reunyd nº1

REUNYD Vol.1, Nº1, Marzo 2013


2


3

La Revista Universitaria de Nutrición y Dietética REUNYD, órgano de la carrera de Nutrición y Dietética

de la Facultad de Medicina de la Universidad Católica de la Santísima Concepción, se plantea el

desafío de constituir una plataforma de promoción y divulgación del Conocimiento Científico en

Nutrición Humana.

REUNYD, es producto del trabajo de académico y estudiantes generado tras el I Concurso Científico

de Estudiantes en Actualizaciones en Nutrición Humana, organizado por el Comité de Pro Extensión de

la Carrera de Nutrición y Dietética de la UCSC y patrocinado por la Facultad de Medicina de la UCSC

y el Fondo de Apoyo a la Extensión (FAE) UCSC 2012.

Comité Editorial

Juan Pablo Amaya

Nutricionista.

Departamento de Ciencias Clínicas y Preclínicas.

Facultad de Medicina. Universidad Católica de la Santísima Concepción.

(041) 2345427 / [email protected]

Mauricio Sotomayor Castro

Nutricionista.




Samuel Meza Vásquez

Nutricionista.





4

Revisores

Claudia Figueroa Abarzúa

Nutricionista.

Departamento de Ciencias Clínicas y

Preclínicas. Facultad de Medicina,

Universidad Católica de la Santísima

Concepción.

Claudia Troncoso Pantoja

Nutricionista.




Concepción.

Felipe Albarrán Torres

Fisiólogo.

Departamento de Ciencias Básicas.

Facultad de Medicina, Universidad

Católica de la Santísima Concepción.

Jacqueline Ibarra Peso

Nutricionista.




Concepción.

Juan Pablo Amaya Placencia

Nutricionista.




Concepción.

Kristian Buhring Bonacich

Nutricionista.

Departamento de Salud Pública.



Lorena Mardones Leiva

Bioquímico.




Margarita Bizama Bustos

Tecnólogo Médico.

Laboratorio Clínico. Clínica Universitaria

de Concepción.

Mari Alarcón Riveros

Nutricionista.

Departamento de Salud Pública.



Mauricio Sotomayor Castro

Nutricionista.




Concepción.

Mirna Muñoz Roa

Bioquímico.




Rebeca Carrasco Torres

Nutricionista.

Presidenta Colegio de Nutricionista

Universitario, Filial Concepción.

Samuel Meza Vásquez

Nutricionista.




Concepción.

Agradecimientos Especiales a:

Camila Alonso, Grace Barra, Carlos

Doepking, Natalia Figueroa, Paula

Mennickent, Herny Schneeberger,

Eduardo Silva, Carolina Vega Carolina

Zúñiga.

Estudiantes de Nutrición y Dietética UCSC,

por participar en la génesis de esta

revista, aportando ideas, crítica y

discusión.


Índice

Comité Editorial ...................................................................................................................................................... 3

Revisores ................................................................................................................................................................... 4

Editorial ..................................................................................................................................................................... 5

Artículo de Revisión ................................................................................................................................................ 7

Déficit de vitamina b12 asociado a mielopatía ......................................................................................... 7

Sinergismo entre factores desencadenantes de la enfermedad celiaca ........................................... 13

Beneficios de la inulina como factor protector de accidentes cardiovasculares ............................. 18

Aluminio y enfermedad de Alzheimer ......................................................................................................... 23

Artículo original ................................................................................................................................................. …27

Factores de riesgo y signos clínicos en neonatos diagnosticados con hipoglicemia en el

hospital Herminda Martin de Chillán, entre enero de 2008 a diciembre de 2011. ............................. 27

Malnutrición por exceso en escolares ......................................................................................................... 33

Resúmenes de trabajos ....................................................................................................................................... 41

Trabajos participantes en el I Concurso Científico de Estudiantes en Actualizaciones en

Nutrición Humana. Universidad Católica de la Santísima Concepción, 2012 .................................... 41


5

Editorial

Palabras de bienvenida Dr. Claudio Lermanda Soto

Decano Facultad de Medicina

Universidad Católica de la Santísima Concepción

El auge y evolución de la historia reciente de nuestra sociedad de la

información, del conocimiento y la tecnología, no ha dejado atrás una

antigua tradición del mundo universitario, presente en diversas formas desde

su temprana organización medieval en París y Bolonia, entre otros insignes

sitios.

Esta tradición es la de difusión, y aún exposición para su discusión, del

conocimiento académico, del saber científico generado en las aulas,

primero expresado en las clásicas formas de lectio, quaestio, disputatio y

quodlibet. Hoy, diríamos en las conocidas formas que reviste un artículo

científico, un ‘paper’, que consta de introducción, material y métodos,

resultados, discusión y conclusiones.

En ambos modelos, lo que prima es la publicación del saber, el presentar sus

resultados y sus métodos a pública y libre disquisición, con la finalidad de

transparentar sus procesos, para legitimar sus resultados.

En esta dirección, y honrando una tradición académica de larga data, doy

la bienvenida a iniciativas como la que ha dado orígen a esta publicación,

Revista REUNYD, cuyo génesis y norte vienen a dar cuenta del alma

medieval que persevera en la transmisión del saber científico.

Y junto con dar bienvenida a REUNYD, más importante aún es dar

bienvenida a todos Ustedes, gentiles lectores y potenciales colaboradores,

que con su aporte directo o simplemente lectura, nos permitirán una mirada

pública de legitimidad al interior de nuestro quehacer académico cotidiano.

Felicitaciones a sus editores y representantes, bienvenidos lectores a la

Academia.


6

Jacqueline Ibarra Peso

Jefe de Carrera

Nutrición y Dietética

Universidad Católica de la Santísima Concepción

Estimados lectores:

La carrera de Nutrición y Dietética nace el año 2003 en la Facultad de

Medicina de la Universidad Católica de la Santísima Concepción. Desde sus

comienzos la carrera ha velado por la excelencia en la formación

profesional de nuestros estudiantes, incentivando y promoviendo el

crecimiento y desarrollo integral, el cual actualmente se sustenta

particularmente en el nuevo modelo formativo por competencias y

resultados de aprendizajes que se desprende de la propia Misión de la

Unidad Académica. En este sentido, durante el año 2012 académicos de

nuestra carrera se adjudicaron un proyecto de Fondo de Apoyo a la

Extensión (FAE), el que ha permitido establecer vínculos de mayor

compromiso estudiantil y académico, potenciando el desarrollo de

habilidades o capacidades en la búsqueda de la verdad en función del

rigor científico. En relación a lo anterior y como resultado del FAE, se ha

podido desarrollar la Revista Universitaria de Nutrición y Dietética REUNYD, la

que nos permitirá difundir resultados de revisiones científicas e

investigaciones originales. Entre las temáticas consideradas, se puede

mencionar estudios de Salud Pública, que tienen como objetivo abordar la

problemática actual de obesidad y enfermedades cardiovasculares, entre

otras. En la Nutrición Clínica se considerarán temas relacionados con

procesos metabólicos y sus correspondientes mecanismos moleculares, para

finalmente el área de Gestión Alimentaria, se incluirán temas de alimentos e

inocuidad alimentaria.

En virtud de todo lo anterior, me es grato darles la más cordial bienvenida

a quiénes estén interesados en la búsqueda de la evidencia científica

actualizada y comprometida con las necesidades propias que demande

nuestra sociedad.


7

Artículo de Revisión

Trabajo premiado con el primer lugar en la categoría “Revisiones Bibliográficas” en el I Concurso Científico de

Estudiantes en Actualizaciones en Nutrición Humana. Universidad Católica de la Santísima Concepción, 2012

DÉFICIT DE VITAMINA B12 ASOCIADO A MIELOPATÍA

Camila Burgo, Rosser Concha, Victor Gomez, Camila Henriquez, Loreto Mella1

(1) Estudiantes Nutrición y Dietética. Universidad Católica de la Santísima Concepción

Introducción.

La vitamina B12 o cobalamina es parte de la

familia de las vitaminas hidrosolubles, y de los

compuestos llamados corrinoides, resultantes

de la unión de 4 anillos pirrólicos, alrededor de

un átomo central de cobalto. En esta

estructura, el átomo de cobalto tiene 6

valencias, cuatro de las cuales establecen

enlaces covalentes con los correspondientes

anillos pirrólicos. La quinta valencia se une a

un nucleótido, 5-6 dimetilbencimidazol, y la

sexta se una a radicales diferentes originando

los diversos derivados activos de las

cobalaminas (metilcobalamina,

adenosilcobalamina, hidroxilcobalamina),

siendo las formas activas: metil y

adenosilcobalamina1. Esta vitamina cumple

funciones en el metabolismo, la formación de

glóbulos rojos y el mantenimiento del sistema

nervioso central. Un déficit de cobalamina

puede producir enfermedades como

neuropatía, mielopatía, atrofia del nervio

óptico y trastornos psiquiátricos, entre otros.

Este déficit puede ser causado por bajo

aporte exógeno, mala digestión y

malabsorción de la vitamina2.

La mielopatía asociada al déficit de vitamina

B12, también conocida como degeneración

combinada subaguda de la medula espinal,

es un desorden neurológico con lesiones en las

columnas posteriores del cordón espinal,

cuyos síntomas tempranos son disestesias y

parestesias2-3.

Resumen

La deficiencia de vitamina B12, puede generar daños en la médula espinal, el

cerebro, el nervio óptico, así como los nervios periféricos. El uso del término

degeneración combinada subaguda, se refiere a la lesión de la médula espinal

causada por deficiencia de vitamina B12, observándose una alteración histológica

temprana de desmielinización de los nervios. Las manifestaciones clínicas incluyen

debilidad generalizada, parestesias en pies y manos, irritabilidad, apatía,

somnolencia, labilidad emocional, así como depresión y psicosis. El examen físico

muestra afección de los cordones posteriores y lateral de la médula. El diagnóstico se

basa en la medición de niveles séricos de vitamina B12 y con examen físico de la

alteración de la sensibilidad vibratoria. El tratamiento debe instaurarse tan pronto

como el diagnóstico se confirme.

Palabras claves/Keywords: vitamina B12, mielopatía.


8

Generalidades de la Vitamina B12

La vitamina B12, también denominada

cobalamina, es una vitamina hidrosoluble que

el ser humano no es capaz de sintetizar, por lo

que debe obtenerla a través de la dieta,

principalmente en alimentos de origen animal

(carnes, lácteos y derivados, huevos y

pescado)3, siendo los más ricos en vitamina

B12 el hígado, los crustáceos y ciertos

pescados. No se encuentra en los vegetales, a

excepción de las legumbres, las cuales

poseen cantidad suficiente para que los

vegetarianos no presenten deficiencia

nutricional 1.

La vitamina B12 desempeña un papel

importante en 3,4:

Síntesis de ADN, ARN y proteínas

Formación de glóbulos rojos.

Mantención de la vaina de mielina de las

células nerviosas.

Síntesis de neurotransmisores.

Transformación de los ácidos grasos en

energía.

Mantención de la reserva energética de

los músculos.

Funcionamiento del sistema inmune.

Metabolismo del ácido fólico, para la

conversión de 5-metil tetrahidrofolato a

tetrahidrofolato.

Fisiología

La vitamina ingerida en la dieta se separa de

las proteínas animales por la pepsina y el

ácido clorhídrico gástrico, uniéndose a la

haptocorrina, una proteína de origen salival,

de la que se disocia en el duodeno por la

acción de proteasas pancreáticas1. Se

absorbe en el íleon distal, tras atravesar el

intestino delgado unido al factor intrínseco (FI),

proteína sintetizada en las células parietales

del fundus gástrico. El complejo B12-FI se une a

receptores de la célula ileal y es absorbido por

endocitosis 5. La vitamina B12 pasa al torrente

circulatorio unida a la transcobalamina II, que

la transporta al hígado y a otras zonas del

organismo4-5 (Fig. 1).

Figura 1. Absorción y transporte de vitamina

B12. CBL: vitamina B12; R: proteína R; FI: factor

intrínseco.

Deficiencia de B12

Dentro de las principales causas de

deficiencia de B12, se identifica el bajo aporte

exógeno, digestión inadecuada de la

vitamina y malabsorción, donde cabe

destacar su principal causa, la anemia

perniciosa, cuyo ejemplo clásico es la anemia

megaloblástica, donde las células parietales

son destruidas por anticuerpos, originando

una deficiencia de factor intrínseco (FI), que

conduce a la insuficiente absorción de

cobalamina. Así mismo, la resección del íleon

o las enfermedades de éste, pueden causar

malabsorción, además de diversos fármacos

que interfieren por diversos mecanismos en la

absorción, algunos de

uso frecuente, como el Omeprazol o la

Metformina. Por último, influyen otros factores

múltiples, como la edad avanzada (> 60

años), y el oxido nítrico 5-6-7.

Los aspectos mencionados, o la suma de

estos, pueden hacer a un sujeto más

susceptible a padecer enfermedades, tales

como las mencionadas en la tabla 1.


9

Tabla 1: Cuadro clínico de Deficiencia de

vitamina B12 .

Mielopatía: degeneración combinada

subaguda

En esta enfermedad hay una degeneración

de la vaina de mielina, (uno de los

componentes más importante de la neurona),

ya que se ven dañados los procesos de su

formación.

Existen dos formas metabólicamente activas

de la vitamina B12: la metilcobalamina y la

adenosilcobalamina. La primera es un

cofactor para la producción de metionina, la

que participa en reacciones de metilación de

fosfolípidos, neurotransmisores y proteínas. Su

déficit provoca una falta de metilación de la

proteína básica de la mielina y la

consecuente vacuolización de la sustancia

blanca. Otra función de la metionina es la

formación de formiltetrahidrofolato que está

involucrado en la síntesis de purinas y

pirimidinas; la alteración de la síntesis de ADN

afectaría el desarrollo adecuado de las

células, entre ellas los oligodendrocitos y

glóbulos rojos. La adenosilcobalamina es el

cofactor en la conversión de metilmalonil CoA

a succinil CoA durante la degradación de

ácidos grasos impares y ramificados. Su déficit

provoca la acumulación de metilmalonato y

su precursor propionato, los cuales son

utilizados como sustratos anormales en la

síntesis de ácidos grasos y posteriormente

incorporados en la mielina2.

El déficit o carencia de vitamina B12 puede

producir degeneración combinada

subaguda, patología que corresponde a una

desmielinización a distintos niveles, a una

degeneración axonal y, finalmente la muerte

neuronal. Afecta en un comienzo a las fibras

más mielinizadas, por lo que las lesiones

aparecen primero en los cordones posteriores

a nivel cervical bajo y torácico alto de la

medula espinal, para luego extenderse

craneal y caudalmente, así como también

hacia los cordones laterales y anteriores 2-3-8.

Este proceso se caracteriza por la formación

de vacuolas intramielínicas y separación de

las láminas de mielina, seguido de la

coalescencia de los pequeños focos de

destrucción tisular, formando áreas más

extensas. En las lesiones que van de pequeñas

a medianas, la gliosis es mínima; mientras que

cuando ya existe considerable destrucción

tisular, la gliosis es marcada 8.

Manifestaciones Clínicas

La degeneración combinada subaguda

presenta, en sus primeros estadíos, debilidad

generalizada y parestesias, que consiste en

adormecimiento, sensación de hormigueo y

otras sensaciones vagas, que afectan a

manos y pies, tendiendo a ser constantes y

progresivas. Luego, la marcha se vuelve

inestable y vacilante, con debilidad en las

extremidades, en especial en los miembros

inferiores. Si la enfermedad no es tratada se

desarrolla paraplejía con ataxia, con varios

grados de espasticidad y contractura 8.

Los signos mentales son frecuentes,

consistiendo desde irritabilidad, apatía,

somnolencia e inestabilidad emocional, hasta

una marcada psicosis depresiva o deterioro

intelectual. En el comienzo de la enfermedad

no hay signos objetivos, mientras las

parestesias estén presentes. En seguida, el

examen muestra alteración en cordones

posteriores y laterales de la médula espinal,

siendo la falta de sentido de vibración

(apalenestesia) el signo más consistente,

acentuándose en las extremidades inferiores,

además de extenderse en forma frecuente al

tronco. La posición articular (batiestesia)

también se podría ver alterada 8.

Los signos motores, usualmente limitados a las

piernas, incluyen pérdida de la fuerza,

espasticidad, cambios en los reflejos

tendinosos, clonus y respuesta plantar

extensora. Los reflejos patelares y aquíleos son

los primeros que se afectan, encontrándose

aumentados, disminuidos o incluso ausentes.

