patologia respiratoria de os neonatos

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN LOS NEONATOS

Dr. CESAR ALBERTO OROZCO Pediatra perinatólogo neonatólogo

Docente

ROTACION DE NEONATOS

UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA

2008

2

INTRODUCCIÓN.

Según el enfoque neonatal de la estrategia AIEPI se dice que la atención

adecuada del neonato al nacimiento puede evitar millones de muertes

neonatales en países en desarrollo, teniendo en cuenta que el riesgo de

muerte de un recién nacido es 30 veces mayor en un país en desarrollo

comparado con un país desarrollado, y que el 98% de las muertes

neonatales ocurren en países en desarrollo, y la mayoría se deben a

infecciones, asfixia y bajo peso al nacer.

Cada año de 130 millones de niños que nacen, mueren 4 millones en el

periodo de vida neonatal. Las complicaciones maternas y la pobreza están

estrechamente asociadas a un riesgo aumentado de mortalidad.

En Colombia según datos del instituto nacional de estadísticas y censos

(INEC), del 2004, dentro de las primeras 10 causas de mortalidad infantil 8

tienen relación con problemas perinatales y neonatales, en las que se

incluyen neumonía, afecciones respiratorias del recién nacido, dificultad

respiratoria del recién nacido, hipoxia intrauterina, asfixia del recién nacido

y otras malformaciones congénitas.

Los problemas respiratorios han sido una dificultad que ha tomado mucha

importancia en la neonatología, según investigaciones científicas ya

realizadas se ha demostrado que si estos se intervienen de una manera

rápida y eficaz, no solo se evitan lesiones graves reversibles, sino también

irreversibles en el sistema respiratorio, además de conservar la integridad

de otros órganos importantes para el óptimo desarrollo del recién nacido, si

se logra corregir el problema de base se evitan complicaciones y se logra

una disminución en la morbi-mortalidad neonatal y en algunas ocasiones

perinatal.

En este trabajo desarrollamos las enfermedades del tracto respiratorio bajo

mas frecuentes y algunas que aunque no son tan prevalentes también

pueden cobrar importancia en los recién nacidos. Consideramos que es

necesario tener un conocimiento sobre éstas, para enriquecer la formación

académica y practico-clínica de un medico general o cualquier persona del

área de la salud.

A continuación se vera la síntesis de las patólogas mas concurridas en el

área neonatal.

3

JUSTIFICACIÓN

En este trabajo se pretende exponer la etiología, incidencia, fisiopatología,

diagnostico, tratamiento farmacológico y diferentes acciones clínicas que se

deben realizar para el tratamiento de los problemas respiratorios más

comúnmente desarrollados por los neonatos; para acceder a la información

aquí expuesta, hemos unido varias bibliografías pretendiendo dar al lector

conceptos claros, precisos e integrales de cada una de las patologías que se

describen; de igual manera, este conocimiento nos permitirá desarrollar

nuestras habilidades y destrezas como profesionales de la salud y orientar a

las personas sobre como evitar enfermedades respiratorias en los neonatos

y como tratarlas efectivamente cuando estas se presenten.

4

OBJETIVOS.

GENERAL:

Suministrar la información suficiente y necesaria en todo lo referente a

problemas de las vías respiratorios bajas neonatales para el buen manejo

de estas en el ámbito clínico.

ESPECIFICOS:

Conocer la incidencia de cada una de las enfermedades respiratorias

en los neonatos.

Identificar de una manera adecuada las manifestaciones

características de cada enfermedad para así dar un tratamiento

pertinente.

Establecer la relación existente entre las patologías de las vías

respiratorias.

Reconocer la importancia de un manejo rápido y adecuado de las

enfermedades respiratorias, para así evitar complicaciones

Plantear los diagnósticos diferenciales para cada patología de las vías

respiratorias.

5

ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL.

DEFINICIÓN:

Es un patología que se presenta cuando hay una ruptura irreversible de los

tabiques alveolares por una sobredistensión de las vías aéreas mas

pequeñas, lo que ocasiona que el aire se disperse hacia todas las

direcciones del tejido conectivo, quedándose en el espacio intersticial, el

espacio perivascular del pulmón o transportándose a otros lugares,

consiguiendo producir un neumomediastino, neumoperitoneo, neumotórax o

neumopericardio.

Puede ser localizado o generalizado y afectar todo o una parte del pulmón.

(1)

Esta enfermedad es espontánea, casi exclusivamente del recién nacido

pretérmino que recibe terapia ventilatoria; generalmente aparece al

segundo o tercer día de tratamiento, aunque también puede aparecer en

cualquier momento y puede ser unilateral o bilateral, no obstante el

pulmón que más frecuentemente se ve afectado es el derecho. También

puede aparecer en niños de bajo peso al nacer que reciben presión positiva

de una forma continua.(2)

PRESENTACIÓN CLÍNICA:

Dependen de la localización y la cantidad de aire difundido.

Las pérdidas intersticiales de aire causan una expansión progresiva del

pulmón disminuyendo el movimiento de la caja torácica y reduciendo los

sonidos respiratorios del lado afectado, aunque estos también pueden ser

normales.(3) Si el aire se queda atrapado en los espacios peri bronquiales

se produce una compresión de las vías de pequeño calibre, lo que aumenta

la resistencia de las mismas al aire y ocasiona sibilancias. Si las pérdidas

son unilaterales las estructuras mediastínicas de ese lado se verán

desplazadas hacia el lado contralateral.

Si lo que se ha producido es un neumomediastino se puede ocasionar una

dificultad respiratoria grave ya que el aire se acumula e impide el retorno

venoso disminuyendo de igual forma el gasto cardiaco dando lugar a

hipotensión arterial, shock y acidosis metabólica. Sin embargo esta

patología suele ser asintomática y los primeros hallazgos que nos llevan a

pesar en esta son la detección de aire en el tejido celular subcutáneo de

cara, cuello y tórax.

6

Si lo que se ocasiono fue un neumoperitoneo al extenderse el aire por

debajo del diafragma se producirá distención abdominal y un sonido

timpánico a la percusión; en caso de que la paciente presente peritonitis la

aplicación del dedo sobre la piel abdominal dejara la huella hecho que no

ocurrirá en caso de solo exista neumoperitoneo. La presencia de gran

cantidad de aire en el peritoneo puede reducir el retorno venoso y

disminuir el gasto cardiaco. También puede dificultar el movimiento del

diafragma y causar insuficiencia respiratoria.(3)

Si se ha producido un neumotórax de gran tamaño se va a dar lugar a una

dificultad respiratoria grave acompañada de inquietud, taquipnea,

retracciones intercostales, supraesternales y cianosis.

DIAGNÓSTICO:

Se hace por medio de radiografía de tórax, en la cual se observan múltiples

microquistes ubicados en la periferia y en la parte media del pulmón.(4)

En los casos de neumomediastino el aire puede elevar el timo y ocasionar el

signo de la vela; en caso de neumotórax el diafragma se muestra aplanado

y el corazón y la tráquea muestran una desviación para el lado que no está

afectado.

TRATAMIENTO

Se ha propuesto muchos métodos:

Una vez diagnosticado la enfermedad se hace necesario disminuir el sostén

ventilatorio y reducir el barotrauma. Durante este proceso es normal

encontrar en el paciente cierto grado de hipercapnia e hipoxia.

El tratamiento más eficaz y menos invasivo es el de colocar al niño en

decúbito lateral del pulmón afectado con el fin de colapsarlo y evitar el

progreso del enfisema.(4)

Aunque la reabsorción del aire se puede acelerar con oxigeno al 100% no se

recomienda en niños prematuros ya que puede originar un retinopatía.

En caso de que el enfisema sea unilateral se puede introducir un tubo

endotraqueal en el pulmón no afectado y la ventilación de este pulmón

durante varios días permite la curación del otro.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1. Kliegman R, Jenson H, Behrman R, Tratado De Pediatría De Nelson,

Editorial Elsevier, ed. 17, 380: 1419, Madrid-España, 2005.

2. Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Neonatología, Editorial Medica

Panamericana, ed. 5, 9:588, Argentina, 2005.

7

3. Rudolph C, Rudolph A, Hostetter M, Lister G, Siegel N, Pediatría de

Rudolph, Editorial Mc Graw Hill, Ed 21. 2:167-168. 2004


Panamericana, ed. 5, 9:589, Argentina, 2005.

5. Rodriguez M, Udaeta E, Neonatología Clínica McGraw-Hill

Interamericana Pág. 234

8

NEUMOTÓRAX Y NEUMOMEDIASTINO.

DEFINICIÓN:

El neumotórax es la presencia de aire entre las superficies pleurales visceral

y parietal. El neumomediastino es la presencia de aire en el mediastino

proveniente de una ruptura alveolar y que atravesó los planos

aponeuróticos. (1)

INCIDENCIA:

El neumotórax espontáneo aparece en aproximadamente el 1% de los

niños que nacen a término por vía vaginal y en aproximadamente el 2% de

los niños a término que nacen mediante cesárea; su incidencia es mayor en

los prematuros. El neumomediastino se observa en aproximadamente el

0,25% de los recién nacidos. El neumotórax afecta a aproximadamente el

10% de los niños que nacen en una situación de eliminación de meconio

hacia el líquido amniótico, se observa en el 5% de niños que muestran

dificultad respiratoria neonatal de grado leve, y en alrededor del 10% de los

niños con dificultad respiratoria y necesidad de ventilación asistida. (2)


El aire que queda atrapado en los espacios peribronquiales comprime las

vías respiratorias de pequeño calibre, incrementa la resistencia de la vía

respiratoria, y da lugar a sibilancias y distensión excesiva de los conductos

alveolares. Las pérdidas unilaterales de aire desplazan las estructuras

mediastínicas hacia el lado contralateral, por esto el lado afectado de la caja

torácica está expandido, protruye, y los sonidos respiratorios pueden estar

disminuidos en el lado afectado.

Se dividen en dos grupos principales: neumotórax espontáneo en recién

nacidos a término, que la mayoría de las veces se produce dentro de las

primeros segundos o minutos de nacimiento, y neumotórax en los lactantes

con enfermedad pulmonar significativa, que a menudo se produce varios

días después del nacimiento, durante la terapia para la enfermedad

pulmonar. (3)

El recién nacido de término con un neumotórax espontaneo puede estar

asintomático o presentar síntomas leves como jadeo, aleteo nasal,

retracciones y taquipnea. El recién nacido que se encuentra con terapia

ventilatoria presenta deterioro clínico rápido y súbito caracterizado por

cianosis, hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria, se pueden observar

signos de choque cuando se produce compresión de las venas mayores y

9

disminuye el volumen minuto por desplazamiento hacia abajo del

diafragma.

Un abdomen distendido con hígado palpable con facilidad o un bazo

desplazado hacia abajo por el diafragma suele ser una característica clínica

útil que indica neumotórax a tensión.

Si hay neumotórax la determinación de los niveles de gases en sangre

puede revelar una disminución de Pao2 y un aumento de la Pco2 con acidosis

respiratoria resultante.

A menos que se acompañe de neumotórax, el neumomediastino es

totalmente asintomático.

FISIOPATOLOGÍA:

Existen por lo menos dos mecanismos probables. El primero ocurre cuando

algunos sectores del pulmón están expandidos y otros permanecen

colapsados, por lo cual la presión que estos sectores reciben es distinta, y

resulta inadecuadamente elevada para las áreas infladas. Ello ocasiona

ruptura alveolar, luego el aire pasa al espacio intersticial y posteriormente

llega, a través de los planos de las fascias vasculares, hasta el mediastino

(neumomediastino). Desde allí, mediante la ruptura de la pleura

mediastínica, el aire entra en el espacio pleural y ocasiona el neumotórax.

Este mecanismo ocurre en los casos de neumotórax espontáneo durante los

primeros segundos o minutos de vida. El segundo mecanismo se observa en

la ALAM, en la que el pulmón tiene zonas de atrapamiento aéreo y el aire

entra pero no puede salir (efecto válvula), lo cual puede producir la ruptura

de ampollas subpleurales a través de las cuales el aire se introduce en el

espacio pleural y forma así el neumotórax. (4) Debido a que los prematuros

presentan un intersticio pulmonar especialmente laxo, tienen más

posibilidades de sufrir escapes intersticiales de aire en comparación con los

nacidos a término.

DIAGNÓSTICO:

Debe sospecharse neumotórax en cualquier paciente con insuficiencia

respiratoria o en un niño con respirador cuyo estado empeora súbitamente.

Con frecuencia se observan neumotórax bilaterales que acompañan a la

agenesia renal (síndrome de Potter), otras formas de displasia renal o la

hernia diafragmática congénita. (5)

1. Transluminación del tórax: se coloca una sonda de luz de fibra óptica

sobre la pared torácica del recién nacido, que ilumina el hemitórax

afectado. Útil en emergencias.

2. Estudio radiológico del tórax: se realiza mejor durante la espiración y

se establece según las siguientes características:

10

Presencia de aire en la cavidad pleural, el neumotórax aparece como

una zona translúcida uniforme sin marcas pulmonares

Colapso

Desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral

Desplazamiento hacia abajo del diafragma, en caso de neumotórax a

tensión

En casos de neumotórax a tensión bilateral o de neumopericardio

grave, el corazón es radiológicamente pequeño.

En la radiografía del neumomediastino se puede ver el signo de “la vela de

barco inflada por el viento”, esto se da porque el aire puede elevar uno o

varios lóbulos del timo por fuera del corazón.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Neumotórax sintomático o asintomático

Neumomediastino

Enfisema lobar congénito

Atelectasia con hiperinsuflación compensadora

Neumopericardio

TRATAMIENTO:

Cuando el neumotórax solo causa síntomas menores, no se requiere

tratamiento específico, pero es necesario vigilar el color, las frecuencias

cardiaca y respiratoria, la presión arterial y la oxigenación. Otros autores

recomiendan una observación expectante con radiografías de seguimiento

cada 8 a 12 horas, y administrarle oxígeno al 100%durante 8 a 12 horas,

esto se conoce con el nombre de tratamiento por lavado de nitrógeno; este

procedimiento solo se hace en recién nacidos a término, en quienes no hay

riesgo de retinopatía del prematuro.

Si la causa del neumotórax asintomático es la ventilación mecánica con

presión positiva se coloca un tubo torácico, dado que la presión

administrada por el respirador impedirá la regresión del neumotórax y hay

riesgo de neumotórax a tensión.

El neumotórax sintomático (a tensión) es una emergencia, y una demora de

1 o 2 minutos puede ser fatal, es obligatoria la descompresión inmediata del

neumotórax. Se conecta un catéter vascular de calibre 22 o 20 a una llave

de paso de tres vías y a una jeringa de gran volumen. Se introduce la aguja

a través del segundo espacio intercostal, a nivel de la línea clavicular media,

hasta que alcanza el espacio pleural, al tiempo que se introduce la aguja, se

mantiene la presión negativa en la jeringa.

Las acumulaciones intrapleurales de aire que ocupan más de un 20%de la

cavidad torácica debe ser tratada con una toraconcentesis con trocar, el

11

método tradicional ha sido la introducción de un trocar torácico en el

espacio pleural a través del segundo espacio intercostal con línea media

clavicular, pero esta maniobra se asocia a lesión pulmonar mayor y a un

resultado desfavorable en la eliminación completa del aire y los líquidos en

comparación con la introducción del trocar e el sexto espacio intercostal a

nivel de la línea media axilar, se debe conectar con un dispositivo de

aspiración con sello de agua de 10 a 20 cm H2O.(2) la sonda se deja de 24 a

72 horas.

Varios informes indican que la instilación de goma de fibrina en el espacio

pleural permite tratar con éxito el neumotórax persistente prolongado en

prematuros. (5)

El neumomediastino no requiere tratamiento, si da lugar a obstrucción del

retorno venoso, se debe introducir un catéter por vía subesternal con

evacuación del aire mediante una jeringa.


Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Neonatología, Editorial Medica

Panamericana, Ed 5, 51:325-327, 74:586-587. Argentina.2005

Rudolph C, Rudolph A, Hostetter M, Lister G, Siegel N, Pediatría de


MacDonald M, Seshia M, Mullet M, Avery’s Neonatology

pathopysiology & management of the newborn, Lippincott Williams &

Wilkins, Ed 6, 29:575. USA. 2005.

Ceriani J, Neonatología practica, Editorial Medica Panamericana, Ed 3.

9:233. Argentina. 2002

Klaus M, Fanaroff A, Cuidados del recién nacido de alto riesgo, Mc

Graw Hill, Ed 5, 9:288-289. México. 2003.

