SINDROME DE APNEAS- HIPOPNEAS DEL SUEÑO

DEFINICIÓN   El SAHS es un trastorno respiratorio durante el sueño caracterizado por:

  Obstrucción parcial prolongada de la vía aérea ( hipopnea )   Y/O obstrucción intermitente completa de la vía aérea ( apnea )

Que interrumpen la ventilación normal y los patrones habituales del sueño.

Pediatrics  2002;109:704-­‐712  

Prevalencia: •  Prevalencia de roncadores en < 18 años: 5 %-14.8% •  Prevalencia SAHS del 3-6%.

Sexo: Frecuencia igual en niños que en niñas

Edad:

0

10

20

30

40

50

Rangos de edad (años)

Nº d

e ca

sos

Abundante tejido linfoide en la vía respiratoria superior en relación al diámetro de la misma a estas edades

Patogénesis

 El SAHS se produce por un colapso parcial o total de la faringe durante el sueño debido a:

 Anomalías anatómicas que implican disminución de la vía aérea.

 Disminución del tono neuromuscular de los músculos dilatadores de la faringe en la fase REM del sueño.

Factores anatómicos:

 Hipertrofia adenoamigdalar. ( 75% casos en niños)

 Obstrucción nasal, rinitis crónica, estenosis de coanas, pólipos nasales, desviación de tabique.

 Malformaciones congénitas craneofaciales, macroglosia, micrognatia, hipoplasias.

Factores funcionales

  Hipotonía faringea relacionada con el sueño REM.

  Enfermedades neurológicas y neuromusculares.

  Drogas, sedantes, anestésicos, narcóticos, antihistamínicos.

  Otros:  Obesidad.  Reflujo gastroesofágico.

TIPOS DE SAHS EN PEDIATRÍA

  TIPO I: SAHS asociado a hipertofia linfoadenoidea en ausencia de obesidad.

  TIPO II: SAHS asociado fundamentalmente a obesidad con menos hipertofia amigdalar.

  TIPO III: SAHS asociado a alteraciones craneofaciales o alteraciones neuromusculares.

CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES DEL SAHS EN PEDIATRÍA:

  DISFUNCIÓN AUTÓNOMICA:   aumento de la respuesta adrenérgica y del tono basal simpático.   Disminución del tono y actividad vagal:

  Velocidad de la onda de pulso aumentada.   Aumento de la frecuencia cardiaca y de la variabilidad de la misma.   Aumento de la TA.

CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES DEL SAHS EN PEDIATRÍA

  El aumento de la TA y el SAHS producen:

  Aumento del grosor de la pared interventricular.   Reducción de la fracción de eyección en ambos ventrículos.   Alteración del diámetro de la aurícula izquierda   Incremento de la resistencia vascular de la arteria pulmonar

derecha   Hipertensión pulmonar.

DAÑO ENDOTELIAL: INFLAMACIÓN SISTÉMICA Y ATEROGENESIS

  Los mecanismos implicados en la afectación vascular endotelial en niños con SAHS son:

  Aumento de sustancias vasoactivas por la hipoxemía intermitente.   Aumento de mediadores de adherencia inflamatoria, estado

hipercoagulabilidad.   Activación simpática, daño endotelial directo.   Evidencia de aumento. PCR, TNFα, IL 1 y 6

AUMENTO DE LA ATEROESCLEROSIS.

Gozal Sleep Breath 2010 Vgontzas Sleep Medicine Rev 2005

SÍNDROME METABÓLICO

  No existe relación clara entre síndrome metabólico en niños NO obesos y SAHS.

  La coexistencia de SAHS y Obesidad aumenta el riesgo de alteraciones metabólicas:

  Alteraciones de la hemostasis lípidica, dislipemias.   Resistencia insulínica   Esteatosis hepática no alcoholica

TRANSTORNOS NEUROCOGNITIVOS

  OR para alteraciones neuroconductuales en niños roncadores es del 2.93 ( intervalo confianza del 95%)

  47% de niños diagnosticados de SAHS tienen problemas neuroconductuales.