Alteraciones

neurológicas

Alteraciones

hematológicas

Alteraciones

gastrointestina-

les

Mielopatía Síndrome anémico Gliosis

Polineuropatía

periférica

sensitiva

Trombopenia Diarrea

Alteraciones

visuales y

mentales

Anemia Baja de

peso


10

La alteración visual debido a neuropatía

óptica puede ser la más temprana o única

manifestación de la anemia megaloblástica8.

Diagnóstico

La medición de la cianocobalamina sérica,

para la degeneración combinada subaguda,

es la primera prueba que se debe pedir al

evaluar un paciente con posible déficit de

vitamina B12. Esta es poco específica y

sensible, ya que los niveles de cobalamina se

pueden encontrar reducidos en el embarazo,

en estado carencial de transcobalamina y

folato, en pacientes con VIH, mieloma múltiple

y además, debido al uso de anticonvulsivos y

anticonceptivos orales. Por otro lado, se

pueden encontrar erróneamente elevados los

valores en insuficiencia renal, enfermedad

hepática, enfermedades mieloproliferativas y

como reactante de fase aguda2.

El diagnóstico de deficiencia de vitamina B12

es hecho por niveles bajos de B12, junto con

niveles elevados de metabolitos de

homocisteína y ácido metilmalónico, mientras

que existen otros métodos de apoyo

diagnóstico; las velocidades de

neuroconducción que van a mostrar un

marcado enlentecimiento de la conducción

nerviosa sensorial, electromiografía que

reporta polineuropatía sensitiva axonal,

aspirado de medula ósea que reporta

macrocitosis, resonancia magnética nuclear

con mielopatía de cordones posteriores a nivel

cervicodorsal.

La imagen de resonancia magnética en

algunos pacientes muestra lesiones

hiperintensas localizadas en cordones

posteriores, indicando desmielinización, y su

localización más frecuente son las regiones

cervicales y torácicas (Fig. 2)8.

Figura 2. Resonancia magnética cervical,

corte sagital, hiperintensidad de cordones

posteriores de la medula en los segmentos C1

a C6.

Tratamiento

La administración de vitamina B12 para corregir

o prevenir la deficiencia suele ser de por vida

y tradicionalmente se ha prescrito en forma de

inyecciones intramusculares9. El tratamiento se

inicia en dosis de 1mg al día durante una

semana, posteriormente 1mg por semana

durante 1 mes, y luego 1mg mensual de por

vida. Este tratamiento no suele producir

efectos adversos8, pero implica visitas

repetidas, molestias y riesgos en su

manipulación en relación con el uso de la vía

oral. Pero se conoce desde hace ya tiempo

que un 1-2% de la vitamina B12 ingerida se

absorbe de forma pasiva en el intestino sin la

participación del factor intrínseco, por lo que

se puede hacer un tratamiento por vía oral

con dosis elevadas (1-2mg) una vez al día,

para así alcanzar la cantidad suficiente para

asegurar los valores y la repleción de los

almacenes tisulares10. Solo está

contraindicado en pacientes con

incapacidad para tomar medicación oral o

que presenten vómitos o diarrea11. Es

recomendable controlar los niveles de

cobalamina y el hemograma a los 2-3 meses

de tratamiento para valorar su eficacia. La

administración por vía oral puede ser tan

efectiva para obtener respuesta

hematológica y neurológica a corto plazo,


11

como la vía intramuscular10. Los factores más

importantes que influyen en la respuesta a

este tratamiento son la duración de los

síntomas antes del inicio de la administración y

el grado de anemia, por lo que la mejora

ocurre en aquellos pacientes en los que los

síntomas han estado presentes menos de 3

meses y la recuperación puede ser casi

completa si el tratamiento se inicia a las pocas

semanas de las manifestaciones clínicas. En

aquellos en los que los síntomas han sido más

prolongados, lo más esperado es la detención

de los síntomas 2.

Es indispensable incorporar a través de la

dieta cada uno de los nutrientes necesarios

para un correcto y sano funcionamiento de

nuestro organismo. La carencia de uno de

ellos puede conducir a diversas patologías,

como es el caso de la deficiencia de vitamina

B12, la cual se puede presentar por diversos

eventos, como por ejemplo los vegetarianos

estrictos, anemia perniciosa, malabsorción

intestinal, entre otros 12.

Dicha carencia puede conllevar a una

degeneración combinada subaguda de la

medula espinal, patología que requiere

diagnóstico temprano para un buen

pronóstico. Al diagnosticar estas

complicaciones, es necesario administrar de

inmediato el tratamiento sustitutivo, ya que el

pronóstico para la recuperación depende de

la prontitud con la que se instituya y deberá

continuar de por vida 3.

El tratamiento tradicional de la deficiencia de

vitamina B12 ha sido la administración de

cobalamina en inyecciones intramusculares

periódicas siguiendo diferentes esquemas, en

dependencia de la severidad del déficit y el

cuadro clínico instalado9. A pesar de que

desde los años 50 y 60 del pasado siglo se

planteó que la terapia con vitamina B12 por

vía oral es tan eficaz como las inyecciones en

el tratamiento de esta deficiencia, en la

práctica este parece ser un hecho poco

aceptado8. Las investigaciones sugieren que

el cambio de los pacientes a tratamiento oral

con vitamina B12 implica ahorros sustanciales

en términos de costos financieros, tiempo

aportado por médicos y personal de salud e

inconvenientes y molestias a los pacientes, los

que por lo general, aceptan bien el cambio

de terapia. Además la vía oral evita las

complicaciones propias de la inyección y

también contraindicaciones relativas, como la

anticoagulación10.

Tabla 2. Ventajas y desventajas del

tratamiento intravenoso (8-10).

Ventajas Desventajas

No produce efectos

adversos.

Las inyecciones son

dolorosas y molestas.

Preferencia de los

pacientes por esta

alternativa, ya que

creen que es más

efectiva.

Es más costosa que el

tratamiento por vía oral.

Dosis de tratamiento

más bajas en relación al

tratamiento oral.

Requiere visita reiteradas

al centro de salud para

recibir el tratamiento.

Tiene un efecto más

rápido en relación a la

dosis oral y mayor

seguimiento del

tratamiento.

Riesgo en el manejo,

tanto del paciente

como del personal de

salud.

Tabla 3. Ventajas y desventajas del

tratamiento vía oral (8-10).

Ventajas Desventajas

El 1% de la vitamina B12

se absorbe sin presencia

de factor intrínseco.

Necesita de una fórmula

magistral para su uso.

No hay efectos adversos

con la sobre dosificación

de la vitamina.

Poco conocimiento y

difusión de este método

de tratamiento.

Comodidad y seguridad

de la administración.

Contraindicado en

pacientes con vomito,

diarrea y con

incapacidad de

deglutir.

Buenos resultados a

largo plazo.

Puede producir

sensibilización alérgica

Mas económico para el

paciente, el sistema de

salud y la sociedad.

Tratamiento inadecuado

para paciente con

dificultad para el

manejo de tratamiento

con medicamento

orales (pérdida

significativa de la

memoria o disfunción

cognitiva)


12

Conclusión

La deficiencia de vitamina B12 es un problema

frecuente, presente principalmente en adultos

mayores, donde la búsqueda de casos se

basa en la sospecha clínica y la

determinación sérica de vitamina B12, siendo

éste método diagnóstico el más utilizado.

Dentro de las patologías más severas por

deficiencia de cobalamina encontramos la

degeneración combinada subaguda de la

medula espinal, la cual se confirma por medio

de una resonancia magnética. Mientras el

diagnóstico de la enfermedad sea temprano,

el tratamiento oral es la mejor alternativa. En

caso de daño neurológico avanzado, el

tratamiento recomendado es la inyección

intravenosa. El diagnóstico temprano y un

tratamiento acorde, entrega un buen

pronóstico para el paciente y su evolución.

Bibliografía

1. Aguirre Errasti, C., Barreiro García,

G., Cánovas Fernández, A., Priega

López, R., & Alonso Alonso, J. J.

(2002). Diagnóstico del déficit de

vitamina B12. Jano, 62(1417), 45-48.

2. García, R., Santibáñez, R., Del

Brutto, O. (2009). Déficit de

vitamina B12 y degeneración

combinada subaguda de la

medula espinal. Revista

Ecuatoriana de Neurología, 18 (3).

3. Botero Echeverri, J. C., & Maya

Gallego, C. (2007). Degeneración

subaguda combinada de cordón

espinal posterior secundario a

deficit devitamina B12: reporte de

caso; Subacute combined

degenaration of posterior column

spinal second vitamin B12

deficiency. CES med, 21(2), 103-

109.

4. de Paza, R., Canalesa, M. A., &

Hernández-Navarroa, F. (2006).

Anemia megaloblástica. Med Clin

(Barc), 127(5), 185-8.

5. Mariño Suárez, J. E., Monedero

Recuero, I., & Peláez Laguno, C.

(2003). Deficiencia de vitamina B12

y tratamiento por vía oral: una

opción tan eficaz como (todavía)

poco utilizada. Medicina Paliativa,

74, 90.

6. Gómez Franco, R., Ballesteros, L. B.,

& Santacruz, J. G. (2004).

Degeneración combinada

subaguda, neuropatía periférica y

neuropatía óptica en un paciente

con anemia perniciosa. Reporte de

un caso en el Hospital Universitario

San Ignacio. Universitas Médica,

45(3), 133-135.

7. Christie C, Lepera S, Giacchino A,

Rey R. Mielopatia cordón posterior

por déficit de vitamina B12 en el

contexto de atrofia gástrica.

(2010). Neurología Argentina, 2 (1),

55 – 57.

8. Pérez, G. P., Paredes, J. O., Ruiz, M.

L., Ramírez, R. R., Jaloma, J. C., &

Espinosa, R. A. (2002).


subaguda de la médula espinal

por deficiencia de vitamina B12.

Rer Med del Hospital General de

Mexico, 65(2), 88-92.

9. Behrens, M. I., Díaz T, V., Vásquez V,

C., & Donoso S, A. (2003).

Demencia por déficit de vitamina

B12: Caso clínico. Revista médica

de Chile, 131(8), 909-914.

10. Forrellat Barrios, M., & Hernández

Ramírez, P. (2009). Deficiencia de

vitamina B12: tratamiento oral o

parenteral. Revista Cubana de

Hematología, Inmunología y

Hemoterapia, 25(1), 0-0.

11. Nogales-Gaete, J., Jiménez P, P.,

García F, P., Sáez M, D., Aracena

C, R., González V, J., ... & Vega M,

L. (2004). Mielopatía por déficit de

vitamina B12: caracterización

clínica de 11 casos. Revista médica

de Chile, 132(11), 1377-1382.

12. Cornejo, W., González, F., Toro, M.

E., & Cabrera, D. (2001).


subaguda. Descripción de un caso

en un niño vegetariano estricto.

Rev Neurol, 33(12), 1154-7.



SINERGISMO ENTRE FACTORES DESENCADENANTES DE LA ENFERMEDAD

CELIACA

Nicole Contreras, Camila Morán, Solange Ramírez, Camila Roa, Antonella Rojas1.

(1) Estudiantes Nutrición y Dietética. Universidad Católica de la Santísima

Concepción

Introducción

La enfermedad celíaca es una enteropatía

autoinmune que se presenta en sujetos

genéticamente predispuestos, y se

caracteriza por la infiltración linfocitaria de la

mucosa intestinal mediada por los linfocitos T1.

El cuadro incluye inflamación crónica de la

porción proximal del intestino delgado o

yeyuno constituyendo el llamado síndrome de

mal absorción, desencadenada por la ingesta

de gluten, específicamente la gliadina

contenida en éste. Conocida en los últimos

tiempos como la “Enfermedad Irlandesa” la

enfermedad celíaca ha pasado por distintas

fases a lo largo de la historia, en la última

década los avances en el conocimiento de la

inmunología y genética de la enfermedad

celíaca revelan una realidad compleja, que

ha llevado a revisar el concepto de qué es la

enfermedad y cuál es su impacto en la salud

del ser humano2.

La epidemiología de la enfermedad celíaca

ha sido completamente replanteada, debido

a la aparición de métodos diagnósticos más

efectivos y precoces. Antiguamente, se

consideraba a la enfermedad celíaca como

un trastorno de baja incidencia que afectaba

mayormente a individuos de origen europeo,

caracterizado usualmente por su aparición

durante los primeros años de vida, sin

embargo, recientemente se ha demostrado

que la enfermedad celíaca es uno de los

Resumen

La enfermedad celiaca (EC) es una enteropatía ocasionada por sensibilidad al gluten, en la

cual se desencadena una reacción inmunológica que afecta principalmente al aparato

digestivo, provocando una intolerancia permanente a este producto en individuos

genéticamente predispuestos, bajo factores ambientales propicios. El efecto inmunológico

que se desencadena durante la enfermedad, explica una serie de mecanismos humorales y

celulares en respuesta a la gliadina (fragmento tóxico del gluten) cuando interactúa con las

vellosidades del epitelio intestinal, manteniendo un efecto descontrolado y sostenido en el

tiempo, comportándose como un peligroso antígeno. La permanencia de la gliadina a nivel

celular permite una elevada participación de anticuerpos de tipo IgA e IgE, principalmente,

mediada por una exagerada acción de linfocitos B y T. El gluten y la microflora intestinal

alterada en pacientes celiacos operarían sinérgicamente en el desarrollo de la enfermedad.

Palabras claves/keywords:

Enfermedad Celiaca (EC), gluten, gliadina, HLA-QD2, HLA-QD8, permeabilidad intestinal.


14

trastornos crónicos más comunes a nivel

mundial2.

En Chile, no existen estudios poblacionales de

prevalencia que utilicen marcadores

serológicos 3. No obstante, estudios realizados

en la década 1990-99, en pacientes

diagnosticados con la enfermedad digestiva y

la lesión intestinal grave, atendidos en los siete

hospitales pediátricos de Santiago de la

época, determinaron que la enfermedad

«clásica» se presenta en 1:1.846 individuos,

afectando ligeramente más a mujeres que a

varones en proporción 2:1 3.

Se hace referencia a tres factores que

desencadenan y potencian un deterioro en el

epitelio intestinal durante la enfermedad

celiaca, los cuales son: ambientales,

predisposición genética y permeabilidad

intestinal.

Factores Ambientales

El gluten es un conjunto de proteínas

existentes en los cereales de trigo, cebada,

centeno y avena (figura 1). Éste puede ser

fraccionado en dos componentes; solubles

(prolaminas) e insolubles (gluteninas) en

alcohol. Una de las características más

importantes de las prolaminas de éstos

cereales, es su alto contenido de glutamina

(>30%) y de prolina (>15%), a diferencia de las

prolaminas del arroz y del maíz que contienen

un menor porcentaje de prolamina y prolina4.

Las prolaminas del cereal se subdividen en

gliadina α, β, γ y ω, las cuales tienen un peso

molecular que va de 20,000 a 75,000 Dalton, y

contienen una secuencia similar de péptidos

ricos en glutamina y prolina (Pro-Ser-Gln-Gln y

Gln.Gln-Gln-Pro), los que aparentemente son

responsables de la toxicidad del gluten en la

Enfermedad Celiaca4, debido a la incompleta

y difícil digestión en el tracto superior del

intestino, a causa de la ausencia de las

enzimas propil-endopeptidasa,

desencadenando la acumulación de

péptidos de gran tamaño en el intestino

delgado, de hasta 50 aminoácidos. Destaca

el segmento más tóxico, péptido 33-mer de la

gliadina, como sustrato para la tTG

(transglutaminasa) que se expresa en la

lámina propia5.

Figura1: Composición del grano de trigo.

Predisposición Genética

Se ha identificado a un antígeno de

histocompatibilidad (HLA) de clase II

responsable de desarrollar la enfermedad

celiaca, concretamente se habla del HLA-

DQ2, el cual está formado por dos cadenas

polipeptídicas alfa y beta, codificadas por los

genes DQA1*05 y DQB1*02. Más del 90% de los

celiacos expresan este heterodímero 4. La

función de los antígenos HLA es presentar

péptidos antigénicos; en este caso el HLA-DQ2

presenta péptidos de gliadina transformados

por la transglutaminasa a los linfocitos T CD4

de la lámina propia (Figura 2). El HLA DQ8 (

DQA1*0301 / DQB1*0302) también se ha

relacionado con el desarrollo de EC en

determinadas zonas geográficas6.

Sin embargo, la presencia de HLA no es

suficiente para explicar por sí sola la aparición

de la enfermedad. De hecho, existe un 30-40

% de la población con HLA-DQ2 positivos y

que no padecen EC7. Por lo tanto, deben

existir marcadores genéticos adicionales que

puedan predisponer a su desarrollo 6.

Además de los genes que codifican HLA-DQ2

y HLA-DQ8, los pacientes celiacos tienden a

presentar otras predisposiciones genéticas.

