odontologia preventiva

Odontologíapreventiva

Dra. Bertha Yoshiko Higashida HiroseMédico Cirujano

Profesora de Educación para la SaludUNAM

segunda edición

MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA • LISBOAMADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO

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Director editorial: Javier de León FragaEditor sponsor: Gabriel Romero HernándezSupervisora de edición: Norma Leticia García CarbajalSupervisor de producción: José Luis González HuertaDiseño de portada: Victor Ortiz

NOTA

La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales.

OdONtOLOGía pReVeNtiVa

prohibida la reproducción total o parcial de esta obra,por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.

deReCHOS ReSeRVadOS © 2009 respecto a la segunda edición por,McGRaW-HiLL iNteRaMeRiCaNa editOReS, S.a. de C.V.a subsidiary of The McGraw-Hill Companies, Inc. prolongación paseo de la Reforma 1015, torre a, piso 17, Col. desarrollo Santa Fe, delegación Álvaro Obregón C.p. 01376, México, d.F. Miembro de la Cámara Nacional de la industria editorial Mexicana, Reg. Núm. 736

ISBN 13: 978-970-10-6927-1

1234567890 048765432109impreso en México printed in Mexico

A la memoria de mis padres

A mi hijo y su familia

A Jorge

Capítulo 1 Odontología preventiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

Capítulo 2 asepsia y antisepsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

Capítulo 3 proceso salud-enfermedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

Capítulo 4 Historia natural de la enfermedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

Capítulo 5 introducción a la inmunología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

Capítulo 6 placa dentobacteriana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63

Capítulo 7 ecología, demografía y salud . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85

Capítulo 8 Caries dental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121

Capítulo 9 Medidas preventivas en odontología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145

Capítulo 10 introducción al método científico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203

Capítulo 11 epidemiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211

Capítulo 12 Bioestadística . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235

Capítulo 13 Historia clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251

anexo. Norma Oficial Mexicana NOM-013-SSa2-1994 para la prevención y el Control de enfermedades Bucales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273

índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293

Contenido

de acuerdo con los datos de la Organización Mun-dial de la Salud (OMS), México se encuentra entre los países con alto rango de frecuencia de enfermedades bucales. Éstas se hallan entre las cinco de mayor de-manda de atención en los servicios de salud. en muchas ocasiones los individuos acuden al odontólogo cuando la enfermedad está avanzada, lo cual implica molestias, pérdida de tiempo, ausentis-mo en la escuela o en el trabajo, e incluso se eleva el costo de la atención bucal. La mayoría de las enfermedades bucales pueden ser controladas con actividades preventivas primarias y secundarias (diagnóstico temprano y tratamiento oportuno), por lo que la odontología debe hacer énfa-sis en la prevención integral.

Prólogo

en la actualidad, el autocuidado de la salud ha co-brado gran importancia, de ahí que se deba insistir en el fomento de hábitos, valores y actitudes favorables a la salud. entre los valores que se deben inculcar están el amor a la vida, al propio cuerpo y a la salud, por lo que la odon-tología preventiva debe resaltar la importancia de la sa-lud bucal como parte de la salud integral del individuo. en esta obra me he permitido proporcionar al-gunas bases, no sólo para cumplir con los objetivos y contenidos de un programa, sino para brindar al alumno una visión más completa del proceso salud-enfermedad en el ser humano, al considerarlo como una unidad biopsicosocial que forma parte de una fa-milia y una comunidad.

Odontología preventiva 1

Odontología preventiva

Antecedentes históricos de la odontologíaLa palabra odontología proviene de los términos odon-tos (diente) y logos (tratado o estudio), por lo cual eti-mológicamente significa tratado o estudio de los dien-tes. Sin embargo, la odontología es ciencia y arte a la vez: por una parte, requiere de fundamentos teóricos y concepciones científicas acertadas y comprobadas; por otra, exige habili dad y manejo de técnicas y procedi-mientos para ejecutar ideas relacionadas no sólo con los dien tes, sino con todas las estructuras de la boca. La revisión de la historia de la odontología reve-la ya entre los egipcios la existencia de mé dicos cuyas prácticas curativas de los dientes se enfocaban al tra-tamiento de caries, enferme dades periodontales, abs-cesos periapicales y abrasiones intensas. En Babilonia, el Códice de Hammurabi men ciona sanciones para el médico que causara la pérdida de un diente, lo cual hace suponer que los dientes eran órganos muy valorados. Los dientes entre los hebreos simbolizaban fuerza y belleza. En libros como el Talmud se mencionan as-pectos preventivos, por ejemplo, “el abuso del vinagre debe evitarse, pues es tan dañino a los dientes como el humo a los ojos”, y al igual que en el “Corpus Hi-pocraticus” grie go, se recomendaba al máximo evitar la extrac ción de los dientes. Por su parte, los romanos aconsejaron el uso de un polvo llamado “nitrium” para pulir los dientes, así como de un palillo de dientes en-tre un platillo y otro; ade más, remplazaban los dientes perdidos con piezas dentales de ternera o carnero o con próte sis removibles en lámina de oro.

La medicina y la odontología alcanzaron un gran adelanto en la primera escuela médica fun dada en el siglo x: la Escuela de Salerno. Se utili zaban instrumen-tos para tratar los abscesos, así como para la limpieza dental. Albucasis reco mendó realizar el aseo de los dientes con la cor teza de un árbol que tenía propieda-des astrin gentes. En México, durante la época prehispánica se con-cedía gran importancia a una dentadura completa y se obturaban las cavidades con pol vo de dientes. Asimis-mo, se han encontrado muchos vestigios de dientes adornados con incrustaciones y tallados. Según los datos relativos a la prevención, la limpie-za de la “toba” o sarro dental ya se reali zaba en el siglo xvi. En Inglaterra, en el siglo xvii, el barbero cirujano Charles Allen escribió el primer libro que menciona reglas para la pre servación de los dientes. El “Florilegio medicinal”, escrito por fray Juan de Esteyneffer, menciona tratamientos, pero la prácti-ca odontológica permanecía alejada de los avances científicos y técnicos que existían en otras partes del mundo. El odontólogo era consi derado charlatán y sacamuelas. Fue hasta el si glo xix cuando se regula-rizó la actividad del barbero cirujano, la cual debía registrarse en el “Protomedicado”; sin embargo, muy pocos re unían los requisitos. En esa época las caries se trataban con áci dos, ál-calis o calor directo y se obturaban con materiales de poca duración; también se ven día el “agua para blanquear y fortificar la den tadura”, así como el “elíxir odontológico” para el dolor de dientes y encías, contra el sarro y para prevenir el escorbuto.

Capítulo 1

2 Capítulo 1

Los primeros odontólogos surgieron en la se gunda mitad del siglo xix y empezaron a reali zar publicacio-nes; así, en 1894, Mariano N. Ruiz escribió La dentadura natural y artificial, manera de conservarla y repararla. En el siglo xx se elaboró el plan de estudios para la enseñanza de la odontología con pro pósitos curati-vos. En 1916, la Facultad Odon tológica contempló ya la enseñanza de la higie ne, aunque de manera secun-daria. Por fin, hacia 1960, se valoró la importancia de la prevención y la salud pública. En la Se cretaría de Sa-lubridad y Asistencia de México, durante la adminis-tración del doctor José Álvarez Amézquita, se creó la Dirección de Odon tología cuyos objetivos fueron: impulsar el desarrollo de procedimientos preventivos en los diferentes departamentos dentales correspon-dientes a los centros de salud del país; divulgar, sobre todo en el ámbito escolar, los principios higiénicos para fomentar la salud dental, y es tudiar la viabilidad de la fluoración del agua potable o la sal de consumo. En los últimos años, la enseñanza de la odon tología se ha modificado. Así, se concede impor tancia a la promoción de la salud y a la prevención de las enferme-dades; por ello, en el primer año de la licencia tura el estudiante está obligado a llevar un curso de odon-tología preventiva y sa lud bucal. Este tipo de cursos tiene como obje tivo lograr que el futuro odontólogo valore la importancia de la prevención para disminuir la frecuencia de enfermedades bucales en los aspectos individual y colectivo, y de ese modo identificar dicha prevención como parte esen cial de la salud.

DefiniciónLa odontología preventiva es actitudes, aspecto que comprende el cambio en la escala de valores, cuyo valor más alto es el mantenimiento de la salud bucal. Se puede definir como la suma to tal de esfuerzos por promover, mantener y res taurar la salud del individuo mediante la pro moción, el mantenimiento y la restitu-ción de la salud bucal. Por lo general, las personas acuden a con sulta odontológica cuando padecen caries avan zada o sus complicaciones, y muchas veces lo hacen cuando ya es imposible conservar los dientes. Por ello, la tendencia actual de la odon tología es la prevención.

Entre las razones que tienen las personas para evitar al odontólogo se encuentran:

Negligencia personal.El tratamiento dental se percibe como costoso.Pesimismo e ignorancia respecto de la enfermedad y el tratamiento dental.Duda sobre los motivos y reacciones del odontólo-go acerca del paciente.Miedo y ansiedad de naturaleza consciente e in-consciente.Retroalimentación negativa o declaraciones in-tranquilizadoras sobre la odontología recibidas de amigos o fa miliares.Pérdida de la confi anza en el odontólogo debido a:

Tratamiento previo ineficaz o mal efectuado. Trabajo anterior de corta durabilidad. Tratamientos y extracciones innecesarias o du-

dosas. Cobro elevado de honorarios por un tratamien-

to ine ficaz. Experiencias previas dolorosas. Conductas negativas del odontólogo (por ejem-

plo, regaño por una deficiente higiene oral).

La filosofía de la odontología preventiva incluye:

1. Considerar al paciente como unidad y no como un conjunto de dientes enfermos.

2. Si el paciente tiene una boca sana, tratar de con-servar la salud.

3. Diagnosticar y tratar lesiones lo más pronto po-sible.

4. Rehabilitar al paciente. 5. Dar educación para la salud del individuo, la fa-

milia y la comunidad.

Importancia de la odontología preventiva y niveles de prevenciónSe consideran problemas de salud pública en el mun-do los siguientes:

1. Caries dental. 2. Enfermedad periodontal. 3. Anomalías dentofaciales.

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Odontología preventiva 3

4. Maloclusiones. 5. Cáncer bucal. 6. Malformaciones de tejidos dentales. 7. Traumatismos maxilofaciales. 8. Fluorosis dental.

De ese modo, resulta que la caries dental y la en-fermedad periodontal son las enferme dades más fre-cuentes en la población, por lo cual existen muchas personas con caries sin obturar y desdentadas. Tam-bién son comunes el cáncer bucal y las maloclusiones. Lo más importante de estos padecimientos es que pudieron evitarse. Un programa de odontología preventiva debe rea-lizarse en dos niveles: el hogar y el con sultorio. Las medidas a seguir en el hogar incluyen:

1. Práctica de una higiene bucal correcta, uso de den-tífricos y, cuando se requiera, enjua gues con flúor.

2. Dieta adecuada. 3. Tratamiento de cualquier enfermedad potencial-

mente perjudicial para las estructuras de la boca. 4. Acudir a las citas con el odontólogo.

El odontólogo debe considerar al paciente como una unidad biopsicosocial, es decir, como un ser hu-mano completo, y por ello debe pre guntar a ese pa-ciente qué espera del odontólogo y cuáles son sus co-nocimientos y sus temores. Asimismo, el programa en el consultorio debe con templar:

1. Control de placa dentobacteriana. 2. Aplicación de diferentes métodos preventi vos,

entre ellos uso de fluoruro en distintos medios. 3. Instrucción al paciente acerca de dietas y ali-

mentación. 4. Aplicación de pruebas para valorar activi dad de

caries. 5. Uso de selladores en fosetas y fisuras. 6. Educación y enseñanza para el paciente. 7. Seguimiento o control con una frecuencia defi-

nida.

Uno de los objetivos primordiales de un pro grama de odontología preventiva consiste en ayudar al pa-ciente a mejorar los hábitos que contribuyen al man-tenimiento de la salud bucal. Por tanto, es necesario enseñarle a re conocer la existencia de estados inde-

seables en su boca, a comprender cómo se producen y a controlarlos. Respecto al aprendizaje, Bloom estableció seis nive-les: conocimiento, comprensión, aplicación, análisis, síntesis y evaluación. Por desgracia, la mayoría de las personas tiene conocimientos y comprende, por ejem-plo, que son necesarios el cepillado y el uso del hilo dental; muchas demuestran cómo se hace (nivel de aplicación), pero no lo practican; tampoco ana lizan, sintetizan ni evalúan estas actividades. Para que una persona pueda aprender debe tener motivación, que se puede definir como el conoci-miento y la voluntad interiores para actuar, es decir, un impulso interior que impele a una persona a sa-tisfacer una necesidad. El odontólogo tiene que reconocer el esfuer zo de los sujetos que tienen una boca sana. También debe estar consciente de que las personas tienen necesidades, en-tre ellas: fisioló gicas, de seguridad, de reconocimiento social, de autoestima y de autorrealización (fig. 1-1). Abraham Maslow veía al organismo como un todo orga nizado e integrado y no sólo como una colección de órganos y funciones separadas. Se refería a las ne-cesidades como las fuerzas internas de una perso na que llevan a la acción. Consideraba que una per so-na realiza acciones para satisfacer estas necesidades, las cuales pueden ser:

De autorrealización

De autoestima

De reconocimiento social

De seguridad

Fisiológicas

Figura 1-1. Necesidades del individuo se gún Maslow.

4 Capítulo 1

1. Fisiológicas o de supervivencia, es decir, aquellas que son vitales, como comer, beber agua, tener la temperatura adecuada, el sueño, etc.

2. De seguridad, por ejemplo, tener tranquilidad, vivienda, trabajo, etc.

3. De reconocimiento social, que incluyen la necesi-dad de amor y pertenencia social.

4. De autoestima, que incluye un sentimiento de va-lor personal, logros, dignidad, confianza, destre-za, competencia, prestigio y nivel social.

5. De autorrealización, es decir, tendencia positiva hacia al desarrollo, conocimientos, alcanzar la cima en el campo de desempeño, etc.

El individuo satisface por sí solo las necesi dades fisiológicas, como el hambre y la sed, en tre otras, y de manera similar trata de cumplir con sus requeri-mientos de seguridad, como vi vienda, trabajo, etc. El odontólogo puede desempeñar una función muy esencial en la motivación del paciente para satisfacer necesi dades sociales, como pertenecer a un grupo, ser aceptado y reconocido, lograr autoestima y dig nidad: una boca sana, un aliento fresco y una sonrisa agrada-ble son importantes para alcan zar aceptación social y mejorar la autoestima.

Problemas de salud bucal en América e importancia de la prevenciónEn 1990, la Organización Mundial de la Salud infor-mó que sólo una de cada 10 personas tiene la totali-dad de sus dientes sanos y obturados. La caries dental constituye una enfermedad de carácter universal, ma-nifiesta su ataque desde el primer año de vida, afecta

más o me nos al 91% de la población mayor de cinco años de edad y es más frecuente entre las personas de cinco a 14 años de edad. Las enfermedades periodontales ocurren con fre-cuencia en personas de mayor edad; sin embargo, junto con la caries constituyen problemas graves de salud, no sólo por su ca rácter mutilador, sino por las complicaciones sistémicas generadas. Es imposible resolver esos problemas con la mera atención odontológica curativa, ya sea a través de ins-tituciones de salud públicas o privadas. La situación es más grave si se ana liza la baja cantidad de recursos humanos en focada a brindar atención.

Distribución de la caries a nivel mundialSegún datos de la OMS, la caries es la enfermedad más frecuen te. Con base en el índice CAOD a los 12 años de edad, los dientes cariados + ausentes + obturados de un total de sujetos examinados tenía como objetivo llegar a índices menores de 2. En Europa, casi todos los países tienen índices me-nores de 2. En países de América, Estados Unidos tie-ne un índice de 1.4 y Canadá de 3.4. En cambio, en México el índice es de 4.5 a 6 y pre-dominan los dientes cariados sin obturar. En Centroamérica y Sudamérica se tiene un índice de 5 y más, con excepción de Argentina y Cuba. En África, este índice varía entre los diferentes paí-ses, desde menos de 1.5 hasta 4. Esto mismo se observa en Asia, donde hay países que tienen un índice entre 3.5 y 5, hasta otros que tie-nen de 0.9 a 1.8. En Australia el índice es de 1.2.

Asepsia y antisepsia 5

Asepsia y antisepsia

ConceptosEl odontólogo debe proteger a sus pacientes de las infecciones, pero también corre el peligro de que las personas estén enfermas o sean portadoras, es de-cir, que alberguen en su organis mo algún agente pató-geno (capaz de producir enfermedad) sin tener mani-festaciones clínicas. Por ello, la manera más segura de evitar ries gos es considerar a todos los pacientes como contaminantes potenciales. La transmisión de la infección puede llevar se a cabo:

1. De paciente a odontólogo. 2. De odontólogo a paciente. 3. De paciente a paciente.

Por otra parte, el odontólogo, como miembro de un equipo de salud, no debe negar atención a pacien-tes con enfermedades infecciosas, como infección por hepatitis B o por virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Por ello, debe cono cer muy bien las medidas de asepsia y antisepsia. En este sentido, es necesario revisar los siguientes conceptos: infección, asepsia, antisepsia y con taminación cruzada. Infección es la entrada y desarrollo o mul tiplicación de un agente patógeno biológico en el organismo de una persona o un animal, y el afectado puede tener manifesta ciones clínicas (enfermedad infecciosa) o carecer de ellas. La in fección no manifiesta sólo puede identificarse por métodos de laboratorio o pruebas es-pecíficas, por lo cual se le conoce también como infec-ción asintomática, inaparente u oculta. La presencia de agentes infecciosos vivos en la superficie del cuerpo,

en prendas de vestir o artículos sucios no constituye infección sino contaminación. Asepsia es el estado libre de infección; cons tituye el método de prevenir infecciones mediante la destruc-ción o evitación de agentes patógenos, principalmen-te por medios físicos. El material aséptico no posee microorganismos vivos ni sus formas de resistencia y permite tra bajar con asepsia. Antisepsia es el conjunto de procedimientos o mé-todos que disminuyen o destruyen micro organismos en tejidos vivos. Al utilizar produc tos bacteriostáticos o germicidas en las perso nas se realiza antisepsia. En el ámbito odontológico, los principales tipos de exposición a microorganismos patóge nos o poten-cialmente patógenos son:

1. Accidente percutáneo con objetos cortantes o punzantes contaminados.

2. Salpicadura de productos biológicos conta mina-dos hacia la mucosa conjuntival.

3. Aerosolización y posterior inhalación de pro-ductos biológicos contaminados.

4. Exposición de piel lesionada a productos bio-lógicos contaminados.

5. Contaminación del campo operatorio como con-secuencia de accidente percutáneo o le siones cu-táneas exudativas o vesiculares del odontólogo.

Lo anterior obliga a conocer el concepto de con-taminación cruzada, que consiste en el paso de un agente infeccioso de una persona a otra a través de un objeto, instrumento o material contaminado. Para prevenirla es indispensable:

Capítulo 2

6 Capítulo 2

1. Reducir el campo de contaminación. Para dismi-nuir la dispersión de aerosoles, gotas y salpicadu-ras debe colocarse al paciente en posición correc-ta y, en caso necesario, utilizar succión y un dique de hule. El campo de contaminación también dis-minuye si se evi ta el contacto con objetos, como teléfonos o agendas, durante los procedimientos opera torios. Si es imprescindible utilizar dichos objetos deben colocarse otros guantes.

2. Lavarse las manos. 3. Utilizar instrumental y material desechable siem-

pre que sea posible. 4. Manejar de manera adecuada y cuidadosa todo

el material e instrumental punzocortante. 5. Realizar los procedimientos de limpieza, des-

infección y esterilización adecuados a las ca racte-rísticas del equipo e instrumental conta minado.

Esterilización y desinfecciónLa esterilización es el proceso usado para des truir toda forma de vida microbiana, por ejem plo, virus, bacte-rias, hongos y esporas en cual quier parte u objeto. La desinfección consiste en eliminar las for mas ve-getativas de los microorganismos pató genos en todos los ambientes, materias o par tes en que sean nocivas y en diversos niveles de actividad biocida. Los desinfec-tantes de nivel biocida bajo, como los compuestos de amonio cuaternario, son sustancias que sólo destru-

yen formas vegetativas de ciertos microorganismos ambientales o superficiales comunes, pero no tienen efecto en virus o microorganismos resis tentes, como el virus de la hepatitis B o las micobacterias. Los des-infectantes de nivel biocida intermedio (p. ej., los com-puestos clorados, yodóforos y fenoles) tienen mayor poder por que inactivan a los microorganismos men-cionados. Por último, los antisépticos de nivel biocida alto inactivan a todos los microor ganismos y a las es-poras bacterianas; un ejem plo de ellos es el glutaralde-hído al 2% durante seis a 10 h. Antes de establecer qué objetos deben este rilizarse y cuáles deben desinfectarse es indis pensable tener en cuenta la siguiente clasificación:

1. Objetos críticos. Es el instrumental que penetra tejidos blandos o duros de la boca, por ejemplo: explorador, espejo, bisturí, fresas, fór ceps y, en general, instrumental quirúrgico. Requieren de esterilización.

2. Objetos semicríticos. Son los que tocan pero no penetran tejidos blandos o duros, por ejemplo, el condensador de amalgama y la pieza de mano. Es preferible esterilizarlos pero pueden someter-se a desinfección de nivel alto.

3. Objetos no críticos. Son las manijas de la lám-para, aparato de rayos X, mesa de trabajo, etc. Puede aplicarse en ellos la desinfección de nivel intermedio.

Cuadro 2-1. Temperaturas y tiempos mínimos recomendados para la esterilización por calor de instrumentos y materiales

Método según materiales Grados centígrados kg/cm2 Minutos

Hornos de calor seco, aire estático: instrumental no envuelto 170 – 60

Hornos de calor seco, fl ujo forzado: instrumental no envuelto 200 – 6

Vapor de agua a presión: instrumental no envuelto 134 2 3

115 1 15

Vapor de agua a presión, autoclave: instrumental envuelto 134 2 12

115 1 30

Vapor de agua a presión, autoclave: campos quirúrgicos, gasas 121 1 30

Vapor de agua a presión, autoclave: desechos biológicos 121 1 90

Vapor de químico a presión, quemiclave: instrumentos envueltos 132 1.5 20

Fuente: SSA. Norma Oficial Mexicana NOM-013-SSA2, para la prevención y control de enfermedades bucales. México: SSA, 1994.


Procedimientos de esterilización

Éstos incluyen vapor a presión (autoclave), ca lor seco, gas de óxido de etileno, vapor quími co y soluciones químicas. De ellos, los más recomendables son el va-por a presión y el calor seco (cuadro 2-1), pero es muy importante la var con cuidado el instrumental para eliminar restos de sangre, saliva, moco, tejido y otros. El lavado puede realizarse con agua y jabón deter-gente y la ayuda de un cepillo, o mediante un limpia-dor ultrasónico; este último tie ne la ventaja de despe-gar residuos de los sitios inalcanzables para el cepillo. El personal res ponsable de limpiar y descontaminar el instrumental debe utilizar guantes gruesos de hule. Justo después de lavar los instrumentos, es indis-pensable secarlos para evitar su oxidación y corro-sión. Lo mismo debe hacerse en caso de esterilizar con solución química, para no alte rar la dilución de ésta. Las recomendaciones a seguir para prepa rar el ins-trumental de esterilización son las si guientes:

1. En lo posible, limitar el tamaño y la densidad del paquete, así como su cubierta protectora

para asegurar la penetración uniforme del vapor (fig. 2-1).

2. Colocar la carga separada de manera que presen-te la menor resistencia posible al paso del vapor a través de ella.

3. Utilizar siempre “papel testigo” adhesivo o bio-lógico que compruebe que el material ha sido esterilizado.

4. Los objetos cortantes o con posibilidades de romperse se envuelven previamente en una toa-lla de papel.

5. Para facilitar el manejo posterior pueden en vol-verse juntos varios instrumentos, por ejemplo:

A. Instrumental básico para examen inicial: es-pejo, explorador, excavador, pinzas para al-godón, sonda periodontal, torundas, gasas y abatelenguas.

B. Instrumental básico para alisado radicular y raspado gingival: raspadores y curetas.

C. Instrumental básico para pulido: ángulo para profilaxis, copa de caucho, cepillo oclusal y vasito de vidrio.

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Figura 2-1. Manera de envolver un paquete para efectuar esterilización.

8 Capítulo 2

Vapor a presión

En la esterilización eficaz se utiliza calor a altas tem-peraturas en forma de vapor saturado bajo presión. El método físico más aceptable para esterilizar ins-trumentos es la autoclave, que pro porciona 775.72 mmHg (15 libras) de presión a nivel del mar, y por lo general se usa a 121°C durante 30 min, aunque el tiempo puede disminuirse con temperaturas más al-tas. Sus ventajas son: ciclo de corta duración, buena penetración y amplio margen de los materiales facti-bles de procesar sin afectarlos. Para esterilizar en la autoclave es recomen dable envolver el equipo con tela de algodón, papel estraza, bolsas de nailon o celofán.

Calor seco

El calor seco es menos efectivo que la autocla ve, pero es más económico. Tiene la ventaja de ser eficaz y se-guro para esterilizar instrumen tos de metal y espejos, no daña superficies cor tantes y no es corrosivo; sin embargo, el ciclo para esterilizar es largo, tiene menos penetra ción y puede alterar el color. Durante el proce-dimiento es necesario utilizar una envoltura de papel estraza o celofán, pero no tela de algo dón porque se quema; el hule y el plás tico tampoco deben emplearse porque se destruyen. La vigilancia de la esterilización es muy im portante. Los indicadores son indispensables en cada ciclo de esterilización, porque la eficacia de los aparatos puede disminuir en cualquier momento. El cambio de co-lor en esos indicado res por lo general señala que se alcanzaron las condiciones para esterilizar, pero no garantiza la esterilización del contenido. Por tanto, se re comienda verificar más o menos cada semana la efi-cacia de la esterilización mediante tiras de esporas; al germinar, éstas producen ácidos y el pH se mide con un papel indicador.

Gas de óxido de etileno

Se usa para esterilizar grandes cantidades de material e instrumental. Las desventajas son que el ciclo de es-terilización requiere de cuatro a cinco h, el equipo es costoso, el plástico y el caucho retienen el gas, y éste produce irrita ción en ojos y nariz.

Vapor químico

Se puede generar de la mezcla de alcoholes, ceto-nas, formaldehído y agua hirviendo a una presión de 1034.3 a 1034.87 mmHg (20 a 25 libras) durante 20 a 30 min.

Soluciones químicas

La única eficaz es el glutaraldehído al 2% por 10 min.

Procedimientos de desinfecciónLa desinfección por lo general se refiere al uso de pro-ductos químicos líquidos que actúan a tem peratura ambiente en instrumentos o superficies. De acuerdo con la Food and Drug Administration (FDA), los desinfectantes son sustancias químicas con capacidad para destruir en 10 a 15 min los gérmenes depositados en un material inerte o vivo, abarcando en la destruc ción todas las formas vegetativas de bac-terias, hongos y virus (excepto el de la hepatitis B) y alterando lo menos posible el sustrato donde residen. Algunas sustancias actúan como desinfectan tes y al mismo tiempo como esterilizantes; un ejemplo de ello es el glutaraldehído, cuya actividad depende de su concentración y el tiempo utilizado. La eficacia de un desinfectante de pende de varios factores:

1. Concentración y naturaleza de los microor-ganismos contaminantes.

2. Concentración del desinfectante. 3. Tiempo de exposición. 4. Cantidad de residuos orgánicos acumulados.

A diferencia del antiséptico, el desinfectante no se utiliza en tejidos vivos. De acuerdo con Molinari, Campbell y York, el desinfectante ideal tiene las si-guientes propiedades:

1. Posee amplio espectro antimicrobiano. 2. Tiene rapidez de acción letal sobre formas ve-

getativas y esporas de bacterias, hongos, proto-zoarios y virus.

3. No se altera por factores físicos. 4. Conserva su eficacia ante la presencia de materia

orgánica (sangre, saliva, heces, etc.). 5. Es compatible con jabones, detergentes y otros

productos químicos.


6. Carece de toxicidad. 7. Es compatible con la superficie, es decir, no co-

rroe instrumentos ni otras superficies me tálicas. No daña ropa, hule, plástico u otros materiales.

8. Es fácil de usar. 9. Es inodoro. 10. No es costoso.

Los desinfectantes afectan la pared celular, los ele-mentos del citoplasma, sobre todo las enzimas y el material nuclear. Entre los acepta dos por la Asocia-ción Dental Americana (ADA) se encuentran el yo-dóforo, los agentes clorados y los glutaraldehídos, los cuales tienen venta jas y desventajas. El yodóforo (yodopolivinilpirrolidona) es de amplio espectro; es decir, destruye bacterias, Mycobacterium tuberculosis, virus hidrofílicos y lipofílicos. Asimismo, ejerce su acción a los cinco o 10 min, es barato y eficaz y actúa aun cuan do haya residuos biológicos. Sin embargo, no es esterilizante, es inestable a temperaturas al tas, debe prepararse a diario, puede modi ficar el color de algunas superficies y se inacti va con el agua dura y el alcohol. Los agentes clorados tienen acción antimicro biana rápida y amplio espectro, pues destru yen bacterias, vi-rus y Mycobacterium tuberculosis; también son baratos y eficaces en solución diluida. Sin embargo, destruyen esporas sólo en concentraciones elevadas, no pueden utili zarse de nuevo, deben prepararse diariamente, disminuyen su actividad ante la presencia de materia

orgánica, tienen olor desagradable y persistente, irri-tan la piel y los ojos, corroen los metales y degradan el hule y el plástico. Por último, los glutaraldehídos son muy efi caces para destruir microorganismos, tienen amplio espec-tro antimicrobiano, eliminan espo ras a temperatura ambiente después de seis a 10 h, casi nunca son co-rrosivos y penetran en sangre, pus y restos orgánicos; asimismo, son de efecto prolongado y útiles para des-infectar o esterilizar el hule y el plástico. Pero, por otra parte, no son antisépticos, no desinfectan superficies, irritan con intensidad los tejidos, pue den producir alergia, alteran el color de algu nos metales, no pueden verificarse de manera biológica, su uso en ocasiones posteriores está en función de la cantidad de restos orgánicos y su actividad corrosiva depende de la dilu-ción a la cual se utilicen. Los agentes químicos para desinfección y esterili-zación se presentan en el cuadro 2-2.

Precauciones universalesLa boca es una cavidad donde abundan micro orga-nismos, ya sea en sangre, saliva o en placa dentobacte-riana. Esos microorganismos pueden infectar a través de heridas microscópicas y contaminar instrumentos estériles, equipo den tal y demás superficies. La contaminación es la presencia de un agente in-feccioso en la superficie del cuerpo; también en ves-

Nombre comercial Clasifi cación química Desinfectante Esterilizante Vida media

Blanqueador casero Hipoclorito de sodio Diluido 1:5 a 1:100, 10 a 30 min — 1 día

Yodine Yodóforo (yodopolivinilpirrolidona) Diluido 1:213, 10 a 30 min — ?

Sporicidin Glutaraldehído al 2% alcalino con amortiguador fenólico

Diluido 1:16, 10 min Sin diluir 15 días

Glutarex Glutaraldehído al 2% neutral Sin diluir, 10 min 6 h, 45 min ?

Gafi dex Glutaraldehído al 2% con bicarbonato de sodio

Sin diluir, 10 min Sin diluir, 10 h ?

Cidex 7 Glutaraldehído al 2% alcalino Sin diluir, 90 min Sin diluir, 10 h ?

Los compuestos de amonio cuaternario, como el cloruro de benzalconio, no son aceptados como desinfectantes de alta capacidad o potencia de alto nivel por la Asociación Dental Americana desde 1978.

Cuadro 2-2. Agentes químicos para desinfección y esterilización, o ambos

10 Capítulo 2

tidos, ropa de cama, juguetes, instrumentos quirúrgi-cos, apósitos u otros objetos inanimados o sustancias, incluso en el agua y los alimentos. A diferencia de la contaminación, la polución de-nota la presencia de sustancias nocivas pero no siem-pre infecciosas en el ser humano. Desde 1980 se reconoció la importancia de la transmisión del virus de la hepatitis B en el ámbito odontológico y posteriormente el sín drome de inmu-nodeficiencia adquirida (sida). Por ello, la Asociación Dental Americana y otras organizaciones odontológi-cas se dedicaron a divulgar las precauciones univer-sales enuncia das por los Centers for Disease Control (CDC) con el propósito de evitar la transmisión cruza-da de cualquier tipo de microorganismos entre los pa-cientes y los profesionales de la salud. Las precauciones universales se basan en los si-guientes puntos:

1. Lavado y cuidado de las manos. 2. Barreras protectoras. 3. Uso de instrumental cortante o punzante. 4. Limpieza, desinfección y esterilización del mate-

rial recuperable. 5. Aseo de superficies contaminadas. 6. Recolección de residuos contaminados. 7. Recolección y esterilización de ropa conta-

minada. 8. Vacunación contra la hepatitis B.

Lavado y cuidado de las manosLa piel de las manos alberga una flora habitual (p. ej., Staphylococcus epidermidis, micrococos y difteroides) independientemente de la flora que hay en el ambien-te; además, aunque se la ven las manos, debajo de la porción libre de las uñas puede acumularse sangre. Por esas razo nes, es necesario mantener las uñas cortas y uti lizar guantes, para proteger la piel de las sustancias químicas como desinfectan tes, soluciones para revelar radiografías y otros materiales dentales. Al empezar el día de trabajo es indispensa ble qui-tarse las alhajas y revisar que la piel esté libre de abra-siones y heridas. A continuación, se lavan las manos hasta los antebrazos con al gún jabón germicida (cua-dro 2-3) y un cepillo o esponja estériles durante 20

min. La piel lavada se enjuaga con agua durante 10 min y se seca con toallas limpias de papel. Este pro-cedimiento de lavado y enjuague debe efectuar se an-tes de atender a pacientes no quirúrgicos. En caso de prepararse para realizar alguna ci rugía, las uñas deben limpiarse con un palillo de puntas redondeadas. El cepillado para la var las manos debe durar 7 min y, al igual que el enjuague, debe empezar por los dedos y descender hasta los antebrazos. Duran-te el lavado y el enjuague, es indispensable co locar los dedos en posición más elevada que los codos y cuidar que el agua escurra hacia estos últimos y nunca hacia los dedos. En este caso, el secado se realiza con toallas estériles. Asimis mo, antes de tocar al paciente debe evitarse to car objetos o superficies contaminados.

Barreras protectorasLas técnicas de barrera son elementos y proce-dimientos utilizados para evitar la exposición del in-dividuo a microorganismos patógenos, y se refieren al uso de guantes, batas o uniformes, gorras, máscaras, pantallas de acrílico, cubrebocas y lentes, dique de hule y todas las cubier tas de superficies que protegen del ambiente.

Guantes

La sífilis, la hepatitis B y el herpes simple son enferme-dades que presentan mayor riesgo de transmisión por el contacto de piel erosio nada con mucosa, saliva o sangre infectados. El síndrome de inmunodeficiencia adquirida se con tagia con sangre, por lo cual antes de atender a cualquier paciente deben utilizarse guantes. Los guantes, ya sea estériles o no estériles, se eli-gen según el tipo de atención que se va a brindar. Por ejemplo, para exploración y actividades no qui-rúrgicas se recomiendan guantes de látex no estériles,

Nombre comercial Clasifi cación química

Hibiscrub Gluconato de clorhexidina al 2%

Yodine J Jabón neutro, yodopovidona

Antibenzil Jabón neutro, cloruro de benzalconio

Cuadro 2-3. Jabones antisépticos


pero pueden usarse de vinil cuando hay necesidad de explorar y no se cuenta con guan tes de látex; cuando estos últimos ocasionan irri tación también conviene utilizar de vinil, o bien de algodón entre la piel y los de látex. Para el manejo de pacientes con riesgo alto se re-comienda colocarse simultáneamente dos pares de guantes estériles y, en caso de que se rompan, hay que lavarse las manos y sustituir los guantes por otros dos pares. Durante el la vado de material e instrumental es indispensa ble utilizar guantes gruesos de látex o cau-cho no desechables. Después de quitarse los guantes, se deben lavar de nuevo las manos y usar un nue vo par con el siguiente paciente. Por último, los guantes son de gran utilidad, pero tienen limitaciones, pues no protegen de instrumen-tos punzantes ni cortantes. Por ello, si se perforan o cortan deben cambiarse de in mediato, además de se-guir las medidas que se mencionan más adelante.

Ropa (batas o uniformes)

El personal odontológico debe utilizar batas o uni-formes protectores para evitar la contami nación de la piel y la ropa de calle. Durante la cirugía es recomendable que los pa-cientes usen ropa desechable y estéril. Si se trata de un procedimiento más sencillo, la ropa estéril sólo se cambia (no se desecha) con cada paciente. Después de su uso, la ropa debe colocarse en una bolsa de plástico para sacarla del consultorio.

Gorras

El uso de gorra desechable es necesario duran te pro-cedimientos en que existe riesgo de sal picaduras de sangre u otros líquidos orgánicos.

Máscaras, cubrebocas, pantallas de acrílico y lentes

Al utilizar una turbina de alta velocidad, las partículas de agua, saliva, sangre y otras se ato mizan y se expe-len por la boca. De ese modo, a 60 cm de la boca del paciente se han encontra do microorganismos como

estafilococos, estrep tococos, difteroides, neumoco-cos, Mycobacterium tuberculosis, virus de la influenza, virus de la hepatitis, virus del herpes y Neisseria; con excepción de los estafilococos, esos microorganismos no se encuentran en la atmósfera en con diciones nor-males, por lo cual el odontólogo debe protegerse ojos, boca y nariz (fig. 2-2). Las máscaras pueden ser de fibra sintética y de-ben filtrar 95% de las partículas de 3.4 mμ; asimismo, han de mantener inalterable el efec to de filtrado por lo menos durante 30 min cuando se forman aeroso-

Figura 2-2. Uso de bata, gorra, guantes y lentes para evitar la exposición del individuo a microorganismos patógenos.

12 Capítulo 2

les muy contaminados, como al utilizar instrumen-tal rotatorio de alta velocidad. Dejan de actuar como barrera cuan do su superficie exterior se impregna de micro organismos, por lo cual es preciso cambiarlas con cada paciente. Los cubrebocas pueden ser de tela o de mate rial me-nos poroso, y por consiguiente son me nos permeables al aerosol. Deben cambiarse por lo menos cada hora.

Por otra parte, los ojos deben protegerse no sólo de microorganismos, sino también de sus tancias quími-cas como los desinfectantes y ma terial de restauración e incluso del daño físico. Para ello, se utilizan gafas protectoras y es me jor si tienen protecciones laterales como los goggles (fig. 2-3). La división sanitaria de la Occupational Safety and Health Administration (OSHA) acordó en 1987 que

A

B

C

Figura 2-3. Barreras protectoras que sirven para evitar la exposición del individuo a microorganismos patógenos. A, cubrebocas; B, lentes protectores; C, goggles.


las gafas protectoras fueran lo bastante confortables para no tener que ajustarlas varias veces, y durante las técnicas operatorias se reco mienda usar gafas panta-lla que cubran toda la cara. Las gafas deben elaborar-se con materia les que permitan el lavado y desinfección con glutaraldehído al 2% o por la acción del calor.

Dique de hule

El uso de dique de hule es esencial para reducir al máximo la posibilidad de contaminación del campo operatorio.

Uso de instrumental cortante o punzanteTodo material punzocortante, como las agujas y las hojas de bisturí, es infeccioso en potencia. Por ello se requiere manejarlo con sumo cui dado para reducir al mínimo la posibilidad de punciones accidentales. Las jeringas estériles y las agujas desechables tienen que ser nuevas para cada paciente. Cuan do es necesa-rio inyectar a un mismo paciente varias veces, la jerin-ga y la aguja se dejan sin protector en un campo estéril, pero la última se cubre con una gasa; asimismo, es ne-cesario cui dar de no dejarlas en el campo de trabajo. No debe intentarse colocar el protector de manera di-recta; si se desea hacerlo, puede ponerse en la charola e introducir la jeringa con lentitud y de modo paralelo al protector, o bien sostener el protector con pinzas. El sistema más seguro es la jeringa con aguja in-tegral desechable. Así se evita todo riesgo porque la jeringa tiene incorporada una aguja con un capuchón no extraíble que se desliza. Las agujas desechables de las jeringas deben guar-darse posteriormente en recipientes especia les rígidos de cristal, metal o cartón grueso, colo cados en el sitio más cercano a donde se utilicen.

