páncreas

PÁNCREAS

2011

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Páncreas divisum1:10

RESONANCIA MAGNETICA NUCLEARCOLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA ENDOSCOPICA

VENTRALDORSAL

ANATOMIA• Pesa 75 a 100 g. Mide 15 a 20 cm.

• Cabeza y proceso uncinado: cava, arteria

renal derecha y venas renales

• Cuello: vena porta, vena mesentérica

superior y vena esplénica

• Cuerpo y cola: arteria esplénica y vena

esplénica

Órgano glandular que participa en la

digestión y absorción de los alimentos

mediante la secreción de enzimas al

intestino, y en el control de los niveles de

Glucosa mediante la producción de:INSULINA.

PÁNCREAS

PARASIMPATICO

SIMPATICO

Cuello

Proceso uncinado

HISTOLOGIA Y FISIOLOGÍA

• 85% ES PANCREAS EXOCRINO

• 2% ES PANCREAS ENDOCRINO

• 4% VASCULAR Y CONDUCTOS

• 10% MATRIZ EXTRACELULAR

FUNCION EXOCRINA• Secreción 500 a 800 ml al día de jugo alcalino

• Líquido iso osmótico, secretado por las células

centro acinares

• Cationes: sodio y potasio

• Aniones: Bicarbonato y cloruro.

• Jugo pancreático alcalino ayuda el ácido gástrico

duodenal y da un pH óptimo para la acción de las

enzimas digestivas

• Enzimas: Se sintetizan y almacenan en las células

acinares pancreáticas y se liberan en respuesta a la

colecistocinina y la estimulación vagal.

• Lipasa y amilasa cimógenos inactivos

• Tripsinogeno + tripsina

• Enzimas proteolíticas digieren proteínas y

péptidos

Lipasa /grasas glicerol y ácidos grasos

• Fosfolipasa A2 lecitina biliar

• lisolecitina

• Amilasa almidón disacáridos y

dextrinas

• La secreción es regulada por un control

neuro hormonal complejo.

• HCO3 – secretina

• Enzimas acinares – descarga vagal

colinérgica y CCC.

• CCC – Ácidos Grasos, oligo peptidos y

Aminoácidos.

FUNCION ENDOCRINA

• Islotes de Langerhans... 1 Millón…Parénquima

pancreático

• Enzimas.

– Insulina... Cel. Beta...pro insulina...disminución de

glucosa sanguínea... +glucogenia ...- gluconeogenesis... +

lipogenia... –lipolisis...+síntesis de proteínas.

– Glucagon... Cel. Alfa... Aumenta la glucemia...

Glucógenolisis y gluconeogenesis... Relaja el músculo liso

• Somatostatina... Cel Delta... Nutrimentos orales e iv... –

insulina... Regulador paracrino local... gastrina, secretina, PIV,

PP, Ac. Gastrico, pepsina, enzimas pancreáticas y Glucagon... –

motilidad intestinal, biliar y gástrica.

•

Polipéptido pancreático... Cel. PP... Proteínas VO, + colinérgica

vagal e hipoglucemia... – secreción pancreática exocrina

• Amylin …Cel. Beta…Contrarregula la función y secreción de

insulina.

• Pancreastin…Cel. Beta…Disminuye la secreción de insulina y

somatostatina, incrementa la liberación de glucagon, disminuye

la secreción exocrina

• Ghrelin…Cel. Epsilon…Disminuye la liberación de insulina y

la acción de insulina

PANCREATITIS AGUDA

REPOSO ORAL

DEFINICIÓN

ENFERMEDAD INFLAMATORIA

DEL PÁNCREAS

CON POCA O SIN FIBROSIS

GLANDULAR

EPIDEMIOLOGIA

• 300,000 CASOS AL AÑO EN EEUU

• 10 – 20% SEVERA

• 3,000 MUERTES/AÑO

• Tasa de 30%

• Más frecuentemente en hombres 1/0.3

• 4 en cada 10.000 personas de 30 y 60 años

• 5 a 11 casos por 100,000

• 10 a 46 casos/100,000/año

CLASIFICACIÓN

Pancreatitis aguda leve: edema con mínima

Repercusión

Pancreatitis aguda grave: se asocia a fallas

orgánicas sistémicas y/o complicaciones

locales como necrosis, pseudoquiste o absceso

Necrosis

Pseudoquiste

Absceso

CAUSAS EN ADULTOS

• Alcoholismo 80 A 90% (37 a 41%)

• Patología biliar 80 a 90% (49 a 52%)

• Postoperatoria (abdominal, by-pass aortocoronario)

• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

(CPRE) 4%

• Traumatismos (abdominales no penetrantes) 1.5 %

• Metabólicas 1%

• Hipertrigliceridemia

• Hipercalcemia

OTRAS CAUSAS 10 A 20%

• Obesidad

• Insuficiencia renal

• Pancreatitis hereditaria

• Infecciones 1%

• Fármacos (Furosemida, estrógenos, tetraciclina,

sulfamidas, etc.) 1%

• Lupus eritematoso sistémico

• Púrpura trombocitopénica trombótica

• Ulcera péptica penetrante

• Obstrucción de la ampolla de Vater 1%

• Déficit de CII apoproteina

• Hipercalcemia

• Trasplante renal

• Embarazo

• Herencia 1%

• Coxackie, Echo, Parotiditis, hepatitis, SIDA

• Ascaridiasis, mycoplasma, salmonella,

Campilobacter yeyuni.

