ARRITMIAS CARDIACAS

NOTA

La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirn cambios de la teraputica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificacin medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicacin. Sin em- bargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los edi- tores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparacin de la obra garantizan que la informacin contenida en ella sea precisa o completa; tampo- co son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha informacin s e obtengan. Convendra recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habr que consultar la hoja de informacin que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la informacin de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administracin. Esto es de particular impor- tancia con respecto a frmacos nuevos o de uso no frecuente. Tambin deber consultarse a los laboratorios para informacin sobre los valores normales.

Prohibida la reproduccin total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorizacin escrita de McGraw-Hill Interamericana Editores, S. A. de C. V.

DERECHOS RESERVADOS 1997, respecto a la primera edicin en espaol,

por McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V., una divisin de The McGraw-Hill Companies, Inc. Cedro nm. 512, Col. Atlampa, 06450 Mxico, D. F.

Miembro de la Cmara Nacional de la Industria Editorial,

Registro nm. 736

ISBN 970-10-1151-1

Impreso en Mxico - Printed in Mxico

Colaboradores

Dr. Luis Coln Lizalde Mdico adjunto del Departamento de Electrocardiografa y Electrofisiologa,

Instituto Nacional de Cardiologa "Ignacio Chvez", Mxico, D. F.

Enfermedad del nodo sinusal

Dra. Vivien Araya Gmez Mdico residente del Departamento de Electrocardiografa y Electrofisiologa,

Instituto Nacional de Cardiologa "Ignacio Chvez", Mxico, D. F.

Sncope neurocardigeno

1. BASES FISIOPATOLOGICAS DE LAS ARRITMIAS....................... 1

Conceptos de electrofisiologa ...................................................................... 1 Potencial de reposo transmembrana ..................................................... 2 Potencial de accin transmembrana ..................................................... 2

de conduccin ..................................................................................... 4 Propiedades bsicas de las clulas cardiacas ........................................ 6

Excitabilidad ................................................................................... 6 Automatismo................................................................................... 6 Conduccin ..................................................................................... 9 Refractariedad................................................................................. 17

Bases anatmicas de las arritmias cardiacas ................................................ 20 Vascularizacin del sistema especfico de conduccin ................................ 21 Activacin normal del corazn..................................................................... 22

2. ASPECTOS CLNICOS DE LAS ARRITMIAS ............................... 25

Historia clnica ............................................................................................... 25 Sntomas ......................................................................................................... 26 Signos clnicos ................................................................................................ 26

Anlisis del pulso arterial ............................................................... 26 Anlisis de la amplitud del pulso.................................................. 27 Anlisis del pulso venoso yugular ................................................. 27 Arritmias y auscultacin cardiaca ................................................. 28 Compresin del seno carotdeo ..................................................... 28

Alteraciones hemodinmicas en las arritmias cardiacas ............................. 29

y taquicardia ................................................................................ 30 Relacin entre la sstole auricular y la ventricular ........................ 30 Sincronismo de la contraccin ventricular ..................................... 31 Estado de la reserva y funcin cardiaca previa.............................. 31

Contenido

Potencial de accin de las clulas marcapaso o del tejido

Alteraciones en la frecuencia cardiaca: bradicardia

vii

viii Contenido

Integridad de los mecanismos de control vasomotor ................. 32 Duracin de la arritmia ............................................................. 32

Anlisis del electrocardiograma de superficie de 12 derivaciones ............ 32

3. ELECTROFISIOLOGIA CLNICA CARDIACA.............................. 35

Introduccin ............................................................................................ 35 Generalidades ......................................................................................... 35

Antecedentes.................................................................................... 35 Tcnica .................................................................................................... 36 Tcnicas de registro ................................................................................ 38 Tiempos de conduccin y periodos refractarios ...................................... 39

Periodos refractarios ........................................................................ 42 Fenmeno de "brecha" o "gap" en la conduccin ............................. 48 Doble va intranodal ........................................................................ 48

Exploracin electrofisiolgica mediante estimulacin endocavitaria ........ 48 Exploracin de la funcin sinusal..................................................... 48 Estudio de la conduccin auriculoventricular ................................... 51

Funcin del sistema His-Purkinje .............................................. 51 Estudio de las arritmias.................................................................... 51 Electrofisiologa farmacolgica......................................................... 57 Mapeo endocrdico ......................................................................... 58

Indicaciones de los estudios electrofisiolgicos ....................................... 58 Indicaciones diagnsticas................................................................. 58 Indicaciones pronosticas .................................................................. 58 Indicaciones teraputicas ................................................................. 59

Riesgos y complicaciones del estudio electrofisiolgico ........................... 61

4. ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL ....................................... 65

Causa............................................................................................... 65 Anatoma patolgica ....................................................................... 65 Manifestaciones clnicas ................................................................... 66

Electrocardiograma de reposo ................................................................ 67 Maniobras de provocacin .............................................................. 70

Estudio electrofisiolgico........................................................................ 72 Estudio del automatismo sinusal ..................................................... 72 Determinacin del tiempo de conduccin sinoauricular (TCSA)....... 74

Mtodo de Strauss .................................................................... 74 Tcnica de Narula..................................................................... 76

Determinacin de la refractariedad sinuperisinusal ......................... 77 Electrograma del nodo sinusal ........................................................ 77 Mtodo del bloqueo autonmico ..................................................... 79 Diagnstico electrofisiolgico .......................................................... 79 Pronstico ....................................................................................... 80 Tratamiento ..................................................................................... 80

Hipersensibilidad del seno carotdeo ...................................................... 80

Contenido ix

5. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR ...................................... 83

Bloqueo AV de primer grado ........................................................... 83 Utilidad de la localizacin topogrfica de los trastornos

de conduccin AV ................................................................. 84 Pronstico y tratamiento ........................................................... 86

Bloqueo AV de segundo grado ........................................................ 86 Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

tipo II (Mobitz II) .................................................................. 88 Bloqueo AV tipo 2 x 1 .............................................................. 91

Bloqueo AV de tercer grado o completo ........................................... 92 Pronstico y tratamiento ........................................................... 94

Bloqueo AV paroxstico ................................................................... 94 Trastornos de la conduccin intraventricular (TCIV)............................... 95

Aspectos electrofisiolgicos ............................................................. 95 Valoracin pronostica ...................................................................... 96

Estudios electrofisiolgicos bsales, valor pronstico del intervalo HV ................................................................... 96

Pruebas de sobrecarga .............................................................. 97 Pauta diagnstica y teraputica de los pacientes con TCIV ............... 97

Trastornos de conduccin intraventricular intermitentes a paroxsticos ................................................... 98

TCIV por mecanismo de fase 3 ................................................. 98 TCIV por mecanismo de fase 4 ................................................. 98 Significacin clnica de los TCIV intermitentes .......................... 98

Bloqueos bifasciculares y trifasciculares.................................................. 100 Evaluacin clnica del paciente con bloqueo bifasciclar

para determinar la necesidad de colocacin de un marcapaso permanente ......................................................... 101

6. EXTRASISTOLES ................................................................. 103

Introduccin .......................................................................................... . 103 Mecanismo de produccin ..................................................................... 105 Clasificacin.......................................................................................... . 105 Pronstico ............................................................................................. . 111 Tratamiento ........................................................................................... . 112

Extrasstoles supraventriculares ...................................................... 112 Extrasstoles ventriculares ............................................................... 113 Arritmias potencialmente malignas ................................................. 114 Arritmias ventriculares malignas ..................................................... 114

Parasstole............................................................................................. . 115

7. FIBRILACION Y FLUTER AURICULARES ................................... 119

Fibrilacin auricular.............................................................................. 119

Fisiopatologa................................................................................. 120

x Contenido

Epidemiologa .................................................................................. 120 Causa ............................................................................................... 120 Formas clnicas ................................................................................ 121 Sntomas .......................................................................................... 121 Diagnstico electrocardiogrfico....................................................... 122 Pronstico ........................................................................................ 124 Tratamiento...................................................................................... 125

Flter auricular....................................................................................... 128 Causa............................................................................................... 129 Diagnstico electrocardiogrfico....................................................... 130 Tratamiento...................................................................................... 133

Tcnica para la ablacin con radiofrecuencia en el flter auricular ............................................................................ 136

8. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES ............................... 145

Taquicardias supraventriculares ............................................................. 145 Taquicardias por reentrada auricular ...................................................... 146

Taquicardia por reentrada sinoauricular .......................................... 146 Taquicardia por reentrada intraauricular.......................................... 146

Taquicardias paroxsticas por reentrada en la unin AV........................... 148 Taquicardias por reentrada intranodal ............................................. 148 Taquicardia de la unin que utiliza una

va accesoria extranodal ............................................................... 157 Pronstico ................................................................................. 161 Tratamiento .............................................................................. 162 Modificacin del nodo AV mediante ablacin con

radiofrecuencia en taquicardias supraventriculares por reentrada intranodal ....................................................... 165

Taquicardias supraventriculares por aumento del automatismo ................................................................................. 169