Entre ellas, una tendencia a fabricar un

exceso de IL-15 (inmunoestimulante)9 y

albergar células inmunitarias hiperactivas que

en respuesta a la presencia del gluten, inician

el ataque inmunitario, (figura 2).


15

Figura 2: Mecanismo inmunitario al gluten

Zonulina: Factor de Permeabilidad

La zonulina es un polipéptido especializado

que forma parte en la estructura de las

denominadas uniones estrechas, ubicadas

entre las células epiteliales8. Esta proteína

tendría como función, el permitir la

permeabilidad selectiva de la barrera epitelial.

Está presente en humanos y en otros

organismos superiores, en los que se

desconoce el modo específico de su

utilización, sin embargo, lo más probable es

que esta molécula, secretada por el tejido

epitelial del intestino, y por células de otros

órganos, se encargue de varias tareas, en las

que se incluye la regulación del movimiento

de fluidos, macromoléculas y células

inmunitarias, entre los diversos compartimentos

del organismo9.

En un estudio aplicado a modelos humanos y

de rata (Figura 3), se observó la liberación

excesiva de zonulina por células del epitelio,

cuando éste era expuesto al gluten

(específicamente gliadina), provocando el

debilitamiento y apertura de las uniones

estrechas (figura 4). Aquella inestabilidad deja

el paso disponible del gluten hacia el tejido

subyacente, lo que permite su libre interacción

con elementos del sistema inmune. Este

efecto descontrolado inducido por la

presencia del gluten, estaría posiblemente

relacionado, a una predisposición genética

del paciente9.

Figura 3: Efecto de la exposición de gliadina y

caseína a células epiteliales del intestino

humano (Caco 2 y T84) e intestino de ratón

(IEC-6), en la liberación de la zonulina.

Figura 4: Debilitamiento de las uniones

estrechas por efecto de la zonulina.

Desequilibrio en el ecosistema intestinal

Las personas que padecen enfermedad

celiaca, nacen con una predisposición

genética a la enfermedad por los factores

antes explicados, sin embargo hay personas

que no muestran signos de la celiaquía hasta

una edad tardía y la explicación más

apropiada para esto estaría relacionada con

el ecosistema intestinal. Estudios

epidemiológicos sugieren que las infecciones,

el consumo de antibióticos y el tipo de

lactancia determinan también el riesgo de

sufrir celiaquía. A su vez, esos factores

modifican la composición de la microbiota

intestinal y su influencia sobre la salud9.


16

El intestino constituye el principal órgano

inmunitario, siendo la microbiota intestinal uno

de los principales reguladores de la función

inmunitaria innata y adquirida; según estudios

microbiológicos realizados in vitro (Sanz, 2009)

con biopsias duodenales y heces de niños

celiacos, sugieren que estos pacientes

presentan una mayor producción de

bacterias Gram negativas potencialmente

dañinas, como Escherichia coli y una menor

producción de bacterias beneficiosas como

Bifidobacterium, demostrando que el

desequilibrio del ecosistema intestinal podría

favorecer la inflamación de la mucosa

intestinal y el aumento de su permeabilidad

(figura 5), signos típicos de la celiaquía,

facilitando el acceso de los antígenos a la

submucosa y activando células inmunitarias.

Se cree que un tratamiento con prebióticos

mejoraría el tratamiento convencional y la

calidad de vida de la población celiaca,

mediante mecanismos que incluyan la

modulación de la composición de la

microflora intestinal y la regulación de la

respuesta inmunitaria al gluten9. Otros estudios

realizados de la composición de la microbiota

duodenal en niños celiacos y control por

medio de la evaluación de FISH (fluorescente

in situ hidratación) y cronometría de flujo,

dieron resultados similares 10.

El gluten, componente del trigo y otros

cereales, es un elemento que constituye en su

mayoría la base de la alimentación a nivel

mundial11 y es el factor desencadenante en

aquellos individuos predispuestos

genéticamente, quienes presentan un gen

para la proteína HLA-DQ2, HLA-DQ8 o

ambos12. Estos eventos además de la

liberación de zonulina por efecto de la

porción indigerible “gliadina” del gluten

producirían un aumento de la permeabilidad

intestinal, que conlleva al posterior paso de los

péptidos no digeridos a la submucosa e

interacción de ellos con componentes del

sistema inmune, desencadenando la clínica

característica de la enfermedad11.

Se han realizado estudios en Chile sobre

pacientes adultos que no presentan la clínica

característica por la cual la población infantil

es sospecha de la patología, y se ha

demostrado que existe un aumento en el

diagnóstico de EC en adultos en el último

tiempo. Esto podría explicarse en base a un

posible desequilibrio en el ecosistema

intestinal, que produciría el crecimiento de

ciertas bacterias e inhibiría de igual modo

otras tantas que afectarían finalmente a la

funcionalidad protectora de la microflora,

aumentando la permeabilidad intestinal, que

es un factor desencadenante de la EC.

Conclusión

Se reconocen varios factores

desencadenantes de la enfermedad celiaca,

siendo la presencia del gluten el principal, en

específico las prolaminas en el epitelio

intestinal. No obstante, existen varios puntos

críticos antes y durante la respuesta total. Al

comparar un individuo sano con otro individuo

celiaco, se comprueba que interactúan los

mismos elementos de barrera y defensa,

permaneciendo en alerta frente a un posible

antígeno, sin embargo, la respuesta

inmunológica en un celiaco es bastante más

agresiva. Esto deja en evidencia la

hipersensibilidad que presentan las células del

sistema inmune intracelular de un celiaco y la

nula tolerancia que existe frente al gluten. El

origen de todas estas células de defensa está

determinado por factores genéticos

específicos, donde se codifica un antígeno de

histocompatibilidad, el HLA-DQ2, que presenta

péptidos de gliadina transformados por la

transglutaminasa a los linfocitos T CD4 de la

lámina propia y el HLA DQ8, que mantienen a

todo este circuito coordinado de células

alertas frente a la más mínima presencia de

gliadina. La mayor expresión de zonulina unida

al epitelio intestinal, provoca el debilitamiento

y apertura de las uniones estrechas, dejando

libre el paso de gluten a los tejidos

subyacentes que interaccionan libremente

con los componentes del sistema inmune, lo

que se ve expresado en la enfermedad

celiaca. Por lo tanto, esta mayor

permeabilidad estaría asociada también a

factores genéticos. Por otro lado, el que exista

un desequilibrio de la microflora comensal

intestinal donde se presenta una mayor

cantidad de bacterias Gram negativas

potencialmente dañinas, y menor producción

de bacterias beneficiosas, favorece la


17

inflamación y altera la permeabilidad de

elementos alérgenos al interior del enterocito,

en este caso el aumento de bacterias dañinas

y el gluten mantendrían un efecto sinérgico

del sistema inmune, potenciando y

sobreexcitando una respuesta inmediata,

dañando el propio epitelio intestinal.

Finalmente, se puede concluir que todos estos

factores modulan en conjunto la enfermedad

celiaca, por lo tanto un tratamiento médico y

nutricional con una alimentación totalmente

libre de gluten serían efectivos para mantener

una mejor calidad de vida en un paciente

celiaco.

Bibliografía

1. Peteiro-González, D. et al. (2010).

Enfermedad celíaca del adulto: aspectos

endocrinológicos y nutricionales, Nutricion

Hospitalaria, 25, 860-.863.

2. Mennickent, S.(2009). Enfermedad celiaca:

¿Enfermedad emergente en Chile?

Ciencia… Ahora, 23, 1-5.

3. 3. Araya, M. (2006). Mejorar el manejo de la

enfermedad celíaca. Un desafío urgente.

Revista Médica de Chile, 134, 361-364.

4. 4. Pichardo, R. Méndez-Sánchez, N. (2000).

Enfermedad celiaca (Conceptos actuales).

Médica Sur, 7,124-130.

5. Herrera, M.J. Hermoso, M. Quera, R. (2009).

Enfermedad celíaca y su patogenia.


6. Vargas, M.L. Morell, J.J. González, R. C.

Melero, R.J. (2004). Avances en la

patogenia y en el diagnóstico

inmunológico de la enfermedad celíaca.

Protocolos diagnósticos en Atención

Primaria. Revista Pediatria de Atención

Primari, 6, 443-462.

7. Pavón, P. Monasterio, L. Guillán, D.E. (2005).

Estado actual de la enfermedad celiaca.

sonudiga.

8. Fainboim, L. Geffner, J. (2005). Introducción

a la inmunología humana (5ª. Ed). Buenos

Aires, Argentina: Editorial Médica

Panamericana.

9. Fassano, A. (2009). Causas de la

enfermedad celiaca. Investigación y

Ciencia, 397, 40- 48.

10. Nadal, I., Donan, E. Ribes- Koninckx, C.

Calabuig, M. Sanz, Y. (2007). Desequilibrio

en la composición de la microbiota

duodenal de niños con enfermedad

celiaca. Valencia, España.

11. Parada, A. Araya, M. (2010). El gluten, Su

historia y efectos en enfermedad celiaca.


12. Gonzáles, D. et al. (2006). Manejo

Nutricional de la enfermedad Celiaca.

Revista Cubana de Pediatría, 78.

13. Mancilla, C. et al. (2005). Enfermedad

celiaca del adulto: Experiencia Clínica.

Revista Médico de Chile, 133, 1317 – 1321.


18


BENEFICIOS DE LA INULINA COMO FACTOR PROTECTOR DE ACCIDENTES

CARDIOVASCULARES

Grace Barra, Daniela Contreras, Natalia Valenzuela.1


Concepción

Introducción

Hoy en día, las enfermedades

cardiovasculares se han convertido en uno

de los principales problemas que convocan a

la salud pública, por su alta prevalencia y

porque constituyen la principal causa de

muerte de la población adulta en la mayoría

de los países1 y en específico en aquellos en

vías de desarrollo, donde se espera que su

frecuencia siga aumentando como

consecuencia de cambios económicos y

demográficos que contribuirían al incremento

de factores de riesgo2. De forma similar en

nuestro país las Enfermedades

Cardiovasculares (ECV)

constituyen la primera causa de muerte, con

tasas de alrededor del 28% y a pesar que no

se aprecia un significativo aumento de su

frecuencia, se ha observado con impaciencia

que los factores de riesgo estarían presentes

cada vez a edades más tempranas3. Los

principales factores condicionantes asociados

al incremento de la prevalencia de esta

patología serían; la obesidad y sus

componentes condicionantes, hipertensión

arterial, hipercolesterolemia, tabaquismo,

inactividad física y dieta rica en sodio, grasas

saturadas y azucares simples4 (tabla 1). Por

todo lo mencionado anteriormente, es que

urge la búsqueda y desarrollo de estrategias

de prevención que consigan atenuar el

progreso de las ECV, como también el

Resumen

Actualmente las enfermedades crónicas no transmisibles han motivado la creación de nuevas

alternativas para mejorar la calidad de vida de pacientes con obesidad, diabetes o

hipertensión arterial. En el presente estudio se considera la inulina como uno de los factores de

protección en el desarrollo de patologías cardiovasculares. Gracias a sus propiedades, posee la

capacidad de disminuir los niveles plasmáticos de colesterol, reduciendo así el riesgo

cardiovascular de los pacientes obesos o con hipercolesterolemia, atenuando las

complicaciones y mejorando su calidad de vida. La inulina, componente de algunas verduras

como la achicoria, es un fructooligosacárido (FOS) que no es digerido por los enterocitos de la

mucosa intestinal, debido a que estos no poseen las enzimas necesarias para su hidrólisis, siendo

fermentado en el intestino grueso por la microflora. Gracias a esta fermentación y a diversos

procesos bioquímicos, se obtienen productos de degradación, siendo uno de ellos los ácidos

grasos de cadena corta (AGCC): acético, propiónico y butírico. La disminución de la

producción de colesterol endógeno se explica en la relación entre los AGCC acético y

propiónico, ya que, el ácido propiónico es un inhibidor de la enzima hidroximetilglutaril

coenzima A, reconocida como eslabón fundamental en el metabolismo del colesterol.

Palabras claves: obesidad, colesterol, inulina, fructooligosacárido, AGCC.


19

incremento de la incidencia dentro de la

población.

Es así como encontramos la inulina, cuyo efecto

en la disminución de los niveles plasmáticos de

colesterol, ha cobrado gran importancia para el

tratamiento de cardiopatías y accidentes

vasculares cerebrales, principales

manifestaciones de las ECV, ayudando

considerablemente a disminuir el riesgo

cardiovascular de los pacientes y por

consiguiente a mejorar su calidad de vida1.

Tabla 1. Factores condicionantes,

asociados a enfermedades

cardiovasculares.

Características químicas de la inulina

La fibra dietética corresponde a sustancias

de origen vegetal, hidratos de carbono o

derivados de los mismos 5, clasificándose en

dos grupos de acuerdo al grado de

solubilidad, fibra soluble e insoluble.

Dentro de la primera es posible encontrar a la

inulina, carbohidrato de reserva energética

presente en más de 36.000 especies de

plantas, siendo aislada por primera vez en

1804, a partir de la especie Inulahelenium, por

el científico alemán Rose, para posteriormente

recibir su denominación por el científico

británico Thomson, en 1818. Este carbohidrato

de almacenamiento, corresponde a un

fructano constituido por 20 a 60 monómeros

de fructosa unidas por enlaces β-(2,1) fructosil-

fructosa. Las cadenas de fructosa tienen la

particularidad de terminar en una unidad de

glucosa unida por un enlace α-(1,2) (residuo -

Dglucopiranosil), como en la sacarosa (Figura

1.A), sin embargo, el monómero terminal de la

cadena también puede corresponder a un

residuo de β-D-fructopiranosil (Figura 1.B) 6.

Figura 1. Estructura química de la insulina; con

una molécula terminal de glucosa (β-D-

glucopiranosil) (A) y con una molécula

terminal de fructosa (β -D-fructopiranosil) (B)

Los fructooligosacáridos (FOS), se obtienen por

hidrólisis enzimática de la inulina con un

promedio de 9 monómeros de fructosa. Estos

FOS no son digeribles en humanos por las

enzimas sacarasa, alfa amilasa y maltasa,

pasando intactos por el intestino delgado sin

ser absorbidos (figura 2). En el colon son

fermentados por la acción de la microflora

intestinal, siendo usados selectivamente por

bacterias consideradas benéficas como las

bífidobacterias y lactobacilos, presentes

habitualmente en el intestino, facultad que los

posiciona como un valioso prebiótico,

estimulando selectivamente el crecimiento o

la actividad de un tipo de bacterias que

mantienen conservada la función e integridad

del colon 7.

Factores

Modificables

Factores no

Modificables

Sedentarismo

Dieta

Alcoholismo

Sedentarismo

Obesidad

Diabetes

Hiperlipidemia

Hipertensión

arterial

Estrés

Edad

Sexo

Raza

Herencia o

antecedentes

familiares


20

Figura 2. Digestión de la inulina

Características físicas y uso industrial

A nivel industrial, la inulina se presenta como

un polvo blanco, sin olor, de sabor neutral y sin

efecto residual. Aporta un valor calórico

reducido de 1,5 kcal/g, si se compara con los

carbohidratos digeribles 4 kcal/g 6. Dentro de

los alimentos, es posible encontrarla como

inulina nativa e inulina de alta pureza o HP, la

diferencia entre ambas radica en que, la

última presenta menor solubilidad que la

inulina nativa, debido a la casi total ausencia

de azúcares libres. Es utilizado principalmente

en la fabricación de helados, postres

cremosos, aderezos de ensaladas, productos

lácteos, productos cárnicos, cereales y salsas,

esto gracias a que mejora la estabilidad de

emulsiones y espumas 6.

Metabolismo de la inulina

Como se mencionó anteriormente, la inulina

es una fibra soluble, que por lo tanto transita

directamente al colon, donde la fermentación

bacteriana de ésta produce hidrógeno,

dióxido de carbono, gas metano y ácidos

grasos de cadena corta (AGCC), como los

ácidos acético, propiónico y butírico, en una

proporción molar casi constante de 60:25:20.

Estos substratos tienen importantes efectos

sobre el colonocito, ya que inducen

crecimiento y reparación de la mucosa

colónica. El butirato es el substrato energético

preferencial de los colonocitos. Los AGCC se

generan en el metabolismo del ácido pirúvico,

producido por la oxidación de la glucosa.

Existen dos vías para la metabolización del

piruvato; en una de ellas se genera

propionato a través del succinato, mientras

que en la otra, se convierte el piruvato en

acetilCoA, el cual es posteriormente

hidrolizado para formar acetato o butirato. No

todas las fibras producen la misma cantidad

de AGCC. In vitro, todos los substratos

fermentables producen acetato, como

producto final, sin embargo, las cantidades de

propionato y butirato son variables de unos a

otros, como se muestra en la figura 3 7-8.

Figura 3. Producción de AGCC, producto de

la fermentación de fibra soluble.

