resumen de terminos de robbins

8/17/2019 Resumen de Terminos de robbins

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Edema:

Es el aumento de líquido en los espacios tisulares intersticiales. Dependiendo de lalocalización, se designan de formavariada como hidrotórax, hidropericardio, hidroperitoneo

(ascitis), anarsarca en casos de edema generalizado grave.

Causas

•

Aumento de la presión hidrostática:

-etorno venoso alterado (congestión)!

"#nsuficiencia cardiaca congestiva! $e asocia a un gasto cardiaco disminuido

%, por lo tanto, unahipoperfisión renal. &ediante mecanismos hormonales %

locales renales, se desencadenan una serie deprocesos que provocar'n ma%or retención renal de a % *+, aumentando el volumen plasm'tico %por

ende la presión hidrost'tica capilar. Esto provocar' trasudación con el

consiguiente edema.

"ericarditis constrictiva! iene la misma fisiopatología que la anterior, sólo

que la causa es diferente.

"/strucción o 0ompresión venosa! Esto provoca una disminución delretorno venoso, con elconsiguiente incremento de la h capilar % un

flu1o neto hacia el intersticio. uede darse por!

-rom/osis o compresión venosa

-resión externa

-#nactividad de las extremidades inferiores

"Dilatación arteriolar (hiperemia)! Es menos frecuente que la causa anterior pero puede darse por!

-0alor

-Desregulación neurohumoral

• Disminución de la presión coloidosmótica del plasma:

"$índrome nefrótico! $e pierde al/2mina por vía renal.


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"0irrosis hep'tica! *a% una disminución de síntesis de al/2mina a nivel hep'tico %

p3rdida de plasma (ascitis),que genera una disminución del volumen plasm'tico.

"&alnutrición! Dieta hipoproteica.

"4astroenteropatías !Diversas patologías que no permitan degradar proteínas %5o

a/sor/er amino'cidos.

• Obstrucción Linfática:

o ha% un correcto drena1e linf'tico, produciendo una acumulación de líquido en

elintersticio.

"#nflamatoria! or diferentes infecciones (filariasis)

"eopl'sica! or c'ncer que produzca estenosis de las vías linf'ticas

"osquir2rgica! 6uego de la recesión de nódulos % vías linf'ticas, principalmente para

evitar met'stasis deneoplasias.

"ostirradiación! En tratamiento de neoplasias.

• Retención de Na+:

"#ngestión excesiva de sal con insuficiencia renal! 6a hipernatremia no se puede

compensar con un aumento enla excreción de a"*ipoperfusión renal!

-#nsuficiencia cardiaca

-/strucción de la arteria renal-otras

"7umento de la rea/sorción tu/ular de a

-*ipoperfusión renal

-7umento de la secreción de aldosterona (por acción directa)


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-7umento de la secreción de angiotensina ## (por vasoconstricción)

-tras

"7umento de la secreción de renina-angiotensina-aldosterona!

$e puede dar muchos motivos!

-*ipoperfusión renal

-eoplasias en gl'ndulas que produzcan so/reproducción de estas hormonas.-tras

• Inflamación:

"#nflamación aguda

"#nflamación 0rónica"7ngiog3nesis

orfolo!"a:

• Edema subcutáneo:$e distingue m's f'cil macroscópicamente que

microscópicamente. 6a presión de los dedosso/re el te1ido su/cut'neo

sustancialmente edematoso desplaza el líquido intersticial % de1a una depresión con

laforma del dedo, el denominado edema con fóvea. $e puede dar de + formas!

-6ocalizado! $e denomina 8dependiente9 por ser influido por la gravedad. Es una

característica prominente dela insuficiencia cardiaca congestiva, particularmente delventrículo derecho.

-4eneralizado o difuso! 7fecta todas las partes del cuerpo, sin em/argo puede

manifestarse inicialmente, ente1idos con matriz laxa, como los p'rpados (edema

perior/itario). Es típico de disfunción renal.

