitución de los antirretrovirales por la terapia génica.

Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford, en Estados Unidos, han descubierto cómo diseñar células del sistema inmunológico para que estas sean resistentes a la infección por VIH. El desarrollo de estas células consistió en apilar genes resistentes al SIDA en células inmunes ya existentes, las células T. Esto evitaría la penetración celular del virus y la consecuente destrucción del sistema inmunológico. Según los científicos, este avance supone un importante paso hacia la terapia génica contra el SIDA que, algún día, podría sustituir los actuales tratamientos.

Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford, en Estados Unidos, han descubierto cómo diseñar células del sistema inmune para que estas sean resistentes a la infección por VIH, el virus causante del SIDA.

Los científicos utilizaron un tipo de ‘tijeras’ moleculares para cortar y pegar genes resistentes al VIH en las células T, unas células inmunes especializadas en luchar contra este virus. El genoma utilizado se realizó en un gen que el VIH utiliza para acceder a las células.

Desactivando el gen receptor e insertando otros genes anti-VIH, los investigadores consiguieron bloquear la entrada del virus a las células, lo que a su vez impediría que este destruya el sistema inmunológico, explica Mateo Porteus, profesor asociado de pediatría de la Universidad de Stanford, hematólogo y oncólogo pediátrico del Hospital Lucile Packard Children en un comunicado de Stanford.

“Hemos desactivado uno de los receptores que utiliza el VIH para acceder a las células, y hemos añadido nuevos genes protectores contra el VIH, por lo que hemos obtenido varios niveles de protección”, añade Porteus, investigador principal del estudio. Esta estrategia “puede usarse para crear células resistentes a los dos tipos principales de VIH”.

Porteus afirma que este nuevo método, de terapia génica a medida, podría llegar a sustituir el tratamiento farmacológico contra el SIDA, que consiste en la ingesta de varios medicamentos cada día con el fin de mantener el virus bajo control y prevenir las infecciones potencialmente mortales que el SIDA provoca. El trabajo ha sido realizado en laboratorio, por lo que aún serán precisos ensayos clínicos para determinar si el sistema podría funcionar o no como terapia.

“Proporcionar a una persona infectada (de SIDA) células T resistentes no curaría la infección viral”, explica por su parte Sara Sawyer, profesora de genética molecular y microbiología de la Universidad de Texas en Austin y coautora del estudio. “Sin embargo, sí que le ayudaría a defenderse del colapso inmune que normalmente provoca esta enfermedad”. El estudio ha aparecido publicado en la revista Molecular Therapy. RB

Investigadores del Instituto de Biotecnología y Biomedicina (IBB) de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) han determinadopor primera vez la estructura tridimensional de una pareja de proteínas, LC8 y Nek9, que participan y organizan la división celular, en una investigación en la que han colaborado científicos de la Universidad de Zaragoza.

El descubrimiento, que abre posibles nuevas aplicaciones médicas en la lucha contra el Cáncer y otras enfermedades, ha sido posible gracias a que el Sincrotón Alba ha sido utilizado por primera vez como microscopio para determinar la estructura de proteínas, según ha informado la UAB.

La investigación, publicada en la revista ‘Journal of Biological Chemistry’, ha sido liderada por David Reverter, científico del IBB, y ha descubierto que según si estas dos proteínas se enlazan o no, la proteína Nek9 regula que los cromosomas se organicen y se separen de manera ordenada durante la división celular.

Analizando la estructura tridimensional, los científicos han conseguido descubrir un nuevo mecanismo que interfiere en la formación de este enlace de proteínas y, por tanto, que también participa en la regulación correcta de la división celular y en otros procesos generales de la célula.

La estructura tridimensional se ha obtenido a partir de las observaciones en línea de luz ‘Xaloc’ del sincrotrón Alba, con lo que se trata de la primera estructura cristalina de una proteína obtenida mediante la luz de este sincrotrón, situado junto a la UAB.

En la investigación han participado investigadores de la Unidad de Biología Estructural del IBB, del Departamento de Bioquímica y Biología Celular y Molecular de la Universidad de Zaragoza, del Instituto de Biocomputación y Física de los Sistemas Complejos (BIFI) y del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona.

Fuente: Instituto Universitario de Investigación, Universidad de Zaragoza

NotiBio aVaNCEs TéCNOlÓGICOs

Investigadores del BIFI participan en el descubrimiento de la estructura de dos proteínas que organizan la división celular

El Sincrotrón Alba


CONCENTRACIóN Mínima inhibitria

Métodos que evalúan Sensibilidad Bacteriana.

Dada la importancia del antibiograma en la selección correcta del tratamiento ante una infección bacteriana, se hace imperiosa la necesidad de contar con métodos que nos conduzcan con mayor certeza al éxito terapéutico in vivo. En tal sentido, se han desarrollado diferentes metodologías para evaluar la sensibilidad bacteriana en el laboratorio de microbiología.

El método estandarizado de dilución en agar o en caldo, es considerado como el Método de Referencia para evaluar la sensibilidad bacteriana. En dicho método, el agente antimicrobiano es probado en diluciones dobles, frene a una concentración estándar del microorganismo en estudio. Luego de incubar por 18 a 24 horas, se observa la menor concentración del antibiótico que, bajo condiciones in vitro definidas, es capaz de inhibir el crecimiento visible del microorganismo (Ver Fig. 1). Este valor se conoce como Concentración Mínima Inhibitoria (MIC) y usualmente se expresa en microgramos por mililitro (μg/ml).

Otro método muy utilizado es el Método de difusión conocido como Kirby Bauer, en el cual el microorganismo es inoculado en

la superficie de una placa de agar, sobre el cual se colocan discos impregnados con una concentración conocida del antibiótico. Las placas se incuban por 16-18 horas a 35 ˚C. Durante la incubación, el antibiótico difunde radialmente desde el disco a través del agar, por lo que su concentración va disminuyendo a medida que se aleja del disco. En un punto determinado, la concentración del antibiótico en el medio es incapaz de inhibir al germen en estudio. El diámetro del área de inhibición alrededor del disco puede ser convertido a las categorías de susceptible, intermedio o resistente (S, I, o R) de acuerdo a las tablas publicadas por los diferentes comités de expertos (Ej. National Committee for Clinical Laboratories Standards CLSI, European Committee for Antimicrobial Susceptibility Testing EUCAST, Sociedad Francesa del Antibiograma CASFM, Sociedad Británica de Quimioterapia Antimicrobiana BSAC).

Ambos métodos utilizan técnicas fenotípicas, y han sido estandarizadas, es decir, se ha determinado las condiciones bajo las cuales ha de realizarse el estudio in vitro para que el método sea reproducible y poder así obtener la información certera que permita predecir la respuesta terapéutica.

Método Epsolométrico.

La Epsilometría, es un método que combina los principios de la difusión en disco y la dilución en agar, para el estudio de la susceptibilidad In Vitro1.

Dentro de las ventajas que ofrece dicha técnica está el que puede ser utilizada en una variedad de microorganismos incluyendo anaerobios y fastidiosos. Por otro lado, es una técnica fácil de utilizar y a diferencia de la difusión en disco, ofrece un resultado cuantitativo.

