RESUMEN CLASE APNEAS DE LA INFANCIA

Apnea

Cesación de la respiración y del flujo de aire con una duración mayor de 20 seg o como un episodio más breve de apnea acompañado de bradicardia, cianosis o palidez.

Si el cese respiratorio es <10 seg se conoce como pausa respiratoria.

Control de la respiración

Quimioreceptores (censan cambios de PO2 y PCo2) y/o Mecanoreceptores (censan cambios de la PA) estimulan SNC – Tronco Encefálico Motoneuronas (producen estímulos de inspiración y espiración).

Clasificación

Centrales: Brusco cese movilidad respiratoria diafragmática y la musculatura intercostal accesoria, es una disfunción del SN. Central. Etiología: Infección SNC, edema, hemorragias, alteración del flujo LCR, malformaciones, actividad paroxística irritativa, trastornos sistémicos (hipoxia, metabólicos, intoxicaciones, infecciones).

Periféricas/ Obstructivas: Existen movimientos respiratorios, pero no hay flujo aéreo. Provocando mecanismos reflejos (-), que actúan a través de mecanorreceptores y quimioreceptores periféricos. Etiología:

Mixta: Ausencia de flujo de aire, que se acompaña de cese de la movilidad respiratoria diafragmática e intercostal. Etiología: Participación inicial de elementos desencadenantes periféricos que interactúan a nivel central, o en un centro respiratorio con patología o poco eficiente.

Apena Del Prematuro

Clasificación

Apnea primaria o idiopática de PT: Es la más Fc, no asociada a otras patologías, excepto prematuridad. 30% RN 1000-1500 gr. Y > 80% < 1 kg, esto se explica por inmadurez del centro respiratorio.

Apnea secundaria a otra patología: Se puede presentar en RNT y PT. Secundaria a Problemas metabólicos, HIC, asfixia, convulsiones, infecciones, SDR, DAP, hipotermia, anemia, RGE, etc.

Apnea idiopática PT

Patogénesis

1. Inmadurez centro controlador de la respiración, hay una respuesta disminuida al CO2. Menor número de sinapsis en las neuronas del Centro respiratorioHipoxia hiperventilación transitoria Hipoventilación y apneas.

Estimulación de la faringe posterior Reflejos insuflación pulmonar y líquido en laringe apnea.

Incidencia mayor durante sueño REM, que predomina a < edad gestacional.

2. Puede ser consecuencia de un deterioro de la coordinación de los músculos inspiratorios (diafragma e intercostales) y de los músculos de la vía aérea superior (laringe y faringe). La flexión pasiva del cuello o la presión sobre el borde inferior de una mascarilla facial y la presión submentoniana pueden llevar a apnea.

Tratamiento Apena Idiopática Del PT

Monitor cardiorespiratorio y de SaO2: La mayor parte de los episodios apneicos responden a estimulación táctil, si no hay respuesta deben ser ventilados con Ambú con una FiO2 < 0,40 o igual a la que mantenía para evitar un aumento brusco de la PaO2.

Mantener el cuello en extensión y aspirar secreciones (vía aérea permeable) y evitar alimentación oral.

Mantener una Tº baja dentro del ambiente de termoneutralidad. Evitar las oscilaciones.

Evitar períodos de hipoxemia. Mantener la saturación alrededor del 90- 95% (PaO2 de 70 a 80 mmHg).

Transfusiones manteniendo un Hto > 25%-30%, en los niños con apneas y bradicardias frecuentes.

Otros

Aminofilina: Estimulante SNC, acción marcada centro respiratorio, aumenta ventilación, mejora contractibilidad del diafragma, mejora respuesta al CO2.

Teofilina oral: Hasta 34-35 sem y al menos 7 días sin apnea.

Cafeína citrato: menos efectos colaterales, taquicardia, taquipnea, cada 24 hrs.

Doxopram: estimulante central y periférico, > efectos colaterales (HTA, convulsiones, temblor).

Colchón de agua: Como estímulo vestibular, eficacia no claramente demostrada

CPAP: presión positiva continua, disminuye especialmente apneas obstructivas al dim resistencia región supraglótica (3-4 cm de agua). Menos frecuencia de reintubación y menos días de VM.

