respuesta metabólica al estrés
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Brugada RM. Respuesta metabólica al estrés. En: Robles JG. Nutrición en el paciente críticamente enfermo. México D.F.: McGraw Hill; 1996. p. 31-37.TRANSCRIPT
Respuesta metabólica al
estrés
Rosario Rodríguez UristaL. N. Noé González Gallegos
Respuesta metabólica al estrés
A. Fase de choque
B. Fase catabólica
Fase de choque
Tipos de choque
Hipovolémico:
- Gasto energético
bajo (precarga
reducida) - Hemorragia
Obstructivo: Baja contractibilidad y carga reducida:
Taponamiento hemorrágico por traumatismo en el tórax.
Cardinógeno: -Gasto energético disminuído (baja contractibilidad miocárdica ) - Infarto agudo al miocardio.
• Restablecer el
volumen intravascular.
• Uso de inotrópicos.
• Liberación de la
obstrucción.
Alteraciones metabólicas en la fase de choque
Resistencia periférica
• Vasodilatación excesiva súbita con alteraciones en la viscosidad de la sangre o abertura de cortocircuitos arteriovenosos.
Presión arterial
Pérdida de la presión arterial media (60-
130 mmHg) señala pérdida de la homeostasia.
Baja perfusión tisular
Disfunción de órganos:
Disminución de volúmenes urinarios
Translocación bacteriana, de
hongos y toxinasAlteraciones
neurológicas,
Transporte de oxígeno
Alteraciones en la disponibilidad del O2
Disponibilidad O2 Consumo O2
Aerobia
Anaerobia
Lactato Acidosis
Evolución
Mecanismos compensadores: • Incremento de la frecuencia
cardiaca .• Reducción súbita de la
presión arterial.• Disminución de los
volúmenes urinarios. • Alteraciones del estado de
alerta.• Amplitud de los pulsos
periféricos.• Hipotermia distal.• Taquipnea.• Diaforesis.
Mecanismos compensadores
Zonas prioritarias (irrigación): - cerebro- corazón
Incrementan el tono venular y arterial:-catecolaminas-vasopresina-Angiotensina (retención de sal)
Zonas menos prioritarias (irrigación): - músculo esquelético- lecho esplénico- piel
Alteraciones de la difusión celular
Disoxia
Disminución de potenciales
de acción
Fallo de bomba de protones
Déficit de complejos de alta
energía
Acumulación de Na
Salida de K y Mg Edema intracelular
Crecimiento del retículo
endoplasmático
Proteínas se desnaturalizan
Fractura de la membrana plasmática
Fase catabólica
Catabólica: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
Fase catabólica
Curación del sujeto
Estado intermedio: complicaciones agregadas al problema inicial que pueden incrementar la hipercatabolia
Sistema nervioso central
• La liberación del cortisol y catecolaminas
Ambiente macroendocrino
• Epinefrina: - Incrementa la frecuencia cardiaca y el gasto energético.- Estimula la lipólisis.- Induce resistencia a la insulina.- Estimula la producción de glucosa en el hígado.- Disminuye la liberación de insulina.
Ambiente macroendocrino
• Cortisol: - Retención del sodio.-Favorece la producción de glucosa inhibiendo la acción de la insulina.
Glucagón e insulina:- Ambas se encuentran aumentadas (consecuencias: gluconeogénesis y lactato)
Ambiente macroendocrino
• Hormona de crecimiento: - Favorece la respiración celular
• Hormonas elevadas (Hipófisis)Adrenocorticotropa, prolactina, hormona del crecimiento y hormona estimulante de tiroides
• Hormonas disminuidas: Hormona luteinizante y folículo estimulante
Ambiente macroendocrinas
• Andrógenos: – Dehidroepiandrosterona y el sulfato de
dehidroepiandrostendiona están disminuidos.
• Hormonas tiroideas:– Las concentraciones de T3 y T4 se
encuentran disminuidas por inhibición de sus proteínas transportadoras.
Ambiente microendocrino
Mediadores inflamatorios:
Hormonas: estímulos de neuronas
Citocinas:actúan directamente en la célula
Mediadores lipídicos: factor activador de plaquetas, tromboxanos A2, leucotrieno B4 y prostraglandina E2.
Respuesta hemodinámica
• Gasto cardiaco bajo.• Reducción súbita de las resistencias
periféricas.• Presión capilar pulmonar disminuida.• Baja extracción de O2 (depende de la
patología).• Bajo consumo de O2 a nivel celular
(depende de la patología).
Efectos metabólicos
Hidratos de carbono:
• La gluconeogénesis se incrementa.
• La glucosa exógena no puede reducir la tasa de gluconeogénesis y lipólisis.
• La depuración de lactato disminuye de manera progresiva.
Efectos metabólicos
La gluconeogénesis se dirige para que ocurra un flujo de carbón hacia el lactato, alanina y aminoácidos.
Efectos metabólicos
Lípidos
Lipólisis:- Incremento de oxidación.
Conforme avanza la enfermedad, la depuración de triglicéridos se reduce gradualmente.
Efectos metabólicos
Proteínas • La síntesis proteica esta disminuida en
algunos tejidos.• A nivel de hígado hay mayor síntesis.• Incremento de la ureapoyesis y producción de
amonio• Liberación de cromo.• Generación de ácido úrico.
Proteínas
Fase tardía:
La síntesis reduce el flujo de aminoácidos en el hígado para la formación de tejidos dañados.
• Redistribución de la masa de nitrógeno.
• Incremento en la oxidación de aminoácidos de preferencia de cadena ramificada.
Efectos metabólicos
Bibliografía
Brugada RM. Respuesta metabólica al estrés. En: Robles JG. Nutrición en el paciente críticamente enfermo. México D.F.: McGraw Hill; 1996. p. 31-37.