Al igual que los métodos antes mencionados, requiere se realice bajo condiciones estandarizadas y controladas.Consiste en una tira sólida de material inerte, con un gradiente exponencial continuo del antimicrobiano en la cara inferior, y una escala de lectura en su cara superior (Ver Fig. 2). La tira de Etest® (bioMeriéux) se coloca sobre una placa inoculada con el microorganismo a evaluar. Luego de incubar la placa, se

Fig. 1. Método de Macrodilución en caldo.

* Asesor de Aplicaciones. Ganbaro.

Lcda. Vivian Vergara *

MICROBIOLOGíA


observa una elipse de inhibición cuyo borde intercepta la tira en el punto donde la concentración específica del antimicrobiano causa la inhibición del crecimiento bacteriano.

limitaciones del Método de difusión.

Para la mayoría de los microorganismos de crecimiento rápido, existe una correlación entre el método de KB y la determinación de MIC (Ver Fig.3). Por lo tanto, aquellos halos de inhibición categorizados como “Sensibles” por KB, también lo son por el método de referencia.

Sin embargo, en algunas situaciones esta relación no se mantiene y el método de KB deja de correlacionarse con el método de referencia (Ver Fig. 4). Así podemos tener un resultado que por el método de KB es “sensible “, pero por el método de referencia es “Resistente” (Very Mayor Error), o podemos obtener halos de inhibición en la categoría de “Resistente” pero que por el método de referencia corresponden a una categoría de “Intermedio” (Minor Error).

Otras limitaciones son las siguientes:• Existen mecanismos de resistencia que no pueden ser detectados

por el método de KB, como es el caso de Staphylococcus aureus Vancomicina Intermedio. Por tal motivo, desde el 2010, el CLSI coloca sólo los valores de interpretación a vancomicina para S. aureus en Mínima Concentración Inhibitoria y especifica que el

Fig. 2. Dibujo esquemático de una tira de Etest.

método de difusión no permite diferenciar los aislamientos de S. aureus susceptibles a vancomicina de aquellos aislamientos con sensibilidad intermedia. Tampoco permite diferenciar los Estafilococos coagulasa negativa sensibles a vancomicina de aquellos intermedios o resistentes.

• Algunas drogas no difunden bien en el agar: Colistin, Polimixina y Daptomicina.

• Algunas especies para los cuales la sensibilidad por difusión de algunos antibióticos, no están bien estandarizadas: Stenotrophomonas maltophilia y Burkholderia cepacia.

• Algunas especies que presentan sensibilidad disminuida por KB, los valores de MIC son necesarios para el ajuste adecuado de la terapia: Streptococcus pneumoniae (Penicilina, Ceftriaxone, Cefotaxima).

Es importante señalar que el método de difusión aporta información útil tal como la presencia o ausencia de fenómenos de antagonismo o de sinergia entre diferentes antimicrobianos, los cuales son de gran ayuda en la lectura interpretada del antibiograma. Ejemplo de ello es la detección de Beta Lactamasa Cromosómica Inducible Clase C, detección de BLEE, detección de Carbapenemasas de clase B, detección de Metilasas Inducibles en la sensibilidad a macrólidos y estreptograminas, entre otros.

El Valor de MiC es importante.

Si al analizar el histórico de un determinado paciente, observamos el valor de MIC para un antibiótico dado, y vemos incrementos en dicho valor, podemos estar en presencia de una posible emergencia de resistencia a dicho antibiótico. Dicho de otra manera, pequeños incrementos en el valor de MIC, nos hace sospechar de la emergencia de resistencia y la posibilidad de falla terapéutica, aún cuando dicho valor se encuentre dentro de la categoría de “Sensible”. (Ver Fig. 5)

Fig. 4. Fallas en la correlación Método Kirby Bauer / Gold Estándar.

Fig. 3. Correlación lineal entre el método de Kirby Bauer y el Gold Estándar.

Fig. 5. Pequeños incrementos en el valor de MIC puede indicar emergencia de resistencia.


Los antimicrobianos que actúan sobre la pared celular como los B-Lactámicos, tienen una acción tiempo dependiente, por lo que la eficacia clínica se asocia con la obtención de tiempos prolongados de concentración del antibacteriano 4 veces por encima de la MIC.

Basados en dichos parámetros y en estudios clínicos, han sido modificados los puntos de corte establecidos por el CLSI, para la interpretación de la susceptibilidad in vitro.

Un ejemplo de ello, es el caso de Streptococcus pneumoniae, cuyos puntos de interpretación han venido sufriendo cambios desde el 2008. A partir del 2010 se incluyeron puntos de corte específicos dependiendo del sitio de infección tanto para Penicilina como para Cefalosporinas de tercera generación.

detección de Mecanismos de resistencia.

La detección fenotípica de Mecanismos de Resistencia que puedan estar presentes en el microorganismo, también es de suma importancia para la implementación de la terapia antibacteriana adecuada y el éxito terapéutico.

Por otro lado, el reconocimiento oportuno de dichos mecanismos de resistencia permite a todo el personal de salud involucrado tomar medidas de bioseguridad para evitar su diseminación.

En tal sentido, se han desarrollado varios métodos utilizando las características de cada enzima, para ponerla en evidencia in vitro. Por ejemplo, las metalo-beta-lactamasas, se caracterizan por necesitar iones de zinc en su centro activo, por lo tanto, son inhibidas por quelantes de iones como el EDTA y el Ácido mercaptopropiónico. Las enzimas de clase A se inhiben con ácido clavuánico y tienen una actividad hidrolítica que puede ser diferente según el tipo de enzima. Las pertenecientes a las familias SME, IMI, NMC confieren resistencia a carbapenems, aztreonam y penicilinas pero su actividad hidrolítica sobre oxiimimocefalosporinas es menor. En cambio, las enzimas KPC afectan a todos los betalactámicos: cefalosporinas, monobactamas y cabapenems.

Por último, la mortalidad atribuida a la presencia de carbapenemasas es elevada, pudiendo llegar hasta un 75% en el caso de Pseudomonas aeruginosa productora de Metalo Beta Lactamasa. Esta mortalidad se debe a la presencia del gen independientemente de la expresión fenotípica del mismo.

sistema Automatiza Vitek 2 Compact.

Ganbaro, representante exclusivo de bioMérieux en Venezuela, ofrece un sistema totalmente automatizado para la identificación y sensibilidad bacteriana, el Vitek 2 Compact.

Existen muchos estudios en los que se ha evaluado el éxito terapéutico cuando son tratados con Vancomicina, pacientes con bacteriemia causada por S. aureus Meticilino Resistentes. En el trabajo realizado por Sakoulas3, se demuestra que el valor de MIC de Vancomicina tiene un impacto importante en el éxito terapéutico. Así cuando el valor de MIC fue menor o igual a 0,5 μg/ml. hubo un 55,6% de éxito terapéutico mientras que sólo se obtuvo un 10% de éxito cuando el valor de MIC fue mayor o igual a 1 μg/ml. (Ver Fig. 6)

Farmacocinética y Farmacodinamia.

El uso apropiado de antimicrobianos debe considerar no sólo la susceptibilidad in vitro demostrada o empírica del agente infeccioso al antibacteriano, sino también de la compleja interacción que ocurre entre el antimicrobiano, el paciente y la bacteria: farmacocinética y farmacodinamia (Fig. 7).