Los mecanismos propuestos para explicar los

beneficios de la fibra estarían en relación a la

capacidad de limitar la absorción del

colesterol intestinal, debido al retraso del

tránsito intestinal y a la acción quelante sobre

las sales biliares, ya que, por su capacidad de

formar geles, propia de la fibra soluble, logra

inhibir la reabsorción de éstas a nivel del íleon.

Asimismo, se ha visto que el propionato, tras

ser absorbido desde el colon a la circulación

portal, puede actuar inhibiendo la

hidroximetilglutaril coenzima A (HMG-

CoAreductasa), disminuyendo así la síntesis

endógena de colesterol5.

Tabla 2: Características nutricionales de las

galletas

Producto terminado Galleta

Control

Galleta

enriquecida

con Inulina

Proteínas (g) 5,11 5,15

Hidratos de carbono (g) 48,44 45,01

Grasas (g) 10,67 10,58

Colesterol (g) <5 <5

Fibra total (g) 1,12 4,6

Fibra soluble (g) 0,33 3,04

Fibra insoluble (g) 0,79 1,56

Kilocalorías 310,25 305,1


21

Recomendación

El National Cholesterol Education Program

Adult Treatment Panel (NCEP ATP III),

recomienda el aumento de la ingesta de fibra

viscosa para disminuir el colesterol sérico y

reducir el riesgo de cardiopatía. Se establece

una cantidad de fibra soluble de 10-25 g y 2

g/día de fitoesteroles; no obstante, se debe

considerar la fibra como uno de los muchos

factores implicados en la enfermedad

cardiovascular 5.

Estudios relacionados con el consumo de

inulina

Como ya se ha mencionado, la obesidad es

un problema latente en la sociedad actual,

trayendo consigo una serie de diversos

problemas, que afectan al paciente de forma

directa o indirecta. El factor que consideramos

en esta investigación, es como la ingestión de

fibra soluble favorece la disminución del

colesterol sérico en pacientes cuyos niveles se

encuentran alterados. Para poder sacar

conclusiones sobre como la inulina incluida en

la dieta podría ser un factor protector en

pacientes obesos o con hipercolesterolemia,

propensos a sufrir enfermedades

cardiovasculares, se han buscado diversos

estudios en donde se comprueba su

efectividad. En una investigación realizada por

D. A. de Luis, et al, en el año 2010, se estudió a

una muestra de 34 personas obesas (IMC >30)

con niveles aumentados de colesterol y

triglicéridos, la cual se dividió en dos grupos; el

primero consumió 8 galletas diarias, cuya

composición nutricional era la de una galleta

normal por un periodo de un mes, mientras

que el segundo grupo ingirió un total de 8

galletas diarias, con características

nutricionales similares a la galleta de control,

pero además adicionadas con 3 g. de inulina

(total de 68 gramos de producto diarios) por el

mismo periodo de tiempo ( tabla 5). Antes de

iniciar el tratamiento y al mes se realizó una

valoración nutricional, perfil bioquímico y

metabólico de los participantes en el estudio.

Los autores concluyeron que al consumir

galletas en cuya composición contenían 3 g.

de inulina (fibra soluble), ayuda a disminuir el

nivel de colesterol LDL en sangre

acercándolos a los niveles normales,

disminuyendo así la posibilidad de que el

paciente presente un accidente

cardiovascular9. Otro estudio realizado por

Blanca Balcázar-Muñoz, et al, obtuvo

resultados similares. Se llevó a cabo un ensayo

clínico, en una muestra de 12 voluntarios de

sexo masculino, jóvenes (edad entre 19 y 32

años), estado nutricional de obesidad (IMC

entre 27 y 34), con hipertrigliceridemia (>150

mg/dL) e hipercolesterolemia (>200 mg/dL). A

los sujetos se les registró el peso y la talla,

además de pruebas bioquímicas

correspondientes. La intervención consistió en

la ingestión oral de inulina o placebo, de

acuerdo a la asignación mediante el azar.

Los individuos tomaron por la mañana 7g de

inulina al día, durante 4 semanas, en su forma

de polvo (1 sobre) vertido en agua, jugo o

leche con el desayuno; el placebo se ingirió

de igual manera y con la misma presentación.

A ambos grupos se les instruyó para que a lo

largo de las 4 semanas consumieran la misma

dieta que habían acostumbrado durante los

tres meses previos al estudio. Después de las 4

semanas de la intervención, se realizó la

segunda estimación del perfil metabólico y

bioquímico. El perfil de lípidos fue similar al

inicio del estudio entre los dos grupos. El perfil

de lípidos no se modificó con la ingesta de

placebo. Las concentraciones del colesterol

total, del colesterol LDL, de las VLDL y de los

triglicéridos, presentaron una disminución

significativa después de la ingesta de inulina,

sin cambios en el colesterol HDL1.

Conclusión

La evidencia presentada en este trabajo,

muestra como la inulina gracias a sus

propiedades naturales, es capaz de disminuir

los niveles de colesterol LDL y VLDL plasmáticos

y mantener los de HDL en pacientes con

hipercolesterolemia, además de los

triglicéridos en pacientes con

hipertrigliceridemia, pudiendo ser considerado

como un factor protector para prevenir los

accidentes cardiovasculares, tal como fue

demostrado en el ensayo de De Luis, et al.,

asociando el consumo de 3 gr de inulina

(galleta enriquecida) a la disminución del

colesterol LDL plasmático, próximo a las

concentraciones normales. Además actúa


22

como prebiótico, aumenta el volumen fecal,

enlentece el vaciamiento gástrico, puede

evitar la reabsorción de las grasas y disminuye

las concentraciones de colesterol LDL, VLDL y

triglicéridos. Se considera su ingesta

beneficiosa para toda la población, pero

teniendo presentes ciertas recomendaciones

como las expuestas por el National Cholesterol

Education Program Adult Treatment Panel

(NCEP ATP III), siendo la cantidad de fibra

soluble adecuada de 10-25 g y 2 g/día de

fitoesteroles. Se ha considerado que la dieta

occidental en general aporta entre 1-10 g

diarios de inulina, lo cual estaría dentro del

rango recomendado. Las posibles

complicaciones de un consumo excesivo de

inulina o incremento muy brusco de su

cantidad, pueden provocar flatulencias y

malestares intestinales, especialmente en

personas que no están acostumbradas a

ingerirla, aconsejando su consumo en forma

progresiva. No obstante, esta situación no se

observa en todos los casos, siendo

aconsejable más bien vigilar la aparición de

cualquier malestar, que también pueden

presentarse en personas con síndrome de mal

absorción de fructosa, ya que como se ha

consignado anteriormente, la inulina está

compuesta de cadenas moleculares de esta

hexosa, lo que puede dificultar de cierto

modo su absorción. Por todo lo expuesto

anteriormente, es que el consumo de inulina

es de gran importancia y de fácil consumo en

la dieta, debido a que puede ingerirse disuelta

en líquidos, agregada en postres u otros

sólidos, además de estar presente en varias

plantas alrededor del planeta, principalmente

en raíces, tubérculos y rizomas. Se ha

demostrado, incluso por la FDA (Food and

Drug Administration: Agencia de Alimentos y

medicamentos o Agencia de Drogas y

Alimentos) que no tiene efectos adversos

graves, aunque se necesita más información

sobre los efectos combinados de la inulina con

otros ingredientes, para asegurar la inocuidad

de ésta. Si el consumo de inulina adicionada a

ciertos alimentos se masifica, sería de gran

utilidad para disminuir la prevalencia de uno

de los problemas de salud pública, como lo

son las enfermedades crónicas no

transmisibles.

Bibliografía

1.- Balcázar-Muñoz, B. R., Martínez-Abundis,

E., & González-Ortiz, M. (2003). Efecto de la

administración oral de inulina sobre el perfil

de lípidos y la sensibilidad a la insulina en

individuos con obesidad y dislipidemia.

Revista médica de Chile, 131(6), 597-604.

2.- Vio D, F. (2005). Prevención de la

obesidad en Chile. Revista chilena de

nutrición, 32(2), 80-87.

3.- Bustos M, P., Amigo C, H., Arteaga Ll, A.,

Acosta, A. M., & Rona, R. J. (2003). Factores

de riesgo de enfermedad cardiovascular en

adultos jóvenes. Revista médica de Chile,

131(9), 973-980.

4.- Baena Díez, J. M., Val García, J. L. D.,

Alemany Vilches, L., Martínez Martínez, J. L.,

Tomàs Pelegrina, J., González Tejón, I., &

Rovira España, M. (2005). Riesgo de

presentación de eventos cardiovasculares

según la agrupación de los factores de

riesgo modificables en la población mayor

de 15 años de un centro de salud de

Barcelona. Revista española de salud

pública, 79(3), 365-378.

5.- Escudero Alvarez, E., & González Sánchez,

P. (2006). La fibra dietética. Nutrición

Hospitalaria, 21, 61-72.

6.- Madrigal, L., & Sangronis, E. (2007). La

inulina y derivados como ingredientes claves

en alimentos funcionales. Archivos

Latinoamericanos de Nutrición, 57(4), 387-

396.

7.- Valenzuela B, A., & Maiz G, A. (2006). El rol

de la fibra dietética en la nutrición

enteral. Revista chilena de nutrición, 33 (2),

342-351.

8.- García, P., Lesmes, I., de la Cuerda, C. &

Camblor, M., (2002). Metabolismo colónico

de la fibra. Nutr Hosp, 17, 11-16.

9.- De Luis, D., Fuente, B. D. L., Izaola, O.,

Conde, R., Gutiérrez, S., Morillo, M., & Teba

Torres, C. (2010). Ensayo clínico aleatorizado

con una galleta enriquecida en inulina en el

patrón de riesgo cardiovascular de

pacientes obesos. Nutrición Hospitalaria,

25(1), 53-59.


23


ALUMINIO Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Valeska Hernández, Camila Medina, Priscila Olate, Joselyn Paredes, Carolina Zúñiga1


Concepción

Introducción La enfermedad de Alzheimer se caracteriza

clínicamente por la pérdida de memoria

reciente y de las facultades intelectuales,

presencia de ansiedad y depresión. En la

actualidad, no existe tratamiento curativo de

esta enfermedad, la cual empeora a través

del tiempo ocasionando la muerte1.

Esta enfermedad es probablemente el

resultado de un proceso de envejecimiento

multifactorial en el que están implicando

componentes genéticos y ambientales2.

Con respecto al componente genético se

sabe que en la población senil la fisiología del

organismo varía según las condiciones a las

cuales se esté expuesto3, esto explica que el

péptido β-amiloide (AB) sea considerado

como la causa principal de la enfermedad de

Alzheimer4, ya que se ve vinculado con el

desarrollo del estrés oxidativo el cual genera

un aumento en la producción de especies

reactivas del oxigeno, ocasionando un

deterioro mitocondrial, una oxidación de

ácidos nucleicos, peroxidación lipídica y una

serie de procesos que conllevan finalmente a

la posterior formación de placas seniles5.

Por otro lado se ha demostrado que la

exposición frente a determinados metales

favorece la lesión oxidativa debido a que es

un factor clave en el desencadenamiento de

la patología neurodegenerativa y en la

correlación entre la disminución de la

comunicación sináptica y el deterioro

Resumen

Objetivo: El propósito de este estudio fue asociar metales, en este caso el Aluminio, a

enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, y ver su estrecha relación en el

desarrollo de la enfermedad.

Al cabo de la revisión bibliográfica de diversos estudios, se evidencio la relación existente entre

la exposición a los metales y el riesgo para el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas

como el Alzheimer. Se ha examinado la exposición al metal en el ambiente, por ejemplo en

ratas, y se observó notoriamente afectado el peso, entre otras características del tejido

cerebral. Esta vía de exposición al metal, ha sido poco estudiada (al igual que en la

alimentación o los medicamentos). Estos estudios epidemiológicos presentan limitaciones

metodológicas y sus resultados no son consistentes por lo que los resultados disponibles hasta el

momento no permiten establecer, de manera clara, que exista una asociación entre la

exposición al metal y la etiología de la enfermedad de Alzheimer. No obstante, tampoco es

posible descartar un papel tóxico del aluminio sobre la salud, por lo que su exposición debería

ser controlada y reducida en lo posible.

Palabras claves/keywords: Enfermedad de Alzheimer, Aluminio, Metales


24

cognitivo; esto se demostró hace mas de 25

años a través de animales de

experimentación en la que se describió la

toxicidad del aluminio sobre el sistema

nervioso en ratas; tras esta evidencia una serie

de estudios han valorado el papel del aluminio

en relación a la enfermedad de Alzheimer1.

Entre las fuentes de exposición más frecuentes

a metales se destaca su presencia en

alimentos, aguas de consumo, en el ambiente

laboral, a través del aire, en cosméticos y

medicamentos1.

Con respecto a la neuropatología, las vías de

señalización han demostrado ser sumamente

concentradas en los terminales sinápticos, por

lo tanto una señalización anormal en esta

región de la neurona, la agregación de

metales y un aumento de la susceptibilidad al

estrés oxidativo aumentaría la sospecha de

desencadenar este trastorno. Es por ello, que

el objetivo principal de este trabajo es revisar

los estudios epidemiológicos que evalúan la

hipótesis de metales como factor implicado

en el desarrollo de la enfermedad de

Alzheimer. Al mismo tiempo se valoran las

fuentes de exposición al metal y se presenta

una síntesis de los factores que han sido

relacionados con la etiología de la

enfermedad de Alzheimer1.

Enfermedad del Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer es generalmente

la causa más frecuente de demencia en el

anciano. Clínicamente, este padecimiento

suele hacerse aparente como una afectación

insidiosa de las funciones intelectuales

superiores, con alteraciones del humor y del

comportamiento. Posteriormente la

afectación cortical grave se presenta con una

desorientación progresiva, pérdida de

memoria y afasia. Finalmente luego de

transcurridos 5-10 años el paciente presenta

discapacidad, se encuentra mudo e inmóvil6.

Patogenia

Así como las relaciones fisiopatológicas y

temporales entre los distintos cambios

morfológicos descritos están siendo estudiados

de forma exhaustiva, sigue existiendo un

desacuerdo en lo que respecta a la relación

entre la enfermedad de Alzheimer con la

demencia.

El número de ovillos neurofibrilares se

correlaciona mejor con el grado de

demencia, en comparación al número de

placas neuriticas. Los marcadores bioquímicos

que se han relacionado con el nivel de

demencia incluyen la pérdida de colina

acetiltransferasa, la inmunoreactividad de la

sinaptofisina y la carga de amiloide. Aunque

no se valora por medios histológicos

estándarizados, la mejor correlación del grado

de demencia parece ser por la pérdida de

sinapsis. Los estudios de las formas familiares

han sugeridos, no obstante, que el péptido Aβ

es una molécula critica en la patogénesis de

la demencia (fig 1)6.

Alzheimer y Metales

Dos aspectos microscópicos son

característicos de la EA; las placas amilóides

extracelulares, también llamadas placas

seniles, que consisten en depósitos

extracelulares de proteína Aβ, y los ovillos

neurofibrilares intraneuronales, que consisten

en filamentos de una forma fosforilada de una

proteína asociada a microtúbulos (Tau). La

alteración en el procesamiento de la proteína

Aβ a partir de su precursor, APP, es reconocida

como característica esencial en la patogenia

de la EA. Existen dos tipos de peptido Aβ: Aβ40

y Aβ42. El péptido Aβ40 es normalmente

producida en pequeñas cantidades, sin

embargo la Aβ42 posee una superproducción

que es consecuencia de mutaciones

genéticas. Las dos proteínas se agregan para

formar placas amilóides, teniendo la Aβ42

mayor tendencia a agregarse que la Aβ40,

constituyéndose en la principal responsable

de la formación de las placas amilóides. La

Aβ40 y la Aβ42 son producidas por el clivaje

proteolítico de una proteína precursora

amilóide, la APP, que es una proteína de

membrana mayor en neuronas del sistema

nervoso central. Las mutaciones de los genes

de la proteína APP, facilitan la formación del

péptido Aβ, particularmente de la Aβ-42, con

el consecuente aumento de la formación de

placas amilóides2.


25

Se observó que el Aluminio aumenta la

neurotoxicidad de la proteína Aβ, la

degeneración de neuronas expuestas al metal

y también la agregación de la proteína Aβ1.

La proteína Tau se torna anormalmente

fosforilada en la EA, siendo depositada

intracelularmente bajo la forma de filamentos

helicoidales pareados con aspecto

microscópico característico. Cuando la célula

muere, esos filamentos se agregan como

ovillos neurofibrilares extracelulares. Hay una

fuerte influencia de los iones del aluminio en la

fosforilación, que puede ser la causa para que

los ovillos neurofibrilares contengan

microtúbulos hiperfosforilados asociados a la

proteína Tau. Es posible que la fosforilación de

la proteína Tau sea intensificada debido a la

existencia de placas amilóides. Su fosforilación

compromete el transporte axonal rápido, un

proceso que depende del microtúbulo4.