VM: apneas graves que no responden a medidas anteriores

Apnea Emocional

Las crisis de apnea emotiva o espasmos del sollozo, son episodios en vigilia provocados en niños predispuestos (herencia AD), desencadenada por frustración o microtraumatismos.

Clasificación

I: Apnea y cianosis

II: Apnea, cianosis y pérdida conciencia

III: Apnea, cianosis, pérdida conciencia y movimientos convulsivos

Patogenia

1- Llanto violento que provoca isquemia cerebral hipocápnica

2- Apnea que da lugar a hipoxemia

3- Espasmo respiratorio (valsalva) con aumento Pr. Intratorácica

4- disminución del gasto cardiaco

5- Alteración circulación cerebral secundaria al llanto violento y la reducción del gasto cardiaco (“broma del desmayo”)

Diagnóstico

Manifestación inicial llanto debido a dolor ,miedo o sorpresa, después de varios sollozos deja de respirar bruscamente, pierde conciencia y tono muscular, cae al suelo. Duración de segundos, < 1 minuto, autolimitado, recupera espontáneamente, presenta sueño posterior (los más prolongados).

Tratamiento

Manejo conductual. Tranquilizar padres, dism. refuerzos positivos.

Psicorrelajantes. Como la Tioridazina, rara vez BDZ

Anticonvulsivantes. Sólo a los que se asocia elementos clínicos y EEG de una epilepsia.

Apnea pálida. Derivados atropínicos, tintura de belladona.

Pronóstico

Excelente con desaparición crisis y normalidad psiconeurológica.

SINDROME DE MUERTE SÚBITA

Muerte inesperada de un niño previamente sano, en el cual no se encuentra hallazgos que la expliquen.

Frecuencia máxima 2-4 meses y en un 90% de los casos antes de los 6 meses.

Es más frecuente en invierno y en la noche.

Fisiopatología

Factores De Riesgo

Del Niño.

- Antecedente de ALTE severo (6-10% riesgo SMS)

- Prematurez (18% de Pt en niños con SMS)

- Un hermano fallecido SMS, gemelos

- Patrón CR anormal (apneas o pausas Fc, no Pt, con arritmias, bradicardias en el sueño)

- IRA, succión, deglución dificultosa 1° meses, decúbito prono para dormir, RGE

De la madre

- Tabaquismo

- Bajo nivel socioeconómico

- Adicción a opiáceos (cocaína alteran maduración y mielinización tronco encefálico)

Del ambiente

- Contaminación ambiental (humo cigarro, smog)

- Meses fríos del año

- Calefacción excesiva, sofocación por ropa de cama

ALTE (apparent life threatening event)

Fenómeno que aparentemente amenazó en forma inesperada y brusca a la vida del niño.

Diversas etiologías: RGE, aspiración, crisis convulsiva, etc. Y también un verdadero episodio de muerte súbita frustra (ALTE idiopático).

Características clínicas: Niño encontrado en apnea, hipotónico, pálido o cianótico, generalmente en el sueño, y que requiere reanimación.

Prevención :

Posición durante sueño (El decúbito prono aumenta el riesgo de SMS, boca arriba o de lado) Evitar cunas blandas Hábito tabáquico Temperaturas excesivas Lactancia materna Monitor CR: lactante ALTE idiopático severo, hermano fallecido SMS (gemelo), lactante con apneas clínicas y a la Polisomnografía sin etiología tratable

Estudios De Apnea Y ALTE

Pneumograma. Registro respiratorio nasal y torácico, distingue apneas centrales y periféricas.

Polisomnografía ( con parámetros resp, cardiacos, autonómicos, EEG, resistencia galvánica de la piel), muestra las diferentes etapas del sueño, proporciona evidencia sobre grupo de riesgo de SMS.

Ph-metría continua por 24 hrs, concomitante con poligrafía resp y cardiaca.

Estudio radiológico RGE

Estudio cardiocirculatorio (clínico y ecográfico)

Estudio neurológico. (EEG, TAC, RNM, Eco encef, estudio enf metabólicas)