La Farmacocinética es la relación que se establece entre el antimicrobiano y el paciente, incluye los procesos de absorción, distribución, metabolismo y eliminación, que en su conjunto determinan la curva concentración-tiempo (Fig. 8) La Farmacodinamia, describe la compleja interrelación que se establece entre el perfil famacocinético del antimicrobiano y la susceptibilidad In Vitro de la bacteria. La curva concentración tiempo, se determina en función de la CIM de la bacteria.

En términos generales, para que un antimicrobiano sea efectivo, debe lograr concentraciones superiores a la MIC.

Fig. 6. Sakoulas et al. 2004.

Fig. 8. Parámetros Farmacocinéticos y Farmacodinámicos.

Fig. 7. Rev. Chil. Infect. 2004: 21 (Supl. 1): S39-S44.


Dentro de las ventajas de dicho sistema, tenemos:· Identificación a nivel de especie de la mayoría de los

microorganismos de importancia clínica en un tiempo promedio de 6 horas.

· Reporte del antibiograma en Concentración Mínima Inhibitoria con excelente correlación con la técnica de referencia (dilución en agar).

· Tarjetas de sensibilidad que incluyen pruebas de detección de mecanismos de resistencia tales como: Detección de MRSA con Cefoxitin, Test D automatizado, prueba confirmatoria de BLEE, entre otros (Ver Fig. 9).

· Posee un Sistema de Experto Avanzado (AES), que incluye alrededor de 3.500 fenotipos de resistencia descriptos a nivel mundial, Mediante esta información realiza el análisis comparativo de la cepa problema y los fenotipos descriptos para detectar la presencia de uno o varios mecanismos de resistencia que puede estar presente en la cepa (Ver Fig. 10).

· Realiza cambios en la Interpretación del antibiótico, en base al fenotipo detectado, para evitar riesgos de falla terapéutica in vivo.

· Los resultados del antibiograma se obtienen en un tiempo promedio de 9 horas de incubación, lo cual permite un rápido ajuste y rotación del tratamiento para aumentar el éxito terapéutico.

Referencias Bibliográficas:1. Rev. Chil Infect (2002); 19 (Supl.2): S 85-87.2. Enferm Infecc Microbiol Clin 2007; 25(2):75-6.3. Sakoulas et al. J Clin Microbiol. 2004; 42: 2398-2402.4. http://www.seimc.org/documentos/protocolos/microbiologia/cap38.

asp5. Cejas, D. et al. Rev. Argent. Microbiol. 2008, vol. 40, n 4, pp. 238-245.

ISSN 1851-7617. 6. Atlas del Antibiograma. Alós J. Primera edición. Ediciones BioMéreux.

Cortesía: Ganbaro C.A.

Fig. 9. Detección de Mecanismos de Resistencia Vitek 2 Compact.

Fig. 10. Análisis Sistema Experto Avanzado (Vitek 2 Compact)


las células madre

del cerebro adulto generan

neuronasRegenerar neuronas. Ése es el gran deseo de las investigaciones que desarrolla el equipo de Ángel Luis Gato, profesor del Departamento de Anatomía y Radiología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Valladolid (UVA) y director del Laboratorio de Teratología del Sistema Nervioso Central, perteneciente al Instituto de Neurociencias de Castilla y León (INCYL). Su grupo es pionero en España en la investigación de la capacidad del fluido del cerebro-espinal de los embriones para ordenar a las células madre del sistema nervioso central que produzcan neuronas. El científico cuenta en esta entrevista en qué fase se halla esta apasionante línea de investigación sobre células madre.

Usted investiga la influencia del fluido del cerebro-espinal embrionario en el comportamiento de las células madres del sistema nervioso central (SNC) y su implicación en el proceso de regeneración neuronal. ¿Cómo lo hace?Los experimentos consisten en tratar de activar la regeneración de las neuronas. Se ha visto que las células madre del cerebro adulto generan neuronas, utilizando los estímulos embrionarios que hay en este fluido. Son estímulos embrionarios muy potentes que activan la formación de nuevas neuronas en el cerebro en pocas semanas.

¿Qué tipo de modelos utilizan para ello?Utilizamos modelos experimentales animales, de roedores (rata y ratón) y pollo.

Sus observaciones, ¿son extrapolables al ser humano?Eso nunca se puede saber hasta que no se prueba. Pero, en principio, pensamos que muchos de los resultados en roedores sí son extrapolables a los humanos. Me refiero a los resultados que hemos visto en el cerebro adulto de los roedores.

Tengo entendido que, recientemente, han visto que el papel de este fluido cerebro-espinal embrionario es más complejo de lo que creían al principio…Sí, llevo trabajando en esta línea de investigación 22 años. Al principio, se pensaba que este fluido no era relevante en los humanos, pero luego se ha demostrado, a nivel científico, que tiene un papel muy importante en el desarrollo del cerebro durante el periodo embrionario. Sus componentes o diferentes tipos de moléculas actúan sobre las células madre embrionarias y en distintas direcciones: algunas de esas células tienen una función de replicación, otras de supervivencia y otras de ordenar la formación de nuevas neuronas a partir de ellas.

¿A partir de qué momento de la vida embrionaria es activo este fluido?Prácticamente en las primeras semanas de desarrollo del embrión, cuyo sistema nervioso es una especie de plaquita que se transforma en un tubo (tubo neural)

que encierra ese líquido dentro y éste empieza a ser activo.

Desde que nacemos vamos perdiendo neuronas. ¿Es posible frenar esta pérdida?Podría ser. Pero nosotros nos inclinamos más por regenerar neuronas a partir de las células madre que hay en el cerebro, aunque no descartamos que una perfecta protección no induzca una muerte de las células y favorezca su supervivencia.

¿En qué fase se encuentra, la vía de regeneración neuronal?La regeneración a partir de las células madre se halla en fase de pruebas iniciales. Parece que no vamos desencaminados: las células madre responden a la presencia del fluido, pero por un sistema muy complejo.

Pero, ¿se sabe con certeza si estas células tienen la capacidad de regenerar neuronas?Sí, se sabe con certeza que hay células indiferenciadas capaces de formar no sólo neuronas, sino también


células de la glía (que son las células de soporte). Existe este potencial, pero en los humanos muy poco y sólo en determinadas áreas. Debemos reunir los conocimientos necesarios para activar o potenciar esa diferenciación a partir de estas células madre.

¿A través de los mismos mecanismos que tiene el fluido cerebro-espinal del embrión?La idea es conocer los componentes del fluido que activan las células madre y llegar a generarlos de forma artificial para actuar sobre ellas.

¿El objetivo imagino que sería tratar las enfermedades neurodegenerativas?Sí, podría llegar a tener utilidad terapéutica en enfermedades neurodegenerativas. Desde hace unos años se ha abierto una nueva vía para regenerar tejidos perdidos o dañados. Hay mucha investigación en este sentido. Se están tratando de buscar los factores que desencadenan el proceso de regeneración a partir de las células madre que tiene un organismo, células madre en distintas localizaciones y cómo respetarlas y controlarlas.

Sus experimentos han sido posibles gracias a una tecnología especial que permite estudiar estructuras de menos de dos milímetros. ¿En qué consiste?No es un equipo tecnológico concreto, sino una serie de tecnologías que tenemos en el laboratorio de la universidad y también en el INCYL. Tenemos una serie de instrumental y aparatos especiales en el laboratorio que nos permiten trabajar en embriología y experimentar con embriones animales muy pequeños. Por ejemplo, podemos aplicar microinyecciones de nanolitros y manipular sus pequeñas estructuras con micromanipuladores, gracias a los cuales podemos reducir los movimientos de las manos a menos de décimas de milímetros. Son, por lo tanto, una serie de técnicas muy complejas y características. Además, los investigadores están formados en el manejo de estas técnicas.