• Vasculitis, angeitis, hipercalcemia

• Diverticulo duodenal, cáncer

• Páncreas divisum

• Idiopático 10 a 20%

• CAUSAS EN NIÑOS:

• Trauma abdominal

• Fibrosis quística

• Síndrome hemolítico urémico

• Enfermedad de Kawasaki

• Síndrome de Reye

• Diversas enfermedades virales

(Hipótesis del conducto común): Opie 1901

(Teoría de la co localización): Steer y salija

1998

AUTODIGESTIÓNEnzimas

proteolíticas

(páncreas)

Diversos

factoresTripsina

Digieren tej.

Pancreáticos y

peripancreáticos

Elastasa y

fosfolipasaDigieren

membranas

celulares

Proteólisis, edema,

hemorragia intersticial,

lesión vascular, necrosis

por coagulación, necrosis

grasa y necrosis celular

parenquimatosa

PANCREATITIS

NECROTIZANTE

AGUDA

CUADRO CLÍNICO

• Dolor abdominal

– Constante y Terebrante

– En epigastrio y región periumbilical

– Se irradia hacia la espalda, el tórax, los

flancos e hipogastrio

– Decúbito supino

– Posición fetal

– Náuseas, vómitos y distensión abdominal

• Hipomotilidad gástrica

EXPLORACIÓN FÍSICA

• Paciente angustiado e inquieto

• Febrícula, taquicardia e hipotensión

• Ictericia

• Signos pulmonares

• Hipersensibilidad y rigidez muscular en el

abdomen

• Ruidos intestinales disminuidos

1%

Signo de Cullen (coloración azul pálido alrededor del

ombligo x el hemoperitoneo)

1%

Signo de Cullen (coloración azul pálido alrededor del ombligo

x el hemoperitoneo)

1%

Signo de Grey Turner (coloración azul-roja-morada en flancos x

catabolismo tisular de la hemoglobina)

LABORATORIO

• Lipasa (80 a 100%) y amilasa sérica (67 -

87% y 85 - 98%)

• Amilasa / creatinina > 4%

• Biometría hemática

• Pruebas de función hepática

• Calcio, colesterol y triglicéridos

• Glicemia, electrolitos, balance acidobase

IMAGENOLOGIA

• RADIOGRAFIA SIMPLE DE TORAX

• elevación de un hemidiafragma,

• atelectasia basal, derrame pleural,

infiltrados pulmonares,

• hasta cuadros de S.D.R.A.

• RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN

• íleo regional (asa centinela) y/o

generalizado, borramiento del psoas

ULTRASONOGRAFIA

• PANCREATITIS AGUDA

• PANCREATITIS CRONICA

• PSEUDOQUISTE

• ABSCESO

TOMOGRAFIA AXIAL COMPURATIZADA

Criterios de Balthazar:

A: páncreas normal (0)

B: aumento del tamaño focal o difuso (1)

C: B + inflamación peripancreática (2)

D: C + una colección liquida, intra o extra pancreática (3)

E: C + dos o más colecciones y/o gas en el páncreas o retroperitoneo (4)

GRADO DE NECROSIS

0 (0)

<33% (2)

33-50% (4)

>50% (6)

SCORE TOTAL = GRADO TAC + GRADO DE NECROSIS

TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA

(87 y 97%)

Complicaciones Muerte

0-3: 8% 3%

4-6: 35% 6%

7-10: 92% 17%

ECOENDOSCOPIA

• Microlitiasis

• Lesiones periampulares

COALNGIOPANCREATOGRAFIA

RETROGRADA ENDOSCOPICA (CEPRE)

Patología biliar

COMPLICACIONES

• Pancreatitis crónica

• Necrosis

• Shock

• Absceso pancreático

• Pseudoquiste pancreático

• Ascitis pancreática

• Hemorragia intraperitoneal masiva

• Trombosis de vasos sanguíneos

• Infarto intestinal

COMPLICACIONES DE PANCREATITIS AGUDA

I. LOCAL

A. Flemón pancreático

B. Absceso pancreático

C. Pseudoquiste pancreático

D. Ascitis pancreática

E. Hemorragia, trombosis, de órganos

adyacentes, infarto intestinal, ictericia

obstructiva, fístula u obstrucción mecánica

II. SISTEMICA

A. Pulmonar

1. Atelectasia, neumonía

2. Síndrome de distres respiratorio agudo

3. Derrame pleural

B. Cardiovascular

1. Hipotensión

2. Hipovolemia

3. Muerte súbita

4. Cambios inespecíficos de ST-T

5. Derrame pericardico

C. Hematológico

1. Hemoconcentración

2. CID

D. Hemorragia gastrointestinal

1. Ulcera péptica

2. Gastritis erosiva

3. Trombosis de porta o esplénica con várices

E. Renal

1. Oliguria

2. Azotemia

3. Trombosis de arteria o vena renal

F. Metabólico

1. Hiperglicemia

2. Hipocalcemia

3. Hipertrigliceridiemia

4. Encefalopatía

5. Ceguera súbita (Retinopatía de Purtcher)

G. Sistema nervioso central

1. Psicosis

2. Embolia grasa

3. Síndrome de ahogamiento por alcohol

H. Necrosis grasa

1. Saponificación intrabdominal

2. Necrosis de tejido subcutáneo

DIAGNÓSTICO

• Elevación de la amilasa sérica

• Elevación de isoamilasa y de lipasa

pancreática

• Creatinina elevada en orina

• Hiperglucemia

• Hiperbilirrubinemia

• RX.: excluir diagnósticos (víscera perforada)

• Ecografía y TAC

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Víscera perforada (úlcera péptica)

• Colecistitis aguda y cólico biliar

• Obstrucción intestinal aguda

• Oclusión vascular mesentérica

• Cólico renal

• Ayuno

• líquidos y coloides intravenosos para mantener un volumen intra

vascular normal

• Alimentación por vía enteral, parenteral o mixta

• Succión nasogástrica e inhibidores de ATPasa

• Atropina, calcitonina, somatostatina, glucagon y floruracil

(antisecretores)