Taquicardia sinusal .......................................................................... 169 Taquicardia auricular por foco ectpico ........................................... 169 Taquicardia por foco ectpico de la unin AV ................................... 172

Diferenciacin entre las arritmias supraventriculares con conduccin aberrante y las arritmias ventriculares .............................. 173

9. SNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE ........................... 185

Perspectiva histrica ............................................................................... 185 Incidencia .............................................................................................. . 186 Histopatologa ........................................................................................ 187 Diagnstico electrovectocardiogrfico .................................................... 187 Variedades topogrficas ......................................................................... 190 Taquicardias en el sndrome de Wolff-Parkinson-White........................... 198

Taquicardia por reentrada que incorpora la va accesoria ................. 199 Taquicardia supraventricular incesante ............................................ 202

Contenido xi

Fibrilacin auricular .............................................................................. . 202

Fibrilacin ventricular y muerte sbita.................................................. 204 Estudio electrofisiolgico ............................................................................. . 205

Criterios de cortocircuito total del sistema de conduccin auriculoventricular ............................................ 205

Criterios que permiten localizar las inserciones auriculares y ventriculares de la va accesoria........................... 206

Confirmacin de la participacin de la va accesoria en la taquicardia ......................................................................... . 210

Identificacin de mltiples vas ..................................................... 216 Potencial letal de la va accesoria ................................................... 216

Historia natural y pronstico ........................................................................ 219 Enfoque clnico .............................................................................................. . 219

Pacientes asintomticos.......................................................................... 219 Pacientes con palpitaciones sin taquiarritmia

documentada....................................................................................... 222 Pacientes sintomticos con taquicardia documentada ......................... 222

Tratamiento.................................................................................................... . 222 Taquicardia por movimiento circular de tipo ortodrmico ................. 222 Taquicardia por movimiento circular antidrmico

y fibrilacin auricular ........................................................................ . 224 Ablacin con radiofrecuencia ............................................................... . 226

Vas accesorias izquierdas .............................................................. 230 Vas accesorias derechas................................................................ . 232

Sndrome de Mahaim ................................................................................... . 235 Fibras auriculofasciculares y nodoventriculares (Mahaim) ................. 235 Diagnstico diferencial.......................................................................... . 239

Tratamiento...................................................................................... 241 Fibras fasciculoventriculares................................................................. . 244

Sndrome de Lown-Ganong-Levine.............................................................. 244

10. TAQUICARDIAS VENTRICULARES.......................................... 253

Introduccin .................................................................................................. . 253

Causas ............................................................................................................ . 253 Clasificacin.................................................................................................... 255

Taquicardias ventriculares monomrficas............................................. 255 Clsica o tpica (QRS > 0.12 seg) .................................................... 255

Mecanismos arritmgenos de la taquicardia ventricular............................. 260 Mecanismos............................................................................................. 266 El sistema nervioso autnomo en los mecanismos de la TV ............... 269

Implicaciones prcticas de los estudios electrofisiolgicos.......................... 269 Mapeo endocrdico de la taquicardia ventricular ................................ 272

Tratamiento..................................................................................................... 273 Tratamiento a largo plazo ..................................................................... . 276 Tratamiento no farmacolgico de las taquicardias

ventriculares ....................................................................................... 277 Ablacin con catter ...................................................................... . 277

xii Contenido

Desfibrilador automtico implantable ....................................... 281 Ciruga ...................................................................................... 281

Displasia arritmgena del ventrculo derecho ......................................... 284 Taquicardia ventricular idioptica ........................................................... 288

de rama izquierda ........................................................................ 289 Taquicardia ventricular de rama a rama (macrorreentrada) ..................... 294 Taquicardia ventricular con QRS menor de 0.12 seg ................................. 296 Ritmo idioventricular acelerado .............................................................. 297 Taquicardias ventriculares polimrficas................................................... 298

Taquicardia helicoidal ...................................................................... 298 Taquicardia bidireccional ................................................................. 300 Otras taquicardias ventriculares polimrficas ................................... 301

Flter ventricular .................................................................................... 302 Fibrilacin ventricular............................................................................. 303

Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de rama derecha y -| | QRS a la izquierda.................................................... 288

Taquicardia ventricular con forma de bloqueo

11. SNDROME DE QT LARGO ..................................................... 311

Introduccin ........................................................................................... 311 Sndrome de intervalo QT largo idioptico ............................................. 311

Prevalencia ...................................................................................... 312 Causa............................................................................................... 312 Etiopatogenia ................................................................................... 314 Taquicardia helicoidal dependiente de pausa ................................... 315 Clnica y diagnstico........................................................................ 316 Pronstico y tratamiento .................................................................. 319

12. SINCOPE NEUROCARDIOGENO...............................................

323

Introduccin ........................................................................................... 323 Fisiopatologa ......................................................................................... 324 Diagnstico ............................................................................................ 326

Epidemiologa........................................................................... 326 Caractersticas clnicas de los pacientes con SNCG .................... 326 Prueba de inclinacin................................................................ 327

Tratamiento ............................................................................................ 329 Medidas generales ........................................................................... 329 Tratamiento farmacolgico .............................................................. 330 Otros tratamientos ........................................................................... 331

13. ANTIARRITMICOS ...............................................................

335

Generalidades ...................................................................................... 335 Objetivos de la farmacoterapia antiarrtmica......................................... 335

Contenido xiii

Mecanismos de accin ntimos de los antiarrtmicos ................................... 336 Canal rpido de sodio ............................................................................ 336 Canal lento de calcio............................................................................... 336 Frmacos que actan sobre los canales que regulan

las corrientes de salida repolarizante de potasio .............................. 337

Hiptesis del receptor modulado ................................................................. 337 Clasificacin de los antiarrtmicos ................................................................ 338

Antiarrtmicos clase I ............................................................................. 338 Antiarrtmicos clase IA ................................................................... 340 Antiarrtmicos clase IB .................................................................... 340 Antiarrtmicos clase IC ................................................................... 341

Antiarrtmicos clase II. Bloqueadores adrenrgicos beta ..................... 341 Antiarrtmicos clase III ........................................................................... 341 Antiarrtmicos clase IV........................................................................... 342 Anlisis de los antiarrtmicos ................................................................ 342

Digitlicos ........................................................................................ 342 Indicaciones............................................................................................. 344 Intolerancia y accidentes ........................................................................ 345 Orientaciones teraputicas..................................................................... 346 Antiarrtmicos clase IA........................................................................... 347

Qinidina ........................................................................................... 347 Procainamida ................................................................................... 351 Intolerancia y accidentes................................................................. 353 Disopiramida ................................................................................... 353 Ajmalina........................................................................................... 355

Antiarrtmicos clase IB ........................................................................... 356 Lidocana.......................................................................................... 356 Difenilhidantona ............................................................................ 359 Mexiletina ........................................................................................ 360 Tocainida .......................................................................................... 362

Antiarrtmicos clase IC ........................................................................... 362 Propafenona ..................................................................................... 362 Aprindina ........................................................................................ 364 Flecainida ......................................................................................... 365 Lorcainida ........................................................................................ 366 Encainida ......................................................................................... 367 Etmozin............................................................................................ 368

Antiarrtmicos clase II ............................................................................ 369 Bloqueadores adrenrgicos beta ..................................................... 369 Propranolol ...................................................................................... 369

Antiarrtmicos clase III........................................................................... 371 Amiodarona..................................................................................... 371 Tosilato de bretilio........................................................................... 374 Sotalol .............................................................................................. 379

Antiarrtmicos clase IV .......................................................................... 380 Verapamil......................................................................................... 380 Diltiacem ......................................................................................... 382

Otros antiarrtmicos....................................................................................... 384 Sustancias purinrgicas.......................................................................... 384

xiv Contenido

Adenosina ................................................................................. 385 Teraputica inica ............................................................................ 385

Potasio ...................................................................................... 385 Magnesio................................................................................... 387

14. ESTIMULACIN ELCTRICA POR MARCAPASOS

Y DESFIBRILADORES........................................................... 393

Generalidades ........................................................................................ . 393 Clasificacin y formas de estimulacin de los marcapasos ....................... 396

Marcapaso ventricular asincrnico (VOO)......................................... 398 Marcapasos inhibidos por el complejo QRS (VVI y VVIR) ................. 398 Marcapasos inhibidos por la onda P (AAI y AAIR) ........................... 399 Marcapasos de demanda bicamerales (DDD) ................................... 399

Modalidades DDD y DDDR ..................................................... 399 Modalidad VDD ....................................................................... 401 Modalidad DVI ......................................................................... 402 Modalidades DDI y DDIR ......................................................... 402

Avances en la forma de estimulacin ....................................................... 403 Programabilidad .............................................................................. 403 Telemetra ........................................................................................ 405 Estimulacin secuencial ................................................................... 405 Biosensores ...................................................................................... 406 Marcapasos con funciones especiales ................................................ 406

Indicaciones de los marcapasos ............................................................... 407 Indicaciones de estimulacin con marcapasos .................................. 407

Indicaciones de estimulacin cardiaca permanente en la disfuncin del nodo sinusal ........................................... 407

