Abordaje de las apneas del sueño en atención primaria

Cuauhtémoc Bracho, R4 MFyCUnidad Docente de MenorcaMahón, 26 de mayo de 2014

Definición de SAHS

• Episodios repetidos de obstrucción de las VAS durante el sueño, provocando:– descenso de la saturación de la oxihemoglobina

(SaO2)

– microdespertares

Definición de SAHS

• Sueño no reparador• Somnolencia diurna excesiva• Trastornos neuropsiquiátricos• Trastornos respiratorios• Trastornos cardíacos• Disminución de la calidad de vida

¿Qué hace tan especial esta enfermedad?

• Factores de riegos comunes con las ECV y DM– Edad– Sexo masculino– Mujeres posmenopáusicas– Obesidad

• La relación del SAHS con la ECV, DM y obesidad es lo que hace relevante su abordaje en AP

Factores de riesgo para SAHSSexo masculino

Edad aumentada (>40 años)

Mujer postmenopáusica

Obesidad o sobrepeso

Circunferencia de cuello aumentada (Mujer >38 cm; hombre >40 cm)

Alteraciones craneofaciales (micro o retrognatia, prognatismo)

Obstrucción nasal

Paladar hendido y dientes apiñados

Hipertensión arterial

Enfermedad cerebrovascular

Enfermedad arterial coronaria

Tabaquismo

Alcoholismo

Uso de sedantes

¿Por qué es tan desconocida?

• Actualmente un 90% de pacientes con SAHS sigue sin diagnosticar

• Pueden ser factores que expliquen el infradiagnóstico:– Falta de formación y sensibilidad hacia la enf– Considerarla como enf de control hospitalario– Desconocimiento de la población general

• Síntomas permitidos: ronquidos, somnolencia

• Síntoma tolerados: cansancio, apatía, tristeza, cambios de humor

• Síntomas que no se ven: mal control de enfermedades como HTA y arritmias

¿Por qué es tan desconocida?

• Escasa atención médica (10%)• Escasez de medios• Retraso diagnóstico con consecuencia• No tratar cuesta 3-4 veces más que tratar

¿Consecuencias del SAHS no tratado?

• CARDIOVASCULARES– HTA, arritmias, C. isquémica, ictus

• ACCIDENTES– tráfico, laborales, domésticos

• NEUROLÓGICAS– deterioro cognitivo

• PSIQUIÁTRICAS– ansiedad, depresión, trastornos de personalidad

Fisiopatología

• La estabilidad del calibre de la VAS depende de la acción de los músculos dilatadores orofaríngeos y abductores, que son activados de forma rítmica durante cada respiración

Fisiopatología

• La VAS se colapsa cuando la fuerza de estos músculos es sobrepasada por presión negativa generada por la actividad inspiratoria del diafragma y los músculos intercostales

Fisiopatología

• La presión tisular inductora del colapso se denomina “presión crítica del colapso” (Pcrit)

• VAS normal: Pcrit negativa– Es más baja en sujetos normales que en

roncadores– Es más alta en paciente con SAHS

Fisiopatología

• El aumento de la Pcrit puede deberse a:– Factor anatómico (aumentan la resistencia al paso

del aire)– Factor muscular (desaparición de la actividad de

los m. Dilatadores)– Factor neurológico (defecto en los reflejo

protectores)

Presentación clínica

• ¿qué signos y síntomas pueden ayudar a diferenciar a los roncadores simples de los pacientes con alta posibilidad de SAHS?

Presentación clínica

• ¿qué signos y síntomas pueden ayudar a diferenciar a los roncadores simples de los pacientes con alta posibilidad de SAHS?

• Triada clásica:– Roncopatía crónica– Apneas observadas– Hipersomnia diurna

Presentación clínica

• Exceso de somnolencia diurna es elevada en la población general y es secundaria a múltiples causas:– sueño insuficiente– trabajo por turnos– uso de fármacos sedantes– enfermedades del SNC– alteraciones del ritmo circadiano– sueño de mala calidad secundario a enf médica

Presentación clínica

• Trastornos primarios del sueño– Narcolepsia– Hipersomnia diurna idiopática– Hipersomnias recurrentes– Síndrome de piernas inquietas

Escala de somnolencia: test de Epworth

SAHS en la mujer

• Menos prevalente• Mayor infradiagnóstico (la clínica puede diferir

de la del hombre)– Depresión– Ansiedad– Cansancio – Falta de energía y cefalea

• La prevalencia se iguala después de la menopausia

Situaciones con riesgo de asociarse a SAHS

Obesidad (IMC >35)