• Aprotinin, mesilato de gabexate, camostate, inhibidor de

fosfolipasa A2, plasma fresco congelado (antiproteoliticos)

• Indometacina, inhibidores de prostaglandinas

• Anragosnista de factor inhibidor de plaquetas, acetilhidrolasa de

FAP y lexipafant

• Analgésicos: buprenorfina, pentazocina, hidrocloruro de procaina,

meperidina

CEPRE

1. Pancreatitis Aguda Biliar grave

2. Colangitis aguda

3. Obstrucción biliar persistente

4. Riesgo quirúrgico elevado que contraindique cirugía

5. Complicaciones o embarazo

6. Colecistectomía laparoscópica si no se pueden extraer litos

7. Litiasis residual postoperatoria

8. Colecistectomía y drenaje de pseudoquiste

9. Pancreatitis previa

10. Manejo de fístulas biliar o pancreática

11. Pseudo quiste pancreático

MEDICO• Imipenem o meropenem 500 mgs cada 6 hs en infección

establecida y paciente grave

• Gabexate mesilato

• Proteina C activada Humana Recombinante y

corticoesteroides

• Lexipafant antagonista de factor activador de plaquetas

• “Octreotido”

CIRUGIA

• Cirugía en colangitis aguda o ictericia obstructiva

si no hay CEPRE

• Pancreatitis aguda infectada

• Síndrome compartimental abdominal

• Pancreatitis crónica estéril si no hay mejoría

• Pancreatitis necrótica estéril del 50%

• Perforación o infarto intestinal y ruptura de

pseudoaneurisma

• Sepsis abdominal

• Pancreatitis biliar

• Pseudoquiste, absceso, o fístula

CRITERIOS PRONÓSTICOS

350

secuestro

CRITERIOS DE PANCREATITIS AGUDA BILIAR

A LA ADMISION A LAS 48 HORAS

Edad > 70 años < Ht > 10 puntos

Leucocitos > 18,000 BUN > 2 mg/dl

Glicemia > 220 mg/dl Calcio < 8 mg/dl

LDH > 400 UI/L Déficit de bases > 5mEq/l

AST > 250 UI/L Secuestro líquido > 4 L

ESCALA APACHE II

PROTEINA C REACTIVA IL - 6

ALFA 2 – MACROGLOBULINA TAP

ELASTASA PMN TAC

ALFA 1 ANTITRIPSINA

FOSOFOLIPASA A2

SEUDOQUISTES.

PRONOSTICOINGRESO A UCI:

1. Insuficiencia orgánica

2. > 8 puntos de APACHE II

3. SRIS

4. Edad > 55 años y obesidad

SEUDOQUISTES.

DEFINICIÓN:

SON ACUMULACIONES LOCALIZADAS

DE LÍQUIDO CON VALORES ALTOS DE

ENZIMAS PANCREATICAS.

SEUDOQUISTES • PANCREATITIS

• TRAUMATISMO

• SECUNDARIO A ESPLENECTOMÍA

• ABUSO DE ALCOHOL

• ENFERMEDAD DE VÍAS BILIARES

• 2:1 DE VARONES ..... 45 AÑOS

SEUDOQUISTES.

ETIOLOGIA.• Complicación de la pancreatitis

• Traumatismos.

LOCALIZADOS.

• En el parénquima pancreático / espacios potenciales que separan la glándula de vísceras del abdomen.

• > parte en la trascavidad de los epiplones.

• A grandes distancias.

• Carecen de un recubrimiento epitelial verdadero.

SEUDOQUISTES -

LOCALIZACIÓN

• 1/3 = CABEZA

• 2/3 = CUERPO O COLA

• 20% = QUISTE MÚLTIPLES

SEUDOQUISTES.

PATOGENIA:

• Depende del cuadro clínico en que se desarrollan.

• Ataque de PA se extravasa liquido, se aísla por estructuras circundantes y no se reabsorbe cuando la inflamación remite.

• En pacientes con PC puede obstruirse el conducto pancreático o sus ramas por estrécheces o cálculos dúctales y producir dilataciones localizadas de los conductos.

PATOGENIA:

•Estas áreas coalescen y pierden su recubrimiento epitelial a medida que crecen para formar un seudoquisté. En ocasiones se forman seudoquistes por lesión del páncreas durante una esplenectomía.•Abuse de alcohol y una enfermedad de las vías biliares, con mayoría de 2:1 de varones en casi todas las series. •La edad promedio es de 45 años. •Localiza: 1/3 en la cabeza y dos tercios en el cuerpo o la cola de la glándula. En 20% de los casos ocurren quistes múltiples.

SEUDOQUISTES.

MANIFESTACIONES

CLÍNICAS

• PANCREATITIS AGUDA NO SE RECUPERA

LUEGO DE 5 A 7 DÍAS Y RECIDIVA

• PANCREATITIS CRÓNICA• DOLOR ABDOMINAL

• NÁUSEA, VÓMITO Y PÉRDIDA DE PESO =

OBSTRUCCIÓN DUODENAL

• ICTERICIA = COMPRESIÓN DE COLÉDOCO

SEUDOQUISTES.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.• Paciente con PA que no se recupera en 5 -7

días de Tratamiento.• Después de cierta mejoría comienza a

deteriorizarse.• Paciente con PC no hay un episodio agudo.• Paciente con dolor abdominal, o síntomas

que indican compresión de una víscera vecina por el quiste.