12

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO

(EDEMA PULMONAR POSNATAL PERSISTENTE)

SINONIMIA: Pulmón húmedo, síndrome de dificultad respiratoria tipo II.

DEFINICIÓN:

Es un conjunto de alteraciones clínicas de origen cardiorrespiratorio que se

presentan en el recién nacido pretérmino cercano al termino en los que se

retrasa la absorción del liquido pulmonar fetal, por el sistema vascular que

en condiciones normales se presenta de manera rápida y poco tiempo

después del nacimiento, a esto sumado un atrapamiento secundario de aire,

otra definición adecuada es la de edema pulmonar posnatal persistente

debida a que la taquipnea no es un hallazgo constante y también a que el

liquido puede pasar a los pulmones durante el periodo posnatal procedente

de la circulación pulmonar. Con una incidencia entre el 1 y 2 % de todos los

recién nacidos (1).

FISIOPATOLOGÍA:

Esta enfermedad es producto del retraso en la eliminación del liquido

pulmonar al nacer, caracterizándose por un engrosamiento de la interfase

aire-liquido secundario a la incapacidad de absorber el liquido pulmonar

fetal. Debemos recordar que en esta patología no existe la deficiencia

primaria del agente tensioactivo pulmonar (surfactante) (2). El paso de

mayor importancia en la adaptación neonatal es el establecimiento de un

recambio gaseoso efectivo, para ello debe ocurrir la transición de recambio

gaseoso placentario a pulmonar, lo que requiere entonces la absorción del

líquido encontrado en el espacio aéreo pulmonar. Este proceso se lleva a

cabo por medio de dos factores, el primero el cual es de acción mínima, y

consiste en compresión torácica al nacimiento, generando drenaje del

líquido por la boca; el factor principal es el efecto del epitelio pulmonar en el

trasporte iónico (2).

En estudios realizados en animales se ha demostrado que durante la vida

intrauterina los pulmones fetales secretan liquido y cloro a lo largo de la

gestación, pero solo adquieren la capacidad de reabsorber sodio durante las

fases finales. El epitelio pulmonar transporta activamente cloro hacía la luz

alveolar, generando así un gradiente osmótico que induce la salida de

liquido de la microvasculatura a través del intersticio hacia los alveolos (2).

La secreción del líquido pulmonar empieza a disminuir con la aproximación

del inicio del parto a término o pretérmino, que ocurre aproximadamente 2

o 3 días antes, y el agua pulmonar disminuye a 15 ml/kg, el trabajo de

parto reduce el agua pulmonar hasta un 45%, con una reducción adicional

del 38% del mismo en las próximas 6 horas posterior al nacimiento (2). Es

13

entonces cuando los pulmones pasan de ser secretores de cloro a absorber

activamente sodio, como respuesta a las catecolaminas circulantes (Fig. 1-

1). Esto se debe a elevada activación de los canales epiteliales de sodio a

nivel apical, y de la ATPasa de Na y K. los cambios en el nivel de presión

arterial de oxigeno aumentan la capacidad de transporte de sodio del

epitelio y incrementan la expresión del gen para el canal epitelial de sodio

(CENa) (2). En buena parte la imposibilidad que presentan los pulmones a

llevar a cabo el paso de secreción a absorción se atribuye a la inmadurez en

la expresión de este gen, el cual puede ser regulado por glucocorticoides. El

líquido pulmonar es removido del intersticio pulmonar principalmente a

través de la circulación pulmonar, y solo 10-20% se drena por medio del

sistema linfático. Normalmente la eliminación del líquido requiere de 2-3

horas, y el drenaje desde el intersticio hacia la circulación se completa en 6

horas (2).

- Fig. 1-1. Comportamiento del líquido Pulmonar. A: El

epitelio Secretor de Cloro Provee La fuerza para que el

líquido viaje hacia la luz alveolar. B: Fuerzas que afectan la

eliminación del liquido. Observamos disminución de la

presión osmótica a nivel intersticial, y descenso de la

presión hidráulica en la microcirculación y en sistema

venoso. Rodríguez M, Udaeta E, Neonatología clínica, Mc

Graw Hill Interamericana, Ed 1,25:233. México. 2003.

14

ETIOLOGÍA:

Dentro de las causas asociadas se incluye el nacimiento por cesárea, la

resorción tardía de líquido pulmonar fetal, parto prolongado, nacimiento

pretérmino, pinzamiento tardío de cordón umbilical, asma materno y

trasporte iónico epitelial anormal.

1. Nacimiento por cesárea: los lactantes que nacen por cesárea

presentan con más frecuencia TTRN, lo cual se debe a que reciben las

compresiones torácicas que se producen cuando se realiza el

nacimiento por conducto vaginal. Se ha observado que durante el

trabajo de parto se libera adrenalina y este elevación influye sobre la

bomba de cloro (responsable de la secreción de liquido pulmonar),

inhibiendo su función y estimulando los canales de sodio. De esto

resulta una disminución y un aumento en la absorción del líquido

pulmonar (2). Se ha observado que los neonatos nacidos por cesárea

tienen mayor volumen de líquido intersticial y alveolar que los que

nacen por parto, y que la media el volumen de gas pulmonar de los

lactantes nacidos por vía vaginal es mayor (32.7 ml/kg) en

comparación con los que nacen por cesárea (19.7 ml/kg), aun cuando

el perímetro torácico sea igual en ambos (2).

2. Parto prolongado: en el caso de los neonatos con TTRN puede existir

el antecedente materno de intervalos de parto prolongados y una

mayor incidencia de falla en la progresión del parto, que por lo

general termina por cesárea. Los recién nacidos por cesárea, con

asfixia prenatal o sedación materna sin trabajo de parto presentan

con mayor frecuencia TTRN (2).

3. Nacimiento pretérmino: en los neonatos prematuros puede

presentarse TTRN, aunque la mayoría tendrá como edad gestacional

mas de 34 semanas dicho trastorno es confundible con SDR por

deficiencia de surfactante en las formas leves (2).

4. Pinzamiento tardío del cordón umbilical: se ha encontrado que una

mayor ocurrencia de TTRN cuando el cordón umbilical tarda en

pinzarse más de 20 segundos (2).

5. Asma materna: en un estudio referente a nacimientos únicos vivos en

nueva jersey durante 1989 a 1992, en el que se controlaron efectos

de confusión de variables importantes, se observo que los hijos de

madres asmáticas tienen una mayor probabilidad de desarrollar TTRN

que el grupo de testigos. Es un grupo de 294 madres embarazadas

con asma y un grupo de testigos de 294 embarazadas sin asma con

pruebas de función pulmonar normal, comparando los grupos de

edad y condición de fumar, se demostró una mayor frecuencia de

15

TTRN en neonatos de madres asmáticas que en los hijos del grupo

testigo. No se observaron diferencias entre ambos grupos para otros

factores de riesgo (2).

6. Deficiencia de catecolaminas: otra causa se atribuye a que las

catecolaminas estimulan la resorción del líquido pulmonar fetal. En

niños que nacen por cesárea sin trabajo de parto precedente se

observan valores de menores catecolaminas y mayor probabilidad de

desarrollar TTRN (4).


Esta enfermedad es muy frecuente en neonatos entre 37 a 38 semanas de

gestación, aunque también es observable en prematuros grandes (mayores

de 34 semanas). Otro aspecto que debemos recordar aunque haya sido

mencionado es que estos pacientes en su mayoría no tienen trabajo de

parto, hay una prevalencia en el desarrollo de la TTRN en los pacientes

nacidos por cesárea. Además de la posible presencia de asfixia al nacer, el

cual es manifiesta con un puntaje de apgar bajo, aunque sin duda alguna la

manifestación clínica más significativa es la dificultad respiratoria, que suele

iniciar a las pocas horas de vida, durando un promedio de 72 horas.

Generalmente se manifiesta con taquipnea superior a 60 respiraciones por

minuto, pero incluso puede ser mayor a 120. La puntuación de Silverman al

nacer es de 0 a 2, pero en el pico de la taquipnea aumenta a 3 o 4. La

cianosis al aire ambiental es un síntoma frecuente, pero es además poco

frecuente el desarrollo completo de la clínica de dificultad respiratoria el

cual incluye aleteo nasal, taquipnea, tiraje intercostal, retracción xifoidea,

disociación toracoabdominal quejido y cianosis.

DIAGNÓSTICO:

Para esta situación no existe un estudio de laboratorio específico, lo que se

realiza es un estudio del estado ventilatorio y el àcidobasico. Pero debemos

tener en cuenta que la confirmación de este trastorno conlleva a hacer una

detección inicial de otras probables causas de taquipnea, por lo que se

considera que la TTRN es con frecuencia un diagnostico de exclusión.

1. Gases arteriales sanguíneos: la taquipnea suele provocar hipo

ventilación alveolar (PaCO2 baja), ahora bien se ha encontramos que

la PaCO2 esta elevada puede ser un indicio de que el paciente puede

estar pasando por una falla respiratoria o fatiga, y por tanto es

necesaria una vigilancia detallada. Es usual encontrar hipoxemia,

pero generalmente leve. Pero dado el caso de que le paciente

necesitase requerimientos altos de oxigeno, es indispensable, la

medición de gases arteriales, y el descarte de otras patologías

asociadas como causantes de un cuadro similar.

16

2. Oximetría de pulso: este estudio permite un análisis de las

necesidades de oxigenación, además nos facilita la detección de una

posible insuficiencia en al cual el paciente requiere una intervención

terapéutica mayor.

El estudio principal para el diagnostico y manejo de la TTRN es la

radiografía de tórax. Y los datos característicos son los siguientes:

Hiperexpansión de los pulmones: característica de la taquipnea

transitoria.

Líneas perihiliares sobresalientes: secundarias a la ingurgitación de

los ganglios linfáticos periarteriales.

Cardiomegalia leve a moderada.

Depresión o aplanamiento diafragmático: observable en la placa de

perfil.

Liquido en la cisura menor.

Aumento de la trama vascular pulmonar.

Infiltrados algodonosos.

Densidades esponjosas: compatibles con inundación alveolar o

incluso derrames pleurales.

Si existen dudas es necesaria la toma de una nueva radiografía a las 24 a

48 con el fin de descartar neumonía, asociación con deficiencia de

surfactante o síndrome de aspiración de meconio.

Todo recién nacido hipóxico que respira aire ambiental debe tener una

prueba de oxigeno al 100%, con el fin de descartar cardiomiopatía.


Es fundamental realizar en la mayoría de los casos una precisión

diagnostica, por medio del descarte de situaciones con una clínica similar a

la TTRN con el objetivo de abordar adecuadamente al paciente. Los más

habituales son los siguientes:

1. Neumonía y sepsis: si el recién nacido presenta estas condiciones, lo

más seguro es que se deban a antecedentes prenatales de infección.

El hemograma puede mostrar indicios de infección como neutropenia

o leucocitosis con recuentos anormales de células inmaduras, la

prueba de antígeno en orina puede ser positiva si el recién nacido

tiene infección por estreptococos del grupo B (1).

2. Cardiopatía: la prueba de oxigeno al 100% debe efectuarse con el fin

de descartar esta situación y además puede encontrarse

cardiomegalia (1).

3. Enfermedad por membrana Hialina (EMH): por lo general ocurra en

recién nacidos prematuros, y está asociado con diabetes materna. La

radiografía de tórax muestra patrón reticulogranular típico de la EMH

17

con broncogramas aéreos y la subexpansión de los pulmones

(Atelectasias) (1).

4. Hiperventilación central: se observa en presencia de lesiones de

sistema nervioso central causando la sobreestimulación del centro

respiratorio, lo que conlleva a la taquipnea. Las lesiones podrían ser

meningitis o una lesión hipóxico-isquémica. Las mediciones de gases

en sangre arterial muestran alcalosis (1).

5. Trastornos metabólicos: los neonatos con hipotermia, hipertermia o

hipoglucemia pueden tener taquipnea (1).

6. Policitemia e hiperviscosidad: puede presentarse con taquipnea,

acompañada de cianosis o no (1).

TRATAMIENTO:

El manejo medico es de sostén, dado que el liquido pulmonar es

reabsorbido por el sistema linfático, lo que, mejora progresivamente la

condición pulmonar. Lo que comprende: oxigenación, ventilación,

hidratación, nutrición, temperatura y uso de medicamentos (4).

oxigenación: mantenerse con oxigeno con el fin de conservar

saturación de 90 a 95%. El decremento del oxigeno se hace con

respecto al nivel de saturación.

Ventilación: la mayor parte de los pacientes necesitan oxigeno

inhalado, pocos necesitan ventilación mecánica.

Hidratación: mantener líquidos según los requerimientos (iniciar con

70 ml/kg-día), cuando la taquipnea sea mayor de 70 respiraciones

por minuto conviene dejar en ayuno y manejar soluciones

parenterales (4).

Nutrición: en virtud de que la TTRN es una enfermedad auto limitante

de corta duración, no se recomienda alimentar por vía parenteral. El

inicio de la alimentación con leche materna se realiza con sonda

orogástrica con bolo lento cuando la frecuencia respiratoria este entre

60 y 70 por minuto (4).

Temperatura: mantener la termoneutralidad y un ambiente de

mínima estimulación permite una recuperación más rápida (22).

Medicamentos: no existe ningún medicamento específico. El empleo

de diuréticos no ha demostrado ningún beneficio, pero si mayor

riesgo. El uso de antibióticos solo se justifica cuando se sospecha de

neumonía o sepsis (4).

PRONÓSTICO

La TTRN es auto limitada, y suele durar entre 1 a 3 días sin riesgo alguno

de disfunción pulmonar ulterior. Sin embargo aquellos que no mejoran

luego de 72 horas deben ser valorados por neonatólogo, para descartar

otras situaciones de riesgo como aspiración de meconio, neumonía

18

congénita, hipertensión pulmonar persistente, persistencia de conducto

arterioso o sepsis (4).

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

- Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Neonatología, Editorial

Medica Panamericana, Ed 5. 609-611. Argentina. 2005.

- Rodríguez M, Udaeta E, Neonatología clínica, Mc Graw Hill

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- Klaus M, Fanaroff A, Cuidados del recién nacido de alto

riesgo, Mc Graw Hill, Ed 5, 9:290. México. 2003.

- Rodríguez M, Udaeta E, Neonatología clínica, Mc Graw Hill

Interamericana, Ed 1,25:238-239. México. 2003.

19

TRAQUEOMALACIA Y BRONCOMALACIA CONGÉNITA

DEFINICIÓN

La Traqueomalacia es la debilidad y flacidez de las paredes de la tráquea (principal vía respiratoria). Existen tres tipos de traqueomalacia, una de ellas es congénita (presente al momento del nacimiento), mientras que las otras

son adquiridas, es decir, la tráquea es normal al momento del nacimiento pero se vuelve flexible en una etapa posterior de la vida como respuesta a algo (1). Los términos Traqueomalacia y condromalacia denotan inestabilidad

de la tráquea o de los bronquios que se produce por unos cartílagos traqueales anormalmente blandos o flexibles (2).

CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO

La traqueomalacia en un niño pequeño ocurre cuando los cartílagos de la

tráquea no se desarrollan adecuadamente, haciendo que la pared traqueal sea flácida en lugar de ser relativamente rígida, como se supone que debe ser. Las dificultades respiratorias asociadas con la traqueomalacia congénita

(también denominada tipo 1) se inician poco después del nacimiento (1).

Otros tipos de traqueomalacia se presentan a causa de la degeneración del cartílago que conforma la pared de la tráquea que antes fuera normal. Es

posible que esta situación sea ocasionada por algo que esté presionando las vías respiratorias al exterior de la tráquea (por ejemplo: una anomalía en los

vasos sanguíneos que la circundan o un tumor en el cuello o en la garganta) y, por lo tanto, ocasionando cambios en el cartílago. También puede presentarse un rompimiento del cartílago de la tráquea a causa de la

intubación prolongada o de las infecciones crónicas recurrentes que comprometen la tráquea (traqueomalacia tipo 3.) (1)

Los 3 tipos de traqueomalacia son muy poco comunes (1).

FISIOPATOLOGÍA

Normalmente, las vías respiratorias intratorácicas se expanden durante la

inspiración y se estrechan ligeramente durante la espiración. El grado de estrechamiento eta limitado por el cartílago, por la contracción tónica de la

musculatura de la vía respiratoria y por las fuerzas de tracción ejercidas sobre el parénquima pulmonar. Si se produce un retraso en el desarrollo de las estructuras de soporte de las vías respiratorias de gran calibre, se puede

producir un estrechamiento excesivo durante la espiración, y la obstrucción de la va respiratoria puede ser grave, especialmente si el lactante esta

agitado y realiza maniobras de espiración forzada. La clasificación de esta afección se basa en la zona anatómica implicada (Traqueomalacia, traqueobroncomalacia, broncomalacia) (2).

