producción de arritmias cardiacas
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PRODUCCIÓN DE ARRITMIAS CARDIACAS
Dr. Romny Infante
Hospital II ¨Dr. Miguel Malpica¨Guácara
Servicio de Cardiología
CONSIDERACIONES ANATOMICAS E HISTOLOGICAS
Dr. Romny Infante
ANATOMIA DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN
Dr. Romny Infante
Esta constituido por fibras nodales, células de transición y fibras musculares.
Las fibras nodales: también son llamadas células P, son el punto de partida para la formación del impulso.
NS Estructura Histológica
Dr. Romny Infante
Células de transición: Son células alargadas conectadas a las células P y el miocardio Auricular, se dice, son la única vía funcional de distribución del impulso sinusal.
NS Estructura Histológica
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Fibras ordinarias del miocardio auricular: se disponen a manera de península en el borde del nodo.
NS Estructura Histológica
Dr. Romny Infante
Unión de Hendiduras: Existen canales que unen hendiduras o brechas, formados por las conexinas 45, 43 y 40, enlazan desde el punto de vista eléctrico las células del nodo.
NS Estructura Histológica
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Reciben terminaciones post ganglionares de tipo adrenérgico y colinérgico. Fibras vágales eferentes inervan las regiones sinusal y auriculoventricular.
INERVACIÓN
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La concentración de noradrenalina es cuatro veces mayor en el tejido auricular que en ventricular. El estimulo vagal, al liberar acetilcolina reduce la velocidad de descarga del nodo sinusal.
INERVACIÓN
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El estimulo adrenérgico estimula la frecuencia de descarga del nodo sinusal.
INERVACIÓN
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Los efectos cronotrópicos negativos de la acetilcolina obedece a:
1.- inhibición de la corriente de marcapasos activada por la hiperpolarización (if), quizás mediada por proteína G.
INERVACIÓN
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2.- La acetilcolina activa al receptor muscarinico m2 en la célula marcapasos que a su vez activa a una proteína G especifica (Gk) que activa el canal de K que también modula la frecuencia de descarga.
INERVACIÓN
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3.- También el receptor m2 inhibe a la ciclasa de adenilato a través de Gi para antagonizar los efectos adrenérgicos en el nodo sinusal.
INERVACIÓN
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Dr. Romny Infante
INERVACIÓN
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Los datos anatómicos señalan tres vías: Vía internodal anterior se dirige hacia
delante entra en la banda interauricular anterior, se divide en una llamada haz de Bachmann, la cual se desvía a la aurícula izquierda y la vía propiamente dicha baja al nodo AV.
Conducción internodal e interauricular
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El haz internodal medio empieza en el borde superior y posterior del nodo sinusal y a nivel del vértice del tabique interauricular da unas ramas a la AI y la mayor parte de las fibras van al nodo AV.
Conducción internodal e interauricular
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El haz internodal posterior empieza en el borde posterior del nodo sinusal y va al nodo AV.
Los fascículos son llamados también miocardio auricular internodal porque no son haces como tal.
Conducción internodal e interauricular
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Se divide en: Zona de transición Porción compacta o propio Nodo AV Parte penetrante del Haz AV (haz de Hiz)
Zona de la unión AV y Sistema de conducción Intraventricular
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Zona de transición: estas células conectan las fibras auriculares internodales al nodo AV.
Zona de la unión AV y Sistema de conducción Intraventricular
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Nodo AV: está ubicado justo por debajo del endocardio de la AD, por delante del orificio del seno coronario y directamente por arriba de la inserción de la valva septal de la tricúspide.
Zona de la unión AV y Sistema de conducción Intraventricular
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Se sitúa en el vértice de un triangulo formado por el anillo tricuspídeo y el tendón de Todaro.
Zona de la unión AV y Sistema de Conducción Intraventricular
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Preparación anatomopatológica. Cavidad auriculoventricular derecha. Las señales
corresponden al área del nodo AV.Dr. Romny Infante
Corte longitudinal de las fibras musculares del nodo AV. El núcleo es grande y ovalado con un prominente
halo perinuclear. Las miofibrillas son escasas y las estriaciones poco llamativas.