• La presencia de nauseas, vómitos y perdida de peso puede indicar obstrucción duodenal o de la desembocadura gástrica por un seudoquisté; cuando comprimen el colédoco puede haber ictericia.

SEUDOQUISTES.

DIAGNÓSTICO:

• Los métodos mas útiles son el ultrasonido (US) y la TC.

• La CPER también, pero no debe practicarse de manera sistemática.

• Esta indicada en pacientes ictéricos para diferenciar entre compresión del colédoco por el quiste y una estrechez de su porción intra pancreatica por páncreas fibroso. Solo se realiza cuando se drena el quiste en el transcurso de 24 horas.

SEUDOQUISTES.COMPLICACIONES:

• Hemorragia 6%, puede ser masiva y requeriruna arteriografía que proporciona laoportunidad de embolización selectiva parataponar el vaso con hemorragia.

• El quiste y el vaso con hemorragia debenextirparse, si es posible. Incluso con eltratamiento quirúrgico agresivo la mortalidad escuando menos de 30%.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

• TC• MÁS SENSIBLE Y ESPECÍFICO

• RESOLUCIÓN SUPERIOR

• LOCALIZACIÓN MÁS PRECISA

• VALORACIÓN INICIAL

• USG• IMÁGENES ALTERADAS

• PARA EXÁMENES DE VIGILANCIA

Figura 3: TC abdominal muestra el páncreas aumentado de tamaño, con colecciones

líquidas compatibles con pseudoquistes en el saco menor (*) y en el espacio pararrenal

anterior izquierdo (cabeza de flecha negra) (3a), y de estructura interna heterogénea,

con áreas de contenido líquido (cabeza de flecha blanca) (3b). El hígado muestra

signos de esteatosis y la vesícula biliar contiene material denso en su interior

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

• CPRE

• EN PACIENTES ICTÉRICOS

• DIFERENCIAR COMPRESIÓN DE COLÉDOCO

(DRENAJE) Y PÁNCREAS FIBROSO

(DERIVACÍÓN BILIAR)

SEUDOQUISTES.

• Si el seudoquiste se rompe (7%) a la cavidad peritoneal, presenta síntomas y signos de peritonitis aguda y es necesario operar de inmediato, irrigar la cavidad peritoneal y por lo general drenar al exterior el quiste. Es una complicación grave: la mortalidad es de 15%.

• La rotura al tubo digestivo puede causar vómitos o diarrea, no suele ser una urgencia quirúrgica.

SEUDOQUISTES.

• La infección de un seudoquiste ocurre en las primeras semanas de formarse, como complicación de un episodio de PA grave.

• Debe diferenciarse de la necrosis pancreática infectada. Con menor frecuencia la superinfección de un quiste maduro se anuncia por fiebre y leucocitosis en un paciente que no ha estado muy enfermo. En cualquier caso es posible comprobarla mediante drenaje percutáneo del quiste guiado por US o TC, con tinción de Gram y cultivo del liquido.

• Pueden resolverse de manera permanente con drenaje percutáneo.

COMPLICACIONES

• HEMORRAGIA = 6%• POR EROSIÓN DE VASOS SANGUÍNEOS MAYORES

• ARTERIOGRAFÍA

• CIRUGIA DE INMEDIATO

• ROTURA = 7%• PERITONITIS

• CIRUGIA DE INMEDIATO

• IRRIGAR LA CAVIDAD

• DRENAR AL EXTERIOR

COMPLICACIONES

• ROTURA• MORTALIDAD ..... 15%

• VÓMITOS, DIARREA

• INFECCIÓN = 14%• EN PRIMERAS SEMANAS

• DIFERENCIARSE DE LA NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA

• SUPERINFECIÓN ... FIEBRE, LEUCOCITOSIS

• DX ... DRENAJE GUIADA POR TC O USG, TINCIÓN GRAM Y CULTIVO

SEUDOQUISTES.

TRATAMIENTO:

• No es probable que los seudoquistes en pacientes con PC se resuelvan de manera espontánea. 40% de los seudoquistes agudos desaparecerá solo una vez que la pancreatitis se resuelva.

• Causan síntomas y son menores de 5 cm de diámetro, es probable que no requieran tratamiento ya que las complicaciones importantes suelen ocurrir en quistes mayores.

• se vigilan y el quiste se valora nuevamente a intervalos de tres a seis meses con US.

• El inicio de síntomas, el aumento de tamaño del quiste o la presencia de una complicación exigen una intervención quirúrgica.

SEUDOQUISTES

TRATAMIENTO

• 40% CUANDO DESAPARECE LA PANCREATITIS

• SI NO SÍNTOMAS Y SON < 5cm DIÁMETRO ..... VIGILAR Y SE VALORA LUEGO DE 3 A 6 MESES

• AUMENTO DE TAMAÑO Y SÍNTOMAS O COMPLICACIONES = CIRUGIA

SEUDOQUISTES.

TRES TIPOS DE PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS QUE SE UTILIZAN PARA

TRATAR SEUDOQUISTES SON:

• Resección

• Drenaje externo

• Drenaje interno.

• Cirugía electiva debe posponerse hasta que el seudoquisté esta maduro, es decir la pared es lo bastante firme para sostener las suturas.