CUADRO CLINICO

Los signos clínicos son: estridor, sibilancias, dificultad respiratoria e

http://www.healthbasis.com/spanish%20health%20illustrated%20encyclopedia/5/001084.htm


20

hiperinsuflación, ya sea difusa o localizada. Normalmente no hay tos y el

crecimiento no se ve afectado. Los signos y síntomas suelen desaparecer durante el sueño, pero se hacen cada vez, más evidentes durante los

estados de agitación o las infecciones respiratorias (2).

DIAGNOSTICO

Una radiografía de tórax puede revelar estrechamiento de la tráquea al exhalar. Incluso. El diagnóstico definitivo se obtiene por medio de una

laringoscopia realizada por un médico pediatra otorrinolaringólogo (médico especializado en nariz, oído y garganta). Esto permite al médico examinar visualmente la anatomía de las vías respiratorias y ayudar a determinar el

grado de la traqueomalacia. Otros exámenes que se pueden realizar incluyen fluoroscopia de las vías respiratorias, toma de bario, broncoscopia, pruebas

de función pulmonar y una imagen por resonancia magnética (IRM) (1).

TRATAMIENTO

Los recién nacidos con traqueomalacia e infecciones respiratorias al tiempo deben recibir un control estricto. La mayoría de los niños pequeños

responden bien al aire humidificado, la terapia física, alimentación cuidadosa, y a los antibióticos para las infecciones. Puede hacerse necesaria la presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) en aquellos

pacientes con dificultad respiratoria. Casi nunca es necesario hacer una cirugía. Por ejemplo, en el caso de una traqueomalacia adquirida, puede ser

necesario colocar un stent para mantener las vías respiratorias abiertas (1).

PRONOSTICO

La traqueomalacia congénita generalmente se resuelve por sí misma entre los 18 y 24 meses de edad. A medida que el cartílago de la tráquea se

fortalece y la tráquea se desarrolla, las respiraciones ruidosas y las dificultades respiratorias desaparecen (1).

COMPLICACIONES:

La Traqueomalacia congénita puede estar asociada con otras anomalías

congénitas como los defectos cardíacos, el retraso en el desarrollo y el reflujo gastroesofágico. Puede presentarse una neumonía por aspiración al ingerir contenidos alimentarios (1).


Versión En ingles Revisada Por: John Goldering; M.D., M.P.H.

Department of Pediatrics, Children’s Hospital, San Diego, CA. Traducción y localización realizada por: Dr. Tango, inc. disponible en

URL: http:// www.healthbasis.com/spanish. Fecha: 11/16/2004. Rudolph C, Rudolph A, Hostetter M, Pediatría de Rudolph, Editorial Mc

Graw Hill Interamericana, Ed. 21, Volumen II, 23:2087. España.

2004.







21

BRONQUIECTASIA CONGÉNITA

DEFINICIÓN:

La bronquiectasia es la destrucción y dilatación anormal de las vías

respiratorias mayores y puede ser congénita o adquirida más tarde en la vida como resultado de otro trastorno (1). Esta dilatación bronquial, se

produce cuando la pared bronquial esta lesionada por la infección y la inflamación crónica que se hace susceptible a la distensión y a la deformación durante las respiraciones. Por lo general las bronquiectasias

locales pueden ser reversibles, pero en la mayoría de los casos, las bronquiectasias implican una lesión irreversible de la vía respiratoria.

Normalmente las bronquiectasias se desarrollan tras meses o inclusive años, pero se ha descrito principalmente la forma congénita (2).

CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO:

La bronquiectasia se suele producir por la inflamación recurrente o la

infección de las vías respiratorias y se puede presentar en el momento del nacimiento, aunque con mayor frecuencia comienza en la infancia como complicación de una infección o la inhalación de un cuerpo extraño (1). Las

bronquiectasias pueden ser locales (asociadas con una infección localizada, una masa intrínseca o extrínseca, un cuerpo extraño o una reacción

inflamatoria) o generalizadas (Secundaria a fibrosis quística, aspiración crónica, síndromes de dismotilidad ciliar, deficiencias inmunitarias o aspergilosis broncopulmonar alérgica) (2). Algunos de los factores

predisponentes de esta enfermedad son: las infecciones pulmonares graves recurrentes (neumonía, tuberculosis, infecciones micóticas), las defensas

pulmonares anormales, la obstrucción de las vías respiratorias por un cuerpo extraño o un tumor. También puede ser causada por la inhalación rutinaria de partículas de alimentos al comer. Los síntomas, a menudo, pueden

desarrollarse gradualmente y se pueden presentar meses o años después del hecho que causó la bronquiectasia (1).

CUADRO CLINICO

La bronquiectasia se acompaña normalmente de una inflamación crónica que

conlleva a una tos productiva crónica y con frecuencia se complica con infecciones recurrentes. El tórax esta aumentado de tamaño, y siempre

aparecen roncus y crepitantes musicales en todo el pulmón, incluso en los periodos asintomáticos. Es frecuente que aparezcan los dedos en palillos de tambor. Los niños con bronquiectasias se fatigan fácilmente y presentan una

capacidad de ejercicio limitada, así como un crecimiento disminuido. (2).

DIAGNOSTICO

Cuando se escucha el tórax con un estetoscopio, el médico puede percibir unos ronquidos, crepitaciones, burbujeo, sibilancias y otros sonidos

usualmente en los lóbulos inferiores de los pulmones. Los exámenes


22

solicitados pueden ser: Radiografía de tórax, Tomografía computarizada de

tórax, Cultivo de esputo, CSC que puede revelar anemia y diferencial que puede mostrar evidencia de infección micótica, Una prueba de sudor u otra

prueba para fibrosis quística, Análisis de inmunoglobulina sérica, Precipitinas en suero (prueba para anticuerpos contra el hongo Aspergillus), Prueba cutánea de tuberculina (derivado proteico purificado) para infección previa

de tuberculosis (1). En las radiografías las bronquiectasias se ven como que el bronquio no se estrecha en los segmentos más distales del pulmón (2). La

broncografía y la tomografía computarizada muestran bronquios dilatados que no se estrechan distalmente.

FISIOPATOLOGIA

En Estos pacientes Pueden aparecer Atelectasias y formación de abscesos

cuando la obstrucción es completa; cuando la obstrucción es parcial, existe una hiperinsuflación regional (2). Los niños con bronquiectasias avanzadas presentan con frecuencia una gran capacidad pulmonar, una CFR grande y

una capacidad vital pequeña. Además encontramos un aumento de la resistencia de la vía respiratoria y un descenso de los flujos espiratorios. La

ventilación y la perfusión pulmonares están desigualmente distribuidas. Algunas zonas del pulmón pueden presentar una ventilación escasa y un gran flujo de sangre, lo que produce un descenso de la PaO2. Otras zonas del

pulmón reciben poco flujo sanguíneo y pueden estar relativamente bien ventiladas; esto tiende a aumentar el espacio muerto respiratorio, a reducir

la eficacia ventilatoria y a aumentar el trabajo respiratorio (2).

TRATAMIENTO

El objetivo de este tratamiento es controlar las infecciones, las secreciones, la obstrucción de las vías respiratorias y las complicaciones. Parte de la

rutina en este tratamiento es el drenaje postural, diario y regular, con el fin de sacar las secreciones bronquiales. Un terapista respiratorio puede enseñarle a las familias de los recién nacidos afectados las mejores posturas

para que haya más drenaje y tos efectiva (1). Además es fundamental el tratamiento a partir de inhalación diaria de broncodilatadores (Si la

valoración clínica y la espirometría demuestran que no tienen efectos nocivos), o también se pueden emplear dispositivos de lavado de la vía respiratoria. Si la bronquiectasia se debe a una aspergilosis broncopulmonar

alérgica, está indicado un tratamiento sistémico con corticoesteroides. Las infecciones específicas se tratan con ciclos breves de antibióticos

convencionales (2). La vacuna anual contra la gripe ayuda a reducir la prevalencia de algunas infecciones. Evitar las infecciones del tracto respiratorio superior, el tabaquismo y la contaminación ayuda a disminuir la

susceptibilidad a las infecciones (1).

PRONÓSTICO

Con el tratamiento, la mayoría de las personas pueden vivir una vida normal y sin incapacidades graves (1).










23

COMPLICACIONES

Cor - pulmonale

Neumonía recurrente Expectoración con sangre (hemoptisis)

Niveles bajos de oxígeno (en caso de ser grave) (1)


o Version en ingles revisada por: Allen J. Blaivas, D.O, Division of

Pulmonary and Critical Care Medicine, UMDNJ-New Jersey

Medical School. Traducción y Localización Realizada Por: Dr.:

Tango, inc. Disponible en URL:

http://www.healthbasis.com/spanish. Fecha: 10/30/2004.

o Rudolph C, Rudolph A, Hostetter M, Pediatría de Rudolph,

Editorial Mc Graw Hill Interamericana, Ed. 21, Volumen II,

23:2113. España. 2004.



24

HIPOPLASIA PULMONAR

DEFINICIÓN

Es una alteración en la secuencia normal del desarrollo pulmonar fetal, y en

la que se inhibe la ramificación de las vías respiratorias y de las arterias, limitando así la capacidad de intercambio capilar y superficie para el

intercambio gaseoso, que se representa en una dificultad respiratoria inmediatamente después del nacimiento.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Específicamente en la fase de morfogénesis, en el periodo alveolar, cuando

los estímulos endocrinos como las hormonas tiroideas facilitan o aceleran la tabicación alveolar. esta función puede presentarse entorpecida por los glucocorticoides que alteran este proceso de forma irrevocable provocando

a si una hipoplasia pulmonar con reducción de las divisiones de la vías respiratorias (hasta un 50%) , además, necesitan estímulos físicos tanto la

distensión del liquido que contiene el pulmón fetal como la acción de los músculos respiratorios de la respiración fetal que se necesitan para desarrollar los acinos, si estos procesos se muestran ausentes ya sea por

una compresión, por abolición de la respiración fetal (en una lesión medular) o como causa idiopática causando una hipoplasia pulmonar con un

número menor de alveolos(hasta un 67%).

Dentro de los procesos de compresión encontramos la deformidad de la columna torácica o la parrilla costal (distrofia torácica), el derrame pleural del hidrops fetal, la malformación adenomatoidea quística, cualquier

trastornos oligohidramnios (insuficiencia renal fetal o ruptura prematura de las membranas de larga duración de origen idiopático). En su mayoría se

encuentra como causante la hernia diafragmática congénita.

La hipoplasia puede ser bilateral cuando los dos pulmones quedan constreñidos como en el caso de un oligohidramnios o en la distrofia

torácica. O unilateral que se presenta en los casos de hernia diafragmática congénita o la malformación adenomatoidea quística que cuando son de gran tamaño y pueden desplazar el mediastino y crear una hipoplasia

contralateral que es menos grave que la ipsilateral

MANIFESTACIONES CLINICAS

Las manifestaciones en el periodo neonatal son reconocidas por su curso grave o por la presencia de hipertensión pulmonar persistente. Se necesita

entonces, la ventilación mecánica y el oxigeno para mantener el intercambio de gases, y en el caso de tratamiento para la hipertensión

pulmonar, será útil tratar con oxido nítrico inhalado. Sin embargo en algunos casos la poca capacidad de circulación pulmonar puede ser insuficiente para sobrevivir, en ocasiones se puede utilizar la oxigenación

25

con membrana extracorpórea que garantiza el intercambio de gases en un

periodo de tiempo crítico y permite al paciente sobrevivir.

Al examen físico se encontrara niños con disminución del perímetro torácico. En los hallazgos de una radiología de tórax pueden presentar

características variables en la cavidad torácica y en los pulmones. En la siguiente imagen se apreció elevación del hemidiafragma derecho y costillas

finas.

Figura: M Gómez Manchóna J Beceiro Mosqueraa C Olivas López de Soriaa MªJ Ripaldaa E García de Fríasa . Distrofia miotónica congénita y

encefalopatía hipóxico-isquémica. Anales de Pediatra 2005.Sábado 1 Enero 2005. Volumen 62 - Número 01 p. 78 – 79. Disponible en:

http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.

PRONOSTICO

Las formas no mortales pasan con disfunción pulmonar a lo largo de la toda

la vida.

BIBLIOGRAFÍA:

6. Kliegman R, Jenson H, Behrman R, Tratado De Pediatría De Nelson,

Editorial Elsevier, ed. 17, 355:1358, 383:1423-1424. Madrid-

España, 2005.



26

OTRAS CAUSAS DE HIPOPLASIA PULMONAR

HIPOPLASIA ASOCIADA A RUPTURA DE MEMBRANAS AMNIÓTICAS

Teniendo en cuenta que la integridad de las membranas fetales y el mantenimiento del líquido amniótico son esenciales para un buen crecimiento y desarrollo pulmonares, se sabe que cualquier alteración en

estos puede llevar a interrumpir la evolución normal llevando a una hipoplasia pulmonar. Esta pérdida de líquido amniótico y ruptura de

membranas es muy frecuente en los prematuros por esto, estas identificaciones de riesgo alto para la hipoplasia pulmonar tiene consideraciones clínicas especiales e importantes como son la prolongación

de el embarazo en un neonato que se espera una hipoplasia pulmonar mortal suele ser inútil , por eso se deben identificar los factores predictivos

de la supervivencia posnatal los cuales tienen una importancia considerable para guiar el tratamiento de este complejo trastorno. Los factores que influyen en la evolución son la edad gestacional a la que tiene lugar la

rotura de las membranas, así como el desarrollo, la duración y la gravedad del oligohidramnios.

HIPOPLASIA PULMONAR Y ALTERACIONES EN EL DESARROLLO DE

OTROS ÓRGANOS

Una de las alteraciones más asociadas con la hipoplasia pulmonar es la agenesia renal con oligohidramnios; pero la incidencia ha estado

disminuyendo en los últimos tiempos por el uso generalizado de la ecografía prenatal y por ende, esta reduciendo la hipoplasia pulmonar mortal.

Las alteraciones en el desarrollo y el crecimiento de la columna vertebral y

la caja torácica pueden disminuir la capacidad de expansión del pulmón fetal, restringiendo el crecimiento y limitando el intercambio de aire en la vida pos natal.

Anencefalia o hidroanencefalia, se asocian a la hipoplasia pulmonar; esto debido a una escasez de fuerzas mecánicas asociadas a la insuficiente respiración fetal, especialmente en la segunda mitad de la gestación

REFERENCIAS:



27

HEMORRAGIA PULMONAR NEONATAL

DEFINICIÓN

En patología es definida como la presencia de eritrocitos en el alveolo,

intersticio o en ambos, en los neonatos que sobreviven mas de 24 horas muestran un predominio de hemorragia intersticial. Se habla de una

hemorragia pulmonar masiva cuando esta involucra al menos 2 lóbulos de un pulmón. La definición desde un punto de vista clínico seria la presencia de fluidos sanguinolentos acompañando por una descompensación

respiratoria de inicio súbito (menos de 60 minutos a la aparición del fluido) necesitando soporte ventilatoria e incluso intubación. La gravedad se puede

suponer por la presencia de sangre de color rojo brillante en la sonda endotraqueal incrementado así la necesidad de apoyo ventilatorio.

EPIDEMIOLOGÍA

Afecta a un 1 a 12 por 1000 nacidos vivos, se observan con mayor

frecuencia en neonatos prematuros y con bajo peso al nacer, enfermos o con otras anormalidades, o que reciben ventilación mecánica. La población en mayor riesgo se encuentra entre los 2 a los 4 días de edad (o primera

semana de vida). La mortalidad posterior a una hemorragia pulmonar es elevada y se ha encontrado que la hemorragia pulmonar masiva en un

1.7% a 28% de las autopsias a infantes y de estas muy pocas fueron sospechadas antes de morir.

PATOGÉNESIS

El mecanismo provocador de la hemorragia pulmonar todavía no esta bien

esclarecido, pero existen varios mecanismos que pueden explicar la hemorragia. En la mayoría de los casos los estudios de los fluidos y aspirados obtenidos de la tráquea muestran una disminución de la

concentración de eritrocitos con un filtrado de plasma, lo que es característicos de un liquido de edema hemorrágico, quizás formado de la

elevación de la presión en los capilares pulmonares. Este aumento de presión puede explicarse por el fracaso del ventrículo izquierdo frecuentemente causa por la hipoxia y acidosis.