¿Actualmente, en qué líneas de estudio, dentro de su línea principal de investigación, están incidiendo?Estamos trabajando en dos líneas. Una consiste en identificar, dentro de este fluido, las moléculas principales que hacen sobrevivir, replicarse o diferenciarse a las células madre. Y la otra línea de investigación es aplicar estas moléculas al fluido y ver si las células madre responden, primero en el embrión y después en el cerebro adulto. Estamos en fase de investigación orientada, pero que aún no es aplicable a humanos. Es lo más próxima posible y si encontráramos suficiente número de conocimientos, entonces podríamos empezar a pensar en hacerlo extrapolable. Pero insisto en que todavía se halla en fase de investigación en animales.

Equipo PioneroEl equipo de Ángel Luis Gato fue el primero de España en iniciar esta línea de investigación sobre la influencia del fluido cerebro-espinal en las células madre y el potencial de éstas para activar la formación de nuevas neuronas. En España, se sumó a esta línea de trabajo el profesor David Bueno, del Departamento de Genética de la Universidad de Barcelona, con el que Gato coopera desde hace unos ocho años. Gracias al apoyo de Bueno, se pudo realizar, con una técnica de análisis proteómico complejo, un análisis más profundo del fluido que permitió identificar sus moléculas proteicas y que ha aportado nuevas ideas a la investigación.

La pionera, en el ámbito mundial, fue Mary Desmond y su equipo de Philadelphia, que empezó a investigar en el fluido cerebro-espinal en los años setenta con otra filosofía: Buscaban averiguar cómo este líquido intervenía en el desarrollo del embrión de forma expansiva. Luego, en los ochenta, Gato inició sus estudios con su particular enfoque y, desde entonces, su grupo y el de Desmond han mantenido una estrecha colaboración. Más tarde, se adhirió también el equipo de Jaleel Miyan, de la Universidad de Manchester.Fuente: todoensalud.com


Descifrado un mecanismo clave en la virulencia de las infecciones fúngicas

Las metalotioneínas, unas proteínas capaces de capturar iones metálicos, son un factor clave para la virulencia del hongo Cryptococcus neoformans, un patógeno que causa graves infecciones en personas con la inmunidad alterada (enfermos de sida, receptores de trasplantes, etc.). Esta es una de las conclusiones principales de un estudio publicado en la revista Cell, Host & Microbe, en el que han participado las investigadoras Sílvia Atrian y Anna Espart, del Departamento de Genética y del Instituto de Biomedicina de la UB (IBUB), adscritos al campus de excelencia internacional BKC. Proteínas que enlazan iones metálicos Descubiertas en 1957 por los expertos Marghoses y Vallee, las metalotioneínas (MT) son unas proteínas de bajo peso molecular que contienen muchos residuos del aminoácido cisteína. Gracias a esta estructura, pueden enlazar iones metálicos y actuar como agentes quelantes —compuestos que capturan metales— para captar y distribuir metales de interés biológico (cobre, zinc, cadmio, mercurio, entre otros). Las MT son proteínas muy heterogéneas y polimórficas, y se encuentran en todo tipo de organismos (procariotas, hongos, vegetales, vertebrados, etc.), donde facilitan el proceso de destoxificación o eliminación de metales tóxicos y ayudan a modular la respuesta fisiológica del organismo ante la carencia o el exceso de metales.

La lucha contra un hongo oportunista El cobre es un metal que actúa como agente antimicrobiano contra algunos patógenos. Captar y eliminar el exceso de cobre del entorno le supone al patógeno, por tanto, un paso decisivo para el progreso de la infección.

En investigaciones previas se habían identificado unas proteínas producidas por el hongo C. neoformans en respuesta a niveles elevados de cobre. «Por primera vez, el nuevo trabajo constata que estas proteínas son metalotioneínas, y que son factores críticos para la colonización y la virulencia del patógeno», explica la catedrática Sílvia Atrian, jefa del Grupo

de Investigación Consolidado de Metaloproteínas, Metalómica y Redes de Respuesta a Metales (METMET), integrado por expertos de la UB y la UAB y reconocido por la Generalitat de Cataluña. En el estudio, liderado por Dennis J. Thiele (Universidad de Duke, EE. UU.), también participan los expertos en química bioinorgánica Jordi Espín y Òscar Palacios, del grupo colaborador encabezado por Mercè Capdevila (UAB), que también son miembros del grupo de investigación METMET. Repeticiones en tándem: una estrategia evolutiva con éxito Las MT más pequeñas conocidas hasta ahora, e inducidas también por el cobre, son las de los hongos Neurospora crassa y Agaricus bisporus, que son hongos de referencia en estudios de biología molecular. Según los expertos, uno de los resultados más sorprendentes ha sido descubrir que las secuencias de las MT del C. neoformans se originan por repeticiones en tándem de una unidad original muy parecida a la del Neurospora y el Agaricus, que tiene capacidad para enlazar seis átomos de cobre.

«En otros hongos patógenos también se han identificado MT con una estructura modular similar a las del Cryptococcus», destaca la catedrática Atrian. «Todo apunta a que a lo largo de la evolución —continua— la amplificación de secuencias por repeticiones internas en tándem ha permitido a los patógenos desarrollar MT mucho más eficientes para poder captar y eliminar más iones de cobre. No se trata, pues, de una característica puntual; sino de una estrategia evolutiva de algunos agentes patógenos para poder infectar con éxito diferentes huéspedes, desde vegetales hasta personas». La experta asegura que esta estrategia evolutiva es diferente de la que han tenido las MT en la mayoría de organismos pluricelulares, «que se basa en hacer diferentes copias de un mismo gen para poder sintetizar proteínas especializadas con funciones biológicas diferenciadas». Es el caso, por ejemplo, de los mamíferos, donde hay cuatro isoformas de metalotioneína (MT1, MT2, MT3 y MT4).

Las investigadoras Sílvia Atrian y Anna Espart, del Departamento de Genética y del Instituto de Biomedicina de la UB (IBUB).

BIOMEDICINA en Epidemiología

Según la nueva investigación, llevada a cabo con ratones de laboratorio, cuando las MT están modificadas y no pueden unir metales, el patógeno es incapaz de infectar al huésped. «Desde el punto de vista terapéutico, los resultados del estudio nos indican que todo elemento que interfiera en la síntesis de MT podría llegar a impedir el desarrollo de la infección», detalla la investigadora Anna Espart. Conocer mejor los mecanismos moleculares para inhibir el proceso de síntesis de la proteína e inactivar la virulencia del patógeno puede abrir nuevos horizontes a la investigación internacional sobre nuevas herramientas farmacológicas y terapéuticas contra la criptococcosis.

El Grupo de Investigación Consolidado de Metaloproteínas, Metalómica y Redes de Respuesta a Metales ha desarrollado una destacada actividad en el ámbito de investigación de las metalotioneínas, con líneas de trabajo sobre la relación estructura-función, la evolución y las aplicaciones biotecnológicas de estas proteínas, y la respuesta fisiológica de los organismos ante diferentes situaciones de aportación anómala de metales.