SEUDOQUISTES

TRATAMIENTO

• CIRUGÍA

– RESECCIÓN

• DE ELECCIÓN .... QUISTE DE COLA

– DRENAJE EXTERNO

• CUANDO PARED DE QUISTE NO ES TAN GRUESA PARA ANASTOMOSARSE CON INTESTINO

SEUDOQUISTES

TRATAMIENTO

• CIRUGÍA

– DRENAJE EXTERNO

• 20% = COMPLICAN = FÍSTULAS PANCREÁTICAS

– DRENAJE INTERNO

• SE ANASTOMOSA EL QUISTE A UN EXTREMO DEL

YEYUNO DE ROUX EN “Y” = CISTOYEYUNOSTOMÍA O

AL DUODENO = CISTODUODENOSTOMÍA

SEUDOQUISTES

TRATAMIENTO

• CIRUGÍA

– DRENAJE INTERNO

• CERCANAS AL ESTÓMAGO = DRENAJE POR

GRAVEDAD POR CISTOGASTROSTOMÍA

• LUEGO SE OBLITERA LA CAVIDAD

DEL QUISTE Y PUEDEN COMER

SEUDOQUISTES.

Drenaje pseudoquiste y fístula pancreática con endoprótesis trans-papilar

SEUDOQUISTES.

PRONÓSTICO:

Los seudoquistes pancreáticos recurrencasi en 10%, aunque es probable que lamayor parte sean nuevos por episodiosrecurrentes de pancreatitis.

Después del drenaje externo la frecuenciaes de un 20%. Incluso cuando los quistesno recurren, muchos pacientes tienendolor crónico, como manifestación de unapancreatitis crónica subyacente.

SEUDOQUISTES - PRONÓSTICO

• RECURRENCIA = 10%

• DOLOR CRÓNICO POR PANCREATITIS

CRÓNICA SUBYACENTE

ABSCESOS PANCREATICOS

ABSCESOS PANCREATICOS

• Son acumulaciones localizadas de pus en el páncreas o cerca de él y limitadas por una cápsula.

• Es precedido por una pancreatitis necrosante aguda.

• Infección 2a de un seudoquiste pancreático y un traumatismo abdominal en páncreas.

ABSCESO PANCREATICO

EPIDEMIOLOGIA

• 9% pacientes... Severidad de la pancreatitis

subyacente.

• 2.7 % menos de 3 signos pronósticos

tempranos positivos

• 3.6% sepsis pancreática

• 6.6% pancreatitis postoperatoria

• 39% laparotomía temprana.

ETIOLOGIA:

1. Polimicrobianos

2. Gérmenes aerobios de la flora fecal (Echerichia coli y estereptococos hemolíticos aerobios)

CUADRO CLÍNICO:

1. Dolor en abdomen

2. Nauseas

3. Vómito

4. Distensión

5. Ausencia de ruidos intestinales

• Hipersensibilidad de abdomen

• Fiebre mayor de 39° C

DIAGNÓSTICO

1. Historia clínica con antecedentes de necrosis infectada después de 3-4 semanas.

2. Pruebas de toxicidad paciente séptico

3. TAC: acumulación de liquido como en el seudoquiste, presencia de burbujas de gas en el líquido nos indica infección

4. Aspiración x drenaje percutaneo y hacer una tinción de Gram y cultivo.

Cuadro clínico

• Cualquier momento... pancreatitis aguda... 2

primeras semanas de tratamiento.

• Fiebre mayor de 38 grados C

• distensión abdominal 14-21 días

• Masa palpable de Tx

• Hipotensión (PA de 90 mmHg)

DIAGNOSTICO.

– Neumonía O derrame

– Insuficiencia renal

– Coma

• Clinico

• Laboratorios:

• Amilasa serica elevada

• *Leucocitosis ( mayor de 10,000/mm3)

DIAGNOSTICO

• Rx. Simples.. Poco utiles

• Rx con medio de contraste:

– desplazamiento del estómago o duodeno

– Gas fuera del tubo digestivo

USG:

• Valor limitado... Presencia de una marcada

distensión gaseosa intestinal .

• TAC*:

– colección de líquido peripancreático

– masa quística - gas dentro del absceso.

TRATAMIENTO

• Antibióticos de amplio espectro.

• Apoyo nutricional

• Reanimación con líquidos

• Drenaje

1. Quirúrgico abierto

2. Percutaneo

• A criterio un tratamiento quirúrgico definitivo.

TRATAMIENTO

– Desbridamiento quirúrgico y colocación de

drenajes grandes... Tejido infectado semisólido.

– Desbridamiento y envoltura abierta... Pacientes

severamente enfermos con abscesos

recurrentes.... Cada 2 a 3 días.

– Exploración sistémica de todo el retroperitoneo

peripancreático e institución de drenaje colector

prolongado

PRONOSTICO

• Necrosis peripancreatica severa - colón e

intestino delgado... Resección del intestino,

colostomía y formación de una fístula

mucosa.

• Hemorragia masiva... Necrosis de vasos

sanguíneos mayores o erosión por tubos.

ASCITIS PANCREÁTICA

• CUANDO SE ACUMULAN

SECRECIONES PANCREÁTICAS EN EL

ABDOMEN POR ROTURA DEL

CONDUCTO PANCREÁTICO O ESCAPE

CONTINUO DE UN SEUDOQUISTE AL

ABDOMEN

ASCITIS PANCREÁTICA

• VARONES ALCOHÓLICOS CON PANCREATITIS CRÓNICA

• AUMENTO CRECIENTE DE LA CINTURA ABDOMINAL

• PÉRDIDA DE PESO

• DESGASTE MUSCULAR

ASCITIS

PANCREÁTICA

• DX • CONTENIDO ALTO DE PROTEÍNAS > 3g/100ml

• AMILASA EN LÍQUIDO ASCÍTICO > AMILASA SÉRICA = PATOGNOMÓNICA

• TX• NUTRICIÓN PARENTERAL

• ANÁLOGO DE SOMATOSTATINA (SUPRIME SECRECIONES PANCREÁTICAS)

• QX = ENDOSCOPÍA RETRÓGRADA

• QX= PANCREATECTOMÍA DISTAL

• DRENAJE INTERNO CON EXTREMO DE YEYUNO DE ROUX EN “Y”