Indicaciones en la hipersensibilidad del seno carotdeo y sndromes neurovasculares reflejos ...................... 407

Indicaciones en el bloqueo AV adquirido del adulto .................. 408 Indicaciones en el bloqueo AV posinfarto de miocardio ............. 409 Indicaciones en los trastornos de la conduccin

intraventricular ..................................................................... 409 Seleccin del marcapaso ......................................................................... 409 Estimulacin autorregular en frecuencia ................................................. 410 Tcnica de implantacin de marcapasos.................................................. 411

Estimulacin elctrica temporal ....................................................... 414 Vigilancia de un enfermo portador de marcapaso.................................... 415 Complicaciones de los marcapasos ......................................................... 420

Fallas en el funcionamiento del marcapaso....................................... 420 Alteraciones en la emisin de espculas ..................................... 420

Las espculas no inducen despolarizacin miocrdica ...................... 422 Fallas en la deteccin de seales cardiacas....................................... 422

Arritmias inducidas por marcapasos ...................................................... 424 Taquicardia de asa cerrada .........................., .................................. 424 Inhibicin ventricular por informacin cruzada

(CROSSTALK).............................................................................. 425

Contenido xv

Sndrome del marcapaso ........................................................................ 425 Desfibrilador cardioverter automtico implantable ..................................... 426

Indicaciones............................................................................................. 428 Complicaciones ....................................................................................... 432 Impacto sobre la supervivencia ............................................................. 432

15. ARRITMIAS EN PEDIATRA......................................................

437

Introduccin ........................................................................................... 437 Taquicardias supraventriculares ............................................................. 437 Taquicardia de la unin auriculoventricular ............................................ 440 Taquicardia supraventricular incesante ................................................... 441 Taquicardia auricular ectpica y reentrada auricular ............................... 444 Flter y fibrilacin auriculares ................................................................ 444 Taquicardia del haz de His ..................................................................... 445 Enfermedad del nodo sinusal ................................................................. 445 Bloqueo auriculoventricular congnito .................................................... 447

Causa y patogenia............................................................................ 448 Historia natural ............................................................................... 449 Factores de riesgo ............................................................................ 449 Tratamiento con marcapaso ............................................................. 450 Indicaciones de marcapaso definitivo............................................... 451

Sndrome de QT largo............................................................................. 451 Fisiopatologa .................................................................................. 452 Tratamiento...................................................................................... 453

Extrasstoles ........................................................................................... 453 Taquicardia ventricular........................................................................... 453

Sntomas .......................................................................................... 455 Tratamiento...................................................................................... 455

de ciruga cardiaca .............................................................................. 456 Tetraloga de Fallot .......................................................................... 456 D-transposicin de las grandes arterias ............................................ 457 L-transposicin de las grandes arterias ............................................ 458

Antiarrtmicos en pediatra .................................................................... 458

ndice alfabtico ..................................................................................... 461

Trastornos del ritmo y de la conduccin como consecuencia

Prlogo

El tema que desarrolla este moderno libro de electrofisiologa del Dr. Iturralde no puede ser de mayor inters.

El estudio cientfico de las arritmias cardiacas no podra calificarse sino de revolucionario en las ltimas dcadas y de extraordinario en los ltimos aos, tanto en lo que se refiere al conocimiento de sus mecanismos de produccin como al de los avances logrados en diagnstico y en tratamiento. Con respecto a este ltimo, son de asombrar tanto los recursos farmacolgicos como los instrumentales (ciruga de las arritmias, marcapasos, cardioversin y radio- ablacin).

Impresionan las investigaciones del bioqumico y del electrofisilogo, quie- nes analizaron estructura qumica y funcin de los canales inicos de Na

+ y K

+ y

describieron sus ciclos de abertura y cierre al paso de los iones, as como las constantes matemticas que describen sus estados de activacin e inactiva- cin. Asimismo, descubrieron molculas, algunas naturales y otras sintticas, que modulan la funcin de cada canal inico y constituyen a la fecha un nume- roso grupo de frmacos; stos se fijan selectivamente a dichos canales y ejer- cen efectos especficos en la membrana celular, que en unos canales consisten en bloqueo y en otros en promover la funcin de los mismos. Por todo ello, los frmacos modifican las propiedades electrofisiolgicas del corazn y, en con- secuencia, produccin, propagacin y morfologa del estmulo elctrico, de las cuales depende el ritmo cardiaco.

Se profundiza ya en el estudio de la actividad durante la fase molecular de los frmacos antiarrtmicos y en el de la cintica de dichos canales, en la salud y la enfermedad. El conocimiento obtenido ha de permitir la elaboracin pronta de frmacos especficos para objetivos singulares basados en propiedades moleculares, es decir, en la relacin entre estructura qumica y accin biolgica.

Tambin son admirables las aportaciones instrumentales del electrofisilogo clnico. A travs de electrocatteres intracardiacos, se han desarrollado com- plejas y magnficas tcnicas de mapeo del fenmeno elctrico del corazn para fines diagnsticos y sus aplicaciones teraputicas. De la misma manera, es notable el avance tecnolgico constante en la fabricacin de marcapasos per- manentes y desfibriladores automticos implantables. Las ablaciones intracar-

Prlogo

diacas mediante radiofrecuencia a travs de catter sobre haces anmalos, fo-

xvii

xviii Prlogo

cos ectpicos y sobre el nodo AV constituyen un avance extraordinario en el difcil campo de las arritmias.

La aparicin de este libro es motivo de amplia satisfaccin para el Instituto Nacional de Cardiologa "Ignacio Chvez" y para quienes en l trabajamos. El autor comienza por rendir homenaje a nuestros predecesores con aportaciones propias en este campo de la electrofisiologa, pero pertenecientes al pasado de la noble historia de esta casa. Luego presenta su mensaje educativo pletrico de conocimientos modernos basados en una rica experiencia personal y de grupo, sustento slido de lo que aqu se publica.

El Dr. Pedro Iturralde comienza a fructificar as los largos y rigurosos aos del aprendizaje. Especializado como cardilogo en este instituto y dedicado despus a la electrofisiologa en Barcelona, al lado del profesor Bays de Luna, con la cercana del profesor Puech, de Francia, as como en Holanda, con el valioso grupo de Wellens y Brugada, alcanza en madura juventud una trayec- toria distinguida.

Para l y para el grupo del departamento de electrocardiografa vayan nues- tros augurios esperanzados de una labor cada vez ms destacada.

Dr. Ignacio Chvez Rivera

Prefacio

El diagnstico y tratamiento de las arritmias cardiacas tienen una historia larga y fascinante. En China, en el ao 280 d.Cv Wang Shu Ho escribi un tratado clsico acerca del pulso. Los griegos llamaron al pulso sphygmos y, en tiempo de los romanos, Galeno interpret varios tipos de pulsos, de acuerdo con cada enfermedad. En el siglo XIV, Leonhardt Fuchs descubri la digital, el antiarrtmico ms antiguo. En Suecia, en 1958, el ingeniero Rue Elmquist y el cirujano Ake Senning implantaron el primer marcapaso a AHW Larsson. En 1980, Mirowski coloc el primer desfibrilador automtico implantable en un paciente con arritmia ventricular maligna. En 1982, Gallagher y Scheinman describieron en forma separada la primera ablacin con catter del haz de His en el humano.

En las ltimas dcadas, la electrofisiologa clnica desarroll la exploracin electrofisiolgica mediante catteres y electrodos intracardiacos, lo cual pro- fundiz el conocimiento de los fenmenos elctricos de muchas arritmias car- diacas y ampli significativamente las posibilidades de identificar y tratar di- versos padecimientos de esta ndole. El desarrollo de tcnicas de mapeo con electrocatteres, tanto para taquicardias supraventriculares como ventricula- res, ha permitido realizar la destruccin teraputica selectiva de pequeas reas miocrdicas en las que asientan eslabones arritmgenos esenciales. Los mo- dernos marcapasos permanentes, cada vez ms diminutos e "inteligentes", y los desfibriladores automticos implantables son tambin pruebas irrefutables del progreso electrofisiolgico clnico.

Este libro se basa tambin en las insoslayables e importantes contribucio- nes del Instituto Nacional de Cardiologa "Ignacio Chvez" al campo de las arritmias, entre ellas el mecanismo ntimo del flter y de la fibrilacin auricu- lar descritos por Rosenblueth; el registro del potencial del haz de His, eslabn clave en el diagnstico electrofisiolgico de las arritmias, que desarroll Alans; las aportaciones de Sodi Pallares y Cabrera en la transmisin de los impulsos elctricos y sus anomalas, entre ellas el sndrome de preexcitacin; la contri- bucin de Medrano, Bisteni y De Micheli en los bloqueos intraventriculares; la farmacologa de los antiarrtmicos por Rafael Mndez, y el tratamiento clnico de las arritmias de Cr enaltecido el nom-

Prefacio

bre del Instituto. Para ellos, mi reconocimiento ms profundo.

xix

xx Prefacio

Escribo este libro para mis compaeros mdicos, enfermeras y estudiantes

de medicina, preocupados todos por las enfermedades elctricas del corazn, sin olvidar que la capacidad didctica no se relaciona con la inteligencia del profesor, ni con la cantidad de conocimientos que ste posee, sino que depen- de de la calidad de estos conocimientos, del deseo de transmitirlos y de la capacidad para adaptarse al lector. Confo que el esfuerzo realizado en este captulo complejo e importante de la patologa cardiovascular pueda servir como actualizacin de conocimientos a la profesin mdica y espero sincera- mente que sirva asimismo de estmulo cientfico a los lectores.