Limpieza, desinfección y esterilización del material recuperableEquipamientos dentales

El equipo y mobiliario dental más recomenda ble es el que ofrece el mayor número de super ficies lisas y tiene mandos integrados en el pe dal del equipo para evi-

tar la manipulación manual y posible contaminación con productos biológicos de la boca del paciente. Si no se cuenta con un equipo como el mencionado, las áreas que se pueden contaminar se deben cubrir con láminas protectoras de papel aluminio, plás tico, papel plastificado o cualquier otro material que garantice sellado e impermeabilidad. Los Centers for Disease Control, la Asocia ción Den-tal Americana y la Occupational Safety and Health Ad-ministration recomiendan cubrir las zonas con mayor riesgo de contaminación y además limpiarlas con una tela humedecida por un agente limpiador vehiculiza-do en una solu ción acuosa para facilitar la disolución de resi duos orgánicos. También aconsejan rociar des-pués las superficies con algún desinfectante y dejarlo actuar durante 10 min. En México se recomienda limpiar y desin fectar las áreas de trabajo al finalizar las activi dades diarias. La limpieza debe hacerse con una toalla absorbente para eliminar restos de saliva y sangre, y luego con germicidas como yodóforos, fenoles sintéticos o compuestos clora-dos. Estos últimos se aplican en aerosol, con excep ción del hipoclorito de sodio. Después de aplicar desinfectan-te para limpiar, es necesario secar el exceso, rociarlo de nuevo y a continuación dejarlo actuar por 10 min. Un método eficaz consiste en aplicar, con una toalla de papel, una solución de hipoclorito de sodio (blan-queador casero) preparada al día. Las concentraciones recomendables de dicha so lución dependen de la can-tidad de material or gánico a eliminar y pueden ser de 500 ppm (dilu ción de 1:100, es decir, 10 ml de blan-queador en 1 L de agua) y hasta de 5 000 ppm (dilución de 1:10, o sea, 100 ml de blanqueador en 1 L de agua). Las superficies aparentemente no contami nadas también deben descontaminarse y des infectarse con solución de hipoclorito de sodio (1:100). Pero como esta sustancia es corrosiva, no se recomienda usarla en superficies metálicas. Durante la limpieza y desinfección es preciso utili-zar guantes gruesos, cubreboca y lentes, así como ropa especial. Las cubiertas usadas también pueden cam-biarse al atender a otro paciente.

Conducciones internas

La Asociación Dental Americana recomienda que el agua que se utilice en los tratamientos dentales no

14 Capítulo 2

quirúrgicos debe tener menos de 200 UFC/ml de bac-terias no coliformes. La unidad de agua puede contaminarse por dos motivos:

1. Aspiración de productos orgánicos contaminados a través de la turbina y jeringa de agua-aire. Esto puede resolverse con la adición de una vál vula antirreflujo, así como por esterilización de la turbina y la jeringa de agua-aire an tes de usarlas con cada paciente.

2. El agua remanente favorece la colonización bac-teriana. Para evitar esta situación, al iniciar la jornada es forzoso aplicar desinfectantes clo-rados y clorhexidina de 0.5 a 1 ppm, y además expulsar agua durante 3 min a través de las je-ringas. También conviene dejar correr el agua durante 30 s después de tratar a cada paciente, con la fi nalidad de eliminar cualquier material que pudiera haber sido aspirado.

Jeringas de agua o aire y cavitrón

Se prefieren las puntas de jeringas para agua o aire desechables. El cuerpo de esas puntas debe cubrirse con hojas protectoras, las cuales tienen que cambiarse al finalizar la acción terapéutica. Las jeringas de aire o agua y la pieza de mano deben desinfectarse o, cuando así lo considere el fabricante, esterilizarse por alguno de los mé todos disponibles. Es posible esterilizarlas por inmersión con glutaralde-hído al 2% por 6 h y 45 minutos.

Aparatos radiológicos

La cuba, el cono y los mandos del equipo ra diológico se cubren con láminas u hojas de pro tección.

Fresas e instrumental manual

La Asociación Dental Americana (1992) y los Centers for Disease Control (1989) recomiendan esterilizar todo el instrumental que penetre en tejidos bucales y toque hueso. La esterilización por calor es necesaria para el instrumental que sólo hace contacto con la mucosa bucal y la desinfección química para el ins-trumental que se deteriora por la acción del calor. En

el cuadro 2-4 se presenta una guía de métodos de es-terilización y desinfección de instrumentos y ma terial usados en odontología. Antes de proceder a la esterilización es for zoso se-guir varios pasos:

1. Prelavado. Disminuye la carga microbiana y por consiguiente reduce el riesgo de conta gio en la limpieza manual. El instrumental contaminado se sumerge durante 10 min en jabón desinfec-tante. El glutaraldehído al 2% en solución acuosa es de gran utilidad. También es recomendable el ultrasonido durante seis a 10 min para elimi-nar los re siduos orgánicos hasta en las fresas de tungs teno con varias hojas de corte, las cuales son difíciles de limpiar.

2. Limpieza manual. La Asociación Dental Ame-ricana, los Centers for Disease Control y la Food and Drug Administration resaltan la importan-cia de la limpieza manual con agua y un cepi-llo grueso y consistente para frotar. El personal tiene que protegerse con ropa adecuada, gafas y guantes.

3. Secado y empaquetado. El material metálico del instrumental requiere de secado perfecto para evitar la acción corrosiva de la humedad. Una vez seco, es necesario empaque tarlo en bolsas o disponerlo en bandejas aireadas.

4. Esterilización. El material ya esterilizado debe conservarse en una zona cerrada y limpia.

Instrumental rotatorio

Las piezas de mano deben recubrirse con papel alumi-nio y desinfectarse con alguna solución química. En algunos países se utilizan:

1. Decident. Consta de dos esponjas impregna das en una mezcla de derivados del fenol. La pieza de mano se coloca entre las espon jas durante 10 min y luego se enjuaga.

2. Sistema STS (Sporicidin Turbonet Système). Con-siste en un recipiente relleno de partícu las rígi-das e impregnadas con un líquido desinfectante denominado Sporocidin, el cual se elabora con fenol y glutaraldehído. Las piezas de mano se introducen en el recipien te y se realizan movi-mientos verticales y de rotación durante 30 s.


Autoclave Calor seco Agentes químicosInstrumental de acero inoxidable (Al)

Pinzas de curación 1 1 2

Exploradores 1 1 2

Cucharillas 1 1 2

Jeringas Carpulle 1 1 2

Condensadores de amalgama 1 1 2

Portaamalgama 1 1 2

Banda y portamatriz 1 1 2

Pinza portagrapa 1 1 2

Grapas 1 1 2

Arco para dique de hule 1 1 2

Curetas de profi laxis 1 1 2

Sondas periodontales 1 1 2

Losetas de vidrio 1 1 2

Espejos 2 1 3

Fresa (carburo y diamante) 3 1 3

Puntas de cavitrón 3 3 1

Copas de hule* – – –

Instrumental de cirugía Fórceps 1 1 2

Pinzas hemostáticas 1 1 2

Alveolótomo 1 1 2

Pinzas de disección 1 1 2

Lima para hueso 1 1 2

Gubias 1 1 2

Elevadores 1 1 2

Legra 1 1 2

Mango de bisturí 1 1 2

Agujas y material de sutura* – – –

Portaagujas 1 1 2

Separadores 1 1 2

Fresas quirúrgicas 1 1 2

Tijeras 3 1 2

Hojas de bisturí* – – –

Instrumental de prótesis Cucharillas de aluminio, cromo, plateadas 1 1 2

Piedras de diamante 2 1 2

Piedras de pulido 1 2 3

Piedras agudas y cortantes 2 2 3

Discos de pulido 2 3 2

Instrumental de ortodoncia Pinzas de acero inoxidable 1 2 3

Bandas de ortodoncia 1 2 3

Retractor de labios (de plástico) 3 3 1

Fijador de lengua (de plástico) 3 3 1

Aplicador de bandas (de plástico) 3 3 1

Pinzas de acero inoxidable con partes de plástico 3 3 1

Instrumental de endodoncia Instrumentos de acero inoxidable: 1 2 3

Limas 1 2 3

Ensanchadores 1 2 3

Fresas 1 2 3

Brocas 1 2 3

Puntas de papel* – – –

Obturadores 1 2 3

Léntulo 1 2 3

Tiranervios 1 2 3

Cuadro 2-4. Guía de métodos de esterilización y desinfección de instrumentos y material usado en odontología, o ambos

1 = recomendable; 2 = adecuado; 3 = ineficaz. * Material desechable.

16 Capítulo 2

3. Terminator. Es un aparato articulado sobre el brazo de la unidad dental y expulsa una so lución antiséptica por pulverización a presión. Ejerce su efecto en uno a tres minutos.

Prótesis, modelos e impresiones dentales

Los materiales y estructuras ya utilizados en la boca se consideran fuente potencial de conta minación cru-zada; por tanto, es imprescindible lavarlos, esterilizar-los o desinfectarlos con cui dado antes de manejarlos, ajustarlos o enviar los al laboratorio dental. Esos ar-tículos también requieren limpieza y esterilización o desinfec ción luego de ser devueltos por el laboratorio dental y antes de ser colocados en la boca del pacien-te. Conviene consultar al fabrican te en relación con la estabilidad del producto al procedimiento de esterili-zación y desinfección de alta potencia (cuadro 2-5).

Manejo de muestras de laboratorio

Biopsias

Todos los tejidos deben considerarse potencialmente infectantes y por ello se recomienda evitar salpicadu-ras. La muestra de tejido se coloca en un frasco con boca ancha, el cual debe eti quetarse con la fecha de obtención y los datos del paciente. El tejido de per-

sonas con alguna enfermedad infecciosa (hepatitis, tuberculosis, sida, etc.) se guarda en una bolsa de plástico cerrada y se identifica por fuera con la leyen-da “infeccioso en potencia” para alertar a quienes lo manejen. Antes de procesar los tejidos, es indispensa ble fijar-los con formol al 10% durante 24 h. La relación tejido y formalina debe ser de un volumen de tejido por 10 volúmenes de formalina como mínimo. Las muestras de pacientes infecciosos requieren al menos 72 h de fijación, y la relación es de un volumen de teji do por 20 volúmenes de formalina.

Citología exfoliativa

Se usa como auxiliar en el diagnóstico de cán cer, in-fecciones por hongos (Candida albicans) y virus (her-pes), entre otras afecciones. La muestra debe fijarse de inmediato al co locarse en un frasco con alcohol absoluto antes de enviarla al laboratorio. Si proviene de un paciente con infección, entonces se evitará el uso de aerosoles para fijarlas porque de lo contrario se corre el riesgo de contagio por salpicaduras. Igual que las biopsias, las muestras tam bién se ro-tulan y envían al laboratorio en una bolsa de plástico; si corresponden a un pacien te con alguna enfermedad transmisible también es necesario anotar la leyenda

Materiales Agentes químicos Tiempo

Impresiones*

Silicones Yodóforos o hipoclorito de sodio diluido (inmersión) 10 min

Polisulfuros Yodóforos o hipoclorito de sodio diluido (inmersión) 10 min

Alginatos** Yodóforos o hipoclorito de sodio diluido (aerosol) 1 minuto

Prótesis***

Fija (metal/porcelana) Glutaraldehído al 2%, yodóforos 10 min

Removible (acrílico/porcelana) Yodóforos, hipoclorito de sodio 10 min

Removible (metal/acrílico) Yodóforos 10 min

* Lavar con agua antes y después de desinfectar. ** Rociar la solución y guardar por un minuto en la bolsa de plástico.*** La prótesis debe lavarse con agua y desinfectarse antes de entregarla al paciente y enviarla al laboratorio, o ambas conductas. Nota: los compuestos clorados no se recomiendan para metal; el glutaraldehído no se recomienda para el acrílico. Material para prótesis, articuladores, reglas, espátulas, taza de hule y rollos de cera, lavar y desinfectar con agentes químicos.

Cuadro 2-5. Desinfección de material e instrumental para prótesis y laboratorio dental


“infeccioso en potencia”, seguida del diagnóstico pro-bable.

Limpieza de superficies contaminadasVéase apartado anterior.

Recolección de residuos contaminadosTodos los materiales contaminados con sangre, saliva o líquidos corporales se depositan en bolsas de plás-tico dobles y perfectamente sella das para desecharlas posteriormente; por ejem plo, guantes, cubrebocas desechables, gasas, algodones e hilo (fig. 2-4). Si estos materiales provienen de pacientes con infección, se etique tan con su leyenda respectiva y al final se inci-neran.

Los instrumentos punzocortantes deben de posi-tarse en contenedores rígidos y es recomen dable este-rilizarlos o desinfectarlos antes de desecharlos.

Recolección y esterilización de ropa contaminadaLuego de usar la ropa, se recoge y guar da en bolsas de plástico dobles, a las cuales se les coloca la etiqueta respectiva; asimismo, an tes de llevarla a la lavandería se esteriliza en la autoclave.

Vacunación contra la hepatitis B y recomendaciones finalesLas recomendaciones finales son las siguientes:

1. Vacunación del personal odontológico contra la hepatitis B; algunos autores también acon sejan aplicar inmunización contra la rubéo la, el sa-rampión, la parotiditis y el tétanos.

2. Se considera infeccioso en potencia a todo pa-ciente, por lo cual es necesario adoptar los pro-cedimientos de control de infección en todos los sujetos.

3. Elaborar una historia clínica del paciente, con énfasis en los antecedentes de enfermedades transmisibles, transfusiones y prácticas de alto riesgo (p. ej., promiscuidad sexual y uso de je-ringas ya usadas).

4. Utilizar de preferencia instrumental y mate rial desechable.

5. No desinfectar cuando sea posible esterilizar. 6. Antes de esterilizar o desinfectar, eliminar los res-

tos de partículas orgánicas de los instru mentos. 7. Si el personal odontológico sufre inoculación

accidental, contaminación de mucosas o con-taminación de piel lacerada con material in-feccioso en potencia, es necesario llevar a cabo las siguientes acciones:

A. En caso de contaminación de mucosas (p. ej., salpicadura de ojos o boca), lavar esas áreas con abundante agua. Cuando ocurra inocula-ción accidental o contaminación de piel lace-rada, el área infectada se lava con abundante agua y jabón; de ser necesario, se usa algún

Figura 2-4. Se observa el símbolo de “material potencialmente infeccioso” que debe aparecer en los botes y bolsas de basura cuando contienen residuos contaminados con sangre, saliva o líquidos corporales.

18 Capítulo 2

antiséptico para la piel y se promueve el san-grado venoso haciendo presión con los dedos entre el sitio afectado y el corazón. Se reco-mienda considerar la posibilidad de infeccio-nes por virus de inmunodeficiencia humana, hepatitis B y sífilis, entre otras.

B. Valorar al paciente de manera clínica y epide-miológica.

C. Ante el peligro de infección por virus de inmu-nodeficiencia humana, realizar de inmediato un estudio de laboratorio para valorar en ese momento si se encuentra o no infectado por el virus. Este estudio debe repetirse a las seis se-manas y a los tres, seis y 12 meses posteriores al accidente. Si el estudio inicial es negativo, pero alguno de los posteriores es positivo, se considera que ha ocurrido transmisión por el accidente.

D. Mientras se encuentre en observación, la per-sona que sufrió el accidente debe tomar medi-das preventivas para evitar con taminar a otros; por ejemplo, utilizar preservativo o condón durante el acto sexual; evitar com partir obje-tos potencialmente contamina dos con sangre, como el cepillo de dientes y el rastrillo para rasurar, y abstenerse de donar sangre o tejidos. Además, es muy importante reforzar las me-didas de segu ridad en el trabajo con el fin de evitar nue vos accidentes.

Infecciones importantes en odontologíaEl odontólogo está expuesto a adquirir las en ferme-dades infecciosas y parasitarias de sus pacientes. Sería imposible describir todas esas enfermedades, por lo cual aquí sólo se inclu yen las más importantes (cua-dro 2-6).

Resfriado comúnEs una enfermedad aguda producida por virus, entre muchos de ellos están: virus de la influenza, corona-virus, rinovirus, ecovirus y adenovirus. El periodo de incubación de esos agentes infec ciosos es breve, por lo regular de uno a cinco días; la infección se manifiesta

por fiebre, cefalalgia (dolor de cabeza), mialgia (dolor muscu lar), coriza (catarro), dolor de faringe y tos.

Sinusitis aguda o crónicaEl resfriado común complicado con infección bacte-riana puede producir sinusitis. Esta es la infección de los senos paranasales y es ocasio nada por neumoco-cos, Haemophilus influenzae y microorganismos anae-robios, entre otros agen tes causales. La persona con sinusitis padece dolor en el seno paranasal afectado.

Faringitis agudaSe produce por virus, estreptococos, estafiloco cos o incluso gonococos. La persona afectada puede experi-mentar dolor y enrojecimiento de la faringe.

NeumoníaLa neumonía neumocócica se caracteriza por fie bre, escalofrío, dolor torácico, disnea (dificultad para respirar) y tos con expectoración “herrum brosa”. Se produce por Streptococcus pneumoniae o Mycoplas-ma pneumoniae. Asimismo, en los úl timos años ha cobrado importancia la neumo nía por el protozoario Pneumocystis carinii, ya que se presenta como infec-ción oportunista del síndrome de inmunodeficiencia adquirida, en cuyo caso puede evolucionar con fiebre o sin ella y con tos seca. La neumonía también puede desarrollarse debido a otros microorganismos, entre ellos: Chlamydia tra-chomatis; Chlamydia pneumoniae; adenovirus; virus de la parainfluenza, y aque llos que afectan el tracto respiratorio Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumo-niae, Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes y Neisseria meningitidis.

TuberculosisEs una infección crónica por Mycobacterium tu-berculosis. Tiene gran importancia como causa de in-capacidad y acompaña en muchas ocasio nes al síndro-me de inmunodeficiencia adquiri da. Cuando afecta el sistema respiratorio se caracteriza por fiebre, fatiga y pérdida de peso; en grados avanzados hay tos, dolor torácico y hemoptisis (expectoración con sangre).


Cuadro 2-6. Infecciones importantes en odontología

Microorganismos Hábitat Transmisión Enfermedad potencialBacterias

Bordetella pertussis Nasofaringe Secreciones nasofaríngeas Tos ferina

Estreptococos y estafi lococos Nasofaringe Secreciones nasofaríngeas Endocarditis

Corynebacterium diphtheriae Nasofaringe Secreciones nasofaríngeas Difteria

Escherichia coli Boca Sangre, exudado de la lesión Neumonía, bacteriemia

Klebsiella pneumoniae Tracto respiratorio Secreciones respiratorias Infecciones, neumonía

Haemophilus infl uenzae Boca y nasofaringe Sangre y secreciones nasofaríngeas Neumonía, meningitis

Mycobacterium tuberculosis Tracto respiratorio Secreciones respiratorias Tuberculosis

Mycoplasma pneumoniae Faringe Secreciones faríngeas Infecciones, neumonía

Neisseria meningitidis Boca, nasofaringe Sangre, secreciones nasofaríngeas Meningitis

Neisseria gonorrhoeae Boca, nasofaringe Sangre, exudado de las lesiones nasofaríngeas

Lesiones orales, conjuntivitis

Staphylococcus aureus Boca, piel, nasofaringe Secreciones del exudado Abscesos, septicemia, endocarditis

Estreptococo del grupo AStreptococcus pyogenes

Nasofaringe Secreciones nasofaríngeas Sangre

Neumonía, tonsilitis, angina estreptocócica, escarlatina, fi ebre reumática, otitis media, meningitis, glomerulonefritis y mastoiditis

Actinomyces israeli Encía Exudado crevicular Abscesos

Chlamydia trachomatis Sistema reproductor Secreciones Conjuntivitis, neumonía

Espiroquetas

Treponema pallidum Sangre, mucosa oral Exudado de las lesiones Sífilis

Virus

Coxsackie Mucosa orofaríngea Ingestión Infecciones en manos y boca, faringitis vesicular

Citomegalovirus Glándulas salivales Saliva, sangre Infección vírica citomegálica

Epstein-Barr Glándula parótida Saliva, sangre Mononucleosis infecciosa

Hepatitis A Hígado, tracto gastrointestinal Ingestión Hepatitis

Hepatitis B Hígado Sangre, saliva Hepatitis, carcinoma hepatocelular

Hepatitis C Hígado Sangre Hepatitis, carcinoma

Hepatitis delta Hígado Sangre Hepatitis

Hepatitis E Hígado, tracto gastrointestinal Ingestión Hepatitis

Herpesvirus 1 y 2 VIH

Nasofaringe Linfocitos T

4

Exudado de la lesión, salivaSangre, semen, fl uidos vaginales, perinatal

Lesiones orales, conjuntivitisSíndrome de inmunodefi ciencia adquirida (sida)

Sarampión (morbilivirus) Nasofaringe Secreciones nasofaríngeas, contacto con las lesiones

Sarampión

Parotiditis (paramixovirus) Glándula parotídea Saliva, ingestión Parotiditis

Varicela-zoster Nasofaringe Secreciones nasofaríngeas, exudado de las lesiones

Varicela

Rubéola (rubivirus) Nasofaringe Secreciones nasofaríngeas Rubéola

Infl uenza A y B Nasofaringe Secreciones nasofaríngeas Resfriado común

Hongos

Candida albicans Boca, piel Secreciones nasofaríngeas Candidiasis

Protozoarios Pneumocystis carinii Boca, tracto respiratorio Secreciones nasofaríngeas Neumonía

20 Capítulo 2

VaricelaEs una infección por el virus del herpes huma no (alfa-3) o virus de varicela-zoster. Se ca racteriza por fiebre moderada y exantema (erupción) en la piel de tipo maculopapular al principio y vesi cular durante tres o cuatro días, que deja costras granulosas. Las lesiones son más abundantes en las partes cubiertas del cuerpo y ocasionan mucho prurito (comezón). También hay lesio nes en lengua y mucosa bucal (oral).

SarampiónEnfermedad vírica en extremo transmisible. Sus ma-nifestaciones iniciales son fiebre, conjuntivi tis, coriza, tos y manchas de Koplik en la cavidad bucal. Entre el tercero y séptimo días aparece la erupción caracterís-tica (manchas rojas pardas), al principio en la cara y después de manera genera lizada; esta fase dura cuatro a siete días y des pués se presenta descamación de la piel. El padecimiento puede evolucionar con com plica-ciones como otitis media (infección del oído medio), neumonía, diarrea, encefalitis y erupción hemorrági-ca, sobre todo en niños con des nutrición, en quienes también puede producir incluso ceguera e infecciones agregadas en la piel, deshidratación y muerte.

Parotiditis infecciosaEsta enfermedad se produce por el virus de la paroti-ditis infecciosa, miembro del género Paramyxovirus, y sus manifestaciones son: fie bre y aumento de volu-men, y dolor en una o más glándulas salivales, aunque con más fre cuencia en la glándula parotídea. El padecimiento posterior a la pubertad pue de da-ñar testículos (20 a 30%) y ovarios (5%). En otros casos afecta al sistema nervioso central cuando ocasiona me-ningitis aséptica. También puede generar sordera, neu-ritis, pancreatitis, artritis, miositis, nefritis, tiroiditis y pericardi tis. Sin embargo, es de letalidad muy baja.

Infecciones por citomegalovirusPor lo general, la infección por citomegalovi rus (CMV) evoluciona sin síntomas aunque en algunos pacientes se manifiesta como mononucleosis infec-ciosa. En personas con disminución de la respuesta

inmunitaria puede relacionarse con infecciones gene-ralizadas, nefritis, neumonitis y hepatitis.

HerpesEl herpes simple se produce por el virus del her pes huma-no tipo 1, el cual se transmite por medio de la saliva. El padecimiento se caracte riza por fiebre, malestar gene-ral y lesiones vesi culares en la orofaringe. En ocasiones afecta ojos (queratoconjuntivitis), sistema nervioso cen-tral (meningoencefalitis) o amígdalas (tonsilas) y farin-ge (faringoamigdalitis). La afección en los labios suele originar herpes labial, el cual se manifiesta por vesículas en una base eritematosa que por lo común se conocen como “fue gos”. Los odontólogos infectados por el virus pueden desarrollar panadizos herpéticos. El virus del herpes humano tipo 2 casi siempre se transmite por contacto sexual y ocasiona her pes genital. En mujeres afecta el cuello del úte ro y la vulva (pudendo femenino), y también puede dañar la piel del perineo, los muslos y los glúteos; asimismo, favorece el desarrollo de cáncer del cuello uterino, sobre todo en combi nación con el virus del papiloma, y es tan in feccioso que el pro-ducto infectado durante el parto puede sufrir infección visceral disemina da, encefalitis y morir. En varones, las lesiones aparecen en el glande o en el prepucio. En am-bos sexos puede afectar el ano y el recto.

Infección gonocócica (blenorragia o gonorrea)Es una enfermedad de transmisión sexual pro ducida por Neisseria gonorrhoeae o gonococo. Entre los dos y siete días posteriores al contagio, los varones expe-rimentan secreción purulenta de la uretra y disuria (dificultad para orinar); las mujeres pueden tener se-creción vaginal pu rulenta o indicios de inflamación en la pelvis. Asimismo, la infección se manifiesta en la con juntiva ocular, la faringe, el ano y el recto. Más adelante, algunos pacientes desarrollan artri-tis, endocarditis y meningitis; otros pade cen eritema (enrojecimiento) y edema (aumento de volumen por retención de líquido) en la mucosa bucal; algu nos más tienen pústulas en el área de las amíg dalas (área tonsi-lar). También hay personas que presentan ulceraciones


en los labios, edema y seudomembranas; en el peor de los casos, las personas infectadas no tienen manifesta-ciones pero pueden transmitir la enfermedad.

RubéolaEs una enfermedad producida por el virus de la rubéola (familia Togaviridae, género Rubivirus). Se manifiesta por erupción maculopapular, la cual es precedida en ocasiones por fie bre, cefalea, malestar, coriza, conjuntivitis, así como linfadenopatía retroau-ricular, occipital y cervical posterior. La infección du-rante el pri mer trimestre del embarazo puede condu-cir al aborto o generar malformaciones congénitas en el producto, las cuales traen como consecuen cia sor-dera, cataratas, microftalmía, glaucoma, microcefalia, meningoencefalitis, alteraciones cardiacas (persisten-cia del conducto arterioso o de los septos [tabiques] interauricular [interatrial] e interventricular), icteri-cia u osteopatía.

Faringitis por virus Coxsackie (herpangina)La faringitis vesiculosa es una enfermedad pro ducida por virus Coxsackie del grupo A, tipos 1 a 6, 8, 10 y 22. Se manifiesta por fiebre e inflamación de la farin-ge; asimismo, aparecen lesio nes papulovesiculosas y grisáceas sobre una base eritematosa, las cuales miden de 1 a 2 mm y poco a poco se transforman en úlceras. Estas lesiones se localizan en los pilares anteriores del velo del paladar o arcos palatoglosos, el paladar blan-do, la úvula y las tonsilas (amígdalas). La estomatitis vesiculosa con exantema es cau sada por virus Coxsackie del tipo 16 y se manifiesta por lesiones más difusas en las superfi cies bucales de los carrillos y las encías y a los lados de la lengua. La faringitis linfonodular se debe al virus Coxsackie tipo 10 y se caracteriza por lesiones no dulares firmes, prominentes, de color blanquecino o amarillento y ro-deadas por una zona eritematosa de 3 a 6 mm.

Infecciones por ChlamydiaeLas clamidias son bacterias intracelulares y pue den ocasionar tracoma, infecciones genitales, conjunti-

vitis y neumonía, así como linfogranuloma venéreo. Es una infección de transmi sión sexual. En caso de transmisión por contacto sexual, se manifiesta en el varón como uretritis con ardor al orinar y en la mujer como cervicitis (inflamación del cuello uterino) y se-creción mucopurulenta; sin embargo, en ambos sexos puede evolucionar sin síntomas. El contagio de la infección por “sexo oral” puede manifestarse por pequeñas pústulas en las tonsilas (amígdalas).

TricomoniasisEsta enfermedad es causada por el protozoario Tri-chomonas vaginalis y afecta los sistemas re productor y urinario. En la mujer se manifiesta por vaginitis, a menudo con pequeñas lesiones hemorrágicas punti-formes y secreción acuosa, espumosa, amarillenta y de olor fétido; sin em bargo, también puede evolucio-nar sin síntomas. En el varón por lo general cursa sin síntomas; pero puede haber uretritis, o sea, malestar al orinar, secreción blanquecina a través de la ure tra, comezón en el glande y erección dolorosa. La infección transmitida por “sexo oral” se mani-fiesta en la faringe por inflamación de la mucosa y punteado rojizo.

Candidiasis (moniliasis)El agente causal de la candidiasis es el hongo Candida albicans que se transmite por contacto con secrecio-nes o excreciones de boca, piel y vagina o por las heces de enfermos o portado res y durante el parto. La candidiasis se limita por lo regular a las capas superficiales de la piel o las mucosas. Sus manifesta-ciones clínicas son: aftas en la boca, intertrigo, vul-vovaginitis y onicomicosis (afec ción en las uñas, las cuales adquieren aspecto blanquecino como de yeso). La infección de las mucosas se conoce co múnmente como “algodoncillo” y se caracteri za por la aparición de placas blanquecinas y blandas en una superficie enrojecida. La infección en la vagina se manifiesta por secre-ción vaginal de aspecto blanquecino claro con algu-nos puntos blancos, semejante al que so “cottagge”, así como por inflamación, come zón y sensación de ardor

22 Capítulo 2

en la región pudenda. En el varón se caracteriza por inflamación del glande y puede producir uretritis. A veces se forman úlceras o seudomembranas en el tracto gastrointestinal o en la vejiga. La candidiasis puede dañar riñón, bazo, pul món, hígado, endocardio, ojo, meninges y cere bro en las personas con diabetes mellitus o con inmunodeficiencia, o en pacientes que reciben tratamiento con antibióticos de amplio espec-tro, corticosteroides o quimioterapia.

Mononucleosis infecciosaEl virus de Epstein-Barr, un virus herpético 4 (gam-ma), infecta a los linfocitos B y ocasiona mononu-cleosis infecciosa. Esta enfermedad se caracteriza por fiebre y dolor e inflamación de la orofaringe, así como por linfadenopatía, en es pecial de la cadena cervical posterior. Puede afectar el funcionamiento del hígado y también originar esplenomegalia.

Hepatitis víricas

Hepatitis A

Ésta es ocasionada por el virus de la hepatitis A (VHA), un picornavirus. Por lo general, se transmite por vía fecal-oral, es decir, al ingerir agua y alimentos contami-nados con el virus que se elimina a través de la materia fecal; sin em bargo, hay informes de pacientes contagia-dos por transfusión de sangre, aunque son muy raros. La enfermedad tiene un comienzo repenti no. Se manifiesta por fiebre, malestar general, anorexia, náu-sea y molestias abdominales, y días después aparece ictericia.

Hepatitis B

Es de gran importancia para el odontólogo porque el agente causal, el virus de la hepatitis B (VHB), pue-de transportarse por medio de la sangre, la saliva, el semen y los líquidos vagi nales. De ese modo, el pade-cimiento se conta gia por exposición percutánea (in-travenosa, intramuscular, subcutánea o intradérmica) y a través de las mucosas, como en accidentes por pin-chazo de agujas, independientemente de las vías pe-rinatal (de madre a hijo) y sexual. La in fección puede diseminarse por contaminación de lesiones cutáneas o por exposición de muco sas a sangre infecciosa.

El comienzo de la hepatitis vírica B es insi dioso con anorexia, molestias abdominales vagas, náusea y vómito; en ocasiones hay artralgias y erupciones, las cuales a menudo cul minan en ictericia. La fiebre, si se presenta, pue de ser leve. Hay personas que poseen anticuerpos con tra este virus y no tienen manifestaciones de la enfermedad. Por otra parte, el virus de la hepatitis B se relaciona con el carcinoma hepatocelular y la cirrosis hepática.

Hepatitis C

El virus de la hepatitis C es el agente causal de la hepa-titis vírica C o hepatitis no-A no-B transmitida por vía parenteral. La en fermedad se propaga por exposición percutánea a sangre y hemoderivados contaminados, por lo cual las agujas y las jeringas contaminadas constituyen vehículos de transmisión. Asimis mo, la hepatitis se caracteriza por comienzo insidioso con anorexia, molestias abdominales vagas, náusea y vó-mito; el desarrollo de icteri cia es menos frecuente que en la hepatitis B.

Hepatitis D

La hepatitis delta o hepatitis vírica D es ocasiona da por el virus de la hepatitis delta. Indepen dientemente de la vía sexual, se transmite por la exposición a sangre y líquidos serosos cor porales, agujas, jeringas y hemo-derivados con taminados como el factor antihemofí-lico. Tiene comienzo repentino con manifestaciones si milares a las de la hepatitis B.

Hepatitis E

Se denomina también hepatitis vírica no-A no-B de transmisión entérica porque se transmi te por vía fe-cal-oral. Es similar a la hepatitis A.

SífilisEs una enfermedad crónica producida por una espi-roqueta, Treponema pallidum. Sus manifes taciones clínicas son: lesión primaria (complejo primario); erupción secundaria que afecta la piel y las mucosas; largos periodos de latencia, y lesiones tardías en piel, huesos, vísceras y sis temas nervioso central y angioló-gico o circula torio.


La lesión primaria implica la aparición de un chan-cro, que consiste en una pequeña elevación rojiza de la piel en el sitio donde ocurrió el contagio, el cual se ul-cera tiempo después, no produce dolor y adquiere una base dura (chancro duro). Días más tarde se inflaman los ganglios linfáticos (linfonodos) cercanos. El chan-cro duro rara vez aparece en los labios, aunque es posi-ble hallar lo en la lengua y las tonsilas (amígdalas). Más adelante pueden presentarse ulceraciones en la mucosa bucal, con linfadenopatía cervical; en la lengua puede observarse una úlcera con in duración, y crecimiento de las papilas o des plazamiento de la úvula y el arco pala-togloso o pilar anterior del velo del paladar. El complejo primario desaparece solo aproxi-madamente a las cuatro semanas. Sin embar go, entre seis y ocho semanas posteriores al bro te de la primera lesión, aparece la erupción secundaria generalizada de tipo maculopapulosa y simétrica. Esta erupción se acompaña de sín tomas generales como fiebre, cefalea, malestar general, pérdida de peso y dolor en articula-ciones y músculos. En la etapa tardía, después de dos a tres años de evolución, la sífilis puede manifestarse por lesiones llamadas gomas y nódulos. Los gomas semejan tumo-res y son indoloros, pero poco a poco reblandecen y se abren para dejar salir un material espeso. Aparecen en el cráneo, la fren te, la lengua y las extremidades; cuan-do sur gen en el paladar o en el tabique nasal pueden destruir los huesos. Los nódulos son lesiones pardas rojizas poco prominentes. Por último, la sífilis congénita tardía puede mani-festarse en la edad escolar con gomas, y entonces es posible que los huesos de la pierna se deformen (la tibia adopta la forma de sable). Asimismo, puede ha-ber pérdida de la visión, sordera y malformaciones en los dientes de la segunda dentición: los bordes de los incisivos tienen forma de media luna (dientes de Hut-chinson) o sierra.

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida)Es un trastorno grave y mortal que se iden tificó en 1981 como un síndrome definido e in dependiente. La sigla significa: s, síndrome; i, inmuno; d, deficiencia; a, adquirida.

El agente causal de este padecimiento es el virus de la inmunodeficiencia humana, un retrovirus del cual se han identificado dos tipos: tipo 1 (VIH-1) y tipo 2 (VIH-2). Igual que la sífilis y la hepatitis B, los mecanismos de trans misión son: contacto sexual, in-tercambio de flui dos corporales por compartir agujas y jeringas contaminadas con el virus, transfusión de san gre infectada o sus componentes y por vía perina-tal a través de la placenta o la lactancia. El riesgo de infectarse por punción accidental es muy bajo entre el personal de salud (menos de 1%).

Infección por virus de inmunodeficiencia humana y síndrome de inmunodeficiencia adquirida

La infección por el virus de la inmunodeficien cia hu-mana debe diferenciarse del síndrome de inmuno-deficiencia adquirida. Entre seis y 12 se manas poste-riores a la transmisión del virus, la persona infectada presenta anticuerpos contra el mismo; por ello, se le considera infectada e infectan te sin importar los posi-bles caminos de la enfermedad.

1. Infección aguda. El paciente puede presentar sín-tomas parecidos a los de la mononucleosis infec-ciosa: fiebre, inflamación de los gan glios linfáti-cos (linfonodos), fatiga, cefalea, anorexia y dolor faríngeo en algunos casos.

2. Infección asintomática. El individuo no tiene ma-nifestaciones pese a estar infectado.

3. Linfadenopatía generalizada persistente. Durante más de tres meses, los ganglios linfáticos (linfo-nodos) crecen más de 1 cm en dos o más sitios, excepto en las regiones inguinales.

4. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Pue de tener diferentes manifestaciones:

A. Síndrome de desgaste por virus de inmu-nodeficiencia humana. Antes se llamaba com-plejo relacionado con el síndrome de inmu-nodeficiencia adquirida, y se carac teriza por fiebre, diarrea y pérdida de peso involuntario durante más de un mes.

B. Infección oportunista o neoplasia que indica inmunodeficiencia celular sin alguna circuns-tancia que la explique. Entre los padecimien-

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tos llamados indicadores del síndrome de inmunodeficiencia adquirida se encuentran: candidiasis esofágica, retinitis por citomega-lovirus, micobacteriosis (como la tuberculo-sis), sarcoma de Kaposi, neumonía intersticial linfoidea, neumonía por Pneumocystis carinii y toxoplasmosis cerebral.

C. Enfermedad neurológica por virus de la in-munodeficiencia humana. Puede manifestarse por deterioro de la memoria, embotamiento, demencia, falta de coordi nación de movi-mientos o alteraciones de la sensibilidad.

Manifestaciones bucales de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana

En la actualidad se conocen más de 40 altera ciones en la boca y en la región submandibular (submaxilar) relacionadas con la infección por virus de la inmuno-deficiencia humana. Las alte raciones más frecuentes son: candidiasis bucal, leucoplasia vellosa, enferme-dad periodontal vinculada con el virus de la inmuno-deficiencia humana tipo 1, sarcoma de Kaposi bucal y linfoma no Hodgkin.

Candidiasis bucal

La candidiasis bucal adquiere diferentes for mas:

1. Candidiasis eritematosa. Se manifiesta por man-chas rojas homogéneas o de apariencia punti-forme en la mucosa bucal, principal mente en el paladar y el dorso de la lengua. La lengua puede adquirir una apariencia lisa con áreas sin papi-las. La eritematosa es la candidiasis más frecuen-te y suele ser la ma nifestación más temprana de la infección.

2. Candidiasis seudomembranosa. Es más común cuando ya existe el síndrome de inmunode-ficiencia adquirida. Se caracteriza por depó sitos con aspecto cremoso de color blanco-amarillen-to en cualquier parte de la mucosa bucal, que se despegan con el raspado y de jan una superficie eritematosa o sangrante.

3. Candidiasis hiperplásica. Se observa como una placa blanca que no se desprende con el ras pado; en pacientes seropositivos se localiza de manera

bilateral en la mucosa yugal, en tanto que en los pacientes seronegativos aparece en el área retro-comisural.

4. Queilitis angular. Este término incluye lesio nes generalmente bilaterales a la altura del ángulo de la boca y comisuras; las lesiones son de color rojo brillante y se acompañan de fisuras y ulce-raciones a menudo dolorosas.

Leucoplasia vellosa

Por lo general, la leucoplasia vellosa se presen ta en los bordes laterales de la lengua, y en 70% de los casos con distribución bilateral, en forma de placas blancas que no se desprenden con el raspado, cuya apariencia es corrugada con plie gues finos, aunque puede ser lisa y homogé nea. Asimismo, hay informes de personas con leucoplasia vellosa en el paladar blando, el piso de la boca, la región tonsilar (región amigdalina), las áreas retromolares y la mucosa faríngea.

Enfermedades periodontales relacionadas con el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1

Las características de las periodontopatías relaciona-das con el virus de inmunodeficiencia humana tipo 1 son:

1. Gingivitis. Se presenta como una banda de color rojo brillante a lo largo de la encía mar ginal que puede acompañarse de eritema difuso o punti-forme de la encía insertada y alveolar. Si bien muestra tendencia al san grado, no existe ulcera-ción, ni bolsas perio dontales y tampoco pérdida de la unión periodontal.

