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PEDRO GÓMEZ DE QUERO MASÍ[email protected]
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DEFINICIÓN
Proceso inflamatorio agudo del SNC causado por microorganismos que
afecta a las leptomeninges.
80% ocurre en la infancia
Disminución de la incidencia y mejor pronóstico
Vacunas frente a Haemophilus influenzae b, Neisseria meningitidis C y
Streptococcus Pneumoniae
Antibióticos más potentes y con buena penetración en la barrera
hematoencefálica
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ETIOLOGÍA
Neonato Estreptococo agalactiae
E. Coli
Klebsiella
Listeria monocytogenes
Estafilococo aureus
1-3 meses Estreptococo agalactiae
Estreptococo pneumoniae
Nesisseria meningitidis
>3 meses Estreptococo pneumoniae
Nesisseria meningitidis
Inmunodeprimidos Bacilos gram negativos
Estreptococo pneumoniae
Estafilococo
Neurocirugía Estreptococo pneumoniae
Estafilococo
Bacilos gram negativos
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FISIOPATOLOGÍA
Colonización nasofaringe
ContinuidadVía hematógena
Sistema Nervioso Central
SIRS
Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica
Lesión del endotelio capilar y necrosis tisular
Aumento dela presión intracraneal
Edema cerebral Hipoxia e isquemia cerebral
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CLÍNICA
Cuanto más pequeño más sutil y menos específica
Lactante: fiebre o hipotermia, irritabilidad o letargia, rechazo de las tomas, vómitos, polipnea, convulsiones, fontanela abombada, signos meníngeos (Kernig y Brudzinsky generalmente ausentes)
Niño mayor: fiebre elevada, cefalea, vómitos, convulsiones, rigidez de nuca, signos meníngeos positivos (Kernig y Brudzinsky)
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SIGNO DE KERNIG
Dolor de la espalda con la extensión pasiva de la rodilla estando la cadera flexionada
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SIGNO DE BRUDZINSKY
Flexión espontánea de los miembros inferiores al flexionar pasivamente el cuello
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DIAGNÓSTICO
• Hemograma:
Leucocitosis con neutrofilia (leucopenia peor pronóstico)
• Bioquímica:
- Reactantes de fase aguda :
Elevación de proteína C reactiva (PCR) y procalcitonina (PCT)
- Iones: descartar síndrome de secreción inadecuada de ADH
• Estudio de Coagulación:
Descartar Coagulación intravascular diseminada
• Hemocultivo
• Punción lumbar
Ante la sospecha clínica
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PUNCIÓN LUMBAR
No r
eal
izar
si: • Inestabilidad
hemodinámica
• Signos de hipertensión intracraneal
• Trombopenia(< 50000/mm3)
• Coagulopatía grave
• Infección en lugar de punción
Real
izar
TC
pre
vio • Signos de focalidad
neurológica
• Hipertensión intracraneal
• Inmunodeprimidos
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PUNCIÓN LUMBAR: TÉCNICA
• Posición sentada
(lactantes) o en
decúbito lateral
• Líneo media, espacio
intervertebral
• A la altura de L3-L4,
L4-L5
• Se traza línea recta
desde las crestas ilíacas
posterosuperiores
• Medir presión de
apertura (alta y líquido
turbio, alta sospecha de
meningitis)
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PUNCIÓN LUMBAR: TÉCNICA
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CARACTERÍSTICAS
DEL LCR
CÉLULAS
/mm3
TIPO DE
CÉLULAS
PROTEÍNAS
(mg/Dl)
GLUCOSA
(mg/dL)
NORMAL < 10 MN < 45 35-100
M. BACTERIANA 50-30000 PMN
M. VÍRICA 50-1000 MN
(PMN inicio)
Normal/ Normal
M.TBC 50-1000 MN
Encefalitis HERPES 0-500 MN
Hematíes
Normal/ Normal
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MENINGITIS VÍRICA
• Etiología: Enterovirus y Herpes virus
• Brotes epidémicos (verano y otoño)
• Clínica: Febrícula o fiebre, cefalea, vómitos y fotofobia,
conserva el estado general
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DD MENINGITIS BACTERIANA VS VÍRICA.
SCORE DE BOYER
• Habitualmente con la clínica y el LCR es fácil
0 1 2
Fiebre < 39,5º C ≥ 39,5º C -
Púrpura NO - SÍ
Alt neurológicas NO SÍ -
Células LCR < 1000 1000 – 4000 > 4000
PMN en LCR < 60% ≥ 60% -
Prots LCR < 90 90 – 140 >140
Glucosa LCR >35 20 – 35 < 20
Leucos sangre < 15000 ≥ 15000 -
0-2 Probable meningitis vírica; ≥ 5 meningitis bacteriana; 3-4 dudoso
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MENINGITIS TUBERCULOSA
• Rara, pero en aumento. Predominio en lactantes.