Deseo expresar mi agradecimiento al Instituto Nacional de Cardiologa "Ig- nacio Chvez" de Mxico, a quien debo mi formacin como cardilogo; al rendirle pleno reconocimiento, lo hago extensivo a todos los maestros y com- paeros del Instituto que contribuyeron a ella. En particular, quisiera mencio- nar el nombre del Dr. Ignacio Chvez Rivera, actual director del Instituto, y maestro no slo de cardiologa, sino tambin de las ms altas cualidades hu- manas, por el gran apoyo que siempre me ha brindado.

A los profesores Manuel Crdenas, Alfredo de Micheli, Antonio Bays Luna, Ramn Oter, Paul Puech, Hein Wellens y Pedro Brugada, pioneros en muchos campos de la electrofisiologa, mi ms sincero agradecimiento por permitirme completar mi formacin acadmica en sus laboratorios y por las invariables demostraciones de amistad, ayuda y afecto.

Agradezco tambin a los Dres. Jess A. Gonzlez Hermosillo, Luis Coln, Sergio Kershenovich y a todos los residentes de electrofisiologa con quienes comparto el trabajo diario en el Departamento de Arritmias del Instituto por su ayuda decisiva en la publicacin de este libro. Asimismo, agradezco la cola- boracin de la Srita. Blanca Paniagua, del Sr. ngel Orozco y de la Srita. O. de la Rosa por la transcripcin del manuscrito y, por ltimo, a todas aquellas personas que cumplieron una funcin en la realizacin de esta obra.

Dr. Pedro Iturralde

A la memoria del Maestro Ignacio Chvez Un modesto homenaje en ocasin del centenario de su natalicio.

A mis padres,

quienes con su ejemplo me ensearon el camino. A ellos, mi respeto, amor y gratitud.

A Georgina, mi esposa, con quien compart todos estos aos de aprendizaje

de la electrofisiologa; por su sencillez, enorme impulso y apoyo generoso, factores todos ellos que me permitieron realizar este libro.

A mis hijos:

Alejandra por su dulzura, a Pedro por su simpata

y a Georgina por su alegra; para todos ellos mi amor y cario emocionado.

ARRITMIAS CARDIACAS

2 Arritmias cardiacas

Potencial de reposo transmembrana (fig. 1-2)

A travs de la membrana celular (lipoproteica), que separa el medio intrace- lular del extracelular, existe una notable diferencia de potencial que se deno- mina potencial de reposo transmembrana. Al introducir un microelectrodo se pue- de medir el valor de este potencial de reposo, que oscila entre -80 y -90 mV en las fibras musculares auriculares, ventriculares y en el sistema His-Purkinje, y entre -50 y -65 en las fibras de los nodos sinusal y auriculoventricular. Dicho potencial de reposo transmembrana o polarizacin diastlica permanece esta- ble mientras la clula no es estimulada. Durante la distole la clula est en reposo elctrico pero polarizada, ya que predominan los iones positivos en el espacio extracelular y los negativos (proteinatos y aspartatos) en el espacio intracelular.

Potencial de accin transmembrana

Al estimular la clula se produce el llamado potencial de accin transmembrana. Consiste en una despolarizacin rpida con inversin de la polaridad celular, de modo que el interior de la clula se vuelve positivo en relacin con el exte- rior por 10 a 20 mV (+20 mV), seguido de una repolarizacin lenta. Este poten- cial de accin comienza con una fase ascendente rpida que corresponde a la despolarizacin de la clula y es llamada fase 0. Tambin se conoce como tiem- po de ascenso (Ta) de la curva de potencial de accin transmembrana y su medida refleja la velocidad de conduccin del estmulo en la estructura estu- diada (un ascenso lento significa lentitud de conduccin). La ltima parte de esta fase marca la positividad transitoria del interior con respecto al exterior y

Fig. 1-2. Los electrodos intracelulares y extracelulares registran una diferencia de potencial a travs de la membrana celular en estado de reposo: "potencial de reposo transmembrana" (PRT). La grfica de la derecha representa el estado de reposo celular (-90 mV), mientras que al perder negatividad se representa la despolarizacin celular (0 mV o valores positivos).

Bases fisiopatolgicas de las arritmias 3

se denomina de polarizacin invertida. Inmediatamente despus se observa un corto periodo de repolarizacin precoz (fase 1), al que sigue la repolarizacin lenta (fase 2), tambin conocida como "meseta", la cual a su vez es seguida de una fase de repolarizacin rpida (fase 3). El periodo diastlico, que separa dos cur- vas de potencial de accin transmembrana, se llama fase 4 (fig. 1-3). Entre las fases 3 y 4 se inscribe un pequeo potencial tardo (after potential) que se llama de hiperpolarizacin diastlica, si es positivo, o de polarizacin incompleta, si es negativo. A continuacin se analiza el movimiento inico que tiene lugar durante las distintas fases del trazo a travs de la membrana celular.

Con la prdida de las propiedades dielctricas de la membrana despus de su estimulacin (fase 0), el Na

+ se mueve libremente (gradientes elctrico y

osmtico positivos) y entra en forma abrupta en la clula. Debido a la magni- tud de esta entrada, el interior de la clula se torna elctricamente positivo y el exterior negativo (20 mV). La difusin transmembrana de los cationes Na

+ y

K+

se realiza por canales especficos que entran en funcionamiento en diferen- tes momentos y a distintas velocidades, en el instante de generarse el poten- cial de accin transmembrana. Hoy en da se acepta, adems, la existencia de canales rpidos y de canales lentos. Los canales rpidos de Na

+ son controla-

dos por dos tipos de "compuertas", una de abertura del canal y otra de cierre de su actividad transportadora. Se cree que estas compuertas son cargas posi- tivas que estn fijas de algn modo a la matriz lipdica de la membrana celu- lar, adyacente a los canales. Ambas compuertas, la de abertura y la de cierre, estn controladas por la magnitud del potencial de membrana y su funciona- miento es dependiente del voltaje.

Cuando una clula cardiaca sin actividad de marcapaso se encuentra en reposo (potencial de reposo de unos -90 mV), los canales rpidos de Na

+ estn

cerrados y los lentos abiertos. De este modo, aunque fuerzas electrostticas y qumicas tienden a favorecer la difusin del Na

+ al interior de la clula, la

permeabilidad de la membrana celular para este catin en la fase de reposo es baja, dado que los canales rpidos estn cerrados.

Cuando la membrana celular alcanza el valor del potencial umbral (alrede- dor de -70 mV), los canales rpidos se abren y ello aumenta sbitamente la permeabilidad hacia el Na

+, las cargas electronegativas intracelulares se van

neutralizando y el potencial transmembrana se vuelve en breve plazo menos negativo, es decir, se despolariza (fase 0 del potencial de reposo transmembra- na). Tan pronto como el potencial de membrana sobrepasa los -90 mV, aproxi- mndose por ejemplo a -75 mV, los canales rpidos comienzan a cerrarse len- tamente, con lo cual disminuye la permeabilidad de la membrana al sodio. Los canales no se cierran por completo hasta alcanzar la fase 2.

Al final de la fase 0 la clula est completamente polarizada, con un voltaje interior de +20 mV (despolarizacin invertida). En este momento la corriente de difusin de Na

+ hacia el interior de la clula se equilibra por la presencia de

cargas electropositivas en el compartimiento intracelular. Durante la fase 1 y la primera mitad de la fase 2 se efecta el cierre de los canales rpidos, con el cese de la entrada de sodio a la clula. Con slo cerrar los canales rpidos no se producira un cambio del potencial de membrana a este nivel (fase 1). Si este nivel disminuye despus del pico de la fase 1 es porque hay salida de algunos iones positivos o porque hay una corriente de iones negativos hacia el interior. La repolarizacin precoz que ocurre durante la fase 1 (lnea de descenso de la

4 Arritmias cardiacas

curva) se cree debida a una entrada transitoria de iones electronegativos de cloro a travs de algn otro tipo de canales.