2. Periodontitis. Se caracteriza por pérdida de te-jidos blandos y de unión periodontal, así como por destrucción ósea. El dolor suele ser intenso y hay hemorragia espontánea pero no existen bol-sas periodontales profundas.

3. Gingivitis ulceronecrosante. El padecimiento pue-de ser local o generalizado y se manifiesta por ulceración, necrosis o destrucción de las papilas interdentales cubiertas por una mem brana de fibrina gris amarillenta. Puede oca sionar dolor, hemorragia gingival y halitosis.


Sarcoma de Kaposi bucal

Las lesiones bucales son solitarias o múltiples con apa-riencia de mácula, pápula o nódu lo, con ulceración o sin ella. Asimismo, son de color rojo azulado, violáceo o pardo. Pueden ser únicas o estar relacionadas con lesiones extrabucales. Con frecuencia se encuentran en el paladar, a la altura del primer molar superior; pero también pueden aparecer en encía, lengua y mu-cosa bucal. Eventualmente, afecta las glán dulas saliva-les mayores.

Linfoma no Hodgkin

Puede presentarse como una masa exofítica peduncu-lada o como aumento de volumen firme, asintomático y rojo púrpura o del mis mo color de la mucosa bucal. La lesión puede ulcerarse y crece con gran rapidez. Se encuen tra principalmente en el paladar o el proceso alveolar, pero también en encía, lengua y glán dulas salivales mayores.

Tos ferina

Esta enfermedad es producida por Bordetella pertus-sis y Bordetella parapertussis. La fase catarral es de comienzo insidioso, con tos irritante que en el trans-curso de una a dos semanas se vuelve paroxística. Los paroxismos se caracterizan por accesos repetidos y violentos de tos, sin ins piración intermedia seguidos de un estridor respiratorio de tono alto característico; con frecuencia los paroxismos culminan con la expul-sión de mucosidades claras y adherentes, a menudo seguidas de vómito.

Endocarditis

Cuando la persona padece alguna cardiopatía congé-nita o tiene afectada alguna valva (válvula) del cora-zón, puede sufrir endocarditis, “principalmente por estafilococos y estreptococos (en especial S. viridans). Esta enfermedad se caracteriza por febrícula y ma-lestar; la piel adquiere un color “terroso” y aparecen petequias en el interior de las mejillas, las palmas de las manos, debajo de las uñas y en el interior del ojo (fondo del ojo).

Meningitis

Es una enfermedad causada por diversos agentes cau-sales, como virus Coxsackie, virus ECHO, Haemo-philus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococ-cus pneumoniae, entre otros. Se manifiesta por fiebre, dolor de cabeza, náusea, vómito y rigidez de la nuca; puede haber erupción en la piel, delirio, coma y esta-do de choque (shock).

Efectos sistémicos de la enfermedad bucalEl odontólogo está obligado a conocer las posi bles consecuencias sistémicas de los focos de infección existentes en la cavidad bucal. Los microorganismos pueden diseminarse en el organismo y ocasionar infección focal. A su vez, ésta puede generarse por diferentes vías:

1. Contigüidad. Existen barreras anatómicas lo ca-les de huesos, músculos y fascia; pero las infec-ciones de origen dental pueden exten derse a los tejidos vecinos de menor resis tencia y producir celulitis facial (infección de la tela subcutánea o te-jido celular subcutá neo), angina de Ludwig, trom-boflebitis yu gular supurada, erosión de la arteria caróti da, trombosis séptica del seno cavernoso, sinusitis maxilar y osteomielitis mandibular.

2. Aspiración. Las personas con enfermedad pe-riodontal en estado de inconsciencia pue den as-pirar su propia saliva y desarrollar neumonía o absceso pulmonar.

3. Torrente circulatorio. Los microorganismos pue-den pasar al torrente circulatorio a partir de:

A. Focos de infección pulpar. Son consecuencia de caries o fractura dental.

B. Focos de infección periapical. En muchas oca-siones son causados por caries que evolu cionó con necrosis pulpar aguda.

C. Focos de infección por enfermedades periodon-tales. Por lo general se relacionan con proce-dimientos odontológicos.

D. Focos de infección por procedimientos odon-tológicos. Debido a la rotura de capilares y creación de presiones positiva y negativa, algu-

26 Capítulo 2

nas prácticas odontológicas pueden ocasionar bacteriemia transitoria. Dichas prácticas pue-den ser: el cepillado dental de alguna zona con proceso infeccioso, la administración de anes-tésico local, reali zación de un procedimiento terapéutico del periodonto o extracción dental en pre sencia de enfermedad periodontal.

Los mecanismos por los cuales puede dise minarse una infección son:

1. Difusión sistémica de los microorganismos. Así su-cede cuando los pacientes padecen endo carditis o alguna valvulopatía. En este último caso puede formarse un trombo fibrinoplaquetario que facilita la adherencia de bacte rias, principalmente Strepto-coccus mutans, Streptococcus immitis, Streptococcus bovis y esta filococos. Por ello, la American Heart Association (AHA) recomienda la administración

de antibióticos 30 a 60 min antes del trata miento odontológico y dos días después del mismo.

2. Difusión sistémica de toxinas. Bacterias como Clostridium tetani producen una toxina que in-vade el sistema nervioso.

3. Mecanismo inmunopatológico. Algunas enfer-medades, como la fiebre reumática, incluyen un proceso autoinmunitario, con el antece dente de que los anticuerpos producidos con tra antígenos bacterianos pueden generar una reacción cruza-da con tejidos del hués ped. Asimismo, existen factores del huésped, como la afección preexis-tente y el estado inmunitario, que favorecen la diseminación sistémica de los microorganismos; por ejem plo, antecedentes de enfermedades cardiovasculares, diabetes, cirrosis, neoplasias, te rapéutica inmunosupresora y síndrome de in-munodeficiencia adquirida, entre otros.

Proceso salud-enfermedad 27

Proceso salud-enfermedad

Evolución histórica del concepto salud-enfermedadEl ser humano, a través de su proceso histórico, se ha afanado en descubrir y comprender lo que acontece en él mismo y a su alrededor. Sus ra zonamientos y con-ceptos son un reflejo del mo mento histórico en que vive, es decir, el modo de producción predominante, el ambiente intelectual y el medio geográfico. Por esa razón, sus interpretaciones han originado explicacio-nes mágicas, filosóficas y científicas. La enfermedad siempre se ha vinculado de manera muy estrecha con el ser humano, por lo cual las socie-dades han buscado explicarla.

Concepto mágicoLa sociedad primitiva elaboró un concepto mágico. El ser humano no comprendía los fe nómenos naturales, como el viento, las tormen tas y los terremotos, entre otros; por ello, co menzó a explicarlos como manifes-taciones de agentes sobrenaturales, espíritus malignos o dioses malévolos productores de la enferme dad. El comunismo primitivo predominaba, por lo que el ser humano tenía un vínculo tan estre cho con su grupo que sus necesidades y pade cimientos se con-sideraban comunes; entonces, cualquier enfermedad que afectaba a uno re percutía en los demás. Surgieron los brujos, los curanderos y los yerberos. Éstos guardaban con celo sus secretos profesionales y sólo los transmitían de padres a hijos. Por lo general vivían aparta dos del grupo y bajo una estricta disci-plina. Su terapéutica se basaba en el uso de amuletos,

hierbas, exorcismos y encantamientos debido a que necesitaban agradar o ahuyentar a los es píritus malig-nos.

Concepto naturistaEl cambio del comunismo primitivo al modo de pro-ducción esclavista determinó la existencia de modi-ficaciones en el concepto enfermedad. Las explica-ciones para la enfermedad empeza ron a basarse en la observación y la lógica; esto es, los seres humanos sentían la necesidad de ver al mundo tal y como era, es decir, de forma natural. Los griegos y los romanos estaban divididos en dos clases sociales: esclavos que ejercían el trabajo ma-nual, y esclavistas que a costa del tra bajo de los prime-ros se dedicaban a la labor in telectual y al fomento de la filosofía, las artes y la medicina. La conservación de la salud despertó gran interés. La salud se concebía como la belleza física, la fortaleza y el desarrollo equilibrado; en cambio, la enfermedad representaba la infe rioridad y la imperfección. Según la concepción de la época, el cuerpo humano se com-ponía de cuatro sustancias primordiales (fuego, aire, agua y tierra) y la salud se debía al equilibrio entre ellas. Los esclavistas se preocupaban por la enfer medad o la muerte de los esclavos. Los médi cos pensaban que los orígenes de la enferme dad respondían a causas na-turales. Hipócrates fue el primero en buscar las le yes que regían las reacciones del organismo frente a las fuer-zas de la naturaleza. Recalcó que la enfermedad era

Capítulo 3

28 Capítulo 3

un fenómeno natural, deri vado de causas externas como el frío, el sol o los vientos cambiantes. Tam-bién experimen tó los hechos y anotó el resultado de estudiar los en estado normal y de enfermedad. La base de sus conocimientos fue la observación direc ta del paciente y buscó la relación entre el ori gen de la enfermedad con el pronóstico y el curso de la misma. Decía:

...no hay que hacer nada en forma temeraria; a veces es preciso reposar o quedarse sin hacer nada. Así, en caso de no hacerle bien al enfer mo, tampoco se le hace un mal.

De ese modo, se consideraba que cuanto más cerca estuvieran las personas de la natura leza, tenían menos posibilidades de enfermar se y que la enfermedad de-bía curarse por sí sola. Las prescripciones, por tanto, se referían a dietas, baños calientes, leche de cabra, vinos añejos y cosas por el estilo, aunque también se mandaban vomitivos, purgantes y sangrías.

Concepción religiosaDurante la Edad Media se desarrolló el concepto reli-gioso de la salud y la enfermedad. Al existir un modo de producción feudal, el clero dio origen a ideas re-ligiosas que contrastaban con las formas de conoci-miento racional recientemen te adquiridas. La existen-cia del ser humano, su papel dentro de la sociedad y todos los aconte cimientos en él y su alrededor eran reflejo de la voluntad divina. Así pues, la enfermedad se consideró mani festación de la ira de dios ante el ser humano pecador, o bien una gracia especial que dios mandaba a sus hijos. Los sacerdotes ocuparon el lugar del médi co, por lo cual la terapéutica se basaba en ple garias, ayunos, sacrificios, confesiones y obten ción de reliquias. Se prohibieron las prácticas quirúrgicas para evitar el derramamiento de sangre. Sin embargo, se aisló a en-fermos como los leprosos para evitar la transmisión de la enfermedad.

Concepción racionalEl desarrollo del capitalismo rompió con las ideas reli-giosas acerca de la enfermedad. La división del trabajo

se volvió importante y el ser humano tuvo que dedi-carse a determina das fases de la producción. Paracelso retomó la idea de que la enfermedad era algo natural; pensó que la vida se sostenía por fuerzas pro pias del organismo y que la enfermedad se de bía a la altera-ción de las funciones normales del organismo. A partir del capitalismo, el racionalismo co bró nueva fuerza. Este fenómeno se reflejó en la ciencia. La experimentación se agregó a las investigaciones llevadas a cabo mediante la ló gica y la observación. Se introdujo el método científico basado en la com-probación y experimentación de hipótesis y el ser hu-mano se fue imponiendo sobre la naturaleza. Se habló del factor causal de la enfermedad y surgieron dos co-rrientes: la ontológica y la fisiológica. El concepto ontológico de enfermedad postula:

...la existencia de entidades patológicas bien defi-nidas, reconocibles por la existencia de sig nos y sín-tomas característicos que obedecen a una etiología (causa) determinada y que po seen una historia natural propia...

Lo anterior quiere decir que el organismo se ve afectado por un parásito nocivo, el cual oca siona sín-tomas y signos de la enfermedad. La clasificación y descripción de las enfermedades adquirió mucha im-portancia. Por otra parte, los principales exponentes del con-cepto fisiológico fueron Virchow, Bernard y Cannon. Ellos definieron la salud y la enfermedad de la si-guiente manera:

Es por la actividad normal de elementos orgá nicos que la vida se manifiesta a sí misma en la salud. Es por las manifestaciones anormales de los mismos elementos que se caracteriza la enfermedad.

Lo anterior significa que el individuo goza ría de salud mientras mantuviera una constan cia en su me-dio interno, y el trastorno de dicha constancia traería consigo enfermedad. El desarrollo de la tecnología para la salud fue impulsado por el auge del capitalismo in dustrial des-pués de la Segunda Guerra Mun dial y fue dirigido de acuerdo con las necesida des del proceso productivo. Conforme avanzó el capitalismo, la necesidad de au-mentar la pro ductividad mundial orientó la medicina


hacia la investigación de la fisiología, así como de la eficiencia corporal y la rápida recuperación de la fuer-za de trabajo. En consecuencia, las accio nes médicas adoptaron un enfoque predomi nantemente individual y se ubicaron en hospi tales, institutos de investigación y laboratorios. Las principales teorías de esa época, acerca del proceso salud-enfermedad, fueron las concep ciones unicausal y multicausal. Según la concepción unicausal del proceso sa lud-enfermedad, a toda reacción correspondía una causa única (p. ej., un microorganismo pro ducía una enfer-medad y en otros casos desequi librio interno), pero no explicó porqué un agente patógeno no siempre produce enferme dad. Así, este concepto descifró par-cialmente las causas de la enfermedad. Su importan-cia se fundamenta en que desarrolló la microbiología en la segunda mitad del siglo xix y principios del siglo xx; entre sus representantes se encuen tran Pasteur y Koch. Además, permitió la investigación de medidas de control y fármacos que revolucionaron el trata-miento individual. El modelo multicausal consideró que la enfer-medad era ocasionada por la influencia simul tánea de varios factores pertenecientes al agen te, al huésped (hospedero) y al ambiente con sus aspectos económi-co, social y cultural. Sus representantes, en la segunda mitad del siglo xx, fueron Leavell y Clark, entre otros. Esta concepción dio origen al concepto de salud de la Organización Mundial de la Salud (OMS). El modelo epidemiológico agregó el concepto “red de causalidad” al modelo multicausal. Mac Mahon y Pugh consideraron que los fenóme nos no se deben a un eslabonamiento lineal de factores, sino que tienen vinculaciones múlti ples entre ellos; además, contri-buyeron al de sarrollo de principios y técnicas con validez científica que permiten identificar factores de riesgo en poblaciones humanas.

Concepción sanitaristaEs una concepción ecologista porque conside ra la in-teracción del huésped (hospedero), el agente y el am-biente pero en un contexto tridi mensional, y de ese modo descubre las relacio nes de los factores causales entre sí y sobre el efecto.

Según esta concepción, los problemas de sa lud son sanitarios, por lo cual se proponen acti vidades colec-tivas para solucionarlos.

Concepción biológica-social-históricaPropone una integración entre las ciencias so ciales y naturales, las cuales permiten concebir el proceso sa-lud-enfermedad como un proceso histórico y social que se manifiesta en socieda des y clases concretas de acuerdo con las con diciones materiales de vida. Esta concepción se apoya en la relevancia del am-biente y el modo de vida, así como en los señalamien-tos de Hipócrates y la Escuela de Salerno. Se con-formó en los siglos xviii y xix gracias a Johan Peter Frank y Rudolf Virchow, quienes preconizaron que las enfermedades, en particular la tuberculosis, se distri-buyen de acuerdo con la clase social. Asimismo, esta co rriente ubica los fenómenos de la salud en toda su amplitud hasta llegar a sus relaciones últi mas con la sociedad en su conjunto.

Conceptos de salud-enfermedad

Definición de salud de la Organización Mundial de la SaludEn julio de 1946 se fundó la Organización Mun dial de la Salud como organismo de las Nacio nes Unidas es-pecializado en los aspectos relacionados con la salud. En su Declaración de Principios estableció que:

...el goce del más alto grado de salud que se pue-de lograr es uno de los derechos fundamen tales de cada ser humano, sin distinción de raza, religión, credo político o constitución eco nómica y social y que la salud depende de la cooperación entre los individuos y las nacio nes...

La Organización Mundial de la Salud defi nió la sa-lud como:

...el estado de completo bienestar físico, men tal y social y no sólo como la ausencia de en fermedad o invalidez...

30 Capítulo 3

Otras definiciones de saludHernán San Martín consideró la salud como un estado fisiológico variable de equilibrio y adap tación al am-biente por parte de todas las posibilidades humanas. Según su concepción, la salud es una noción relativa que se apoya en criterios objetivos y subjetivos (adap-tación bioló gica, mental y social) y aparece como es-tado de tolerancia y compensación físico, psicológico, mental y social; cualquier estado distinto a éste es per-cibido por el individuo y su grupo como la manifesta-ción de un proceso patológico (de enfermedad). Milton Terris, del New York Medical College, tam-bién señaló los aspectos subjetivo y ob jetivo de la sa-lud. El primero lo interpretó como “sentirse bien” y el segundo lo relacionó con “la capacidad para la fun-ción”. Por ello, descri bió la salud como:

...un estado de completo bienestar físico, men tal y social y de capacidad para la función y no sólo la ausencia de enfermedad (en cual quier grado) o de invalidez...

René Dubós propuso una definición eco lógica: “...la salud es la adaptación al medio y la capacidad de funcionar en las mejores condiciones en este medio...” El término bienestar puede considerarse equi-valente a adaptación dinámica. El ser humano se sien-te bien cuando está adaptado al medio físi co, bioló-gico y social. Sin embargo, se encuen tra en un medio dinámico, por lo cual acepta lo favorable y rechaza lo desfavorable. La perso na normal se encuentra en lucha y ajuste por mantener un equilibrio; esa lucha puede ser para contrarrestar condiciones desfavora-bles del medio o para modificarlo. Así pues, el esta do normal del individuo es la situación que le per mite te-ner el máximo equilibrio en su composi ción, estruc-tura y función. Esa lucha también se refiere a la salud mental y se manifiesta cuan do el ser humano tiene un rendimiento óptimo en relación consigo mismo y con el grupo so cial. También se expresa de manera correc-ta y creadora; es decir, la lucha frente a los conflic tos es una búsqueda por resolverlos que siem pre continúa ante la presencia de nuevos pro blemas. En el área social, el ser humano debe convi vir con sus semejantes y formar parte de una sociedad. Puede contribuir a mantener la estruc tura en que se

desenvuelve o modificarla de acuerdo con sus necesi-dades y aspiraciones, así como con las de su grupo o comunidad; por ejemplo, la obtención de un trabajo adecuado para adquirir alimentos, ropa, vivienda con ser vicios sanitarios, educación y recreación. Estas concepciones son muy difíciles de al canzar en todas las sociedades, sobre todo en los países sub-desarrollados. Por ello, algunas naciones del Tercer Mundo, sobre todo las afri canas, han propuesto la “definición estratégica de salud”, según la cual:

...el mejor estado de salud de la población de un país corresponde al mejor estado de equili brio entre los riesgos que afectan la salud de cada individuo y de cada población, y los me dios existentes en la co-lectividad para contro lar estos riesgos, teniendo en cuenta la coope ración activa de la población...

Definición de enfermedadLa enfermedad es cualquier estado que perturba el funcionamiento físico o mental de una per sona y afecta su bienestar. En otras palabras, es la pérdida del equilibrio dinámico que mantie ne la composición, la estructura y la función del organismo.

Proceso salud-enfermedadSalud y enfermedad no son opuestos sino dife rentes grados de adaptación. El individuo en estado de com-pleto bienestar físico, mental y social se encuentra en equilibrio con su ambien te; pero éste no es estático, por lo cual ese indi viduo debe funcionar de manera adecuada para poner en juego mecanismos de ajuste que le permitan adaptarse, rechazar lo desfavorable o modificar dicho ambiente. El sujeto sano está expuesto a enfermarse en cual-quier momento. Al principio, cuando el padecimiento evoluciona en algunas células o tejidos, aquél puede sen-tirse bien o no presen tar signos ni síntomas. Cuando la enfermedad avanza a un nivel subclínico, sólo se detecta por medio de estudios especiales, y únicamente cuando hay signos y síntomas, cuando es obvio el desequi librio con el ambiente, se hace el diagnóstico. Por ejemplo, la prueba de Papanicolaou permi te detectar el cáncer cer-vicouterino aun cuan do la paciente se sienta bien.


Por lo anterior, la salud y la enfermedad son los ex-tremos de un mismo proceso dinámico de adaptación física, mental y social ante las influencias del ambiente físico, biológico, psico lógico y sociocultural.

Salud públicaExisten tres concepciones:

1. Estado de salud de una colectividad. La salud pú-blica busca conocer el nivel de salud de la po-blación con el fin de identificar los princi pales problemas que rebasan el nivel indivi dual y que requieren de acciones colectivas para su solu-ción.

2. Gestión administrativa mediante la cual se trata de mejorar la salud. Es decir, el Estado debe pro-teger la salud. Por ejemplo, según el Pro grama Nacional de Salud 1984-1988 (Méxi co), los ser-vicios de salud pública se orien tan básicamente hacia la prevención y el control de padecimien-tos transmisibles y no transmisibles; la vigilancia e investigación epidemiológicas; la educación para la salud, la nutrición y la planificación fa-miliar; el con trol sanitario; el saneamiento bási-co y la pre vención, y el mejoramiento de la cali-dad del ambiente. Para lograr estos objetivos es ne cesario contar con la participación activa de cada integrante de la colectividad.

3. Grupo de conocimientos para mejorar la salud de las colectividades humanas. Como ciencia, la salud pública tiene un campo específico de ac-ción, desarrolla y aplica conocimientos téc nicos y científicos especiales, se apoya y sus tenta en una filosofía, ofrece la posibilidad de generar in-vestigaciones en su campo y también permite el entrenamiento intelectual riguroso.

La salud pública, de acuerdo con Winslow, “es la ciencia y el arte de prevenir la enferme dad, prolongar la vida y promover la salud y la eficiencia física y men-tal mediante el esfuerzo organizado de la comunidad, para lograr...”

1. El saneamiento del medio. 2. El control de las enfermedades transmisibles. 3. La educación de los individuos en higiene perso-

nal.

4. La organización de los servicios médicos y de enfermería para el diagnóstico oportuno y el tratamiento preventivo de las enferme dades.

5. El desarrollo de los mecanismos sociales que aseguren al individuo y a la comunidad ni vel de vida adecuado para la conservación de la salud.

Cada ciudadano debe recibir esos beneficios para estar en condiciones de gozar su derecho a la salud y a la longevidad, y ésta es una bús queda necesaria. La salud pública se considera ciencia y arte porque requiere de fundamentos teóricos y con cepciones cien-tíficas aceptadas y comprobadas, pero también necesi-ta habilidad y capacidad para la aplicación de técnicas y procedimientos que permitan realizar las ideas. Algunos autores consideran conveniente in cluir la rehabilitación al hablar de salud públi ca, ya que las funciones de ésta son:

1. Protección de la salud. 2. Fomento de la salud. 3. Restauración de la salud. 4. Funciones técnicas generales y de servicios auxi-

liares.

Por su parte, Hanlon agrupó las actividades de la salud pública en siete categorías:

1. De realización colectiva. 2. Dirigidas a prevenir la enfermedad, la inca-

pacidad y la muerte prematura. 3. Relacionadas con la provisión de la atención mé-

dica. 4. Relacionadas con la recolección y el análisis de

estadísticas vitales. 5. Educación sanitaria del público, ya sea indi vidual

o colectiva. 6. Planeación y evaluación de los programas de salud. 7. Investigación, ya sea científica, técnica o ad-

ministrativa.

Las actividades comunitarias en las que el médico no interviene personalmente son:

1. Control sanitario de alimentos y bebidas. 2. Control de insectos, roedores y otros vecto res. 3. Control de la contaminación de la atmósfe ra, el

suelo y el agua, así como prevención de los peli-gros de radiaciones y ruido.

32 Capítulo 3

En las actividades para sanear el ambiente inter-vienen, entre otros, ingenieros sanitarios, ingenieros industriales, químicos, técnicos en saneamiento, an-tropólogos y educadores. Mu chas personas ajenas a la medicina también son necesarias para abastecer agua potable y dre naje, controlar la calidad de los alimen-tos y be bidas, así como combatir insectos, roedores y otros vectores. Otras actividades, en cambio, requieren la partici-pación del personal médico, odonto lógico y paramé-dico (que trabaja al lado del médico u odontólogo) y, por tanto, de la medicina preventiva, la cual es parte de la salud pública. Entre esas actividades se encuen-tran: control de padecimientos transmisibles y no transmisibles; educación higiénica; organización de servicios médicos y de enfermería, y diagnóstico opor-tuno y tratamiento de enfermedades. La salud pública, según los señalamientos de la Organización Mundial de la Salud, compren de ac-tividades cuyo fin es proteger, fomentar y reparar la salud y que son en primer término de responsabili-dad colectiva; el médico necesaria mente intervendrá y participará en dichas acti vidades, pero no todas son su responsabilidad.

Salud bucalLa salud bucodental o la salud bucal es el esta do psi-cosocial y biológico de un individuo y su grupo que les permite lograr:

1. La mayor permanencia posible de los dien tes y funcionamiento eficaz de las estructu ras de so-porte y tejido de los mismos.

2. Funcionamiento eficaz de la cavidad bucal, de cara y cuello, y de las interrelaciones de éstos con el complejo orgánico individual.

3. Calidad estética dental y bucal según las pautas culturales del grupo.

4. Motivación y capacidad para elegir el con sumo de alimentos y la expresión oral como activida-des básicas para la vida y la interac ción social.

Con la definición anterior puede pensarse que muy pocas personas tienen salud bucal. Por ello, una propuesta más práctica es la siguiente:

Salud bucal es la resultante de la interacción de todos los factores económicos, sociales, bio lógicos y culturales que propician una permanencia más prolongada de los órganos denta les en el individuo y que además se sustente en una actitud de pre-vención, nutrición, higiene y armonía fisiológica que permita la mejor función con los órganos in-volucrados en la digestión...

Por último, no debe olvidarse el sentimiento de aceptación regido por las pautas culturales del grupo social de pertenencia, ya que esto marca la percepción estética como una varia ble a considerar en el signifi-cado de salud.

Historia natural de la enfermedad 33

Historia natural de la enfermedad

DefiniciónLa historia natural de la enfermedad es la relación or-denada de acontecimientos derivados de la interrela-ción del ser humano que lo llevan del es tado de salud al de enfermedad, la cual se resuel ve por diferentes alternativas: regreso a la salud, cronicidad, agrava-miento, secuelas invalidantes o la muerte. En otras palabras, es la evolución de la enfermedad cuando no se interfiere en ella; por ejemplo, cuando no se pro-porciona tratamiento.

Tríada ecológicaMuchas personas se exponen a algún virus (p. ej., al de la gripe) y se preguntan por qué no enferman. Para comprender esta situación es indispensable revisar la tríada ecológica forma da por huésped, agente causal y ambiente.

Huésped (hospedero)Es cualquier ser vivo que en circunstancias naturales permite la subsistencia o alojamiento de un agente cau-sal de enfermedad. Algunas de sus características son determinantes para ello: estructura genética, raza, edad, sexo, integridad anatomofuncional, grado de inmuni-dad, esta do nutricio, estado psicológico y hábitos.

Estructura genética

El huésped puede tener alteraciones o modifi caciones genéticas y padecer ciertas afecciones hereditarias, como la hemofilia y el daltonismo, o trastornos con

tendencia a repetirse en una familia, como hiperten-sión arterial y ciertos ti pos de cáncer. La hipoplasia dominante del esmalte está ligada al cromoso ma X.

Raza

La mayoría de los africanos de raza negra tiene resis-tencia natural a la infección por Plasmodium vivax, agente causal del paludismo. Esto se relaciona con la ausencia del factor Duffy en sus eritrocitos.

Edad

El padecimiento de ciertas enfermedades se re laciona con la edad del huésped. Al nacer, el niño es resistente a enfermedades como el sa rampión y la difteria cuan-do su madre ha esta do protegida contra tales pade-cimientos o los ha tenido. La caries es más frecuente en niños y jóvenes; en cambio, las enfermedades peri-odontales son más comunes en personas mayores.

Sexo

Ciertas afecciones son más frecuentes entre las per-sonas de determinado sexo. Por ejemplo, la fiebre reumática y las alteraciones de la ve sícula biliar son más comunes entre las muje res; en cambio, la histo-plasmosis y la coccidioidomicosis ocurren más en los varones.

Integridad anatomofuncional

Determinados padecimientos aparecen duran te el desarrollo evolutivo del huésped y pue den alterar su integridad. Por ejemplo, el em brión sufre malforma-

Capítulo 4

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ciones cuando la madre es infectada por el virus de la rubéola en los primeros meses del embarazo; las radiaciones ionizantes y algunos fármacos pueden ge-nerar malformaciones congénitas en el producto si la madre se expone a ellos en los primeros meses del em-barazo. Muchas maloclusiones se presentan durante el crecimiento y el desa rrollo.

Nivel de inmunidad

La inmunidad es la seguridad o protección del hués-ped hacia una enfermedad o veneno, por lo cual determina la aparición o ausencia de afección en el individuo. Algunas enfermeda des dejan inmunidad después de padecerlas, como el sarampión. Las per-sonas con síndro me de inmunodeficiencia adquirida (sida) son más susceptibles de contagiarse, por ejem-plo, de tuberculosis. Las enfermedades periodontales se relacionan con la inmunidad.

Estado nutricio

La nutrición deficiente constituye en sí una en-fermedad, y la carencia de vitaminas origina avitami-nosis, independientemente de que una mala nutrición (antes llamada malnutrición) favorece la ocurrencia de otros trastornos, en tre ellos infecciones, obesidad, diabetes mellitus e hipertensión arterial.

Estado psicológico

La tensión emocional puede propiciar la apari ción de gastritis, úlcera péptica, colitis e inclu so amenorrea (falta de menstruación), entre otras.

Hábitos

La falta de higiene personal y el hacinamiento pro-porcionan condiciones favorables a los pa decimientos infecciosos. Los fumadores están más expuestos a tener enfermedades respirato rias, periodontales y cáncer oral; las personas que acostumbran comer en sitios poco higiénicos son susceptibles a pade cer en-fermedades parasitarias, fiebre tifoidea o infecciones gastrointestinales.

Agente causalConsiste en todo poder, principio o sustancia capaz de actuar en el organismo y cuya presencia o au sencia da comienzo a una enfermedad. De acuerdo con Gordon, los agentes causales pue den ser biológicos, físicos y químicos.

Agentes biológicos

Los agentes biológicos son bacterias, virus, hon gos, parásitos, sus toxinas, o todos ellos, los cuales po seen ciertas características a considerar, como patogenici-dad, virulencia y poder antigénico. La patogenicidad es la capacidad del agente biológi-co para producir enfermedad en un huésped suscep-tible; depende de su poder para colonizar al huésped, multiplicarse y alterar su fisiología. La virulencia es el grado de patogenicidad del agen-te infeccioso, así como la capacidad para invadir y le-sionar los tejidos del huésped, por lo cual hay agentes más virulentos que otros. El poder antigénico es la capacidad de los agen tes biológicos para producir en el huésped la respuesta inmunitaria.

Bacterias

Las bacterias forman un grupo heterogéneo de micro-organismos. Las más pequeñas miden entre 0.2 y 2 μ de diámetro y pertenecen al rei no de los protistas in-feriores (Procaryotae), que se distinguen de las plantas verdaderas y de los animales porque tienen una orga-nización muy simple. Por otra parte, las bacterias tienen una en voltura constituida por varias capas o cubier tas; esto es, cápsu-la, glicocálix, pared celular y mem brana citoplásmica. De éstas, las dos últimas son esenciales; en cambio, las dos primeras pueden estar presentes o no (elementos facultativos). El glicocálix es esencial para la adheren-cia de las bacterias a superficies lisas no descamativas, como dientes, huesos, válvulas cardiacas o ma teriales inertes, como las prótesis; además, ac túa como meca-nismo de defensa al impedir que contacten con ellas fagocitos, anticuerpos, enzimas, biodetergentes y an-tibióticos.


En el interior de las bacterias hay una zona granu-lar (citoplasma) y otra fibrilar. El nucleoi de carece de membrana nuclear que lo separe del citoplasma, no hay nucléolo y está consti tuido por un solo cromoso-ma. Las bacterias pueden invadir directamente los teji-dos o segregar toxinas que se dirigen de manera direc-ta a la sangre y de allí a diversas partes del organismo. Algunas de ellas producen elementos de resistencia, denominados es poras, cuando se encuentran en cir-cunstancias adversas. Las esporas son estructuras refringentes y re-dondeadas u ovaladas que pueden hallarse dentro de la bacteria (endosporas) o fuera de ella (exosporas). Además, tienen muy poca agua, su cubierta es muy dura y pueden per manecer viables durante años sin presentar ac tividad metabólica, por lo cual son resis-tentes a radiaciones, agentes químicos y deshidrata-ción. En condiciones ambientales favorables (agua y sustancias nutricias), producen enzimas que destru-yen sus cubiertas y así permiten la pene tración del agua y los nutrimentos, con lo cual se transforman de nuevo en células vegetativas. Por otro lado, el estudio de las bacterias ha per-mitido clasificarlas por sus características, ya sea morfológicas, de cultivo, bioquímicas, etc. Así, por su respuesta a la tinción de Gram, la cual se basa en la estructura de su pared celular, se pueden dividir en:

1. Grampositivas. Retienen el complejo cristal vio-leta-yodo a pesar de la decoloración con alcohol acetona y permanecen de color azul.

2. Gramnegativas. Se decoloran con el alcohol y pueden colorearse después, por ejemplo de rojo mediante la safranina.

Con base en el mecanismo de movimiento y las ca-racterísticas de la pared celular, las bacterias se clasifi-can en:

1. Mixobacterias. No son patógenas para el ser hu-mano, tienen forma de bastón, paredes delgadas y flexibles, y se desplazan por sí solas a lo largo de superficies sólidas.

2. Espiroquetas (algunos autores las incluyen en un grupo aparte). Se observan mediante el micros-copio de campo oscuro, inmunofluorescencia o

tinciones de plata. Tienen forma de espiral en los tres planos del espacio, po seen pared delgada y flexible, y se desplazan por movimientos on-dulantes alre dedor de su eje mayor. Son agentes causales de enfermedades como la sífilis (Trepo-nema pallidum), la fiebre recurrente (Borrelia recurrentis) y las leptospirosis (Leptospira). Por lo general, Leptospira afecta a animales y de ma-nera ocasional al ser humano. Los treponemas orales son anaerobios estrictos y pueden divi-dirse en dos grupos: a) los que necesitan sue ro (Treponema denticola, Treponema vincentii, Tre-ponema scoliodontium, Treponema orale y Tre-ponema macrodentium), y b) los que necesitan de ácidos grasos de cadena corta (Treponema pectinovorum y Treponema socranskii). Funda-mentalmente se encuentran en el surco gingi val donde hay condiciones de anaerobiosis, y junto con las fusobacterias y otras bacterias pueden causar ulceraciones en las encías, la cavidad oral y la faringe.

3. Eubacterias. Tienen paredes celulares rígidas, gruesas, inmóviles o con flagelos. Incluyen:A. Formas miceliales. Tienen crecimiento mice-

lial, es decir, crecen a partir de fila mentos ar-borescentes; entre ellas están las micobacterias (Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium leprae). Éstas son acidoalcoholresistentes; tie-nen alto conte nido lipídico en su pared celu-lar, por lo cual se colorean con la tinción de Zielh-Neelsen y la de Kinyoun.

B. Formas unicelulares simples. Incluyen los pará-sitos unicelulares obligados, como:a. Género Rickettsia. Hasta hace algunos años

se les consideraba en un grupo aparte por-que son más pequeñas que las bacterias, y como los virus crecen en el interior de una célula viva sólo pueden cultivarse en teji-dos vivos. Sin embargo, tienen las caracte-rísticas es tructurales de las bacterias, aun-que no pueden atravesar los filtros finos. Por lo general, viven en los artrópodos sin producirles alteraciones; por ejemplo, Ric-kettsia prowazekii, la cual produce el tifus epidémico transmitido por la picadura del piojo.

36 Capítulo 4

b. Género Chlamydiae. También se desa-rrollan dentro de las células, por lo que se les consideró virus durante un tiem po, pero su estructura es similar a la de las bacterias, aunque carecen de algu nos mecanismos que les impiden pro ducir la energía ne-cesaria para su me tabolismo. Son agentes causales de la psitacosis (Chlamydia psitta-ci), la cual es una enfermedad de los pája-ros que puede transmitirse al ser humano. Algunos tipos de Chlamydia trachomatis producen linfogranuloma venéreo; otros, infecciones genitales.

c. Bacterias de vida libre. Pueden ser esfé ricas (cocos), en forma de bastones (ba cilos) y en forma de espiral (espirilos). Algunos cocos grampositivos, que pro ducen infec-ciones en diversas partes del organismo, son los estreptococos (tienden a agrupar-se formando cade nas), y los estafilococos (tienden a agru parse en racimos); también se incluyen los neumococos, los cuales producen neumonía (Streptococcus pneu-moniae) y son diplococos porque se aco-modan por pares. Entre los cocos gramne-gativos se encuentra Neisseria gonorrhoeae, un diplococo que produce infecciones go-nocócicas (blenorragia o gonorrea).

Los bacilos varían en longitud y se agru-pan en empalizada, letra china, X y V (co-rinebacterias) o cadenas (Bacillus anthra-cis). Algunos grampositivos que producen las toxinas más activas son Corynebacte-rium diphtheriae (difteria), Clostridium tetani (tétanos) y Clostridium botulinum (botulismo). Entre los gramnegativos están: Haemophilus ducreyi (chancro blando), Bordetella pertussis (tos ferina), Salmonella typhi (tifoidea), Salmonella pa-ratyphi (paratifoidea), Shigella dysenteriae (disentería bacilar) y Vibrio cholerae (cóle-ra), entre otros.

Las bacterias en espiral son formas ba-cilares con una o varias curvaturas en un solo plano del espacio, y se denominan vi-brios y espirilos.

4. Micoplasmas. Son microorganismos sin pared celular típica, por lo cual requieren esteroles y ácidos grasos para su crecimiento. Sus estructu-ras celulares son primitivas y sólo tie nen mem-brana, ribosomas y núcleo procariótico. Tal vez son la forma de vida más simple capaz de ser independiente, como Mycoplasma pneumoniae, que produce neumonía.

Otra clasificación de las bacterias se fundamenta en los requerimientos y sensibilidad al oxí geno:

1. Anaerobias estrictas. Crecen sólo en ausencia de oxígeno, ya que éste las inhibe o mata. Entre ellas destacan por su importancia las de los géneros: Clostridium, Porphyromonas, Prevotella, Bacteroi-des, Mitsuokella, Leptotrichia, Fusobacterium, Sele-nomonas, Bifidobacterium, Eubacterium, Veillone-lla y Peptostreptococcus.

2. Anaerobias moderadas. Son capaces de crecer en presencia de 2 a 8% de oxígeno y sobrevi ven con el oxígeno atmosférico durante 60 a 90 minutos.

3. Anaerobias aerotolerantes. Pueden tolerar el oxí-geno aunque no lo pueden utilizar metabólica-mente.

4. Anaerobias facultativas. No precisan de oxíge no para su desarrollo, pero pueden usarlo metabó-licamente si está presente. Entre las de interés odontológico destacan las corres pondientes a los géneros Gemella, Actinomyces, Lactobacillus, Propionibacterium, Actinobacillus, Eikenella, Cap-nocytophaga y Campilobacter.

5. Microaerófilas. Requieren oxígeno pero en con-centraciones inferiores a las normales.

6. Aerobias estrictas. Necesitan oxígeno como aceptor final obligado de electrones en la ca dena respiratoria.

Unas bacterias colonizan al cuerpo humano sano y constituyen la microbiota o flora normal; asimismo, se mantienen en equilibrio con los mecanismos de de-fensa del huésped (p. ej., Staphylococcus epidermidis y especies de Corynebac terium). Otras sintetizan vitaminas K y B12, folato, piridoxi-na, biotina y riboflavina. También hay otras más que defienden al organismo, como los lactobacilos de la vagina.