El aumento en la concentración de Aluminio

favorece la formación de la proteína Tau y,

consecuentemente, la formación de ovillos

neurofibrilares. En un trabajo anterior fue

descubierto que las placas amilóides son

cercadas por células gliales reactivas, así, la

exposición al Aluminio puede activar los

procesos de oxidación de las células gliales

que a su vez pueden, indirectamente, afectar

la integridad de las neuronas. La

degeneración de las neuronas observada en

la EA también puede ocurrir por estrés

oxidante8.

Algunos estudios mostraron que la exposición

prolongada de los ratones a la sal soluble de

Aluminio puede desarrollar la EA, con pérdida

neuronal selectiva y pérdida de la función

colinérgica. El Al también reduce la liberación

de acetilcolina causando una disminución de

la actividad refleja somática5.

Estudio realizado con un cultivo de astrocitos

de ratones, teñidos inmunohistoquimicamente

y expuestos a Aluminio por 24 días, se

demostró una alteración en la morfología

celular, debido a su exposición al metal, lo

que avala su efecto neurotóxico, sin embargo,

estos estudios no fueron desarrollados en otros

animales y/o personas, para afirmar que la

exposición al aluminio sea el causante de

desarrollar esta enfermedad

neurodegenerativa8.

Exposición al Aluminio

El aluminio (Al) es uno de los metales más

abundantes en la corteza terrestre y uno de

los más comunes en el medio ambiente, y es

liberado a través de procesos naturales de

erosión del suelo, de erupciones volcánicas y

por acciones antropogénicas. La fuente más

importante de obtención del metal es la

bauxita, que contiene 55% de óxido de Al. La

mayor parte de la ingestión de Al proviene de

la alimentación, a través de diferentes formas:

alimentos contaminados por Al, agua y

alimentos industrializados que poseen el Al

como conservante y/o colorante7.

La exposición diaria de un adulto de 60 kg

puede oscilar entre 2,5 y 13 mg Al/por

exposición aérea, por la ingesta de alimentos

y de agua. En general la estimación hecha

por la OMS supone, en los países en los que se

ha estudiado, una exposición menor a 15

mg/día (0,03-11,5 mg/día), llegando varias

veces más en personas que toman

medicamentos con aluminio o altamente

expuestas a través de los alimentos o el

ambiente. La absorción diaria puede suponer

un 3% del aluminio total ingerido del agua y

menor si la fuente de exposición son los

alimentos1.

Conclusión

Las vías de exposición al Aluminio analizadas

en este trabajo han sido poco estudiadas.

Los resultados encontrados no son consistentes

y las diversas limitaciones de los estudios

analizados, nos permiten inferir que no hay

una relación clara entre la exposición al metal

y la etiología de la enfermedad del Alzheimer.

Pero los resultados tampoco nos permiten

descartar del todo un papel tóxico del

aluminio en la salud, por lo que también

recomendamos una exposición controlada

hasta que no existan estudios que confirmen lo

contrario.


26

Figura 1 Mecanismo de la generación amiloide en la enfermedad de Alzheimer. En este mecanismo la proteína

precursora del amiloide (APP) es una proteína transmembrana, con sitios potenciales de escisión para tres enzimas

diferentes (secretasas α, β y γ) como se ve en A6.

Bibliografía

1. Suay Llopis, L., & Ballester Díez, F. (2002).

Revisión de los estudios sobre exposición al

aluminio y enfermedad de

Alzheimer. Revista española de salud

pública, 76(6), 645-658.

2. Pérez Martínez, V. T. (2005). Demencia en la

enfermedad de Alzheimer: un enfoque

integral. Revista Cubana de Medicina

General Integral, 21(3-4), 0-0.

3. Manzano-León, N., & Mas-Oliva, J. (2006).

Estrés oxidativo, péptido β-amiloide y

enfermedad de Alzheimer. Gaceta

médica de México, 142(3), 229-238.

4. Manzano-León, N., & Mas-Oliva, J. (2006).

Estrés oxidativo, péptido β-amiloide y

enfermedad de Alzheimer. Gaceta

médica de México, 142(3), 229-238.

5. Uranga, R. M., Giusto, N. M., & Salvador, G.

A. (2010). Effect of transition metals in

synaptic damage induced by amyloid

beta peptide. Neuroscience, 170(2), 381-

389.

6. Richard M, Abbas F. (2007) Compendio de

Robbins y Cotran. Patología Estructural y

Funcional (7ª edición) España Editorial

Elsevier.

7. PARA, A. C. F. D. R. (2008). Aluminio como

factor de riesgo para la enfermedad de

alzheimer. Rev Latino-am Enfermagem,

16(1).

8. Theiss, C., & Meller, K. (2002). Aluminum

impairs gap junctional intercellular

communication between astroglial cells in

vitro. Cell and tissue research, 310(2), 143-

154.


27

Artículo original

Trabajo premiado con el primer lugar en la categoría “Trabajos Originales” en el I Concurso Científico de

Estudiantes en Actualizaciones en Nutrición Humana. Universidad Católica de la Santísima Concepción, 2012

FACTORES DE RIESGO Y SIGNOS CLINICOS EN NEONATOS DIAGNOSTICADOS

CON HIPOGLICEMIA EN EL HOSPITAL HERMINDA MARTIN DE CHILLAN, ENTRE

ENERO DE 2008 A DICIEMBRE DE 2011.

María J. Castillo, Nicole Ossandón1

(1) Licenciadas en Nutrición y Dietética. Universidad Católica de la Santísima

Concepción

Introducción

La hipoglicemia es uno de los trastornos

metabólicos más frecuentes en pediatría. Su

diagnóstico y tratamiento precoz son

esenciales para la prevención de secuelas

neurológicas en el recién nacido que se ve

afectado1. Este cuadro ocurre generalmente

de forma transitoria, y se limita a los primeros

días de vida. Se debe en primera instancia a

la supresión de la regulación metabólica

endocrina que ejerce en conjunto el útero y

placenta, además de unas reservas

energéticas limitadas, un excesivo consumo

periférico con agotamiento precoz de estas

reservas y una inmadurez del sistema

hipotálamo-hipofisario2-4. Dado que la glucosa

Resumen

La presencia de factores de riesgo durante la gestación, predispone al neonato a sufrir diversas

alteraciones en el momento del nacimiento, en donde un retardo en la adaptación metabólica

endocrina podría desencadenar hipoglicemia neonatal con posibles secuelas neurológicas de

diversa gravedad. El objetivo de esta investigación es identificar factores de riesgo materno fetales

y signos clínicos presentes en neonatos con hipoglicemia. La investigación realizada corresponde a

un estudio de tipo cuantitativo observacional, de tipo descriptivo y corte transversal. La muestra

obtenida mediante un muestreo no probabilístico dirigido por conveniencia, conformado por

cincuenta y cuatro neonatos, 37% presentó hipoglucemia asintomática y 63% sintomática. De los

síntomas presentados, 44% corresponde a tremores, 29% hipotonía, 21% apnea, y 44% presentó

irritabilidad, signo clínico no definido en las guias de neonatología chilenas. De los factores de

riesgo, el 53% fue PEG, 31% presentó DMG. De los factores de riesgo no considerados en las Guías

de Neonatología, 22% de las gestante presentó SHE, lo que aumenta a 65% si se considera solo a

las que presentaron factores de riesgo, 18% ITU y 100% de las gestantes con SHE poseía malnutrición

por exceso. De la muestra estudiada un 63% correspondió a hipoglicemia sintomática, no siendo

identificado secuelas neurológicas en ambos tipos de hipoglicemias. Los síntomas más

característicos presentados por los neonatos fueron: tremores (44%), hipotonía (29%), apnea (21%) y

en menor medida cianosis (18%), convulsiones (15%) y letargia (15%). Los factores de riesgo más

prevalentes fueron neonatos Pequeños par la Edad Gestacional (PEG) con 53% y Diabetes Mellitus

Gestacional con 32%. Se evidenció también que un 44% de los Neonatos manifestaban Irritabilidad,

signo clínico que no es considerado en nuestro país para el Diagnostico de Hipoglicemia.

Palabras claves/keywords: Hipoglicemia neonatal, factores de riesgo


28

es esencial para el metabolismo cerebral, su

deficiencia en el plasma puede producir

diversas alteraciones neurológicas; estas

secuelas se relacionan con parálisis cerebral,

retardo mental, espasticidad, ataxia,

microcefalia tardía, epilepsia y autismo.

Hipoglicemias persistente, con valores

inferiores a 47 mg/dl y que se sostiene por más

de 5 a 7 días, aumenta en 29% a 40% el riesgo

de sufrir secuelas neurológicas severas 3,5.

Las hipoglicemias neonatales son mucho más

frecuentes en prematuros, recién nacidos de

bajo peso, con presencia de diabetes mellitus

gestacional o con sepsis, hipoxia y dificultad

respiratoria4. Existen estudios que detallan la

amplitud de los daños detectados en recién

nacidos que sufrieron de hipoglicemia, a los

cuales se les hizo un seguimiento para

identificar y asociar la hipoglicemia sufrida

con las secuelas detectadas a lo largo de su

desarrollo, la que afectaba directamente el

sistema nervioso central6.

El objetivo general de esta investigación es

identificar factores de riesgo materno fetales

que se presentan con mayor frecuencia y los

signos clínicos que evidencian la presencia de

hipoglicemia en el Servicio de Neonatología

del Hospital Herminda Martin de Chillán entre

Enero de 2008 y Diciembre de 2011.

Antecedentes Históricos

Fue en 1959 cuando por primera vez,

Cornblath y Reisner ,describieron en 8

neonatos de dos días de edad, nacidos de

madres que presentaron toxemia

preeclampsica, síntomas de cianosis,

convulsiones, apnea y coma, junto con

concentraciones reducidas de glucosa

sanguínea (1- 24mg/dl). Tras administrar por

venoclisis una solución glucosada, observaron

la remisión de los síntomas, sin embargo esta

seguía siendo refractaria. La evolución de los

neonatos fue deficiente, teniendo como

resultados a 5 de ellos sanos durante el

seguimiento (desde las dos semanas hasta los

once meses), de los cuales uno murió y en dos

de ellos persistían anormalidades

neurológicas3

Regulación Metabólico-Endocrino.

La glucosa, los aminoácidos y el lactato son

los principales sustratos de energía durante la

vida fetal, siendo la glucosa quien satisface

aproximadamente la mitad de la necesidad

energética total. La glucosa atraviesa la

placenta por difusión facilitada por un

gradiente de concentración entre el plasma

materno y el fetal. Los sistemas enzimáticos

que participan en la gluconeogénesis y la

glucogenólisis están presentes en el hígado

fetal, pero permanecen inactivos a menos

que los active el ayuno materno extremo 7,17.

El medio endocrino fetal está dominado por la

insulina, la cual no atraviesa la placenta, por

lo que la producción insulínica fetal es

independiente de la materna. Esta secreción

de insulina responde a los niveles de glucosa y

aminoácidos en el plasma fetal. Las células

betapancreaticas fetales, se vuelven sensibles

a la glucosa durante el tercer trimestre de

gestación, por lo que hay una hiperplasia de

células, las cuales, se presume, programa

irreversiblemente el desarrollo de islotes

pancreáticos, lo que influirá en la respuesta

metabólica a la glucosa en etapas posteriores

la vida, predisponiendo a ciertas

enfermedades en el feto7

La hipoglicemia en si no es una patología, sin

embargo cuando la duración de ésta se

extiende por un periodo mayor al considerado

fisiológico que corresponde a las primeras 2 a

3 horas de nacido, existen protocolos de

atención que previenen que esta aumente su

severidad. Resulta muy frecuente en recién

nacidos pequeños para la edad gestacional

(PEG), donde la glicemia debe ser medida

dentro de las primeras dos horas de vida,

manteniendo valores sobre 45 mg/dl, además

de procurar alimentarlo al pecho materno de

forma precoz para prevenir su aparición y/o

complicación7.

En la etapa fetal, hay un aporte permanente

de glucosa a través de la placenta. Al nacer,

se produce una brusca suspensión de este

aporte de glucosa en el neonato7. El recién

nacido a término normal, cuenta con los

mecanismos para controlar la homeostasis de

la glucosa, usando sus reservas de glucógeno

y la gluconeogénesis a partir de aminoácidos.

El periodo inmediato postparto, involucra las


29

movilizaciones de las reservas de glucógeno y

la síntesis de glucosa a partir de otros sustratos,

glucogenolísis y gluconeogénesis

respectivamente. Los mecanismos que ponen

a disposición la glucosa se denominan

contrarregulación, y se activan principalmente

por acción de hormonas contrarreguladoras

que corresponden a Cortisol, Catecolaminas,

Glucagón y Hormona del crecimiento3.

Los recién nacidos sanos, pueden mantener la

concentración de glucosa sobre los 40 mg/dl

después de las primeras doce horas de

nacidos. Los recién nacidos bajo peso y

aquellos que han sufrido asfixia tienen mayor

riesgo de presentar hipoglucemia debido a la

inmadurez de los mecanismos de glucogénesis

y de cetólisis, menores depósitos de

glucógeno y al hiperisulinismo persistente4.

Material y Método

Mediante un estudio Cuantitativo

Observacional, de tipo Descriptivo y corte

Transversal, se realizó un muestreo no

probalistico dirigido por conveniencia, a partir

del cual se obtuvo una muestra de 54

neonatos que cumplían con los criterios de

inclusión previamente establecidos.

Resultados

De la muestra analizada, y respondiendo a los

objetivos específicos planteados se obtuvo

que, 34 de ellos, equivalente a un 63% del

total de fichas de neonatos, manifestó

hipoglicemia sintomática, mientras que 20

neonatos, (37% del total), presentó

hipoglicemia asintomática, en los cuales se

pesquisó el descenso de glicemia a través de

la presencia de factores de riesgo y con

exámenes de laboratorio.

Dentro del grupo sintomático, se evidenció

gran presencia de tremores (44% de los

neonatos), hipotonía en 29%; apnea en 21%;

cianosis en un 18%; convulsiones en 15% y

letargia en el 15% del total de neonatos

sintomáticos.

Basándose en las Guías de Neonatología

chilenas, se pudo identificar que no todos

aquellos recién nacidos, diagnosticados con

hipoglicemia, presentaron factores de riesgo

gestacionales o postgestacionales, dejando

un vacío diagnóstico en cuanto a la causa

que inició el cuadro patológico. En base a

esto, se obtuvo como resultados al 33% del

total de la muestra (18 pacientes), con

ausencia de factores de riesgo y al 67% del

total, que corresponde a 36 pacientes, con

presencia de factores de riesgo.

La mayor prevalencia, en cuanto al factor de

riesgo presente, corresponde a recién nacidos

pequeños para la edad gestacional (PEG)

con un 53%, lo que corresponde a 19

neonatos, madres con diabetes mellitus

gestacional (diagnosticada durante la

gestación, por lo que no existe certeza si esta

pudiese haber sido pregestacional), con el

31% lo que corresponde a 11 neonatos, recién

nacido de pretérmino menor a 35 semanas de

gestación (prematurez definida en Guías De

Neonatología, Chile) y recién nacido grande

para la edad gestacional, ambos con 17%, lo

que corresponde a 6 pacientes en cada

factor de riesgo. Con menor frecuencia se

pesquisó hipoalimentación, con 11%

correspondiente a 4 neonatos y, asfixia

neonatal con 3% lo que corresponde a un

paciente.

Dentro de la búsqueda de los factores de

riesgo, que se describen en las Guías de

Neonatología, aplicadas en Chile, para el

manejo del recién nacido, no se incluye

Síndrome Hipertensivo del Embarazo (SHE),

patología considerada un importante factor

de riesgo de mortalidad materna y

desencadenante de hipoglicemia neonatal

en la evidencia científica referenciada 8-10.

Este síndrome se ve aumentado a la vez que

se incrementan los factores de riesgo

predisponentes de preeclampsia como son

obesidad, diabetes mellitus, resistencia a la

insulina y embarazos en los dos extremos de la

vida fértil, entre otros11. Se hace especial

énfasis en este factor, ya que se destaca su

presencia en las madres de los neonatos que

conforman la muestra, es por ello que se

obtuvo de 36 pacientes con presencia de

factores de riesgo a 22 neonatos con

antecedes maternos de SHE, lo que

corresponde al 61% del total de la muestra.