•

Edema de pulmón: Es visto frecuentemente, m's com2nmente en el contexto deuna insuficiencia ventricularizquierda, pero tam/i3n ocurre en insuficiencia renal,síndrome de distr3s respiratorio agudo, infeccionespulmonares % las reacciones de

hipersensi/ilidad.

• Edema cerebral:


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-6ocalizado! De/ido a un a/sceso, neoplasia, etc.

-4eneralizado! De/ido a encefalitis, crisis hipertensivas u o/strucción del flu1o de

salida venoso.

-or traumatismo! uede ser generalizado o localizado dependiendo de la naturaleza %

extensión de la lesión.

#i!nificado Cl"nico:Dependiendo de su localización, pueden ser de molestos (%a queimpiden curación de infecciones% cicatrización de heridas) hasta mortales (por e1emplo en

el cere/ro).

$emorra!ia

Es una extravasación de sangre de/ida a la rotura de vasos.

• Causas:

-raumatismo

-7terosclerosis

-Erosión inflamatoria

-Erosión neopl'sica

-0ongestión crónica

-Diap3desis hemorr'gica!

• %atrones:

-*emorragia externa

-*ematoma! 7cumulación de sangre dentro de un te1ido

"etequias! *emorragias diminutas (: a + mm) en la piel, mem/ranas mucosas o

superficies serosas.$e de/en usualmente a presión intravascular aumentada,

trom/ocitopenia, función plaquetariadefectuosa o deficiencia de los factores decoagulación.


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"2rpura! *emorragias ligeramente ma%ores (+ mm a : cm). $e puede asociar a las

causas anteriores,traumatismos, vasculitis o aumento de la fragilidad vascular.

"Equimosis! *ematomas su/cut'neos ma%ores (: a + cm). En estas situaciones los

eritrocistos sondegradados % fagocitados por los macrófagos; posteriormente, lahemoglo/ina se convierte en/ilirru/ina % finalmente en hemosiderina, refle1ando los

cam/ios de color característicos de unhematoma.

-*emotórax, hemopericardio, hemoperitoneo % hemartrosis!

7cumulación de sangre dentro de cavidadescorporales. 6os pacientes pueden presentarictericia por la li/eración sist3mica de /ilirru/ina.

entricular7rritmiaaponamiento

cardiacoEm/olismo pulmonar

#nsuficiencia de la /om/a

mioc'rdica de/ida a

da?omioc'rdico

intrínseco, presión

extrínseca uo/strucción al

flu1o de salida

$ipo*ol)mico *emorragia3rdida de

líquido (vómitos, diarrea,

quemaduras,traumatismo

>olumen de sangre o

plasma inadecuado

#)ptico #nfecciones micro/ianasimponentes$hoc= endotóxico por

/acilos gramnegativos$epsis por

/acilos grampositivos$epsis

f2ngica$uperantígenos

>asodilatación perif3rica %remansado de la

sangre,activación-lesión

endotelial; da?o inducido

porleucocitos, 0#D,

activación de las cascadas

decitocinas


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Neuró!eno 7ccidente anest3sico6esión de la

m3dula espinal

3rdida del tono vascular

% de la

localizaciónperif3rica de la

sangre

Anafiláctico espuesta generalizada de

hipersensi/ilidadmediada por #gE

>asodilatación sist3mica %

aumento depermea/ilidad

vascular

• atogenia del shoc= s3ptico

0omo el @AB de las causas de este tipo de shoc= se de/e a los 6$ de los /acilos

gramnegativos, % el mecanismo deacción de otras mol3culas an'logas presentes en /acilosgrampositivos % hongos son mu% similares, se tratar' lapatogenia con los 6$

.

"roceso agonista-receptor! 6os 6$ circulantes li/res se enganchan a una proteínacirculante, denominada proteína fi1adora de 6$, formando un comple1o que se une a

un receptor, denominado proteína receptora C de tipo ollde mamífero (6-C).