FACTORES PREDISPONENTES

Los mecanismos puede estar involucrados en la patogénesis de una hemorragia pulmonar son:

Las alteraciones la integridad del epitelio y del endotelio de la barrera de los alveolos (infección, Síndrome de Insuficiencia respiratoria y

ventilación mecánica con oxigeno muy elevado). El cambio de la presión de filtración entre estas membranas

(hipoproteinemia, transfusión excesiva).

28

En la actualidad se ha demostrado por estudios que los factores que

aumenten la falla ventricular izquierda incrementan el volumen pulmonar sanguíneo, comprometiendo el drenaje de la vena

pulmonar o por pobre contractilidad de musculo cardiaco. Crecimiento intrauterino restringido, asfixia intrauterina o perinatal,

infección, enfermedad cardiaca congénita, toxicidad por oxigeno,

aspiración de sangre materna, embolia pulmonar difusa y ciclo de la urea defectuoso acompañada de hiperamonemia.

Neumonía por microorganismos gran negativos. Ductos Arterioso persistente, incrementa el flujo pulmonar y

compromete la función ventricular acompañado de una caída en la

resistencia pulmonar como ajuste a el ductus arterioso persistente. Incompatibilidad del Rh grave. Trombocitopenia y una fuga vascular acompañado de condiciones

como, la sepsis pueden incrementar el riesgo de una hemorragia pulmonar. La coagulopatia esta también asociada con recurrencias de

hemorragia pulmonar, aunque permanece confuso si se trata de una factor incitante o es un resultado de la hemorragia, incluso para

hacer un diagnostico asertivo se recomienda fijarse en otras hemorragias en otros lados, también se encuentra asociada a la

enfermedad hemorrágica del recién nacido en niños que no recibieron vitamina k.

Hipotermia severa. Ventilación mecánica y oxigenoterapia. Con la administración de surfactante se ha encontrado hemorragia

pulmonar horas después de la administración de surfactante. La causa de este trastorno se desconoce pero puede tener relación con un aumento brusco de flujo pulmonar sanguíneo.

DIAGNÓSTICO

El diagnostico clínico se hace cuando hay una repentina descompensación cardiorrespiratoria asociada a el fluido hemorrágico en el tracto respiratorio, aunque solo pequeño porcentaje es diagnosticado por

evidencia clínica siendo mas dificultoso cuando la hemorragia es del tejido intersticial y no aparece en las vías respiratorias, además que con la

ausencia de secreción hemorrágica la dificultad respiratoria es atribuida a otras causas. Este diagnostico clínico pude ayudarse de los hallazgos radiológicos que son poco específicos y sirven mas que todo para hacer

descarte otra patologías como neumonía, síndrome de dificultad respiratoria e insuficiencia cardiaca congestiva, lo hallazgos depende si la hemorragia

esta focal o masiva; en la focal se encuentran imágenes radiopacas focales, lineales o nodulares, y en la masiva se ve una imagen completamente blanca.

Los exámenes de la de laboratorio mas utilizados son el hemograma

completo con recuento de plaquetas, coagulograma (TP, TPT y fibrinógeno), gases arteriales.

TRATAMIENTO

29

Como la patogénesis de la enfermedad no esta clara se utiliza la terapia de

soporte que consta en el despeje de la vía aérea del fluido hemorrágico, y a restauración de una adecuada ventilación.

Aumentar la presión de fin de espiración positiva a 6-8 cm H2O, esto

puede causar taponamiento de los capilares. En ocasiones se requieren niveles más elevados de presión para detener la

hemorrágica. La estabilidad hemodinámica podría ser corregida con volúmenes de

reanimación incluyendo el reemplazo paquete de células rojas, según

la necesidad del paciente. Acidosis podría ser corregida con la restauración de una ventilación

adecuada y con la presión de sangre a la que se le suministro bicarbonato según la necesidad del caso.

La evaluación ecocardiográfica puede evaluar la función del

ventricular. Tener en cuenta factores adicionales que potencialicen la

coagulopatia o la sepsis. Considerar la administración de adrenalina a traes de tubo

endotraqueal para inducir la vasoconstricción a nivel de los capilares,

aunque es muy debatido en la actualidad. Considerar un incremento de la presión inspiración máxima (PIP) en

caso de que la hemorragia no cese, con le objeto de mejorar la ventilación y aumentar la presión media de la vía aérea.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO

1. Traumatismo nasogástrico o endotraqueal directos. Si se observa

una hemorragia significativa inmediatamente después de la colocación de la sonda nasogástrico o de la intubación endotraqueal es muy probable que la causa sea traumática y en ese caso debe

realizarse una interconsulta con cirugía. 2. Aspiración de sangre materna, en un neonato estable no se requiere

tratamiento alguno, dado que esta afección es auto limitada. 3. enfermedad hemorrágica del recién nacido, debe administrarse 1 mg

de vitamina K por vía intravenosa.

4. otras coagulopatia, puede administrarse plasma fresco congelado, 10ml/kg cada 12-24 horas. Si el recuento de plaquetas es bajo debe

administrarse una unidad y controlaren forma estricta. Es preciso controlar TP, TPT, recuento de plaquetas y el nivel plasmático de fibrinógeno.

PRONÓSTICO

El pronostico es difícil de establecer, debido a la dificultad para hacer un diagnostico clínico de esta enfermedad. En un estudio de casos retrospectivo de niños con bajo peso al nacer con hemorragia pulmonar

sugiere que aunque la mortalidad se mantiene alta, la hemorragia pulmonar no aumenta significativamente el riesgo de incapacidad pulmonar o del

neurodesarrollo. MacDonald M, Seshia M, Mullet M, Avery’s Neonatology pathopysiology & management of the newborn, Lippincott Williams & Wilkins, Ed 6, 24:366-368. USA. 2005.

30

BIBLIOGRAFÍA:


Panamericana, Ed 5, 55:339-341. Argentina. 2005.

Klaus M, Fanaroff A, Cuidados del recién nacido de alto riesgo, Mc

Graw Hill, Ed 5, 9:290-291. México. 2003.

31

FIBROSIS QUÍSTICA

DEFINICIÓN:

Es un trastorno hereditario autosómico recesivo multisistémico en niños y

adultos, producidos por una alteración en las glándulas exocrinas

principalmente del páncreas y el pulmón, el cual se caracteriza

especialmente por obstrucción e infección en las vías respiratorias y mal

digestión.

Se debe sospechar en todo paciente que presente infecciones pulmonares

recurrentes, cuadros bronco-obstructivos a repetición y diarrea crónica con

desnutrición.(1)

La fibrosis quística es la principal causa de la neumopatía crónica grave en

los niños y de la mayor parte de insuficiencia pancreática exocrinas durante

los primeros años de vida, es también responsable de muchos casos de

pólipos nasales, pansinusitis, prolapso rectal, colelitiasis e hiperglucemia

insulina -dependiente.

INCIDENCIA:

Es más frecuente encontrarlo en personas de raza blanca con una

incidencia de 1 por cada 3.500 niños vivos de raza blanca y por cada 17.000

niños vivos de raza negra en EE. UU.(2)

FISIOPATOLOGÍA:

Está comprobado que el gen anómalo responsable de la patología está

localizado en el 7q31, en donde se forma la proteína CFTR, (reguladora

transmembrana de la fibrosis quística) la cual es responsable de la

regulación del transporte iónico a través de la membrana celular actuando

como un canal de cloro. (2)

El CFRT se expresa principalmente en las membranas de las células

epiteliales de las vías respiratoria y digestiva incluyendo páncreas y vía

biliar, las glándulas sudoríparas y el aparato genitourinario y se manifiesta

dependiendo del grado de mutación del gen. (3)

Cuando se produce esta mutación los canales de sodio y cloro son

disfuncionales, lo que produce una concentración alterada de estos iones en

los diferentes órganos, ocasionando secreciones muy concentradas y

espesas lo que causa retención y obstrucción de los conductos pancreáticos,

biliares, del intestino, del epidídimo y bronquiolos acarreando una respuesta

inflamatoria anormal en las paredes de las vías respiratorias.

En las células epiteliales respiratorias la membrana apical se vuelve

impermeable al cloro, lo que aumenta la reabsorción de sodio desde la luz,

lo que aumenta la concentración de los 2 iones aproximadamente unas 2.5

32

veces más que en las personas normales; como se producen secreciones

deshidratadas se altera el aclaramiento mucociliar y los mecanismos de

defensa locales, lo que hace más difícil la expulsión de patógenos causantes

de infecciones como Streptococcus aureus, Hemophilus influenzae,

posteriormente por Pseudomona aeruginosa y en casos terminales por

Burkbolderia cepacia.


Se presenta con una triada que consiste en, insuficiencia pancreática

exocrina con esteatorrea y malnutrición, enfermedad pulmonar crónica y

niveles de electrolitos elevado en sudor.

A pesar de que existe alteración en la composición electrolítica de las

secreciones de las glándulas sudoríparas y parótida no se producen cambios

morfológicos en estas.

La primera lesión morfológica en el pulmón es una bronquiolitis y con el

tiempo el moco acumulado y la inflamación afectan las vías respiratorias de

mayor calibre (bronquitis). Cuando la enfermedad ha evolucionado mucho

aparecen evidencias que muestran destrucción de la vía aérea

bronquioloectasias y bronquiectasias.

Las arterias bronquiales se muestran aumentadas de tamaño y son

tortuosas, lo que contribuye a que los pacientes con bronquiectasias sufran

de hemoptisis.

En las neumopatías avanzadas son frecuentes los quistes y las bullas

enfisematosas o subpleurales que afectan principalmente los lóbulos

superiores.

El grado de afección al nacer es variable; en lactantes inicia con tos seca

que se puede acompañar de dificultad para respirar y sibilancias. Los

preescolares presentan tos húmeda emetizante asociadas a

broncoespasmo; al aumentar la edad los síntomas se hacen más evidentes

en especial si se presentan bronquiectasias, la tos se torna más productiva

y es de color amarillo-verdoso.(2)

Íleo Meconial: el 10% de los pacientes con fibrosis quística presentan una

obstrucción completa del íleon por meconio, el cual cursa con distención y

dolor abdominal tipo cólico, vomito e incapacidad de expulsar el meconio en

las primeras 24- 48 horas de vida.

Cirrosis Biliar: es secundaria al bloqueo de los canales biliares

intrahepáticos, es poco frecuente en las primeras etapas de la vida y puede

cursar con Ictericia Colestásica Neonatal Prolongada la cual se presenta

hasta en un 38% de los niños afectados con fibrosis quística y es debida a

33

un espesamiento de las secreciones biliares que se resuelven

frecuentemente entre los 3 y 4 meses de vida.

Prolapso Rectal: es uno de los signos clínicos menos buscado y se presenta

en el 20% de las personas que padecen fibrosis quística; está asociado a

insuficiencia pancreática y en algunos pacientes se resuelve

espontáneamente antes de los 4 años.

DIAGNÓSTICO:

Este se ha basado principalmente en 2 aspectos: el primero en presencia de

una historia familiar positiva y tamizaje neonatal positivo; y el segundo por

confirmación de la disfunción de la CFTR por alguno de los siguientes

métodos: test del sudor, medición anormal de la diferencia del potencial a

nivel del epitelio nasal. Se ha demostrado que con una prueba del sudor

positiva y uno o más de los siguientes trastornos también se hace

diagnostico: enfermedad pulmonar obstructiva crónica típica, insuficiencia

pancreática exocrina demostrada o antecedentes familiares positivos.(2)

Test Del Sudor: utiliza la iontoforesis para la policarpina y es el

método más útil para confirmar el diagnostico ya que el 90% de los

pacientes tienen elevación del cloro en el sudor. Consiste en recoger

sudor para analizar su contenido. Los resultados son positivos si se

encuentran concentraciones de cloro > de 60 mEq/L. los valores

entre 40-60 mEq/L se consideran dudosos aunque dan sospecha de la

enfermedad en todas las edades, por eso se debe hacer un examen

exhaustivo para confirmarla o excluirla. Valores inferiores de

40mEq/L se consideran negativos.

Tamizaje Neonatal: se utiliza la medición de la tripsina en sangre por

técnicas inmunorreactivas, empleando la muestra de sangre del

talón, si la primera medición es >120ng/ml se considera positiva y se

debe repetir a los 40 días donde los valores normales deben ser

<60ng/ml.(3)

Medición De La Diferencia Del Potencial A Nivel Del Epitelio Nasal:

esta prueba no se utiliza de rutina y está indicada cuando el test de

sudor y las otras pruebas no son concluyentes para el diagnostico de

fibrosis quística. El valor normal es de -36mV.

TRATAMIENTO:

El diagnostico precoz, el uso de antibióticos, el control adecuado de

trastornos nutricionales, y la terapia respiratoria resultan muy eficaces.

Broncodilatadores: se recomienda en pacientes con fibrosis quística e

hiperreactividad de las vías aéreas, el uso de beta 2 agonistas

mejora la función pulmonar, la disnea y la intensidad de la tos.

34

Agentes mucolíticos: se utilizan para mejorar la función pulmonar,

disminuir la frecuencia de la tos y favorecer la expectoración. La

dosis habitual es de 2.5 mg nebulizados cada 24 horas.

Terapia Respiratoria: esta es recomendada principalmente para dar

limpieza y aclaramiento mucociliar; se describen técnicas como

percusión, drenaje postural, flutter y presión positiva.


Correa J, Gómez J, Posada R. Fundamentos de Pediatría. Tomo III.

CIB. Ed. 3, 39: 395.Medellín. 2007.

Kliegman R, Jenson H, Behrman R, Tratado De Pediatría De Nelson,

Editorial Elsevier, ed. 17, 393: 1437, Madrid-España, 2005.


CIB. Ed. 3, 48: 459-460.Medellín. 2007.

35

HERNIA DIAFRAGMATICA CONGÉNITA.

DEFINICIÓN:

La hernia diafragmática congénita se debe a la falta de desarrollo del

hemidiafragma izquierdo (85%), derecho (13%), o ambos (2%), es decir de

la capa fibromuscular en forma de cúpula que separa las cavidades torácica

y abdominal. Característicamente, este defecto tiene una localización

posterolateral, es la llamada “hernia de Bochdalek” y tiene una localización

casi siempre en el hemidiafragma izquierdo. El defecto diafragmático

permite el desplazamiento de parte del contenido abdominal hacia el

hemitórax correspondiente. Se observa una disminución en el número de

ramas bronquiales y de los espacios alveolares. Estas alteraciones

anatómicas dan lugar a un fracaso de la transición normal de la circulación

cardiopulmonar y del intercambio pulmonar de aire fetal al neonatal.

Generalmente se produce un cuadro de dificultad respiratoria postnatal de

inicio inmediato que da lugar a insuficiencia respiratoria. (1)

INCIDENCIA:

Se presenta aproximadamente cada 3.000 recién nacidos vivos. La

mortalidad es mayor del 65% (2). Las malformaciones asociadas, se

observan en el 10-15% de los pacientes.


Los signos incluyen abdomen excavado, tórax en tonel y ruidos peristálticos

en tórax. El mediastino esta muy desplazado hacia el lado opuesto y los

ruidos cardiacos se escuchan en el lado derecho del tórax. A medida que el

niño respira, el estómago y el intestino se van llenando de aire, por lo que

la dificultad respiratoria se agrava y el gasto cardíaco disminuye, lo cual

lleva a la acidosis y a la hipoxia. Algunos niños no presentan signos clínicos

anormales durante los primeros días y sólo luego de unas semanas

comienzan con taquipnea leve o trastornos después de la alimentación que

motivan la consulta médica (taquipnea, tiraje, aleteo nasal) (3)

En la evaluación de los niños con hernia diafragmática congénita es

importante la detección temprana de las malformaciones asociadas. Estas

malformaciones pueden ser cardiopatías congénitas, trastornos

estructurales del sistema nervioso central, del sistema gastrointestinal y

genitourinario.

FISIOPATOLOGÍA:

- Prenatal: la comunicación anormal entre las

cavidades peritoneal y pleural permite la herniación

del intestino en el espacio pleural a medida que el

36

tracto gastrointestinal en desarrollo retorna de su

fase extracelómica a las 10-12 semanas de gestación.

Según el grado de compresión pulmonar por el

intestino herniado, puede haber una disminución

pronunciada de la ramificación bronquial, una

multiplicación limitada de los alvéolos y la

persistencia de hipertrofia muscular en las arteriolas

pulmonares.

- Postnatal: después del parto, la anomalía anatómica

puede contribuir con el desarrollo de uno de los

siguientes estados patológicos o de ambos:

Insuficiencia parenquimatosa pulmonar: los recién nacidos con

hernia diafragmática congénita tienen una masa pulmonar funcional

pequeña.