PANCREATITIS CRÓNICA

DEFINICIÓN

Es el cuadro de dolor abdominal recurrente,

2 – 3 veces por año, o constante y períodos sindolor, acompañado de síntomas digestivoscomo diarrea crónica, esteatorrea, perdida depeso y astenia; con insuficiencia exocrina yendocrina del páncreas

DOS ENTIDADES DIFERENTES

1. PANCREATITIS CRONICA

OBSTRUCTIVA

2. PANCREATITIS CRONICA

CALCIFICANTE

A. DE CONDUCTOS GRANDES (Alcohol)

A. DE CONDUCTOS PEQUEÑOS

PANCREATITIS CRONICA

OBSTRUCTIVA

Poco frecuente

Obstrucción de los conductos pancreáticos

Causado por tumores o lesiones previas a lapancreatitis crónica

Hay mejoría al drenar adecuadamente el jugopancreático de la porción obstruida

PANCREATITIS CRONICA

CALCIFICANTE

95% de las pancreatitis crónicas

Hay dos tipos:

En jóvenes consumidores de alcohol y dieta rica en

grasas y proteínas

Y jóvenes abstemios con dietas bajas en

nutrimentos (PC tropical)


La lesión repetida al páncreas.

Lesión de tej. Glandular y conductillos.

No hay restitución anatómica y funcional.

Precedido de PA.


PÁNCREAS:

Disminuye de tamaño.

Aumenta su consistencia.

Aspecto nodular y bordes redondeados.

Bandas de tejido fibroso.


Áreas de dilatación y estenosis.

Lesión del epitelio.

Depósitos eosinofílicos y cálculos.

CALCIFICACION PARENQUIMATOSA.

ETIOPATOGENIA Alcoholismo 70%, 10 años y 80g/día

Idiopática 20%

Otras 10%.

Fibrosis quística

Hipertrigliceridemia

Tumor

Trauma

Resección pancreática

Familiar

Anomalías congénitas

Tropical

Hiperparatiroidismo

CLASIFICACION TIGAR-O

• Alcohol

• Hipercalcemia

• Hiperpatatiroidismo

• Hiperlipidemia

• Insuficiencia renal crónica

• Farmacológica

• Abuso de fenacetina

• Tóxicos

Idiopática

De inicio temprano

De inicio tardío

Tropical

Pancreatitis tropical calcificante

Diabetes pancreática acalculosa

Otras

Genética

Autosómica dominanteMutaciones en tripsinógeno catiónico(codones 29 y 122)Autosómica recesiva/genes modificadosMutaciones del CFTRMutaciones del SPINK1Mutaciones del tripsinógeno catiónico(codones 16, 22 y 23)Deficiencia de á1-antitripsina

Autoinmune

Pancreatitis crónica autoinmune aisladaSíndrome de pancreatitis crónica autoinmunePancreatitis crónica asociada a Síndrome de SjögrenPancreatitis crónica asociada a enfermedad inflamatoria intestinalPancreatitis crónica asociada a cirrosis biliar primaria

Pancreatitis aguda grave y recurrente

Postnecrosis (pancreatitis aguda grave)

Pancreatitis aguda recurrente

Enfermedades vasculares/isquemia

Post-irradiación

Obstructiva

Páncreas divisum

Disfunción del esfínter de Oddi

Obstrucción ductal (tumores)

Quistes periampulares de la pared duodenal

Estructuras ductales post-traumáticas

Dificultad para llevar acabo el proceso habitual

de remoción de cristales de calcio

Disminuye el pH, las concentraciones de citratos y bicarbonato en la secreción pancreática

Citratos = quelantes del calcio evitan tapones proteicos que pueden desarrollar cálculos en los conductos

HIPERPARATIROIDISMO

Aumenta la secreción de calcio y proteínas en el jugo

pancreático por la hipercalcemia persistente

Favoreciendo la precipitación de los elementos y la

calcificación

ENFERMEDADES

ASOCIADAS

HEREDITARIA

Es la segunda alteración congénita mas

frecuente del páncreas

Aparece antes de los 10 años

Es autosómica dominante


FACTORES PREDISPONENTES

Predisposición genética.

Hábito nutricional.

Proteínas grasas.

Pancreatitis crónica calcificante. (alcoholismo 8O g./día). Riesgo Alcohol y proteínas. Kwashiorkor atrofia acinar con

insuficiencia exocrina. Patología biliar ( más en PA).

FISIOPATOLOGIA

Inflamación, daño acinar y de las células ductales y fibrosis.

Al inicio hay depósitos de tapones de proteínas, obstrucción de los conductos, calcificación, inflamación y fibrosis.

El alcohol actúa sobre las células y las

membranas de organelos, interfiere el

tránsito de enzimas e incrementa la

formación de radicales libres de oxígeno.

La proteína GP2 es secretada en el conducto

pancreático y es parte integral de los tapones de

proteínas como la proteína de Tamm Horstfall,

implicada en la formación temprana de

precipitados de proteína en la orina.


Alteraciones Páncreas divisum.

congénitas. Dilataciones quísticas

del conducto biliar.

Ácido hidrociánico (tapioca).

PROTEÍNA DEL CÁLCULO.

LITOSTATINA.

Pancreatitis crónica idiopática

(hereditario AD).



“ANATOMÍA PATOLÓGICA”

MACROSCÓPICAMENTE:

INDURADO.

NODULAR.