  Metanalisis 61 estudos demuestra que existe relación entre el SAHS y:   Alteraciones de comportamiento.   Regulación emocional.   Atención selectiva y sostenida.   Mantenimiento de alerta

TODO ESTO MEJORA TRAS EL TTº CORRECTO DEL SAHS

ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN ATENCIÓN PRIMARIA

  ¿Cuándo preguntar?   ¿A quién preguntar?   ¿Qué preguntar?   ¿Cómo explorar?   ¿Cómo derivar?

ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN ATENCIÓN PRIMARIA

  ¿Cuándo preguntar?  Si síntomas  Grupos de riesgo  Controles de salud

  ¿A quién preguntar?   ¿Qué preguntar?   ¿Cómo explorar?   ¿Cómo derivar?

ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN ATENCIÓN PRIMARIA

  ¿Cuándo preguntar?   ¿A quién preguntar?

 Síntomas compatibles  Antecedentes familiares  Grupos de riesgo

  ¿Qué preguntar?   ¿Cómo explorar?   ¿Cómo derivar?

GRUPOS DE RIESGO

  Síndrome de Down.   Parálisis cerebral.   Síndromes con afectación craneofacial.   Distrofia muscular   Acondroplasia.   Mucopolisacaridosis.   Problemas ortodóncicos.   Prematuridad   Obesidad   Antecedentes familiares de SAHS.

 30-45%

 Factores anatómicos: • Hipoplasia del macizo facial central • Hipoplasia maxilar • Macroglosia relativa • Vía aérea superior anormalmente pequeña con hipertrofia amigdalar relativa • Obesidad

 Factores neurológicos: •  hipotonía •  subluxación atlo-axoidea •  ¿disfunción control respiratorio?

Síndrome de Down

ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN ATENCIÓN PRIMARIA

  ¿Cuándo preguntar?   ¿A quién preguntar?

 Antecedentes familiares  Grupos de riesgo

  ¿Qué preguntar?   ¿Cómo explorar?   ¿Cómo derivar?

• RESPIRACIÓN BUCAL

• RONQUIDO

•  ESFUERZO RESPIRATORIO AUMENTADO

•  APNEAS

SOSPECHA CLINICA. ANAMNESIS

CÓMO DUERME • Dormir intranquilo • Se mueve mucho • Posturas extrañas • Despertares frecuentes • Sudoración profusa

CÓMO SE LEVANTA: - Boca seca, halitosis - Cefalea matutina - Cansancio - Déficit de atención - Hiperactividad

ALTO INDICE DE SOSPECHA DE SAHS SI:   Preocupación paterna sobre la respiración del

niño OR 4.4   Dificultad respiratoria durante el sueño OR 5.4   Observación familiar de apneas OR 3.3   respiración bucal diurna frecuente OR 3.7   Despertares frecuentes durante el sueño.   Enuresis secundaria.   Cambios escolares o conductuales

CUESTIONARIO DE CHERVIN Mientras duerme su hijo…

Ronca más de la mitad del tiempo Siempre ronca Ronca fuertemente Tiene una respiración agitada o movida Tiene problemas para respirar o lucha para respirar

Alguna vez usted… Ha visto parar de respirar a su hijo por la noche

Su hijo/a... Tiene tendencia a respirar por la boa durante el día Tiene la boca seca cuando se levanta por la mañana Se orina ocasionalmente por la noche

Su hijo/a…. Se levanta por las mañanas como si no hubiera descansado lo suficiente Tiene problemas de somnolencia durante el día Algún profesor o tutor le ha comentado que parece somnoliento por el día Es difícil despertar por las mañanas A veces tiene dolores de cabeza por las mañanas En algún momento de su vida ha tenido enlentecimiento del crecimiento Tiene sobrepeso

Su hijo/a a menudo… Parece que no escucha cuando se le habla directamente Tiene dificultades en tareas organizadas Se distrae fácilmente por estímulos ajenos Mueve continuamente sus manos o sus pies o no para quieto en la silla A menudo actúa como si tuviera un motor Interrumpe o se entromete con otros ( ej: juegos o conversaciones)