Del total de gestantes que presentó este

síndrome, el 64% presentaba malnutrición por

exceso al momento del primer control del

embarazo, el 32% se encontraba con estado


30

nutricional normal y el 4% manifestaba

malnutrición por déficit. De este grupo, el 100%

evolucionó su estado nutricional a

malnutrición por exceso, al término del

embarazo. Además del SHE, se observó

numerosos casos de infección del tracto

urinario en gestantes, lo que se relaciona con

mayor frecuencia de partos prematuros, y este

a su vez, con un mayor riesgo de sufrir

hipoglicemia en neonatos prematuros,

relacionando de inmediato, dos factores de

riesgo, considerándose sólo uno de ellos, en

las Guías de Neonatología, como factor de

riesgo de hipoglicemia, sin embargo se

encuentra distribuido ampliamente en las

gestantes las infecciones de este tipo12.

En la figura 1, se muestra la relación

porcentual entre los diversos factores de riesgo

encontrados, destacándose entre ellos SHE,

por sobre los factores descritos como tal, en

las guías de neonatología.

Además de la presencia de SHE, las

infecciones urinarias durante la gestación son

frecuentes debido a cambios anatómicos y

funcionales de sistema urinario, cuando no es

tratada a tiempo aumenta el riesgo de partos

prematuros y de neonatos de bajo peso al

nacer, siendo estos últimos, factores de riesgo

de hipoglicemia, por lo que se encuentran

relacionados entre sí.

Discusión.

En un estudio realizado por Williams et al. (3), el

56% de hipoglicemias sintomáticas versus el

44% de hipoglicemia asintomática en una

muestra de 151 casos de hipoglicemia

neonatal, respalda la metodología utilizada

para pesquisar hipoglicemias de tipo

asintomático, mediante control seriado de

glicemia en neonatos que no presentan

síntomas sin embargo si poseen factores de

riesgo predisponentes a sufrir dicho cuadro.

Wai Chan et al.13 se contrapone a lo dicho

anteriormente, los neonatos con hipoglucemia

con frecuencia son asintomáticos

detectándose en el control rutinario de

glucosa en sangre en niños de alto riesgo, lo

que resulta bastante razonable ya que la no

presencia de síntomas genera la no sospecha

de la complicación.

Sunehag et al.14 menciona que estos signos no

son específicos de la hipoglicemia y pueden

ser manifestaciones tempranas de una serie

de otros trastornos, incluyendo la enfermedad

de septicemia, cardiopatías congénitas,

hemorragia ventricular, y el síndrome de

dificultad respiratoria. Se encontró que el

Síndrome Hipertensivo del Embarazo (SHE) se

presentó en un 65% de los neonatos, donde se

encontró que el 100% de las madres que

presentaron SHE poseían malnutrición por

exceso. Esta patología no es considerada por

las Guías de Neonatología15 pero si es

mencionado en la evidencia Fernández et

al.10 y en Guía Técnica del Ministerio de Salud,

Perú 20078 y, fue a partir de la presencia de

esta patología que en 1959 comenzó a

estudiarse la hipoglicemia en los neonatos.

Además genera especial atención el

porcentaje de aparición que presenta

comparado por ejemplo con diabetes mellitus

con un 31%, siendo superior a la mayoría de

los factores de riesgo antes mencionados. Este

hallazgo es similar al descrito por Cloherty et

al. 16 donde se encontró como factor de riesgo

ser hijo de madre hipertensa, debido al escaso

aporte de glucosa a través de la placenta por

alteración de los vasos sanguíneos sumado al

uso de medicamentos antihipertensivos los

cuales bloquean la glucogenólisis

ocasionando hipoglucemia.16-17. De acuerdo

a Valdés et al.18, la obesidad antes del


31

embarazo también se asocia a mayor riesgo

de preeclampsia, también considera otros

factores predisponentes como los embarazos

en portadoras de infecciones del tracto

urinario, generando concordancia con la

presente investigación ya que esta

complicación se registró en un 18% de las

gestantes.

Dado la muestra acotada que se estudió, fue

posible encontrar una relación entre factores

de riesgo descritos en Chile, como tal, con

factores de riesgo descritos en una gran

variedad de publicaciones.

Conclusión.

El objetivo de este estudio es, en primera

instancia identificar tipo de hipoglicemia,

sintomática o asintomática, que afectaba a la

mayoría de los recién nacidos del hospital

Herminda Martin de Chillán. La muestra se

conformó con casos diagnosticados, ubicados

temporalmente entre Enero del 2008 a

Diciembre del 2011, dando como resultado

una muestra de 54 neonatos. De dicha

muestra, se pudo concluir que, hipoglicemia

de tipo sintomática es la que se presenta en

un mayor porcentaje (63%). En ninguno de los

casos estudiados hubo presencia de secuelas

neurológicas a simple vista, por lo que se

asume un buen control y pesquisa oportuna

en neonatos que presentan mayor riesgo, en

el centro hospitalario.

Del grupo sintomático, se observó tremores

(44%), hipotonía (29%), apnea (21%) y en

menor medida cianosis (18%), convulsiones

(15%) y letargia (15%). Por lo tanto, la

presencia de tremor sería el mejor indicador

de una posible hipoglicemia en un paciente

con factores de riesgo, no obstante, la

sintomatología no es exclusiva de dicho

cuadro, existiendo mayor riesgo de confusión

con estados infecciosos, lo que aumenta la

probabilidad de hipoglicemia.

De los factores considerados, los más

recurrentes son PEG (53%) y DMG (32%). Se

observó la presencia de factores de riesgo

que no son considerados como tal, dentro del

manejo y pesquisa de hipoglicemia en Chile,

siendo el Síndrome Hipertensivo del Embarazo,

en menor medida Infecciones del tracto

urinario, factores predisponentes de

hipoglicemia. Ambos se observaron en

porcentajes considerables, con un 63% y un

18% respectivamente. Se presume directa

relación entre SHE y Malnutrición por exceso

en gestantes, además de estar dicha relación

respaldada por evidencia científica. Cabe

destacar la presencia de SHE, ITU e

hipoglicemia neonatal, además de una

relación estrecha entre el estado nutricional

materno, la presencia de DMG y SHE,

aumentando el riesgo de presentar

hipoglicemia en las primeras horas de nacido.

Como hallazgo es posible indicar que los

factores de riesgo descritos en las guías de

neonatología utilizadas en Chile para control y

pesquisa de alteraciones en recién nacidos,

menciona Diabetes Mellitus Gestacional y RN

PEG como factores predisponentes de

Hipoglicemia, sin embargo en la muestra

analizada, dado el número reducido de esta,

se obtuvo un porcentaje no menor de

gestantes que presentaron SHE y obesidad,

esta descrito en la literatura la relación causal

que existe entre obesidad, diabetes mellitus

gestacional y recién nacidos PEG, así mismo

como la presencia de SHE se encuentra en

una gran proporción de gestantes diabéticas

y obesas, predisponiendo al neonato a RCIU y

esto a su vez a una mayor incidencia de

hipoglicemia. Cabe destacar, que se

encontró relación entre la presencia de ITU

con partos prematuros, aumentando el riesgo

de RN PEG y esto a su vez predisponiendo a

hipoglicemia, además se relaciona ITU con

mayor frecuencia de SHE.

Figura 2: Relación de factores de riesgo:

Representación esquemática que muestra las

interrelaciones entre distintos factores de riesgo de

Hipoglicemia.

Como dato anexo, es posible encontrar en

revistas científicas y en guías de manejo


32

neonatal de otros países como Perú, Cuba,

entre otros, al SHE como factor de riesgo de

hipoglicemia, por lo que consideramos que en

Chile este debería ser clasificado como tal, de

tal modo que se realice control seriado de

valores de glicemia a neonatos nacidos de

gestantes que hayan presentado SHE.

Además, dentro de los síntomas evidenciados,

de la muestra se obtuvo un 44% de neonatos

que presento irritabilidad, signo considerado

dentro del diagnóstico de hipoglicemia en

guías de manejo neonatal en otros países, sin

embargo en Chile no se considera dentro de

los descritos.

Bibliografía.

1. Aránguiz G, C., Trujillo, O., & Reyes, M. L.

(2005). Emergencias endocrinas en

pediatría: diagnóstico y manejo. Revista

médica de Chile, 133(11), 1371-1380.

2. Brines, J.; Crespo, M.; Cruz, M.; Delgado, A.;

Garagorri, J.; Hernández, M.; Ruza,

M.(1997). Manual del Residente de

Pediatría y sus áreas especificas.

Asociación Española de Pediatria.pág.123

3. Williams A. Hipoglucemia del recien

nacido. Organización Mundial de la Salud.

Ginebra (1997)

4. Borrás Pérez MV, Hernández I, López

Siguero JP. Diagnóstico diferencial de la

hipoglucemia en el niño. Protocolo

diagnostico pediatria. 2011;1:141-9

5. Lawrence W. Brown (Junio 2003)

Hipoglucemias, Daño cerebral y sus

consecuencias. Children´s Hospital of

Philadelfia (CHOP)

6. Koivisto, M., Blanco-Sequeiros, M. and

Krause, U. (1972), Neonatal Symptomatic

and Asymptomatic Hypoglycaemia: A

Follow-up Study of 151 Children.

Developmental Medicine & Child

Neurology, 14: 603–614. doi: 10.1111/j.1469-

8749.1972.tb02642.x

7. Guía Técnica. Guías de práctica clínica

para la atención del recién nacido.

Ministerio de Salud-Perú. 2007

8. Guía Técnica. Guía práctica para la

atención del recién nacido. Ministerio de

Salud. Lima, Perú 2007. Pág. 91

9. Dr. Angel Ganfong Elías, Dra. Alicia Nieves

Andino, Dra. Norka Mireya Simonó Bell, Dr.

Juan Manuel González Pérez, Dra. María

del Carmen Díaz Pérez, Dr. Rolando

Ramírez Robert y Dr. Antonio Rubinos Vega.

Hipertensión durante la gestación y su

repercusión en algunos resultados

perinatales en el Hospital "Dr. Agostinho

Neto", Guantánamo. Rev Cubana Obstet

Ginecol 2007;33

10. S. Fernández Jonusas, J.M. Ceriani

Cernadas. Efectos de la hipertensión

arterial durante el embarazo sobre el peso

al nacer, el retardo del crecimiento

intrauterino y la evolución neonatal.Estudio

caso-control apareado. División de

Neonatología, Departamento de Pediatría.

Hospital Italiano de Buenos Aires.

Argentina. 1998

11. Normas INPER, Instituto Nacional de

Perinatología. Normas y Procedimientos de

Naonatología 2003. Capítulo IV

HIpoglicemia Transitoria. Pág.77.

12. Dra. Gilda Lorena Alvarez, Dr. Juan Cruz

Echeverría, Dr. Aníbal Alejandro Garau,

Dra. Viviana Alejandra Lens.Infeccion

urinaria y embarazo, diagnóstico y

terapéutica. Revista de Posgrado de l 20 a

VIa Cátedra de Medicina - N° 155 – Marzo

2006

13. Wai Chan, MD, Stark, A. Hiperglucemia

neonatal. Septiembre 2001

14. Sunehag A., Haymond, MD. Enfoque a la

hipoglucemia en lactantes y niños. Enero

201

15. Guías nacionales de neonatología.

Ministerio de Salud-Chile.2005

16. Cloherty, J 2001. Transtornos metabólicos.

Manual de cuidados neonatales. 3era

edic. Pág. 615-623. Edit Masson. Barcelona

17. Lozano y Rojas. 2000. Factores de riesgo

asociados a la hipoglicemia neonatal en la

de cuidados intensivos de la fundación

Santa Fe de Bogota.

18. Valdés F., MD. Recién Nacido Pretermino.


33

Artículo Original

MAL NUTRICION POR EXCESO EN ESCOLARES

Jacqueline Ibarra.1, Mari Alarcón.2 1 Nutricionista, Magíster en Salud Familiar. Departamento de Salud Pública. Facultad de

Medicina. Universidad Católica de la Santísima Concepción. 2. Nutricionista, candidata a Magíster en Salud Pública. Departamento de Salud Pública.

Facultad de Medicina. Universidad Católica de la Santísima Concepción

Introducción

En Chile, la obesidad en los púberes es de un

33%1. El Ministerio de Salud (Minsal) realiza

intervenciones que buscan reducir tal

problemática en todo el ciclo vital, sin

embargo, un grupo escasamente intervenido

es el de los 13 a 18 años.

A fin de brindar intervenciones a esta

población desde los años 90, la Organización

Mundial de la Salud impulsa la iniciativa de

Escuelas Promotoras de la Salud en América

Latina, las que se encuentran enmarcadas

dentro de la Promoción de la Salud.

El incorporar el componente educativo formal

en el nuevo modelo de salud promocional,

tiene como base el hecho de que el conjunto

de comportamientos asociados a una vida

sana, tiene mayor probabilidad de ser

adoptado por los individuos y de perdurar a lo

largo de sus vidas, cuando el aprendizaje

comienza precozmente y existe un

reforzamiento continuo.

De esta manera, los ambientes educacionales

constituyen un lugar estratégico donde se

pueden coordinar, integrar e implementar

intervenciones de promoción de la salud y la

búsqueda de mejoras de las condiciones de

salud de la población escolar, profesores,

educadores, administrativos, padres y

Resumen

Objetivo: Implementar una intervención educativa que contribuya a prevenir la malnutrición por

exceso en adolescentes. Pacientes y Método: Estudio descriptivo observacional que incluyó una

muestra de 939 personas pertenecientes a la comunidad educativa del Colegio Manuel D'Alzon de

la Comuna de Lota, período 2007-2009. Se incluyo estudiantes a quienes se les realizó evaluaciones

antropométricas, de ingesta alimentaria, y talleres educativos, se incluyó igualmente a docentes y

apoderados con quienes se efectuaron talleres educativos. Se logró la incorporación de temas de

alimentación saludable en las actividades curriculares, y la implementación de un kiosco saludable

(tipo b). Resultados: Se observó una disminución en la prevalencia de malnutrición por exceso en 3

puntos porcentuales de un 28% inicial a un 25% final, siendo en el género masculino en donde se

hace más evidente esta reducción. Atribuyéndose esto al aumento del estado de bajo peso y

reducción de la obesidad, ello se sustentaría en el peak que alcanza el estirón puberal en los

varones en este período de vida, lo que en las niñas ocurre a lo menos dos a tres años

antes. Conclusiones: Estas intervenciones colaborativas entre el sector salud y educación logran

resultados positivos en disminuir la mal nutrición por exceso en la población escolar.

(Palabras clave: Adolescente, estado nutricional, obesidad).

Nota: Trabajo Publicado en la Revista Chilena de Pediatría. Año 2010.


34

miembros de la comunidad. Así mismo,

permite mejorar las estrategias educativas y

aumentar el potencial de aprendizaje de los

alumnos.

Además de la familia, el entorno educacional

es uno de los sistemas más poderosos para

promover el conocimiento y la motivación

necesaria para la adopción y mantención de

estilos de vida saludables.

De ahí la importancia de incorporar acciones

de promoción de la salud en el sistema

educacional, desde que el niño ingresa al

sistema hasta que termina su educación

formal; integrando a dicho sistema al grupo

familiar, en especial a los padres.

El Minsal en 1998 creó el "Consejo Nacional

para la Promoción de la Salud -VIDACHILE",

éste en conjunto con distintos sectores e

instituciones diseñó un Plan estratégico de

Promoción de Salud, en donde se

establecieron metas, indicadores y estrategias

para el período 2001-2010.

A pesar del desarrollo de dichas estrategias los

problemas de mal nutrición por exceso no han

disminuido, sino más bien van en aumento, lo

que hace pensar que no sólo el componente

"informacional" es importante, sino que está

cobrando cada vez más relevancia la

modificación de las prácticas, hábitos y

costumbres alimentarias arraigadas

fuertemente en nuestra población.

Identificada la necesidad de trabajar con este

grupo etario y sumado a ello la

responsabilidad social que posee la UCSC, se

trabajó en el colegio Manuel D'Alzon de la

comuna de Lota. Allí se efectuó un

diagnóstico, nutricional e implementación de

un proyecto de intervención en educación y

comunicación social en Nutrición y

Alimentación, de 2 años de duración, 2007-

2009. El primer año se realizó el diagnóstico del

estado nutricional de la población escolar, se

realizó la aplicación de una encuesta

alimentaria y se evaluó el nivel de

conocimientos de estilos de vida saludable.

Posteriormente, se realizó un ciclo de talleres a

toda la comunidad educativa, estudiantes,

docentes, para-docentes y apoderados;

abordando las temáticas de alimentación y

nutrición tomando como base los contenidos

del Manual de Alimentación y Nutrición para

la enseñanza Básica elaborado por FAO,

Ministerio de educación, Universidad de Chile.