Referencia bibliográfica: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1931312813000681.www.ub.edu

Las MT más pequeñas conocidas hasta ahora, e inducidas también por el cobre, son las de los hongos Neurospora crassa i Agaricus bisporus,

que son hongos de referencia en estudios de biología molecular.

El trabajo revela que las metalotioneínas, unas proteínas capaces de capturar iones metálicos, son un factor clave para

la virulencia del hongo Cryptococcus neoformans.


la empresa diagnóstica stago lanza la Aplicación iHemostasis es una “herramienta de educación terapéutica” dedicado a los mecanismos de la coagulación y estudio de los casos clínicos en el campo de la hemostasia.

La aplicación iHemOStasis consiste en cuatro partes: la cascada de la coagulación, los casos clínicos, la guía práctica y la serie de enfoque especial. La aplicación está disponible para descarga gratuita por los momento compatible con iPad a través de iTunes.

la empresa BioKit pastran ofrece entre sus diferentes líneas de productos para el Laboratorio clínico una amplia línea en instrumentación y equipos para Banco de Sangre.Así, como también diferentes Monitores de Presión Arterial y el KIT de Glucometro Advocate Redi-Code+ (reactivos e insumos).

NotiBio laNZaMIENTO DE pRODuCTOs

En el consultorio, el paciente le muestra a su médico el resultado de sus exámenes de laboratorio.

El médico los ve y analiza con cara de preocupación, le dice al paciente: -”Señor, vamos a tener que mandarle a hacer una plaquita”...El paciente le responde: -”¿De tórax, Doctor?”

-”¡Nooo!, De mármol!!”

En un hospital un hombre se acerca al laboratorio clínico para realizarse un análisis de orina. El bioanalista se sorprende al ver que no había lleva un frasco pequeño, sino todo un tobo.

Mira la orden y dice: Señor, para estos estudios sólo es necesario un poco de orina. Pero el hombre se niega a la indicación, e insiste hasta le aceptan el tobo.

Al día siguiente lo llama el bioanálista para darle el resultado: -“Don Luis, le informo que en sus análisis de la orina, todo el balde salió perfecto”.

A los segundo el hombre agarra el teléfono y llama feliz a sus amigos reunidos en un bar, y dice:- José Luis ya voy para allá, avisale a que todos salimos bien en el examen de orina...

En serio y en broma


síndrome de Hashimoto, Enfermedad Autoinmune

asociada a la Tiroiditis Crónica.

n los últimos años parece haber aumentado la incidencia de enfermedades asociadas al funcionamiento de la Tiroides, un rasgo interesante está en los valores de las hormonas tiroideas

en suero; pues se han reportado casos particulares en los cuales pacientes con valores séricos normales manifiestan síntomas de algún desorden tiroideo (1). Diversos estudios han demostrado que existen indicadores adicionales que permiten el diagnóstico de daños a nivel de la Tiroides, tal es caso de la determinación de autoanticuerpos tiroideos, Anti-TPO (Tiroperoxidasa) y Anti Tg (Tiroglobulina), marcadores séricos indicadores del origen autoinmune de ciertos desórdenes tiroideos, como lo es la Tiroiditis Autoinmune(2; 3).

Según un estudio realizado en Venezuela en el año 2008, de 1000 pacientes estudiados hubo una prevalencia del 9,9% de la enfermedad tiroidea, dentro de este grupo el 42% de los casos correspondió a le enfermedad tiroidea autoinmune y a su vez la tiroiditis crónica autoinmune presenta una prevalencia de 2,7% con respecto a la muestra (4). Por otra parte, también se reportó que fueron las mujeres las más afectadas, aumentado la frecuencia de incidencia conforme aumentaba la edad de la paciente (4). Estos resultados concuerdan con los datos reportados a nivel mundial, pues la enfermedad tiroidea autoinmune se presenta con mayor frecuencia en las mujeres con edad entre los 30 y 50 años; adicionalmente es la enfermedad autoinmune más común (2).

Los autoanticuerpos suelen ser los marcadores más comunes en el diagnóstico de afecciones tiroides de origen autoinmune, por lo general la concentración en suero de los mismo se alteran cuando se presenta una tiroiditis autoinmune (3). De los desórdenes tiroideos el hipotiroidismo es uno de los más comunes, cuya principal causa es la enfermedad autoinmune denominada Síndrome de Hashimoto (5).

La enfermedad de Hashimoto, también conocida como tiroiditis crónica autoinmune, se caracteriza por la infiltración linfocitaria de los folículos tiroideos, lo cual tiende a generar la destrucción de la glándula por causa de la intolerancia inmunitaria (6; 5). Así como en las enfermedades tiroideas en general, el síndrome de Hashimoto tiene mayor incidencia en el sexo femenino (15 – 20 veces), teniendo un prevalencia general de cerca del 2%; de igual forma el aumento de la

edad se correlaciona con un mayor riesgo de sufrir el daño (7; 6).

Este síndrome es considerado de origen multifactorial y acción órgano específica, ya que en él pueden involucrarse factores genéticos, ambientales e inmunológicos capaces de inducir la intolerancia inmune en la glándula y generando la destrucción y reemplazo gradual del tejido parenquimal tiroideo (6; 7; 8).

La característica bioquímica principal de la tiroiditis crónica de Hashimoto está en la presencia de altos valores de autoanticuerpos tiroideos, específicamente de Anti-TPO y Anti-TG; inmunoglobulinas clase G capaces de bloquear la acción del TSH, activar el complemento y generar atrofia o daños al tejido celular debido a la citotoxicidad celular dependiente (7; 8).

En el síndrome de Hashimoto hay una disminución de la síntesis de la hormona tiroidea, consecuencia del daño a nivel tisular, generando así un descenso en el metabolismo que se va a ir minimizando según avance la afección (6). Entre los síntomas característicos se pueden encontrar: disfunción cardiovascular, habla lenta, reflejos retardados, caída de la tasa metabólica, daños a nivel gástrico, entre otros (6). También se ha podido encontrar la concatenación de los síntomas de la tiroiditis crónica con otras enfermedades autoinmunes, tal es el caso del lupus, el vitíligo, la artritis reumatoide y esclerosis múltiple

(6; 3). Por otra parte, se ha reportado que pacientes con Síndrome de Hashimoto tienen más riesgo de sufrir cáncer papilar tiroideo (9).

Aunque esta afección es un tipo de hipotiroidismo, en algunos casos los valores séricos de TSH pueden estar en valores normales y adicionalmente es posible que no se presenten síntomas de la enfermedad; razón por la cual un perfil tiroideo simple no permite llegar al diagnóstico adecuado y se debe acudir a la cuantificación de autoanticuerpos tiroideos (Anti-TPO y Anti-TG), acompañado de estudios ecográficos y ultrasónicos(7; 6).

Recientemente la empresa de origen Frances Biomerux ha lanzado para el sistema VIDAS® un panel tiroideo que con base en el principio ELFA (ELISA con inmunofluorescencia) cuantifica los anticuerpos tiroideos tradicionales (TSH, FT4, FT3, T4, T3) y los autoanticuerpos

INMUNOLOGíA

E


tiroideos Anti-Tg y Anti-TPO. Estos últimos se determinan por un ensayo tipo sándwich en 2 que con solo 100 µL de plasma o suero ofrece un resultado confiable en tan solo 25 minutos.