• Clínica: dos semanas de, síntomas inespecíficos (cambio de
conducta, vómitos, decaimiento, febrícula). Después signos
de hipertensión intracraneal y afectación de pares
craneales (III, VI, VII)
• Radiografía de tórax alterada en más de la mitad de los
casos.
• Mantoux positivo 75%.
• Estudio de imagen: hidrocefalia, ventriculitis e infartos.
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MENINGOENCEFALITIS VIRAL
• Proceso inflamatorio difuso que afecta a encéfalo y
meninges
• Tres tipos:
• Encefalitis primaria (daño viral directo)
• Encefalitis postinfecciosa (reacción autoinmune):
cerebelitis postvaricela o encefalomielitis aguda
diseminada.
• Encefalitis víricas lentas (priones).
• Clínica: fiebre, cefalea, alteración dela personalidad,
irritabilidad. Alternancia del nivel de conciencia. Evolución
a coma y muerte.
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MENINGOENCEFALITIS VIRAL
• Etiología de encefalitis viral:
• Picornavirus-Enterovirus (Coxsackievirus, Echovirus,
Rhinovirus) + frecuentes
• Herpes virus (simple, varicela zoster, VEB, CMV)
• Adenovirus
• Arbovirus (Togavirus, Flavivirus, Bunyaviridae)
• Rotavirus
• Influenza y Parainfluenza
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MENINGOENCEFALITIS VIRAL
• Diagnóstico: • LCR: de elección PCR en LCR (enterovirus, Herpesvirus y
algunos Arbovirus)roceso inflamatorio difuso que afecta a
encéfalo y meninges
• RM: hiperseñal en T2 (lóbulos temporales típico de Herpes),
lesiones desmielinizantes en formas postinfecciosas.
• EEG: ondas lentas generalizadas por daño difuso, descargas
epileptiformes en l´bulo temporal (Herpes)
• Serología
• Biopsia cerebral (mala evolución, virus lentos)
• Tratamiento: Aciclovir precoz
Corticoides en EMAD
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TRATAMIENTO MENINGITIS BACTERIANA
1. Medidas generales
a) Precocidad del ATB tras recoger cultivos
b) Monitorización
c) Medidas antiHTIC: cabecera elevada, analgesia, evitar
soluciones hipoosmolares
d) Criterios de ingreso en UCIP
• Shock
• Púrpura o CID
• Focalidad neurológica o convulsiones
• Obnubilación o coma
• Hiponatremia grave
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TRATAMIENTO
2. Antibioterapia
Antibioterapia empírica
< 1 mes Ampicilina y Cefotaxima
1 -3 meses Cefotaxima + Ampicilina o Vancomicina
> 3 meses Cefotaxima +/-Vancomicina (si alto riesgo
de Neumococo)
Antibioterapia en circunstancias especiales
Neurocirugía Vancomicina + Cefepime o Ceftazidima
Inmunodeprimido Ampicilina + Cefepime o Ceftazidima +/-
Vancomicina
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TRATAMIENTO
3. Corticoides
• Dexametasona 0,6 mg/kg día cada 6 horas durante 2-4
días
• Disminuye las secuelas neurológicas y la sordera en las
meningitis por Haemophylus Influenzae y Neumococo
• Primera dosis 30-60 minutos antes del antibiótico
• Problemas: disminuyen la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica
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COMPLICACIONES
• Mortalidad 4,5%
• Fiebre persistente: absceso cerebral, ventriculitis, higroma subdural
(más frecuente en Neumococo y H. influenzae)
• Sepsis asociada
• Endocrinológicas: SIADH
• Neurológicas: convulsiones, hidrocefalia, infarto cerebral (arteritis),
parálisis de pares. Más frecuente Neumococo.
• Recidivas
• Secuelas permanentes 15%: hipoacusia neurosensorial (Neumococo),
retraso psicomotor, epilepsia,…
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BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. Téllez C, Reyes S, García S. Sistema Nervioso Central en Concha A, Jordán Y.
Manual de Enfermedades infecciosas en UCIP. Ed Visto Bueno 2010. Pags
107-118.
2. Casado J. Meningismo e infección meníngea en Casado J, Serrano A.
Urgencias y tratamiento del niño grave. Ed Ergon. Madrid. Pags 351-9.
3. Baquero F, Vecino R, del Castillo F. Meningitis bacteriana. Protocolos de
Infectología de la Asociación Española de Pediatría. Disponible en:
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/meningitis.pdf