INTA año 2003. El Objetivo de este estudio fue

implementar una intervención educativa

destinada a prevenir la malnutrición por

exceso en adolescentes de un colegio de la

Comuna de Lota, VIII Región.

Sujetos y Métodos

Estudio descriptivo observacional que abarca

el período comprendido entre los años 2007 a

2009 en toda la comunidad educativa

pertenecientes al colegio Manuel D'Alzon,

establecimiento de enseñanza media de la

comuna de Lota. El año 2007 se evaluaron e

intervinieron los estudiantes que cursaban

primero, segundo y tercero medio. Luego el

año 2008 se evaluaron e intervinieron los

estudiantes que cursaban cuarto año medio, y

finalmente el año 2009 fueron evaluados e

intervenidos los estudiantes que rendían

tercero y cuarto año medio.

Se incluyeron 939 personas constituidas de la

siguiente manera:

• 472 estudiantes correspondiente al

90% de los adolescentes matriculados,

distribuidos en 1o, 2o ,3o y 4o año de

enseñanza media, contemplándose una

inasistencia de un 10% de los estudiantes a su

actividad escolar normal.

• 419 padres y apoderados

correspondientes al 80% de la totalidad de los

cuatro niveles académicos del colegio.

• 48 docentes y directivos

establecimientos correspondiente al 80% del

total de la planta de recursos humanos del

Colegio Manuel D' Alzon de la Comuna de

Lota.

La ejecución del proyecto consideró distintas

etapas:

Etapa 1: Difusión, motivación y sensibilización

de toda la comunidad educativa.

Se efectuaron reuniones con los directivos,

profesores, estudiantes del establecimiento a

fin de generar la sensibilización, inquietud y

posterior apoyo al correcto desarrollo de la

investigación. En dichas reuniones se

abordaron temáticas que incluían el actual

estado de salud de la población chilena,

resaltando el perfil epidemiológico centrado

en enfermedades crónicas no transmisibles,


35

generando la necesidad de incorporar al

curriculum vigente temáticas de estilos de vida

saludable.

Etapa 2: Diagnóstico

Se realizó el levantamiento de una línea de

base para conocer en profundidad la

realidad relacionada con la situación del

estado nutricional e ingesta calórica como

también el nivel de conocimientos en estilos

de vida saludables existente en los

estudiantes. Ello se realizó a través de

mediciones antropométricas, aplicación de

encuesta de tendencia de consumo

modificada2 y la utilización de la encuesta

"Vida Grossa"3 del Minsal destinada a evaluar

la percepción de estilos de vida en las

condicionantes de alimentación saludable y

actividad física. Los resultados permitieron

organizar las temáticas que se desarrollaron

con toda la comunidad educativa.

Las mediciones antropométricas de peso y

talla se efectuaron en el año 2007 en todos los

escolares (1o, 2o y 3o medio), en el año 2008

se evaluó a aquellos estudiantes que cursaban

4o medio y en el año 2009 se evaluó a los

estudiantes que cursaban 3o y 4o medio

respectivamente.

Las mediciones antropométricas fueron

realizadas en condiciones estandarizadas, por

estudiantes entrenados de tercer año de la

carrera de nutrición de la UCSC. Los evaluados

presentaban el mínimo de ropa, en las niñas y

niños se estableció: polera de algodón manga

corta, pantalón de buzo, ropa interior,

calcetines y sin zapatillas. Se efectuó el

posterior descuento por ropa considerando un

peso de pantalón de 350 g y para la polera

185 g.

Para conocer el peso y la talla se utilizó una

balanza marca SECA con tallímetro

incorporado (precisión 100 g y 0,1 cm,

respectivamente).

Con estas mediciones se evaluó el IMC/Edad y

Talla/Edad de acuerdo a desarrollo puberal.

Se clasificó a los niños como obesos si su IMC

era mayor o igual a 95 de la referencia CDC/

NCHS4.

En el caso de los directivos, docentes, para-

docentes, administrativos y auxiliares a través

de reuniones-talleres se evalúo el nivel de

conocimientos acerca de temáticas de vida

saludable.

Se realizó un análisis de resultados de las

evaluaciones realizadas a estudiantes, como

de la información reportada por los docentes,

paradocentes y directivos.

Etapa 3: Intervención

Se trabajo con cada uno de los eslabones de

la comunidad educativa con metodologías

didácticas distintas.

Con los estudiantes de 1o, 2o, 3 y 4o se

realizaron 4 talleres cuyos contenidos se

basaron en el "Manual de alimentación y

nutrición", elaborado por FAO Ministerio de

Educación Universidad de Chile e INTA 2003.

Siendo los contenidos temáticos abordados:

alimentación saludable, necesidades

nutricionales, nutrición y salud, alimentos sanos

y seguros, y seguridad alimentaria familiar.

Esta actividad se desarrolló dentro de la

jornada estudiantil normal por lo que la

asistencia a ella fue de un 90%.

En el transcurso del desarrollo de la

investigación se efectuaron actividades de

promoción: el montaje y desarrollo de una

obra de teatro centrada en la alimentación y

nutrición adecuada en la etapa de la

adolescencia y la realización de frecuentes

paneles murales alusivos a los estilos de vida

saludable.

Dentro de la asignatura de educación física se

logró la incorporación de la temática de

alimentación saludable siendo desarrollada

con metodologías teóricas y practicas.

El nivel de conocimientos acerca de

temáticas de vida saludable de los docentes,

directivos y paradocentes se evalúo a través

de la realización de focus group.

Posterior a ello se realizaron reuniones talleres

que abordaron la temática de alimentación

saludable y kiosco saludable.

Para luego iniciar la motivación del cambio de

kiosco tradicional a un kiosco saludable. Y

lograr el apoyo para implementar un kiosco

saludable tipo B5.

Con los padres y apoderados, se efectuaron

actividades de sensibilización dejando de

manifiesto la situación nutricional del colegio,

para luego desarrollar actividades de

promoción como la obra de teatro cuya

temática se centraba en alimentación y


36

nutrición adecuada en la etapa de la

adolescencia. Sumado a ello se desarrollo

taller donde se abordaron contenidos del

"Manual de alimentación y nutrición",

elaborado por FAO Ministerio de Educación

Universidad de Chile e INTA 2003.

Para el análisis estadístico se calcularon los

promedios y las desviaciones standard.

Resultados

En la figura 1 se muestra la población

intervenida, que correspondió al 90% de la

matrícula.

Figura 1. Población escolar total antes y post

intervención según género del colegio Manuel

D'Alzon de la comuna de Lota.

En dicha población en el año 2007 la pre-

valencia de malnutrición por exceso

encontrada fue de un 28% y posterior a la

intervención el año 2009 se obtiene una

prevalencia de mal nutrición por exceso de

25% disminuyendo en 3 puntos porcentuales

(figura 2). La mal nutrición por exceso

considera la clasificación que incorpora los

diagnósticos nutricionales de riesgo de

obesidad y obesidad.

Figura 2. Malnutrición por exceso y sus

componentes, estudiantes del colegio Manuel

D'Alzon de la comuna de Lota.

En la figura 3 se presenta la mal nutrición por

déficit, la cual aumenta en 5 puntos

porcentuales en el período evaluado. La mal

nutrición por déficit se incrementó en las niñas

en 2,66 puntos porcentuales. Y en niños en

8,16 puntos porcentuales (figura 4).

Figura 3. Estado nutricional de estudiantes del

colegio Manuel D'Alzon de la comuna de Lota.

Figura 4. Estado nutricional según género de

estudiantes del colegio Manuel D'Alzon de la

comuna de Lota.


37

En relación, al género la prevalencia inicial de

mal nutrición por exceso de niñas fue de un

27,44% y de niños 28,64% y al finalizar el

proyecto año 2009 la prevalencia de niñas es

de 26,85% y niños 19,22%. Por lo tanto, en niñas

disminuyó en 0,59 puntos porcentuales y en

niños 9,44 puntos porcentuales (tabla

1).24mg/dl). Tras administrar por venoclisis una

solución glucosada, observaron la remisión de

los síntomas, sin embargo esta seguía siendo

refractaria. La evolución de los neonatos fue

deficiente, teniendo como resultados a 5 de

ellos sanos durante el seguimiento (desde las

dos semanas hasta los once meses), de los

cuales uno murió y en dos de ellos persistían

anormalidades neurológicas (3).

La prevalencia de malnutrición por exceso

(figura 5) fue en el primer nivel (primeros

medios) al inicio de la intervención de 32,1% y

posterior a la intervención una prevalencia de

25,1%, bajando en 7 puntos porcentuales. En

el segundo nivel (segundos medios) fue de

26,9% para luego disminuir a un 18%, es decir,

se disminuye en 8,9 puntos porcentuales. En el

tercer nivel (terceros medios) el año 2007 la

prevalencia fue de 23,6%, posterior a la

intervención se observó una prevalencia de

31,2% lo que muestra un incremento

porcentual de 7,6 puntos.

Figura 5. Estado nutricional según nivel de

enseñanza media de estudiantes del colegio

Manuel D'Alzon de la comuna de Lota.

La prevalencia de malnutrición por déficit,

(figura 5) se distribuye como sigue:

• Los primeros medios presentaron post

intervención un incremento de 8 puntos

porcentuales.

• Los segundos medios se observó un

incremento en 3,1 puntos porcentuales.

• Los terceros medios se produce un

incremento de 3,9 puntos porcentuales.

El requerimiento nutricional se calculó en base

a actividad física ligera, considerando las

clases de educación física de una vez a la

semana impartidas por el colegio. Según

valores de referencia de la Guía de

Alimentación de 11 a 18 años del año 2006

elaborada por el INTA y la Universidad de

Chile6.

La adecuación calórica se define como la

relación entre al ingesta calórica y el

requerimiento calórico. Y es considerada

aceptable y normal dentro de un rango de

valores mínimo y máximo, siendo de 90% a

110% respectivamente7.

Según tabla 2, la adecuación calórica en el

grupo de las niñas fue pesquisada una

disminución en 5 puntos porcentual,

quedando dentro de los márgenes de

normalidad de 90 al 110%. Por otro lado, en los

niños disminuyó a 20,83 puntos porcentual,

quedando en la normalidad de 90 al 110%.


38

Desde el punto de vista de los objetivos de

este estudio que correspondían a evaluar el

nivel de conocimiento de los estilos de vida

saludables, ellos fueron evaluados a través de

la aplicación de la encuesta "Tienes una vida

Grossa", focalizado en las condicionantes de

nutrición y actividad física. En el ítem de

nutrición el 36%o de los estudiantes no

establecía horarios de alimentación omitiendo

alguna comida del día, por otro lado el 83%

selecciona alimentos pocos o no saludables,

5% consume 4 ó más frutas al día y 52% refiere

que la alimentación que recibe es con poca

grasa (figura 6).

En el ítem actividad física, el 84% de los

estudiantes permanece entre 1 a 3 horas

mirando TV, videos o en el computador, un

41% practica algún deporte y un 36% camina

al menos más de 20 cuadras diarias (figura 7).

Figura 7. Encuesta "Tienes una vida grossa":

Actividad Física.

Discusión

Con el fin de favorecer el adecuado estado

nutricional de los adolescentes, se incorpora

dentro de las actividades curriculares

habituales de la asignatura de educación

física las temáticas de alimentación saludable,

quedando pendiente y como una necesidad

futura el aumento de horas destinadas a esta

asignatura a objeto de disminuir el

sedentarismo de la población objetivo. El

acercamiento de los adolescentes a temas

del área de alimentación y nutrición a través

de los talleres educativos continuos y

permanentes desarrollados durante el tiempo

completo de la investigación permitió la

constante entrega de información y a su vez el

monitoreo del impacto a través de la

evaluación antropométrica y dietaria que se

realizó.

Los contenidos educativos que se abordaron

en el desarrollo del estudio nos son ajenos a los

estudiantes, dado que han sido entregadas a

nivel curricular en la enseñanza básica, y se

encuentran en las estrategias que

continuamente el MINSAL entrega a toda la

población.

Sin embargo, su utilización se sustentó en la

brecha que existía entre el conocimiento

adquirido por los estudiantes y las conductas

alimentarias pesquisadas al inicio del estudio.

Tras el desarrollo de la investigación se logró

una internalización de dichos contenidos, lo

que se refleja en la actual ingesta alimentaria

que mantienen los adolescentes. En

concordancia con las adecuaciones calóricas

registradas al inicio del estudio (114,7%) y

luego de la intervención (101,5%).

Actualmente la estrategia de "entornos

educativos saludables" con su componente

de kiosco saludable — educación— actividad

física; no han sido evaluados en términos de

impacto real frente a los indicadores de salud.

Es posible afirmar que los resultados de

encuestas y entrevistas aplicadas por el sector

sanitario demuestran que el "nivel de

conocimiento en temas de nutrición, salud y

alimentación" ha mejorado, sin embargo,

existe una clara discordancia entre "lo que el

escolar sabe y lo que practica en su casa y

escuela en términos de nutrición y

alimentación", lo que evidencia un quiebre en


39

lo que se está aprendiendo y el

comportamiento adoptado. La gran tarea es

hacer que estas temáticas de alimentación

saludable, que se lograron incorporan en el

currículo, faciliten el cambio entre el saber y

hacer actual.

La implementación del kiosco saludable

resultó una de las tareas mayor dificultad

dentro del desarrollo de la investigación. El

kiosco que originalmente presentaba el

colegio se caracterizaba por el expendio de

alimentos ricos en hidratos de carbono

simples, grasas saturadas, sin ofrecer de

alimentos del tipo saludable.

Ante la propuesta de cambio a kiosco tipo C

existió resistencia por parte del sostenedor

logrando sólo la implementación del kiosco

tipo B. Esto porque los intereses de los

sostenedores no necesariamente son

concordantes con las estrategias de salud a

nivel nacional. Dichos intereses incluyen temas

netamente económicos y es esté el eje central

de las dificultades que se produjeron durante

el proceso.

Ello genera la necesidad de implementar a

través del Ministerio de Educación y Ministerio

de Salud algún tipo de incentivo para aquellos

establecimientos educacionales que instalen

kioscos saludables tipo C. Todo ello dentro de

la misión de asegurar un óptimo crecimiento y

desarrollo de la población escolar.

Cualquier intervención que conjugue a la

Salud Pública y a la Educación Chilena

contribuye a mitigar el problema sanitario

actual de epidemia de obesidad y resulta

relevante. Al lograr mejorar los indicadores de

salud en el escolar se genera un impacto a

futuro, no sólo contribuyendo a mejorar la

calidad de vida de la sociedad chilena sino

que impactará absolutamente en el nivel de

productividad y desarrollo de nuestro país.

El objetivo de este estudio fue diseñar,

implementar a nivel local una metodología de

intervención que contribuyese a prevenir y

disminuir la mal nutrición por exceso en los

niños y niñas en edad escolar (14 a 17 años).

Se levantó una línea de diagnóstico base de

la situación nutricional-alimentaria de los

adolescentes de 14 a 17 años de la comuna

de Lota de la Octava Región de Chile, que se

caracteriza por altos índices de desempleo y

pobreza y que constituye una comuna socio-

económicamente vulnerable y que

habitualmente no es intervenida.

La prevalencia de mal nutrición por exceso en

la muestra al inicio del estudio fue de 28% y

tras la intervención esta disminuyó 3 puntos

porcentuales quedando en 25%.

Al realizar la revisión de la prevalencia de la

mal nutrición por exceso en cada uno de los

géneros se encuentra un descenso en el

género masculino de 9,44 puntos

porcentuales. En el caso de las adolescentes

dicha baja es de 0,59% puntos porcentuales.

Ello resulta coincidente con lo expuesto por

Bellizi y colaboradores en el año 2001 en

donde los varones adolescentes a medida

que aumentaban en años disminuían la

prevalencia de obesidad8.

En el estudio realizado en Santiago de Chile

por Gaete y cols, se indicó la existencia hoy

de un adelanto del desarrollo de las

características sexuales secundarias en las

niñas. Ello ocasiona que el estirón puberal

ocurra antes en las niñas que en los varones

(habitualmente en el período que finaliza la

enseñanza básica). En el varón el estirón

puberal ocurre un año a dos años después

que en las niñas, generalmente en la

enseñanza media afectando (en el caso de la

población estudiada) el estado nutricional de

normalidad que los varones tenían al inicio de

la investigación y presentando al termino de

ella mayor prevalencia de bajo de peso y una

reducción de la malnutrición por exceso9. De

este modo, en el segundo nivel de enseñanza

media se observa dicha situación con el

descenso de 10 puntos porcentuales del riesgo

de obesidad de 17,3% a 7,8%.

Consecuencia del estirón puberal el primer

nivel presenta un alza del bajo peso, tras la

intervención, de 8 puntos porcentuales (antes

de la intervención era de 0,57% y después de

la intervención es de 8,5%).