Con base en esto se puede concluir que es necesario realizar un análisis detallado de los valores séricos del panel tiroideo, pues valores inconsistentes se pueden traducir en la presencia de la Tiroiditis Crónica Autoinmune o Síndrome de Hashimoto, razón por la cual se sugiere complementar el panel tiroideo con la determinación de autoanticuerpos tiroideos Anti-Tg y Anti-TPO.VIDAS ® Panel Tiroideo:

referencias:1. Autoinmune Thyroid Disorders - An Update. Swain, M; Swainn, T y Kumar

Mohanty, B. 1, 2005, Indian Journal of Clinical Biochemestry, Vol. 20, págs. 9-17.

2. Enfermedad Tiroidea Autoinmune. Ortiz-Ortiz, L. 1, 2010, Revista Médica de la Extensión Portuguesa - ULA, Vol. 4, págs. 17 - 29.

3. Thyroid Autoantibodies im autoinmune diseases. Innocencio, R.; Romaldini, J y Ward, L. 64, 2004, Medicina (Buenos Aires), págs. 227-230.

4. Enfermedad tiroidea autoinmune. Estudio clínico - epidemiológico. Marsiglia, I. 1, 2008, Gaceta Médica de Caracas, Vol. 116, págs. 23 - 36.

5. Tiroiditis Crónica de Hashimoto. Serie Clínica. Piraino, P.; Sepulveda, A.; Cavada, G. 138, 2010, Rev Med Chile, págs. 827-831.

6. Parvathaneni, A.; Fischman D.; Cheriyath, P. Hashimoto´s Thyroiditis. Pinnacle Health System-Harrisburg Hospital. Harrysburg, Pennsylvania : s.n.

7. Hashinoto´s Thyroiditis: From Genes to the Diseases. Zaletel, K.; Gaberscek, S. 12, 2011, Current genomics, págs. 576-588.

8. Hashimoto´s Thyroiditis Following Grave´s Disease. Umar, H.; Muallima, N.; Adam, J.; Sanusi, H. 1, January de 2010, Acta Med Indones-Indones J Intern Med, Vol. 42.

9. Is Hashimoto´s thyroiditis a risk factor for papillary thyroid cancer? Repplinger, D.; Bargren, A.; Zhang, Y-W.; Adler, J.; Haymart, M.; Chen, H. 1, November de 2008, J Surg Res, Vol. 150, págs. 49-52.

10. Hashimoto´s Thyroiditis in childhood: presentation modes and evolution over time. De Luca, F.; Santucci, S.; Corica, D.; Pitrolo, E.; Romeo, M.; Aversa, M. 8, 2013, Italian Journal of Pedriatics, Vol. 39.

Cortesía: GANBARO, Gerencia de Mercadeo,. Asesoría de Aplicaciones: Inmunología

{ }En años recientes se ha reportado un incremento en la incidencia del Síndrome de Hashimoto, esto debido al desarrollo de métodos cada vez más precisos y sensibles que permiten la cuantificación de los autoanticuerpos; lo cual destaca la importancia de un diagnóstico certero que garantice la aplicación de un tratamiento idóneo.


Semblanza de la Dra. Ana Monzón de Orozco

(1946-2013)

Las personas van caminado por la vida dejando la fragancia de su ser impregnado en sus obras y palabras, pudiendo ser este aroma perceptible aún después de que transcurre este breve espacio que llamamos vida y que todos compartimos en un momento determinado.

Hay seres especiales, únicos, entrañables, necesarios, cuyo bálsamo impregna de una energía creadora, renovadora y maravillosa a todos los que en algún momento tuvieron el privilegio de conocerlos, permeando incluso lenta pero inexorablemente a quienes no tuvieron contacto directo con ellos.

Ana Monzón de orozco, nuestra Anita, hoy en día no es solamente de quienes compartimos directamente con ella, trascendió y se convirtió en la Ana de todos aquellos que aman a nuestra digna profesión del Bioanálisis en el Mundo, en especial de nuestra América Latina, para la cual su legado emana y nos indica un ejemplo a seguir, de voluntad, de amor, de muchos sueños convertidos en realidad, y de otros tantos por realizar para las actuales y futuras generaciones.

Para una vida dedicada al Bioanálisis, quisimos hacer una semblanza enmarcada en los denominados Roles del Bioanalista, a saber: Analista, Investigador, Administrador, y Agente de Cambio Social, ya que sin la menor duda, la vida y trayectoria de la Dra. Ana Monzón de Orozco es un ejemplo del cumplimiento cabal de cada una de esas características inspiradas en el Sabio Rafael Rangel, Padre del Bioanalisis en Venezuela. (nota de los autores: No fue tarea fácil poder segregar sus actividades en dichos roles, ya que como podrán los lectores evidenciar en los siguientes párrafos, la Dra. Ana Monzón tenía la facultad extraordinaria de poder integrar estos cuatro roles en todas sus múltiples actividades).

Hechos vitales:

Ana Monzón de Orozco nació en Caracas; Venezuela, el 27 de diciembre de 1946. Cursó estudios de secundaria en el liceo “Agustín Acevedo” y de educación superior en la Universidad Central de Venezuela (UCV), Facultad de Medicina, Escuela de Bioanálisis, de donde egresa en el año de 1968. Durante los años 1979-1981 realizó el postgrado de Inmunología Experimental e Inmunodiagnóstico en el Instituto de Inmunología de la UCV y en el año de 2004 obtuvo el título de Doctor en Bioanálisis, mención Inmunología, de la UCV. Posteriormente en al año 2011 realizó el Diplomado en Gestión de la Calidad en el Laboratorio Clínico dictado por la Sociedad Venezolana de Bioanalistas Especialistas (SVBE).

“..Hay en el mundo un lenguaje que todos comprenden: Es el lenguaje del entusiasmo, de las cosas hechas con amor y con

voluntad, en busca de aquello que se desea o en lo que se cree…”

Paulo Coelho

EJEMPLOS DE VIDA

Priva Zabner de Oziel y Noel Silva D.


Madre entrañable de dos hijos, Oliver y Daniel, ya adultos hoy en día.

Su inesperada partida aconteció un 27 de febrero de 2013 en la Ciudad de Caracas.

investigadora (docente): La inmunología se convirtió en la pasión científica de la Dra. Monzón. Como especialista e investigadora sus publicaciones científicas y trabajos presentados en congresos se relacionaron con las enfermedades autoinmunes, alergia, infección por VIH-SIDA y cáncer, haciéndola merecedora de premios científicos. En 1984 obtuvo el Premio “Alejandro Calvo Lairet” otorgado por la Sociedad Anticancerosa de Venezuela, en 1985 el Premio de la Sociedad Venezolana de Alergia e Inmunología, en 1987 el Premio “Ana Monques de Cadenas” otorgado por el Colegio de Médicos del Distrito Federal y Estado Miranda, Medalla “Louis Pasteur” al mérito científico otorgado por la Embajada de Francia (1995), Premio Laboratorio Metropolitano (1995) y Premio Trabajo Científico SVBE (2012).

Su vocación docente se proyectó durante más de treinta y cuatro años participando en numerosos congresos y Jornadas Científicas como conferencista y coordinadora de cursos, jornadas y congresos.