Durante la fase 2 o de meseta de las clulas sin actividad de marcapaso hay una entrada lenta de calcio y sodio a travs de los canales que se activan, abrindose y cerrndose cuando el potencial transmembrana alcanza voltajes umbral determinados. La abertura del canal lento comienza cuando el poten- cial de accin transmembrana alcanza aproximadamente -40 mV y se comple- ta en 5 a 20 mseg. La importancia que se atribuye a la entrada de calcio en esta fase se relaciona con el proceso de acoplamiento de excitacin-contraccin. Se desconoce el mecanismo que origina la fase de meseta, en la que el potencial de membrana es de casi 0 mV, pero se cree que debe haber una permeabilidad reducida para la salida de potasio. Tericamente, en este momento debera haber gran conductancia para el K

+, ya que los gradientes elctrico y osmtico

le son favorables. Sin embargo, la salida de este ion hacia el exterior es lenta y la explicacin para este comportamiento parece radicar en que la conductan- cia a travs de la membrana para el ion K

+ es inversamente proporcional a las

fuerzas que actan sobre l. De este modo, como estas fuerzas son grandes (gradientes elctricos y osmticos positivos), la conductancia es mnima (fase 2). Esto ocurre as porque la permeabilidad de membrana al K

+ se reduce durante

la fase 2, con lo que slo hay un pequeo desplazamiento de iones K+

hacia el exterior de la clula. Esta salida de K

+ equilibra el movimiento hacia el interior

de los iones Na+

y Ca++

(por los canales lentos), con lo que el potencial de membrana permanece estable y cerca de los 0 mV. A medida que las fuerzas disminuyen, la conductancia aumenta, y la velocidad de flujo de K

+ es cada

vez mayor. Despus de finalizada la fase 0 la permeabilidad del Na+

comienza a disminuir, a medida que la conductancia al K

+ aumenta.

En la fase 3 se observa una salida ms rpida de K+

hacia el exterior hasta que se alcanzan las condiciones bsales (-90 mV), pero ahora con una distribu- cin inica inversa. En este momento puede existir mayor permeabilidad para el Na

+, lo que determinara una hiperpolarizacin diastlica, o bien la permea-

bilidad sera mayor para el K+, lo que dara polarizacin incompleta.

Durante la fase 4, o fase diastlica, el perfil inico se recupera; el Na+

sale y el K

+ entra en el interior de la clula, movimientos que tienen lugar gracias al em-

pleo de mecanismos energticos y enzimticos que producen gasto de energa. Si se correlaciona este potencial de accin con el electrocardiograma puede

afirmarse que las fases 0 y 1 corresponden al complejo QRS, la fase 2 al seg- mento ST, la fase 3 a la onda T y la parte inicial de la fase 4 a la onda U.

Potencial de accin de las clulas marcapaso o del tejido de conduccin

3,4

Hasta este momento los comentarios hicieron referencia a la fibra miocrdica comn no especializada, pero las fibras del tejido de conduccin presentan algunas diferencias en su potencial de accin. As, la fase 2 es difcilmente individualizable y la fase 4 muestra un potencial progresivamente creciente. Esto ltimo se relaciona con una entrada de Na

+ al espacio intracelular, al que

vuelve menos negativo, hasta alcanzar el potencial umbral (-60 mV), donde el nodo sinusal se autoexcita (fig. 1-3B).

Bases fisiopatolgicas de las arritmias 5

Fig. 1-3. A, clula de respuesta rpida (clula contrctil ventricular). B, clula de respuesta lenta (clula del nodo sinusal). PU = potencial umbral, PAT = potencial de accin transmembrana, PTD = potencial transmembrana diastlico.

Las clulas cardiacas automticas se caracterizan por presentar una lenta despolarizacin espontnea y, en este caso, el potencial transmembrana du- rante la distole no es horizontal, sino que presenta una curva lentamente as- cendente hasta que alcanza el potencial umbral. En este momento la clula se activa en forma brusca, originando un potencial de accin transmembrana de forma algo distinta (ascenso y descenso ms lento y meseta ms breve) que el potencial de accin transmembrana normal de las clulas contrctiles.

En las clulas tipo marcapaso se presentan tres fenmenos que pueden cau- sar una despolarizacin espontnea de la fase 4: a) aumento de la permeabi- lidad para el Na

+ y el Ca

++ (con mayor tendencia a la entrada de ambos al

interior celular); b) disminuye la permeabilidad para el K+

(menor tendencia a que salga de la clula), y c) la bomba inica sufre una disminucin de activi- dad.

La caracterstica de mayor lentitud de inscripcin de este tipo de potencial de accin transmembrana se relaciona posiblemente con el nivel de su poten- cial de reposo (menos electronegativo), as como con el efecto que esto produ- ce sobre la activacin de los canales rpidos de Na

+. Dado que estos ltimos

comienzan a cerrarse con un potencial transmembrana algo menor de -90 mV, que cuando alcanza los -55 mV tienden a cerrarse por completo, y que el po- tencial de reposo de las clulas marcapaso es de unos -60 mV, estas clulas mantienen prcticamente inactivos los canales rpidos de sodio. En ellas slo los canales lentos de sodio estn disponibles para difusin de este catin. Es- tos canales se activan o abren cuando el potencial transmembrana es de unos -40 mV, prcticamente el mismo nivel que el potencial umbral de las clulas marcapaso. Cuando stas alcanzan el potencial umbral, la despolarizacin se realiza en forma lenta por difusin del sodio a travs de estos canales lentos.

6 Arritmias cardiacas

Lo anterior explicara el ascenso ms gradual de la fase 0. En relacin con la lenta y progresiva reduccin del potencial de reposo en la fase 4, caracterstica de estas clulas marcapaso, se acepta que la prdida de electronegatividad se produce por una reduccin progresiva de la permeabilidad al potasio. Como consecuencia, la difusin del potasio hacia afuera decrece de manera progresi- va, mientras que el sodio penetra en forma lenta pero continua en la clula. Estos dos flujos inicos coincidentes tienden en conjunto a que el interior de la clula se vuelva progresivamente ms electropositivo (se va perdiendo elec- tronegatividad), lo cual reduce la magnitud del potencial durante la fase 4.

Propiedades bsicas de las clulas cardiacas5,6

La capacidad del corazn para actuar como bomba depende de una propaga- cin ordenada de la excitacin a travs del miocardio. En condiciones norma- les los impulsos generados por las clulas automticas del nodo sinoauricular se propagan de manera secuencial a las aurculas, nodo auriculoventricular, sistema His-Purkinje y msculo ventricular. Para comprender esta compleja secuencia que se repite durante cada ciclo cardiaco es necesario conocer las propiedades de las clulas cardiacas tales como el automatismo, la excitabili- dad, la refractariedad y la conduccin del impulso cardiaco.

Excitabilidad

La excitabilidad se define como la propiedad que tienen todas las clulas car- diacas de responder a un estmulo eficaz. La intensidad mnima que debe te- ner tal estmulo para que la clula responda se conoce con el nombre de um- bral. Los estmulos subumbrales, aunque no son capaces de generar un poten- cial de accin, pueden producir, sin embargo, respuestas cuya amplitud dis- minuye rpidamente conforme aumenta la distancia del punto de estimula- cin. Las clulas automticas se autoexcitan, mientras que las contrctiles se excitan cuando reciben un estmulo proveniente de una clula vecina. Los cam- bios en la excitabilidad pueden ser causa de arritmias.

La excitabilidad puede variar en relacin con modificaciones en el poten- cial umbral, de modo que la disminucin de este ltimo produce aumento de la excitabilidad y su aumento la disminuye. Uno de los ejemplos ms claros de excitabilidad aumentada es el llamado efecto Wedensky. Este fenmeno se describi originalmente en neurofisiologa. La aplicacin de una corriente fardica a un nervio de una preparacin neuromuscular puede no producir respuesta. Si despus de la estimulacin por esta pequea corriente fardica se desencadena un intenso choque elctrico prximo al rea faradizada, se obtiene una respuesta repetitiva y no nica.

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Automatismo

Todas las fibras del sistema especfico de conduccin, desde el nodo sinusal hasta las redes de Purkinje, tienen la propiedad de generar un impulso elctri-

Bases fisiopatolgicas de las arritmias 7

co por s mismas (automatismo), en contraposicin con las fibras miocrdicas comunes que carecen de ella.

Una clula en reposo presenta una diferencia de potencial a travs de la membrana, la cual muestra el lado exterior ms positivo que el interior (clula polarizada), pero no fluye entre ambos alguna corriente. Esto recibe el nombre de potencial transmembrana diastlico. Desde el punto de vista funcional, en el corazn hay dos tipos de clulas: las de respuesta lenta, que son las automti- cas, y las de respuesta rpida, que son fundamentalmente las contrctiles y las del sistema de conduccin intraventricular. La clula de respuesta rpida ne- cesita una corriente elctrica externa que la estimule para que su potencial de reposo disminuya y, cuando ste alcanza un valor de alrededor de -70 a -65 mV (potencial umbral), se produzca un potencial de accin (fig. 1-3, A). En la clula de respuesta lenta, la causa de la excitacin celular es diferente. En ella, el potencial de reposo no es estable sino que espontneamente puede alcanzar el potencial umbral (fig. 1-3, B).