Hipertensión pulmonar: la sangre describe un cortocircuito alrededor

de los pulmones a través del foramen oval y el conducto arterioso

persistente. El cortocircuito promueve acidosis e hipoxia, ambos

potentes estímulos para una vasoconstricción pulmonar adicional. Por

lo tanto, se establece un ciclo vicioso de deterioro clínico. (4)

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico se confirma con la radiografía de tórax, esta mostrara las

imágenes típicas del intestino ubicado en el tórax, con desplazamiento del

mediastino y ausencia o disminución marcada de aire en el abdomen.

La colocación de una sonda gástrica en el estómago del niño antes de la

realización de la radiografía torácica es útil para prevenir la distensión del

estómago y el intestino, y para demostrar que el estómago está situado en

el tórax.

En los últimos años la mayoría de los pacientes pueden ser diagnosticados

intraútero mediante la ecografía obstétrica. (3)

TRATAMIENTO:

- Se utiliza un catéter arterial permanente para controlar los

niveles de gases en sangre.

- Debe iniciarse un soporte respiratorio y metabólico

apropiado, el tratamiento de reposición de surfactante

parece ser útil, ya que los pulmones de la hernia

diafragmática congénita tienen deficiencia de éste.

- La intubación nasogástrica debe realizarse para disminuir la

distensión gaseosa del estómago y el intestino.

- La corrección quirúrgica se realiza mediante reducción del

intestino intratorácico y cierre del defecto diafragmático,

antes se realiza de emergencia, ahora es tardío, lo que

37

permite que el recién nacido estabilice un lecho vascular

pulmonar hiperreactivo y mejore la distensibilidad

pulmonar.(4) La cirugía se realiza cuando:

Ha disminuido la hipertensión pulmonar

El pH arterial es superior a 7.30 y la PCO2 es de 45 a 55 mmHg, con

presiones máximas de insuflación inferiores a 20 cm de H2O

Se han corregido las alteraciones fisiológicas como la hipoglucemia, la

oliguria, las alteraciones hemorrágicas y electrolíticas. (1)

- La oxigenación con membrana extracorpórea se utiliza en

los neonatos con insuficiencia respiratoria grave. Es una

forma de derivación cardiopulmonar que aumenta la

perfusión sistémica y proporciona un intercambio gaseoso.

La mayor parte de la experiencia se ha logrado con

derivaciones venoarteriales, lo que requiere la colocación de

grandes catéteres en la vena yugular interna derecha y en

la arteria carótida y, a menudo, la ligadura de esta última.(2)

REFERENCIAS:



Rodríguez M, Udaeta E, Neonatología clínica, Mc Graw Hill

Interamericana, Ed 1, 73:763. México. 2003.

Ceriani J, Neonatología practica, Editorial Medica Panamericana, Ed 3.

463. Argentina. 2002.


Panamericana, Ed 5, 78:643. Argentina. 2005.

38

TRASTORNOS INFLAMATORIOS DE LAS VÍAS AÉREAS DE PEQUEÑO

CALIBRE

BRONQUITIS

DEFINICIÓN:

Es una inflamación que se produce en los bronquios y está asociada a

diferentes enfermedades de la infancia.

Bronquitis aguda: Es una enfermedad generalmente de origen viral (el

aislamiento en el esputo de bacterias frecuentes como el neumococo,

streptococcus y staphylococcus no implica etiología bacteriana y ni hace

necesario un tratamiento antibiótico) (1) y tiene como síntoma

patognomónico la tos, suele estar precedido de una infección viral de las

vías altas.

PRESENTACIÒN CLÍNICA:

El epitelio es invadido por el agente infeccioso, se produce activación de las

células inflamatorias y posteriormente liberación de citoquinas, para luego

aparecer síntomas como fiebre, malestar general, y tos prolongada de 1-3

semanas de duración la cual puede ser productiva o no, dolor torácico en

niños mayores, el cual se agrava con la tos; aunque inicialmente el niño

puede expresar síntomas de una infección de las vías respiratorias altas

como rinitis.

En la exploración física inicialmente encontramos febrícula o temperatura

normal con signos respiratorios altos, cuando el cuadro progresa se pueden

auscultar ruidos pulmonares sobre agregados como crépitos y sibilancias. Al

inicio la tos es cortante y seca, luego se vuelve productiva con un esputo

purulento que indica infiltrado de neutrófilos.

TRATAMIENTO:

No existe tratamiento especifico; los cambios de postura facilitan el drenaje

pulmonar en los lactantes, los antitusígenos producen un alivio sintomático

aunque pueden llevar a sobre infecciones por lo que se deben usar con

mucha precaución.

BRONQUIOLITIS

DEFINICIÓN:

Es una de las enfermedades respiratorias bajas más comunes en los

lactantes y se debe a la obstrucción de las vías de menor calibre; al cumplir

los 2 años casi todos los niños se han infectado pero la enfermedad es más

grave cuando se presenta en lactantes de 1-3 meses.

39

ETIOLOGÍA E INCIDENCIA:

Es una patología de origen viral y se estima que el 90% de los casos es

producida por el virus sincitial respiratorio (VRS) y en menor frecuencia es

causada por el virus de la parainfluenza, adenovirus, Mycoplasma

pneumoniae.

El VRS es un miembro de la familia Paramixovirus y es la primera causa de

hospitalización de los niños menores de 6 meses; las epidemias ocurren

principalmente entre noviembre y marzo, hay mayor incidencia en el sexo

masculino siendo 1,25:1 la relación hombre-mujer en casos leves y

aumentando a 1,8:1 en casos severos.(2)

FISIOPATOLOGÍA:

La diseminación del virus se hace mediante grandes partículas y auto

inoculación después del contacto con superficies contaminadas. (3) El virus

desaparece habitualmente en un periodo de 7 días pero puede persistir

durante un mes o más en lactantes.

Algunos de los factores de riesgo para padecer esta trastorno son: falta de

lactancia materna, hacinamiento, exposición al humo de tabaco, bajo peso

al nacer y antecedente familiares de asma.

El virus produce edematización y necrosis de la mucosa, lo que ocasiona

que esta se rompa y se infiltren células inflamatorias como consecuencia de

esto se disminuye la luz de los bronquiolos por los tapones de moco y

residuos celulares, aumentando la resistencia de las vías respiratorias, por

lo que el aire se queda atrapado y se produce una hiperinflación de los

alvéolos.


Inicia con estornudos, obstrucción nasal, rinorrea clara, inapetencia y fiebre

de 38.5-39°C. Rápidamente se desarrolla dificultad respiratoria con tos

sibilante paroxística, taquipnea que puede alcanzar 50-80 respiraciones por

minuto, irritabilidad, se observa un marcado aumento del esfuerzo

respiratorio con aleteo nasal y retracciones intercostales, hay aumento del

diámetro antero-posterior del tórax y una espiración prolongada.

DIAGNÓSTICO:

Es eminentemente clínico sobre todo en lactantes previamente sanos (1)

aunque hay algunas ayudas diagnosticas importantes.

- Radiografía de tórax: es de gran utilidad y puede mostrar

diferentes grados de atrapamiento de aire infiltrados

intersticiales peribronquiales y atelectasia.

40

- Gases arteriales y oximetría: son de gran importancia para

valorar el grado de hipoxia e hipercapnia.

- Hemograma: es de poca utilidad ya que no revela datos de

importancia. Se encuentran leucocitos normales y hay

predominio de linfocitos.

TRATAMIENTO:

Casos leves: el manejo es ambulatorio. Se debe dar hidratación y nutrición

por la vía oral de una forma adecuada para así evitar desnutrición o

deshidratación. Mantener permeables las fosas nasales con solución salina.

Para controlar la temperatura se puede utilizara acetaminofén a una dosis

15 mg/kg cada seis horas.(4)

Casos moderados y graves: los lactantes con dificultad respiratoria se

deben hospitalizar. Si hay hipoxemia administrar oxigeno humidificado frio.

Evitar los sedantes ya que estos pueden deprimir el impulso respiratorio.

Alimentar al niño por sonda nasogástrica ya que debido a la taquipnea

existe un mayor riesgo de aspiración de contenido alimentario. Si existe

riesgo de descompensación respiratoria hacer uso de la intubación

traqueal.(1)

Broncodilatadores: consiguen una mejoría ligera y a corto plazo. Son

útiles para el broncoespasmo que presentan aquellos niños con

antecedentes de atopia o con procesos asmáticos.

Corticoesteroides: se pueden administrar por vía parenteral, oral o

inhalada. Son útiles en pacientes con compromiso severo y con

signos de insuficiencia respiratoria, se prefiere el uso por ciclos cortos

de 5-7 días.

La Rivabirina: es un antiviral administrado en aerosol que inhibe la

producción de nuevas partículas virales al interrumpir la síntesis de

proteínas especificas y ácidos nucleícos. Se requieren al menos 12

horas de nebulización continua por 2-3 días de partículas de 1 a 3 µm

para que lleguen a las vías periféricas. (4)

Antibióticos: no son útiles, salvo de que exista una neumonía

bacteriana secundaria.


Kliegman R, Jenson H, Behrman R, Tratado De Pediatría De Nelson,

Editorial Elsevier, ed. 17, 378: 1415-1416, Madrid-España, 2005.


CIB. Ed. 3, 53: 363-364.Medellín. 2007.


Rudolph, Editorial Mc Graw Hill, Ed 21. 23:2153-2154. 2004.

41


CIB. Ed. 3, 53: 366.Medellín. 2007

42

NEUMONÍA CONGÉNITA.

DEFINICIÓN:

La neumonía es la inflamación del tejido pulmonar en un proceso de

consolidación, a consecuencia de que el aire es sustituido por edema en los

alvéolos y los conductos pulmonares, y por infiltrado de las células

inflamatorias en las paredes alveolares o en el intersticio. Se considera que

este fenómeno como la respuesta orgánica a la invasión del tejido pulmonar

por agentes patógenos virales, bacterianos, micóticos o parasitarios.

En la neumonía congénita el patógeno se transmite al feto por vía

hematógena transplacentaria, de modo que se trata de una patología

sistémica, con la característica principal de elevada mortalidad.

INCIDENCIA:

La frecuencia de la neumonía neonatal se estima en 1% del total de recién

nacidos a término y hasta en un 10% de los recién nacidos pretérmino, de

estos casos, se estima que alrededor de 20% son de origen intrauterino-

congénito. (1)

ETIOLOGÍA:

Streptococcus del grupo B, Listeria monocytogenes, Treponema pallidum,

Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum y enterobacterias, además

de algunos virus de transmisión hematógena como citomegalovirus, virus

de la rubeola y herpesvirus.(2)


Los principales síntomas son letargia, irritabilidad, inestabilidad térmica,

taquicardia y rechazo del alimento; por lo general se asocian a dificultad

respiratoria, como taquipnea, disnea, apnea, aleteo nasal, tiraje intercostal,

quejido inspiratorio y cianosis. (3)

La enfermedad grave puede avanzar a acidosis respiratoria o metabólica,

apnea profunda, choque y falla respiratoria, o falla orgánica múltiple. Las

complicaciones pueden ser derrame pleural, empiema, hidrotórax o

neumotórax.

FISIOPATOLOGÍA:

El microorganismo tiene dos vías de acceso: la primera es la vía

hematógena transplacentaria, donde la instalación del cuadro neumónico

por lo general corresponde a una infección diseminada; la segunda es la

deglución de líquido amniótico infectado. Entre los principales factores del

desarrollo del proceso neumónico se mencionan asfixia y premadurez.

43

DIAGNÓSTICO:

Los antecedentes observados en la historia clínica materna, donde se

registran elementos como ruptura prematura de membranas

corioamnioníticas, trabajo de parto prolongado, manipulación obstétrica

excesiva, fiebre periparto, líquido amniótico alterado, antecedentes de

infección de vías urinarias maternas días antes del nacimiento o de

vaginosis bacteriana, son de los principales factores que deben asociarse a

infección neonatal.

Algunos autores sugieren la aspiración traqueal directa dentro de las

primeras 8 horas de vida a fin de tomar la muestra necesaria para el

aislamiento del agente causal de la neumonía.

Debe considerarse la punción lumbar en pacientes gravemente enfermos,

en quienes el diagnóstico etiológico específico es importante para guiar el

tratamiento.


Enfermedad de membrana hialina, atelectasias, neumotórax, quilotórax,

neumomediastino, edema pulmonar, hemorragias o derrames, enfermedad

quística, hipoplasia o agenesia, infarto pulmonar, fibrosis quística y algunas

cardiopatías congénitas.

TRATAMIENTO:

La asociación de ampicilina y un aminoglucósido, ya que este esquema

permite cubrir adecuadamente la participación de streptococcus de los

grupos B y A, Listeria monocytogenes y enterococcus.



Interamericana, Ed 1, 40:391-397. México. 2003.

MacDonald M, Seshia M, Mullet M, Avery’s Neonatology


Wilkins, Ed 6, 29:569-572. USA. 2005.

Kliegman, Berhman, Jenson, Stanton, Nelson textbook of pediatrics,

Elsevier, Ed 18, 109:803. 2007

44

HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE DEL RECIEN NACIDO

DEFINICIÓN:

Es un aumento marcado de la presión pulmonar, secundaria al aumento de

la resistencia vascular pulmonar, y a alteraciones de la vasorreactividad

pulmonar que lleva a un circuito extrapulmonar de derecha a izquierda a

través del foramen oval o el ductus arterioso. Si tenemos un caso de

hipertensión pulmonar resistente y no conocemos su etiología la

denominamos Hipertensión pulmonar persistente neonatal de origen

idiopático. (1-2)

Este cuadro denominado inicialmente persistencia de la circulación fetal,

continua representando una situación grave que plantea dificultades

importantes en su tratamiento y que aun hoy mantiene una morbilidad y

una mortalidad altas.

FISIOPATOLOGÍA:

El mecanismo fisiopatológico es consecuencia de la falta de desarrollo de los

pulmones y del lecho vascular pulmonar por ejemplo una hernia

diafragmática o hipoplasia pulmonar; adaptación inadecuada del lecho

vascular pulmonar a la transición que se produce en el momento del

nacimiento, tal es el caso de diversos casos de estrés perinatal,

hemorragias, hipoxia e hipoglicemia; y el desarrollo insuficiente del lecho

vascular pulmonar en la vida intrauterina. (1)

Las arterias preacinares ya se encuentran en los pulmones a la semana 16

de gestación, de aquí en adelante se agregan unidades respiratorias con un

desarrollo progresivo de las arterias apropiadas. (1) La muscularización de

las arterias pulmonares periféricas depende de la diferenciación de los

pericitos y reclutamiento de fibroblastos los cuales se dan gracias a factores

de crecimiento como neuropéptidos, factores de crecimiento fibroblástico y

factores de crecimiento similares a insulina. (1) Los pulmones de los

neonatos con HPPN (hipertensión pulmonar persistente neonatal) contienen

numerosas arterias precapilares no dilatadas y en estos niños se observa un

aumento del espesor de la capa media de las arterias pulmonares. (1)

En el feto la RVP (resistencia vascular pulmonar) esta elevada y solo de un

5 a un 10% del volumen minuto cardiaco se dirige hacia los pulmones.

Después del nacimiento al expandirse los pulmones hay una caída súbita de

la RVP y esto conlleva a un aumento del flujo sanguíneo pulmonar. (1) El

tono vascular pulmonar fetal se mantiene gracias a estímulos

vasoconstrictores por acción de leucotrienos y tromboxanos, y estímulos

45

vasodilatadores gracias la adenosina y prostaglandinas I2. También se ven

involucradas las células endoteliales en el proceso de regulación del tono

vascular pulmonar, estas liberan ON oxido nítrico el cual es un potente

vasodilatador y nos favorece la expansión vascular. (1)

Los factores asociados a HPPN son:

Asfixia neonatal ALAM (aspiración de líquido amniótico meconial) Enfermedad de membrana hialina

Hernia diafragmática Obstrucción de la pequeña vía pulmonar

Hipoplasia pulmonar. (2)

También tenemos afecciones sistémicas tales como: policitemia, hipoxia,

acidosis, hipocalcemia, hipotermia y sepsis; Cardiopatías congénitas:

anomalía del retorno venoso, síndrome del corazón izquierdo hipoplásico,

coartación de aorta. Otros: ingestión materna de aspirina o indometacina

que bloquean prostaglandinas y agravan el cuadro. (1)


El hallazgo principal es la insuficiencia respiratoria acompañada de cianosis,

en todo niño que nació asfixiado hay sospechar HPPN, encaminándonos

hacia un diagnostico mas certero y confiable, buscamos otros hallazgos

clínicos tales como:

1. Respiratorios: estos pueden limitarse a taquipnea de aparición al momento de nacer o 4 a 8 horas de vida. En estos niños se observa

una disminución progresiva de los valores de la oximetría de pulso en situaciones que alteren al niño tales como el manejo de los enfermeros que generan estrés en el niño y agravan el cuadro.