No=0, Sí=1. Positivo > 33% S= 81 E= 87

•  Peso •  Talla •  IMC

•  Tensión arterial

Exploración

Fuerza y tono muscular Atrofia / hipertrofia muscular

Exploración neurológica

DIAGNÓSTICO DE SAHS EN ATENCIÓN PRIMARIA

- Cuestionario de Chervin - Exploración ORL básica - Vídeo nocturno - Criterios clínicos con OR significativo

VIDEO NOCTURNO

  Videograbación domiciliaria durante 30 minutos con cabeza y tronco.

  Score de vídeo: Sensibilidad del 89%, especificidad 77%

  VIDEO-SCORE DE SIVAN (30 MINUTOS DE GRABACIÓN DE VÍDEO) 1 Ruido inspiratorio   0- Ausente   1- Débil   2- Intenso Tipo de ruido inspiratorio   1- Episódico   2- Continuo Movimientos durante el sueño   0- Sin movimientos   1- Pocos movimientos (≤3)   2- Frecuentes movimientos (≥3), todo el cuerpo Número de episodios de despertar   Un punto por cada episodio Número de apneas   0- Ninguna   1- Una o dos   2- Frecuentes (≥3) Retracciones torácicas   0- Ausentes   1- Intermitente (periódicas)   2- Continuas Respiración bucal   0- Ausente   1- Intermitente (periódica)   2- Continua

  Interpretación de la puntuación: Menor o igual a 5: Normal Mayor o igual a 11: altamente sugestiva de SAHS Entre 6 y 10: Dudosa

Roncador habitual (> 3 noches/semana más de 3 semanas sin presencia de IVRS)

Roncador habitual sin criterios clínicos

Roncador habitual (>3n/s, >3s) + Chervin patológico + exploración clínica compatibe y/o video patológico

Repetir próximo control Remitir neumología infantil P de Hierro

Cuestionario Chervin >33%

Vídeo patológico

ALTO INDICE DE SOSPECHA DE SAHS SI: •  Preocupación paterna sobre la respiración del niño OR 4.4 •  Dificultad respiratoria durante el sueño OR 5.4 •  Observación familiar de apneas OR 3.3 •  respiración bucal diurna frecuente OR 3.7 •  Despertares frecuentes durante el sueño. •  Enuresis secundaria. •  Cambios escolares o conductuales

Exploración clínica compatible

Métodos diagnósticos hospital

•  Polisomnografía

•  Poligrafía respiratoria

•  Pulsioximetría nocturna domiciliaria

Únicamente permite deducir la presencia de apneas o hipopneas en base a sus consecuencias sobre la saturación de oxígeno (no todos los eventos respiratorios se asocian a desaturaciones)

Alto valor predictivo positivo: 3 ó mas desaturaciones < 90% durante la noche tienen un valor predictivo positivo de SAHS del 97%.

Valor predictivo negativo: 47%

Desaturaciones: por debajo del 80% implican riesgo postquirúrgico

En niños sanos con sospecha clínica de SAHS que no tienen otra patología asociada, se ha validado un sistema de puntuación en base a esta prueba que indica le necesidad de adenoamigdalectomia

PULSIOXIMETRÍA NOCTURNA DOMICILIARIA

Nixon GM, Pediatrics 2004; 113:e19-e25

Caídas <90%

Caídas<85%

Caídas <80% Otros

1 Normal/No concluyente <3 0 0 Basal estable

2 SAOS leve ≥3 ≤3 0 ≥3 clusters 3 SAOS moderado ≥3 >3 ≤3 ≥3 clusters 4 SAOS severo ≥3 >3 >3 ≥3 clusters

Normal Leve

Moderado Severo

Score de oximetría de McGill

• Es la prueba más completa para el estudio de los trastornos respiratorios durante el sueño • Consiste en el registro simultáneo y continuo de las diferentes variables fisiológicas durante el sueño