El automatismo es la propiedad que tienen algunas clulas cardiacas (las de respuesta lenta) para formar estmulos capaces de propagarse. Se caracteri- za por la presencia de una despolarizacin lenta y progresiva durante la distole (prepotencial), en el transcurso de la fase 4 (fig. 1-4) del potencial de accin transmembrana (PAT) hasta alcanzar el potencial umbral. En este momento se origina la fase 0 del PAT. El automatismo depende de que las clulas tengan despolarizacin diastlica. Si sta alcanza el potencial umbral, se origina una respuesta (PAT) que expresa la despolarizacin celular. Las corrientes inicas que se producen durante la despolarizacin diastlica no son completamente conocidas, aunque se sabe que hay corrientes de entrada de sodio y calcio y salida de potasio. Cuando las corrientes de salida de potasio se inactivan y entra ms sodio al interior celular (cruce de las conductancias de sodio y pota- sio) se origina el potencial de accin transmembrana.

El automatismo normal del corazn se origina en el nodo sinusal, ya que representa la estructura con clulas de respuesta lenta que tiene una despola- rizacin diastlica ms brusca. Sin embargo, hay un automatismo subsidiario

Fig. 1-4. Factores que influyen en el aumento del automatismo expresado con una lnea discon- tinua. A, despolarizacin diastlica ms rpida (fase 4 vertical). B, disminucin del potencial um- bral (PU). C, el potencial transmembrana diastlico (PTD) es menos negativo.

8 Arritmias cardiacas

en otras zonas menos ricas en clulas de respuesta lenta, como el nodo auricu- loventricular e incluso en el sistema His-Purkinje, en donde las clulas son de respuesta rpida. La frecuencia de descarga de una clula automtica depende del tiempo que tarda la curva de despolarizacin diastlica espontnea (prepo- tencial o curva del potencial transmembrana diastlico) en alcanzar el poten- cial umbral, de modo que a menos tiempo corresponde una frecuencia de des- carga ms alta. En realidad, el automatismo depende de tres factores: a) rapi- dez de ascenso del potencial transmembrana diastlico (PTD) (fase 4); b) nivel del potencial umbral, y c) nivel inicial del potencial transmembrana diastlico.

Cuando ocurre una disminucin del automatismo sinusal, la cadencia de descarga del nodo sinusal puede quedar por debajo de la cadencia de descar- ga de la unin AV (40 a 60/min). En este caso un marcapaso de la unin AV tomar el mando del corazn, sustituyendo al automatismo sinusal deprimi- do. Si el automatismo de la unin AV tambin est disminuido, las fibras de Purkinje ventriculares se convierten en el marcapaso a una cadencia de des- carga de 15 a 30 por minuto. Estos impulsos (o latidos) de la unin o ventricu- lares que aparecen como consecuencia de depresin del automatismo sinusal son impulsos tardos y se llaman impulsos de escape. Si se repiten, constituyen los ritmos de escape. Cuando por aumento del automatismo hay uno o varios impulsos con frecuencia superior al ritmo sinusal, este ritmo ectpico pasa a comandar al corazn. Por este mecanismo se pueden presentar impulsos aisla- dos (algunos tipos de extrasistolia o parasistolia) o impulsos repetidos, que constituyen los distintos tipos de taquicardia por foco ectpico.

Otras alteraciones del automatismo son causadas por la presencia de un mecanismo o actividad desencadenante. Se explican por pospotenciales. Crane- field describe dos variantes de pospotenciales, los precoces y los tardos (fig. 1-5). Los primeros son despolarizaciones que aparecen durante la fase 3 del potencial de accin, generalmente por debajo de los -50 mV. Los pospotenciales tardos son oscilaciones que aparecen una vez que la repolarizacin se com- pleta y cuya amplitud podra eventualmente alcanzar el umbral de excitabili- dad, dando lugar a uno o varios potenciales de accin propagados. Este tipo de pospotenciales pueden desempear un papel importante en la gnesis de determinadas arritmias cardiacas. Las arritmias producidas por este mecanis- mo requieren un potencial de accin previo (tras el que hacen su aparicin los pospotenciales) para que se inicie la activacin subsiguiente.

8

El mecanismo o actividad desencadenada debido a pospotenciales preco- ces y tardos es diferente. Todas aquellas circunstancias que prolonguen el potencial de accin pueden dar lugar a pospotenciales precoces, los cuales al no alcanzar el umbral de activacin de las corrientes lentas producen un nue- vo potencial de accin antes de que la excitacin precedente se repolarice por completo. A este potencial "disparado" puede seguirle una serie de potencia- les de accin antes de que la fibra se haya repolarizado. Se piensa que este tipo de mecanismos podran ser la base de las llamadas torsade des pointes o taquicar- dia helicoidal.

9 En cuanto a la actividad producida por pospotenciales tardos,

se puede decir que sta se ha observado en diversas situaciones experimenta- les. La digital y las catecolaminas aumentan la amplitud de estos pospotenciales, mientras que el verapamil y otros antagonistas del calcio la disminuyen. Su amplitud depende igualmente del ciclo precedente, por lo que es posible des- encadenar respuestas repetitivas al alcanzar frecuencias crticas.

Bases fisiopatolgicas de las arritmias 9

Fig. 1-5. Pospotenciales. A, potencial de accin de una clula de Purkinje. La lnea discontinua muestra qu le sucede a la repolarizacin cuando hay un estmulo subumbral despus de la despolarizacin (flecha). B, pospotencial temprano. C, pospotencial tardo.

Conduccin

La conductibilidad es la capacidad que tienen las fibras cardiacas de conducir los estmulos a las estructuras vecinas. Puede ser de dos tipos: regenerativa (clulas de respuesta rpida) y decremental, que tiene lugar en las clulas de respuesta lenta (fig. 1-6). Las velocidades de conduccin normales en las distin- tas estructuras cardiacas son: aurculas (1 a 2 m/seg); nodo AV (0.05 m/seg); sistema de His-Purkinje (1.5 a 4 m/seg) y ventrculos (0.4 m/seg) (fig. 1-7). La mayor o menor velocidad de conduccin depende fundamentalmente de: a) la velocidad de ascenso del PAT (derivada de voltaje/derivada de tiempo [dv/ dt] de la fase 0), que es rpida en las clulas de respuesta rpida y lenta en las de respuesta lenta, y b) caractersticas ultraestructurales. Por ejemplo, las fi- bras estrechas (contrctiles) conducen el impulso con mayor lentitud que las anchas (Purkinje) y, por lo tanto, cuando se pasa de una zona de fibras estre- chas a una zona de fibras anchas (paso de la zona del nodo AV-haz de His [NH] a la unin con el sistema His-Purkinje) la conduccin se acelera. Las alteraciones de la conduccin pueden consistir en: a) conduccin mayor o ms rpida de lo previsto (conduccin supernormal y "fenmeno de brecha"); b)

10 Arritmias cardiacas

Fig. 1-6. Ejemplo de cmo son la conduccin regenerativa y la conduccin decremental. Abajo, PAT desde la aurcula al haz de His, observndose la conduccin decremental en la parte alta del nodoAV.

conduccin ms lenta de lo esperado (bloqueo propiamente dicho, aberran- cia, conduccin oculta y reentrada).

Conduccin mayor de lo previsto (supernormal y fenmeno de brecha). Ocurre cuando un estmulo precoz queda bloqueado, mientras que otro, todava ms precoz, se conduce. Este fenmeno (conocido como conduccin supernormal) se explica clsicamente porque debido a una excitabilidad supernormal se ori- gina un PAT que es capaz de conducirse en un momento del ciclo cardiaco que no le correspondera. Tambin se puede explicar por el llamado fenmeno de brecha, mediante el cual un impulso ms prematuro se conduce mientras que otro menos prematuro queda bloqueado. Ello se debe a que el ms prematuro presenta mayor retraso proximal y, en consecuencia, el impulso puede atrave-

Bases fisiopatolgicas de las arritmias 11

Fig. 1-7. Esquema de las diferentes formas del potencial de accin transmembrana en las dis- tintas estructuras del sistema especfico de conduccin y de las diferentes velocidades (en m/seg) de conduccin del estmulo a travs de dichas estructuras.

sar la zona en cuestin, hecho que no puede hacer un impulso menos prematu- ro, por no presentar tanto retraso proximal (fig. 1-8). En el fenmeno de bre- cha, la conduccin depende del retraso proximal, mientras que en la conduc- cin supernormal es independiente del mismo (fig. 1-9).

Conduccin ms lenta de lo esperado. Aqu se incluyen todos los bloqueos cardiacos. Se considera que hay bloqueo cuando una zona del corazn tiene un retraso en la conduccin del estmulo elctrico. A continuacin se exponen sucesivamente los bloqueos clsicos o bloqueos propiamente dichos y luego se explican los tres fenmenos electrofisiolgicos (aberrancia de conduccin, con- duccin oculta y reentrada) que se relacionan con una conduccin ms lenta de lo esperado en algn lugar del corazn.

BLOQUEO CLASICO.10,11

Paes de Carvallo y Almeida llaman "nodo AV fun- cional" al conjunto de tejidos que produce la transmisin del estmulo que despus de recorrer las aurculas debe llegar al haz de His. En parte, este nodo est constituido por el denominado nodo auriculoventricular anatmico. Di- chos autores estudiaron la propagacin del estmulo utilizando microelectrodos y demostraron que desde el punto de vista electrofisiolgico esta regin puede dividirse en: a) regin auriculonodal (AN), b) regin nodal (N) y c) regin nodohisiana (NH).