Por último, en el ámbito odontológico, Strep-tococcus viridans es importante porque tiene su hábi-tat en la cavidad bucal y se relaciona con la formación de placa dentobacteriana, caries, gin givitis, periodon-titis y otras alteraciones. Este género puede dividirse en grupos:

1. Grupo mutans. Streptococcus: mutans, rattus, cricetus, sobrinus, ferus, downei y macacae.

2. Grupo oralis. Streptococcus: sanguis, gordonii, pa-rasanguis, crista, oralis, mitis y pneumoniae.

3. Grupo milleri. Streptococcus: anginosus, interme-dius, constellatus.

4. Grupo salivarius. Streptococcus: salivarius y ves-tibularis.

Virus

Son los agentes más pequeños y sólo se obser van con detalle mediante el microscopio elec trónico; atravie-san los filtros de porcelana y no se desarrollan en me-dios artificiales de cultivo, de manera que para multi-plicarse necesitan estar dentro de una célula porque son incapa ces de producir energía y de sintetizar sus com ponentes. Asimismo, los virus contienen una mo-lécula de ácido nucleico, ya sea ácido desoxirribonu-cleico (DNA) o ácido ribonucleico (RNA), pero nun-ca las dos a la vez. Esa molé cula se encuentra rodeada por una capa de pro teínas denominada cápside. Cada subunidad de la cápside se llama capsómero. El con-junto del ácido nucleico y la cápside se conoce como nucleocápside, y puede ser de forma helicoidal, icosaé-drica o compleja. Al pasar a través de la membrana nuclear o cito-plásmica de la célula infectada, muchos vi rus adquie-ren una envoltura exterior lipoproteínica. Dicha envoltura puede tener proyecciones exterio-res o espículas donde se encuentran las proteínas de fijación que se unirán a los recep tores específicos de la célula sensible a la infec ción. Una vez replicados, los virus desnudos (sin envol-tura) son liberados cuando la célula infec tada sufre lisis (destrucción). Los virus con envoltura salen me-diante gemación o exocitosis por una zona de la mem-brana citoplásmica o nuclear. Los virus pueden infectar organismos uni celulares como micoplasmas, bacterias y orga nismos pluri-

celulares. Se clasifican de acuerdo con diversos fac-tores, entre ellos tipo de ácido nucleico, tamaño y formas, sensibilidad a los agentes físicos y químicos (propiedad o disposi ción natural o adquirida para su-frir modifica ciones), modo de transmisión y tejidos afecta dos. Sin embargo, hasta la fecha existen géneros sin clasificar. Las enfermedades que producen, entre muchas otras, son resfriado común, encefalitis, fie bre amari-lla, hepatitis infecciosa, influenza, parotiditis, polio-mielitis, rabia, rubéola, saram pión, herpes, varicela y síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

Hongos

Los hongos pertenecen al reino de los protistas supe-riores, que comparten la estructura eucariótica con las plantas verdaderas y los anima les, es decir, tienen un núcleo verdadero. Algu nos autores los incluyen en el reino Fungi. Son microorganismos no fotosintéticos que por lo general crecen como una masa de fila mentos (hifas) ramificados y entrelazados, co nocida como micelio. No deben confundirse con las bacterias miceliales porque éstas son procarióticas. Producen lesiones en la piel (mi cosis), como Trichophyton mentagrophytes, que ocasiona la tiña del cuerpo, o lesiones profundas en el organismo como Histoplasma capsulatum que origina histoplasmosis. Ciertos hongos pro ductores de toxinas causan envenenamiento al ingerirse. Los de interés odontológico son los que ocasionan ulcera-ciones en la mucosa bu cal, como especies de Candida; Histoplasma capsulatum; Paracoccidioides brasiliensis; Blastomyces dermatitidis y Coccidioides immitis.

Parásitos

Las bacterias, los virus y los hongos son parási tos de un huésped porque viven a expensas de él y pueden perjudicarlo; pero por sus características específicas, en el grupo de los parásitos sólo se incluyen proto-zoarios y helmintos. Los protozoarios son eucariotas y poseen uno o varios núcleos. Están envueltos por una uni dad de membrana a través de la cual pasan los nutrimentos. Su citoplasma tiene mitocondrias, aparato de Golgi, lisosomas, retículo endoplásmico liso y rugoso, y en

38 Capítulo 4

ocasiones gránulos de secreción. Respiran, digieren alimentos, gene ran energía, crecen y se reproducen, ya sea de manera asexual o sexual. Pueden clasificar se en cuatro grupos:

1. Mastigophora. Incluye a los parásitos con uno o más flagelos; por ejemplo, Giardia lamblia o intestinalis que afecta al intestino delgado, y Trichomonas vaginalis que afecta al tracto geni-tourinario. Con frecuencia se ha encontrado Tri-chomonas tenax en la cavidad bucal, aun que no es patógena para el ser humano.

2. Sarcodina. Está representada por el género Enta-moeba, de las cuales Entamoeba histolytica oca-siona amebiasis. En la cavidad bucal se ha encon-trado con frecuencia Entamoeba gingivalis.

3. Sporozoa. Se caracteriza por tener su ciclo de vida en dos huéspedes. Por ejemplo, Plasmo-dium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum y Plasmodium ovale, que producen el paludismo y necesitan al mosquito Anopheles para su transmisión.

4. Ciliophora o Ciliata. Incluye protozoarios ci-liados, como Balantidium coli que afecta al colon y ocasiona disentería balantidiana.

Los helmintos son parásitos pluricelulares que se conocen también como gusanos planos porque no tienen cavidad corporal o celoma. Los que son largos como cinta se denominan cestodos (Taenia solium y Taenia saginata) y los de cuerpo corto y plano, pare-cido al de una hoja, se llaman trematodos (Fasciola hepatica). Los nematelmintos son gusanos redondos, con ca-vidad corporal, sin segmentos y con sexos se parados (como Ascaris lumbricoides, Trichinella spiralis, An-cylostoma duodenale y Onchocerca volvulus).

Agentes físicos

Cambios de temperatura

El ser humano sólo es capaz de vivir en un estrecho margen de temperatura; el tipo, gravedad, duración y área expuesta condicio nan el grado de intensidad de las lesiones por calor o por frío extremos. Las estruc-turas más afectadas durante los cambios de tempera-

tura son la piel y el sistema angiológico o circulato rio, que regulados por el sistema nervioso controlan la temperatura corporal. El calor excesivo puede ocasionar:

1. Agotamiento por calor. Se manifiesta por de-bilidad y cansancio debido a los cambios en el volumen sanguíneo o disminución ligera en el lí-quido extracelular.

2. Golpe de calor o insolación. Se manifiesta por aumento rápido de la temperatura, que pue de dañar órganos por la falta de sudación.

Por otra parte, el frío intenso y prolonga do puede causar daños locales (como sucede cuando hay grie-tas, escaras y congelación), pér dida de órganos (como los dedos) o incluso da ños generalizados (coma hipo-térmico y muerte).

Presión de gases o líquidos

Las modificaciones de presión atmosférica pue den llevar al individuo a sufrir lesiones, como durante el buceo o el vuelo a grandes alturas. El conjunto de le-siones por diferencia de pre sión mayor a 50 mmHg entre el medio y los te jidos se conoce como barotrau-ma, el cual se caracteriza por daños en oídos y senos paranasales y hemorragia en los ojos, etc.; asimismo, un aumento de presión en el aire propicia paso de ni-trógeno atmosférico a la sangre y puede ocurrir nar-cosis, con lo cual disminuye la coor dinación y a veces se presentan alucinaciones. El oxígeno es indispensable para la vida del ser humano, pero si se inhala oxígeno a mayor presión, algunas personas pueden tener convulsiones, coma o daño pulmonar. Así también, el exceso de bióxido de carbono puede producir debilidad, mareo e incons-ciencia. Las personas sometidas a una presión alta y luego a descompresión rápida pueden sufrir embo lia gaseosa o enfermedad por descompresión. Por otra parte, en lugares de gran altitud se corre el riesgo de sufrir el llamado “mal de montaña” de-bido a disminución de oxígeno en los tejidos. El mal de montaña se caracteriza por somnolencia, astenia (debilidad), dolor de cabe za y fatiga, entre otras alte-raciones.


Efecto mecánico de objetos o instrumentos

El choque violento de un objeto contra un teji do pue-de producir lesión de éste sin pérdida de continuidad en la piel (contusión), o bien causar heridas de mu-chos tipos: abrasiones o escoriaciones (raspaduras), laceraciones o des garros, incisiones (objeto cortante), penetracio nes (objeto punzante) y lesiones por pro-yectil de arma de fuego. También puede originar da-ños en los huesos (fracturas) o en las articula ciones (esguinces y luxaciones). Asimismo, ocu rre estrangu-lación por ligadura y asfixia por obstrucción del trac-to respiratorio.

Electricidad

La lesión por electricidad sólo ocurre cuando alguna parte del cuerpo completa el circuito entre dos con-ductores; es decir, el organismo aislado puede sopor-tar incluso descargas de alta tensión. La peligrosidad de las lesiones depende de factores como intensidad, tensión o voltaje, fre cuencia y tipo de corriente, tiempo de contacto con la corriente, ti-po de contacto y resistencia del organismo. De éstos, la intensidad resulta peligrosa a partir de 0.01 amperios, ya que pue de ocasionar quemaduras, contracciones mus culares y paro cardiaco o respiratorio, o ambos; a partir de 0.10 amperios es mortal. Asimismo, a mayor voltaje, aumenta el riesgo y a 500 voltios sobreviene la muerte. La misma intensidad es más dañina en la co-rriente alterna que en la continua; pero sucede lo con-trario en frecuen cias mayores a los 20 000 ciclos por segundo. Por último, la electricidad es más peligro-sa cuanto mayor tiempo de contacto haya, igual que cuando exista agua de por medio, porque dis minuye la resistencia del organismo.

Radiaciones

La radiación es la emisión, transmisión y ab sorción de cierto tipo de energía, y de acuerdo con sus caracterís-ticas puede ser electromagné tica o ionizante. La radiación electromagnética o no ionizante se compone de rayos infrarrojos, ultravioleta, lá ser y de microondas. Los rayos infrarrojos pueden producir quemaduras.

La radiación ionizante es más peligrosa que la elec-tromagnética porque ioniza las estructuras molecula-res o atómicas en las células; así, puede dis minuir la cantidad de eritrocitos y plaquetas, y producir náusea, vómito, diarrea, esterilidad, daño genético, cáncer e incluso la muerte.

Agentes químicos

Los agentes químicos, de acuerdo con su esta do físico, son:

1. Sólidos como el polvo y el humo. 2. Líquidos en forma de neblinas y rocíos. 3. Gases y vapores.

Actúan directo en órganos o tejidos y modifican su estructura y función. Así lo hacen alcoholes, metales y sus sales, insecticidas, venenos de plantas y animales, entre otros. Los fármacos pueden causar reacciones ad versas como alergia, además de que tienen efec tos indesea-bles. Por ejemplo, el ácido acetilsalicílico (aspirina) irrita la mucosa del estómago y puede originar gas-tritis y úlcera péptica; los compuestos anticancerosos causan náusea, vómito, pérdida de cabello, etcétera.

Nutrimentos

Los investigadores A. Lilienfeld y D. Lilienfeld con-sideran que la deficiencia de alguna vitami na resulta en hipovitaminosis o avitaminosis. La falta de yodo en el organismo genera bocio; la alimentación inade-cuada puede causar desnutrición u obesidad. Por lo contrario, la dieta rica en sa carosa y con ingestiones frecuentes favorece la placa dentobacteriana y por consiguiente ocasiona caries y enfermeda des peri-odontales.

AmbienteEs la totalidad de factores físicos, químicos, bióticos y socioculturales que rodean a un indivi duo o grupo. Es dinámico porque se encuentra en continuo cambio y con constantes interac ciones entre sus componentes. El ambiente natural está constituido por fac tores geográficos, meteorológicos, geológicos y biológicos sumamente relacionados entre sí.

40 Capítulo 4

La exposición prolongada a los rayos solares oca-siona quemaduras y favorece la aparición de cáncer de la piel. La atmósfera húmeda proporciona condi-ciones propicias para las infecciones respiratorias, y el aire muy seco reseca piel y mucosas. El viento, es decir, el aire en movimiento, ayuda a regularizar la humedad, la presión y la temperatura de la atmósfe-ra, pero puede arras trar sustancias perjudiciales para la salud. Si el agua de consumo tiene exceso de flúor ocasiona fluorosis. La combinación de los factores físicos del am biente constituye el clima, el cual puede propiciar el desa-rrollo de especies perjudiciales como los mosquitos transmisores de enfermedades. El ambiente biológico está constituido por la flora y la fauna, las cuales proporcionan alimen to y compa-ñía al ser humano. Sin embargo, en estado de conta-minación originan enfermedad. Los factores sociales del ambiente, como la po-breza, la vivienda inadecuada, la falta de empleo, la ignorancia y la contaminación ambiental, propician

la aparición de enfermeda des. Las neurosis y el estrés son más frecuentes en zonas densamente pobladas.

Periodos de la historia natural de la enfermedadDe acuerdo con Leavell y Clark, existen dos periodos de la historia natural de la enferme dad: prepatogénico y patogénico.

Periodo prepatogénicoEn este periodo interactúan el huésped, el agen te y el ambiente como factores potencialmente productores de enfermedad. El huésped se encuentra sano, pero en determinado momento alguno de los elementos de la tríada rompe el equilibrio del sistema ecológico y se produce el estado de enfermedad. La pérdida del equi librio rara vez comienza con un estímulo único desencadenante; en la mayoría de los casos hay cam-bios en el agente causal, el huésped y el ambiente, lo cual se denomina multicausalidad (fig. 4-1).

Periodo prepatogénico Periodo patogénico Resultado

Interacciónde:

Agentecausal deenfermedad

Huéspedhumano

Horizonteclínico

Enfermedaddiscernibletempranamente

Enfermedadavanzada

Convalecencia Estado crónico,incapacidad

Muerte

RecuperaciónFactores ambientalesque estimulan laaparición de enfermedad

Patogénesistemprana

Figura 4-1. Historia natural de la enfermedad. Fuente: Leavel HR, Clark EG. Preventive medicine for the doctor in his community. An epidemiological approach. New York: McGraw-Hill, 1965.


Periodo patogénicoEste proceso evolutivo de la enfermedad abar ca, en principio, la interacción inicial de los estí mulos que generan alteración; luego, las res puestas o reacciones del huésped, demostradas por cambios bioquímicos, anatómicos y fisioló gicos que llevan a la recuperación del equili brio o conducen al estado crónico en donde es necesaria una nueva homeostasis; la apari ción de secuelas como la invalidez y, en el peor de los casos, la muerte. Los diferentes caminos de una misma enfer medad dependen de la capacidad del huésped para reaccio-nar ante los estímulos. En el periodo patogénico hay un primer lap so de patogénesis temprana. Durante ésta, se producen cambios en los distintos niveles de organización (mo-lécula, célula, tejido, órgano y sistema) que pueden manifestarse en diferen tes niveles (bioquímico, fisio-lógico o anatómi co); pero el individuo no percibe esos cambios porque se encuentran debajo del horizonte clí nico. Al momento en que la enfermedad cruza el horizonte clínico, las manifestaciones son percibidas por el huésped u otra persona y apa recen los signos, los síntomas, o ambos, de la enfermedad (discernible en etapa temprana). Los signos son fenómenos objeti-vos de la enfermedad, es decir, el médico los reconoce o los induce; en cambio, los síntomas son manifesta-ciones de alteración orgánica o funcional apreciables por el paciente (p. ej., el dolor). En el área de infectología, ese momento sir ve para determinar el periodo de incubación. Este es el tiempo que transcurre entre la exposición a un agente infec-cioso y la aparición del primer signo o síntoma de en-fermedad. La intensidad de los signos y síntomas no tie ne re-lación con la gravedad de una enferme dad; por ejem-plo, una enfermedad grave pue de manifestarse por signos y síntomas leves en los niños con desnutrición. Al avanzar la enfer medad se puede encontrar el daño, que depen de del tejido u órgano afectado. Posterior-mente, si las características del huésped y el ambiente son favorables, el individuo entra en estado de con-valecencia y se recupera. Por lo contrario, cuando las características del huésped y el am biente son desfavo-rables, la enfermedad pue de evolucionar a un estado

crónico y dar lugar a incapacidad (falta de capacidad o po tencia, sobre todo para el trabajo), es decir a limita-ciones funcionales. La incapacidad del in dividuo para reintegrarse a sus labores habi tuales constituye invali-dez; ésta consiste en limitación del desarrollo integral de las actividades hu manas individuales, familiares y sociales, como consecuencia de daños irreversibles. Por últi mo, cuando el individuo cesa en su lucha por restablecer el equilibrio, sobreviene la muerte. Con base en lo anterior, una enfermedad puede evolucionar por distintos caminos:

1. Recuperación de la salud antes de que la en-fermedad se manifieste en el horizonte clí nico. Muchas personas tienen anticuerpos contra de-terminado agente causal y nunca presentaron manifestaciones de cierto pade cimiento, por ejemplo, la rubéola.

2. Recuperación después de que la enfermedad cru-zó el horizonte clínico. Así sucede en la mayoría de los enfermos de resfriado común (gripe).

3. Evolución a la cronicidad, como sucede en infec-ciones no tratadas del sistema urinario.

4. Desarrollo de secuelas, como en personas que padecen poliomielitis.

5. Recaídas. 6. Enfermedad como desencadenante o predis-

ponente de otra entidad patológica. Puede suce-der, por ejemplo, que un niño enferme de tuber-culosis después de haber padecido sarampión.

7. Muerte del individuo.

Niveles de prevenciónLa prevención implica cualquier medida que reduzca la probabilidad de aparición de una afección o enfer-medad, o bien que interrumpa o aminore su progre-sión. Esto significa que siempre puede hacerse algo. Los tres niveles básicos de prevención son: primaria, secunda ria y terciaria (cuadro 4-1).

Prevención primariaSe lleva a cabo durante el periodo prepatogénico y tie-ne el propósito de mantener y promo ver la salud, así como de evitar la aparición de la enfermedad. Incluye la promoción de la sa lud y la protección específica.

42 Capítulo 4

Promoción de la salud

La promoción de la salud abarca:

1. Educación para la salud. 2. Buenos niveles de alimentación, ajustados a las

diferentes fases de desarrollo. 3. Atención al desarrollo de la personalidad (higie-

ne mental). 4. Provisión de condiciones adecuadas de casa, re-

creación y condiciones de trabajo. 5. Educación sexual y para el matrimonio. 6. Consejo genético. 7. Exámenes selectivos periódicos.

El primer aspecto es fundamental: educación para la salud. La Organización Mundial de la Salud la defi-nió como:

...el conocimiento e interés por todas aquellas ex-periencias del individuo, el grupo o la co munidad que influyen en las creencias, acti tudes y conducta respecto de la salud, así como a los procesos y esfuer-zos para producir cam bios a fin de lograr un nivel óptimo en ella...

Por su parte, Green señaló:La educación para la salud es cualquier com-binación de experiencias para facilitar adap-taciones voluntarias del comportamiento y que conducen a la salud.

En México, la Secretaría de Salud opinó:La educación para la salud tiene como propó sito fi-nal la participación activa y consciente de los indi-viduos en beneficio de su salud, la de su familia y la de su comunidad, funda mentada en el desarrollo de valores, actitudes, conocimientos y conductas

Periodo prepatogénico Periodo patogénico

Prevención primaria Prevención secundaria Prevención terciaria

Promoción de la salud Protección específi caDiagnóstico y tratamiento tempranos

Limitación de la incapacidad Rehabilitación

Educación sanitaria

Buenos niveles estándar de alimentación ajustados a las diferentes fases de desarrollo

Atención al desarrollo de la personalidad

Provisión de condicio nes adecuadas en casa, de recreación y de trabajo

Genética

Exámenes periódicos selectivos

Uso de inmuniza ciones específi cas

Atención a la higiene personal

Uso de saneamien to ambiental

Protección contra riesgos ocupacionales

Protección contra accidentes

Uso de nutrimentos específi cos

Protección contra carcinógenos

Medidas para encontrar casos individuales y de masa

Exámenes selectivos

Encuestas de selección de casos

Objetivos:

Curar y prevenir la enfermedad

Prevenir la propaga ción de enfermeda des transmisibles

Prevenir complicacio nes y secuelas

Acortar el periodo de incapacidad

Adecuado tratamiento para detener la enfermedad y prevenir futuras complicacio nes y secuelas

Provisión de facilidades con el fi n de limitar incapacidad y prevenir la muerte

Provisión de facilida des hospitalarias y comunitarias para adiestramiento y educación, con el fi n de usar al máximo las capacidades remanentes

Educación del público y de la industria para emplear al rehabilitado

Usar el trabajo como terapia en los hospitales

Ubicación selectiva

Cuadro 4-1. Niveles de prevención en la historia de la enfermedad


Otros autores aportan nociones importantes res-pecto de la educación para la salud. Entre ellas se en-cuentran:

1. Un medio para mejorar la salud individual y co-lectiva. Entendiéndose ésta como un sistema de vida que a través del control del ambiente y del uso adecuado de los recursos, asegure a todos la salud individual.

2. El desarrollo de un sentido de responsabili dad del individuo hacia su propia salud.

3. Una fase de los programas de instituciones de salud pública.

La educación para la salud se debe dar en dos nive-les: quienes carecen de los conocimien tos adecuados para mantenerla y promoverla, y quienes cuentan con los conocimientos pero no los practican. Así, la edu-cación para la sa lud debe empezar con el fomento de hábitos (educación informal) desde que el niño nace y debe continuar en la escuela (educación formal).

Protección específica

Estas medidas protegen contra alguna enferme dad en especial:

1. Uso de inmunizaciones específicas. Si se desea prevenir la hepatitis B, el individuo debe vacu-narse contra ese padecimiento. Para protegerse contra el tétanos, el niño recibe la va cuna DPT (triple, porque protege contra dif teria, tos ferina y tétanos) o la pentavalente (que protege además contra in fecciones por Haemophilus influenzae b y hepatitis B), y después de los seis años de edad se inmuniza con toxoide tetánico; pero si se su-fre una herida sospe chosa y no se está vacunado, debe recibir antitoxina tetánica para tener pro-tección in mediata aunque de corta duración.

2. Atención a la higiene personal. Incluye aspec tos como aseo de la piel, uso de ropa y zapatos ade-cuados, postura, sueño, e higiene de boca y órga-nos de los sentidos, entre otros.

3. Saneamiento ambiental. 4. Protección contra riesgos ocupacionales. 5. Uso de nutrimentos específicos. 6. Protección contra accidentes. 7. Protección contra carcinógenos. 8. Protección contra alergenos.

Prevención secundariaSe aplica cuando la prevención primaria fraca só, es decir, cuando el individuo enferma, e in cluye:

1. Diagnóstico temprano y tratamiento oportuno. Tiene como objetivos detener el proceso de en-fermedad para que no avance, prevenir la difu-sión de enfermedades transmisibles, así como las complicaciones y secuelas, y acor tar el periodo de incapacidad. Consiste en:A. Medidas para encontrar casos individua les y

de masa.B. Exámenes selectivos.C. Encuestas de selección de casos.

2. Limitación de la incapacidad:A. Es necesario proporcionar tratamiento ade-

cuado para detener la enfermedad y pre venir futuras complicaciones y secuelas.

B. Provisión de facilidades con el fin de limi tar la incapacidad y prevenir la muerte.

Prevención terciariaLa prevención terciaria consiste en la rehabili tación e incluye:

1. Provisión de facilidades hospitalarias y comuni-tarias para adiestrar y educar con el fin de usar al máximo las capacidades rema nentes.

2. Educación del público y la industria para em-plear al rehabilitado.

3. Proporcionar trabajo como terapia en los hospi-tales.

4. Ubicación selectiva.

Niveles de aplicación de los métodos preventivosPrimer nivel: acción gubernamental ampliaDeterminados problemas de salud, como las enfer-medades nutricias (de la nutrición) y la tuberculosis, requieren de programas guberna mentales encamina-dos a mejorar las condicio nes de vida de la población. Constituyen una acción de prevención inespecífica en

44 Capítulo 4

la promo ción de la salud, la cual exige acción política y social muy compleja (fig. 4-2).

Segundo nivel: acción gubernamental restringidaCiertos métodos de prevención (p. ej., la fluoración del agua, la yodación y fluora ción de la sal) hacen ne-cesaria una acción gubernamental más restringida y limitada a una o dos secretarías de Estado.

Tercer nivel: paciente y profesionalLa puesta en marcha de métodos para preven ción secundaria y terciaria necesitan de la con currencia de una acción bilateral que relacione al paciente y al profesional egresado de la uni versidad. Dicha relación presupone la existen cia de una voluntad individual, un deseo y un requerimiento de servicios profesiona-les por parte del paciente; asimismo, implica factores económicos, educativos y culturales. Tiene el incon-veniente de alto costo.

Cuarto nivel: paciente y auxiliar o subprofesionalEste nivel es una simplificación del anterior y presupo-ne también una acción bilateral del paciente con una persona cuyo grado de estudios sea inferior al univer-sitario. Este personal auxi liar puede realizar determi-nados trabajos bajo la supervisión de profesionales; por ejemplo, las aplicaciones tópicas de fluoruros en programas escolares amplios, lo cual sería imposible de lle var a cabo por un solo odontólogo. Esta partici-pación permite ampliar los horizontes de tra bajo y re-ducir los costos per capita.

Quinto nivel: acción individualLa aplicación de muchos métodos preventivos depen-de de decisiones individuales. La propia persona inte-resada en su salud aplica dichos métodos, para lo cual necesita un sentido desa rrollado de responsabilidad y de cooperación. En la mayoría de los casos, esos as-pectos son difíciles de lograr.

5o.Individuo

3o.Paciente-profesional

2o.Acción gubernamental restringida

1o.Acción gubernamental amplia

4o.Pacientey auxiliar

profesional

Tipo

de

acci

ón e

xigi

da

Indi

vidu

al

Bipe

rson

al

Col

ectiv

a

Grado de dificultad relativo

++

++

++

++

+

+

++

++

+

Figura 4-2. Niveles de aplicación de los métodos preventivos.

Introducción a la inmunología 45

Introducción a la inmunología

Antecedentes históricosLa viruela, producida por el virus del mismo nombre, afectó a personas de todo el mundo. En China se ma-nifestó como endemia y en el Oriente ya la conocían desde los tiempos más remotos. Los musulmanes la transmitieron en África septentrional. En el siglo vii hubo gra ves epidemias de viruela en Europa; asimis-mo, con el descubrimiento de América, esa enferme-dad causó estragos entre la población indí gena. El último caso de infección natural de virue la se presentó en octubre de 1977. Dos años des pués, la Organización Mundial de la Salud (OMS) certificó la erradicación mundial de esa enfermedad y así lo confirmó la Asamblea Mundial de la Salud en mayo de 1980. La erra dicación se logró gracias a la inmu-nización. Las primeras ideas acerca de la inmunidad surgie-ron al observar que había personas que sufrían ciertas enfermedades y después de re cuperar la salud no vol-vían a padecerlas. Los turcos protegían a las esclavas mediante la inoculación de pus de viruela. Por ello, a prin cipios del siglo xviii, Mary Wortley Montague, esposa del embajador inglés ante el imperio otomano, aplicó ese sistema de inmunización en sus hijas e introdujo la idea en Europa; pero dicho sistema ocasionó muertes, por lo que se prohibió. Años después, el doctor Eduardo Jenner es cuchó entre los campesinos que la viruela de la vaca era una enfermedad leve y protegía de la viruela humana a los ordeñadores. Entonces, hizo anotaciones e historias clínicas de pacien tes con viruela humana, e inves-

tigó posibles antecedentes de viruela vacuna. Así se conven ció de la inmunización por viruela de la vaca y anunció su descubrimiento en Londres, pero no le creyeron. En 1796 obtuvo una vacuna del brazo de una moza de establo que había adqui rido la viruela de una vaca; luego inoculó la vacuna a James Phipp, de ocho años de edad, y el niño no enfermó de viruela (fig. 5-1). Poste riormente, realizó otras inoculaciones con los mismos resultados, por lo cual publicó su fa-moso tratado Investigación sobre la causa y efectos de la viruela vacuna, y así surgió el principio de inmunidad. En 1804, Francisco Xavier Balmis in trodujo en Amé-rica la vacuna contra la viruela. En la segunda mitad del siglo xix, Louis Pasteur estudió la prevención del cólera en las gallinas me-diante vacunas elaboradas a partir de cultivos artifi-ciales, y más tarde ela boró una vacuna contra el car-bunco o ántrax que afectaba al ganado. Más adelante, preparó la vacuna antirrábica para los perros; luego, el seis de julio de 1885, inyectó por primera vez a un ser humano (un niño) que había sido mordido por un pe-rro rabioso y con ello logró impedir el desarrollo de la enfermedad. Otros científicos también hicieron aportacio nes importantes, entre ellos: Emil Adolph von Behring, descubridor del suero antidiftérico; Metchnikoff, el cual enunció la teoría relativa a la fagocitosis; Emilio Roux, descubridor de la toxi na diftérica; Calmette, quien descubrió el suero contra la tifoidea y, junto con Guérin, realizó ex perimentos con la vacuna antitu-berculosa. Más adelante se hicieron estudios inmunológicos no relacionados con enfermedades infecciosas, como

Capítulo 5

46 Capítulo 5

los de grupos sanguíneos; en la actualidad, éstos han adquirido gran importancia en los fenómenos de re-chazo a los tras plantes de tejidos y órganos. En odontología, las bases de la inmunología se aplican en implantología, y para aclarar la causa de caries, periodontopatías, lesiones bu cales y neopla-sias; también se busca encauzar medidas preventivas o adecuar el tratamiento de esas enfermedades.

Mecanismos de defensa e inmunidadAl ponerse en contacto con un microorganis mo, el huésped puede o no desarrollar una in fección porque pone en juego mecanismos de resistencia inespecíficos y mecanismos de defen sa específicos (inmunidad).

Mecanismos de resistencia inespecíficaÉstos actúan contra gran cantidad de agentes causales biológicos, de manera que sólo unos cuantos de dichos

agentes producen enferme dad. Por ejemplo, la piel in-tacta constituye una barrera mecánica, pues impide la entrada de muchos microorganismos mediante la des-camación constante de sus células, la deseca ción y la secreción de las glándulas sudoríferas (sudoríparas) y sebáceas; asimismo, se ha obser vado que contiene áci-dos grasos que eliminan bacterias y algunos hongos. Se ha observado que después de la pubertad aumenta el contenido de ácidos grasos que impiden el desarro-llo de algunos hongos, como los productores de la tiña de la cabeza. La mucosa del tracto respiratorio está tapi zada por un epitelio con moco que atrapa bac terias, hongos y virus; también tiene cilios o pestañas vibrátiles que llevan el moco hacia la faringe, donde es deglutido. En el sistema digestivo, el jugo gástrico des truye muchos agentes patógenos gracias al áci do clorhídri-co y sus enzimas. La mucosa intestinal impide el paso de microorganismos hacia el medio interno; también secreta enzimas proteolíticas y tiene macrófagos que inactivan a los microorganismos. El uso de antibió-ticos de amplio espectro, como la tetraciclina, puede destruir la flora normal y favorecer el desarro llo de

Figura 5-1. Eduardo Jenner inocula al niño James Phipp con vacuna antivariolosa.


Candida albicans. La saliva es muy importante, por lo que se es tudiará en el siguiente capítulo. La vagina contiene lactobacilos normales (bacte-rias que fermentan los hidratos de carbo no y produ-cen ácidos, principalmente el ácido láctico) que impi-den el desarrollo de ciertos microorganismos. Como consecuencia de la actividad hormonal, el epitelio de la vagina se vuelve más resistente a las infecciones después de la pubertad; por lo mismo, esa resistencia disminuye después de la menopausia. Algunas secreciones, como las lágrimas, con tienen una enzima (lisozima), la cual destruye bacterias. Antes de mencionar las funciones de defen sa, con-viene revisar la importancia de al gunas células, como los leucocitos, las células plasmáticas (plasmocitos), los mastocitos y los macrófagos (macrofagocitos).

Leucocitos

Consisten en células que se forman en el tejido hema-topoyético, el cual durante la vida fetal se encuentra en saco vitelino, hígado, bazo, timo, linfonodos (gan-glios linfáticos) y médula ósea. En el adulto, los leuco-citos se forman en el tejido mieloide de la médula ósea (leucocitos granulo sos) y el tejido linfoide del timo, folículos linfoides, tonsilas (amígdalas), ganglios lin-fáticos (linfonodos) y bazo (leucocitos no granulo-sos); aunque todos tienen su origen común en células madre pluripotenciales.

Propiedades

Las propiedades de los leucocitos son:

1. Diapédesis. Pueden desplazarse por los poros de los vasos sanguíneos, a través del tejido conecti-vo (conjuntivo) y el tejido epitelial.

2. Movimiento ameboideo. Se desplazan de ma nera similar a las amebas: mediante la emi sión de prolongaciones citoplásmicas.

3. Quimiotaxis. Los leucocitos pueden acercar se o alejarse ante la presencia de determina das sus-tancias químicas.

4. Fagocitosis. Las partículas extrañas o micro-organismos entran en la célula por invagi nación de la membrana celular, que se forma de manera que dichas partículas o microor ganismos quedan

rodeados por una capa de membrana y forman una estructura llama da fagosoma, la cual después se fusiona con el lisosoma primario; éste contiene enzimas que degradan las macromoléculas (fig. 5-2). De ese modo, los leucocitos limpian tam-bién los desechos celulares resultantes de la reac-ción inflamatoria consecutiva a una infección o traumatismo; en los pulmones ingieren par tículas provenientes del exterior, en el bazo destruyen las células sanguíneas viejas y en los linfonodos (gan-glios linfáticos) procesan a los antígenos ingeri-dos para presentarlos a los linfocitos.

Clasificación

Los leucocitos pueden ser granulosos o no granulo-sos. Los granulosos son:

1. Neutrófilos (50 a 70%). Permanecen más o me-nos 10 horas en el torrente sanguíneo y después pasan al tejido conectivo (conjunti vo). Miden de 12 a 15 mμ de diámetro y po seen un núcleo compuesto de dos a cinco lóbulos conectados entre sí por hebras de cromatina. Contienen proteínas con actividad bactericida y desarrollan una función clave en la reacción inflamatoria aguda. Tienen muy desarrollada la fagocitosis y aumentan cuando hay infecciones agudas.

2. Eosinófilos (1 a 4%). Miden de 12 a 17 mμ de diámetro, y su núcleo es bilobulado. Los gránu-los de su citoplasma se tiñen intensa mente con eosina y otros colorantes ácidos, y contienen his-tamina, heparina y enzimas. Aumentan cuando existe alergia e infestación por parásitos.

3. Basófilos (0.5%). Miden de 10 a 12 mμ de diá-metro; su núcleo es irregular y voluminoso, y sus gránulos son basófilos, por lo cual se tiñen de azul oscuro. Intervienen en la alergia.

Los leucocitos no granulosos son linfocitos (20 a 50%) y monocitos (2 a 8%). Los linfocitos son de tipos T y B; ambos se ori ginan en la médula ósea pero maduran por vías diferentes. Los linfocitos T se dirigen al timo. Allí se diferencian y quedan programados para re conocer y responder a un antígeno específico. Miden entre 9 y 12 mμ, y tie-nen núcleo grande, redondeado u ovoide y citoplasma

48 Capítulo 5

escaso. La mayoría de los linfocitos sanguíneos son peque ños y tienen vida prolongada. Los linfocitos B continúan su desarrollo en el tejido linfático y actúan como precursores de células plas-máticas (plasmocitos), principales productoras de an-ticuerpos. Tienen vida más corta que los linfocitos T. Algunos no se diferencian porque constituyen las cé-lulas de memoria o anamnésicas B, las cuales perma-necen durante largo tiempo en los órganos linfáticos. Los monocitos miden de 12 a 15 mμ de diá metro y presentan un núcleo ovalado, reniforme (en forma de riñón) o de herradura; su citoplas ma es abundante; tienen muy desarrollada la fagocitosis y dan origen a los macrófagos (macrofagocitos).

Células plasmáticas (plasmocitos)

Pertenecen al tejido conectivo (conjuntivo) laxo. Se localizan en las membranas epiteliales hú medas de los sistemas respiratorio y digestivo, así como en lin-fonodos (ganglios linfáticos) y el bazo. Tienen forma ovoide y su núcleo es es férico y excéntrico. Su croma-tina se distribuye en la periferia, semejando los núme-ros de un disco de teléfono, por lo cual se distinguen con facilidad. Asimismo, secretan inmunoglobulinas.

Células cebadas o mastocitos

Son esféricas y poseen gránulos que contienen hepa-rina e histamina. La heparina actúa como anticoagu-lante, y la histamina produce dilata ción de los vasos capilares sanguíneos y con tracción del músculo liso.

Macrófagos (macrofagocitos)

Pertenecen al tejido conectivo (conjuntivo) laxo y miden alrededor de 12 mμ de diámetro. Tie nen una membrana irregular, con proyecciones a manera de seudópodos. Se forman en la mé dula ósea, luego pa-san al torrente circulatorio como monocitos y emi-gran hacia los tejidos donde terminan su desarrollo al transformarse en macrófagos (macrofagocitos). Su función consiste en fagocitar bacterias, células muer-tas y cuerpos extraños, por lo cual tienen vacuolas con enzimas proteolíticas. Su núcleo tiene forma de frijol.

Inflamación

Este término proviene del latín inflamatio, el cual sig-nifica incendio. Ante agentes causales físi cos (calor, traumatismo, radiaciones, etc.), bio lógicos (bacterias, hongos, virus, etc.) o quími cos (ácidos y álcalis), el or-

Retículoendoplásmico

Aparato de Golgi

Lisosomaprimario

Ingestión

Fagosoma Vacuolade

fusión

Vacuolade digestión

Corpúsculoresidual

Lisosoma secundarioDefecación

celular

Figura 5-2. Fagocitosis. Véase el texto.


ganismo reacciona para neutralizarlos y después para restablecer el daño. Los signos clásicos de la inflamación se de ben a modificaciones en los tejidos y se recono cen como rubor (enrojecimiento), calor, tumor y dolor. Un ejemplo muy frecuente de inflamación se ob-serva cuando una persona se clava una asti lla conta-minada con bacterias y no recibe trata miento inme-diato y adecuado. Al principio hay una respuesta vascular: las células cebadas o mastocitos del tejido conecti vo (conjunti-vo) liberan histamina, la cual pro duce vasodilatación de las arteriolas con lo que aumenta el flujo de san-gre en los capilares; de ese modo, se presentan calor y rubor en el sitio afectado. Por otra parte, aumenta la permeabi lidad vascular y, en consecuencia, el plasma escapa entre las células o por el tejido dañado y da lugar a la formación de un exudado que se acumula en el espacio intersticial; así se produce el tumor. Ade-más, el exceso de líquido presio na las terminaciones nerviosas y origina dolor. Posteriormente hay una respuesta celular: los neu-trófilos se adhieren a la túnica endotelial de los vasos

sanguíneos, atraviesan sus pa redes por medio de dia-pédesis y se dirigen a las zonas invadidas para fagoci-tar bacterias. Algunas bacterias tienen la propiedad de atraer a neutrófilos. Pero estos últimos también son atraídos en los sitios donde se ha combina do un anticuerpo con el antígeno del agente patógeno, porque fijan y ac-tivan al complemen to. Éste a su vez es un conjunto de proteínas plasmáticas que se activan y combinan con el antígeno y el anticuerpo. Las opsoninas del plasma facilitan la fagoci tosis por neutrófilos. Por su parte, los monocitos también emi-gran y colaboran con los neutrófilos en la fagocitosis de bacterias; después se transforman en macrófagos (macrofagocitos), obtienen un pro medio de vida ma-yor y también fagocitan desperdicios celulares. El pus formado en una he rida infectada contiene neutrófilos muertos y productos de la destrucción del tejido afec-tado. En conclusión, los leucocitos llegan al tejido afec-tado en el siguiente orden: al principio pre dominan los neutrófilos (inflamación aguda) (fig. 5-3); confor-me avanza el tiempo, los monocitos superan a los neu-

Astilla sucia

Bacterias

Fagocitosis

Vénulas

A

Figura 5-3. Inflamación aguda. Véase el texto.

Neutrófilos

Capilardilatado

Migración

B

50 Capítulo 5

trófilos, y por último llegan los linfocitos, los cuales tienen funciones inmunitarias (inflamación crónica). Una vez combatida la infección, se forman fibro-blastos que restauran los tejidos afectados y se forman nuevos vasos capilares.