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Características microscópicas del nodo AV. Haces pequeños y dispersos de fibras musculares nodales (M) en estrecha relación con una fibra nerviosa (N).
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En 85 a 90% de los corazones humanos, la irrigación del nodo AV proviene una rama de la coronaria derecha, que se origina en la cruz del corazón. En el resto proviene de una rama de la circunfleja.
Zona de la unión AV y Sistema de Conducción intraventricular
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En las fibras de la parte inferior del nodo AV puede haber formación automática de impulsos.
Zona de la unión AV y Sistema de Conducción intraventricular
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Se conecta con la parte distal compacta del nodo AV y perfora el Cuerpo fibroso, donde atraviesa el anillo fibroso y penetra el tabique membranoso.
Es irrigado por ramas de las coronarias interventricular anterior y posterior.
Haz de His o porción penetrante del Nodo AV.
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La densidad de fibras colinérgicas y adrenérgicas, tienen una densidad superior en estas zonas que en el miocardio ventricular.
La liberación de la acetilcolina es mayor alrededor de la región N del nodo auriculoventricular.
Inervación del nodo AV y del haz de His
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La inervación del Corazón es Lateralizada: Los nervios simpáticos y vagales del lado
derecho inervan el nodo sinusal más que el AV y los nervios simpáticos y vagales del lado izquierdo al nodo AV más que el sinusal.
Inervación del nodo AV y del Haz de His
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El vago actúa ya sea disminuyendo la frecuencia de descarga o prolongando los conducción del Nodos.
Inervación del nodo AV y del Haz de His
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Del lado derecho la vía principal de inervación simpática del corazón es el nervio cardiaco recurrente y del lado izquierdo la vía simpática es el nervio cardiaco ventrolateral.
Inervación del nodo AV y del Haz de His
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El vago regula la actividad simpática cardiaca en sitios pre sinápticos y post sinápticos, al modular la cantidad de noradrenalina liberada, e inhibiendo la fosforilación del AMPc a proteínas cardiacas como el fosfolamban.
Efectos de la Estimulación Vagal
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Los neuropeptidos liberados por las fibras autónomas también son moduladores, por ejemplo el neuropéptido Y liberado por las terminaciones simpáticas, inhiben los efectos cardiacos del Vago.
Efectos de la Estimulación Vagal
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La estimulación simpática acorta el periodo refractario tanto del epicardio como del endocardio de la pared libre del ventrículo izquierdo. Aunque el efecto no es uniforme por la distribución irregular de la noradrenalina.
Efectos de la Estimulación Simpática
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La actividad vagal aferente parece ser mayor en el miocardio ventricular posterior, lo que podría explicar los efectos vagomiméticos de en los casos de infarto miocárdico inferior.
Efectos de la Estimulación Simpática
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Los efectos vagales en el miocardio ventricular no son muy marcados, pero si produce disminución de su fuerza de contracción y prolongación de la refractariedad.
Efectos de la Estimulación Simpática
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Las alteraciones en la inervación vagal y simpática influyen en la aparición de arritmias. Por ejemplo un infarto interrumpe la transmisión aferente y eferente, y crea zona de hipersensibilidad simpática que provocan arritmias.
Arritmias y Sistema Nervioso Autónomo
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PRINCIPIOS ELECTROFISIOLOGICOS
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Iones son átomos de carga positiva (cationes) o negativa (aniones); Na+, K+, Ca2 ó CL- .
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Canales regulados por voltaje Dr. Romny Infante
Canales operados por receptores
Discos Intercalares
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Discos Intercalares
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Discos Intercalares
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Discos Intercalares
Los discos intercalares presentan una porción transversa, en la cuál se ubican dos tipos de unión intercelular : fascia adherens y mácula adherens una la porción lateral, que corre paralela a los miofilamentos, en la cuál se ubican uniones de comunicación (nexos o gap junctions).
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Potencial de Acción
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Fases del Potencial de Acción del Corazón
Potencial de acción de una célula
muscular cardiaca
Potencial de acción de una célula marcapaso
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Fases del Potencial de Acción del Corazón
Apertura de canales de K+ voltaje-dependientes y cierre de los canales de Ca++
Plató. Apertura de canales lentos de Ca++ voltaje-dependientes.