En la primera regin (AN) hay una lentificacin de la velocidad de conduc- cin, que se acenta an ms en la regin N, en donde la velocidad de propaga- cin es muy lenta. A este hecho, que consiste en que la velocidad de propa- gacin del impulso es cada vez ms lenta a medida que el estmulo atraviesa la regin N, se le conoce como conduccin decremental en dicha zona. Electrofisio- lgicamente, cuando la conduccin es decremental en una regin, la curva del potencial pierde magnitud y velocidad de ascenso a medida que el estmulo avanza. Si el camino por recorrer fuese prolongado, la propagacin del est-

12 Arritmias cardiacas

Fig. 1-8. Patrones de conduccin durante la estimulacin programada. Las grficas muestran el comportamiento de la conduccin de extraestmulos (E2) cada vez ms prematuros, introduci- dos cada ocho latidos de una estimulacin auricular o ventricular fija (Ei). El patrn normal se caracteriza por una zona en la que los extraestmulos con periodos de acoplamiento largo (Ei-E2) conducen el impulso (R1-R2) sin retorno (puntos situados en la bisectriz). A medida que se acorta el acoplamiento, se pasa a una fase en la que comienza a alargarse la conduccin (periodo refractario relativo) (R), hasta que los estmulos ms precoces alcanzan el periodo refractario efectivo (E) y se bloquean. El intervalo de conduccin ms corto posible a travs de una estructura representa su periodo refractario funcional (F).

mulo podra ser bloqueada. En la zona nodohisiana (NH), la velocidad de conduccin va aumentando a medida que el estmulo se aproxima al haz de His. Es importante sealar que en la zona N el decremento se presenta tanto para la propagacin antergrada como para la retrgrada.

Fig. 1-9. Fenmeno de "brecha" en la conduccin antergrada a travs del sistema His-Purkinje.

Panel superior: un extraestmulo en la aurcula derecha con acoplamiento de 381 mseg conduce el impulso con un alargamiento HV de 116 mseg. Panel medio: un extraestmulo 10 mseg ms prema- turo se bloquea en el sistema His-Purkinje al alcanzar su periodo refractario efectivo. Panel infe- rior: la conduccin a travs del haz de His se reanuda a pesar de que el extraestmulo es 60 mseg ms prematuro que el anterior, con un HV de 143 mseg.

Bases fisiopatolgicas de las arritmias 13

14 Arritmias cardiacas

Con base en el concepto de la conduccin decremental, la propagacin del estmulo a nivel del nodo AV se puede resumir en la siguiente forma: una vez que alcanza el piso del seno coronario, el impulso auricular invade la regin N, pero su evolucin se hace ms lenta a medida que alcanza la zona N. En esta regin el estmulo presenta una conduccin decremental, lo que constitu- ye, hasta cierto punto, una barrera para la propagacin del impulso. Si ste alcanza la zona NH con suficiente amplitud, la velocidad de transmisin au- menta y as llega al haz de His. Cuando por diferentes factores el decremento es mayor en la zona N, la NH no se excita y como consecuencia el impulso se bloquea. La conduccin decremental se observa ms a nivel del nodo AV (zona N), pero puede aparecer tanto en otras zonas de la unin AV como a nivel del sistema His-Purkinje y en el nodo sinusal.

Aunque el enlentecimiento de la conduccin del estmulo puede tener lu- gar en todas las zonas del corazn, en arritmologa se estudian fundamental- mente los bloqueos que tienen lugar a nivel de la unin sinoauricular y de la unin AV. En este apartado la descripcin se refiere fundamentalmente al blo- queo antergrado del estmulo, aunque es evidente que los bloqueos pueden ser antergrados, retrgrados o bidireccionales.

Segn la intensidad del bloqueo, se distinguen tres grados (fig. 1-10): a) bloqueo de primer grado: todos los estmulos se transmiten siempre, pero con retraso. La repercusin electrocardiogrfica de este bloqueo en la unin AV es un intervalo PR largo, pero la unin sinoauricular no es visible, ya que la acti- vidad sinusal no se aprecia mediante la electrocardiografa de superficie, como tampoco la conduccin del estmulo sinusal a las aurculas, b) Bloqueo de se- gundo grado: algn estmulo se detiene. Se llama de tipo I (Mobitz I) cuando el retraso de la conduccin es progresivo. En su forma clsica, los incrementos del retraso son cada vez menores. Esto explica, tanto a nivel sinoauricular como de la unin AV, el que los intervalos RR despus de la pausa debida al bloqueo final del estmulo sean cada vez ms cortos, hasta que se produce la falla completa de la conduccin y aparece otra pausa (fenmeno tpico de Wenckebach). En la unin AV, adems de este comportamiento de los interva- los RR, que es la nica clave diagnstica en caso del bloqueo auriculoventricu- lar de segundo grado tipo I, se aprecia directamente el incremento del bloqueo por la medicin del intervalo PR, que se alarga de manera progresiva. En el bloqueo de segundo grado tipo Mobitz II, el estmulo que no se conduce va precedido de una conduccin fija o casi fija. En la unin AV se pone de mani- fiesto por una P bloqueada y en la unin sinoauricular por una pausa insospe- chada, que es aproximadamente el doble del intervalo RR de base, c) Bloqueo de tercer grado: todos los estmulos quedan detenidos. En caso de bloqueo AV de tercer grado, las actividades elctricas auricular y ventricular son indepen- dientes, porque existe una disociacin AV. Tambin puede haber disociacin AV cuando un ritmo ventricular o de la unin rpido no se conduce a las aur- culas, pero en este caso no se debe a bloqueo antergrado patolgico de la conduccin, sino a que este ritmo rpido interfiere la conduccin de la activi- dad auricular al dejar la unin AV casi en periodo refractario. Se trata de una disociacin AV por interferencia. Cuando en presencia de disociacin AV al- gn estmulo supraventricular es capaz de conducirse a los ventrculos, se habla de que se produjo una captura ventricular. En este caso la disociacin es incompleta.

16 Arritmias cardiacas

ABERRANCIA DE CONDUCCIN. Es posible considerar como aberrancia de conduccin a la distribucin anormal y transitoria de un impulso, que origina un cambio en la forma de la onda P (aberrancia auricular)

12 o del complejo

QRS (aberrancia ventricular).13

Cuando es ventricular, habida cuenta de que normalmente la rama derecha es la estructura del sistema especfico de con- duccin intraventricular con el periodo refractario ms largo, la imagen de aberrancia de conduccin que se ve ms a menudo en corazones sanos es la de bloqueo ventricular derecho, por lo general avanzado. La imagen del trastor- no de conduccin ventricular aberrada es, por definicin, transitoria y apare- ce: a) en relacin con un acortamiento crtico de RR (la llamada aberrancia fase 3) (fig. 1-11A), pudiendo ocurrir en un impulso precoz aislado (p. ej., ex- trasstole) o perpetuarse adems en todos los impulsos de una taquicardia. Depende bsicamente de la relacin entre longitud de la distole precedente e intervalo de acoplamiento; as, a mayor distole precedente se produce abe- rrancia con igualdad del intervalo de acoplamiento, y con un intervalo de aco- plamiento ms corto se produce aberrancia a igualdad de distole precedente. Las extrasstoles supraventriculares cumplen muy bien con esta regla (distole precedente larga ms intervalo de acoplamiento corto = aberrancia, que es criterio de Gouaux y Ashmann). Los complejos sucesivos de una taquicardia supraventricular, al tener una distole precedente corta, presentan con menos frecuencia forma aberrada. En los impulsos precoces de la fibrilacin auricular a menudo hay excepciones, ya que no hay aberrancia en complejos que debe- ran presentarla y la exhiben otros que no cumplen los criterios de Gouaux y Ashmann; tambin pueden aparecer fenmenos de aberrancia mantenida. En general, la mayor parte de complejos QRS anchos en presencia de fibrilacin auricular son ectpicos.

14 b) En ocasiones la forma aberrada aparece en re-

lacin con un alargamiento del RR (aberrancia fase 4, segn Rosembaun) (fig. 1-11B). c) A veces, por diversos mecanismos pueden observarse comple- jos QRS aberrantes sin cambios en la longitud de ciclo de RR (p. ej., bloqueo ventricular intermitente), d) Puede haber fenmenos de aberrancia indepen- dientemente de la longitud del ciclo (p. ej., diferentes grados de preexcitacin en pacientes con sndrome de WPW con fibrilacin auricular o flter auricular).

CONDUCCIN OCULTA. Trmino utilizado por Langendorf,15

quien consi- dera que, en ocasiones, un estmulo despolariza parcialmente una estructura sin atravesarla por completo. En esta situacin, dicha despolarizacin parcial no se podr ver en el ECG de superficie de manera directa, sino slo por la repercusin que pueda tener en la conduccin de impulsos sucesivos (conduc- cin oculta). Un ejemplo de esta conduccin lo constituyen algunas extrassto- les ventriculares interpoladas: el intervalo PR del complejo siguiente a la extrasstole suele ser ms largo, porque encuentra la unin AV parcialmente despolarizada por la extrasstole (vase Extrasstoles interpoladas, captulo 6, fig. 6-1). La conduccin oculta explica numerosos fenmenos en arritmologa, entre ellos la distinta cadencia de QRS en presencia de fibrilacin auricular.