Destaca su excepcional participación como una de los creadores de los cursos de Postgrado de Inmunología de laboratorio e Inmunología clínica y de laboratorio de la Facultad de Medicina- UCV (1996), siendo profesora, coordinadora y a partir de 1999 directora del Postgrado de Inmunología de Laboratorio-UCV, además de docente ad-honorem en la cátedra de Inmunología de la Escuela de Bioanálisis, en septiembre del 2009 ingresó como Miembro del Comité Académico del Programa de Estudios Individualizados de Maestría y Doctorado de la Facultad de Medicina de la UCV. Esta vocación pedagógica además se volcó en la formación de jóvenes bioanalistas e investigadores mediante la dirección de tesis de postgrado y pregrado, así como jurado de numerosas tesis y premios de trabajos científicos.

Agente de Cambio social:

La Dra. Ana Monzón de Orozco se destacó por su actividad gremial-científica en el Colegio de Bioanalistas del Distrito Federal y Estado Miranda, Federación de Colegios de Bioanalistas de Venezuela (FECOBIOVE), y de la SVBE de la cual fue miembro fundador, ocupando diferentes cargos de la junta Directiva siendo Presidenta durante varios períodos (1989-1991, 1991-1993, 2008-2013).

Como precursora de la divulgación científica fue fundadora y Editora de la revista “ Acta Científica de la Sociedad Venezolana de Bioanalistas Especialistas desde su creación hasta la fecha de su partida , también fue miembro de la Junta Directiva de la Asociación de Editores de Revistas Biomédicas Venezolanas (ASEREME) , miembro de la Asociación Mundial de Editores Médicos (WAME), Sociedad Venezolana de Alergia e Inmunología, Sociedad Venezolana de Microbiología, Sociedad Venezolana de Hematología, Asociación Venezolana para el Avance de la Ciencia (ASOVAC) y miembro de la International AIDS Society.

La destacada e infatigable entrega al trabajo, vocación investigadora, docencia y actividad gremial de la Dra. Monzón, la hizo merecedora de distinciones honoríficas: Diploma de Honor otorgado por el Colegio de Bioanalistas del distrito Federal y Estado Miranda( 1980,1981,1982,1983,1984,1986,1987,1989,1995), placa de reconocimiento otorgada por la SVBE 1994 y la Condecoración “Rafael Rangel en Segunda Clase (1992) y Primera Clase (1996) otorgadas por el Instituto de Previsión Social del Bioanalista

(INPREBIO).

Administradora:

Desde el punto de vista administrativo, quisiéramos hacer mención acerca de su incursión emprendedora dentro del entorno empresarial, (paralelamente a todas sus múltiples actividades), la cual además de exitosa, fue muy interesante; entre sus proyectos más destacados y recientes se conocen los Laboratorios Clínicos Especializados Biocell y Biocell Molecular, ambos pioneros en el área de la citometría de flujo, autoinmunidad, inmunodeficiencias, oncogenes, entre otros.

La Dra. Monzón se destacaba por su capacidad natural de encontrar nichos de mercado, estrategias promocionales, incorporación de técnicas novedosas, manejo de los inventarios, relación con los proveedores, gestión financiera y otras actividades administrativas.

En el aspecto laboral, además de mantener duraderas relaciones laborales con sus empleados, procuraba siempre su mejoramiento continúo y profesional, particularidad que siempre estuvo presente en todas sus actividades.

Consolidó y fortaleció los recursos financieros de la Sociedad Venezolana de Bioanalistas Especialistas durante su último período como Presidenta de la misma, tras la creación de Diplomados y diversos cursos para la educacion continua y actualizacion de los bioanalistas, otro espacio en donde se combinaban perfectamente sus multiples roles e ideas, siempre a favor del desarrollo académico de la profesión que tanto quizo.

Analista:

La Dra. Ana Monzón estuvo al servicio de las instituciones públicas durante los 46 años de su actividad profesional destacándose en las áreas asistenciales, docentes e investigación. Se desempeñó como bioanalista del Laboratorio Maternidad Concepción Palacios (1967-1987), Jefe de Laboratorio del Centro Médico Pedro Felipe Calatrava (1977-1978), Adjunto al servicio de Bioanálisis del Hospital Domingo Luciani, El Llanito (1988-1994), Investigador del Laboratorio de Inmunología del Instituto de Oncología y Hematología desde 1981 y ejerciendo la jefatura desde 1996 hasta su desaparición.

Amiga:

Al escribir sobre Ana Monzón de Orozco se impone una mujer inspiradora de nuevos caminos. Su mente, ideas, proyectos y sueños viajaban a una velocidad mayor que el movimiento de su cuerpo. Siempre a la vanguardia de los avances de la ciencia, dispuesta a colaborar con agrado sin esperar nada a cambio, creadora inagotable y fiel amiga. Se dedicó apasionadamente por realizar sus sueños, sus hijos fueron la razón de su existencia y convirtió los obstáculos en desafíos hasta el último suspiro de su vida.

Desde sus actividades docentes dejó un gran número de discípulos, que la continuarán admirando como un “maestro que dejó huellas imborrables” de conocimiento, consejos y hasta regaños a sabiendas de que sus exigencias tendrán fruto en el futuro la excelencia profesional.

Ana tenía a Dios en su vida y corazón, veló por su familia, pero además su prioridad fue más amplia y su visión de largo alcance, siendo su motivación enaltecer la actividad científica del gremio de los Bioanalistas.


Visitando tú UniversidadRevista Bioanálisis estuvo de visita el pasado mes de marzo de 2013 en la Escuela de Bioanálisis de la Universidad Central de Venezuela, obsequiando a profesores y alumnos la 29a. Edición del año 2012.

Agradecemos al Prof. Carlos Santacruz, a la Dra. Fátima Garcés, a la Profa. Fidias Herrera y los estudiantes por su receptividad y apoyo.

El pasado día 25 de Abril de 2013, el equipo de la Revista Bioanálisis visitó las instalaciones de la sede del Colegio de Bioanalistas de Carabobo en la ciudad de Valencia. Momento de Celebración por el “Día de Bioanalista”.

En el marco de esta conmemoración se realizó la Misa tradicional y la entrega de los diferentes reconocimientos a sus Colegas por el aniversario de sus 50 y 25 años de Graduados en 2013.

A los miembros presentes en el acto nuestra felicitación y agradecimiento, en especial a la Junta Directiva del Colegio presidida por Lic. Carlos Sánchez Font.

Día del Bioanalista en el Edo. Carabobo

Nota Especial


I Encuentro Científico de la Sociedad Venezolana de Microbiología Capítulo Metropolitano

Los pasados días 3 y 4 de mayo se llevó a cabo el “I Encuentro Científico de la Sociedad Venezolana de Microbiología, Capítulo Metropolitano”, en el Auditorio Carlos Raúl Villanueva de la Facultad de Arquitectura de la Universidad Central de Venezuela. Este primer encuentro le brindó a los participantes excelentes ponencias en las diferentes áreas de la especialidad, desarrolladas por un destacado panel de conferencistas.

Felicitamos a la Junta Directiva del Capítulo Metropolitano de la S.V.M. integrada por Luis Carlos Torres, Joel Torres, Raquel Pedroza, Fanny Martínez, Daniela Pagavino, Mariangela Salazar y Darwin Da Costa, a Conferencistas y asistentes por el desarrollo de este excelente evento.