En otra de las aristas de esta investigación, la

coordinación con el VIDA CHILE a nivel de la

comuna de Lota no se logró realizar dado que

en este lugar el comité se encontraba

temporalmente inactivo.


40

Bibliografía

1.- Ministerio de Salud de Chile: Norma

Técnica de Evaluación Nutricional de Niños y

Niñas de 6 a 18 años. 2004; 3.

2.- Rebolledo A: Encuestas Alimentarias. Rev

Chil Nutr 1998; 25(1): 28-34.

3.- Ministerio de Salud de Chile: Encuesta

"Tienes un estilo de vida Grossa", Santiago,

2001.

http://www.portaldeporivo.110mb.com/guias

/VS.0006.pdf (consultado julio 2007).

4.- Barrera G: Indicadores y Referentes para

Evaluación del Estado Nutritivo, Crecimiento

y Riesgo Metabólico. INTA 2006; 126-30.

5.- Ministerio de Salud de Chile: Documentos

Técnicos. Kiosco Saludable, 2000.

http://www.ego-

chile.cl/Documentos/kiosco.pdf (consultado

junio 2007).

6.- INTA: Guía de Alimentación de 11 a 18

años,

http://www.inta.cl/Consumidor/Nuevas/guia

_adolescente.pdf (consultado junio 2007).

7.- Thompson J, Manore M, Vaughan L: El

papel de la nutrición en nuestra salud. En:

"Nutrición". Madrid, Ed. Pearson, 2008; 19-20.

8.- Bellizi M, Horgan G, Gillaume M, Dietz W:

Prevalence of childhood and adolescent

overweight and obesity in Asian and

European countries. En Obesity in Childhood

and Adolescenc, eds C Chen and W Dietz.

Nestle Nutrition Workshops Series Pediatric

Program, Vol 49. Philadelphia, Lippincott pag

23-35, 2001.

9.- Gaete X, Unanue N, Avila A, Cassorla F:

Cambios en la edad de inicio de la pubertad

en niñas de la comuna de Santiago:

Implicancias para el diagnóstico de la

pubertad precoz. Rev Chil Pediatr 2002; 73:

363-8.

10.- Fathalla M, Fathalla M: La redacción de

un artículo científico. En "Guía práctica de

investigación en salud", Washington DC.

Publicación Científica y Técnica 2008; 620:

135-56.

11.- Taucher E: Bioestadística. Editorial

Universitaria, p. 195-7, Santiago, 1997.

12.- Kovalasky I, Bay L, Rausch H, Berne E: Pre

valencia de obesidad en una población de

10-19 años en la consulta pediátrica. Rev Chil

Pediatr 2005; 76: 324 -5.


41

Resúmenes de trabajos Trabajos participantes en el I Concurso Científico de

Estudiantes en Actualizaciones en Nutrición

Humana. Universidad Católica de la Santísima

Concepción, 2012.

CARACTERIZACIÓN DE LA ALIMENTACIÓN DEL

EQUIPO DE SALUD DEL CESFAM HUALPENCILLO

DE LA COMUNA DE HUALPEN.

Yéssica Rebolledo, Vanessa Rodríguez,

Licenciadas en Nutrición y Dietética.


Concepción.

Introducción

Actualmente la alimentación de la población

Chilena, se caracteriza por un alto consumo

de alimentos de elaboración comercial, cuyo

contenido principal son grasas saturadas y

carbohidratos simples. A ello se le suman

determinantes propios de las sociedades

modernas como por ejemplo: jornadas

laborales que impiden la alimentación en un

ambiente familiar y cumplir con horarios

adecuados. El resultado se traduce en la

ingesta de alimentos de rápida preparación y

bajo costo, lo que conlleva a alteraciones en

la salud y estado nutricional de las personas.

Objetivo

Caracterizar la alimentación del equipo de

salud del CESFAM Hualpencillo de la comuna

de Hualpen, en Abril del 2012.

Metodología

Mediante un diseño de investigación de tipo

cuantitativo, no experimental, transversal,

descriptivo se determinó la calidad de la

alimentación, en un grupo mixto de 35

funcionarios pertenecientes al equipo de salud

del CESFAM Hualpencillo, a través de

encuestas alimentarias, recordatorio de 24

horas y encuesta de tendencia de consumo.

Se calculo la adecuación de la ingesta

alimentaria a los requerimientos de energía,

macro y micronutrientes, además de la

obtención de las porciones de alimentos

recomendadas en base a las Guías

Alimentarias Chilenas y al Índice de

Alimentación Saludable (IAS).

Resultados

Se observó que, aproximadamente un 70% de

la población tiene una ingesta menor a la

requerida de energía y de macronutrientes

con una baja ingesta de vitaminas y minerales

en general. El consumo promedio de

porciones de alimentos como la carne, fue

mayor en un 90% de las porciones

recomendadas. La distribución calórica

obtenida determinó un valor proteico del

16,2%, carbohidratos del 54,7% y lípidos del

29,1%.

Conclusión

La densidad energética promedio/día de la

población de estudio está dentro de los

rangos considerados como mínimos para el

grupo etáreo. No es en esta línea donde

ocurre el problema, sino más bien, en la

calidad y hábitos alimentarios que presenta la

población, siendo éstos deficitarios. En

general, el aporte en la ingesta de energía,

macro y micronutrientes presentaron una

tendencia al déficit.

EFECTOS DE VITAMINAS B6, B12, FOLATO Y

FOLATO HOMOCISTEÍNA EN LA ENFERMEDAD

DEL ALZHEIMER.

Susana Arévalo, Sandra Placencia, Daniela

Rebolledo, Herny Schneeberger, Carolina

Vega

Estudiantes de Nutrición y Dietética.


Concepción.

Introducción

Evidencias demuestran que la inhibición de

factores de riesgo modificables pueden

retrasar la aparición de enfermedad de

alzheimer, uno de estos factores de riesgo

podría ser la homocisteina (HHcy), la cual es

tratable con la administración simultánea de

vitaminas B6, B12 y ácido fólico.


42

Objetivo

Comprobar si los efectos de vitaminas B6, B12,

Folato y Homocisteína tienen efectos positivos

en la Enfermedad del Alzheimer.

Resultados

Se sugiere que, efectivamente, los altos niveles

de homocisteina están relacionado con la

Enfermedad del Alzheimer (EA) y que esto,

probablemente es causado por la

disminución de ácido fólico, vitamina B12 y los

niveles de vitamina B6 antes y durante la

enfermedad.

Conclusión

Si bien, existen estudios que afirman que las

vitaminas ya mencionadas ejercen un efecto

directo sobre la enfermedad hay otros que

refieren que estas solo cumplen un rol

preventivo de dicha patología.

En la actualidad se siguen realizando

diferentes estudios con el fin enclarecer los

reales efectos que ejercerían la B6, B12 y folato

sobre la enfermedad de Alzheimer.

ACIDOS GRASOS ESENCIALES EN EL EMBARAZO,

LACTANCIA Y SALUD MENTAL DE LA MADRE

Soledad Arriagada, Camila Poblete, Nadia

Santibañez, Carla Villarroel, Katherine Vinet.



Concepción.

Introducción

Los lípidos han sido tema de investigación

durante la última década por su importancia

en la nutrición y desarrollo humano. La dieta

junto a la biosíntesis otorgan la mayoría de los

ácidos grasos requeridos por el organismo, los

cuales tienen importantes funciones

metabólicas y reguladoras, de todos estos

ácidos grasos el DHA posee funciones

importantes para el desarrollo del sistema

nervioso central y la formación de la retina,

temas que serán desarrollados a continuación.

Objetivo

Analizar la importancia de los ácidos grasos

poliinsaturados de cadena larga en el periodo

de gestación para el lactante y la madre

Resultados

Los mayores niveles de ácidos grasos

poliinsaturados de cadena larga medidos en

lactantes, se correlacionan con una mayor

capacidad de aprendizaje y de

concentración evaluados mediante tests

específicos aplicados meses después de

finalizada la lactancia. También se relaciona

con la prevención de depresiones que se

presentan durante el embarazo y después del

parto.

Conclusiones

Durante el embarazo y la lactancia, es de

suma importancia que la madre tenga las

reservas suficientes de ácidos grasos

esenciales, ya que éstas serán traspasadas a

través de la placenta al neonato y de la leche

materna al lactante, para su respectivo

desarrollo en el sistema visual y sistema

nervioso central. Estos también son

beneficiosos para la madre, pues son un

importante factor protector en la depresión

postparto. Una dieta diversa y abundante en

alimentos que contenga ácidos grasos omega

3 para que su organismo pueda sobrellevar un

correcto desarrollo del feto durante la

gestación y posterior lactancia.

ALIMENTOS FUENTES DE CANCER

Aracely Alarcón F. y Solange Fica G.



Concepción.

Introducción

La dieta se considera uno de los principales

factores ambientales que contribuyen a la

aparición del cáncer. Se estima que

aproximadamente un tercio de todos los

cáncer son originados por una dieta

inadecuada. El conocimiento de los alimentos

cancerígenos puede permitir mejorar la


43

alimentación con el objeto de prevenir el

cáncer y otras enfermedades

Objetivos

Identificar aquellos alimentos que favorecen la

aparición del cáncer y destacar el agente

que lo produce

Resultados

La hipótesis de que la dieta y los factores

metabólicos, antropométricos, y hormonales

estaban involucrados en la etiología del

cáncer tuvo su origen de Tannenbaum con

animales de experimentación en la década

de los 40 del pasado siglo. Posteriormente

otros estudios demostraron que la incidencia

de cáncer de mama, colrrectal y de próstata

se correlacionaban positivamente con el tipo

de comida consumida principalmente por la

sociedad occidental y negativamente con el

consumo de diversos tipos de vegetales.

Conclusiones

De acuerdo al compilado de información se

sostiene que alimentos con alto contenido en

grasas y en especial, los AGPI de la serie n-6,

esencialmente el ácido linoleico (18: 2n-6) son

los principales promotores de carcinogénesis,

aditivos alimentarios como los nitritos y nitratos

se relacionan fuertemente en la incidencia de

cáncer.

ESTADO NUTRICIONAL DE UN GRUPO DE

PACIENTES CELIACOS ADULTOS DE LA CIUDAD

DE CONCEPCION DURANTE EL MES DE MARZO

DEL AÑO 2011.

Ornella Mazzella, Karla Vega.

Licenciadas en Nutrición y Dietética


Concepción.

Introducción

La enfermedad celíaca es una patología que

cada vez es más frecuente encontrar, se trata

de una enteropatía que se manifiesta en

individuos susceptibles cuando ingieren gluten.

Una incorrecta adherencia al tratamiento

dietoterapéutico puede provocar alteraciones

en el estado nutricional de estos individuos.

Objetivo

Evaluar el estado nutricional de un grupo de

pacientes celíacos adultos de la ciudad de

Concepción durante el mes de Marzo del año

2011.

Metodología

Utilizando un enfoque cuantitativo, a través de

un diseño no experimental de tipo trasversal,

no probabilístico, se evaluó el estado

nutricional de una muestra de 20 enfermos

celíacos que cumplían con los siguientes

criterios de inclusión: ser pacientes celíacos

adultos, mayor de 18 años; asistir al centro de

celíacos de Concepción; seguir una dieta libre

de gluten y ser pacientes diagnosticados con

la enfermedad hace más de 1 año.

Resultados

El 60% de la muestra presenta un IMC normal,

un 20% presenta sobrepeso y otro 20%

presenta bajo peso; el 80% de los evaluados

presenta un compartimento proteico muscular

conservado; y un 65% presenta el

compartimento de reserva energética

conservado. Un 60% de la muestra siguió

presentando fácil desprendimiento del

cabello, como signo clínico más destacable.

Cerca del 50% de la muestra presenta un

excesivo aporte de energía y macronutrientes;

un 80% presenta déficit de vitamina A y un 65%

presenta déficit de niacina; de los minerales

estudiados el 95% de la muestra presenta

déficit del mineral calcio y un 70% presenta

déficit de magnesio y zinc.

Conclusiones

Diagnóstico nutricional integrado: Los

enfermos celíacos al seguir una dieta libre de

gluten se encuentran con un estado

nutricional normal según IMC, un

compartimento proteico muscular conservado

y un compartimento graso conservado, según

método Antropométrico. Según el método

clínico se observaron signos clínicos de déficit

de micronutrientes. En cuanto al método

dietario se observó un excesivo aporte de

energía y macronutrientes, deficiencias de

vitaminas (Vitamina A y Niacina) y minerales

(Calcio, Magnesio y Zinc).


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“HOMOCISTEINA: NIVELES PLASMATICOS,

DEFICIT VITAMINICO Y RELACION CON

AFECCIONES CARDIACAS”

Claudia Cifuentes, Karen Correa, Nicole

Crisosto, Leticia Pino.



Concepción.

Introducción

La homocisteína aparentemente reduce la

capacidad de los vasos sanguíneos para

expandirse, mantenerlos restringidos y

estrechos. Esto se logra mediante el aumento

de crecimiento del tejido conectivo y la

degeneración del tejido elástico en las

paredes arteriales.

Objetivo

El objetivo del trabajo es realizar una

investigación y analizar los nuevos estudios

que relacionen a la homocisteína y al déficit

vitamínico (ácido fólico, B6, B12) con las

patologías ECNT.

Resultados

Si bien es amplio el estudio del ciclo de la

Homocisteína, aun no se comprueba

fehacientemente si el aumento de los

amiaminoácidos que participan en este ciclo

son factores de riesgo determinantes para las

distintas patologías cardiacas que se han

estudiado, y cuáles son las reales

concentraciones que marcan el inicio de la

alteración en el ciclo de este aminoácido y las

posteriores consecuencias que causaría dicha

alteración.

Conclusión

Las concentraciones de homocisteína se ven

alteradas principalmente por las alteraciones

genéticas que afectan a la enzima

cistationina beta-sintasa (dependiente de

vitamina B6), o por las enzimas que participan

en la remetilación de la homocisteína

(dependiente de vitamina B12 y ácido fólico)

y por último, por las alteraciones funcionales

de estas enzimas debidas a déficit de las

vitaminas antes mencionadas.

Los estudios realizados indicaron que el

tratamiento con estas vitaminas disminuye la

concentración plasmática de homocisteína y

no está claro si logra disminuir el riesgo de

enfermedad vascular. Por lo que se hace

necesaria una ingesta adecuada de estas

vitaminas durante toda la vida, no solo por un

afán de prevenir eventos cardiovasculares,

sino que para promover la salud de las

personas.

PERCEPCIÓN DE LOS FACTORES QUE

DETERMINAN LA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO

EN ADULTOS CON DM2 QUE ASISTEN AL

CESFAM LA FLORESTA, HUALPÉN.

Delia Delgado, Carolina Rubilar

Licenciadas en Nutrición y Dietética.


Concepción.

Introducción

La Diabetes Mellitus 2, es una de las

enfermedades crónicas de mayor

prevalencia, no solo a nivel mundial, sino

también en nuestro país, constituyendo una

de las principales causas de morbimortalidad.

Es por ello que las metas del tratamiento están

destinadas a evitar las complicaciones

agudas y crónicas por medio de un

adecuando control metabólico y

considerando la alta prevalencia de usuarios

con diabetes descompensada, resulta

relevante el estudio de la adherencia

terapéutica y de los factores que influyen en

ella.

Objetivo General

Interpretar la percepción de los factores que

determinan la adherencia al tratamiento

prescrito de adultos con Diabetes Mellitus 2

que asisten al CESFAM La Floresta de la

comuna de Hualpén, durante Marzo-Abril del

año 2012.

Metodología

El diseño de investigación utilizado fue

cualitativo de tipo fenomenológico. La

muestra se obtuvo mediante punto de

saturación, donde finalmente participaron 11


45

adultos con DM2 descompensada, cuyas

respuestas fueron analizadas mediante la

técnica del análisis de discurso.

Resultados

Los resultados de esta investigación indican

que la totalidad de los entrevistados presenta

una baja adherencia al tratamiento

dietoterapeutico y al ejercicio físico, pero en

relación a las indicaciones farmacológicas la

adhesión es mayor. Al analizar los factores que

generaban estas diferencias en el tratamiento,

se concluyó que está determinado por

múltiples factores, principalmente por aquellos

relacionados con la interacción servicio

sanitario-usuario, la patología, los factores

relacionados con el usuario y factores

socioeconómicos.

Conclusiones

La percepción de los usuarios con Diabetes

Mellitus 2 que asisten al CESFAM La Floresta,

está determinado por múltiples factores:

motivación personal, relación prestador-

usuario, conocimiento, apoyo familiar, escasez

de tiempo, síntomas adversos y aspecto

socioeconómico, los que influyen en la

adherencia al tratamiento terapéutico de la

DM2.


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reunyd nº1

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