REENTRADA. El fenmeno de reentrada es bsico en la arritmologa moder- na, pues muchas arritmias supraventriculares y ventriculares se explican por este mecanismo. Mines, a principios del siglo, describi lo que hoy se denomi- na reentrada anatmicamente determinada. Los requisitos necesarios para hacerse operativos son: a) la existencia de un circuito por donde pueda circular (reentrar) el estmulo (dos vas de conduccin). Este circuito puede estar situado en una

Bases fisiopatolgicas de las arritmias 17

Fig. 1-11. A, aberrancia fase 3. B, aberrancia de complejos que terminan un ciclo largo. Rosem- baun la llama aberrancia fase 4 porque el estmulo tardo no se conduce por la rama derecha. Por ejemplo, cuando la fase 4 de la rama derecha tiene una despolarizacin diastlica espontnea au- mentada, de manera que, cuando el estmulo llega a la rama derecha tardamente (flecha), la fase 4 de la misma est prxima a cero y no origina un potencial de accin transmembrana conducible, con lo que el estmulo queda bloqueado en la citada rama. Esto produce en V1 una forma rsR' igual que en el caso de la aberrancia fase 3 (A).

pequea zona de la red de Purkinje o en la unin Purkinje-msculo (fig. 1-12A), originando una microreentrada; puede localizarse en el nodo AV, si hay una disociacin longitudinal (circuito intranodal) o utilizando estructuras intrano- dales (fig. 1-12C), y, por ltimo, el circuito que pueden formar el sistema espe- cfico de conduccin y una va anmala (macrorreentrada) (fig. 1-12B). b) Que haya una zona del circuito con bloqueo unidireccional que impida la conduc- cin del estmulo en un sentido, pero no en el otro (fig. 12A), para que pueda retornar en sentido opuesto por este ltimo y establecer un movimiento circu- lar, c) Que la velocidad de conduccin a travs del circuito sea adecuada; sta tiene que ser lenta para que el estmulo encuentre todas las partes del circuito fuera del periodo refractario cuando llegue a las mismas, pero tampoco en exceso, pues en este caso el prximo estmulo penetrara en el circuito e impe- dira que se consume la reentrada.

16

Probablemente son muchas las arritmias que en el hombre se basan en mecanismos de reentrada. Algunas taquicardias que se producen en pacientes con sndrome de WPW se deben a un movimiento circular anatmicamente determinado cuyos componentes se conocen (sistema especfico de conduc- cin y va anmala). Muchas de las taquicardias ventriculares sostenidas y recurrentes en sujetos posinfarto de miocardio se basan en mecanismos de reentrada. A nivel auricular, algunas de las taquicardias paroxsticas se deben a reentrada. Por ltimo, el flter y la fibrilacin son arritmias que probable- mente tambin se expliquen por un mecanismo de reentrada.

Refractariedad

La refractariedad es propiedad comn de todas las clulas cardiacas. Despus de una excitacin aparece un intervalo de tiempo en el cual la fibra es incapaz

18 Arritmias cardiacas

Fig. 1-12. A, ejemplo de microrreentrada. El circuito de esta figura suele estar en la unin Purkinje-msculo y explica la mayor parte de extrasstoles ventriculares. B, ejemplo de una macro- reentrada. El circuito es His-Purkinje-msculo ventricular-va anmala de Kent-msculo auricu- lar-sistema His-Purkinje. C, ejemplo de reentrada intranodal. Hay disociacin longitudinal en el nodo AV que permite un bloqueo unidireccional en una zona del mismo, con lo que se facilita la reentrada del impulso 1, que en general es una extrasstole supraventricular.

de responder a un nuevo estmulo, independientemente de la intensidad de ste (periodo refractario absoluto, PRA) (fig. 1-13). Este PRA va seguido de un inter- valo durante el cual los estmulos de intensidad superior al umbral de excita- bilidad pueden producir respuestas propagadas (periodo refractario relativo, PRR). Wegria y colaboradores

17 describieron una porcin del PRR en el cual se

produce una respuesta repetitiva si se aplica un estmulo de suficiente magni- tud. Para el ventrculo, este periodo vulnerable se encuentra en un intervalo de 30 mseg de duracin situado por delante de la cima de la onda T del electrocar- diograma. Para la aurcula, se localiza en la rama descendente de la R y onda S.

En las clulas de respuesta rpida, la recuperacin de la excitabilidad guar- da relacin con el nivel de la fase final del PAT (la recuperacin de la excitabi- lidad es dependiente del voltaje), pero en las clulas de respuesta lenta est en relacin con el tiempo transcurrido (la recuperacin de la excitabilidad es de- pendiente del tiempo).

En condiciones normales, en la mayor parte de las fibras cardiacas la dura- cin del periodo refractario guarda relacin con las diferencias de potencial a travs de la membrana durante el potencial de accin monofsico. As, en las clulas de trabajo y de Purkinje el PRA suele coincidir con las porciones del potencial de accin ms positivas de -60 mV, y el PRR se corresponde con la fase terminal de la repolarizacin que va desde los -60 mV hasta el potencial de reposo. Para este tipo de clulas, la modificacin de los periodos refracta-

Bases fisiopatolgicas de las arritmias 19

Fig. 1-13. Potencial de accin transmembrana de una fibra de respuesta rpida donde puede verse la duracin del periodo refractario absoluto (PRA), periodo refractario efectivo (PRE), perio- do refractario relativo (PRR) y tiempo de recuperacin total (TRT). A, zona de respuestas locales. B, zona de respuestas prolongadas mediante un estmulo supraumbral.

rios se produce secundariamente a las variaciones de la configuracin del po- tencial de accin. Este hecho tiene relevancia para comprender las acciones electrofisiolgicas de los frmacos antiarrtmicos sobre las fibras miocrdicas, as como determinados datos electrocardiogrficos, como sera el llamado fe- nmeno de Ashmann. Por ejemplo, durante una fibrilacin auricular, tras las pausas diastlicas largas, el potencial de accin de las ramas del haz de His se prolonga (especialmente el de la rama derecha), ya que la duracin del poten- cial de accin de tales estructuras es proporcional a la longitud del ciclo car- diaco precedente. Si el impulso siguiente es prematuro, el latido supraven- tricular puede conducirse a los ventrculos con imagen de bloqueo ventricular derecho (conduccin aberrante). En las clulas de respuesta lenta (nodo sinu- sal y AV), los periodos refractarios se extienden ms all de lo que dura el propio potencial de accin (recuperacin de la excitabilidad que es depen- diente del tiempo). Ello se debe a que los potenciales de accin de este tipo de fibras dependen principalmente de los canales del calcio, cuya cintica de acti- vacin e inactivacin es relativamente lenta.

A nivel de una zona o tejido del sistema especfico de conduccin se miden fundamentalmente el periodo refractario funcional (PRF) y el efectivo (PRE), y para ello se utiliza la tcnica de aplicacin de extraestmulos (EE), cada vez ms precoces durante la distole. El PRF se mide en un punto distal al tejido y es el intervalo ms corto entre dos impulsos (el de base y el EE aplicado) que

20 Arritmias cardiacas

es capaz de atravesar este tejido, lo que significa que l mismo ha recuperado su capacidad de conduccin. El PRE se mide en un punto proximal al tejido y es el intervalo ms largo entre dos impulsos, el de base y el EE aplicado, en el cual el EE no consigue atravesar este tejido (fig. 1-14).

BASES ANATMICAS DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS18

El nodo sinusal es una estructura situada subepicrdicamente en la pared late- ral de la aurcula derecha, a nivel del surco terminal, cerca de la desemboca- dura de la vena cava superior. Se debate si la propagacin del frente de activa- cin elctrica entre el nodo sinusal y el auriculoventricular se realiza a travs del miocardio auricular comn o bien mediante vas preferenciales de conduc- cin internodal. Thomas James defiende la existencia de tres haces internodales

Fig. 1-14. Diagrama explicativo de los distintos periodos refractarios de un tejido. En este caso en el nodo AV. Izquierda, respuestas secuenciales a extraestmulos (A2) cada vez ms precoces. Derecha, curva que se obtiene con los valores de Ai-A2 y Hi-H2 en condiciones normales. TRT = tiempo de recuperacin total, PRF = periodo refractario funcional, PRE = periodo refractario efec- tivo, PRR = periodo refractario relativo. 1 = lugar donde empieza el PRR; 2 = valor de PRF; 3 = valor de PRE.

Bases fisiopatolgicas de las arritmias 21

(anterior, medio [Wenckebach] y posterior [Thorel]) que, al conectar el nodo sinusal y el auriculoventricular, constituiran vas de conduccin preferencial entre ambas estructuras. Igualmente discutida es la existencia del llamado haz de Backman o interauricular que, partiendo del tracto internodal anterior, co- nectara ambas aurculas.

El nodo auriculoventricular se encuentra en el tabique int