AACC/CsCC Annual Meeting and Clinical lab Expo28 de Julio al 1 de Agosto de 2013. Houston, Texas. USA. www.aacc.org

XiV CoNgrEso VENEZolANo dE ENdoCriNologÍA Y METABolisMo6 al 9 de octubre de 2013, Hotel Eurobuilding CaracasInformación: Tanya lasess Eventos, [email protected]/(0212)935.8561/935.8562

Congreso Nacional Bioquímico CUBRA XII - 70 Congreso Argentino de Bioquímica. 9 al 11 de Octubre de 2013. Buenos Aires, Argentina. www.cubraxii-2013.com.ar

V JorNAdAs CiENTÍFiCAs dEl iNsTiTUTo dE iNMUNologÍA ClÍNiCA dE lA UNiVErsidAd dE los ANdEs” Y 20mo ANiVErsArio dE CrEACiÓN. 10 al 11 de Noviembre de 2013, iNC de la UlA, Mérida - VenezuelaEn estas Jornadas se estarán realizando actividades académicas de actualización (conferencias, presentación de trabajos libres, cursos y talleres prejornadas) en el área de la inmunología y en general de las diferentes ramas de la biomedicina. El tema central de las Jornadas será la “Tolerancia Inmunológica y sus implicaciones en la salud y en la enfermedad”

TemarioActualización en inmunoterapia en enfermedades alérgicas. Dr. Luis Sarmiento. UCV.Autoinmunidad y pérdida de la tolerancia inmunitaria en la enfermedad de Chagas. Dr. Diego Dávila Spinetti. IIC - ULA.Mecanismos de autoinmunidad en inmunodeficiencias primarias. Dra. Marielly Herrera Maimone. HMCA & HCC.Espiritualidad y sistema inmunitario. Dr. José Manuel Barboza. HULA.Mecanismos de señalización celular responsables de la tolerancia inmunitaria. Dra. Ana María Blasini. UCV.

Restauración del tejido gingival a partir de cultivos de fibroblastos autólogos.Dra. Eduvigis Solorzano. Facultad de Odontología - ULA. Terapia Celular basada en el uso de Células Madre: presente y futuro.Dr. José Cardier. IVIC.Tolerancia inmunitaria. Dra. Luisa Barboza Carrillo. IDIC - ULA.Tolerancia inmunitaria en la reproducción humana. Dr. Roald Gómez. ULA.Tolerancia inmunitaria y mecanismos de evasión en la respuesta frente a virus. Dra. Siham Salmen Halabi. IDIC - ULA.

Cursos prejornadas:Curso de clonación y producción de proteínas recombinantesCurso de inmunodiagnóstico

Taller prejornadas:Taller de manejo del paciente con infecciones recurrentesInforma: Telfs: +58 274 240 3187/ 3199 / 3250 / 3211 - Fax: +58 274 240 3187/ 3212. Persona de contacto: Dra. Morella Bouchard.E-mail: [email protected] - Web: avanbiomed-idic.org.ve/jornadas/

Xii CoNgrEso dE MAsTologÍA9 al 12 de octubre 2013, Centro de Convenciones Maruma, MaracaiboInformación: Tanya Lasess Eventos, [email protected] / (0212) 935.8561 / 935.8562

XiX JorNAdAs NACioNAlEs dE iNFECTologÍA16 al 18 de octubre de 2013, Hotel MareMare, puerto la CruzInformación: Tanya Lasess Eventos, [email protected] / (0212) 935.8561 / 935.8562

iV Congreso internacional de laboratorio Clínico y Anatomía patológica. 23 al 26 de Octubre de 2013, Lima - Perú. FB: /IVCONGRESOLCAP. [email protected] - www.congreslab2013.com

BioAgenda de Eventos 2013NACioNAlEs E iNTErNACioNAlEs


Cont. BioAgenda de Eventos

XXI Congreso Latinoamericano de Bioquímica Clínica y Medicina de Perú. 29 al 31 de Octubre de 2013. Lima, perúwww.colabiocli-lima2013.org

Xliii Congreso Mexicano de patología Clínica 30 de Octubre al 2 de Noviembre de 2013, Méxicowww.cicmundiales.com.mx

13er. Congreso internacional del Colegio Nacional de Bacteriología1 al 4 de Noviembre de 2013, Hotel Tequendama, Bogotá [email protected] - www.cnbcolombia.org

2do Congreso Venezolano de Ciencia, Tecnología e innovación en el marco de la locti y del pEii. 2 al 5 de Noviembre de 2013. Caracas. www.ivic.gob.ve

X CoNgrEso VENEZolANo dE MiCroBiologÍA “drA. AdA MArTÍNEZ dE gAllArdo”4 al 6 de Noviembre de 2013 - Hotel Venetur - Maracaibo, VenezuelaTelf: 58+ (0261) 8951200www.xcongresodemicrobiologia.blogspot.comxcongresomicrobiologia@gmail.com / FB: X Congreso de MicrobiologíaTw: @XCongresoMicrob

MEdiCA20 al 23 de Noviembre de 2013, Düsseldorf, Alemaniawww.medica.de

Vi CoNgrEso CiENTÍFiCo poliClÍNiCA METropoliTANA20 al 23 de Noviembre de 2013. Eurobuilding Hotel & suites, Caracas. VenezuelaTelfs.: 0212 - 9080271 / 9080272 / 9080285 / 9080382Fax: 0212 - 9080234página Web: http://www.pcm.com.ve/Correo electrónico: [email protected] / [email protected]


BioANAlisTAs dUolAB A.C.• Telfs: (0212) 286.5353 - 283.3702• E-mail: [email protected]• www.laboratorioduolab.com · @duolab

Bio-KiT pAsTrAN C.A.• Dpto. Comercialización/Ventas: (0212) 472.94.78 / 37.21 / 52.89 / 471.46.97 • Fax/directo: (0212) 471.74.86 • Dpto. de Importaciones: (0212) 443.84.55• División de diabetes: (0212) 443.84.55• [email protected]• [email protected] • [email protected]• www.biokitpastran.com

gANBAro C.A.• Telfs: (0212) 541.0501 / 0644• Fax: (0212) 541.0866• [email protected]• www.ganbaro.com.ve

i.d.C C.A.iNgENiErÍA dE diAgNÓsTiCo ClÍNiCo• Caracas: Telfs.: (0212) 257.6127 / 6055 / 2229 / 4376 • [email protected]• www.idcca.com• Valencia: Telfs: (0241) 825.8296.Móvil: +58 0414-235.0587 / [email protected]• Puerto La Cruz: Telfs: (0281) 267.2477• Móvil: +58 0414-014.2269 [email protected]

iNVErsioNEs iNsAidE lAB C.A.• Telf: +58 (0212) 942.1090• Tele/Fax: +58 (0212) 942.2634• [email protected]• www.insaidelab.com

lABoMEd C.A.• Tels-fax.: (0212) 620.1422• [email protected]• [email protected]• www.labomed.com.ve

lABorATorios CiENVAr s.A.• Telfs: (0212) 484.02.41 al 45• Fax: (0212) 482.98.03 / 93.10• [email protected]• [email protected]• www.cienvar.com

rEprEsENTACioNEs dE lABorATorios lABWEiss C.A.• Telfs.: (0212) 551.49.77• [email protected]• www.labweiss.com.ve

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