Polisomnografía nocturna

Ver historia Ver anotaciones de la madre y la enfermera Revisar manualmente el registro (estadiaje, arousals, respiratorios Informe

• Conectada a un transductor de presión • Medición cuantitativa • Más sensible para hipopneas

Flujo aéreo

Cánula nasal • Capta la diferencia de temperatura entre aire inspirado (frío) y aire espirado (caliente) • Estimación cualitativa • Evitar contactos con la piel (darían un registro erróneo al captar una Tª constante, simulando una apnea o hipopnea)

Termistor Fosas nasales Flujo nasal

Hipopnea Apnea

Movimientos torácicos y abdominales

• Cinturones o bandas

• Captan los cambios en el área transversal del tórax y/o abdomen que se producen con los movimientos respiratorios

• Detectan el esfuerzo a través de los movimientos

• Permite clasificar los eventos respiratorios en centrales, mixtos y obstructivos

Central Obstructiva Mixta

Banda torácica

Banda abdominal

EEG

• Sueño no REM: • Superficial: N1 y N2 • Profundo: N3

• Sueño REM

Arousal: despertar eléctrico en el EEG, cambio brusco de la frecuencia en el EEG

Central Obstructiva Mixta

APNEA Ausencia de flujo oronasal total durante al menos 2 ciclos respiratorios

HIPOPNEA Clara disminución del flujo aéreo oronasal durante al menos 2 ciclos respiratorios acompañada de:

• desaturación de al menos un 3% • y/o arousal

ÍNDICE DE APNEAS-HIPOPNEAS (IAH) Número de apneas oostructivas +hipopneas por hora de sueño. Si IAH obstructivas > 3 y clínica compatible = diagnóstico de SAHS.

Airflow

Torácico

Abdominal

¿ Son necesarios los estudios de sueño ?  En nuestro Hospital en niños sanos, con

clínica compatible y exploración física compatible con SAHS se ha decidido realizar una pulsioximetría nocturna para:

 Confirmación del diagnóstico.  Detectar posibles riesgos post- quirúrgicos.

Riesgo posquirúrgico:   Compromiso respiratorio tras la cirugía entre el 16-27%.   Factores de riesgo asociados:

- Menores de 3 años. - SAHS severo:

  Polisomnografía con IAH> 10 eventos hora.   Pulsioximetría con desaturaciones < 80%.

–  Complicaciones cardiacas secundarias al SAHS. –  Obesidad mórbida. –  Anomalías craneofaciales. –  Cromosomopatías. –  Prematuridad. –  Fallo de medro. –  Infección respiratoria reciente –  Enfermedades neuromusculares.

Gillian M. Pediatrics 2004: 113(3) e19-e25 Gutierrez T. Vigilia-sueño 2002;14:109-116

Consulta neumología del hospital

HISTORIA CLINICA COMPATIBLE: Observación de apneas OR 3.3 Respiración diurna bucal: 3.7 Preocupación paterna por el sueño: 4.4 Trabajo respiratorio por la noche 5.4

CUESTIONARIO DE CHERVIN : Respiratorio positivo > 33%.

EXPLORACIÓN FÍSICA COMPATIBLE: Retrognatia, facies adenoidea. Hipertrofia amigdalar > 2 Hipertrofia adenoidea > 75%.

PULSIOXIMETRIA REVISIÓN EN 6 MESES CON VIDEO**

PATOLOGICA

DERIVAR A ORL

NORMAL Citar al paciente para nueva valoración

HªClínica + Exp. Física + Chervin +

POLIGRAFIA RESPIRATORIA

IAH ≥ 3 IAH < 3

POLISOMNOGRAFIA La Paz/ Polisomnografía diurna con deprivación en nuestro hospital.

NO

SI

si no

** video si persiste la clínica.( Tórax descubierto, con sonido y madrugada)

DERIVAR ORL

EXPLORACIÓN ORL EN CONSULTA  Valoración del aspecto

externo- respiración oral. Facies adenoidea.