Pote
nci
al de m
em
bra
na
(mV
)
Despolarización rápida, se abren canales rápidos de Na+voltaje-dependientes
Despolarización
Repolarización
Periodo refractario
Contracción Dr. Romny Infante
Fase 4
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Fase cuatro del Potencial de Acción
Sitio de acción del Digital
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Fase cuatro del Potencial de Acción
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Se utiliza para calcular el potencial de equilibrio electroquímico de K+, que no es más que el voltaje donde el gradiente eléctrico es igual y contrario al de concentración y la suma algebraica de ellos es igual a cero.
Ecuación de Nernst
RT [k+ ]O
Ek = ------in ----------
F [k+] i
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Momento en el cual se ha detenido la salida espontanea del K+ y queda equilibrado con las cargas negativas intracelulares (Proteínas).
cargas negativas = cargas positivas [K+] = [Proteínas]
Ecuación de Nernst
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Fase 0
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FASE 1: Na y Cl K
FASE 2: Na y K Ca
FASE 3: K
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Diferencia de Activación, según las diferencias en los Canales de Na+. Sitio de acción de los anestésicos
locales.Dr. Romny Infante
Fase 1
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FASE 1: Na y Cl K
FASE 2: Na y K Ca
FASE 3: K
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La fase 1 esta bien diferenciada de la fase 2 solo en las fibras de Purkinje y en algunas fibras musculares.
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Fase 2meseta
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FASE 1: Na y Cl K
FASE 2: Na y K Ca
FASE 3: K
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Fase 3
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FASE 1: Na y Cl K
FASE 2: Na y K Ca
FASE 3: K
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Fase 4
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FASE 1: Na y Cl K
FASE 2: Na y K Ca
FASE 3: K
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La corriente Ik es la encargada de mantener el potencial de reposo cerca del potencial de equilibrio de K+ en las células Auriculares, del nodo AV, ventriculares y las fibras de Hiz purkinje
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En la corriente rectificadora hacia adentro. Esta ausente en las células del nodo sinusal. En el nodo sinusal y porción distal del nodo AV, las fibras se despolarizan de forma paulatina, alcanzan el umbral por si sola y generan un potencial de acción espontaneo, esta propiedad se denomina AUTOMATISMO.
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La frecuencia de descarga del nodo sinusal es mayor que la frecuencia de descarga de otros marcapasos secundarios, razón por la cual en nodo sinusal es el marcapaso principal del corazón.
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Automatismo Normal
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La base iónica es un aumento de cargas positivas intracelulares durante la diástole. A este cambio contribuye un canal dependiente de voltaje , activado por un potencial negativo comprendido entre – 50 y – 60 mV. Es decir una corriente de marcapaso hacia adentro activada por la hiperpolarización.
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En este valor de potencial, se activa una corriente llamada If que se produce a través de un canal poco selectivo de cationes monovalentes.
La corriente If no contribuye con el automatismo del nodo sinusal el cual depende de Ik e Ica – Na.
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MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE ARRITMIAS
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Trastorno en la formación del impulso Trastorno de la conducción de este
Combinación de ambos.
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TRASTORNO EN LA FORMACIÓN DEL
IMPULSO
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Se define como una frecuencia de descarga inapropiada del marcapaso normal, es decir del nodo sinusal. (frecuencias sinusales demasiado altas o bajas para las necesidades del paciente.)
Trastorno de la formación del impulso
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También una descarga de un marcapaso ectópico que controla el ritmo auricular o el ventricular por un latido o más.
Trastorno de la formación del impulso
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Esas descargas ectópicas pueden ocurrir en varias partes de las aurículas, el seno coronario, las válvulas auriculoventriculares, porciones de la unión AV y del sistema de his purkinje.
Trastorno de la formación del impulso
Dr. Romny Infante
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Un ejemplo clínico sería la bradicardia sinusal a una frecuencia de 45 latidos por minuto que permite que un latido de escape en la unión AV ocurra a una frecuencia de 50 latidos por minuto.
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Aumento del Automatismo: Mayor velocidad de ascenso de la fase 4 del
potencial de acción transmembrana (PAT). Menor distancia entre el potencial umbral y
el potencial inicial de la fase 4.