Mecanismos de defensa específicos (inmunidad)Los mecanismos de defensa específicos se ba san en la inmunidad. Ésta es la capacidad de los organismos vivos para resistir una enferme dad infecciosa o un trastorno producido por la mordedura o picadura de algunos animales. Asimismo, puede ser relativa cuan-do el indivi duo se expone a una dosis excesiva del agente patógeno o cuando éste es demasiado virulen-to o tóxico. La situación contraria a la inmunidad es la suscep-tibilidad. Toda persona o animal es suscep tible cuan-do no ha desarrollado inmunidad frente a un agente patógeno determinado o sus toxinas; por ello, se ex-pone a contraer la enfer medad si entra en contacto con dicho agente o veneno. Los mecanismos de respuesta inmunitaria se pro-ducen como reacción a un estímulo defini do deno-minado antígeno (Ag), el cual induce la reacción de ciertos tejidos capaces de producir principalmente sustancias específicas llamadas anticuerpos (Ac). Por lo anterior, el antígeno (Ag) es toda sus tancia extraña que, al introducirse en el orga nismo, estimula la respuesta inmunitaria (humoral o celular). Incluye una serie de fenó menos al cabo de los cuales se pro-ducen anti cuerpos o células que actúan por contacto o li beran compuestos en el sitio donde se efectúa la reacción. Las sustancias con capacidad para actuar como antígeno deben ser macromoléculas y lle gar por al-guno de los líquidos corporales hasta las células que responden de manera inmunitaria; la mayoría son proteínas o complejos de proteínas-lipopolisacári-dos con alto peso mo lecular. Otra característica de esas sustancias es que deben ser extrañas al organis-mo, es decir, tener estructura molecular diferente a las mo léculas producidas por el cuerpo; por ello, los antígenos pueden ser las macromoléculas libe radas por microorganismos, y a veces también el polen, el

polvo y los compuestos químicos de alimentos y me-dicamentos, entre otros. Algunos compuestos químicos de bajo peso mo-lecular pueden originar la formación de an ticuerpos cuando se combinan con una proteí na, y reciben el nombre de haptenos. El anticuerpo es la sustancia que produ ce el orga-nismo como respuesta a la introduc ción de un antíge-no y reacciona con éste. Una molécula de anticuerpo tiene forma de Y, y está formada por cuatro cadenas de polipéptidos, a las cua-les se encuentra unido un pequeño número de grupos de oligosacáridos; asimismo, hay dos cadenas pesadas idénticas entre sí y dos cadenas ligeras, unidas por puen tes disulfuro. Las cadenas pesadas tienen ma yor número de aminoácidos que las ligeras. Como es posi-ble observar en la figura 5-4, el trazo vertical de la Y co-rresponde a las cadenas pesadas; en cambio, las ramas corresponden al resto de la cadena pesada respectiva, así como a la cadena ligera adyacente. En el extremo su perior de cada rama de la Y hay un sitio de recono-cimiento de antígenos, y por tanto allí la secuencia de aminoácidos es variable; por lo contrario, ésta es cons-tante en las regiones cer canas al centro de la Y.

Complejo antígeno-anticuerpo (Ag-Ac)

Si la molécula de antígeno es pequeña y sólo contiene un lugar donde se combine un anti cuerpo, se llama monovalente o univalente. Sin embargo, dos molécu-las de antígeno pueden combinarse con un solo anti-cuerpo (uno en cada extremo de la Y). El antígeno muy grande, con muchos grupos de-terminantes, se une a varios anticuerpos, con lo cual forma un gran complejo insoluble que se precipita (fig. 5-5). La unión de un antígeno con un anticuerpo forma un complejo antígeno-anticuerpo, el cual atrae a los neutrófilos. Éstos a su vez fijan y activan al comple-mento (grupo de unas 20 proteínas plasmáticas), el cual se combina con el complejo antígeno-anticuerpo en una secuen cia ordenada que puede ocasionar:

1. Lisis mediada por el complemento; es decir, des-trucción y muerte de las células extrañas.

2. De no eliminarse las células extrañas, se for man y liberan sustancias a partir del com plemento


(como las opsoninas que facilitan la fagocitosis a los neutrófilos).

3. En algunos casos, la acción de las hidrolasas de los neutrófilos destruye bacterias, y ade más au-menta la reacción inflamatoria. El complemento no interviene en caso de infec ción viral.

Características de la respuesta inmunitaria

Las características de la respuesta inmunitaria son:

1. Especificidad. La inmunidad actúa en contra de alguna enfermedad; por ejemplo, una per sona no padece sarampión cuando posee an ticuerpos

Sitios de fijación del antígeno

Cadena ligera Cadena ligera

Cadenapesada

Cadenapesada

CHO CHO

II

L

H H

Figura 5-4. Estructura de un anticuerpo.

Anticuerpo

Antígeno

Figura 5-5. Complejo formado por un anticuerpo con una bisagra flexible y un antígeno multivalente.

52 Capítulo 5

contra ese padecimiento, pero sí puede enfermar de varicela, tuberculosis, pa rotiditis u otras más.

2. Heterogeneidad. Diferentes tipos de células se activan cuando un microorganismo penetra en el cuerpo.

3. Memoria. La administración de un antígeno por primera vez origina la respuesta prima ria, y an-tes de la formación de anticuerpos transcurre cierto tiempo, por lo general se manas. La admi-nistración del mismo antíge no por segunda vez estimula la respuesta secundaria; ésta consiste en un aumento rá pido y mayor de anticuerpos y persiste durante mayor tiempo (fig. 5-6).

4. Reconocimiento de lo no propio. En circunstan cias normales, las células del organismo re conocen lo extraño.

Formas de inmunidad

Existen dos formas de inmunidad: humoral y celular.

Inmunidad humoral

Es mediada por anticuerpos (véase antes).

Inmunidad celular

Ésta depende básicamente de los linfocitos T, así como de los linfocitos B. Los linfocitos T tie nen re-ceptores formados por dos cadenas de polipéptidos y cadenas laterales de oligosacáridos. Dichos receptores

reconocen a los antígenos siempre y cuando les sean “presentados” en la superficie de una célula accesoria, ya sea macrófago u otra célula. Los tipos de linfocitos T son los siguientes:

1. Reguladores. Incluyen los linfocitos T4 y T8. Los T4 también se conocen como inductores o co-operadores porque desencadenan la respuesta de inmunidad después de que los macrófagos “pre-sentan” al antígeno. A su vez, estos macrófagos producen interleucina 1 y este factor fomenta la proliferación de los linfo citos T4 y activa a los linfocitos B. Cuando debe concluir la respuesta inmunitaria, los linfocitos T4 activan a los lin-focitos T8 o T supresores para que supriman la respuesta de los linfocitos T y B.

2. Células T citotóxicas. Son células asesinas que destruyen bacterias, hongos y células infec tadas por virus. Cuando reconocen la super ficie de una célula blanco, a la que van a des truir, esta-blecen contacto con ella y originan la respuesta inmunitaria mediada por célu las. De esta mane-ra, intervienen en el recha zo de órganos o tejidos trasplantados.

3. Células T de memoria. Reconocen a los antíge nos. 4. Células T amplificadoras. Intensifican las acti-

vidades de los linfocitos B y T. 5. Células TDH o de sensibilidad tardía. Protegen con-

tra infecciones crónicas, como la tubercu losis. Cuando se activan, secretan linfocinas:

A. Interleucina 2 o factor de crecimiento de cé-lulas T.

B. Factores que facilitan o suprimen respuestas.C. Factor inhibidor de la migración de macró-

fagos. Impide a los macrófagos alejarse del antígeno.

D. Factor de activación de macrófagos.E. Factor mitógeno. Induce la proliferación de

linfocitos. F. Interferón. Inhibe la replicación viral.

Por otra parte, los linfocitos B tienen zonas en su superficie que les permiten reconocer al antígeno para el cual están programados. Por ello, cuando se encuen-tran con el antígeno se acti van y originan la clonación (reproducción de células iguales) y diferenciación en

Secundaria

Primaria

Semanas

Con

cent

raci

ón d

e an

ticue

rpos 128

64

32

16

8

0 2 4 6 8

Figura 5-6. Respuestas primaria y secundaria en la formación de anticuerpos después de dosis sucesivas de antígeno.


células plas máticas que producen anticuerpos. Algu-nas células no se diferencian porque constituyen las células de memoria B o anamnésicas B, las cua les per-manecen durante largo tiempo en el or ganismo. Por último, los anticuerpos o inmunoglobulinas pueden ser de varias clases (cuadro 5-1):

1. Inmunoglobulina G (IgG). Es la principal cla se de anticuerpos que se produce como re sultado de la

inmunización prolongada y constituye 75% de las inmunoglobulinas con tenidas en el plasma. Es la única inmunoglobulina transmitida por la madre al producto durante el embarazo. Asimis-mo, actúa como opsonina; es decir, se adhiere a las proteínas extrañas y de ese modo se ingiere con mayor facilidad por las células fagocíticas como los monocitos, los neutrófilos y los macró-fagos.

Clase EstructuraConcentración en suero de adulto medio (mg/ml) Características Funciones protectoras

IgM

Pentámera

1.0 Aumenta la fagocitosis; se inicia la reacción del complemento

Engulle y destruye agentes extraños; conduce a la lisis (destrucción de microorganismos extraños)

IgG

Monómera

12.0 Atraviesa la placenta; estimula la ingestión por fagocitos, inicia la reacción de comple mento

Protege al feto y al recién nacido; engulle y destruye microorganis-mos extraños; lleva a la lisis de organismos extraños

IgA

Dímera con porción secretora

1.8 Presente en las secreciones (lágrimas, saliva, líquidos intestinales, leche)

Protección “exterior” de los tejidos corporales

IgD

Monómera

0.03 Se encuentra en la superfi cie de los linfocitos B

Estimula a las células B a producir anticuerpos específi cos

IgE

Monómera

0.0003 Hace que los mastocitos liberen histamina

Inhibe la penetración de parásitos (?); lleva a la lisis de los parásitos

Cuadro 5-1. Las cinco clases de inmunoglobulina en seres humanos

54 Capítulo 5

2. Inmunoglobulina M (IgM). Su peso molecular es 160 000 y constituye 6% del total de anti cuerpos. Está formada por cinco unidades de inmunoglo-bulina G unidas en forma de ani llo por enlaces de bisulfuro y es la primera inmunoglobulina que se produce en una res puesta de anticuerpos. También es más efi caz que la inmunoglobulina G en la fijación del complemento y en las res-puestas citotóxicas dependientes de anticuerpos; pero es menos eficaz para neutralizar macro-moléculas funcionales. Asimismo, está muy re-lacionada con los linfocitos B.

3. Inmunoglobulina A (IgA). Su peso molecular es 160 000, y constituye 10 a 15% del total de las inmunoglobulinas. Es característica de secrecio-nes corporales externas, como de los sistemas respiratorio, digestivo, urinario y reproductor; se encuentra en las lágrimas, la saliva, el moco y la leche. Es sintetizada por las células plasmá-ticas y se produce después de la respuesta de la inmunoglobulina M.

4. Inmunoglobulina D (IgD). Tiene un peso mo-lecular de 185 000. Constituye 1% del total de las inmunoglobulinas y su importancia es secunda-ria. Al igual que la inmunoglobuli na M, se en-cuentra en la superficie de los lin focitos B, donde establece sitios de reconocimiento de antígenos.

5. Inmunoglobulina E (IgE). Tiene peso molecular de 200 000 y sus concentraciones en la san gre son muy bajas (de 0.002 a 0.0003%). Actúa como mediadora de la reacción de hipersensibilidad inmediata: en las reacciones de alergia, se une a los receptores de células que actúan como aler-genos. Es sintetizada por las células plasmáticas e induce la liberación de histamina por los mas-tocitos. Aumenta en las reacciones alérgicas (ur-ticaria, rinitis y asma), así como en personas con parásitos intesti nales.

Mecanismos para obtener inmunidadInmunidad naturalLa inmunidad natural es la resistencia a la infec ción que no depende de algún contacto previo, espontáneo

o experimental con el agente infec cioso o sus anti-cuerpos, sino de factores genéti cos. Asimismo, puede ser de especie, de raza o grupo, o individual.

Inmunidad de especie

Los animales de sangre fría (p. ej., peces, ranas y tortu-gas) no son susceptibles a las infeccio nes características de los animales de sangre caliente. Al parecer, la tem-peratura corporal es importante para contar con esa resistencia, pues las aves tienen una temperatura más alta que el ser humano y son resistentes a enfermeda-des, como la peste y el carbunco. Pasteur demostró que una gallina puede adquirir el carbunco si se reduce su temperatura corporal. Otros ejem plos de inmunidad de especie son los siguientes: los bacilos de la tubercu-losis en peces no infectan al ser humano, y los bacilos de la tuberculosis huma na no infectan a los peces; las aves padecen una enfermedad semejante a la tubercu-losis pero los bacilos que la producen no infectan a los seres humanos; el ser humano no es susceptible a te ner enfermedades como el cólera de las gallinas. No obstante lo anterior, sí es posible la trans misión al ser humano de algunas enfermedades comunes en los animales, entre ellas: ántrax o carbunco (ganado vacuno, oveja, caballo), muermo (caballo), peste (roe-dor), brucelosis (cabra, ganado vacuno, cerdo), en-cefalitis (caballos), leptospirosis (rata, perro), tuber-culosis bovina (ganado vacuno), tularemia (conejo), ra bia (perro). Por otra parte, el ser humano desarrolla al gunos padecimientos que no se presentan en los animales de manera natural; por ejemplo, sífilis, blenorragia o go-norrea, saram pión, fiebre tifoidea, influenza, parotidi-tis y poliomielitis. Los animales más susceptibles a las enfermedades humanas son los más cercanos al ser humano en la escala de la evo lución (como monos, antropoides y chimpancés).

Inmunidad de raza y de grupo

Las personas de raza negra tienen más posibili dades de desarrollar coccidioidomicosis que aquéllas de raza blanca; pero son más resisten tes al paludismo producido por Plasmodium vivax cuando los eritro-citos carecen del antígeno Duffy de superficie, el cual actúa como recep tor del parásito.


Los habitantes de una región forman un gru po con ciertas características inmunitarias ade cuadas a las enfermedades que padecen habitualmente; esta inmu-nidad es propia de determinada región, pero es inde-pendiente de la raza. Las enfermedades transmisibles por lo general son de frecuencia constante en cada re-gión o grupo social, y esto se debe a que el ser humano tiende a mantener un equilibrio con los agentes pató-genos circundantes.

Inmunidad individual

La capacidad del individuo para resistir enfer medades infecciosas comunes es variable. Esta resistencia na-tural varía en un mismo sujeto de una época a otra. La susceptibilidad a ciertos padecimientos puede au-mentar en presencia de algunos factores, entre ellos fatiga, exceso de trabajo, angustia, exposición prolon-gada al frío y a la humedad, alcoholismo y ciertas en-fermedades preexistentes (diabetes, sarampión, tuber-culosis y síndrome de inmunodeficiencia adquirida [sida]). También la ingestión defi ciente de proteínas y de ciertas vitaminas dismi nuye la resistencia ines-pecífica y la capacidad para sintetizar anticuerpos; sin embargo, la in gestión en exceso no aumenta la resis-tencia a las infecciones. Otro factor por considerar es la edad, pues la susceptibilidad es mayor para perso-nas en edades extremas de la vida. Muchas personas se automedican con la idea equi-vocada de que los antibióticos previenen cualquier tipo de infección; pero no saben que éstos no estimu-lan el mecanismo defensivo del individuo porque sólo tienen acción antibacte riana.

Inmunidad adquiridaLa inmunidad adquirida es la resistencia a la infección originada por un ataque espontáneo de enfermedad infecciosa, una infección expe rimental, la vacunación o la introducción de anticuerpos. Puede ser activa o pasiva, y en ambos casos natural o artificial.

Activa natural

La inmunidad adquirida activa es la habilidad o condi-ción adquirida por los tejidos para pro ducir anticuer-pos específicos a partir de con tactos con microorga-

nismos o sus toxinas. Se observa después de padecer enfermedades como la tos ferina, el sarampión y la parotiditis. Algunos individuos albergan o diseminan agentes causales de enfermedad sin presentar manifestaciones clínicas de ella, y se denomi nan portadores sanos. En estos casos, el agente causal penetra en los tejidos y estimula el desa rrollo de anticuerpos específicos sin producir síntoma alguno; por ejemplo, el portador de ti foidea elimina cantidades variables de Salmonella typhi en la materia fecal aunque no tenga ni haya teni-do síntomas de la enfermedad. La exposición prolongada a microorganis mos, en cantidades insuficientes para ocasionar infección, pro-duce inmunidad latente; esta protección se adquiere de manera natural. Los tejidos del organismo tienen la propiedad de desarrollar anticuerpos contra enfer-medades específicas predominantes en una comuni-dad (p. ej., la difteria y la rubéola). Las probabilida des de contagio aumentan cuando se ha logra do eliminar una enfermedad: menos personas adquieren inmuni-dad latente, y por tanto au menta el número de indivi-duos susceptibles.

Activa artificial

La inmunidad adquirida puede desarrollarse de ma-nera artificial por inmunización activa, es decir, por la aplicación de vacunas. Se introducen antígenos en el organismo por vía oral o parenteral, y pueden ser gérmenes vivos atenuados o toxoides; estos últimos son toxinas bacterianas tratadas para destruir su po-der pa tógeno, pero sin afectar su poder antigénico. La inmunidad adquirida activa artificial garanti za una protección duradera siempre y cuando se complete.

Pasiva natural

La inmunidad adquirida pasiva natural se de sarrolla cuando el producto recibe anticuerpos por la placenta de la madre durante el embara zo, y a través del calos-tro al iniciarse la lactancia.

Pasiva artificial

La inmunidad adquirida pasiva artificial se lo gra por la introducción de un suero que contiene anticuerpos

56 Capítulo 5

contra determinada enfermedad. Su duración es bre-ve, pero se re comienda cuando el individuo ha estado expuesto a un agente causal para el cual necesita pro-tección inmediata. Es posible desarrollar este tipo de inmunidad con antitoxinas y gammaglobulina. Las antitoxinas son proteínas defensivas, las cuales por lo regular existen en el organismo o se desarrollan en él como resultado de la intro ducción de un veneno y actúan como neutra lizante de este último. Las antitoxinas de varias enfermedades de rivan del suero sanguíneo de los animales en los que se ha in-ducido la enfermedad. Sin em bargo, dicho suero con-tiene una proteína extra ña al ser humano que puede sensibilizarlo y ocasionarle reacciones alérgicas, por lo cual es preferible inmunizar de manera activa; por ejemplo, es mejor vacunar contra la difteria y el tétanos en vez de aplicar antitoxinas. La gammaglobulina es una proteína del suero hu-mano separada por electroforesis y se utili za para pro-teger de las enfermedades virales a las personas que no han sido vacunadas.

Mecanismos de defensa de la cavidad bucalLa cavidad bucal cuenta con un mecanismo de defensa muy importante: la saliva (cap. 6). Por lo regular, en el tejido gingival hay leucocitos, sobre todo neutrófilos; pero cuando se inflama, aumentan las inmunoglobu-linas y también pre dominan los macrófagos, los linfo-citos y los fibroblastos que ayudan a la producción de co lágena. En un plano más profundo se encuen tran células plasmáticas. Los padecimientos relacionados con el mal funcio-namiento del sistema inmunitario son, en tre otros: lu-pus eritematoso, esclerodermatosis, artritis reumatoi-de y síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Éstos tienen repercusiones en la cavidad bucal, y por tanto son de gran importancia para el odontólogo.

Principales productos para inmunizarLas vacunas del esquema mínimo de vacunación son cuatro: antipoliomielítica, DPT, antisarampionosa y antituberculosa.

En México, al llevar al recién nacido al registro ci-vil, se entrega a los padres la Cartilla Nacional de Va-cunación con el esquema básico (fig. 5-7).

Vacuna antipoliomielíticaLa vacuna oral trivalente tipo Sabin es una mez cla de cepas vivas atenuadas correspondientes al virus de la poliomielitis en sus tres tipos: I (Brunhilde), II (Lan-sing) y III (León). Dichas ce pas se cultivan en tejidos celulares y se atenúan luego de muchos traspasos en cultivo de tejidos. La vacuna produce difusión de vi-rus vivos en el ambiente, por lo cual puede ser de utili-dad en personas no vacunadas. Se administra por vía oral y la dosis debe adecuarse a las es pecificaciones del producto. En México, por lo general se indican dos gotas. Aunque es necesa rio administrar la vacu-na al nacer, el esquema incluye tres dosis (a los dos, cuatro y seis meses de edad), así como la vacunación de menores de cinco años en los Días Naciona les de Vacunación.

Vacuna DPT (difteria, tos ferina y tétanos)Protege contra la difteria, la tos ferina y el téta nos. Contiene toxoides de Corynebacterium diphtheriae y Clostridium tetani, y microorganismos muertos de Bordetella pertussis. También tiene hidróxido o fosfato de aluminio como adyuvan te. Se administra por vía intramuscular, en el muslo o en la región glútea, en tres dosis de 0.5 ml a la edad de dos, cuatro y seis me-ses. Es necesario aplicar otra dosis un año después de terminar el esquema de vacunación primario, y cada dos años siempre y cuando el niño sea menor de seis años. La vacuna produce reacciones generales (fie bre y malestar), así como dolor, calor y enroje cimiento en el sitio de aplicación.

Vacuna antisarampionosaContiene virus vivos del sarampión muy ate nuados y protege contra la enfermedad del mis mo nombre. Se administra por vía subcutánea en dosis de 0.5 ml a los nueve meses. La indica ción para volver a vacunar varía en los diferen tes países; sin embargo, se ha ob-


CARTILLA NACIONAL DE VACUNACIÓN

DATOS GENERALES DEL NIÑO(A)

Nombre

Domicilio

Fecha de nacimiento

Lugar de nacimiento

Fecha de registro

Lugar de registro

ESQUEMA BÁSICO DE VACUNACIÓN

VACUNA ENFERMEDAD QUEPREVIENE

DOSIS

Única Al nacer

Al nacer

2 meses

4 meses

6 meses

2 meses

2 años

4 años

1 año

6 años

12 años

4 meses

6 meses

Preliminar

Primera

Segunda

Tercera

Adicionales

Adicionales

Primera

Primera

Segunda

Segunda

Tercera

Refuerzo 1

Refuerzo

Refuerzo 2

EDADFECHA DE

VACUNACIÓN

TUBERCULOSIS

POLIOMIELITIS

DIFTERIA, TOS FERINA,TÉTANOS, HEPATITIS B,INFECCIONES GRAVES

POR H. influenzae b

DIFTERIA,TOS FERINA,

TÉTANOSSARAMPIÓN,

RUBÉOLA,PAROTIDITIS

SARAMPIÓN

TÉTANOS, DIFTERIA

BCG

SABIN

PENTAVALENTES

DPT + HB + Hib

DPT

TD

TRIPLEVIRAL

SRANTISARAMPIÓN

OT

RA

S

VA

CU

NA

S

Primer apellido

Calle y número

Año

Ciudad o población

Año

Ciudad o población Municipio Estado

Mes Día

Municipio Estado

Mes Día

Colonia Ciudad Estado

Segundo apellido Nombre

SEXO

CURP

Figura 5-7. Esquema básico de vacunación.

58 Capítulo 5

servado la con veniencia de aplicar otra dosis antes de que el niño ingrese a la escuela de educación básica. En México, se repite la dosis a los seis años de edad y en sujetos menores de esta edad duran te las Semanas Nacionales de Vacunación. En Estados Unidos se va-cuna una vez más según la situación epidemiológica.

Vacuna antituberculosaSe utiliza la vacuna BCG (bacilo de Calmette-Gué-rin) liofilizada. Consiste en una suspensión de bacilos vivos y atenuados de Mycobacterium tu berculosis bo-vino. Se aplica por vía intradérmica en el cuadrante superoexterno de la región deltoidea derecha a una dosis de 0.05 ml para el recién nacido y de 0.1 ml para mayores de esa edad. Se recomienda aplicar la vacuna has ta los 14 años. Si se vacunó al niño antes del año de edad es necesario volver a hacerlo en la edad escolar. Hasta aquí se han descrito las vacunas del es quema básico de vacunación, pero existen otras que deben aplicarse, como la vacuna antirrubéola, contra la pa-rotiditis infecciosa, tétanos, infeccio nes por neumo-cocos y contra virus de las hepati tis B y A. Asimismo, es importante aplicar la va cuna contra Haemophilus influenzae B, contra enteritis por rotavirus, varicela y el virus del papiloma humano (VPH).

Vacuna antirrubéolaContiene virus vivo atenuado de la rubéola y se pro-porciona a partir del año de edad, en do sis única de 0.5 ml por vía subcutánea o intramuscular. En caso de no haberla administrado al año de edad, es nece-sario hacerlo en niños que ingresan a la escuela de educación básica, en mujeres prepúberes (de 11 a 14 años) o en aquéllas en edad fértil sin antecedentes de ru béola. Las pacientes no deben embarazarse dentro de los tres meses posteriores a la aplicación.

Vacuna contra la parotiditis infecciosaSe prepara a partir de virus atenuados de la parotiditis infecciosa y se administra desde el año de edad. La dosis es única y se aplican 0.5 ml por vía subcutánea.

Vacuna anti Haemophilus influenzae BContiene oligosacáridos de Haemophilus influen zae tipo B. Se administra en dosis de 0.5 ml por vía in-tramuscular, de preferencia en el músculo vasto late-ral. El esquema de vacunación, según la edad, es el siguiente:

1. De 2 a 11 meses: tres dosis, una cada dos meses y un refuerzo a los 18 meses de edad.

2. De uno a cuatro años: dos dosis, una cada dos meses y un refuerzo a los cinco años de edad.

Toxoide tetánicoSe recomienda en personas expuestas al téta nos, las cuales incluyen a mujeres con seis a siete meses de embarazo, para prevenir el té tanos neonatal. Se admi-nistra en dos dosis de 0.5 ml por vía intramuscular, con intervalo de seis a ocho semanas y un refuerzo cada cinco o 10 años.

Vacuna antineumocócicaContiene polisacáridos neumocócicos purifica dos de Streptococcus pneumoniae. Se recomien da para preve-nir infecciones neumocócicas del tracto respiratorio, sobre todo en personas mayores de 60 años de edad, así como en adultos con enfermedades cardiovascula-res y pulmona res crónicas, infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y niños mayores de dos años con enfermedad crónica y riesgo de infec-ción neumocócica. Se administra por vía subcutánea o intramuscular en una sola dosis de 0.5 ml. La pres-cripción de refuerzos es res ponsabilidad del médico.

Vacuna antihepatitis BSe indica en el personal de instituciones de sa lud, pa-cientes que reciban transfusiones o hemoderivados, consumidores de drogas o fár macos intravenosos, via-jeros de zonas endémi cas, contactos de pacientes con hepatitis B y re cién nacidos de madres portadoras. Se administra en tres dosis de 0.5 ml por vía in-tramuscular en la región deltoidea, pero en recién nacidos se aplica en la región anterolateral del muslo. La dosis en niños mayores de 10 años y adultos es de 1.0 ml.


La primera dosis puede aplicarse cualquier día y se considera 0; la segunda, 30 días más tarde, y la tercera a los 180 días después de la primera. Para protección rápida se debe seguir el esquema acortado de 0, 30 y 60 días, con un refuerzo 12 meses después de la pri-mera dosis.

Vacuna antihepatitis AContiene virus de la hepatitis A. Los gru pos más ex-puestos a desarrollar la enfermedad son personas que consumen alimentos conta minados por materia fecal, niños de guarderías, personas que viven en hacina-miento, personal de salud, militares y viajeros de lu-gares con alta morbilidad. La vacuna se administra en tres dosis: una después del año de edad; otra un mes más tar de; la última seis meses a un año después de la primera dosis. Se reva-cuna a los 10 años. La dosis para menores de 15 años es de 0.5 ml y para adultos es de 1.0 ml. En ambos casos se suminis-tra por vía intramuscular en la región deltoidea, pero en lactantes también puede apli carse en la región an-terolateral del muslo (vease también cuadro 5-2).

Alergia e hipersensibilidadEl sistema inmunitario protege al organismo, pero puede haber respuestas adversas, como alergia e hi-persensibilidad. En ambos casos, el individuo se ex-puso con anterioridad al antígeno llamado alergeno, el cual puede ser polen, células de animales, polvos

caseros, esporas de mohos, alimentos y medicamen-tos, entre mu chos otros. La reacción adversa más leve es la aparición de ronchas y la más grave es la anafilaxia (véase más ade-lante). En estas circunstancias, las cé lulas cebadas del tejido conectivo (conjuntivo) liberan histamina, así como otros mediadores, entre ellos:

1. Factores quimiotácticos eosinofílicos de la ana-filaxia (ECF-A, eosinophil chemotactic factors of anaphilaxis). Atraen eosinófilos y neutrófilos.

2. Factor quimiotáctico neutrófilo (NCF, neutro-phil chemotactic factor). Atrae neutrófilos.

3. Algunas hidrolasas lisosómicas. 4. Otras enzimas.

Otros mediadores son la sustancia de reacción re-trasada de la anafilaxia (SRS-A), la cual tiene efectos similares a la histamina pero de acción retrasada; el factor activador de plaquetas (PAF) capaz de ocasio-nar agregación plaquetaria, y varias prostaglandinas. La hipersensibilidad es la respuesta de inmu nidad anormal, exagerada o inapropiada que produce lesio-nes en los tejidos. Los individuos con hipersensibili-dad tienen antecedentes de contacto con el antígeno respectivo que actuó como sensibilizante.

Hipersensibilidad tipo I o inmediataÉsta aparece a los pocos minutos del contacto con el antígeno. También se conoce como alergeno y puede ser muy diverso, como polen, pelo de animales, vene-no de abeja, fármacos y pro teínas del huevo, etc.

Cuadro 5-2. Otras vacunas y sus dosis

Tipo de vacuna Comentarios y dosis

Vacuna contra enteritis por rotavirus En México se usa la vacuna pentavalente Rotatek, elabora da con los tipos G1, G2, G3, Q4 y P1. Se administra por vía oral a partir de los dos meses de edad.

Vacuna contra la varicela La vacuna de virus atenuados se aplica en una sola dosis subcutánea de 0.5 ml a partir de los 12 a 18 meses.

Vacuna contra el virus del papiloma humano Aunque se han relacionado con cáncer cervicouteri no los tipos de VPH 16, 18, 31, 33 y 35, los más comunes son 6, 11, 16 y 18. Se recomienda para niños y adoles centes de nueve a 26 años, aunque se puede aplicar en perso nas mayores. Se administra por vía intramuscular en la región deltoidea o en la zona anterolateral y superior del muslo en tres dosis de 0.5 ml. La segunda dosis se aplica dos meses después de la primera y la tercera seis meses después de la primera dosis.

60 Capítulo 5

Depende principalmente de anticuerpos tipo in-munoglobulina E, los cuales se encuentran en la su-perficie de los mastocitos y pueden unirse a alergenos; de hacerlo, se liberan mediadores como histamina, se-rotonina, sustancia de reac ción lenta de la anafilaxia (SRS-A), prostaglandina y tromboxano, los cuales producen inflamación. Al afectarse los mastocitos, pueden presentar se tres tipos de efectos:

1. Quimiotáctico. Es la atracción hacia el foco de activación de mastocitos, eosinófilos, monocitos y neutrófilos. Los eosinófilos liberan sustancias que inducen la liberación de his tamina por mas-tocitos y basófilos, y así aumentan los fenóme-nos inflamatorios.

2. Activación inflamatoria. Se manifiesta por vaso-dilatación, edema y formación de microtrom-bos.

3. Espasmógeno. Se manifiesta por contracción del músculo liso de bronquios, así como por aumen-to de la secreción de moco.

Las posibles manifestaciones de este tipo de hiper-sensibilidad son:

1. Anafilaxia. Se presenta en personas que reci ben sustancias como fármacos y venenos de insectos, a los cuales se sensibilizaron con anterioridad. Se caracteriza por edema en laringe y glotis, así como por broncoconstricción y, por tanto, cua-dro asmatiforme. Tam bién puede experimentar-se prurito y eritema generalizados, trastornos gastrointestinales y colapso vascular.

2. La inhalación de polvos (p. ej., polen, polvo con ácaros, plumas y pelos de animales) pue de oca-sionar rinitis, conjuntivitis, sinusitis y cuadros asmatiformes.

3. Las urticarias y las dermatitis alérgicas se presen-tan al consumir alimentos como fre sa, chocolate, pescado, moluscos y mariscos.

Hipersensibilidad tipo II o citotóxicaEl daño producido por la hipersensibilidad cito tóxica se debe a la unión de anticuerpos tipo inmunoglobu-linas G o M con antígenos situados en las superficies

celulares. Esto conduce a des trucción de las células diana o blanco, las cuales poseen determinantes o haptenos específicos, entre ellos eritrocitos, plaquetas, neutrófilos y linfocitos. Por otra parte, los antígenos pueden ser:

1. Microorganismos. 2. Antígenos previos cuya penetración ocurrió por

transfusiones, fármacos o embarazo. 3. Autoinmunitarios. Se denominan así cuan do

aparecen en las células de algunos tejidos deter-minantes antigénicos. Por ello, el orga nismo no reconoce como propias a esas cé lulas y pone en marcha mecanismos para eli minarlas.

En este tipo de hipersensibilidad es impor tante el complemento, es decir, el sistema de proteínas séricas capaz de generar fenómenos de opsonización, acti-vación celular y lisis (destrucción) de células blanco. Como respuesta, las células pue den desarrollar acti-vidad citotóxica (linfocitos citolíticos y plaquetas), o fagocitaria (neutrófi los, macrófagos, mastocitos y eosinófilos). Así se observa clínicamente en infeccio-nes por Mycoplasma y también en personas sensibles a fármacos (p. ej., penicilina, quinina, sulfonamidas o metildopa), quienes presentan hipersen sibilidad con-tra plaquetas y eritrocitos. Las plaquetas se afectan en la púrpura trombo-citopénica autoalérgica; los eritrocitos se da ñan en las reacciones de transfusión, la enfer medad hemolítica del recién nacido y anemias hemolíticas autoinmuni-tarias. Asimismo, cuan do existen autoanticuerpos, se generan reaccio nes contra los leucocitos. La hipersensibilidad también se presenta en re-chazos de injertos y enfermedades autoinmu nitarias como la miastenia grave. En estos ca sos la reacción ocurre frente a los receptores de acetilcolina localiza-dos en la superficie de las membranas musculares.

Hipersensibilidad tipo III o por complejos inmunitariosSe caracteriza por la formación de complejos inmuni-tarios resultantes de la unión de antíge nos solubles con anticuerpos tipo inmunoglobulina G, que se depositan


en los vasos sanguí neos y membranas basales. En este sentido, las inmunoglobulinas G son las más impor-tantes, pero también pueden participar las M y las E. En condiciones normales, la unión de antí genos solubles y anticuerpos forma complejos inmunitarios. Éstos se eliminan por medio del sistema reticuloen-dotelial de hígado, bazo y pulmón, pero cuando au-menta la permeabili dad vascular, se depositan en los tejidos y entonces el complemento, los mastocitos, los basófilos y las plaquetas liberan aminas vasoacti-vas que producen daño tisular. Los cuadros clínicos más frecuentes de hipersen-sibilidad tipo III son la enfermedad de los granjeros y la enfermedad de los cuidadores de palomas. Los complejos inmunitarios oca sionan neumonitis y al-veolitis. El exceso de antígenos solubles y el depósito de complejos inmunitarios circulantes en de terminadas zonas se observa en caso de glomerulonefritis poses-treptocócica, endocarditis bacteriana, paludismo, tri-panosomiasis africana, dengue, fiebres hemorrágicas y hepatitis.

Hipersensibilidad tipo IV o celularEste tipo de hipersensibilidad también se cali fica como retardada, porque a diferencia de las anteriores apare-ce casi 12 horas después del contacto con el antígeno. Además, los linfocitos T activados, y no los anticuer-pos, son los productores de la respuesta y el daño ti-sular. Así es posible observarlo en casos de dermati tis por contacto, reacciones a la tuberculina y enferme-dades infecciosas como tuberculosis, leishmaniasis, esquistosomiasis, infecciones micóticas profundas y periodontitis relaciona das con placa dentobacteriana.

InmunodeficienciasLas personas con inmunodeficiencia tienen dis minu-ción de la respuesta inmunitaria. Las inmunodeficiencias primarias se presentan cuan-do el organismo no produce los anticuer pos necesa-rios ni el complemento o cuando se afecta la función fagocítica. Las inmunodeficien cias secundarias son consecuencia de enferme dades, como en el caso del síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

Placa dentobacteriana 63

Placa dentobacteriana

Placa dentobacteriana y conceptos relacionados

La placa dentobacteriana es una masa blanda, tenaz y adherente de colonias bacterianas en la superficie de los dientes, la encía, la lengua y otras superficies bucales (incluso las prótesis). Se forma cuando exis-ten condiciones adecuadas para las bacterias, como el estancamiento de alimentos, disponibilidad de nu-trimentos, problemas de inflamación o de in munidad del individuo, por falta de higiene bucal ade cuada, y es muy importante en la etiología de la caries dental, la enfermedad periodontal y la forma ción del tárta-ro (fig. 6-1). También es posible definirla como una película transparente e incolora adherente al diente, compuesta por bacterias diversas y células descama-das dentro de una matriz de mucoproteínas y muco-polisacáridos. Al igual que la película (véase más adelante, Pelícu-la adquirida) que la originó, la placa dentobacteriana es translúcida y por ello poco visible a menos que haya depósitos de minera les o hemoglobina procedentes de la ruptura de capilares gingivales. Si es delgada, se visua liza por medio de un colorante que la pigmente o con uno fluorescente que se ilumina con luz ultravio-leta. A diferencia de la película, la placa se puede elimi-nar con cepillado vigoroso. Para comprender el mecanismo de la placa dento-bacteriana es necesario conocer antes la función de la saliva y las características de la película adquirida y la materia alba.

Capítulo 6

A B C

D E F

Figura 6-1. Esquema de la colonización bacteriana en la placa supragingival. A, Formación de la película adquiri da. B y C, Colonización primaria. D, Colonización secun daria. E, Placa madura. F, Mineralización. Fuente: Liébana JU. Microbiología oral. México: McGraw-Hill Interamericana Editores, 1997.

64 Capítulo 6

SalivaLa saliva es un líquido orgánico producido por las glándulas salivales, entre ellas dos parotídeas (paró-tidas), dos submaxilares (submandibulares) y dos sublinguales, así como otras menores distribui das de manera aislada a lo largo de la mucosa bucal. La procedencia glandular de la saliva, determina sus ca racterísticas: La parotídea (parótida) elabora una secreción sero-sa con electrólitos; la submandibular (submaxilar) produ ce secreciones serosa y mucosa, y en la sublin-gual predomi na la secreción mucosa. Las glándulas salivales menores (palatina, lingual, de las mejillas y labial, que desembocan en muchos luga res de la membrana mucosa que recubre la boca producen principalmente moco. La composición de la saliva varía, dependiendo de si es estimulada o sin estímulo (en reposo). Durante el día, sin estímulo, la glándula submandibular (sub-maxilar) produce 0.26 ml por minuto, la sublin gual 0.2 ml por minuto y la parotídea (parótida) 0.11 ml por minuto. La secreción aumenta a media tarde; en cambio, es muy escasa durante el sueño. Con estimulación moderada aumenta la secreción de las glándulas submandibular (submaxilar) y paro-tídea (pa rótida); pero esta última tiene un flujo mayor con la es timulación completa.

Si la secreción total es menor de 0.7 ml por minuto, existe xerostomía. La estimulación puede ser mecánica (al masticar), gustatoria (al estimularse las papilas gustativas) o psico-lógica (al imaginar un alimento favorito). Disminuye con el miedo, destrucción irreversible de las glándulas sali vales, por ejemplo, cuando hay radiación de cabe-za y cuello para tratar tumores de la glándula tiroidea (tiroides), síndrome de Sjögren, o con determinados fármacos, como los neurolépticos, antidepresivos tri-cíclicos y antihipertensores. En general, la mezcla salival contiene 98% de agua y 3 a 8 g/L de sólidos; 20% de estos últimos se encuen-tran en suspensión y 80% disueltos (cuadro 6-1). Los sólidos en suspensión se componen de células de des-camación del epitelio, bacterias, leucocitos y levadu-ras, entre otros. La secreción de saliva responde a estímulos del sis-tema nervioso autónomo. La estimulación simpática origina volúmenes menores de una secreción viscosa, con lo cual proporciona la sensación de resequedad bucal (por ejemplo, ante situaciones de estrés). La es-timulación parasimpática origina secreción acuosa y abundante. Las funciones de la saliva son, entre otras, las si-guientes:

1. Proporcionar un medio protector para los dien-tes y la mucosa bucal:

Mixta Parotídea Submandibular (submaxilares)

Reposo Estimulada Reposo Estimulada Reposo Estimulada

Proteínas 220 280 100 200 50 76

Aminoácidos − 4 − 0.4 − 0.3

Glucosa 1 − 1 0.2 0.6 0.2

Amoniaco − 0.02 0.9 0.3 0.9 0.08

Sodio 15 60 3 80 6 60

Potasio 80 80 120 100 60 60

Fosfato 16 12 28 9 15 7

Calcio 5 6 5 6 6 8

Urea 20 13 26 13 11 20

Fuente: Liébana JU. Microbiología oral. México: McGraw-Hill Interamericana Editores, 1997.