Probably the result alcohol abuse.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Destrucción permanente y progresiva del parénquima

pancreático

Destrucción de células acinares, restituídas por tejido

cicatrizal fibroso

Inflamación crónica

Infiltrado inflamatorio

Fibrosis perilobular y panlobular

Reducción del número de acinos pancreáticos

Anormalidad de los conductos y conductillos (dilatación con

estenosis)


“ANATOMÍA PATOLÓGICA”

MICROSCÓPICAMENTE:

DESORGANIZACIÓN,

ATROFÍA EXÓCRINA.

CTOS. PANCREATICOS DILATADOS.

CÁLCULOS CALCIFICADOS.

Corte histológico a bajo aumento, que muestra un conducto pancreático interlobulillar con

el lumen relleno por material eosinófilo hialino, en partes calcificado. Los tabiques

conjuntivos inferior y superior están ensanchados, con infiltración inflamatoria.


Conductos

Tapones de proteína

Origen de cálculos

Islotes pancreáticos

Afectados, reducidos de número (fibrosis)

Epitelio de los conductos se atrofia (tejido

fibroso)

Quistes de retención, atrofia

parenquimatosa

Edema, hemorragia y necrosis


Infiltrado inflamatorio

Perineural (fibras nerviosas

intrapancreáticas)

Células ganglionares

Estadios tardíos

Lesiones se extienden a toda la glándula

Con distribución lobular


MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DOLOR 90%

FLEXIÓN ANTERIOR DEL TRONCO.

MALA ABSORCIÓN ESTEATORREA.

PÉRDIDA DE PESO.

DIABETES MELLITUS.

CUADRO CLÍNICO

Insuficiencia pancreática endocrina y exócrina

Pérdida de peso

Limitan la ingesta de alimentos (dolor, esteatorrea)

Hiporexia (analgésicos narcóticos, alcohol)

Deficiente absorción intestinal de nutrientes

(insuficiencia pancreática exocrina)

Esteatorrea (30% a 75%)


MANIFESTACIONES AN ALCOHOLICOS CRÓNICOS

ESTOS PACIENTES SUELEN PRESENTAR

TRES FASES LAS CUALES SON:

INICIAL.

INTERMEDIA.

FASE DE ESTEATORREA.


OTROS SÍNTOMAS:

ICTERICIA.

PSEODUQUISTES O ABSCESOS

PANCREATICOS.

ASCITIS PANCREÁTICA.

HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL.

CUADRO CLÍNICO

Desarrollo de Diabetes mellitus

Hiperglucemia y glucosuria

Daño vascular

Neuropatía (alcohol, deficit vitamínico)

Hipoglucemia (deficit producción de

glucagón, hábito dietético irregular, alcohol)


DIAGNÓSTICO

HISTORIA CLÍNICA.

RADIOGRAFÍA ( A-P, lateral, oblicua).

SONOGRAFÍA O TOMOGRAFÍA

COMPUTADORIZADA ABDOMINAL.

ASPIRACIÓN DUODENAL.

PRUEBAS FUNCIONALES PANCREATICAS.

CUADRO CLÍNICODolor

Causado por:

de las presiones en los conductos y tejido pancreático

Inflamación de los nervios intrapancreáticos

Pérdida de la vaína perineural protectora

Isquemía pancreática

Seudoquistes

Infección pancreática y peripancreática

Obstrucción biliar

Obstrucción duodenal

Colangitis

CUADRO CLÍNICO

Dolor

Duración de horas a días

Aumenta al comer o en posición supina

Mejora al reclinarse hacia delante (sentado) o con

las piernas flexionadas

Autodigestión con inflamación local

Efecto directo del alcohol sobre nervios simpáticos

aferentes viscerales que transmiten sensación de

dolor desde el páncreas dañado.

Alivio espontaneo al perder la función exocrina

CUADRO CLÍNICO

Depende:

Tiempo de evolución

Actividad inflamatoria de la enfermedad

Epigastrio

Irradiado a ambos hipocondrios y región dorsal (en

hemicinturón)

Referido a hombro izquierdo

Función Estructura

Prueba de la secretina o de

secretina/colecistoquinina

Prueba de la bentiromida

Prueba del pancrelauril*

Tripsina sérica

Prueba de Schilling con doble

marcaje

Grasa fecal

Glucosa sanguínea

Pancreatografía retrógrada

endoscópica

Tomografía computarizada

Resonancia magnética

Ultrasonografía

Radiografía simple abdominal

*No disponible en los Estados

Unidos.

DIAGNOSTICO

Ultrasonido abdominal

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003777.htm

Pancreatitis Crónica Calculosa. Papilotomía del Wirsung, Extracción de Cálculos y

Endoprótesis.

DIAGNOSTICO

Exámenes

Bilirrubina (2 a 4 mg./dl.)

Fosfatasa alcalina

Transaminasa glutámica pirúvica sérica

Lipasa y Amilasa séricas pueden estar elevadas,pero se pueden normalizar a medida que laenfermedad progresa

Examen de grasa fecal puede mostrar heces grasosas




DIAGNOSTICO

Colangiopancreatografía Retrograda Endoscópica

(CPRE)

Dilatación del conducto principal

Quistes

Cálculos

Angulación del colédoco distal con estrechamiento

uniforme en huso de la porción intrapancreática

Dilatación

Drenaje

No dilatación

Resección



DIAGNÓSTICO

GAMMAGRAFÍA CON 75 SELENIOMETIO-

NINA.

RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA.

COLANGIOPANCREATOGRAFÍA

RETROGRADA ENDOSCÓPICA.

SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL.

PANCREATITIS CRÓNICAERCP-


RADIOGRAFÍA SIMPLE

DIAGNOSTICO

TAC (dilatación,

comunicaciones

seudoquísticas y quísticas)



DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

ÚLCERA PÉPTICA.

COLELITIASIS.