Hemimicrosomía facial

•  Fenotipo sindrómico •  Retrognatia •  Micrognatia •  Asimetría facial •  Hipoplasia macizo facial •  Hipoplasia mandibular •  Barbilla pequeña y triangular •  Facies larga y estrecha

Rasgos faciales

Exploración ORL en consulta

 Rinoscopia anterior: rinorrea, hipertrofia de cornetes inferiores, desviaciones septales

 Boca: alteraciones de mordida, paladar ogival

 Orofaringe: amígdalas, aspecto y tamaño. Pilares amigdalinos anterior y posterior.

Fibroscopia

Fibroscopia

  Nasofibroscopio flexible: En niños colaboradores   Permite valoración

completa de fosas (pólipos, rinorrea, edema)

  valoración real de adenoides y su ratio adenoides/coana

  Nasofibroscopio pediátrico para los más pequeños

  Anestesia local, rara vez es precisa.

Hipertrofia amigdalar

Grado I: amígdalas que no sobrepasan los pilares Grado II: sobrepasan los pilares pero no la úvula Grado III: sobrepasan pilares y úvula Grado IV: ambas amígdalas contactan entre sí en línea media

Hipertrofia adenoidea

Hipertrofia adenoidea

La hipertrofia adenoidea se cuantifica según el % de obstrucción de la coana

TRATAMIENTO MÉDICO-QUIRÚRGICO DEL SAHS EN NIÑOS

Tratamiento médico

 Para pacientes con síntomas leves-moderados

 Pacientes en espera de cirugía  Basado en Corticoides intranasales y

antileucotrienos   Lavados nasales

Corticoides intranasales

Oclusión del 90% de coana previo al tto

Oclusión del 50% de la coana tras 40 días de tto con Mometasona furoato

Se recomiendan mometasona intranasal durante al menos 2 meses, una vez al día

Berlucchi et al. Pediatrics. 2007;119:e1392.

Antileucotrienos

 Hay pocos estudios estadísticamente significativos: muestran una mejoría a corto plazo (entre 6-16 semanas)

Técnicas de Amigdalectomía

 Mediante guillotina Sluder. Realizada hasta hace años con paciente despierto

 Disección fría  Disección con electrocoagulación  Reducción volumétrica con

radiofrecuencia. No recomendable en pacientes con SAHS

Amigdalectomía

Adenoidectomía

  Legrado adenoideo  Microdesbridador.

Recomendaciones en el Postoperatorio • Dieta blanda y fría 3 días • Analgesia, evitar AINEs por elevar riesgo de sangrado • Antibiótico: amoxicilina clavulánico 1 semana, reduce el dolor postoperatorio Lavados nasales en caso de adenoidectomia para evitar acumulo de coágulos

Imagen normal de postoperatorio de amigdalectomía

Complicaciones de la Adenoidectomía   Hemorragia inmediata: su incidencia es menor del

0.5%, puede requeriri un taponamiento posterior. La mayoría de las hemorragias se deben a restos adenoideos

  Síndrome de Grisel, tortícolis por calcificación o laxitud del ligamento atloaxoideo por inflamación postquirúrgica

  Infección local   Insuficiencia velopalatina, transitoria, hasta 2-4

semanas.   Rinolalia abierta   Descatar siempre un posible paladar hendido (1/2000

niños)

Complicaciones de la Amigdalectomía   Hemorragia intraoperatoria o primaria o inmediata en

las primeras 24 horas   Hemorragia secundaria o tardía, a partir de las 24

horas: suele ser entre 5º y 10º día. Mayor incidencia de hemorragia tardía en las técnicas con disección “caliente” en comparación con la disección fría.

  Las técnicas de disección mediante electrocauterio cohiben muy bien la hemorragia intraoperatoria, pero produce un área de mayor necrosis y quedan más vasos expuestos cuando se cae la escara

  Mortalidad de la técnica: oscila entre 1:10000 hasta 1: 150000 intervenciones.