2. Signos cardiacos: podemos hallar una contracción cardiaca derecha muy pronunciada acompañado de un segundo ruido aislado y soplo

de insuficiencia tricuspidea. En casos severos se puede encontrar hepatomegalia y signos de insuficiencia cardiaca.

3. Radiológicos: la radiografía de tórax puede revelar cardiomegalia o

una silueta cardiaca normal. Hasta en un 60% de los niños con HPPN se detecto trombocitopenia, pero

se desconoce la especificidad de este cuadro. (1)

DIAGNOSTICO:

No hay pruebas especificas para el diagnostico de HPPN, también debemos

tener en cuenta que el diagnostico de HPPN es de exclusión.

Lecturas de oximetria diferencial: en presencia de un cortocircuito de sangre de derecha a izquierda a través del ductus arterioso, la PaO2

de la sangre preductal es decir la de la arteria radial derecha es mayor que la posductal o sea la que venga de arteria radial izquierda,

46

umbilical o tibial la medición simultanea de estos valores es un

indicador determinante de HPPN, si los valores no difieren unos con otros no es determinante para descartar una Hipertensión pulmonar

persistente. Una diferencia del 5% en la sangre preductal y posductal nos indica un cortocircuito de derecha a izquierda o una diferencia >10-15 mmHg de PaO2.

Prueba de hiperventilación: se realiza mediante la ventilación con mascara o intubación endotraqueal, si se documenta una mejoría

pronunciada de la oxigenación o sea un aumento de la PaO2 >30 mmHg, debe considerarse la posibilidad de existencia de HPPN, al esto suceder el PH aumenta mas o menos a 7,55 y se evidencia una

reducción de la RVP, un menor grado de cortocircuito y un incremento de la PaO2. Con esta prueba diferenciamos una HPPN de

una cardiopatía congénita cianosante en la cual la respuesta es nula, se recomienda ventilarlos durante 10 minutos, aunque en los prematuros se puede prolongar este tiempo. (1-2)

Ecocardiografía: esta suele ser fundamental para diferenciar una HPPN con una cardiopatía congénita cianótica, la sensibilidad de la

ecocardiografía para diagnosticar hipertensión pulmonar se ha incrementado con el Doppler color, si no se cuenta con esta se puede

realizar con la ecocardigrafía observando el corto circuito a través del foramen oval, inyectando de 1 a 1 cm de agua o solución fisiológica IV y se pueden observar las pequeñas burbujas de aire que estas

proporcionan y así evidenciarlas primero en el ventrículo izquierdo debido al pasaje por el foramen oval desde la aurícula derecha a la

izquierda. (1-2)

RECOMENDACIONES:

La reanimación y el soporte apropiado desde el momento de nacer

permitirán prevenir o atenuar en cierta medida la HPPN que puede

superponerse a una afección preexistente. En este caso serviría mucho la

ventilación mecánica, y control frecuente de la temperatura corporal.

Medidas generales: tener control constante y estrecho, un buen equilibrio

hídrico es indispensable ya que la hipovolemia agrava el problema, también

una buena medida de glucosa y calcio ya que el déficit de alguno complica

la enfermedad y se recomienda el uso de dos oxímetros de pulso, uno en

área preductal y el otro en una parte posductal. (1-2)

Manipulación mínima del neonato. Dado que estos con el mas mínimo

estimulo externo lo vuelve irritable y esto le empeora el problema que este

tiene, es importante disminuir los ruidos ambientales y el grado de

manipulación del mismo.

Ventilación mecánica: esta a menudo es necesaria para garantizar la

adecuada oxigenación del neonato. en la medida de lo posible evitar la

hiperventilación y mantener una PaCO2 entre 40 - 50 mmHg. Desde el

47

principio empezar con una concentración de oxigeno al 100%, y quitarle el

oxigeno de manera gradual por periodos breves. (1)

Surfactante: en neonatos con SDR la administración de surfactante causa

una disminución de la RVP. (1)

Agentes presores: es indispensable el uso de un buen agente que aumente

la presión vascular ya que algunos neonatos con HPPN presentan

disminución del volumen minuto cardiaco, además el incremento de la

presión arterial sistémica reduce la magnitud del cortocircuito de derecha a

izquierda. Mantener una presión arterial sistémica normal por eso el

fármaco mas utilizado es la dopamina. Aunque existe una medida no

farmacológica para incrementar la presión que consiste en poner

manómetros en las cuatro extremidades e inflarlos, se ha demostrado que

esto ha beneficiado a los neonatos con HPPN. (1)

Sedación: como los neonatos son tan irritables se recomienda el uso de

sedantes es el caso por ejemplo de pentobarbital a dosis de 1-5mg/kg o

analgesia con morfina de 0.05-0.2 mg/kg. (1)

TRATAMIENTO:

El objetivo principal es mantener la PaO2 y la SaO2 en los valores normales

o ligeramente por encima de ellos:

PaCO2: 40 - 55 mmHg pH entre 7,50 y 7,55

PO2: en RNT entre 80 - 120 mmHg y en el RNP entre 50 - 70 mmHg SO2: en RNT >95% y en RNP entre 90 - 95%. (2)

Se emplean técnicas tales como:

Alcalinización: podemos suministrar una infusión de bicarbonato de

sodio 0,5 - 1 mg/kg/hora así evitamos los efectos adversos de la hipocapnia en el sistema nervioso central tal como hipoacusia y la reducción del flujo cerebral. (1)

Agentes vasodilatadores pulmonares intravenosos: antes se solía emplear vasodilatadores tales como nitroglicerina, tolazolina,

Prostaglandina, Prostaciclina, nitroprusiato de sodio, pero estos tenían efectos sistémicos entonces generaban un hipotensión en el paciente. Actualmente el mas usado es la Tolazolina el cual es un

antagonista alfa adrenergico administrándose a una dosis de carga de 1-2mg/kg seguida de una infusión continua de 1-2 mg/kg/hora. El

uso de este fármaco requiere la administracion de liquidos endovenosos para contrarrestar la hipotensión sistémica. se ha notificado efectividad en el 10% de los pacientes y complicaciones en

el 70%. Dado esto se emplea otros vasodilatadores con menos efectos adversos. Estos son: sulfato de magnesio y la adenosina, con

esta última se han visto muy buenos resultados. (1)

48

Oxido nítrico inhalado iON: El empleo del iON ha sido de muy buena

mejoría para los neonatos con HPPN, mejorando la oxigenación y disminuyendo la RVP, siendo tan buenas las respuesta de los

pacientes que así se ha evitado el uso de OMEC oxigenación por membrana extracorpórea. Su aplicabilidad ha dado muy buenos resultados en la disminución del cortocircuito de derecha a izquierda

y mejorando la perfusión de otras áreas pulmonares. (1)

Fisiológicamente el ON es un gas incoloro con una vida media de

unos tantos segundos. Este se difunde por los alvéolos y al llegar al

endotelio vascular e induce vasodilatación. su exceso se libera en

sangre y luego es captado por la hemoglobina y ese conjunto

conforma la metahemoglobina volviendo al ON inactivo. Se

recomienda una dosificación de 20 ppm iniciales, no se recomienda la

elevación para evitar reacciones adversas. Se recomienda empezar a

disminuir el NO cuando tenemos una PaO2 > 60 mmHg. (1)

OMEC: se recomienda a los neonatos que no responden a las modalidades terapéuticas descritas anteriormente. Esta terapia

mostró una tasa de supervivencia >80%, aunque esta solo se usa en los neonatos mas graves. (1)

PRONÓSTICO:

Tenemos una tasa de supervivencia global del 70 -75%. en mas del 80% de

los que sufrieron HPPN tienen muy buena resolución sin secuelas. se cuenta

con pocos datos acerca de una evolución a un periodo mas prolongado. (1)

La correlación mas importante de la HPPN radica en el modo como yo

diagnostique la enfermedad ya que el cuadro clínico de una cardiopatía

congénita cianosante es muy similar, para eso contamos con las pruebas

ecocardiográficas y las de hiperventilación e hiperoxia correlacionando el

cuadro con la patología mas indicativa.



Panamericana, Ed 5. 62:409-415. Argentina. 2005.


Interamericana, Ed 1, 230-232. México. 2003.

49

CARDIOPATÍA CONGÉNITA CIANÓTICA

DEFINICIÓN: la cardiopatía congénita cianótica, se define como una

alteración o malformación morfología de las estructuras cardiacas y sus

grandes vasos, llevando a posteriores alteraciones funcionales tales como la

cianosis y la hipoxemia en el paciente.

Las anomalías cardiacas mas frecuentes son:

Conducto arterioso persistente, transposición de grandes vasos, tetralogía

de Fallot y atresia pulmonar. (1)

INCIDENCIA:

Afectan cerca del 1% de los nacidos vivos y en la mitad de esto la

enfermedad es diagnosticada en la primera semana de vida.


Los signos y síntomas de los neonatos con enfermedad cardiaca permite

agrupar a los pacientes según el nivel de saturación de oxigeno.

Los neonatos con cardiopatía cianótica por lo general no logran alcanzar un

PaO2 >100 mmHg después de respirar oxigeno al 100% durante 10 -20

minutos. (1)

Transposición de grandes vasos: aquí lo que se evidencia es que la

aorta sale del ventrículo derecho y las arterias pulmonares del ventrículo izquierdo, predomina mas en hombres con una relación

2:1. Tenemos un niño grande, cianótico pero sin dificultad respiratoria, en ellos el ecocardiograma es diagnostico evidenciando las ramificaciones de los vasos anteriores y posteriores. Su

intervención es mas que todo con septostomía auricular para generar las mezclas de sangre venosa con arterial y mejorar la hipoxia y la

cianosis que este me esta generando. Por ultimo se les realiza una cirugía corrigiendo el error de los vasos intercambiados. (1)

Tetralogía de Fallot: niños con estenosis pulmonar, comunicación

interventricular, cabalgamiento de la aorta e hipertrofia del ventrículo derecho. Vemos a los niños cianóticos y pueden también tener

dificultad respiratoria, a la radiografía vemos un corazón pequeño y al electrocardiograma evidenciamos la hipertrofia ventricular derecha, para ellos el mejor método diagnostico será el ecocardiograma

mostrándonos la comunicación interventricular. (1)



Panamericana, Ed 5, 62:397-399. Argentina. 2005.

50

HIDROTÓRAX

DEFINICIÓN:

El hidrotórax es una efusión pleural usualmente a causa de gradientes

anormales de presión en el pulmón. (1)

ETIOLOGÍA:

Esta más frecuentemente asociado a enfermedad cardiaca, hepática y renal.

Puede también ser una manifestación de un edema nutricional severo.

Menos común que se de por obstrucción venosa, inflamación de nódulos

linfáticos y también puede ocurrir un comunicación ventriculoperitoneal. (1)


Es usualmente bilateral pero en enfermedad cardiaca puede tener

preferencia por el lado derecho. Es usual ver acumulación de líquidos en

otras partes del cuerpo, los signos físicos son similares a pleuritis

serofibrinosa.

En el hidrotórax los cambios en el nivel del dolor cambian con los cambios

de posición. (1)

TRATAMIENTO:

Esta dirigido a la aspiración del líquido cuando los síntomas son muy

evidentes. (1)

HEMOTORAX

DEFINICIÓN:

Acumulación de sangre en la cavidad pleural, es poco común en niños.

ETIOLOGÍA:

La hemorragia más común se da por trauma de tórax o herida penetrante,

también puede ser el resultado de causas iatrogénicas incluyendo procesos

quirúrgicos. El hemotórax puede también resultar de erosión de un vaso

sanguíneo a causa de procesos inflamatorios tal como la tuberculosis y el

empiema. (1)


El hemotórax esta asociado con compromiso hemodinámico, relacionado

con la cantidad y la rapidez de la hemorragia. (1)

51

DIAGNÓSTICO:

La toracentesis es la más específica para el hallazgo de hemotórax. (1)

TRATAMIENTO:

Inicialmente la terapia es tubo a tórax (toracostomía). La intervención

quirúrgica puede ser requerida con el fin de parar la hemorragia. Un

inadecuado drenaje de la sangre puede llevar a que se generen fibrosis

entres las pleuras y esto es una complicación que puede agravar el cuadro

del paciente. (1)

QUILOTORAX

DEFINICIÓN:

Es la presencia de contenido de origen linfático (linfa) en la cavidad pleural.

ETIOLOGÍA:

En niños ocurre con mayor frecuencia debido a lesión del conducto toráxico

como una complicación de cirugía cardiotorácica, otros factores causales

están asociados con lesión del tórax o por linfomas. En los neonatos el

aumento de la presión venosa durante el parto puede llevar a lesión o

ruptura del conducto torácico. Causas menos comunes están las

linfangiomatosis, enfermedad pulmonar restrictiva, trombosis del conducto,

entre otros. Es importante establecer la etiología para un buen

reconocimiento de la terapia ha aplicar con el paciente. (1)


No es común el dolor pleurítico, frecuentemente tiene un comienzo gradual,

sin embargo después del trauma conducto, el contenido suele acumularse

en la parte posterior del mediastino por varios días, cuando se rompe

dentro del espacio pleural empieza un cuadro de disnea, hipotensión e

hipoxemia.

Cerca del 50% de los neonatos con quilotórax presentan dificultad

respiratoria al primer día de vida, el quilotórax tiene preferencia por el lado

derecho. (1)

DIAGNÓSTICO:

Con la toracentesis evidenciamos la efusión y un líquido lechoso con

contenido graso, proteínas, linfocitos entre otros. El fluido puede ser

amarillo o sanguinolento, en los neonatos como aun no han empezado la

alimentación puede ser de color claro. En el quilotórax se evidencia la

52

presencia de triglicéridos con valores superiores a 110mg/dl. Pero ante todo

el predomino de células en el quilotórax lo conforman los linfocitos T. (1)

COMPLICACIONES:

Repetidas aspiraciones pueden ser requeridas para aliviar los síntomas de

presión, la rápida reacumulación del líquido y la toracentesis a repetición

pueden llevar a malnutrición con pérdida de calorías, proteínas y

electrolitos. (1)

TRATAMIENTO:

La recuperación espontánea se da en el 50% de los casos. La terapia inicial

consta de alimentación enteral con bajas grasas, medianas cantidades de

triglicéridos y alta cantidad de proteínas. O nutrición parenteral. (1)

Hacer toracentesis a repetición alivia los síntomas. (1)

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA:

Kliegman, Berhman, Jenson, Stanton, Nelson textbook of pediatrics,

Elsevier, Ed 18. 1839-1840. 2007

SINDROME DE ASPIRACION DE MECONIO

El síndrome de aspiración de liquido amniótico meconial es un cuadro

frecuente entre las causas de dificultad de dificultad respiratoria en el recién

nacido. La presencia de meconio en el líquido amniótico significa un signo

de alarma de sufrimiento fetal, pero no es un marcador independiente

sensible de este y se presenta en el 10 al 20 % de los nacimientos. La

incidencia de este síndrome es más elevada en recién nacidos a término y

postérmino, y en los de bajo peso al nacer, por lo tanto es raro en recién

nacidos pretérmino.

FISIOPATOLOGÍA

El meconio es la primera secreción intestinal del recién nacido y está

compuesto de células epiteliales, pelo fetal, moco y bilis. La hipoxia es el

mecanismo más frecuente por el cual el meconio puede pasar al líquido

amniótico, pero también se puede dar por estimulación vagal debida a

compresión del cordón y por sufrimiento fetal. Después de la evacuación

53

intrauterina de meconio, la respiración profunda o boqueo dentro del útero

o durante el trabajo de parto producen aspiración del liquido amniótico

meconiado, el paso de este a regiones distales dentro del árbol respiratorio,

se produce postnatal con la reabsorción del liquido pulmonar y ocasiona

obstrucción aguda de la vía aérea parcial asociada a atrapamiento de aire e

hiperexpasión o total asociada a atelectasias, ocasiona también disminución

de la distensibilidad pulmonar, aumento de la resistencia espiratoria de la

vía aérea e irritación del epitelio respiratorio que genera una neumonitis

intersticial y química con el resultante edema bronquial y el estrechamiento

de las vías aéreas pequeñas mas disminución de la PO2 y aumento de la

PCO2. En los alvéolos el meconio puede inactivar el surfactante existente.


