DOS SISTEMASendocrino-reproductivo

Repercusión sobre la fertilidad

El factor masculino

Sistema productor de espermatozoides = FSH

Sistema productor de Hormonas = Lh

Daños independientes

Alteraciones de la función tiroidea TRH regula dos sistemas de

liberación de hormonas: Tiroideas Prolactina

Hipófisis

Tiroides

TSH

TRH

Somatostatina

+-

Stress

Temperatura

Estrógenos ( + )H.Crecimiento

( - )Glucocorticoides ( - )

T4 T3

Hipotálamo

Biosíntesis de hormona tiroidea

Captación de I Organización del I por

peroxidasas Formación del MIT y DIT Acoplamiento para formar

T3 y/o T4 liberación hormonal

Acciones de hormona tiroidea

Acción calorigénica Metabolismo proteico Metabolismo de

carbohidratos Metabolismo lipídico ELP y H20 Metabolismo del calcio Crecimiento y desarrollo Otros

Espectro de la patología tiroidea Hipofunción tiroidea:

Hipotiroidismos Hiperfunción tiroidea:

Hipertiroidismos Bocios

Bocio

Hipotiroidismo

Primario Secundario Terciario Cuaternario

Hipotiroidismo 1º

Hipotiroidismo 2º y 3º

Hipertiroidismo

CON HIPERFUNCION TIROIDEA Producción excesiva de TSH Estimuladores tiroideos

anómalos Enfermedad de Basedow Graves Tumor trofoblástico ( mola

hidatidiforme)

Autonomía tiroidea intrínseca Adenoma hiperfuncionante Bocio multinodular tóxico

Tirotoxicosis

SIN HIPERFUNCION TIROIDEA Alteraciones del

almacenamiento hormonal Tiroiditis

Fuentes extratiroideas de la hormona

Tirotoxicosis facticia Tejido tiroideo ectópico

Hiperprolactinemia

Mujeres : oligomenorrea, amenorrea, infertilidad. La galactorrea, se observa en el 30 a 90 %. La asociación de amenorrea y galactorrea indica hiperprolactinemia en el 75% de las pacientes. El 10 a 40% de las mujeres con amenorrea padecen hiperprolactinemia.

Hiperprolactinemia

Hombres: Disminución de la líbido, disfunción sexual, impotencia. En algunas series se ha comprobado que el 8% de los varones con impotencia y el 5% de los varones estériles padecen hiperprolactinemia. En el varón rara vez se produce ginecomastia o galactorrea

Esteroides suprarrenales

3 categorías

Glucocorticoides : Cortisol

Mineralocorticoides : Aldosterona

Sexocorticoides: Andrógenos :

– Testosterona

– Dehidroepiandrosterona Estrógenos Progestágenos

Hipotálamo

Hipófisis

Suprarrenal

Cortisol

CRH

ACTH

SNC

17OHasa

Colesterol

Pregnenolona

Progesterona

Desoxicorticosterona

Corticosterona

Aldosterona

Cortisol

11 desoxiCortisol

17 OH Progesterona

17 OHPregnenolona

Dehidroepiandrosterona

Androstenediona

Zona Glomerular Zona Fascicular

Zona reticular

17OHasaDesmolasa

17OHasa

21 OHasa 21OHasa

11,18OHasa

11,18OHasa

11OHasa

17,20 liasa

17,20 liasa

3 bOHesteroide desOHasa

Androstenediona

Estrona

Testosterona

Estradiol17 DesOHasa

17 DesOHasa

Aromatasa Aromatasa

Acciones Glucocorticoides

Metabolismo hidrocarbonos: Induce liberación cortisol Disminuye sensibilidad receptor

insulina Aumenta la glucógenolisis y

neoglucogénesis Metabolismo proteico : Inhibe síntesis

proteica Inhibe lipólisis y lipogénesis Estimula apetito Metabolismo calcio

Stress Mantención de RVP por acción sobre

musculatura lisa arterial Maduración pulmonar Inmunológicas, Antinflamatorias

( celular y humoral)

Distribución y excresión H2O corporal Acción mineralocorticoide Aumenta VFG Aumenta secreción ADH

Condiciones que alteran el cortisol plasmático

Aumentado

Cushing Estrés inespecífico Depresión Alcoholismo Insuficiencia Renal Embarazo Terapia estrogénica

Disminuido

Insuf suprarrenal Terapia corticoidal Post op Cushing Déficit de CBG

Sindrome de Cushing

Dependiente de ACTH : Enfermedad de Cushing Sindrome ACTH ectópica

Independiente de ACTH : Sindromes de Cushing Adenomas y carcinomas

suprarrenales Hiperplasia macronodular Displasia nodular adrenocortical

primaria

Clínica del hipercortisolismo

Obesidad Centrípeta

Osteoporosis Debilidad muscular Estrías Acné Hirsutismo

Fragilidad capilar Hipertensión Trastornos

menstruales Trastornos

mentales Diabetes

Clínica de la Insuficiencia suprarrenal Crónica Cansancio Falta de ánimo Disminución de peso Hiperpigmentación Hipotensión Hiperkalemia e hiponatremia Hipoglicemia Sed de sal Eosinofilia

Acciones Andrógenos suprarrenales

DHEA y DHES Androstenediona

Defectos enzimáticos de la corteza suprarrenal

Hiperplasias suprarrenales congénitas

Déficit 21 hidroxilasa Déficit de 11 hidroxilasa Déficit aldosterona sintetasa Déficit de 17 hidroxilasa Déficit 3 betahidroxiesteroide deshidrogenasa

Clínica de las hiperplasias suprarrenales congénitas

Pérdida de sal variable Virilización Cambios en la presión arterial

Resistencia a la Insulina

Disminución de la sensibilidad celular a la acción de Lh

Incremento de los valores basales de Lh

Ovarios poliquísticos Anovulación crónica