páncreas, generalidades

Leyva Catalán Graciela IsabelLópez Velazco Joanna InésMacías Ayala Francisco JavierMariñez Renteria JesúsMaldonado Ramírez Thannia

Páncreas Endocrinología

Anatomía Histología Fisiología Lesiones

Morfología

• Víscera glandular impar • Forma cónica

con proceso unciforme• Color amarillento• Aspecto lobulillado• Capa de tejido conjuntivo laxo• Consistencia semisólida

Largo: 15 a 23 cm

Alto: 4 a 5 cm

Ancho: 2 a 3 cm

Peso: 70 a 150 gr

• Cabeza• Cuello• Cuerpo• Cola


Localización y relaciones

• Posición alta profunda el abdomen• Epigastrio e hipocondrio izquierdo• Espacio retroperitoneal• Nivel de L1 y L2

Hígado

Intestino grueso

Estómago

Páncreas

Intestino delgado


Localización y relaciones

Curvatura duodenal

Vasos mesentéricos

Bazo

V. cava inferior

A. aorta descendente

V. y A. mesentéricas superiores

Estómago


Vascularización

Tronco celíaco

V. porta

A. pancreaticoduodeanles

Sup e Inf

A. esplénica

A. mesentérica sup.

V. esplénica


Inervación

Plexo solar plexo pancreático

Nervio vago y nervios esplácnicos

Secreción exocrina

Sensibilidad al dolor

Secreción endocrina


Sistema de conductos

Vesícula biliar

Colédoco

Conducto de Wirsung

Conducto de Santorini

Ampolla de Vater

Esfinter de Oddi

Páncreas

Duodeno


Secreción glandular


Páncreas EndocrinoPáncreas Exocrino


Acino pancreático

Páncreas ExocrinoPáncreas Exocrino


Sistema de conductos excretores

Páncreas Exocrino


Islotes de Langerhans

1 a 2% del volumen del páncreas

Muchas o pocas células Más abundantes en la cola Capilares fenestrados Células:

Alfa Beta Delta

Páncreas Endocrino


ALFA • 15-20%

• Periferia• Glucagon

BETA • 60-70%• Región

central• Insulina

DEL

TA • 5-10%• Periferia• Somatost

atina

1-2 millones de I. de Langerhans

0.3mm diámetro

α(25%): Glucagón β(60%): Insulina, Amilina δ(10%): Somatostatina

PP: Polipéptido pancreático

Insulina= (-)GlucagónAmilina= (-)Insulina

Somatostatina= (-)Insulina y glucagón.


Páncreas endocrino


INSULINA

51 aminoácidos

5808Da

cromosoma 11p15.5

5min- destruida por proteasas en

endosomas

(400x)

(26000x)

INSULINAAnatomía Histología Fisiología Lesiones

Síntesis de Insulina


Receptor de Insulina


Sustancias con actividad insuliniforme

Relación con el potasio Hace que el potasio entre a la celula Útil en pacientes con hiperpotasemia con IR Intensifica la acción de la ATPasa sodio potasio


Transportadores de la insulina


Efectos de la insulina


Factores que modifican la síntesis de insulinaAyuno: 0 a 70 µU/ml

Basal: 1U/HrPosprandial: 5 a 10 veces mayor que la basal

Por día: aprox. 40U(287nmol)


Deficiencia de Insulina

DM I y II


Exceso de Insulina

Trastornos que pueden dañar al páncreas endocrino


Patología Humana. Robbins 8va edición. Capitulo 17.

• La diabetes mellitus, trastorno heterogéneo es la enfermedad mas frecuente asociada con los trastornos en la secreción hormonal de páncreas endocrino. Son menos frecuentes los tumores pancreáticos secretores de cantidades excesivas de hormonas especificas de la célula del islote

DIABETES MELLITUS


OMS ADAa) Diabetes Mellitus tipo 1 b) Diabetes Mellitus tipo 2 d) Diabetes gestacional

a) Diabetes Mellitus tipo 1 b) Diabetes Mellitus tipo 2 c) Otros tipos de DMTipo 3A: defecto genético en las células beta. Tipo 3B: resistencia a la insulina determinada genéticamente. Tipo 3C: enfermedades del páncreas. Tipo 3D: causada por defectos hormonales. Tipo 3E: causada por compuestos químicos o fármacos. d) Diabetes gestacional


Trastorno heterogéneo definido por la presencia de hiperglucemia

Clasificación etiológica de la diabetes mellitus I. Diabetes tipo 1 (Destrucción de la célula B, por lo general da origen a la deficiencia absoluta

de insulina) A. Mediada inmunitariamente B. Idiopática

II. Diabetes tipo 2 (puede varias desde predominio de resistencia a la insulina con insuficiencia relativa a la insulina hasta un defecto predominante secretor con resistencia a la insulina)