Se debe tener en cuenta que los signos clínicos que presentan estos niños

son consecuencia de la afectación de diversos órganos principalmente

sistema nervioso central, miocardio, riñón y pulmón, por lo que no se debe

considerar la aspiración de meconio una enfermedad pulmonar aislada.

El cuadro clínico es muy variable generalmente se acompaña de aleteo

nasal, taquipnea y retracciones intercostales y se puede clasificar en leve,

moderado y severo.

Leve: Es el cuadro más frecuente y los niños solo presentan

taquipnea o dificultad respiratoria, con un curso favorable las 24 a

72 horas siguientes.PCO2 disminuida y pH normal.

Moderada: Presenta taquipnea más marcada (frecuencia respiratoria

mayor de 90 por minuto) con signos de dificultad respiratoria

progresiva, estos niños requieren O2 complementario y tratamiento

en unidad de cuidados intensivos con controles estrictos de signos

vitales sobre todo función renal y miocárdica.

La complicación más frecuente es el neumotórax y se debe detectar

tempranamente para evitar el empeoramiento del cuadro.

Generalmente el cuadro evoluciona favorablemente pero persiste

entre una a dos semanas

Grave: este cuadro se presenta inmediatamente después del

nacimiento o en las primeras horas de vida, se produce una

insuficiencia ventilatoria progresiva, con hipoxemia severa.

El cuadro clínico muestra dificultad respiratoria intensa, aumento del

diámetro anteroposterior del tórax, roncus o sibilancias en ambos

campos pulmonares por disminución del intercambio gaseoso,

cianosis, acidosis metabólica (secundaria a hipotensión arterial,

asfixia, y falla miocárdica).

El síndrome de aspiración de liquido amniótico meconial frecuentemente se

acompaña de hipertensión pulmonar persistente, que genera hipoxemia

54

severa porque se produce un cortocircuito de derecha a izquierda

(principalmente en el formen oval el ductus).

Además de la HPP y el neumotórax estos niños pueden presentar otras

complicaciones dentro de las cuales están la falla miocárdica por isquemia o

infarto, la insuficiencia renal aguada, la encefalopatía hipoxicoisquémica que

puede producir convulsiones y daño neurológico, la traqueobronquitis

necrosante presente en niños con asistencia respiratoria e infección bacteria

sobre agregada como producto de una lesión pulmonar que favorece la

colonización de bacterias o como producto de procesos terapéuticos

invasivos.

Estos niños generalmente requieren varios días de internación en cuidados

intensivos y la estadía puede ser prolongada por el desarrollo de

enfermedad pulmonar crónica o como consecuencia de una evolución

desfavorable de alguna de las complicaciones ya mencionadas.

La mortalidad en las formas graves es elevada

DIAGNÓSTICO

Se basa en los siguientes aspectos

1. Antecedente de líquido amniótico meconial y signos de asfixia

intrauterina. Hay un riesgo mayor cuando existe retardo en el

crecimiento fetal, toxemia materna o embarazo prolongado.

2. Presencia de meconio en la tráquea en la observación inmediata

luego del nacimiento.

3. Cuadro clínico de dificultad respiratoria con tórax sobreextendido,

acidosis respiratoria y metabólica e hipoxemia.

4. Hallazgos radiológicos. Las imágenes más típicas son infiltrados

gruesos multifocales con zonas de menor aireación y otras de

sobreaireaciòn. Puede haber hiperinflación pulmonar y cuadros

severos se observan zonas de atelectasia o condensación.

En los estudios de laboratorio es característico que los niveles de gases en

sangre muestren hipoxemia, si es un caso leve se puede producir alcalosis

respiratoria pero en los casos graves suele manifestarse la acidosis

respiratoria. Si el paciente sufrió asfixia perinatal, se observa acidosis

respiratoria y metabólica combinadas.

La hemoglobina suele ser normal, pero hay leucocitosis con neutropenia. La

trombocitopenia aparece ante la persistencia de la hipertensión pulmonar

debido al desarrollo de coagulación intravascular diseminada secundaria a la

hipoxia grave.

El daño renal se determina mediante el análisis de orina. La diuresis es generalmente normal, a menos que se produzca una insuficiencia renal. La

mayoría de los niños con SAM presenta aumento de la ß2-microglobulina, lo que evidencia daño renal. La orina puede ser verde marrón por absorción de

55

los pigmentos del meconio a través del epitelio pulmonar que luego es

excretado por la orina.

TRATAMIENTO

1. Manejo prenatal: Se debe hacer un reconocimiento temprano de los factores maternos predisponentes que pueden generar sufrimiento

intrauterino e hipoxia fetal posterior durante el trabajo de parto. Cualquier signo de sufrimiento fetal (aparición de liquido amniótico

meconial con ruptura de membranas, pérdida de la variabilidad interlatidos, taquicardia fetal o patrones de desaceleración) justifican la evaluación de la salud fetal por medio de examen de trazados

cardiacos y pH de cuero cabelludo fetales.

FACTORES DE RIESGO

Embarazo postérmino

Preeclampsia-eclampsia

Hipertensión materna

Diabetes mellitus materna

Frecuencia cardiaca fetal anormal

Retardo del crecimiento intrauterino

Perfil biofísico anormal

Oligohidramnios

Tabaquismo grave, enfermedad respiratoria crónica o enfermedad

cardiovascular maternos.

MANEJO DE RECIEN NACIDO CON ASPIRACION DE MECONIO

Los recién nacidos con meconio por debajo de la tráquea corren el riesgo de

presentar hipertensión pulmonar, síndrome de fuga de aire y neumonitis, y

deben observarse con cuidado para detectar signos de dificultad

respiratoria.

MANEJO RESPIRATORIO

1. Higiene pulmonar: si la aspiración de la tráquea no produce

depuración traqueal, en los recién nacidos sintomáticos, para la

higiene pulmonar. La fisiopatología torácica cada 30 minutos a una

hora, según tolerancia, ayudará a limpiar las vías aéreas, aunque

puede estar contraindicada en los recién nacidos lábiles con

hipertensión pulmonar persistente.

2. Suplemento de Oxigeno: un objetivo importante es evitar los

episodios de hipoxia alveolar que conducen a vasoconstricción

pulmonar hipóxica y al desarrollo de hipertensión pulmonar

persistente del recién nacido. Con este propósito se proporciona un

56

suplemento de oxigeno “generoso”, de modo que la tensión arterial

de oxigeno se mantenga al menos entre el 80 y 90 mm Hg. Para la

prevención de la hipoxia alveolar debe haber un índice elevado de

sospecha e fuga de aire en el diagnostico y esfuerzo por minimizar la

manipulación del niño.

3. Ventilación Mecánica: los pacientes con enfermedad grave que se

encuentra en insuficiencia respiratoria inminente con hipercapnia e

hipoxemia persistente necesitan ventilación mecánica. En el recién

nacido que no responde a ventilación está indicada una prueba de

ventilación de alta frecuencia.

4. Complicaciones: en cualquier deterioro inexplicable del estado clínico

debe considerarse la posibilidad de un neumotórax y debe

emprenderse una evaluación apropiada. Con el desarrollo de

atelectasias, atrapamiento aéreo y disminución de la distensibilidad

pulmonar, pueden ser necesarias presiones medias altas en las vías

aéreas en pacientes que se encuentran en riesgo de fuga de aire. El

criterio de ventilación debe orientarse a evitar hipoxemia y aportar

una ventilación suficiente con la presión media mínima posible en las

vías aéreas, con el fin de reducir el riesgo de una fuga de aire

catastrófica.

5. Surfactante: los recién nacidos con síndrome de aspiración de

meconio grave que requieren ventilación mecánica y presentan

manifestaciones radiográficas de enfermedad pulmonar

parenquimatosa pueden beneficiarse con la terapia temprana con

surfactante. Se requiere un control estrecho en el momento de la

administración del surfactante por la hipertensión pulmonar que suele

asociarse con este procedimiento.

PRONÓSTICO:

Las complicaciones son frecuentes y se asocian con una mortalidad

importante. Las nuevas modalidades de tratamiento, como ventilación de

alta frecuencia, óxido nítrico inhalado y OMEC, redujeron la mortalidad

hasta menos dl 5%. En los pacientes que sobrevivieron a la aspiración de

meconio, la DBP o la enfermedad pulmonar crónica pueden ser resultado de

toxicidad por oxigeno y ventilación mecánica prolongado.


1. Yizhen J, Arulkumaran S, Sindrome de aspiración por meconio,

Obstetrics, Gynaecology and Reproductive Medicine 18:4 106. Disponible en

http://www.intramed.net/actualidad/art_1.asp.

http://www.obstetrics-gynaecologyandreproductivemedicinejournal.co.uk/article/S1751-7214(08)00025-0/abstract

http://www.intramed.net/actualidad/art_1.asp

57


Panamericana, Ed 5, 51:604-609. Argentina.2005

3. Klaus M, Fanaroff A, Cuidados del recién nacido de alto riesgo, Mc Graw

Hill, Ed 5, 287-288. México. 2003.

58

NEUMONIA POR ASPIRACION DE MECONIO

El meconio, una sustancia inodora, espesa, de color verde negruzco,

comienza a aparecer en el interior del feto durante el tercer mes de

gestación. Se forma por acumulación de detritos y consiste en células

descamadas del aparato digestivo y de la piel, pelo de lanugo, grasa

procedente del untus sebáceo, líquido amniótico y diversas secreciones

intestinales. Desde un perspectiva bioquímica, es un mucopolisacárido con

gran especificidad de grupo sanguíneo, asociado a una pequeña cantidad de

lípidos y proteínas que van disminuyendo a medida que avanza el

embarazo. Su color verdoso procede de los pigmentos biliares.

Se encuentra tinción meconial de liquido amniótico (TMLA) alrededor de 10

al 26% de todos los partos. El riesgo de que aparezca guarda una fuerte

correlación con edad gestacional, pues es inferior al 2% antes de la 37

semana y alcanza el 44% después de la semana 42.

La causa de la TMLA es controvertida. En el pasado se creía que la

eliminación intrauterina de meconio era sinónimo de asfixia fetal. En la

actualidad, la correlación entre ambos fenómenos no se conoce con

seguridad. Son muchos los estudios que no han podido demostrar un

efecto constante de la TMLA en la puntuación del Apgar, el pH medido en

sangre de cuero cabelludo fetal o la incidencia de alteraciones de la

frecuencia cardiaca. Algunos autores sugieren que la presencia de meconio,

sobre todo cuando es espeso, aumenta el riesgo de de acidosis fetal y de

evolución adversa. La fuerte correlación existente entre TMLA y la edad

gestacional indica que 1) es posible que la emisión intrauterina de meconio

sea resultado de una estimulación parasimpática transitoria debido a la

compresión del cordón de un feto neurológicamente maduro 2)la emisión

intrauterina del meconio es un fenómeno natural que refleja la madurez del

aparato gastrointestinal. Pese a esta teoría, casi todos lo médicos coinciden

en que el hallazgo de TMLA acompañado de alteraciones de la frecuencia

cardiaca fetal es un indicador de sufrimiento fetal y se asocia con una

morbilidad perinatal globalmente aumentada.

El meconio puede penetrar en la tráquea y las vías respiratorias del feto.

En un estudio, se encontró meconio en las tráqueas de 56% de los recién

nacidos teñidos en la sala de partos. Es probable que la aspiración

comience cuando el feto comienza a inspirar profundamente como

respuesta a la hipoxia y la acidosis. Así parece indicarlo la medición del pH

de la sangre arterial del cordón, que es más baja en estos niños teñidos con

meconio y con presencia de éste en la tráquea.

59

Si no elimina el meconio presente en la tráquea inmediatamente después

del parto, el comienzo de la respiración hará que emigre desde las vías

respiratorias altas hacia la zona más profunda del pulmón. Al principio, las

partículas sólidas producen la obstrucción mecánica de los espacios

respiratorios pequeños con hiperinsuflación y atelectasias parcheadas.

Después se desarrolla neumonitis química con edema intersticial; la

hiperinsuflación persiste y la atelectasia se extiende. Además, los

neutrófilos infiltran los tabiques intra-alveolares, con necrosis del epitelio

alveolar y respiratorio y acumulación de restos proteináceos en la luz de los

alvéolos.

Los niños que mueren a causa de una neumonía por aspiración de

meconio (NAM) complicada con hipertensión pulmonar presentan a menudo

signos de lesión de lecho vascular del pulmón. En estos niños, el músculo

liso de los vasos se extiende hacia las paredes de las arteriolas

intraacinares, que normalmente carecen de él, y reduce el diámetro de sus

luces, lo que a su vez interfiere con la caída postnatal normal de la

resistencia vascular pulmonar. Además, pueden demostrarse tapones de

plaquetas en los vasos pequeños, lo que contribuye a reducir aún más el

área transversal del árbol vascular pulmonar útil.

En los recién nacidos con NAM, la resistencia de la vía aérea aumenta al

tiempo que la compliancia pulmonar dinámica disminuye, sin variaciones

de la compliancia pulmonar estática, lo que indica que la obstrucción afecta

de forma irregular las vías aéreas periféricas.

Los efectos de la aspiración de meconio en la función del surfactante, al que

inactiva, se han estudiado en diversos modelos animales. Además, algunos

investigadores han demostrado que el aporte sustitutivo de surfactante

mejora el intercambio gaseoso de los recién nacidos humanos con NAM. La

hipoxia se debe a la perfusión continuada de unidades pulmonares mal

ventiladas y la hipercarbia, a la disminución de la ventilación minuto y al

aumento del espacio muerto respiratorio. Muchos niños con NAM tiene

también hipertensión y un cortocircuito de derecha a izquierda.

Los lactantes que sufren de NAM suelen ser postmaduros y muestran tinción

meconial en las uñas, la piel y el cordón umbilical. Muchos han sufrido

asfixia y gran parte del sufrimiento inicial podría deberse más a la asfixia y

a la retención de liquido pulmonar fetal, complicada por una elevación de la

resistencia vascular pulmonar, que a la presencia de meconio en la vía

aérea. Estos pacientes presentan signos clínicos de hiperinsuflación con

tórax en barril y la auscultación de tórax revela estertores y roncus difusos.

La radiografía de tórax demuestra áreas parcheadas de atelectasia que

alternan con otras de hiperinsuflación. Tanto el neumotórax como el

neumomediastino son frecuentes. La sintomatología clínica progresa

durante 12 a 24 horas, a medida que el meconio emigra hacia la periferia

del pulmón. Como, en último término, su eliminación del meconio depende

60

de los fagocitos, el sufrimiento respiratorio y la necesidad de administrar

oxigeno suplementario persisten durante varios días o incluso semanas

después del nacimiento. Si la evolución es más breve y los síntomas ceden

con rapidez, será más probable que el cuadro corresponda a una retención

de líquido pulmonar fetal que a una NAM.

Los lactantes sintomáticos en los que se aspira meconio de la traquea deben

recibir fisioterapia y oxigeno humidificado y calentado. El lavado pulmonar

puede agravar el deterioro de la función respiratoria. Debido a la elevada

incidencia de extravasación de aire hacia los tejidos, debe evitarse la

ventilación con presión positiva en la medida de lo posible. Un uso juicioso

de la CPAP nasal y endotraqueal (4 a 7 cm de agua) puede mejorar la

oxigenación de los pacientes que no responden a la simple administración

de oxigeno. Es probable que la mejoría se deba a la estabilización de las

vías aéreas más pequeñas y a la mejor ventilación de las unidades

pulmonares mal ventiladas. Por tanto, la ventilación mecánica debe

reservarse para los niños con apnea secundaria a asfixia de parto y para los

que no pueden mantener una PaO2 superior a 50 mm hg con O2 al 100%.

Como la NAM es una enfermedad pulmonar obstructiva, la constante de

tiempo para la aspiración se prolonga en las zonas gravemente afectadas, lo

que obliga a prestar una cuidadosa atención al tiempo espiratorio

(frecuencia ventilatoria) para evitar una PEEP inadvertida, un mayor

atrapamiento aéreo y la rotura de los alvéolos. El papel de los antibióticos

en el tratamiento de la NAM es dudoso. No obstante debido a la dificultad

para distinguir la NAM de una neumonía bacteriana, los autores

administran sistémicamente antibióticos a los niños con posible NAM, hasta

conocer el resultado de los cultivos. No se recomienda el uso de esteroides

para tratar la NAM.