CANCER DE PÁNCREAS.

TUMORES RETROPERITONEALES.

MALA ABSORCIÓN ( Intestinal).

CLASIFICACION DE CAMBRIDGEClasificación Hallazgos en CEPRE Hallazgos en TAC y US

Normal Conductos normales Glándula normal

Dudosa Wirsung normal Rama derecha de Wirsung < 3,

Wirsung de 2 a 4 mm, páncreas

agrandada, parequima heterogéneo

Leve Wirsung normal Rama derecha de Wirsung < 3,

Wirsung de 2 a 4 mm y páncreas más

grande, parénquima heterogéneo

Moderada Cambios en la rama

derecha y en el Wirsung

Quiste < 10 mm, Wirsung irregular,

pancreatitis aguda focal, aumento de

ecogenicidad del Wirsung, glándula

irregular en su contorno

Severa Quiste < 10 mm, defecto

de llenado intraductal,

cálculo, obstrucción o

estenosis severa del

Wirsung, Irregularidad

del Wirsung, invasión a

órgano vecino.

PANCREATITIS CRÓNICATRATAMIENTO.

CONTROLAR EL DOLOR:

a) SALICILATOS.

b) ACETAMINOFÉN.

c) FLURAZEPAN.

NOTA: EVITAR LOS OPIÁCEOS.

CONTROLAR LOS SINTOMAS DIGESTIVOS:

TRATAMIENTO MÉDICO

Dieta baja en grasas

Vitaminas solubles en grasa y calcio en la dieta

Eliminación del consumo de alcohol o cafeína

Alivio del dolor con analgésicos a las dosis mínimas o bloqueonervioso quirúrgico

Control de los niveles de azúcar en sangre mediante la administraciónde insulina 20 a 30 U/día

Consumo de suplementos de enzimas pancreáticas para corregir laproducción insuficiente








TRATAMIENTO.

PARA LA MALA ABSORCIÓN:

a) PANCREATINE.

b) CIMETIDINA.

c) SUPLEMENTOS FISIOLÓGICOS:

Vits. ( K, A y D), CALCIO.

Vits. ( B12 Y ÁCIDO FÓLICO).


TRATAMIENTO.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

PROCEDIMIENTO DE WHIPPLE

* PANCREATOYEYUNOSTOMÍA DUVAL.

* “ ” PUESTOW.

* “ ” FRY Y CHILD.

* “ ” PARTINGTON.

* “ “ BEGER

* PANCREATECTOMÍA TOTAL.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

TAC y CPRE

Conducto principal dilatado Conducto principal de

tamaño normal

Operación de Drenaje

Ductal

(Pancreatoyeyunostomía

de Puestow)

Resección pancreática

(pancreatectomía de Whipple)

Alivio de

síntomas

Persistencia o recurrencia

de los síntomas

Bloqueo celiáco


Datos que presenta el paciente para el Tx. Qx. Interferencia con la calidad de vida

importante de peso

Narcomanía

Criterios: Dolor

Obstrucción del colédoco

Obstrucción duodenal

Obstrucción del colón

Seudoquiste

Sospecha de Ca. Pancreatico

Obstrucción de la vena esplénica con hipertensión portal en el ladoizquierdo

Obstrucción de la vena porta con hipertensión portal


Procedimientos de Drenaje:

Diámetro del conducto pancreático principal > 7 mm.

Pancreatoyeyunostomía lateral (Operación de Puestow).Se abre el conducto pancreático en toda su longitud y se anastomosa en forma latero-lateral a un extremo del yeyuno (Y de Roux)


PANCREATOYEYUNOSTOMÍA DE DUVAL


PANCREATOYEYUNOSTOMÍA DE PUESTOW.


PANCREATOYEYUNOSTOMÍA DE FRY Y CHILD.


PANCREATOYEYUNOSTOMÍA DE PARTINGTON


Resecciones pancreáticas

Se usa cuando el conducto pancreático es estrecho o de diámetro normal

Fracaso de una pancreatoyeyunostomía

Ca. Pancreático

Pancreatoduodenectomía de Whipple estandar.

Cuando la mayor parte de la afección incluye la cabeza del páncreas

COMPLICACIONES

AscitisEscape de jugo pancreático hacia la cavidad peritoneal

Ruptura de pseudoquiste crónico

Obstrucción del conducto biliar e intestino delgado

Insuficiencia pancreática Diabetes

Sx. de malabsorción grasa

Coágulos sanguíneos en la vena del bazo






COMPLICACIONES

Proceso inflamatorio o fibroso del páncreas puede evolucionar a órganos vecinos Duodeno

Colédoco

Vena esplénica (trombosis y várices)

Arterias (pseudoaneurismas)

Seudoquistes pancreáticos (acumulaciones de líquido) que se pueden infectar Dilataciones quísticas de los conductos

Pueden o no estar comunicados

Silenciosos

Dolor

Compresión de órganos vecinos

Infección

COMPLICACIONES

Insuficiencia pancreática50%

Desarrollo de ictericia

Compresión o estenosis del colédoco (porción intrapancreática)

Hemorragia del tubo digestivo alto8%

Pseudoaneurismas (arteria esplénica, gastroduodenal y pancreatoduodenal)

TuberculosisAlcoholismo

DM

Desnutrición


PRONÓSTICO.

PANCREATECTOMÍA SUBTOTAL

CETOACIDOSIS

PANCREATECTOMÍA PARCIAL D. M


PRONÓSTICO.

PANCREATECTOMÍA TOTAL.

SUPLEMENTO DE INSULINA, ENZIMAS PANCREATICAS ORALES.


“POCOS MUEREN POR

PANCREATITIS CRÓNICA”

páncreas

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