III. Otros tipos específicos A. Defectos genéticos en la función de la célula B Maturity Onset Diabetes 1. Cromosoma 12, HNF- I alfa (MODY 3) of the Young 2. Cromosoma 7, Glucocinasa (MODY 2) 3. Cromosoma 20, HFN-4 alfa (MODY 1) 4. Cromosoma 13, factor promotor de insulina 1 ( IPF-1; MODY 4) 5. Cromosoma 17, HNF-1 beta (MODY 5) 6. Cromosoma 2, Neuro D1 (MODY 6) 7. DNA mitocondrial



B. Enfermedades del páncreas exocrino 1. Pancreatitis 2. Trauma, pancreatectomia 3. Neoplasia 4. Fibrosis quística 5. Hemocromatosis 6. Pancreatopatía fibrocalculosa

C. Defectos genéticos en la acción de la insulina

1. Resistencia a la insulina A 2. Síndrome de Rabson- Mendenhall 3. Leprechaunismo

D. Endocrinopatías 1. Acromegalia 2. Sindrome de Cushing 3. Glucagonoma 4. Feocromocitoma 5. Hipertiroidismo

6. Somatostatinoma 7. Aldosterona

E. Inducida por fármaco o sustancias químicas 1. Pentamidina 2. Acido nicotinico 3. Glucocorticoides 4. Hormona tiroidea 5. Diazóxido 6. Agonistas B adrenérgicos 7. alfa Interferón 8. Tlazidas

F. Infecciones 1. Rubéola congénita 2. Citomegalovirus

G. Formas infrecuentes de diabetes mediadas inmunitariamente

1. Síndrome del “ hombre rígido) 2. Anticuerpo antirreceptor de insulina H. Otros síndromes genéticos asociados

ocasionalmente a diabetes 1. Síndrome de Down 2. Síndrome de Klinefelter 3. Síndrome de Turner 4. Síndrome de Prader- Willi

F. Infecciones 1. Rubéola congénita 2. Citomegalovirus G. Formas infrecuentes de diabetes mediadas

inmunitariamente 1. Síndrome del “ hombre rígido) 2. Anticuerpo antirreceptor de insulina H. Otros síndromes genéticos asociados

ocasionalmente a diabetes 1. Síndrome de Down

2. Síndrome de Klinefelter 3. Síndrome de Turner 4. Síndrome de Prader- Willi


Neoplasias


Constituye un tumor productor de insulina de las células B de los islotes del Langerhans

Generalidades Fisiopatología

INSULINOMA

Se presentan entre 40 y 70 años y junto con las NEM I (síndrome neoplásico) • Tumores solitarios



INSULINOMA

Concentraciones de Insulina disminuye en estados de posabsorción y de ayuno

De la salida de glucosa

Estimulada por el glucagón

Conservación de las concentraciones de glucosa

la de glucosa

Músculos utilizar el glucógeno, al glucagón para

Movilizar los ácidos grasos para la cetogénesis y la oxidación de los a. grasos por el musculo.


Con un insulinoma, se conserva el aumento en las concentraciones de insulina durante el ayuno y el ejercicio.

Suprime la liberación de glucosa hepática, Continua la captación periférica de la glucosa, Se estimula la síntesis hepática de ácidos grasos y el almacenamiento de esto,

Resultado hipoglucemia en ausencia de cetosis.


INSULINOMA


•Tumor de las células alfa del páncreas

•Solitarios y por lo general grandes

•Un 60% son malignos


GLUCAGONOMAGeneralidades Fisiopatología

• Hipoaminocidemia por estimulación glucagón

• Gluconeogénesis aumentada

• Efecto sobre la piel


GLUCAGONOMAGeneralidades Fisiopatología

Hormona proteica 14aa

Páncreas e Hipotálamo: SS-14Encéfalo y GI: SS-28INHIBITORIA

Células D, Islotes de Langerhans


SOMATOSTATINOMAGeneralidades Fisiopatología

Somatostatina

Secretagogos: glucosa, hormonas entéricas, glucagón, aminoácidos.

-Disminuir la tasa de digestión y la absorción en GI.-Inhibir la secreción de glucagón e insulina.-Inhibir la motilidad gástrica, duodenal y de la vesícula biliar.-Reducir la secreción de ácido clorhídrico, pepsina, gastrina, secretina, jugo intestinal y enzimas pancreáticas.-Inhibir la absorción de glucosa y triglicéridos a través de la mucosa intestinal.


SOMATOSTATINOMA


Vida media <3min.

Triada Clásica

Esteatorrea

Diabetes Mellitus

Colelitiasis


SOMATOSTATINOMA


Extrapancreáticomacroscópico. Cuerpos de

psammomaConfiguración

“coral-like” secretora de

somatostatina



• Gastrina

• Calcitonina

• VIP

• Glucagon

• Insulina

• ACTH

También puede secretar:



Bibliografía

páncreas, generalidades

Health & Medicine