La American Heart Association y la American Academy of Pediatric

recomiendan un enfoque obstétrico y pediátrico combinado en los niños

que nacen con TMLA, cuando el líquido es acuoso, no es necesario ningún

tratamiento especial. Sin embargo, cuando se trata de meconio denso, con

partículas o puré de guisantes, los pasos recomendados son los siguientes:

1. Cuando sale la cabeza, el obstetra debe aspirar cuidadosamente la

boca, la faringe y la nariz con una sonda de aspiración de calibre 10

Fr o mayor.

2. Tan pronto como el niño queda colocado en el calentador de radiación

y antes de secarlo, debe visualizarse la hipofaringe para aspirar todo

el meconio residual. A continuación, se intuba la tráquea y se aspira

el meconio de la vía respiratoria inferior. En caso de asfixia intensa,

se recurrirá a juicio clínico para determinar hasta donde llega la

aspiración. Para reducir la hipoxia durante la aspiración debe

administrarse un flujo libre de oxigeno de la conducción general. Una

61

vez aspirada la tráquea, se vacía el estomago para prevenir la

aspiración del meconio deglutido.

Varios autores han tratado de prevenir la aspiración de meconio infundiendo

suero salino en cavidad amniótica de las madres con TMLA densa. Se ha

demostrado en varios estudios aleatorizados que la amnioinfusión reduce el

riesgo de presencia de meconio por debajo de las cuerdas vocales y en un

metaanálisis de 5 estudios controlados, donde se observo que, además de

esta disminución, la amnioinfusión reduce también el riesgo de NAM. Sin

embargo, en un gran estudio retrospectivo y en otros controlados y

aleatorizados no pudieron confirmarse los beneficios de la amnioinfusión

sistémica.

REFERENCIAS BIBILIOGRÁFICAS:

3. MacDonald M, Seshia M, Mullet M, Avery’s Neonatology


Wilkins, Ed 6, 234-239. USA. 2005.

62

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

Es el trastorno mas frecuente en los recién nacidos internados en unidades

de cuidados intensivos, se observa en el 60-80%de los niños con edad

gestacional inferior a 28 semanas, en el 15-30%de los que tienen una edad

gestacional entre 26 y 32 semanas y en un 5% de los que nacen con mas

de 37 semanas esta presente en el 10% de todos los prematuros y tiene

una aparición de mas o menos el 50% en recién nacidos con un peso al

nacer entre 501 y 1500 gramos. Se debe tener en cuenta este diagnostico

en recién nacidos que tengan dificultad respiratoria, es decir, taquipnea

(mas de 60 respiraciones por minuto), retracciones torácicas y cianosis;

persistente o progresiva en las primeras 48 a 96 horas de vida mas una

radiografía de tórax con un patrón reticular uniforme y broncograma aéreo

periférico, que son hallazgos característicos de esta patología.

ANORMALIDADES FISIOLOGICAS

Adaptabilidad pulmonar reducida hasta una quinta a décima parte de lo normal.

Grandes áreas del pulmón no ventiladas.

Grandes áreas del pulmón sin irrigación. Ventilación alveolar disminuida y aumento del trabajo respiratorio.

Volumen pulmonar reducido. Hipoxemia, hipercapania, acidosis metabólica.

FISIOPATOLOGÍA

La deficiencia (disminución de la producción y secreción) de agente

surfactante en el epitelio alveolar es la principal causa de EMH. El agente

surfactante es una lipoproteína sintetizada por los neumocitos tipo II dentro

de sus cuerpos citoplasmáticos laminares, a partir principalmente de

glucosa, ácidos grasos y colina, siendo la fosfatidilcolina el componente

principal para su acción reduciendo la tensión superficial generada en los

alvéolos. El surfactante esta compuesto por 70 a 80% de fosfolípidos, 10 a

15% de proteínas y 10 a 15% de lípidos neutros; la fracción proteica esta

compuesta por tres apoproteínas que se denominan A, B y C siendo la

proteína B critica para minimizar la tensión superficial y cuya ausencia

origina la expresión fenotípica de SDR mortal a termino. En el feto se

identifican neumocitos tipo II a partir de la semana 22 pero se vuelven

prominentes a partir de la semana 34, y los niveles de agente surfactante

alcanzan la madurez después de la semana 35. La síntesis de agente

surfactante depende del pH, de la temperatura y de la perfusión; la asfixia,

la hipoxemia y la isquemia pulmonar, sobre todo si aparecen hipovolemia,

hipotensión y estrés por el frío pueden interferir en el adecuado proceso en

la síntesis de surfactante. La ausencia o deficiencia primaria de este agente

63

junto con las unidades respiratorias pequeñas y la distensibilidad de la

pared torácica lleva a atelectasia progresiva, imposibilidad para el desarrollo

de una adecuada Capacidad Funcional Residual (CFR) efectiva y

disminución de la adaptabilidad pulmonar (pulmón rígido) generando un

aumento del trabajo respiratorio. La disminución de la distensibilidad

pulmonar, el volumen corriente disminuido, el aumento del espacio muerto

fisiológico, el aumento del trabajo respiratorio y la ventilación alveolar

insuficiente producen hipercapnia, lo que sumado a la hipoxia y a la

acidosis origina una vasoconstricción arterial pulmonar que incrementa el

cortocircuito de derecha a izquierda a través del agujero oval, del conducto

arterioso e incluso en el interior del pulmón. El flujo sanguíneo pulmonar

disminuye y la lesión isquémica del lecho vascular y de los neumocitos tipo

II conlleva a la salida de material proteico a los espacios alveolares.

Los hijos de madres diabéticas constituyen una de las pocas excepciones en

que se puede presentar EMH en recién nacidos a termino (37 a 40

semanas); pues en presencia de hiperinsulinemia fetal, la maduración de la

línea celular de los neumocitos tipo II esta retardada. En contraste la

madurez de de los neumocitos tipo II aumenta con el sufrimiento fetal

crónico, como la hipertensión durante el embarazo y el retardo en el

crecimiento intrauterino.

FACTORES DE RIESGO QUE AUMENTAN O DISMINUYEN LA

POSIBILIDAD DE EMH

RIESGO AUMENTADO RIESGO DISMINUIDO

Prematuridad Sufrimiento intrauterino

crónico

Sexo masculino Hormona tiroidea

Predisposición familiar Ruptura prematura de

membranas

Cesárea sin trabajo de parto Hipertensión materna

Asfixia perinatal Uso de narcóticos

Corioamnionitis Retardo del crecimiento

intrauterino

Hidropesía Corticosteroides

Diabetes materna Agentes tocolíticos

Gestación múltiple

Acidosis fetal

64

Hipotermia


En la gran mayoría de los niños los signos de dificultad respiratoria

comienzan a los pocos minutos del nacimiento.

El cuadro clínico clásico es el que presenta esfuerzo respiratorio evidente,

retracción intercostal y subcostal, depresión xifoidea, aleteo nasal, cianosis

y quejido. Este ultimo es uno de los signos mas típicos de la EMH y es la

representación de un mecanismo compensatorio que realiza el niño para

aumentar la presión espiratoria final y mejorar la capacidad residual

funcional (CRF) para disminuir el colapso alveolar.

Los signos de dificultad respiratoria se van acentuando en las primeras 24 a

48 horas, su intensidad habitualmente comienza a decrecer luego de 72

horas y pueden permanecer hasta el quinto o sexto día. Sin embargo la

duración y la severidad, son variables de acuerdo a la edad gestacional

(menor edad mayor gravedad), la presencia de factores agravantes y el

tratamiento utilizado, debido a que la administración temprana de

surfactante exógeno modifica el curso de la enfermedad.

La evolución natural de la enfermedad sin tratamiento consiste en un

empeoramiento progresivo de la cianosis y de la disnea. Si el tratamiento

no es el adecuado, la presión arterial puede caer a medida que el cuadro

empeora, aumenta la fatiga, la cianosis, y la palidez y el quejido disminuye

o desaparece. Cuando el niño se agota aparece una respiración irregular

con pausas de apneas que son signos ominosos que obligan a una

intervención inmediata. Los niños también tener una acidosis mixta

metabólica y respiratoria, edema, íleo y oliguria. En la mayoría de los casos,

las manifestaciones alcanzan un máximo de 3 días y luego se observa

mejoría gradual. La muerte es rara en el primer día de la enfermedad y

suele suceder entre los días segundo y séptimo y sucede por perdidas de

aire alveolar (enfisema intersticial, neumotórax) y a hemorragia pulmonar o

intraventricular.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Dificultad para el inicio de la respiración normal. Debe anticiparse en prematuros, hijo de madre diabética, madre con hemorragia, o

neonato que haya sufrido asfixia perinatal. Gemido espiratorio, que se observa cuando el recién nacido no esta

llorando.

Retracciones esternales e intercostales. Aleteo nasal.

Cianosis. Respiraciones rápidas ( o lentas cuando esta muy grave)

65

Extremidades edematosas después de varias horas.

Radiografías que muestran aspecto de vidrio esmerilado reticulogranulomatoso con broncograma aéreo.

DIAGNÓSTICO

Se basa principalmente en:

A. Radiografía de tórax: El aspecto radiológico pulmonar en niños con EMH aunque típico no es patognomónico de la enfermedad y es uno

de los puntos importantes para el diagnostico. Se observa un patrón reticulogranular bilateral y difuso llamado también vidrio esmerilado,

broncogramas aéreos positivos, silueta cardiaca mal definida y una imagen del timo de tamaño normal o aumentado. Todas estas imágenes pueden tener una variación grande de acuerdo

a la intensidad del cuadro clínico, por lo que podemos encontrar tres

grados:

GRADO 1: EMH con curso clínico leve. Se observa patrón

reticulogranular no intenso, con broncograma aéreo presente no muy

nítido y con silueta cardiaca que tiene bordes bien definidos

diferenciándose con claridad del tejido pulmonar. Solo hay una leve

disminución en la aireación de los pulmones.

GRADO 2: EMH moderada con cuadro clínico mas severo con

requerimientos de oxigeno elevados y habitualmente asistencia

respiratoria con presión positiva continua o ventilación mecánica.

Patrón reticulogranular bien difuso y broncograma aéreo nítido. La

silueta cardiaca no tiene bordes definidos lo que no permite delinear

bien su contorno. La aireación del pulmón esta francamente

disminuida y se observa un pulmón pequeño.

GRADO 3: EMH severa. Se observa opacidad general de todo el

pulmón, el broncograma es muy nítido y es imposible distinguir la

silueta cardiaca. El cuadro clínico de estos niños es muy severo por lo

que necesitan los máximos recursos terapéuticos.

La radiografía inicial a veces es normal y el patrón típico no aparece

hasta las 6-12 horas. En general todas estas imágenes se deben

atelectasia que compromete en mayor o menor grado el pulmón. La

diversidad de los hallazgos radiológicos depende de la fase de

respiración y del uso de presión positiva teleespiratoria y suele

refleja una mala correlación entre las manifestaciones radiológicas

y la evolución clínica.

66

B. Hallazgos en exámenes de laboratorio:

Disminución del pH que se hace más evidente con el aumento de la gravedad de la insuficiencia pulmonar. En casos leves de

encuentra este tipo de acidosis y por lo general es respiratoria, pero en casos severos la acidosis puede ser mixta.

PaO2 menor de 50 mmHg , SO2 menor de 90%, PCO2 mayor

de 45 mmHg Investigación de sepsis con hemograma completo y

hemocultivo Niveles alterados de glucemia, esta puede estar baja o alta al

principio y debe controlarse para evaluar la infusión de

dextrosa.

Es necesario también controlar la presión arterial y la diuresis,

además de realizar calcemia y función renal.

TRATAMIENTO

A. Prevención : Corticoesteroides prenatales: La administración de estos a la

madre ayuda a la maduración pulmonar en el feto y diminuye el riesgo de que el neonato sufra EMH, además disminuye la incidencia de la enfermedad y la morbilidad respiratoria aislada.

Los corticoesteroides actúan mediante unión con receptores

específicos en el citoplasma celular de neumocitos tipo II y

fibroblastos en los que inducen la producción del Factor

Fibroblastico.

Se hayan indicados en todas las madres con embarazos menores

a 32 semanas que presentan amenaza de parto prematuro sin

dilatación cervical mayor de 5 cm, ni signos de infección ovular y

en madres con diabetes, cesárea electiva sin trabajo de parto

con embarazos mayores de 34 semanas.

Su eficacia es máxima si son administrados a la madre entre las

24 horas y 7 días antes del parto.

El esquema de tratamiento mas utilizado consiste en 12 mg de

betametasona intramuscular cada 12 horas, 2 o 3 dosis. Si el

embarazo se prolonga, se recomienda repetir 12 mg de

betametasona cada 7 días hasta las 32 semanas

B. Terapia de reposición con surfactante: La administración intratraqueal de surfactante, en los estadios iniciales de la EMH, produce mejoría en

el intercambio de gases, permite reducir las presiones del respirador y la concentración inspirada de oxigeno además de una disminución en la frecuencia de neumotórax y enfisema intersticial, tiempo de asistencia

respiratoria menor en niños tratados y una disminución de la mortalidad. Esta indicada cuando el requerimiento de O2 es de 0.4 y la

presión media en la vía aérea es de 7, y en prematuros con peso

67

menor de 1.200 gr. La administración debe ser temprana idealmente

alrededor de las 2 horas de vida ya que con esto su eficacia aumenta. Las dosis individuales son de 90-100mg/Kg. y se pueden aplicar hasta

cuatro dosis, aunque lo usual son de 2 a 3.

C. Presión positiva continua: Se basa esencialmente en la producción de un aumento del volumen residual, que esta disminuido en la EMH. De

este modo disminuye de manera significativa es esfuerzo respiratorio y la oxigenación mejora notablemente. Se puede aplicar mediante sonda nasal o faringea y tubo endotraqueal.

Se usa principalmente en formas leves o moderadas y en niños

pretérmino con un peso mayor de 1500 gr, pero también puede

utilizarse después de la etapa aguda para reducir el tiempo de

intubación endotraqueal y disminuir complicaciones.

Las indicaciones para recurrir a PPC son incapacidad para mantener una

SO2 mayor del 90% o una PaO2 mayor de 50 mmHg respirando

oxigeno en concentraciones superiores al 40%; para indicar PPC es

preferible que el pH sea mayor de 7,25 y la pCO2 menor de 55 mmHg.

La PPC es un buen método para elevar la pO2, pero no es útil para las

alteraciones de la ventilación (hipercapnia).

D. Intubación endotraqueal y ventilación mecánica: Son los pilares del

tratamiento de los recién nacidos con EMH con apneas o hipoxemia con

acidosis respiratoria. En general la ventilación mecánica comienza con

frecuencias de 30-60 respiraciones por minuto e índices inspiración :

espiración de 1:2 . Los respiradores con capacidad de sincronizar el

esfuerzo respiratorio pueden generar menos presión inadvertida en las vías

aéreas y disminuir el barotrauma.

COMPLICACIONES

Los principales problemas pueden ser consecuencia de la colocación del

catéter arterial, la administración de oxigeno, la ventilación mecánica y el

empleo de sondas endotraqueales. Durante o después de la fase de

recuperación del SDR es posible que ocurra insuficiencia cardiaca

secundaria a un cortocircuito de izquierda a derecha por el conducto

venoso persistente, a medida que disminuye la resistencia vascular

pulmonar.



Panamericana, Ed 5,74:600-604. Argentina.2005

2. Klaus M, Fanaroff A, Cuidados del recién nacido de alto riesgo, Mc

Graw Hill, Ed 5, 287-288. México. 2003.

Ceriani J, Neonatología practica, Editorial

68

TABLA DE CONTENIDO

Introducción 2

Justificación 3

Objetivos 4

Enfermedad Pulmonar Intersticial 5

Neumotórax y Neumomediastino 8

Taquipnea Transitoria del Recién Nacido 12

Traqueomalacia y Broncomalacia Congénita 19

Bronquiectasia Congénita 21

Hipoplasia pulmonar 24

Otras Causas de Hipoplasia Pulmonar 26

Hemorragia Pulmonar Neonatal 27

Fibrosis Quistica 31

Hernia Diafragmática Congénita 35

Trastornos Inflamatorios de Pequeño Calibre 38

Neumonía Congénita 42

Hipertensión Pulmonar Persistente del Recién Nacido 44

Cardiopatía Congénita Cianótica 49

Hidrotórax 50

Hemotórax 50

Quilotórax 51

Síndrome de Aspiración de Meconio 52

Neumonía por Aspiración de Meconio 58

Síndrome de Dificultad Respiratoria 62

patologia respiratoria de os neonatos

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