Insuficiencia cardíaca

Fibrilación auricular

HTA refractaria

DM 2

Arritmias nocturnas

Accidentes cerebrovasculares

Hipertensión pulmonar

Individuos con alto riesgo de accidente

Preoperatorio de cirugía bariátrica

Enfermedades respiratorias crónicas con mayor deterioro gasométrico del esperable

Exploración física

• IMC• Exploración de la vía aérea superior– obstrucción nasal, presencia de cuello corto

(distancia hioides-mandíbula)• Calidad de la mordida• Evaluar retromicrognatia (cociente mentón-

mandíbula)• Descartar hipertrofia amigdalar y Mallampati• Exploración cardiopulmonar

Exploración física

• Grados de Mallampati

Estudios complementarios

• AS (hemograma, bioquímica, perfil lipídico y tiroideo)

• Rx Torax, ECG, Espirometría (si patología asociada)

¿Cuándo hay que derivar a la unidad del sueño y con qué celeridad?

La sospecha de SAHS puede clasificarse:• Baja (derivación normal)– Roncador + apneas observadas– Test de Epworth <12 sin comorbilidad CV

• Moderada (derivación preferente)– Roncador + apneas observadas– Test de Epworth entre 12 y 15 o IMC >30– Sin comorbilidad CV ni riesgo de accidentalidad

¿Cuándo hay que derivar a la unidad del sueño y con qué celeridad?

La sospecha de SAHS puede clasificarse:

• Alta (derivación urgente)– Roncador + apneas observadas– Test de Epworth >15– Comorbilidad CV – Profesiones de riesgo de accidentabilidad

Polisomnografía

• Evalúa variables neurofisiológicas y cardiorrespiratorias

• Permite el diagnóstico de SAHS y graduar severidad

• Evalúa calidad y cantidad del sueño

• Mide el índice apnea-hipopnea (IAH)

PolisomnografíaClasificación de la gravedad de los IAH

Leve 5-15

Moderada 15-30

Severa >30

Poligrafía

Alternativa a la PSG• Económica• Accesible• Uso fácil• Estudio domiciliario• Útil en el diagnóstico de SAHS• Elevada fiabilidad

Tratamiento

• Medidas higiénico-dietéticas– bajar de peso– evitar fármacos sedantes – evitar consumo de alcohol y tabaco– medias posturales (evitar decúbito supino)– descongestión nasal

• Quirúrgicos– si anomalías anatómicas

Tratamiento

• Método mecánicos– CPAP (presión continua positiva de la la vía aérea

superior)– Tto elección del SAHS– Pacientes con IAH >30 ó <30 si patología asociada,

hipersomnia diurna limitante– Al menos durante 4 hrs por la noche de manera

indefinida

CPAP

• Lo tolera el 70-80% de los individuos• Mejora la hipersomnia• Desaparece el ronquido• Reduce la demanda sanitaria• Reduce morbimortalidad CV• Reduce riesgo de accidentes• Mejora la calidad de vida y capacidad de

atención

CPAP

• Efectos secundarios– Congestión nasal– Epistaxis– Sequedad faríngea– Irritación cutánea– Conjuntivitis– Sensación de frío– Cefalea, insomnio,

aerofagia, claustrofobia

• Posible solución– Corticoides/descongest– Humidificación– Humidificación– Cambio de mascarilla– Ajuste de mascarilla– Aire templado– Analgesia, pasajero,

cama levantada, adaptación progresiva

Tratamiento

• Métodos mecánicos– Dispositivos intraorales– Aumentan en el espacio de la vía aérea superior– Indicado en pacientes con intolerancia al CPAP

• Médico– Modafinilo para mejorar la somnolencia residual,

en ningún caso es un tto sustitutivo de CPAP

Resumen SAHS

• Se considera factor de riesgo para la cardiopatía isquémica

• Factor independiente para la HTA• Relación con arritmias nocturnas, IC, FA,

hipertensión pulmonar, resistencia a la insulina y DM2

• La AP juega un papel fundamental en el diagnóstico precoz, adherencia al tratamiento con CPAP y las recomendaciones higiénico-dietéticas

Bibliografía

• El síndrome de la apnea-hipopnea del sueño. Irma Castellà Dagà. AMF 2014;10(2):81-88.

• Abordaje de las apneas del sueño en atención primaria. Carlos Javier Egea S. FMC. 2013; 20(3): 134-43.