Cuadro 6-1. Valores medios de la composición de la saliva (mg/100 ml)


A. Enjuaga la boca al arrastrar consigo partículas de alimentos y desechos celulares. Este efecto físico depende de su contenido de agua y de la velocidad de flujo de la saliva. La disminu-ción del flujo salival favorece la retención de los alimentos en la boca; además, disminuye el efecto neutralizador, por lo que desciende el pH de la placa favoreciendo la desmineraliza-ción de las superficies dentarias.

B. Contiene inmunoglobulinas A, G y M, las cuales protegen la boca contra la flora micro-biana y la invasión de la mucosa.

C. El moco de la saliva mantiene la flora bacte-riana de la boca en condiciones constantes, al transportar las sustancias antibacterianas a las zonas donde se requiere neutralizar a los agentes patógenos.

D. Las glucoproteínas se relacionan con la adhe-sión de algunas bacterias.

E. Amortigua la acidez natural de la boca. Con-tiene sialina o factor de incremento del pH, que reduce el tiem po necesario para que el pH alcance valores normales, y estaterina, que es-tabiliza el calcio y el fosfato.

Los amortiguadores salivales mantienen el pH de la saliva entre 5.6 y 6.2, pero si hay esti-mulación po tente pueden incrementarlo a 7 u 8; esto se debe a un aumento en la concentra-ción de bicarbonato. El fosfa to y las proteínas son amortiguadores importantes en la placa dentobacteriana.

F. Protege contra la disolución del fosfato de calcio en los tejidos duros (esmalte, así como dentina y cemen to expuestos) por medio de los amortiguadores saliva les y la conservación de una concentración saturada de iones de calcio y fosfato.

G. Contiene antibacterianos específicos (bacte-riostáticos, bactericidas y aglutinantes), los cuales actúan como mecanismos de defensa. Por ejemplo, las opsoninas vuelven suscepti-bles a las bacterias al romper los enlaces en-tre N-acetilmurámico y N-acetilglucosami-na de las paredes celulares y los leucocitos. La cantidad de estos últimos varía de 100 a 1 000 000 por mililitro en bocas sanas y puede

llegar hasta 11 000 000 por mili litro en bocas con problemas inflamatorios.

H. Contiene proteínas bacteriostáticas o bacteri-cidas: li sozima, lactoferrina, peroxidasa salival e inmunoglobu linas.

La actividad de la lisozima disminuye con el Fe o el Cu, pero la lactoferrina se combina con estos dos elementos para proteger la ac-ción de la lisozima.

La lactoferrina une iones Fe3+ suprimiendo este elemento esencial para algunas bacterias orales.

La peroxidasa salival reacciona con el tio-cianato salival (producto del metabolismo de la placa dentobacteriana) para formar el hipocianito, el cual inhibe la capacidad de las bacterias para utilizar la glucosa. La lactope-ridasa se adsorbe a la hidroxiapatita como un componente de la película adquirida y puede influir en las características de la pobla ción microbiana; hace que la unión del tiocianato y el peróxido de hidrógeno produzca sustancias tóxi cas para muchas bacterias.

En cuanto a las inmunoglobulinas, la disminu ción de IgA aumenta la frecuencia de caries.

2. Lubrica y humedece la mucosa bucal y los labios. Esta humidificación es continua, debido a la evapo-ración y deglución de la saliva. La lubricación se lleva a cabo por medio de glucoproteínas de alto peso molecular denomi nadas mucinas, de las cuales depende la vis cosidad de la saliva porque son capaces de unir moléculas de agua con sus grupos hidroxilo.

3. Digestiva:A. Humedece los alimentos ingeridos para dar-

les consistencia semisólida y facilitar su de-glución.

B. Contiene enzimas muy importantes: amilasa alfa, la cual hidroliza a las dextrinas, dismi-nuye la viscosidad de los geles de almidón y ayuda a eliminar desechos de hidratos de carbono de los dientes; amilasa beta, que des-dobla a las moléculas; aliesterasas, las cuales hidrolizan los ésteres de ácidos grasos; lipasas, que desdoblan a los glicéridos de los ácidos

66 Capítulo 6

grasos; por último, enzimas de transfe rencia como la catalasa, la peroxidasa y la hexoci-nasa, que catalizan reacciones en las cuales se transfiere un grupo químico de un compuesto a otro.

4. Activa el sentido del gusto. Las sustancias sápidas de los alimentos necesitan disolverse en algún líqui do, como la saliva o el agua, para poder esti-mular a los calículos gustatorios (botones gusta-tivos) que se en cuentran en las papilas de la su-perficie dorsal de la lengua y la parte anterior del paladar blando (velo del paladar), lo que hace que el comer sea placentero. En muchos casos, ayuda a la detección de sustan cias perjudiciales.

5. Facilita el habla, al disminuir la fricción entre la lengua y el resto de los tejidos blandos.

Película adquiridaEl esmalte del diente de reciente erupción se encuen-tra cubierto por una delgada capa proteínica deno-minada lámina basal o cutícula del esmalte, la cual es producto final de la actividad generadora del amelo-blasto y desaparece con rapidez para así permitir el contacto directo del diente con el medio bucal. Poco tiempo después, se forma una nueva cubier-ta, la película adquirida. Ésta se adhiere con firmeza a la superficie den-tal, tiene menos de 1 μ de espesor y se compone de proteínas salivales (principalmen te, glucoproteínas y fosfoproteínas), enzimas e inmunoglobulinas que se desnaturalizan pos teriormente. La composición de la película adquirida varía en cada individuo. Sin embargo, las cargas eléc tricas de sus moléculas orgánicas son distintas a las de los cristales minerales de la hidroxiapatita adamantina, y ello favorece su fuerte fija ción en grietas, fisuras y su-perficie del esmalte. Se forma también sobre superficies artificia les, como las restauraciones y prótesis. La película adquirida no se elimina con el cepilla-do. Sólo desaparece con algún abrasivo fuerte, pero vuelve a formarse de inmediato al contacto con la sa-liva: a los 90 minutos ya están integradas sus primeras capas, y a las tres o cuatro horas como máximo está

completa. Su aspecto es claro y translúcido, aunque puede pigmentarse con el consumo de tabaco o en si-tios donde abundan polvos de cobre, níquel, cadmio o hierro. Suele considerarse una estruc tura simple; sin embargo, Meckel la divide en tres capas:

1. Película subsuperficial. Es una red de fibrillas que se introduce y adhiere a las irregulari dades mi-croscópicas del esmalte. Mide 2 a 3 mμ de espe-sor.

2. Película superficial. Es una capa de material amorfo y mide 0.02 a 5 mμ de espesor.

3. Película suprasuperficial o manchada. Aquí se en-cuentran en ocasiones algunos microorga nismos y productos terminales de su meta bolismo.

A la película adquirida se le han atribuido funcio-nes tanto protectoras como perjudiciales, que inclu-yen:

1. Retrasar la desmineralización del esmalte al ac-tuar como barrera para la difusión de los ácidos desde la placa dentobacteriana hacia la superfi-cie adamantina.

2. Retrasar la difusión de los iones calcio y fos fato desde el área de desmineralización y de ese modo intensificar el proceso de remineralización.

3. Actuar como matriz inicial a la cual se le adhie-ren las bacterias bucales para iniciar la forma-ción de la placa dentobacteriana (fig. 6-2).

Materia albaEs una estructura compuesta por masas micro bianas, residuos de alimentos, células epiteliales descamadas y leucocitos. Pero tiene una característica muy especial: está ligeramente adheri da a los dientes, por lo cual es posible eliminarla incluso con una jeringa de agua. Es distinta a la placa dentobacteriana.

Tipos de placa dentobacterianaSegún su localización, la placa dentobacteriana pue-de ser supragingival, subgingival, de fosas y fisuras, proximal y radicular.


Placa dentobacteriana supragingivalLa placa dentobacteriana supragingival se ex tiende desde el margen libre de la encía hasta la corona del diente. Su composición varía de un individuo a otro, de un diente a otro e inclu so en un mismo diente. Pero en general está constituida por microorganismos y matriz or gánica intercelular.

Microorganismos

En 1 g de placa húmeda es posible encontrar hasta 200 000 millones de microorganismos, cuyo género

depende del sitio donde se loca licen. Por ejemplo, en el surco gingival y la superficie radicular predomi-nan las formas fi lamentosas, sobre todo especies de Actinomyces; en cambio, en la superficie coronaria predomi nan estreptococos y bacterias filamentosas grampositivas. La formación de la placa dentobacteriana supra-gingival se inicia con la colonización pri maria, es de-cir, con la adherencia de microor ganismos aerobios grampositivos en colonias aisladas o domos (fig. 6-1). Esta colonización es selectiva; al parecer, la pelícu-la adquirida tiene receptores para las bacterias (fig. 6-3).

Microorganismosbucales

Microorganismosbucales

Adherenciadextrán a célula

Adherenciadextrán a película

Adherenciacélula a célula

Adherenciacélula a película

Adherenciaproteína a célula

Adherenciaproteínas a película

Adhesivosextracelulares

(dextranas)

Proteínas salivales

Placa

Película

Esmalte

Figura 6-2. Interacciones de adherencia que actúan en la formación de la placa. (Modificada de Schachtele CS. Recent developments in the microbiology of dental plaque formation. Northwest Dent, 1972;51:108.)

68 Capítulo 6

El primer colonizador es Streptococcus sanguis, y después Actinomyces viscosus y otros es treptococos. Estas bacterias se unen a la pelícu la adquirida me-diante enlaces débiles. Luego se agregan estreptococos de las especies mitis, gordonii y crista, así como otras bacterias (Rothia dentocariosa, especies de Neisseria y Corynebacterium matruchotii). Este tipo de placa dentobacteriana tiene me-tabolismo aerobio. Las bacterias anaerobias fa-cultativas se adaptan, con excepción de las especies de Veillonella, las cuales sobreviven a partir del lactato elaborado por otros microor ganismos y poseen me-canismos de resistencia al oxígeno (superóxido dis-mutasa). Las espe cies de Prevotella, Porphyromonas y Fusobacterium conforman el 0.02% de la colonia bac-teriana y son microorganismos anaerobios estrictos. En el transcurso de las primeras 48 horas las colo nias crecen y confluyen, es decir, se unen unas con otras. Por medio del microscopio electróni co, es posible ob-servar al principio imágenes en granos de maíz por-que predominan los co cos. Más tarde, se observan las típicas mazorcas con formas filamentosas recubiertas de cocos.

En la fase de colonización primaria, algunas placas dentobacterianas supragingivales no son cariogénicas, tienen pocos Streptococcus mutans y pocos lactobaci-los porque poseen poco poder de adhesión. La colonización secundaria comienza entre los tres a cinco días posteriores. Algunas bacte rias aumentan en número, otras disminuyen y otras más se agregan. Como hay competencia por el consumo de oxígeno, las más aerobias van siendo sustituidas por anaerobias y anae robias facultativas. Mediante el microscopio electrónico es posible observar un aumento de formas baci lares, sobre todo de especies de Actinomyces. La agregación de bacilos sobre bacilos da lugar a las acumulaciones pilosas. Los microorganismos aerobios se distribuyen en las capas externas y los anaerobios en las más profun-das. Los estreptococos todavía son los más abundan-tes y se localizan en cualquier lu gar. La velocidad de crecimiento de la placa dentobac-teriana supragingival es rápida duran te la primera semana y disminuye en las dos siguientes mientras al-canza su maduración. A partir de este momento, pue-de aumentar o dis minuir de acuerdo con los hábitos

Diente

PA

Glucoproteínassalivales

Figura 6-3. Interacciones entre los receptores de la película adquirida (PA) y las adhesinas de las bacterias. Diversas glucoproteínas de la saliva también pueden unirse a las adhesinas bacterianas y bloquear la adherencia de las bacterias al diente. Fuente: Gibbons y van Houte. Bacterial adherence and the formation of dental plaques. En: Bachey. Receptors and recognition, bacterial adherence. Serie 6. Vol 6. Landa Chapman & Hall, 1980.


de higiene bucal, la dieta y el flujo salival. Cuando las ca pas más profundas ya no tienen oxígeno ni nutri-mentos, los productos de desecho se acu mulan y van muriendo los microorganismos. En la figura 6-4 se presenta la curva evoluti va de los microorganismos de la placa supra gingival, y el cuadro 6-2 es una lista parcial de microorganismos residentes y transeúntes (de paso) de la placa supra-gingival madura.

Matriz orgánica intercelular

Constituye más o menos 30% de la placa dentobac-teriana. Está formada por glucoproteínas, proteínas, hidratos de carbono, compues tos inorgánicos y agua provenientes de la dieta, la saliva y las bacterias (cua-dro 6-3); estos elementos se encuentran entre las colo-

nias de bacterias y entre las células, así como entre las células y la superficie del diente. Los compuestos inorgánicos varían depen diendo de la edad, el contenido mineral del agua, la composi-ción del esmalte y los alimen tos ingeridos; pero en tér-minos generales inclu yen sodio, potasio, calcio, fosfato inorgánico, magnesio, hierro, flúor y agua (70 a 80%). Los hidratos de carbono provienen sobre todo de la dieta y las glucoproteínas salivales, aunque hay in-tracelulares, extracelulares y cap sulares. Pueden ser glucanos (polímeros de glu cosa), fructanos (políme-ros de la fructosa) y heteroglucanos. Al parecer, los polisacáridos protegen a los microorganismos de in-fluencias nocivas y eliminan de las superficies denta-les las sustancias neutralizadoras de ácidos. Para que los hidratos de carbono de la dieta sean asimilados por las bacterias, requieren de enzi mas

Estreptococos2.0

(36)*

1.0

0

–1.0

–2.0

1 3 5 7 9

Edad de la placa (días)

Aerobios

Facultativos microaerófilos

Anaerobios(0.02)

(0.18)

(1.5)

(3)

(6.2)

(9.1)

(46)*

Por

cent

aje

de m

icro

orga

nism

os to

tale

s vi

able

s (lo

garit

mos

)

(23)

(12)(8.6)

(1.8)

(0.90)

(0.10)

Veillonella Actinomyces

Corynebacterium

Neisseria

Fusobacterium

Nocardia

Figura 6-4. Proporciones relativas de micro organismos elegidos en una placa en de sarrollo. *Los números entre paréntesis indican el porcentaje de dichos microor ganismos en la placa, el primero y noveno días. Fuente: Ritz HL. Microbial population shifts in developing human dental plaque. Arch Oral Biol, 1967;12:1561.

70 Capítulo 6

como la amilasa alfa de la saliva, las oxidorreductasas y las deshidrogenasas. Las enzimas bacterianas (dex-tranasas, fructanasas, neuraminidasas, glucosidasas, glucógeno fosforilasas, entre otras) tienen una fun-ción fundamental. Las consecuencias del metabolis-mo de los hidratos de carbono son:

1. Cuando las glucoproteínas son atacadas por bac-terias, se separan residuos terminales de ácido siálico, se vuelven menos solubles y se depositan con facilidad alrededor de los mi croorganismos.

2. Se obtienen materiales de reserva factibles de ser degradados y movilizados en cual quier momento.

3. Los polisacáridos extracelulares, en especial los glucanos insolubles, facilitan la adhesión, la agregación y la coagregación intermicro biana en el esmalte.

4. Al formarse el tártaro dental, los hidratos de car-bono dificultan el acceso a la saliva y la salida de productos tóxicos.

5. Los ácidos producidos reducen el pH y de ese modo facilitan la desmineralización del esmalte.

Asimismo, las proteínas procedentes de la saliva y la dieta proporcionan nitrógeno y ami noácidos esen-ciales para la vida microbiana; a su vez, el amoniaco resultante es perjudicial para el huésped.

Placa dentobacteriana subgingivalLa placa dentobacteriana subgingival (fig. 6-5) se lo-caliza a partir del margen gingival en di rección apical. Su formación se favorece cuan do el pH del surco es más alcalino que el de la saliva y el líquido gingival tiene mayor canti dad de sales. Hay poca matriz inter-celular, sal vo en las zonas adheridas al diente, por lo

Cuadro 6-2. Lista parcial de microorganismos residentes y transeúntes (de paso) de la placa supragingival madura

1. Cocos _∼ 50%Grampositivos anaerobios facultativos _∼ 37%

Estreptococos oralesEspecies de enterococosEspecies de micrococosEspecies de estafi lococos

Grampositivos anaerobios estrictos _∼ 0.1%Especies de peptostreptococosPeptococcus niger

Gramnegativos aerobios _∼ 1.8%Especies de Neisseria

Gramnegativos anaerobios _∼ 12%Especies de Veillonella

2. Bacilos _∼ 48%Grampositivos anaerobios facultativos _∼ 40%

Especies de ActinomycesEspecies de LactobacillusEspecies de PropionibacteriumCorynebacterium matruchotii

Grampositivos aerobios _∼ 0.1 %Rothia dentocariosa

Grampositivos anaerobios _∼ 0.9%Especies de EubacteriumEspecies de Bifi dobacterium

Gramnegativos anaerobios facultativos _∼ 3%Especies de HaemophilusEspecies de CampylobacterEspecies de CapnocytophagaActinobacillus actinomycetemcomitansEikenella corrodensCardiobacterium hominis

Gramnegativos anaerobios estrictos _∼ 3%Especies de PorphyromonasEspecies de PrevotellaEspecies de FusobacteriumEspecies de BacteroidesLeptotrichia buccalisEspecies de Selenomas

3. Espiroquetas _∼ 1% Treponemas orales

4. Otros microorganismos _∼ 0.05% Especies de Mycoplasma Especies de Candida Trichomonas tenax Entamoeba gingivalis


Cuadro 6-3. Algunas características diferenciales en la composición de la matriz celular de la placa supragingival y el líquido gingival

Concentraciones (mM/L)Matriz celular Líquido gingival

Sodio 35.1 ± 9.0 88.8 ± 31.8

Potasio 61.5 ± 13.5 17.4 ± 9.0

Calcio 6.5 ± 2.1 4.9 ± 1.8

Magnesio 3.7 ± 1.1 0.4 ± 0.3

Fosfato inorgánico 14.2 ± 3.1 1.3 ± 0.9

Glucosa 13.9 ± 2.3 1.6 ± 0.7

pH 6.54 ± 0.26 8.2 ± 0.14

Proteína (g%) 1.49 ± 0.06 6.83 ± 1.26

Fluoruro 2 ± 0.7 ---

Valores medios ± desviación estándar. Fuente: Liébana JU. Microbiología oral. México: McGraw-Hill Interamericana Editores, 1997.


cual las fuentes nutricias son endógenas (líquido gin-gival o interbacteriano). Los microorganismos existentes dependen de la profundidad a la que se encuentren, por ejemplo, cerca del margen dentogingival pre dominan los microorga-nismos grampositivos: Streptococcus sanguis, Strepto-coccus mitis, Strep tococcus gordonii, Streptococcus oralis, Actinomyces viscosus, Actinomyces naeslundii, Rothia dentocariosa y Corynebacterium matruchotii. En la por-ción apical el potencial de oxidorreducción es más bajo, lo cual permite el desarrollo de los siguientes microor-ganismos: anaerobios facul tativos como las especies de Actinomyces; baci los gramnegativos anaerobios como Eikenella corrodens o especies de Haemophilus, y bacte-

rias anaerobias estrictas, entre ellas especies de Eubac-terium, Bifidobacterium y Veillonella. La mineralización se facilita porque las pro pias sa-les precipitadas sirven de núcleo, y Cory nebacterium matruchotii también puede calcificar. La placa dentobacteriana, además de adhe rirse al diente, puede afectar el epitelio o ser flotante:

1. Placa dentobacteriana del epitelio. Las bacterias en el epitelio tienen capacidad adhesiva a te jidos blandos: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella melanino-genica y especies de Capnocytophaga, Seleno-monas y Fusobacterium. No se conocen bien los

Placa supragingivalen la unión dentogingival

Esmalte

Cemento

Placa subgingival flotante

Placa subgingival adherida al epitelio

Placa subgingivaladherida al diente

Figura 6-5. Estructura de la placa subgingival. Fuente: Liébana JU. Microbiología oral. México: McGraw-Hill Interamericana Editores, 1997.

72 Capítulo 6

mecanismos por los cuales los mi croorganismos atraviesan el epitelio y las teo rías respectivas son diversas, como: aprovecha miento de perfora-ciones o interrupciones de la lámina basal epi-telial; ulceraciones en las paredes de las bolsas periodontales; capaci dad invasora de las toxinas; movimientos migratorios de los leucocitos, o producción de enzimas como colagenasas, fibri-nolisinas y hialuronidasa, entre otras.

La acción de los microorganismos se debe a las exotoxinas, y sus elementos estructura les. Entre las exotoxinas se encuentran las epiteliotoxinas que favorecen el avance de los mi croorganismos; las leucotaxinas, como la que elabora Actinomy-ces actinomycetemcomitans, afectan a los leuco-citos polimorfonucleares que tienen acción de-fensiva en el surco gin gival.

Entre los elementos estructurales, son im-portantes las bacterias gramnegativas del surco gingival.

2. Placa dentobacteriana flotante. Contiene baci los gramnegativos anaerobios facultativos y anaero-bios estrictos: Eikenella corrodens, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Leptotrichia buccalis y es-pecies de Capnocytophaga, Campylobacter, Porphi-romonas, Prevotella, Fusobacte rium y Selenomonas. En las zonas más pro fundas hay treponemas.

Placa dentobacteriana de fosas y fisurasÉsta se forma en fosetas y fisuras, apenas tiene matriz extracelular y contiene abundantes res tos de alimen-tos. En ella abundan los cocos grampositivos, sobre todo Streptococcus sanguis y Streptococcus salivarius; también se desarrollan lactobacilos, Corynebacterium matruchotii, espe cies de Veillonella y Streptococcus mutans, el cual puede constituir el 40% de la coloniza-ción bac teriana cuando hay caries activa.

Placa dentobacteriana proximalLa placa dentobacteriana proximal está situa da en los espacios interproximales en dirección apical. Aquí predominan Actinomyces viscosus y Actinomyces naes-lundii. Pero también se detectan Streptococcus sanguis, Actinomyces israelii, especies de Veillonella y algunos

bacilos gramnegativos anaerobios estrictos como las espe cies de Selenomonas, Porphyromonas, Prevotella y Fusobacterium. En las caries activas abundan Strepto-coccus mutans y especies de Lactobacillus.

Placa dentobacteriana radicularÉsta se desarrolla cuando el cemento radicular se ex-pone al microambiente bucal, ya sea por retracción gingival en edad avanzada o por en fermedades del pe-riodonto. También se forma en áreas interproximales y a lo largo de la unión cemento-esmalte. Los microorganismos importantes en la for mación de esta placa dentobacteriana son Strep tococcus san-guis, Actinomyces viscosus y especies de Capnocyto-phaga, independientemente de que esta placa se mi-neraliza con facilidad.

Metabolismo de la placa dentobacterianaLa principal fuente de energía de la placa dentobacte-riana son los alimentos con alto con tenido de hidratos de carbono. Las bacterias degradan las sustancias orgá nicas y las reducen a metabolitos, y de ese modo producen energía. Por otra parte, desarrollan funciones de sín-tesis, en las cuales se generan moléculas complejas y se consume energía. Los hidratos de carbono de alto peso molecu lar, como los polisacáridos, no pueden difun dirse con facili-dad a través de la placa dento bacteriana. En cambio, los disacáridos, como la sacarosa (glucosa y fructosa) y la lactosa (glu cosa y maltosa), se metabolizan con rapidez y así dan lugar a la formación de ácidos. La pro ducción de ácido láctico aumenta mucho en las siguientes cir-cunstancias: predominio de bac terias cariogénicas, buen aporte de glucosa y baja tensión de oxígeno. Streptococcus mutans produce polisacáridos extra-celulares que se sintetizan fuera de la célula. Cuando faltan azúcares, utiliza polisacáridos de la matriz de la placa dentobacteria na. Pero cuando hay exceso de azúcares, los transforma en polisacáridos intracelula-res, los cuales constituyen una reserva de energía para que la célula cubra sus necesidades metabólicas y siga produciendo ácido; esto explica la disminución del pH en personas que se en cuentran en ayunas.


Otras bacterias utilizan proteínas como fuen te de energía y generan bases que aumentan el pH, aunque pueden propiciar la precipitación de calcio y fosfato como tártaro dental. La placa dentobacteriana adquiere mayor volumen y se forma más rápido en las superficies poco pulidas o en maloclusión, así como entre los dientes apiñados.

Dieta y formación de placa dentobacterianaLa formación de la placa dentobacteriana tiene una estrecha relación con el tipo de dieta. Al parecer, las dietas exentas de hidratos de car bono producen una placa dentobacteriana del gada y sin estructura. Pero si se ingiere sacarosa, dicha placa se vuelve gelatinosa y con mucha matriz de polisacáridos extracelulares, y en caso de que existan estreptococos, que son los agen tes causales del aumento rápido de estos poli sacáridos:

1. Ocasionan aumento rápido de polisacáridos ex-tracelulares.

2. Propician la adherencia de la placa en super ficies lisas.

3. Ayudan a retener los productos de la fermen-tación ácida en la superficie del diente.

4. Auxilian en la protección de los productos áci-dos de la acción amortiguadora de la sali va.

El desdoblamiento de la sacarosa en glucosa y fruc-tosa da lugar a liberación de gran canti dad de energía que se utiliza para formar polisacáridos extracelulares.

Consecuencias de la placa dentobacterianaEl pH de la placa es neutro o ligeramente ácido en ayunas, pero al exponerse a los azúcares dis minuye y se recupera entre los 30 y 60 minutos posteriores (fig. 6-6). Como es posible observar en la curva de

8.0

7.0

6.0

5.0

4.0

pH

0 10 20 30 40 50 60Minutos después del enjuague con glucosa

Enjuague con glucosa

Caries inactivasLibres de caries

Actividad leve

Actividad moderada

Actividad alta

Figura 6-6. Respuesta del pH de la placa al enjuague con glucosa al 10% en relación con la actividad de caries individual. La curva obser vada es la curva de Stephan (véase el texto). Fuen te: Stephan RM. Intra-oral hydrogenion concentration associated with dental ca ries activity. J Dent Res, 1944;23:257.

74 Capítulo 6

Stephan, la respuesta varía de acuerdo con las caracte-rísticas individuales:

1. En personas con poca susceptibilidad a la caries, el pH de reposo se encuentra entre 6.5 y 7.0; des-pués de enjuagarse la boca con glucosa, el pH de reposo disminuye hasta 5 y más adelante se re-cupera.

2. En personas con susceptibilidad elevada a la ca-ries, el pH disminuye hasta menos de 5 y tarda más tiempo en recuperarse.

El decremento del pH posterior a la inges tión de azúcares (como la sacarosa) se debe a la producción de ácidos bacterianos, sobre todo láctico. Asimismo, produce desmineralización del esmalte con disolución de la hidroxiapatita como consecuencia de la difu-sión de iones hi drógeno. La cifra de riesgo se deno-mina pH crítico y varía entre 5.2 y 5.5; sin embargo, pue de cambiar según la concentración de iones cal cio y fosfato en el medio, la capacidad amor tiguadora de la saliva y el líquido de la placa dentobacteriana. La cariogenicidad de la placa dentobacte riana de-pende del tipo de bacterias que la con forman. Por ejemplo, Streptococcus mutans y el lactobacilo origi-nan gran reducción del pH y crecen mejor en presen-cia de ácido (son acidógenos y acidúricos), lo cual no sucede con otras bacterias. La mineralización de la placa dentobacteria na da lugar a una masa dura y resistente llama da cálculo o tártaro dental. La formación de éste se favorece con el aumento en la concentración de calcio y fósforo; en cambio, la disminución de esos elementos lleva a de-sarrollar caries. El predominio de bacteroides intermedios, fu-sobacterias, veillonellas, treponemas y actinobacilos posibilita la afección de los tejidos periodontales, y en consecuencia el desarrollo de gingivitis e incluso la pérdida dental.

Cálculo, sarro o tártaro dentalEl término “cálculo” proviene del latín calculus, que significa cristal de roca o piedra. El término “tárta ro” se refiere a un sedimento o incrustación acumula do en las paredes de un barril o tonel. Éstos, al igual que el de “sarro”, se manejan indistin tamente y se refieren al depósito calcificado en dien tes y otras estructuras só-

lidas. Se favorece con el tabaquismo y enfermedades sistémicas, como el asma y la fibrosis quística. Se gene-ra cuando la saliva tie ne concentraciones saturadas de iones calcio y fosfa to. Según su localización, puede ser:

1. Supragingival. Se encuentra en las coronas clíni-cas de los dientes.

2. Subgingival. Se forma en el margen gingival, el surco y la bolsa periodontal.

Clínicamente, el tártaro supragingival se identi-fica como una masa calcificada unida al esmalte. Su color varía del blanco al amarillo hasta pardo oscuro, porque puede pigmentarse con el tabaco o algunos alimentos. Con frecuencia se localiza en la superficie vestibular de los primeros molares superiores y en las su perficies linguales de los incisivos y caninos infe-riores; estos sitios coinciden con la desem bocadura de los conductos secretores de las glándulas parotídea (parótida), sublingual y submaxilar (submandibular), respectivamente. El tártaro subgingival quizá no se descubra me-diante la observación simple, pero puede detectarse al separar el margen gingival o con el sondeo. En las radiografías, se observa como una calcificación que va unida al diente.

Composición y estructura

El sarro o tártaro dental se compone de sales inorgáni-cas (70 a 80%). Los elementos princi pales son el calcio y el fósforo, aunque también incluye magnesio, car-bonatos, sodio, zinc, man ganeso, cobre y flúor. En sus formas cristalinas contiene hidroxiapatita, whitlockita (cristales hexagonales de fosfato de calcio), cristales de magnesio, fosfato octacálcico y brushita. La composición del sarro dental cambia con el paso del tiempo porque los fosfatos de calcio más ácidos se transforman en hidroxiapatita y whitlockita. La por-ción orgánica está constitui da por restos de microor-ganismos, células epi teliales descamadas, leucocitos, mucina, colesterol y fosfolípidos. Al microscopio es posible obser var la estructura del tártaro en capas con dife rentes grados de calcifica-ción y entre dichas capas puede haber líneas de reposo (fig. 6-7). En cortes finos, se visualizan numerosos cris tales inorgánicos en forma de pequeñas agujas, con una


longitud de 5 hasta 100 micras, que según la difrac-ción electrónica corresponden a la apatita. Otros cris-tales tienen aspectos de es camas o de varillas largas. La orientación de los cristales puede ser aleatoria o predominante en algún sentido. El material mineralizado muestra contornos de microorganismos calcificados. Por último, la superficie del tártaro dental está cu-bierta por una capa de placa dentobac teriana no mi-neralizada.

Formación

La calcificación gradual de la placa dentobac teriana permite el desarrollo del tártaro dental. La primera evidencia de calcificación se obser va a los pocos días, aunque la formación de un depósito de composición cristalina requiere meses e incluso años. El tártaro es difícil de eliminar, ya que se ad hiere con firmeza a la superficie dental, tal vez porque la pe-lícula adquirida por debajo de la pla ca dentobacteria-na también se calcifica y de ese modo los cristales del

tártaro se ponen en con tacto íntimo con los cristales del esmalte, cemen to o dentina y luego penetran en la superficie.

Teorías de la mineralización

Los científicos han estudiado durante varios años por-qué los fosfatos de calcio se precipitan como tártaro dental. De ese modo, han elabo rado varias hipótesis:

1. Anhídrido carbónico. La tensión de CO2 para la saliva recién secretada de los conductos salivales es más o menos de 60 mmHg, y para la saliva existente en la cavidad bucal es alrededor de 29 mmHg; por ello, el CO2 de la saliva se escapa y origina incremento del pH, lo cual a su vez disminuye la capacidad para contener calcio y fosfatos en forma ionizada y conduce a la pre-cipitación. Los pequeños cristales ya formados sirven de depósito para otros. Esta teoría explica la presencia de tár taro dental en los sitios cer-canos a la desem bocadura de los conductos de

Figura 6-7. Acreción de sarro sobre esmalte. La matriz orgánica ha sido eliminada con hipoclorito de sodio. Ancho del campo, 200 mμ. Fuente: Jones SJ. The tooth surface in periodontal disease. Dent Pract, 1972;22:462.

76 Capítulo 6

las glándulas salivales; pero no aclara cómo se forma el tártaro subgingival, el cual quizá derive de las sales del exudado gingival.

2. Aumento del pH de la saliva o de la placa dento-bacteriana. Esto también puede explicarse por otros mecanismos, como la producción de amo-niaco. Se ha observado que las personas con for-mación rápida de tártaro también se cretan saliva con mayor cantidad de urea. La descomposición de la urea produce amonia co y éste puede au-mentar el pH de la placa dentobacteriana.

3. Al parecer, las enzimas proteolíticas de la pla ca dentobacteriana producen aminas, urea y amo-niaco.

4. La formación de tártaro dental se relaciona de manera muy estrecha con la pirofosfatasa. Por ello, se piensa que el pirofosfato de la saliva y la placa dentobacteriana mantienen saturada la concentración de iones calcio y fosfato.

Relación del tártaro dental con la enfermedad periodontal

Al parecer, el tártaro dental actúa como sitio de reten-ción para la placa dentobacteriana y ace lera la forma-ción de ésta al dificultar la eficacia de la higiene bucal. Además, el tejido calcifica do puede contener produc-tos tóxicos para los tejidos blandos y obstaculiza la microcirculación y eliminación de desechos.

Enfermedades periodontalesLas enfermedades periodontales han adquirido gran importancia porque afectan a un alto porcentaje de la población y constituyen la primera causa de pérdida dental. Consisten en una serie de padecimientos que afec-tan al periodonto, es decir, una de las estructuras de soporte de los dientes: ce mento radicular, ligamento periodontal, hueso alveolar y encía. Se deben a infecciones endógenas mixtas que comprenden a varias especies bacterianas y resultan del ataque por bacterias que normalmente coloni-zan la placa dentobacteriana. Dicho ataque provoca respuestas inmunes del huésped que causan inflama-

ción y pueden llevar a la destrucción de los tejidos pe-riodontales. En condiciones normales, la encía se distingue por su color rosado, consistencia firme y el festoneado del margen gingi val. Asimismo, la papila dental es fir-me, no sangra al sondear la suavemente y ocupa todo el espacio disponible bajo el área de contacto de los dientes vecinos. Sus mecanismos de defensa contra los microorganismos son:

Circulación del fl uido crevicular hacia el exterior.Destrucción de microorganismos en el surco gin-gival por medio de neutrófi los y monocitos/ma-crofagocitos (macrófagos).Descamación para desprender los microorganis-mos fi jados en la superfi cie celular del epitelio de unión.Destrucción de ciertos microorganismos mediante anticuer pos, el sistema de activación del comple-mento, o ambas cosas.Restricción del crecimiento masivo de los micro-organismos por medio de la microfl ora normal o nativa.

El periodonto puede afectarse por factores exter-nos, entre los cuales se encuentra la placa dentobacte-riana debida a falta de higiene bucal y enfermedades periodontales debidas a otras causas. Los microorganismos periodontopatógenos ac-túan por uno o más de los siguientes mecanismos:

1. Invasión tisular. Por ejemplo, las espiroquetas, Actinobacillus actinomycetemcomitans y mico-plasmas.

2. Producción de toxinas. Algunos microorganis-mos producen sus tancias como amoniaco, indol, sulfuro de hidrógeno y ácido butírico, las cuales alteran las funciones celulares. Actinoba cillus ac-tinomycetemcomitans sintetiza una leucotoxina des tructora de neutrófilos y monocitos. Otros microorganismos pa ralizan la fagocitosis me-diante toxinas.

3. Producción de sustancias que alteran la respuesta inmunitaria del huésped. Actinobacillus actinomy-cetemcomitans activa linfocitos T supresores y destruye monocitos. Otros microorganismos se recubren con elementos del huésped en la bolsa.

••

•

•

•


Al gunas bacterias pueden neutralizar o degradar anticuerpos (Porphyromonas gingivalis).

4. Modificación de su estructura antigénica. De esta manera permiten la continuidad de la infección aunque el huésped tenga una respues ta inmuni-taria adecuada.

5. El tipo de bacterias en el sitio afectado varía con el paso del tiempo. Por ello, se producen ciclos constantes de res puesta inmunitaria, los cuales con el tiempo dañan a los teji dos implicados.

6. Producción de enzimas bacterianas. Por ejemplo, Bacteroides melaninogenicus produce enzimas proteolíticas. Algunas bacterias del surco gin-gival pueden hidrolizar la sustancia intercelular del tejido epitelial y del tejido conectivo (conjun-tivo). Ciertas bacterias en las bolsas periodon-tales producen proteasas que pueden degradar la inmunoglobulina A (IgA), además de otras inmunoglobulinas y factores de complemento; esto facilita la penetración de sustan cias poten-cialmente tóxicas, enzimas líticas y antígenos li berados por toda la flora microbiana subgingi-val.

Las bacterias de diferentes especies son capaces de reconocerse y adherirse entre sí; a esto se le llama coagregación y se basa en la interacción específica de una adhesina proteica de una bacteria y un receptor carbohidratado o proteico respec tivo sobre la superfi-cie de otra. Las adhesinas pueden anclarse a la pared celular o a la membrana plasmática, en tanto que los receptores por lo general son polisacáridos de la pared celular que tienen unidades receptivas de sacáridos específicos para cada cepa. Se ha encontrado que las bacterias en la biopelícu-la (placa dentobacteriana) se agrupan formando com-plejos. Además, éstos se relacionan con la secuencia de colonización en la placa dento bacteriana:

Colonizadores tempranosComplejo azul varias especies de ActinomycesComplejo morado Veillonella parvula Actinomyces odontolyticusComplejo verde Eikenella corrodens Capnocytophaga gingivalis Capnocytophaga sputigena

Capnocytophaga ochracea Capnocytophaga concisus Actinobacillus actinomycetemcomitans (serotipo a)Complejo amarillo Streptococcus mitis Streptococcus oralis Streptococcus sanguis Streptococcus gordonii Streptococcus intermedius

Colonizadores tardíosComplejo naranja Campylobacter gracilis Campylobacter rectus Campylobacter showae Eubacterium nodatum

(subespecie nucleatum) Fusobacterium nucleatum

(subespecie polymorphum) Prevotella intermedia Peptostreptococcus micros Prevotella nigrescens Streptococcus constelatus Complejo rojo Porphyromonas gingivalis Tannerella forsythensis

(Bacteroides forsythus) Treponema denticola

Factores del huéspedPor otra parte, el huésped pone en juego mecanismos de defen sa. Los vasos del margen gingival se dilatan. A continuación au menta la permeabilidad vascular, hay exudado gingival y migración de leucocitos poli-morfonucleares hacia el surco gingival. Estos leucoci-tos reconocen el sitio invadido por microorganis mos y atraviesan la pared de los vasos sanguíneos y migran a través de los tejidos para fagocitar a los microorga-nismos. El exudado gingival contiene factores de comple-mento y an ticuerpos específicos. La activación del complemento se inicia cuando anticuerpos específi-cos de las clases IgG o IgM reaccio nan con las bacte-rias. Las inmunoglobulinas A, G y M neutralizan a las endotoxinas liberadas por las bacterias y de ese modo evi tan daños tisulares.