Trastorno de la formación del impulso
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Automatismo exagerado A: control; B : aumento del automatismo
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Disminución del Automatismo: Menor velocidad de ascenso de la fase 4 del
PAT. Mayor distancia entre el potencial umbral y
el potencial inicial de la fase
Trastorno en la formación del impulso
Dr. Romny Infante
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Automatismo Anormal: Automatismo anormal: En condiciones
patológicas (cardiopatía isquémica, trastornos hidroelectrolíticos) es posible que las células del tejido miocárdico contráctil presenten despolarización automática. Generalmente por acercamiento del potencial de reposo al potencial umbral de despolarización.
Trastorno en la formación del impulso
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Parasístole: marcapaso con descarga asíncrona a frecuencia fija.
Trastorno de formación del impulso
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TRASTORNO DE LA CONDUCCIÓN DEL
IMPULSO
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Un retraso o bloqueo en la conducción puede causar bradiarritmias o taquiarritmias:
Las Bradiarritmias: aparecen cuando el impulso en propagación se bloquea y va seguido de asistolia o un ritmo de escape lento.
Las taquiarritmias aparecen cuando el retraso y el bloqueo producen una excitación de reentrada.
REENTRADA
La actividad eléctrica durante cada ciclo cardiaco normal empieza en el nodo sinusal y sigue hasta que todo el corazón se activa.
Cada una de las fibras interconectadas entres si de manera eléctrica se activa a su vez y el impulso cardiaco acaba cuando todas se han despolarizado y se encuentran en periodo refractario absoluto.
Sin embargo, si un grupo de fibras no activadas durante la fase inicial de despolarización recuperan su excitabilidad a tiempo para despolarizarse antes de que termine el impulso, servirán de eslabón para reexcitar zonas ya recuperadas del impulso inicial.
REENTRADA ANATOMICA
Hay una zona de bloqueo unidireccional. Se produce recirculación del impulso a su
sitio de origen. Se elimina la arritmia al cortar la vía
anatómica.
Para que ocurra una reentrada de este tipo, el tiempo de conducción en la zona deprimida pero no bloqueada y el de excitación de los segmentos distales debe exceder el periodo refractario de la vía inicialmente bloqueada.
La reentrada anatómica ocurre en personas con el síndrome de Wolf – Parkinson – White, reentrada del nodo AV, algunos tipos de fluter auricular y otros de taquicardia ventricular.
REENTRADA FUNCIONAL
La reentrada funcional carece de limites anatómicos y ocurre en las fibras contiguas con propiedades electrofisiológicas distintas.
La reentrada del circuito principal es importante en la fibrilación auricular, y consiste en una excitación circular durante la cual el circuito de reentrada se propaga alrededor de un núcleo refractario funcional y sigue su trayecto a lo largo de las fibras que tienen un periodo refractario más corto, bloqueando en una dirección en las fibras con un periodo refractario mas largo.
Reentrada del circuito principal
La reentrada fortuita también es importante en la fibrilación auricular y ocurre cuando la reentrada se propaga de manera continua y casual, estimulando nuevamente a las áreas ya excitadas poco antes de la otra oleada.
Reentrada fortuita
Ocurre en el miocardio auricular y ventricular, además de que causaría taquicardia ventricular en el musculo epicárdico viable después del infarto miocárdico.
Reentrada anisotrópica
Giran alrededor de dos arcos funcionales de bloqueo. Se ha observado tanto en musculo auricular como ventricular.
Reentrada en ocho
Se especula que causan ritmos de contornos cambiantes como la taquicardia helicoidal, taquicardia mono mórfica y la transición de taquicardia poli mórfica a mono mórfica.
Reentrada de onda en espiral
Requiere también que haya una zona con retraso en la conducción, y el tiempo total para que el impulso salga y regrese al sitio de origen debe ser mayor que el periodo refractario del segmento proximal.
Reflexión
Difiere de la reentrada en que el impulso no necesita un circuito sino que al parecer, avanza por la misma vía en ambas direcciones. Puede causar un complejo extra sistólico acoplado o taquicardia.
Reflexión
Hemos terminado …!