-6a activación de la 6-C so/re las c3lulas endoteliales puede conducir directamente a

ladisminución de los mecanismos naturales de anticoagulación, inclu%endo la síntesis

disminuida del nhi/idor de la vía del factor tisular % de la trom/omodulina

.

-6a activación de la 6-C en monocitos % macrófagos causa una activación celular

mononuclearprofunda con la su/siguiente producción de potentes citocinas efectorascomo la #6-: % el .

*$ucesos seg2n intensidades de infecciones!

-#nfecciones leves! El 6$ sirve para activar monocitos % macrófagos, con el o/1eto de

aumentar sucapacidad para eliminar las /acterias invasoras. El 6$ tam/i3n puede

activar directamente alcomplemento. 6os fagocitos estimulados producir'n citocinas,

principalmente , #6-: e #6- %quimiocinas.

-#nfecciones moderadas! 6os efectos secundarios % sist3micos inducidos por lascitocinas (capítulo +),se hacen significativos. Estos inclu%en, ma%or síntesis de 4# %

, fie/re, etc. En esta etapacomienza a activar a las c3lulas endoteliales para ma%or

síntesis de sustancias procoagulantes.


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-#nfecciones graves! $o/reviene el síndrome del shoc= s3ptico. 6as mismas citocinas %

mediadores,ahora a niveles elevados producen!

*ipotensión por vasodilatación sist3mica.

Disminución de la contracti/ilidad mioc'rdica

6esión % activación endoteliales diseminadas, que causan adhesión leucocitariasist3mica %lesión de los capilares alveolares pulmonares (síndrome de distr3s agudo)

7ctivación del sistema de coagulación, culminando en una 0#D.

• Etapas del #hoc&

-ase inicial no progresiva!Fna diversidad de mecanismos neurohumorales a%uda a

mantener el >&0 % la 7.Estos inclu%en refle1o /arorreceptores, catecolaminas,activación del e1e renina-angiotensina, 7D* % laestimulación simp'tica generalizada.

El efecto neto es taquicardia, vasonconstricción perif3rica % conservaciónrenal de

líquido.

-ase progresiva!$i las causas su/%acentes no se corrigen el shoc= pasa a esta etapa,

durante la cual ha% unahipotensión tisular diseminada. 7 causa de la hipoxia, aumentael meta/olismo anaero/io, provocando acidosismeta/ólica, la cual a/orta la respuesta

vasomotora % produce la dilatación arteriolar. 0on la hipoxia tisulardiseminada, los

órganos vitales quedan afectados % comienzan a fallar; clínicamente, el paciente puededesarrollar confusión % el gasto urinario disminu%e.

-ase irreversi/le!El da?o celular extenso queda refle1ado por el goteo de enzimaslisosomales, que agravanadicionalmente, el estado de shoc=. 6a función contr'ctil

mioc'rdica disminu%e, en parte, por la síntesis deóxido nítrico. $i el intestino isqu3mico permite la entrada de /acterias a la circulación, puede superponerseshoc= endotóxico.

*a% una insuficiencia renal completa por necrosis tu/ular aguda. G el espiral culmina,casiinevita/lemente, en la muerte.


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-ulmones! $ólo afectados por el shoc= s3ptico, denominado pulmón de shoc=.

-4l'ndulas suprarrenales! Depleción de los lípidos de las c3lulas corticales.

-racto gastrointestinal! *emorragias mucosas parcheadas % necrosis, enteropatías

hemorr'gicas.

-*ígado! 0am/io graso % necrosis hemorr'gica central.

Cl"nica:

En el shoc= hipovol3mico % cardiog3nico, el paciente presenta hipotensión, pulso d3/il,

taquicardia %una piel cianótica, fría % pega1osa. $in em/argo, en el shoc= s3ptico, la piel puede estar inicialmente caliente %enro1ecida de/ido a la vasodilatación perif3rica.

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