78 Capítulo 6

Un factor externo que favorece las enfermedades periodontales es el tabaquismo. Localmente produce sustancias citotóxicas y vasoconstricción, pero también tiene efectos sistémicos: inhi be la función de los neutró-filos de la sangre periférica y oral; disminuye la produc-ción de células T y anticuerpos, en particu lar de IgG, y reduce la concentración de minerales en el hueso. La inflamación del tejido gingival evita la diseminación de los microorganismos, pero esta reacción puede dañar a las células y a las estructuras del tejido conectivo (con-juntivo) circunvecino e incluso al hueso alveolar. Hay otras enfermedades relacionadas con los cam-bios hormo nales, como la pubertad, el ciclo menstrual y el embarazo, en tre otras. Las discrasias sanguíneas también se relacionan con enfermedades periodontales; por ejemplo, la leucemia monocítica aguda puede acompañarse de aumento de volumen de la encía, la cual pierde su puntilleo normal y adquiere aspecto esponjoso. En ocasiones aparecen seudobolsas muy profundas y hay aumento de movilidad de los dientes. Los linfonodos (ganglios linfáticos) aumentan de volumen. Las personas con neutropenia cíclica experimen-tan disminu ción súbita de la cantidad de neutrófilos circulantes con intervalos de tres semanas; muestran zonas hiperémicas delimitadas y gingivitis subaguda, ulceraciones en la encía marginal, o ambos casos. Los medicamentos como los anticonceptivos ora-les, nifedipina, ciclosporinas y difenilhidantoínas fa-vorecen el agrandamiento gingival. Si el huésped tiene mala nutrición, en especial de-ficiencia de ácido ascórbico, puede padecer una enfer-medad gingival. En cuanto a las infecciones, hay periodontitis que no están asociadas a la placa dentobacteriana, sino que son producidas por microorganismos como Neis-seria gonorrhoeae, Treponema pallidum, estreptoco-cos, virus del herpes, hongos como Candida albicans e Histoplasma capsulatum, y virus del papiloma hu-mano, entre otros. Los defectos en los dientes, como surcos palatinos y prolongaciones del esmalte, reacciones alérgicas y traumatismos, también pueden favorecer el desarrollo de enfermedades periodontales. En cuanto al ambiente, las intoxicaciones pueden afectar al periodonto; por ejemplo, la contaminación

por plomo entre trabajadores dedicados a minería, fundición, metaliza do al plomo, temple de acero en baño de plomo, acumula dores, soldadura, cerámica, alfarería y vidrio, la producción de supercarburantes y los insecticidas, entre otros. El plomo puede penetrar al organismo principalmente por el tracto respiratorio y ocasiona saturnismo: la persona afectada padece as-tenia (debilidad), cefalea (dolor de cabeza), anorexia (falta de apetito), dolor gástrico, estreñimiento y dolo-res osteomusculares en los miembros, acompañados de calambres. En tre los signos clínicos se encuentran palidez cutánea (faz “café con leche”) y ribete gingival de Burton, el cual se manifiesta como una banda ne-gra azulada de más o menos 2 mm de ancho en la en-cía marginal, y anemia. El cólico saturnino es clásico y se acompaña de vómito y estreñimiento.

Clasificación de las enfermedades periodontales Hace años, las enfermedades periodontales se clasifi-caban en:

Gingivitis. Presencia de infl amación gingival sin pérdida del tejido conectivo (conjuntivo).Periodontitis. Infl amación gingival asociada a la presencia de bolsas periodontales y pérdida de hueso al veolar.Periodontosis. Máxima infl amación gingival y pér-dida rápida del hueso alveolar.

Esta clasificación se basó en las observaciones de los pa cientes: inicialmente se presenta la gingivitis, con signos de inflamación aguda, dilatación vascular, aumento del espacio in tercelular y abundantes leuco-citos polimorfonucleares y linfocitos T; más adelante aumentan los linfocitos B y los plasmocitos (células plasmáticas) que se diferencian y producen inmuno-globulinas (anticuerpos). Al progresar a periodontitis se destruyen las fibras periodontales y se presenta un infiltrado inflamatorio que contiene linfocitos, macrofagocitos (macrófagos), leucocitos polimorfonucleares y plasmocitos (células plasmáticas) (fig. 6-8). En pacientes con enfermedades periodontales graves se ha encontrado alteración de los neutrófilos (neutropenia) y de la quimiotaxis, entre otras.

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•

•


Los macrofagocitos (macrófagos) pueden perpe-tuar la inflamación y destrucción del tejido a través de las citocinas. Entre las más importantes en la peri-odontitis se hallan:

La interleucina 1 (IL-1). Activa a los osteoclastos, así como la producción de colagenasas y prosta-glandina E, estimula la resorción ósea, activa las metaloproteasas (MMP), que están implicadas en la degradación de componentes de la matriz extra-celular, e inhibe la síntesis de colágena causando destruc ción del hueso.El factor de necrosis tumoral (TNF). Junto con la in-terleucina 1 (IL-1) produce destrucción del hueso y del tejido conectivo (conjuntivo) en respuesta a la presencia de bacterias.

Hay polimorfismos genéticos que influyen en la expresión de IL-1 y TNF. En 1986, la American Academy of Periodontology (AAP) los clasificó de la siguiente manera:

1. Periodontitis juvenil. a) Periodontitis prepuberal.b) Periodontitis juvenil localizada.c) Periodontitis juvenil generalizada.

2. Periodontitis del adulto. 3. Gingivoperiodontitis ulceronecrosante. 4. Periodontitis refractaria.

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En 1989 se cambiaron como sigue:

1. Periodontitis del adulto. 2. Periodontitis de inicio temprano.

a) Periodontitis prepuberal.Ñ Generalizada. Ñ Localizada.

b) Periodontitis juvenil.Ñ Generalizada. Ñ Localizada.

c) De progreso rápido. 3. Periodontitis asociada a enfermedades sistémi-

cas. 4. Periodontitis ulceronecrosante. 5. Periodontitis refractaria.

Gingivitis

1. Ulceronecrosante aguda. 2. Influida por hormonas esteroides. 3. Hiperplasia gingival influida por medicamentos. 4. Asociada a enfermedades sistémicas. 5. Otras (trastornos sanguíneos, deficiencias nutri-

cias, tumores, genéticas, respiración bucal, infec-ciones).

La periodontitis del adulto es de evolución lenta y continua. Algunas bacterias asociadas son: Porphyro-

Tártaro

Bolsa periodontal

Infiltrado inflamatorioLisis de fibras colágenasInserción epitelialResorción de la crestaalveolar

Figura 6-8. Se observa el periodonto en la enfermedad periodontal inflamatoria. Nótese el infiltrado inflama torio, la lisis de las fibras colágenas, la resorción ósea y la migración de la adherencia epitelial (formación de bolsa).

80 Capítulo 6

monas gingivalis, Tannerella forsythensis y Treponema denticola. La periodontitis prepuberal es rara e inicia con la erupción de los dientes primarios. Su forma ge-neralizada se caracteriza por inflamación gingival intensa, pérdida rápida de hueso, movili dad y pérdi-da de los dientes; hay defectos de los leucocitos poli-morfonucleares y mononucleares. La forma localiza-da afecta sólo algunos de los dientes primarios y es menos agresiva. La periodontitis juvenil generalizada ocurre en-tre los 12 y 30 años de edad y se caracteriza por des-trucción periodontal rápida y notable alrededor de la mayoría de los dientes; se acompaña de trastorno quimiotáctico de los neutrófilos y predominan Por-phyromonas gingivalis y Eikenella corrodens. La periodontitis juvenil localizada inicia alrededor de la pubertad y se caracteriza por defectos graves del hueso en la zona de los primeros molares permanen-tes y en ocasiones en los incisivos. No se relaciona con la cantidad de placa dentobacteriana, que puede ser escasa; afecta con más frecuencia al sexo femenino y la raza negra. Puede tener base genética, heredada como característica dominante ligada al cromosoma X o como característica autosómica recesiva. Los neu-trófilos tienen deprimida la fagocitosis. Predomina Actinobacillus actinomycetemcomitans. La periodontitis de progreso rápido ocurre entre los 20 y los 30 años de edad. Hay inflamación gingival intensa y pérdida rápida de inserción y del soporte del hueso alveolar. El 60% de las personas afectadas tiene suprimida la respuesta quimiotáctica de los neutrófi-los. Predo minan Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Eikenella corrodens, Eubacterium brachy, Eubacterium nodatum, Eubacterium timidum y Cam-pylobacter rectus.

Periodontitis asociada a enfermedades sistémicas

Puede asociarse a diabetes mellitus, síndrome de Down, síndrome de Papillon Lefèvre, síndrome de Chédiak-Higashi y sida, entre otras. La diabetes mellitus es una enfermedad muy fre-cuente y pue de favorecer el desarrollo de enfermedad periodontal debido a alteraciones en el metabolismo de la glucosa. Es una enfermedad crónica hereditaria

con carácter recesivo. Por lo general se manifiesta en la edad adulta (diabetes tipo 2), aunque la dia betes ju-venil (tipo 1) se presenta en niños y jóvenes. El Comité de Expertos en diabetes mellitus y otras catego rías de intolerancia a la glucosa (1985), pertene-ciente a la Organización Mundial de la Salud (OMS), formuló la siguiente clasificación:

1. Clases clínicas.A. Diabetes mellitus.

a) Diabetes insulinodependiente (tipo 1).b) Diabetes no insulinodependiente (tipo 2). alfa: con obesidad. beta: sin obesidad.c) Diabetes relacionada con mala nutrición.d) Otros tipos de diabetes en ciertos estados y

síndromes.B. Disminución de la tolerancia a la glucosa.C. Diabetes mellitus del embarazo.

2. Clases de riesgo estadístico: Se refieren a los individuos con tolerancia nor-

mal a la glucosa pero considerablemente predis-puestos a la diabetes; por ejemplo, personas con antecedentes de hiperglicemia.

En la diabetes, al parecer el páncreas no produce la canti dad necesaria de insulina para regular el me-tabolismo de los hidratos de carbono, básicamente de la glucosa, o el organis mo no la metaboliza en forma adecuada. Ésta, a su vez, no puede pasar a la célula, por lo cual aumenta su concentración en la sangre y se elimina por la orina junto con grandes cantidades de agua. Por tanto, se experimenta mucha sed, y ante la carencia de glucosa, las células empiezan a utilizar gra-sas y proteínas; así, el individuo va perdiendo peso. La falta de tratamiento de esta enfermedad permi-te la aparición de neuropatía, microangiopatía y arte-rioesclerosis, las cuales pueden repercutir de manera negativa en el riñon, el corazón y los ojos; también disminuye la capacidad para responder a infecciones. Los pacientes diabéticos pueden desarrollar enfer-medades periodontales porque disminuye la actividad quimiotáctica y fagocitaria en los leucocitos polimor-fonucleares. Se ha observado gingivitis en el embarazo: la encía margi nal y las papilas aumentan de volumen, enroje-cen y sangran con facilidad.


Periodontitis ulcerativa necrosante (PUN)

En esta en fermedad hay factores predisponentes, como la infección por el virus de la inmunodeficien-cia adquirida (VIH), desnu trición, higiene oral defi-ciente, estrés, sueño inadecuado, tabaquismo e inges-tión de alcohol. La enfermedad es aguda, con úlceras gingivales, sangrado, do lor y destrucción de los tejidos periodon-tales. Predominan especies de Treponema, Selenomo-nas, Fusobacterium y Prevotella intermedia. La periodontitis refractaria se caracteriza porque no desaparece con el tratamiento. La gingivitis ulceronecrosante aguda (GUNA) tiene inicio rápido, se manifiesta por la aparición de úlceras cubiertas con residuos blanco-amarillentos o grisáceos, dolorosas al tacto y de fácil sangrado. Tomando en consideración que la gingivitis no siempre evoluciona a periodontitis, que hay enfer-medades periodontales no asociadas a grandes canti-dades de placa y que las enfermedades periodontales tienen etiología multifactorial muy amplia, en 1999 el International Workshop for a Classification of Peri-odontal Diseases and Conditions elaboró la siguiente clasificación:

I. Enfermedades gingivales. A. Enfermedades gingivales inducidas por pla-

ca dentobacteriana. 1. Gingivitis asociada sólo a placa dento-

bacteriana. a. sin otros factores locales b. con factores locales contribuyentes

(véase sección VIII, parte A) 2. Enfermedades gingivales modificadas

por factores sistémicos. a. asociadas al sistema endocrino i. gingivitis asociada a la pubertad ii. gingivitis asociada al ciclo mens-

trual iii. asociadas al embarazo ü gingivitis ü granuloma piógeno iv. gingivitis asociada a diabetes me-

llitus

b. asociadas a discrasias sanguíneas i. con leucemia ii. otras 3. Enfermedades gingivales causadas por

medicamentos. a. influida por drogas i. por agrandamiento gingival ii. por drogas ü asociadas a los anticonceptivos

orales ü otras 4. Enfermedades gingivales provocadas por

mala nutrición a. gingivitis por deficiencia de ácido as-

córbico b. otras B. Lesiones gingivales no asociadas a placa. 1. Enfermedades gingivales de origen bac-

teriano específico. a. por Neisseria gonorrhoeae b. por Treponema pallidum c. por especies de estreptococo d. otras 2. Enfermedades gingivales de origen viral. a. por herpes virus gingivoestomatitis herpética prima-

ria herpes oral recurrente infecciones por varicela zoster b. otras 3. Enfermedades gingivales de origen micó-

tico. a. por especies de Candida candidiasis gingival generalizada eritema gingival lineal histoplasmosis otras 4. Lesiones gingivales de origen genético. a. fibromatosis gingival hereditaria b. otras 5. Manifestaciones gingivales de condicio-

nes sistémicas. a. trastornos mucocutáneos liquen plano penfigoide

82 Capítulo 6

pénfigo vulgar eritema multiforme lupus eritematoso por drogas otros b. reacciones alérgicas i) materiales de restauraciones den-

tales níquel mercurio acrílico otros ii) reacciones atribuidas a: dentífricos enjuagues bucales aditivos de goma de mascar aditivos de alimentos iii) otros 6. Lesiones traumáticas. a. lesión química b. lesión física c. lesión térmica 7. Reacciones a cuerpos extraños. 8. No especificada. II. Periodontitis crónica. A. Localizada. B. Generalizada. III. Periodontitis agresiva. A. Localizada (LAP). B. Generalizada (GAP). IV. Periodontitis como manifestación de enferme-

dades sistémicas. A. Asociada a trastornos hematológicos. 1. Neutropenia adquirida. 2. Leucemias. 3. Otros. B. Asociada a trastornos genéticos. 1. Neutropenia cíclica y familiar. 2. Síndrome de Down. 3. Síndrome de deficiencia de adhesión leu-

cocitaria. 4. Síndrome de Papillon-Lefèvre. 5. Síndrome de Chédiak-Higashi. 6. Síndromes de histiocitosis. 7. Enfermedad de almacenaje de glucógeno.

8. Agranulocitosis genética infantil. 9. Síndrome de Cohen. 10. Síndrome de Ehlers-Danlos (tipos IV y

VIII). 11. Hipofosfatasia. 12. Otros. C. No especificados. V. Enfermedades periodontales necrosantes. A. Gingivitis ulcerativa necrosante (GUN). B. Periodontitis ulcerativa necrosante (PUN). VI. Abscesos del periodonto. A. Absceso gingival. B. Absceso periodontal. C. Absceso pericoronal. VII. Periodontitis asociada a lesiones endodónticas. A. Lesiones combinadas endodóncico-perio-

dontales.VIII. Condiciones del desarrollo o deformidades ad-

quiridas. A. Periodontitis y enfermedades gingivales de-

bidas a fac tores que favorecen la formación de placa.

1. Factores anatómicos del diente. 2. Restauraciones dentales. 3. Fracturas. 4. Resorción cervical y fractura del cemento. B. Deformaciones mucogingivales y alrededor

de los dientes. 1. Recesión gingival. a. en las superficies b. interproximal 2. Falta de encía queratinizada. 3. Disminución de la profundidad del vestí-

bulo. 4. Inserción aberrante del frenillo. 5. Exceso de dimensiones gingivales. a. seudobolsas b. margen gingival inconsistente c. sonrisa gingival d. agrandamiento gingival 6. Coloración anormal. C. Deformidades mucogingivales y condiciones

sobre el reborde edéntulo. 1. Deficiencia del reborde en sentido verti-

cal u horizontal.


2. Falta del tejido gingival queratinizado. 3. Agrandamiento del tejido blando gingival. 4. Inserción aberrante del frenillo. 5. Disminución de la profundidad del vestí-

bulo. 6. Coloración anormal. D. Trauma oclusal. 1. Primario. 2. Secundario.

Esta clasificación incluye las respuestas inflamato-rias e inmunológicas del huésped.

Pigmentaciones dentales frecuentesLas manchas o pigmentaciones dentales se re lacionan con depósitos incrustados que, de no ser eliminados, pueden constituir un factor etiológico de caries y pro-blemas gingivales. Algu nas manchas aparecen por falta de higiene bucal adecuada; por ello, el paciente debe aprender a realizar un buen cepillado, utilizando dentífri co con abrasivo ligero y fluoruro. Según la adherencia, las manchas se clasifi can en:

1. Adheridas directamente a las superficies de los dientes.

2. Contenidas en el sarro dental y depósitos blan-dos.

3. Incorporadas en la estructura dental.

De acuerdo con el origen, las pigmentacio nes pue-den ser:

1. Endógenas. Se forman dentro del diente; por ejemplo, las coloraciones anormales de la denti-na se aprecian a través del esmalte.

2. Exógenas. Se originan fuera del diente. Éstas a su vez pueden ser:A. Extrínsecas. Los factores predisponentes de

este tipo de pigmentaciones son la aspereza del esmalte, la composición de la saliva, el flu-jo salival y la higiene bucal inadecuada, entre otros. La persona afec tada o el odontólogo pueden eliminarlas.

B. Intrínsecas. A pesar de tener origen exógeno, se incorporan a la estructura dental y ni el paciente ni el odontólogo pueden eliminarlas mediante el pulido o el raspado.

Otra clasificación se orienta hacia la preven ción e incluye:

1. Pigmentaciones hereditarias. Dependen de los genes.

2. Pigmentaciones congénitas. La herencia es nor-mal, pero a veces la mujer embarazada o el niño en desarrollo reciben algún medica mento, como tetraciclinas o fluoruros (yatrogenia), que les produce manchas:A. Durante el desarrollo o la maduración.B. Relacionadas con ingestión de fármacos.

3. Pigmentaciones ambientales.A. Dentición permanente en desarrollo.B. Eventos normales.

a. Envejecimiento.b. Líneas de fractura.c. Atrición.d. Abrasión.e. Erosión.

C. Incursiones patológicas.a. Caries.b. Cambios pulpares.

D. Manchas.a. Alimentos.b. Fármacos.c. Bacterianas pigmentarias.d. Metales.e. Yatrogénicas.

Las manchas o pigmentaciones más frecuen tes son:

Mancha verde

Es más frecuente entre los niños. Aparece cerca de la encía en zonas cervicales de las caras la biales de los dientes maxilares anteriores, y se relaciona con la cu-tícula dental primaria. Tiene forma de media luna; su color varía del verde claro al verde oscuro. Está com-puesta por elementos inorgánicos y bacterias cromó-genas. Por lo general se relaciona con higiene bucal inade cuada e irregularidades superficiales.

Mancha en forma de línea negra

Se presenta en personas de cualquier edad. Se obser-va como una banda delgada y continua a lo largo del margen gingival de las superficies lingual y bucal. Se

84 Capítulo 6

debe a la acumulación de compuestos de hierro (sul-furo férrico) en la sali va o líquido gingival, que se in-crustan en la pla ca dentobacteriana y las bacterias de ésta.

Mancha naranja

Es poco frecuente y por lo general aparece en niños como una línea delgada en el tercio cer vical de los in-cisivos. Se atribuye a bacterias cromógenas y se rela-ciona con higiene bucal deficiente.

Mancha de tabaco

Se presenta en personas que fuman o mastican taba-co. Es de color pardo claro a pardo oscuro e incluso negro. Cubre el tercio cervical o la mitad de la super-ficie en la mayor parte de los dien tes. Se localiza sobre todo en las caras linguales de los dientes, así como en fisuras, fosetas y otras irregularidades del esmalte. La aparición de las manchas se relaciona de manera di-recta con la cantidad de tabaco consumido. Si estas manchas son muy densas, pueden penetrar en el es-malte y tornarse intrínsecas.

Manchas de alimentos

Se relacionan con el consumo de determinados ali-mentos, entre ellos té, café, bebidas de cola, moras, especias y caramelos pigmentados. Tie nen la misma distribución que las manchas de tabaco y su color va-ría de pardo claro a oscuro.

Manchas metálicas

Estas manchas se observan entre los trabajadores in-dustriales. El color de pende del metal ingerido; por ejemplo, se torna verde o azul verde cuando se ingie-re cobre o bronce y pardo en el consumo excesivo de hierro.

Manchas por fármacos

Se deben a uso prolongado de antibióticos o de sus-tancias contra la placa dentobacteriana. El fluoruro de estaño puede producir también manchas, igual que sustancias con actividad antiplaca.

Manchas patológicas

Algunas manchas se presentan alrededor de restaura-ciones defectuosas e indican caries.

Ecología, demografía y salud 85

Ecología, demografía y salud

EcologíaLa ecología es la ciencia que estudia la relación entre los seres vivos y su ambiente.

Niveles de organización ecológicaLas categorías crecientes de complejidad en la organiza-ción de los seres vivos se denominan niveles de organi-zación ecológica y son químicos o moleculares, célula, tejido, órgano, sistema, in dividuo, población, comuni-dad, ecosistema y biosfera. La ecología estudia todos esos nive les, aunque hace hincapié en los últimos cua tro.

Población

La población es un grupo de individuos de la misma especie (seres humanos, animales, plan tas, microor-ganismos). Por ejemplo, la pobla ción humana es el número de personas que vi ven en un lugar y tiempo determinados. El lugar y el entorno (vivo o no vivo) donde vive la población se denomina hábitat. En éste no se especifi-ca la función que cumple dicha población. El nicho ecológico es el lugar definido por una es-pecie en el medio donde ella vive, por sus compor-tamientos alimentarios, reproductivos y territoriales, entre otros factores. Dos especies no pueden vivir en un solo nicho ecológico, pero una sola especie puede ocupar diferentes nichos.

Comunidad

El conjunto de poblaciones de un área determi nada constituye la comunidad. Asimismo, los organismos

Capítulo 7

(p. ej., planta, animal o microorganismo) que se en-cuentran más o menos asociados en un área o hábitat determinado con forman la comunidad biótica. Cada especie de organismo integrante de una comunidad es in fluido en su existencia y actividad no sólo por el medio inanimado físico y químico, sino tam bién por otras especies de la comunidad. La interacción entre las diferentes especies de una comunidad se llama simbiosis, ya sea positiva o nega-tiva.

Ecosistema

El ecosistema es la unidad funcional básica de interac-ción de los organismos vivos entre sí y de éstos con el ambiente, en un espacio deter minado y en cierto pe-riodo de tiempo. En él se integran elementos vivientes (bióticos) y no vivientes (abióticos), los cuales actúan en forma recípro ca en ciclos para mantener la estabi-lidad del sistema (p. ej., un estanque, una ciudad, un virus dentro de una célula, un bosque, una la guna, un desierto y una selva). La parte viva del ecosistema, es decir, el con junto de seres vivos, se denomina biocenosis y el medio in-orgánico que le sirve de sustrato se lla ma biotopo. Los factores físicos de un ecosistema son luz so-lar, temperatura, atmósfera, agua, suelo y fuego. Los factores biológicos son las cadenas de vida o cadenas alimentarias por donde circula la energía. La cadena alimentaria es el paso de la energía por diversos organismos, y obedece a las leyes de la ter-modinámica o de la conservación de la energía:

86 Capítulo 7

1. Primera ley de la termodinámica. La energía no se crea ni se destruye, sólo se transforma de una va-riedad a otra; asimismo, disminuye la cantidad útil, parte se degrada en calor y parte se disipa. De esa manera, en la fotosín tesis se usa 3% de la energía luminosa total que llega a la Tierra. Cuando un animal in giere una planta (o cuando una bacteria la descompone), las sustancias or-gánicas se oxidan y se libera la misma cantidad de ener gía utilizada para sintetizar la primera sus tancia.

2. Segunda ley de la termodinámica. Parte de la energía liberada durante la oxidación de sus-tancias orgánicas aparece en forma de calor. Si el animal mencionado en el punto ante rior es devorado por otro, se produce un nuevo decre-mento de energía útil y el segun do animal oxida las sustancias del primero para liberar energía que le permite sinteti zar sus propios constitu-yentes celulares.

Los organismos involucrados en la cadena alimen-taria son de dos tipos:

1. Autótrofos. Capaces de sintetizar su pro pio ali-mento y sólo necesitan agua, CO2, sales inorgá-nicas y una fuente de energía, y pueden ser de dos clases:A. Fotosintéticos. Obtienen energía de la luz solar

para sintetizar moléculas orgánicas. Aquí se incluyen bacterias púrpura y plantas verdes. Las bacterias púrpura poseen pigmentos que les permiten aprovechar la energía de la luz y “fijar el bióxido de carbono (CO2) como car-bohidrato”; pero en esta reacción no se produ-ce O2 y por ello usan ácido sulfúrico o hidró-geno en lugar de moléculas de agua utilizadas en la fotosíntesis por las plantas verdes.

B. Quimiosintéticos. Algunas bacterias obtie nen energía por medio de la oxidación de sustan-cias inorgánicas. Por ejemplo, las bacterias del nitrito (nitrosomonas) oxidan el amoniaco para formar nitritos.

2. Organismos heterótrofos. Son incapaces de sin-tetizar sus propios alimentos a partir de ma-teriales inorgánicos, por lo cual necesitan vivir a expensas de los autótrofos o de mate ria orgánica.

Todos los animales (y entre ellos el ser humano), los hongos y la mayoría de las bacterias son hete-rótrofos. La nutrición heterotrófica puede ser de tres tipos:A. Nutrición holozoica. El alimento se obtiene en

forma de partículas sólidas que deben comer-se, desdoblarse y absorberse. Así ocurre con casi todos los animales: los her bívoros comen plantas y obtienen compo nentes energéticos del contenido de las células vegetales; los car-nívoros consiguen nutrimentos de organismos animales, y los omnívoros obtienen nutrimen-tos de animales y vegetales.

B. Nutrición saprófita. Los organismos con este tipo de nutrición son incapaces de ob tener nutrimentos por procesos autótrofos e inge-rir alimentos sólidos. Absorben sustancias nutritivas de manera directa o a través de su membrana celular, y sólo pue den desarrollar-se en cuerpos de animales o vegetales en des-composición. Los orga nismos con este tipo de nutrición son, en tre otros, las levaduras, los mohos y casi todas las bacterias. Las leva-duras obtie nen energía sólo a partir de sales inorgánicas, oxígeno y alguna clase de azúcar, y así sintetizan todas las demás sustancias ne-cesarias para la vida (proteínas, grasas, ácidos nucleicos, vitaminas, etc.); en un medio con abundancia de oxígeno oxidan la glucosa has-ta CO2 y agua, pero en el medio con escasez de oxígeno fermentan la glucosa formando CO2 y alcohol.

C. Parasitismo. El parásito vive sobre el cuerpo o dentro del cuerpo de una planta o animal (huésped) y así obtiene alimento. Algunos pa-rásitos ingieren, y digieren par tículas sólidas o absorben moléculas or gánicas a través de sus paredes celulares a partir de líquidos o teji-dos del huésped. Otros causan enfermedades conocidas y destruyen células del huésped o produ cen sustancias tóxicas para dicho hués-ped.

El total de organismos autótrofos y heterótro fos re-cibe el nombre de biomasa. La cadena más simple está constituida por dos es-labones: plantas verdes que efectúan fo tosíntesis (pro-


ductores) y microorganismos que obtienen nutrimen-tos a partir de estas plantas o por desdoblamiento o descomposición que sufren al morir (consumidores). Otras cadenas más complejas incluyen cua tro:

1. Primer eslabón. Sustancias abióticas o inertes ne-cesarias para los seres vivos; por ejemplo, gases, compuestos y minerales.

2. Segundo eslabón. Plantas autótrofas (produc-tores), las cuales transforman la energía so lar en energía química.

3. Tercer eslabón. Animales herbívoros (consu-midores primarios) y animales carnívoros (con-sumidores secundarios).

4. Cuarto eslabón. Microorganismos de la des-composición (heterótrofos). Éstos descompo nen animales y vegetales muertos en sustan cias bá-sicas inorgánicas, las cuales van a constituir de nuevo el primer eslabón. Tam bién se denominan microconsumidores.

Por otra parte, un organismo heterótrofo rara vez recurre a un solo alimento y casi siempre consume autótrofos y heterótrofos al mismo tiempo; así genera tramas alimentarias. Por ejem plo, el ser humano:

Plantas microscópicas → zooplancton herbívoro (autótrofo y heterótrofo) → zooplancton carnívoro (celenterados) → pez pequeño → pez grande → aves y mamíferos → microorganismos de la descomposición.

En cada etapa sucesiva de las cadenas ali mentarias, el número y la masa de los organis mos se limitan por la cantidad de energía dis ponible, pues en cada transformación parte de la energía se convierte en ca-lor y las etapas se reducen de manera progresiva. Por ejemplo, los vegetales necesitan más de 1 g de sales minera les, agua y CO2 para producir 1 g de materia vegetal: 1 g de materia vegetal no es suficiente para producir 1 g de materia animal, y así sucesivamente en cada eslabón o nivel trófico. Esta relación se deno-mina pirámide alimentaria; la base de dicha pirámide está constituida por organismos autótrofos y el vértice por microor ganismos de la descomposición.

Biosfera

Los ecosistemas se asientan en la capa de la Tie rra (suelo, aire y agua), es decir, en la biosfera.

Ecosistema bucalLa boca es una cavidad natural que constituye un ecosistema abierto con interacción di námica. Este eco-sistema varía de persona a per sona e incluso en el mismo individuo durante el día, pues los nutrimentos y microorganismos son introducidos y retirados en muchas ocasio nes. Para su estudio es necesario con-siderar: características del huésped (hospedero) y los microorganismos, así como factores fisicoquímicos.

Características del huésped (hospedero)Los factores del individuo que limitan la multi-plicación, el establecimiento y la penetración de mi-croorganismos son:

1. Integridad de la mucosa. La mucosa bucal ín tegra actúa como barrera mecánica que impide la pe-netración de los microorganis mos. En su superficie se encuentran además la fibronectina y el moco, los cuales tienen un antiadhesivo sobre las bacterias.

2. Descamación de las células epiteliales. Este fac-tor mecánico limita la acumulación de mi-croorganismos, aunque no actúa en la placa dentobacteriana.

3. Masticación y deglución. Arrastran a los mi-croorganismos hacia la faringe.

4. Tejido linfoide. Es de gran importancia. La muco-sa lingual, el piso de la boca, las encías y la pulpa de los dientes tienen numerosos capilares linfá-ticos, los cuales drenan en los ganglios linfáticos (linfonodos), submaxilares (submandibulares), retrofaríngeos y cervica les profundos. El tejido linfoide también se encuentra en las encías y las glándulas sali vales mayores (parotídea o paróti-da, submandibular o submaxilar y sub lingual) y menores (bajo la mucosa bucal). Secreta IgA y en menor cantidad IgG e IgM.

5. La saliva y el flujo salival (cap. 5). La saliva lava todas las superficies de la boca, pasa por muchos puntos de próspera vida microbia na; antes de dejar la boca arrastra consigo muchos microor-ganismos, además de des truirlos.

6. Líquido gingival. Contiene inmunoglobulinas G y M y neutrófilos.

88 Capítulo 7

7. Por otra parte, unas bacterias se retienen porque encuentran refugio en fosetas y fisu ras o entre los dientes. De ese modo, la acu mulación de micro-organismos se favorece por irregularidades en los dientes, entre ellas: malposición, obturacio-nes mal detalladas o con bordes sobresalientes, algunos tipos de dentaduras parciales y tártaro o sarro dental.

8. Los hábitos dietéticos y la higiene bucal son de gran importancia (caps. 5, 7 y 8).

Características de los microorganismosNo todos los microorganismos se encuentran en toda la superficie bucal. Por ejemplo, Strep tococcus mutans y S. sanguis se localizan en las superficies duras como la corona dental; en cambio, Streptococcus salivarius se desarrolla principalmente en el dorso de la lengua, pero no en los dientes. Se han llegado a aislar hasta 200 especies dis tintas en la cavidad bucal de una misma perso na; muchas de ellas son transitorias y alrede dor de 20 son residentes o autóctonas:

1. Cocos grampositivos. Los más frecuentes son Streptococcus viridans, mutans, sanguis, saliva-rius, oralis y mitis.

2. Cocos gramnegativos. Hay aerobios (destacan los del género Neisseria) y anaerobios (géne ro Vei-llonella).

3. Bacilos grampositivos. Predominan especies de Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Cory-nebacterium matruchotii, Rothia dentocariosa y difteroides.

4. Bacilos gramnegativos. Los más frecuentes perte-necen a los géneros Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, Capnocytophaga, Actinobacillus, Eikenella, Campylobacter y Haemophilus.

5. Otros microorganismos. Se encuentran tam bién espiroquetas comensales, especies de Mycoplas-ma, hongos como Candida albicans y algunos protozoarios (Trichomonas tenax y Entamoeba gingivalis).

El conjunto de microorganismos que coloni zan el cuerpo humano sano se denomina micro biota normal.

Esos microorganismos provienen del ambiente y em-piezan a colonizar al indivi duo desde el momento en que nace; por ello, la colonización inicial depende del tipo de parto, las condiciones del ambiente hospitala-rio y el tipo de alimentación. Al cabo de unas sema-nas, las especies de la microbiota en el recién naci do son similares a las del adulto. La microbiota transeúnte se encuentra libre en la superficie epitelial y se elimina con más facilidad, aunque puede multiplicarse. La mi crobiota normal ayuda al huésped (hospedero) a protegerse de ciertos microorganismos pató genos; pero por otra parte pue-de constituir un reservorio de infección, como en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) en que algunas infecciones provienen de la microbio-ta normal. Asimismo, algunos antibióticos elimi nan bacterias sensibles, pero en ocasiones pro pician el de-sarrollo de otros microorganismos; por ejemplo, los de amplio espectro como la tetraciclina favorecen el desarrollo de Candida albicans. Otros microorganismos viven en forma libre y se alimentan de materia en descomposición (saprófi-tos). La microbiota de los nichos ecológicos de la cavi-dad bucal, en términos generales, es la si guiente:

1. Mucosa. Básicamente existen cocos grampo siti-vos, anaerobios facultativos (se multiplican tan-to en ausencia como en presencia de oxígeno) y en especial Streptococcus viridans.

2. Labios. Por estar formados por piel y mucosa, contienen microbiota cutánea (Staphylococcus epidermidis y especies de Micrococcus) y Strep-tococcus viridans provenientes de la saliva y dor-so de la lengua (cuando se humedecen).

3. Mejillas y paladar duro. Predominan Strepto-coccus viridans, principalmente Streptococcus mitis. En menor proporción se encuentran los estreptococos sanguis y salivarius y microor-ganismos de la saliva.

4. Paladar blando. Hay Streptococcus viridans y mi-croorganismos del tracto respiratorio (es pecies de Haemophilus, Corynebacterium y Neisseria, así como Streptococcus pyogenes).

5. Lengua. Alrededor de 45% de los microor-ganismos son cocos grampositivos y anae robios facultativos, entre los cuales destaca Streptococ-


cus salivarius. Le siguen en propor ción los cocos gramnegativos anaerobios es trictos (16%) con predominio de las especies de Veillonella, y los bacilos grampositivos anaerobios facultativos (12%) como las espe cies de Actinomyces.

6. Surco gingival sano. Predominan los cocos gram-positivos anaerobios facultativos (50%), sobre todo Streptococcus sanguis, mitis, oralis y gordo-nii, y los bacilos grampositivos anae robios facul-tativos (18%) como las especies de Actinomyces.

7. Saliva. Carece de microbiota propia, aunque se encuentran cocos grampositivos anaero bios facultativos (44%), cocos gramnegativos anae-robios como las especies de Veillonella (15%) y bacilos anaerobios facultativos gram positivos como las especies de Actinomyces (15%).

8. Encía y superficies dentales. Hay mucha varia ción, de acuerdo con el tipo de placa dento bacteriana existente.

La sustitución de unos microorganismos por otros recibe el nombre de sucesión, ya sea alogénica o auto-génica. La sucesión alogénica se presenta por cambios del hábitat debido a factores microbianos. El produc-to en el útero se encuentra en condicio nes estériles; pero al pasar por el canal del parto y ponerse en con-tacto con el aire y la leche, empieza a experimentar colonización bucal, básicamente por estafilococos, enterobacterias, neisserias, levaduras y Streptococcus viridans, en particular las especies mitis y salivarius. Asimis mo, hay pocos anaerobios estrictos (especies de Veillonella, Peptostreptococcus y Fusobacterium) y anaerobios facultativos (especies de Actinomy ces, así como Actinobacillus actinomycetemcomitans y Eikene-lla corrodens) que mantienen una rela ción simbiótica con los microorganismos aero bios. Al hacer erupción los dientes, aparecen superficies lisas, fosas, fisuras y surco gingival, con lo que se inicia la colonización por Strep tococcus sanguis y más adelante por Streptococ-cus mutans; aumentan los anaerobios estrictos prin-cipalmente al nivel del surco gingival, así como los anaerobios facultativos. En los adul tos, el desarrollo de microorganismos depende de los hábitos alimen-tarios, la higiene bucal, los cambios hormonales, la administración de me dicamentos y el uso de prótesis y materiales de restauración.

La sucesión autogénica es la sustitución de la mi-crobiota por modificaciones en el hábitat debido a microorganismos, como sucede en la placa dentobac-teriana supragingival. Los fac tores que regulan la mi-crobiota oral son:

1. Fisicoquímicos. Incluyen humedad, pH, tem-peratura y potencial de oxidorreducción (véa se más adelante en este mismo capítulo la descrip-ción de estos elementos).

2. Adhesión. Este fenómeno permite la coloni zación de los microorganismos en el hués ped. Se lleva a cabo por medio de moléculas superficiales lla-madas adhesinas.

3. Agregación y coagregación. Son mecanismos de las bacterias para adherirse entre sí y formar colo-nias o acumulaciones bacterianas que fortalecen la colonización por adhesión. Unas bacterias no pueden adherirse de manera directa a los tejidos, pero lo hacen por coagregación con otras que tienen capacidad de adhesión (cuadro 7-1).

4. Factores nutricios. Los microorganismos asi milan sustancias simples a partir de las cuales sinteti-zan sus componentes, aunque algunos requie-ren sustancias prefabricadas, como vi taminas y aminoácidos, entre otros. La dis tribución de los microorganismos depende de sus fuentes de nu-trimentos, las cuales pueden ser:A. Endógenas. Los nutrimentos se obtienen de

tejidos y secreciones del huésped, como la saliva, el líquido gingival y las células de los tejidos conectivo (conjuntivo) y epitelial. El líquido gingival se origina en los capilares sanguíneos cercanos al epitelio de unión; con-tiene albúmina, glucoproteínas, lipoproteí-nas, hemina, globulina alfa-2, sodio, potasio, calcio, magnesio, fosfatos inorgánicos y otros compuestos.

B. Interbacterianas. Los nutrimentos son otros microorganismos. Este tipo de fuente nu tricia es la más importante y a su vez pue de ser:a. Degradativa. Los nutrimentos son de gra-

dados por exoenzimas microbianas. Por ejemplo, los estreptococos producen glu-cosidasas y neuraminidasas, las cua les disocian a los hidratos de carbono. Las bacterias que sintetizan polisacáridos in-

90 Capítulo 7

tracelulares actúan cuando falta el aporte exógeno de hidratos de carbono.

b. Excretora. Los nutrimentos provienen de bacterias que excretan al exterior sus-tancias que ya no pudieron asimi lar, las cuales son aprovechadas por otros micro-organismos. Por ejemplo, las especies de Prevotella, Porphyromonas, Bacteroides y Fusobacterium excretan ácidos grasos de cadena corta, necesarios para el de-sarrollo de Treponemas. La degradación de aminoácidos produce amoniaco, el cual constituye una fuente nitrogena da para Streptococcus mutans. El CO2 estimula el crecimiento de Capnocyto phaga, Eikenella corrodens y Actinobacillus actinomycetem-comitans, entre otros. Asi mismo, Strep-tococcus mutans requiere de ácido pa-raaminobenzoico, el cual es excretado por Streptococcus sanguis; las especies de Pre-votella y Porphyromonas necesitan vitami-na K, la cual es sumi nistrada por especies de Veillonella, en tre otros ejemplos (fig. 7-1).

C. Exógena. Los componentes de la dieta se eli-minan con rapidez por medio de la muscu-

latura bucal y el efecto de lavado de la saliva. Pero la ingestión frecuente, el consumo de alimentos con gran capacidad de adhesión, el uso de materiales de ortodoncia o la falta de higiene adecuada constituyen una fuente exógena de nutrimentos para los microorga-nismos. En par ticular los hidratos de carbono son muy im portantes, porque las bacterias los acumu lan con facilidad en forma de polisacá-ridos intracelulares; además, su degradación pro duce ácidos que permiten el desarrollo de microorganismos resistentes e impide el cre-cimiento de microorganismos sensibles a pH bajo. Existen zonas poco accesibles a los ali-mentos, como el surco gingival.

