respuesta metabólica a la infección

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Respuesta Metabólica a Infecciones Angeles Garibay Sergio Oswaldo. Gómez Esquivel Rodrigo. Villareal López Jaime Alberto. 8CM56 Instituto Politécnico Nacional Escuela Superior de Medicina Hospital de Infectología “Daniel Méndez Hernández Infectología

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Page 1: Respuesta Metabólica a la Infección

Respuesta Metabólica a Infecciones

Angeles Garibay Sergio Oswaldo.Gómez Esquivel Rodrigo.Villareal López Jaime Alberto.8CM56

Instituto Politécnico NacionalEscuela Superior de Medicina

Hospital de Infectología“Daniel Méndez Hernández

Infectología

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Page 3: Respuesta Metabólica a la Infección

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

Presencia de una Inflamación Endotelial Sistémica Generalizada.independientemente de la causa productora .

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

Presencia de una Inflamación Endotelial Sistémica Generalizada.independientemente de la causa productora .

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BACTERIEMIA:Presencia de bacterias viables en la sangre

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SEPSIS.-Se define como SIRS a la Infección,documentada por hemocultivo o por Evidencia clínica de un foco séptico .

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1.-Disfunción Orgánica2.-Hipotensión

3.-Hipoperfusion4.- Acidosis láctica.

5.- Oliguria 6.- Alteraciones en el Estado Mental

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CHOQUE SEPTICOSepsis Severa que se acompaña de hipotensión refractaria a la correcta reposición de volúmenes. Es un estado hiperdinámico con Índice cardíaco y gasto altos y abatimiento de la resistencia vascular periférica.

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Fisiopatogenía del Shock Séptico.

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Metabolismo Durante la Sepsis.

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Respuesta Metabólica al Estrés.Fase de

Estrés(Ebb)

Fase de Catabólica

(Flujo)

Fase Anabólica

(Repleción)

12- 24 hrsBuscar

estabilidad Hemodinámica

5-10 días.Soporte

metabólico

MesesNutrir al paciente.

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Definición.

El efecto de un trauma severo sobre el organismo es entre otros factores un estrés metabólico, mismo que desencadena una respuesta inicial por medio del cual se pretende conservar energía sobre órganos vitales, modular el sistema inmunológico y retrasar el anabolismo.

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La respuesta que desarrolla el organismo ante cualquier tipo de agresión, que consiste en la reorganización de los flujos de sustratos estructurales y energéticos para atenuar las alteraciones producidas en el organismo.

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Introducción..

La respuesta metabólica es altamente predecible y estereotipada.

Ocurren cambios bioquímicos, metabólicos y hormonales.

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Hormonales.

Insulina. Glucagon. Cortisol. Adrenalina.

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Esta respuesta lleva a un hipermetabolismo e hipercatabolismo que causa perdidas de proteínas celulares y una depleción de las reservas de nutrientes corporales.

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Cambios en gasto metabólico basal.

Aumento del gasto metabólico basal.

Cada grado en aumento de temperatura corporal aumenta el consumo de oxigeno basal aprox en 13%.

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El aumento en las necesidades energéticas ocurren al mismo tiempo que la ingesta de alimentos disminuye.

Las necesidades energéticas de estas células deben ser provistas por sustratos derivados de las reservas corporales.

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Aminoácidos libres, movilizados desde los músculos y proteínas somáticas son utilizados como una fuente importante de energía.

El gasto metabólico basal también aumenta proporcionalmente al grado de injuria que el paciente enfrente.

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Factores.

Sexo Edad Severidad y duración de la injuria. Estado nutricional.

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Metabolismo de lípidos.

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Cambios en el Metabolismo de Proteínas, Aminoácidos y Nitrógeno

Villarreal López Jaime Alberto

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Aminoácidos del musculo

a.a. movilizados durante la agresión

Procesos defensivos de

primera prioridad

Las proteínas corporales son sintetizadas y catabolizadas más rápidamente durante las infecciones.

Aumento en el catabolismo de proteínas musculares.

• Síntesis de proteínas de fase aguda en el hígado.

• Síntesis de inmunoglobulinas.

• Energía de linfocitos.

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También se pueden utilizar otras proteínas extracelulares con el mismo fin.

FIBRONECTINA, FIBRINA Y OTRAS PROTEÍNAS DEL SISTEMA DE COAGULACIÓN.

Aminoácidos ramificados (valina, leucina e isoleucina)

La oxidación de estos libera grupos amino nitrogeno, que se pueden

unir al piruvato

Síntesis de Alanina y Glutamina.

Estos aminoácidos son sustrato de la gluconeogénesis hepática

Fenilalanina y Triptofano su eso es limitado.

Se acumulan en plasma

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El resultado medible de todos estos cambios en el metabolismo proteico es la excreción urinaria aumenta.

Este aumento es directamente proporcional al grado de agresión que esta soportando el huésped y puede llegar a cifras altas como 20g/día.

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Metabolismo de carbohidratos en procesos infecciosos

Gómez Esquivel Rodrigo

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La glucosa es el carbohidrato más importante que participa en el metabolismo.

Es la fuente de energía obligada para el cerebro, la médula ósea y el eritrocito

constituye además, el modo de obtener energia para el musculo , el hígado, el corazón, los riñones y el tejido intestinal.

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El metabolismo de los carbohidratos se ve afectado. en el adulto la reserva de calorías en base a CHOs es de 1000kcal las cuales se consumen en 12-24 hrs de acuerdo con la demanda metabólica.

en un niño el lapso es de 8-12Hrs.

Ante el estado de infección aguda este será el 1º en consumirse por lo tanto se requieren un correcto aporte de nutrientes

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La sepsis presupone la existencia de procesos metabólicos que pudieran resumirse en un estado hipercatabólico inicial, caracterizado por alta demanda de sustratos

un estado hipocatabólico (avanzado), determinado por hipoglicemia, fallo de gluconeogénesis hepática y agotamiento proteico.

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La homeostasis de la glucosa es anormal durante la sepsis. En etapas tempranas de esta se registra normo o hiperglicemia incluso cuando existe un marcado aumento de la insulina circulante y de las hormonas contrarreguladoras inducidas por la sepsis, como el glucagón y las catecolaminas.

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A esto cabria agregar la resistencia a la insulina que existe durante los estados de sepsis

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Bibliografía

1. N. González, A. Torales, D. Gómez, “Infectología Clínica Pediátrica” 8va Edición, Edt. Mc Graw Hill, 2011.

2. Kumar, Abbas, Fausto, Aster, “Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease” 8th Edt, Editorial Saunders Elsevier, 2010

3. Scwartz. S. Principios de cirugía 6a Edición 1996.

4. Romero T. Tratado de Cirugía 1a Ed 1986.