5. Factores protectores del huésped (hospedero) y an-tagónicos. Respecto de los factores antagó nicos interbacterianos, las bacterias pueden tener inter-acciones perjudiciales como la competencia por sustratos nutricionales: al gunas bacterias compiten por los nutrimen tos y otras están adaptadas a so-brevivir en bajas concentraciones de nutrimentos, lo cual les proporciona una ventaja ecológica. Otro factor antagónico es la producción de desechos metabólicos que dañan a otras bacterias, como su-cede cuando algunas excretan amoniaco.

Grampositivos Streptococcus sanguis y/o Streptococcus mitis y Streptococcus gordonii

Con GrampositivosActinomyces viscosusActinomyces naeslundliActinomyces odontolyticusCorynebacterium matruchotiiPropionibacterium acnesRothia dentocariosa

Grampositivos Especies de Streptococcus o Especies de Actinomyces o Corynebacterium matruchotii

Con GramnegativosEspecies de PorphyromonasEspecies de PrevotellaEspecies de CapnocytophagaEspecies de Fusobacterium nucleatumEikenella corrodensEspecies de Veillonella

GramnegativosPrevotella melaninogenica

Con GramnegativosEspecies de Fusobacterium nucleatum

GramnegativosPrevotella gingivalis

Con EspiroquetasTreponema denticola


Cuadro 7-1. Algunos ejemplos de coagregación entre bacterias orales


PABA

CO2

NH4

+

LactatoFormato

H2

Acetato

Menadiona

Pirofosfato de tiamina

Putrescina

Isobutírico

Treponomas bucales

Caproato

DPN Protohemo

Streptococcus

Actinomyces

Leptotrichia

Lactobacillus

Streptococcusmutans Capnocytophaga

E. corrodens

A. actinomycetemcomitans

Fusobacterium

Eubacterium

Bacteroides

Peptococcus

Prevotella

Porphyromonas

Peptostreptococcus

Veillonella

Eubacterium alactolyticumPeptostreptococcus indolicus

Staphylococcus

Bacteroides melaninogenicus

P. gingivalis

P. intermedia

Campylobacter

Haemophilus

Figura 7-1. Múltiples interrelaciones nutricias entre los microorganismos a nivel oral. DPN: Factor V; PABA: ácido paraaminobenzoico. Fuente: Liébana JU. Microbiología oral. México: McGraw-Hill Interamericana Editores, 1997.

92 Capítulo 7

Factores fisicoquímicos

Humedad

La humedad es indispensable para el desarro llo de las bacterias, pues el agua les permite rea lizar sus fun-ciones de nutrición (intercambio de nutrimentos, re-acciones metabólicas y elimina ción de sustancias de desecho). Abunda en la saliva.

pH de la cavidad bucal

El pH varía entre 6.5 y 7.5 y es óptimo para el desarrollo de microorganismos. Las bebidas o alimentos dulces lo disminuyen; en cambio, las proteínas lo aumentan. La saliva es muy importante como amortiguadora, pues contiene bicarbonatos, fosfatos y proteínas.

Temperatura bucal

Es próxima a los 37°C, pero varía de acuerdo con la temperatura de las bebidas y alimentos ingeridos; sin embargo, muchos microorganis mos resisten estos cambios.

Potencial de oxidorreducción

Es variable debido a la morfología de las estruc turas bucales. Así, hay menor penetración de oxígeno en las criptas de la lengua, los surcos gingivales, las fisuras y las áreas proximales de los dientes; esto favorece el desarrollo de mi croorganismos anaerobios e impide el desarrollo de microorganismos aerobios.

ECOLOGÍA Y SALUDEl sistema ecológico del ser humano es diferen te al de los animales porque su ambiente inclu ye factores socioculturales además de los físicos, químicos y bio-lógicos. Ningún ser vivo, animal o vegetal vive ais lado del ambiente circundante. Existe interrelación permanen-te de influencias mutuas que se aplican sobre animales y vegetales, y entre éstos y los factores no vivientes del entorno.

El ser humano también pertenece al reino animal. Desde su aparición en la Tierra, su exis tencia como especie es resultado de un esfuer zo constante por adaptarse a las variaciones de un ambiente algunas veces favorable y otras veces desfavorable. El ambiente interno del ser humano está consti-tuido por todos los líquidos orgánicos que bañan sus células y por el intrincado mecanis mo de tejidos, ór-ganos y conexiones vasculares y nerviosas. Los líquidos intracelulares, tisulares, la linfa y la sangre constituyen el sustrato del medio interno, a través del cual se realiza el intercam bio metabólico entre el organismo y el medio externo. La sangre es el tejido que tiene el mayor con tacto con el ambiente externo y a través de su circulación actúa como medio de transporte y comunicación en-tre los dos ambientes. Su com posición es constante, como resultado de la adaptación dinámica a las con-diciones cambian tes del ambiente externo. En todo este conjunto de adaptaciones fisio lógicas debe incluirse también la adaptación psicológica y el desarrollo adecuado de la personalidad, pues la mente y el soma mantienen una relación muy estrecha. De ese modo, al hacer referencia a la salud es indispen-sable pen sar simultáneamente en dos aspectos de la acti vidad vital: la fisiología y la psicología. Falta considerar el aspecto social. El ser hu mano no vive solo o aislado; la vida social es tan auténtica como la vida individual y también tiene sus propias características. La vida social está condicionada por el ins tinto gregario del ser humano, es decir, la ten dencia a vi-vir en grupos para defenderse de las contingencias y sobrevivir. Algunos animales con instintos gregarios también viven en gru pos. El sentido gregario del ser humano se basa en la cultura acumulada y aprovecha-da de ge neración en generación. Con bastante frecuencia, se confunden los térmi-nos “cultura” y “educación”. Sin embar go, la cultura es el modo de vida de un grupo de individuos; por consiguiente, incluye todo lo que inventan, aprenden y transmiten a sus hijos y, en parte, a los nuevos in-tegrantes de la comunidad. Es decir, engloba artes, ciencias, religión, filosofía, sistemas tecnológicos, prác ticas políticas, actitudes, valores y hábitos.


En el largo proceso de su evolución, el ser huma-no ha llegado a depender del aporte y la ayuda de los demás miembros del grupo, los cuales al actuar de manera organizada consti tuyen la piedra angular de todas las socieda des humanas: la estructura social. La herencia cultural permite transmitir la organiza-ción de generación en generación y de una sociedad a otra. Los defectos de la organización social huma na con-dicionan muchos problemas de salud. Las diferencias económicas y culturales entre los grupos sociales ori-ginan la patología social; al mismo tiempo, las contra-dicciones cultura les en la sociedad producen conflic-tos psicológicos y trastornos mentales. La sociedad y la conducta del ser humano mantienen una rela ción recíproca, y los estados de salud y enfermedad no es-capan a esa influencia. Por otro lado, el ser humano utiliza energías in-terna y externa. La interna le permite mante ner el funcionamiento de su organismo y la obtiene de los alimentos. La externa le ayuda a mantener el funcio-namiento de la infraestructura, como el teléfono, los transportes, la indus tria, la iluminación, la calefac-ción, etcétera. Inicialmente, la modificación rápida del am biente por medio de la cultura le produjo bene ficios; pero en la actualidad ha roto el equilibrio de los ecosistemas. El proceso salud-enfermedad es un continuo, y en sus extremos se encuentran el éxito (sa lud) y el fra-caso (enfermedad) de la adaptación a un ambiente dinámico con elementos físicos, químicos, biológicos y socioculturales. El ser humano tiene una herencia biológica; desde que se unen el óvulo y el espermatozoi de, el huevo o cigoto ya tiene determinadas características biológicas y determinado tempe ramento, que es la predisposición a reaccionar de una manera que tiene el individuo. Mientras el producto crece y se desarrolla dentro del útero, sólo se relaciona con la madre a través de su medio interno constituido por los líquidos orgánicos que bañan sus célu las, fluidos intracelulares, de los te-jidos, la linfa y la sangre. Los riesgos y los peligros del ambiente ex terno son climáticos (temperatura, humedad, altitud y vientos), geográficos (atmósfera, agua, sol, sismos, inundacio-

nes, maremotos y erup ciones volcánicas), biológicos (flora y fauna nocivas) y culturales. El ser humano, como resultado de la evolu ción cultural, ha aumentado su población de manera ex-cesiva, ha consumido con celeridad sus recursos y ha contaminado el ambiente. El crecimiento demográfico ocurre por el desequi-librio entre la fecundidad alta, principal mente de los grupos subdesarrollados y el descenso de la mortali-dad debido a los avances científicos. Por ello, en mu-chas comunidades hay insuficiencia de alimentos y en consecuen cia, desnutrición. Por una parte se abandonan las zonas rurales con la consecuente disminución de la produc tividad agrí-cola. Por la otra, la urbanización lleva al aumento de densidad de población en las grandes ciudades. De ese modo se pro duce un rápido cambio social y se ele-va el cos to de la infraestructura, la cual significa todo lo creado por el ser humano para resolver necesi dades primarias: agricultura, sanidad, industria y medios de comunicación. Al aumentar el tránsito, se pierde tiempo pa ra des-plazarse, se incrementan los accidentes en la vía pública, disminuyen las áreas verdes y se hace menos ejercicio, lo que favorece el desarrollo de padecimientos como la obesidad y por consiguiente hipertensión arterial, ate-roesclerosis, diabetes y enfermedades del corazón. La urbanización intensa también trae consigo pro-blemas de empleo y escasez de vivienda, de servicios de saneamiento, abastecimiento de agua potable, sis-temas para eliminación ade cuada de basura y dese-chos. La carencia de este último servicio propicia el desarrollo de insec tos y roedores que transmiten en-fermedades. Muchas personas son incapaces de adaptar se a la urbanización rápida y ello trae como con secuencia angustia, ansiedad y estrés. Además, las desigualdades aumentan en los aspectos económico y educacional. El ambiente de trabajo puede ocasionar en fermeda-des profesionales y accidentes de traba jo y aparte con-tribuir a la contaminación ambien tal. Ésta es cualquier modificación desfavorable provocada por la actividad humana y ejerce un efecto perjudicial o molesto en los seres vivos y las instalaciones, ya que aumenta la frecuencia de enfermedades del tracto respiratorio, el

94 Capítulo 7

sis tema nervioso, la piel, la vista y el oído; asimis mo, fa-vorece el desarrollo de algunos tipos de cáncer e incluso puede causar la muerte (cua dros 7-2 a 7-5). El ser humano ha consumido los recursos de la tie-rra de manera acelerada e irracional, y así ha alterado

el equilibrio de los ecosistemas. Por ejemplo, la caza y la pesca intensa han dado lugar a la extinción de es-pecies; el pastoreo y la tala excesiva de bosques han favorecido las inundaciones en época de lluvias con todas sus consecuencias.

Cuadro 7-2. Efectos de la contaminación atmosférica en la salud

Agente contaminante o fuente de contaminación Efectos comprobados (EC) y efectos posibles (EP)

Óxido de azufre Agravamiento del asma y la bronquitis crónica (EC)Daño de la función pulmonar (EC)Irritación sensorial (EC)

Óxidos de azufre y partículas en suspensión procedentes de fuentes de combustión

Aumento a corto plazo de la mortalidad (EC)Aumento a corto plazo de la morbilidad (EC)Agravamiento de la bronquitis y las enfermedades cardiovasculares (EC)Papel contribuyente en la causa de bronquitis crónica y enfi sema (EC)Papel contribuyente en la enfermedad respiratoria en los niños (EC)Papel contribuyente en la causa del cáncer de pulmón (EC)

Partículas en suspensión (sin especifi cación) Aumento de la frecuencia de enfermedad respiratoria crónica (EC)

Oxidantes Agravamiento del asma y la bronquitis (EC)Daño a la función pulmonar en pacientes con bronquitis y enfi sema (EC)Irritación ocular y respiratoria y disminución del rendimiento de atletas estudiantiles (EC)Probabilidad incrementada de accidentes en vehículos de motor (EC)

Ozono Daño en la función pulmonar (EC)Envejecimiento de la peroxidación de los lípidos y de algunos otros procesos relacionados (EC)

Monóxido de carbono Disminución de la tolerancia al ejercicio en pacientes con enfermedad cardiovascular (EC)Aumento de la mortalidad general y mortalidad por enfermedad isquémi ca del corazón (EC)Daño en la función del sistema nervioso central (EC)Factor causal en la arterioresclerosis (EC)

Bióxido de nitrógeno Factor causal del enfi sema pulmonar (EC)Daño a algunos mecanismos de defensa del pulmón, como las células cebadas y los macrófagos, función pulmonar alterada (EC)

Plomo Almacenamiento incrementado en tejidos y líquidos corporales (EC)Daño en la síntesis de hemoglobina y porfi rina (EC)

Sulfuro de hidrógeno Incremento de la morbilidad tras la exposición aguda (EC)Causa de irritación sensorial (EC)

Mercaptanos Dolor de cabeza, náusea y afecciones de los senos paranasales (EC)

Asbestos Producción de calcifi caciones pleurales (EC)Neoplasia maligna, del tipo del mesotelioma y asbestosis (EC)Factor contribuyente en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y en el cáncer de pulmón (EC)

Plaguicidas Intoxicación aguda fatal (EC)Enfermedad aguda (EC)Daño en la actividad de la colinesterasa (EC)

Compuestos odoríferos Dolor de cabeza y afecciones de los senos paranasales (EC)

Berilio Beriliosis con daño pulmonar (EC)

Microorganismos suspendidos en el aire Infecciones de transmisión aérea (EC)

Fuente: US Department of Health. Education and Welfare, Statistics Needed for Determining Effects of the Environment on Health, Vital and Health Statistics. Ser 4, No. 20. USDHEW, Publication No. (HRA)77-4457, Washington, D.C. 1977.


DEMOGRAFÍALa demografía es la ciencia que estudia caracterís ticas, composición, comportamiento y perspec tivas de la población en cuanto a tecnología, disponibilidad y uso de recursos naturales, pro ducción de alimentos, ocupación, contaminación ambiental y otros. La población humana es el número de perso nas que viven en un lugar y tiempo determinado. Al estudiar-la, es necesario considerar com posición y distribución

por edad, sexo, raza, ocupación, educación y estrato socioeconómico, entre otros datos. Por otra parte, la población humana se divi de en urbana y rural. Las definiciones de pobla ción urbana, adoptadas en diversos países, se basan en los siguien-tes puntos:

1. Dimensiones determinadas de población. 2. Presencia de centros administrativos de pe-

queñas circunscripciones consideradas urba nas.

Cuadro 7-3. Efectos sobre la salud comprobados y posibles en relación con la contaminación del agua y los alimentos


Bacterias Epidemias y endemias de infecciones gastrointestinales (cólera, shigelosis, salmonelosis, leptospirosis, fi ebre tifoidea, etc.) (EC)

Interacción secundaria con desnutrición y con nitratos en el agua (EC)

Virus Hepatitis epidémica y otras infecciones virales (EC)Trastornos infl amatorios de los ojos y la piel relacionados con la natación (EP)

Parásitos Amebiasis, esquistosomiasis, hidatidosis y otras infecciones parasitarias (EC)

Metales Intoxicación por plomo (EC)Intoxicación por mercurio (a través de las cadenas alimentarias) (EC) Intoxicación por cadmio (a través de las cadenas alimentarias) (EC) Intoxicación por arsénico (EC) Intoxicación por cromo (EC) Nefropatía epidémica (EP) Enfermedad del pie negro (EP)

Nitratos Methemoglobinemia (con interacciones bacterianas) (EC)

Sulfatos o fosfatos, o ambos Hipermotilidad gastrointestinal (EC)

Fluoruros Fluorosis dental

Fuente: US Department of Health. Education and Welfare, Statistics Needed for Determining the Effects of the Environment on Health, Vital and Health Statistics, Ser 4, No. 20, USDHEW, Publication No. (HRA)77-1457, Washington, D.C. 1977, y López A et al. La salud ambiental en México. México: Universo Veintiuno, 1987.

Cuadro 7-4. Efectos sobre la salud, comprobados y posibles, en relación con la contaminación del suelo

Agente contaminante o fuente de contaminación Efectos comprobados (EC) y efectos posibles (EP)Excreta humana Esquistosomiasis, teniasis, anquilostomiasis y otras infecciones (EC)

Drenaje Tifoidea, peste, leptospirosis y otras enfermedades infecciosas (EC)

Desechos industriales Almacenamiento y efectos derivados de metales tóxicos y otras sustancias a través de las cadenas alimentarias (EC)

Plaguicidas, plomo y arseniatos Almacenamiento incrementado de metales pesados en fumadores de tabaco que ha sido cultivado en áreas bajo tratamiento (EC)

Fuente: US Department of Health, Education and Welfare, Statistics Needed for Determining the Effects of the Environment on Health, Vital and Health Statistics, Ser 4, No. 20 USDHEW. Publication No. (HRA)77-1456, Washington, D.C. 1977, y López A, et al. La salud ambiental en México. México: Universo Veintiuno, 1987.

96 Capítulo 7

3. Existencia de pequeñas divisiones adminis-trativas, número de habitantes y porcentaje de población que desarrolla una actividad agrícola.

CensoLos datos de la población se recaban por medio del Censo General de Población y Vivienda reali zado cada 10 años. Para obtener información, el empadronador entrevista al jefe de cada fa milia o a los integrantes de la familia mayores de 12 años de edad. Los datos registrados en el censo de pobla ción son los siguientes: estado o entidad fede rativa, municipio o delegación, clave del área geoestadística básica, lo-calidad, número de manzana, nombre del jefe de em-padronadores, nombre del empadronador y dirección de la vivienda.

La información del censo es útil para cono cer los siguientes aspectos: localidad, estructu ra por sexo y edad, migración, lengua indíge na, religión, caracte-rísticas educativas, estado civil, fecundidad y morta-lidad, características económicas y vivienda.

Localidad

El censo permite distinguir las localidades ru rales y urbanas con base en el número de habi tantes, y así analizar sus características socioeconómicas y demo-gráficas.

Estructura por sexo y edad

Es una característica demográfica fundamental, pues influye en los procesos sociales y eco nómicos. La

Cuadro 7-5. Efectos de las radiaciones sobre la salud


Luz solar Muerte por exposición aguda (EC)Morbilidad ocasionada por quemaduras (EC)Cáncer de piel (EC)Interacción con medicamentos en individuos susceptibles (EC)Aumento de la incidencia de melanoma maligno (EP)

Rayos X (uso diagnóstico) Cáncer de piel y otros cambios de la piel (EC)Factor contribuyente para la leucemia (EP)Alteraciones de la fertilidad (EP)

Radiación terapéutica Cáncer de piel (EC)Frecuencia incrementada de leucemia (EC)Aumento de la frecuencia de otros tipos de cáncer (EP)Aceleramiento del envejecimiento (EC)Mutagénesis (EP)

Uso industrial de la radiación y extracción de minerales radiactivos

Muertes accidentales (EC)Mortalidad relacionada con radiaciónNefritis por uranio (EC)Potenciación del riesgo de cáncer pulmonar en mineros con riesgos altos (EC) Incrementos de mortalidad y morbilidad generales en las comunidades adyacentes (EP)

Energía nuclear y plantas de reprocesamiento Aumento de la incidencia de cáncer (EC) Desastres radiactivos en la comunidad (EP) Alteraciones del material genético humano (EP)

Microondas Daño tisular (EP)

Fuente: US Department of Health, Education and Welfare, Statistics Needed for Determining the Effects of the Environment on Health, Vital and Health Statistics, Ser 4, No. 20, USDHEW. Publication No. (HRA)77-1457, Washington, D.C. 1977, y López A, et al. La salud ambiental en México. México: Universo Veintiuno, 1987.


composición de una población por sexo y edad es re-sultado de las tendencias de la fecundidad, la mortali-dad y la migración.

Migración

Los datos relativos a intensidad, origen y di rección de la migración, y al número de emi grantes e inmigran-tes, son fundamentales para estudiar la movilidad y la distribución regio nales, así como para diseñar estra-tegias enca minadas a redistribuir los asentamientos humanos y planificar el desarrollo y crecimiento de las distintas regiones del país.

Lengua indígena

Esta información permite estimar el grado de integra-ción de cada etnia.

Religión

Es una característica sociocultural importante por su influencia en algunos procesos de la di námica socio-demográfica.

Características educativas

Las características educativas proporcionan in forma-ción necesaria para evaluar los avances en materia educativa y su relación con el plan de desarrollo eco-nómico. También permiten estimar el promedio de es-colaridad de la po blación y evaluar las características del merca do de trabajo en función de la correspon-dencia entre la ocupación y el grado de instrucción al canzado, la sustitución de carreras profesiona les por estudios terminales, la demanda poten cial de em-pleos, etcétera.

Estado civil

Los datos relativos al estado civil permiten co nocer el fenómeno de la nupcialidad. Aunque el Registro Ci-vil sólo consigna las uniones y separaciones legales, el censo registra infor mación de uniones y desuniones reales (legales y consensuales).

Fecundidad y mortalidad

La fecundidad y la mortalidad son elementos básicos para explicar el crecimiento natural de la población.

Características económicas

En el ser humano, los modos y los medios de satisfa-cer sus necesidades se relacionan íntima mente con el trabajo y la organización social. La composición de la fuerza de trabajo mantie ne una estrecha relación con el desarrollo eco nómico de un país.

Vivienda

La población requiere de una vivienda que le propor-cione protección del ambiente y condi ciones de higie-ne y comodidad suficientes para el adecuado desarro-llo familiar. La vivienda es el recinto con paredes, techos y acce-so independiente que brinda a sus habitan tes el espacio para preparar alimentos, comer, dormir y protegerse del ambiente. También se considera así a cualquier re-cinto utilizado como alojamiento en el momento del censo, aunque no haya sido construido con ese fin (fa-ros, escuelas, bodegas, tiendas, fábricas o talleres). El término no se aplica al local construido para habitación pero destinado a otros usos en el momento del censo. La vivienda colectiva se destina para aloja miento habitual de personas sujetas a subordi nación admi-nistrativa y obligadas a cumplir normas de conviven-cia por estar relacionadas con algún objetivo público o algún interés per sonal común, ya sea salud, discipli-na, orden, enseñanza, religión, trabajo, alojamiento o asis tencia social. Se clasifica en:

1. Hotel, motel, albergue, posada, mesón. 2. Pensión, casa de huéspedes, casa de asis tencia. 3. Hospital, sanatorio, clínica, casa de salud. 4. Orfanato, hospicio, asilo, casa cuna, casa ho gar. 5. Internado escolar, residencia estudiantil. 6. Residencia médica. 7. Convento, monasterio, seminario, congre gación

religiosa. 8. Cárcel, prisión, reclusorio, reformatorio, consejo

tutelar, centro de rehabilitación pa ra infractores, correccional, penitenciaría, colonia penal.

9. Campamento de trabajo, barraca de traba jadores, plataforma petrolera.

10. Cuartel, campamento, guarnición, base, destaca-mento de policía militar o naval.

11. Otro.

98 Capítulo 7

Las viviendas particulares se clasifican en: casa sola; departamento en edificio, casa en vecin dad o cuar-to de azotea; vivienda móvil y refugio. Entre ellas, la vivienda móvil se construye para ser transportada o adaptada a un vehícu lo y en el momento del censo se encuentra ha bitada; por ejemplo, vagón de ferrocarril, bar co, carro casa, remolque, carpa, trailer o tienda de campaña.

Características de la vivienda

Los datos importantes de la vivienda para con formar el censo incluyen:

1. Paredes. Es importante conocer el material pre-dominante en paredes: lámina de cartón, carri-zo, bambú o palma, embarro o baja reque, made-ra, lámina de asbesto o metáli ca, adobe, tabique, ladrillo, bloc, piedra o cemento.

2. Techos. Es indispensable especificar el mate rial predominante en techos: lámina de car tón, pal-ma, tejamanil o madera, lámina de asbesto o me-tálica, teja, losa de concreto, ta bique o ladrillo.

3. Pisos. Se necesita anotar si predomina la tie rra, el cemento, la madera, el mosaico u otros recubri-mientos.

4. Número de cuartos. El cuarto es el espacio de la vivienda cerrado o separado por pa redes fi-jas y destinado para alojar personas, por lo que el baño no se considera cuarto de vivienda. Es necesario indicar cuántos cuartos se usan para dormir y cuántos cuar tos tiene la vivienda, sin contar pasillos ni baños.

5. Cocina. Se especifica si se cuenta con un es pacio exclusivo para cocinar o si el dormi torio también funciona como cocina.

6. Excusado. Se señala si la vivienda cuenta con ex-cusado y si éste tiene conexión de agua.

7. Servicio de agua entubada:A. Dentro de la vivienda.B. Fuera de la vivienda, pero dentro de la pro-

piedad.C. De llave pública o hidrante.D. Ninguno.

8. Drenaje:A. Conectado al drenaje de la calle.B. Conectado a fosa séptica.

C. Desagüe al suelo, río o lago.D. Ninguno.

9. Electricidad. Se anota si se cuenta con servi cio de luz eléctrica o se carece de él.

10. Combustible. Se señala cuál es el combusti ble más utilizado para cocinar alimentos: leña o car-bón, petróleo, gas o electricidad.

11. Tenencia. Se anota el tipo de posesión de la vi-vienda: propia, rentada o en otra situación.

Ocupantes de la vivienda

Este apartado es continuación del anterior. Incluye las siguientes tareas para el empadro nador: especificar el número de habitantes ha bituales de la vivienda censa-da; investigar si hay familias o grupos de personas que cocinan o compran la comida aparte y anotar el nú-mero de ellas, y también listar a los ocupantes de la vi-vienda empezando con el jefe de familia. A continua-ción, es necesario anotar los datos de cada persona:

1. Parentesco con el jefe de la familia. 2. Sexo. 3. Edad. Es necesario preguntar a personas mayo-

res de 12 años:A. Número de hijos nacidos vivos y núme ro de

hijos vivos en la fecha del censo.B. Estado civil.C. Actividad principal de la semana ante rior:

trabajó; tenía trabajo pero no trabajó; buscó trabajo; es estudiante; se dedi ca a quehaceres del hogar; está jubilada o pensionada; está incapacitada permanentemente para trabajar o no trabajó por otras razones. Si la persona cuenta con trabajo, aunque no haya laborado, debe investigarse:a. Oficio, o cargo en el trabajo principal.b. Tareas o funciones en el trabajo.c. Situación en el trabajo: empleado u obre-

ro, jornalero o peón, trabajador por cuenta propia, patrón o empresa rio o empleado sin pago en el negocio o predio familiar.

d. Número de horas trabajadas la sema na an-terior.

e. Actividad económica.f. Ingresos.

4. Lugar de nacimiento.


5. Lugar de residencia hace cinco años. 6. Lenguas habladas: dialecto, español o am bos. 7. Religión. 8. Alfabetismo: si sabe leer y escribir un reca do. 9. Asistencia a la escuela. 10. Escolaridad. Se indica el número de años estudia-

dos en cada nivel escolar: preescolar; primaria; estudios técnicos o comer ciales con primaria ter-minada; estudios técnicos o comerciales con se-cundaria ter minada; bachillerato; normal básica; profe sional (nombre de la carrera) y posgrado.

Demografía y saludPara elaborar un diagnóstico de salud es impor tante anotar las siguientes características: super ficie del

área, pirámide poblacional, población rural y urba-na, concentración de la población, distribución de la población rural y urbana, mo vimientos migratorios, crecimiento de la población (mortalidad, morbili-dad, esperanza o ex pectativa de vida, fecundidad), y característi cas socioeconómicas y educacionales.

Superficie

México tiene una superficie de 1 967 183 km2. Se gún datos del censo de 2000, es una de las 11 na ciones más pobladas del mundo con 97 483 412 habitantes. En 2005, el INEGI informó 103 263 388 habitantes. La distribución poblacional por enti dad federativa se muestra en el cuadro 7-6.

Cuadro 7-6. Número de habitantes por entidad federativa en los Estados Unidos Mexicanos (2000-2005)

Entidad federativa Núm. de habitantes (2000) Núm. de habitantes (2005)Aguascalientes 944 285 1 065 416

Baja California 2 487 367 2 844 469

Baja California Sur 424 041 512 170

Campeche 690 689 754 730

Coahuila 2 298 070 2 495 200

Colima 542 627 567 996

Chiapas 3 920 892 4 293 459

Chihuahua 3 052 907 3 241 444

Distrito Federal 8 605 239 8 720 916

Durango 1 448 661 1 509 117

Guanajuato 4 663 032 4 893 812

Guerrero 3 079 649 3 115 202

Hidalgo 2 235 591 2 345 514

Jalisco 6 322 002 6 752 113

México 13 096 686 14 007 495

Michoacán 3 985 667 3 966 073

Morelos 1 555 296 1 612 899

Nayarit 920 185 949 684

Nuevo León 3 834 141 4 199 292

Oaxaca 3 438 765 3 506 821

Puebla 5 076 686 5 383 133

Querétaro 1 404 306 1 598 139

Quintana Roo 874 963 1 135 309

San Luis Potosí 2 299 360 2 410 414

Sinaloa 2 536 844 2 608 442

Sonora 2 216 969 2 394 861

Tabasco 1 891 829 1 989 969

Tamaulipas 2 753 222 3 024 238

Tlaxcala 962 646 1 068 207

Veracruz 6 908 975 7 110 214

Yucatán 1 658 210 1 818 948

Zacatecas 1 353 610 1 367 692

Total 97 483 412 103 263 388

Fuente: INEGI. Censo General de Población y Vivienda. México, INEGI, 2000. INEGI, Agenda estadística, México, 2006.

100 Capítulo 7

Pirámide poblacional

Permite conocer la distribución de los ha bitantes por edad y sexo (cuadro 7-7). La pirámide tiene diferen-tes formas según el grado de desarrollo del país; por ejemplo, la base es muy ancha para países subdesarro-llados y en vías de desarrollo, pues en éstos se regis-tran tasas de natalidad altas. La pirámide poblacional de México se ha modifi-cado con el paso de los años porque el país ha experi-mentado descenso gradual en la proporción de niños y jóvenes, y aumento pro gresivo de personas adultas y en edad avanza da, lo cual se debe a disminución en las tasas de natalidad y mortalidad (figs. 7-2 y 7-3). El análisis de esta pirámide permite cuantificar las reper-cusiones en los ecosistemas con base en la composi-ción de los grupos de edad, los patro nes de consumo, las formas de vida, los usos de la vivienda y los hoga-res de personas solas. También es posible cuantificar la demanda de empleos, atención escolar, servicios de salud y alimentación y asistencia social.

Población urbana y rural

Las poblaciones se distinguen, entre otros fac tores, por el número de habitantes: rural (me nos de 2 499 habitantes) y urbana (más de 2 500 habitantes).

Se puede clasificar también en: rural (de 1 a 2 499 habitantes), semiurbana (de 2 500 a 14 999 habitantes) y urbana (más de 15 000 habitan tes) (cuadros 7-8 a 7-11).

Concentración de la población

En 2000 se registraron 97 483 412 habitantes en Mé-xico cuya superficie es de 1 967 183 km2. Según estos datos, la densidad de población es de 50 habitantes por kilómetro cuadrado en el ámbito nacional. En 2005 se registraron 103 263 388 habitantes y una densidad de 53 habitantes por km2. Pero esas cifras muestran varia-ciones por entidad federativa (cuadro 7-12), ya que 44.5% de la población se concentra en 13% del terri-torio nacional, es decir, las regiones del centro y occi-dente. La región del centro abarca: Esta do de México, Distrito Federal, Morelos, Tlax cala, Hidalgo y Puebla; la región occidente in cluye Jalisco, Nayarit, Colima y Michoacán. En estas áreas las zonas con aglomeracio-nes son tres:

1. Zona metropolitana de la ciudad de México. Hay 15 047 685 habitantes y la densidad de población es de 3 266.2 hab/km2 (fig. 7-4).

2. Zona metropolitana de Guadalajara. Hay 2 987 194 habitantes y la densidad de pobla ción es de 1 334.1 hab/km2 (fig. 7-5).

Cuadro 7-7. Población por grupo de edad y sexo de los Estados Unidos Mexicanos (2000-2005)

Edad2000 (porcentaje) 2005 (porcentaje)

Varones Mujeres Varones Mujeres65 y más 2.26 2.00 2.6 3.1

60 a 64 1.07 1.18 1.2 1.4

55 a 59 1.26 1.35 1.5 1.6

50 a 54 1.66 1.77 2.0 2.1

45 a 49 2.00 2.16 2.4 2.6

40 a 44 2.55 2.76 2.9 3.1

35 a 39 3.10 3.41 3.4 3.7

30 a 34 3.47 3.35 3.7 4.2

25 a 29 3.96 4.40 3.8 4.3

20 a 24 4.41 4.2 4.0 4.7

15 a 19 5.03 5.21 5.0 5.1

10 a 14 5.57 5.43 5.5 5.4

5 a 9 5.82 5.3 5.68 5.1

0 a 4 5.17 5.36 5.1 5.0

Fuente: INEGI. Censo General de Población y Vivienda. México, INEGI, 2000. INEGI, Agenda estadística, México, 2006.


85 y más años80 a 84 años75 a 79 años70 a 74 años65 a 69 años

Hombres

1990

0.2 0.30.2 0.3

0.30.5

0.71.0

1.11.4

1.82.1

2.73.2

3.84.6

5.96.56.66.4 6.2

0.40.5

0.8

1.51.9

2.22.9

3.54.2

5.16.1

6.46.5

1.01.2

Mujeres

Hombres

2000

0.2 0.30.2 0.30.40.6

0.81.1

1.31.7

2.12.6

3.23.5

4.1

4.55.1

6.76.05.7 5.5

0.50.7

0.9

1.82.2

2.83.5

3.94.5

5.05.3

5.65.8

1.21.4

Mujeres

Hombres

2010

0.3 0.30.4 0.40.71.6

1.41.9

2.42.8

3.33.6

3.84.0

4.1

4.23.93.93.93.8 4.1

0.60.9

1.1

2.52.9

3.43.84.1

4.44.64.9

4.74.3

1.51.9

Mujeres

60 a 64 años55 a 59 años50 a 54 años45 a 49 años40 a 44 años35 a 39 años30 a 34 años25 a 29 años20 a 24 años15 a 19 años10 a 14 años

5 a 9 años0 a 4 años

85 y más años80 a 84 años75 a 79 años70 a 74 años65 a 69 años60 a 64 años55 a 59 años50 a 54 años45 a 49 años40 a 44 años35 a 39 años30 a 34 años25 a 29 años20 a 24 años15 a 19 años10 a 14 años


85 y más años80 a 84 años75 a 79 años70 a 74 años65 a 69 años60 a 64 años55 a 59 años50 a 54 años45 a 49 años40 a 44 años35 a 39 años30 a 34 años25 a 29 años20 a 24 años15 a 19 años10 a 14 años


Figura 7-2. Pirámide poblacional por grupo de edad y sexo. Estados Unidos Mexicanos, 1990, 2000 y 2010.

102 Capítulo 7

1900

1910

1922

1930

1940

1950

1960

1970

1975

1980

1990

2000

2005

36.6

32.0

31.4

49.4

44.3

45.5

44.6

42.1

40.4

33.2

29.7

21.7

14.1

33.7

33.4

25.3

26.6

23.2

16.2

11.2

9.6

7.2

5.4

5.2

4.4

4.8

2.8 -

6.1

22.8

21.1

29.3

33.4

32.5

33.2

27.8

24.5

17.3

11.1

MO

RT

AL

IDA

D

GE

NE

RA

LN

AT

AL

IDA

DA

ÑO

CR

EC

IMIE

NT

O

NA

TU

RA

L

1900

1910

1920

1930

1940

1950

1960

1970

1980

1990

20

00

20

05

AÑ

OS

60

50

40

30

20

10 0

Tasa p

or

cada

1000 h

abitante

s

NA

TA

LID

AD

CR

EC

IMIE

NT

O N

AT

UR

AL

MO

RT

ALID

AD

GE

NE

RA

L

Fuente

: A

nuarios E

sta

dís

ticos, S

PP

(1900-1

960).

A

genda E

sta

dís

tica 1

976, S

PP

(1970-1

974).

C

om

pendio

de E

sta

dís

ticas V

itale

s d

e M

éxic

o, 1975,

SS

A A

genda E

sta

dís

tica, 1956, 1993, y 2

006 IN

EG

I.

NA

TA

LID

AD

, M

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TA

LID

AD

GE

NE

RA

L

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TU

RA

L

1900-2

005

Figu

ra 7

-3.

Nat

alid

ad, m

ort

alid

ad g

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cre

cim

ien

to n

atu

ral (

1900

a 2

005)

en

los

Esta

do

s U

nid

os

Mex

ican

os.


Cuadro 7-8. Distribución de localidades por entidad federativa en los Estados Unidos Mexicanos (1990)

Entidad federativa Núm. de localidades Rurales Suburbanas UrbanasAguascalientes 1 357 1 341 12 4Baja California 1 910 1 878 27 5Baja California Sur 2 308 2 296 9 3Campeche 1 950 1 925 21 4Coahuila 3 649 3 605 26 18Colima 948 930 13 5Chiapas 16 422 16 302 107 13Chihuahua 10 761 10 716 35 10Distrito Federal 282 253 14 15Durango 5 508 5 466 37 5Guanajuato 6 617 6 518 73 26Guerrero 6 008 5 902 92 14Hidalgo 3 868 3 786 70 12Jalisco 8 731 8 572 131 28México 4 014 3 714 259 41Michoacán 7 716 7 556 138 22Morelos 721 644 67 10Nayarit 1 908 1 836 38 7Nuevo León 5 123 5 084 26 13Oaxaca 7 210 7 076 122 12Puebla 4 930 4 716 195 19Querétaro 1 471 1 434 33 4Quintana Roo 1 303 1 285 15 3San Luis Potosí 5 299 5 246 45 8Sinaloa 5 247 5 162 75 10Sonora 6 165 6 112 39 14Tabasco 2 475 2 415 51 9Tamaulipas 6 803 6 759 31 13Tlaxcala 794 727 59 8Veracruz 17 390 17 150 198 42Yucatán 3 150 3 074 65 11Zacatecas 4 564 4 509 47 8Total 156 602 154 016 2 170 416

Fuente: INEGI. XI Censo General de Población y Vivienda. México: INEGI, 1990.

Cuadro 7-9. Tamaño de la localidad y número de habitantes en los Estados Unidos Mexicanos (1990)

Tamaño de la localidad (núm. de habitantes) Población

1 a 99 2 190 339100 a 499 7 760 320500 a 999 5 922 4951 000 a 1 999 5 779 0362 000 a 2 499 1 637 7342 500 a 4 999 4 647 5665 000 a 9 999 4 226 29410 000 a 14 999 2 410 45115 000 a 19 999 1 675 56620 000 a 49 999 5 075 18850 000 a 99 999 3 854 850100 000 a 499 999 18 233 313500 000 a 999 999 8 878 1271 000 000 y más 8 958 366Rural 23 289 924 (28.67%)Suburbana 11 284 311 (13.89%)Urbana 46 675 410 (57.44%)Total 81 249 645

Fuente: INEGI. XI Censo General de Población y Vivienda. México: INEGI, 1990.

3. Zona metropolitana de Monterrey. Cuenta con 2 603 709 habitantes y su densidad es de 648.9 hab/km2 (fig. 7-6).

El grado de concentración de las actividades eco-nómicas repercute en el ambiente: en la zona metro-politana de la ciudad de México, los índi ces de con-taminación sobrepasan las normas internacionales, y además corre peligro la dis ponibilidad de agua. El norte de los Estados Unidos Mexicanos, sin contar Tijuana y la zona metropolitana de Monterrey, registra densidad baja de población. Sin embargo, los ecosistemas se han alterado debido a las característi-cas de las actividades económicas; por ejemplo, la ga-nadería extensi va ha ocasionado procesos de erosión. La zona sur de la República cuenta con gran rique-za de recursos naturales, como el agua; pero la infra-estructura económica es insuficiente para garantizar el desarrollo sostenido.

104 Capítulo 7

Cuadro 7-10. Jerarquía de ciudades1 por tamaño de población en los Estados Unidos Mexicanos (1990)

Ciudades según rango de población2

Pequeñas Medianas Grandes50 000 a 99 999 100 000 a 249 999

250 000 a 499 999

500 000 a 749 999

750 000 a999 999

1 000 000 y más

Piedras Negras

San Martín

Texmelucan

Río Bravo

Manzanillo

Puebla3

Tepatitlán

Hidalgo del Parral

San Cristóbal de

las Casas

Ciudad Guzmán

Matehuala

Juchitán

Salina Cruz

Ciudad Acuña

Sahuayo

Tepic

Monclova3

Tapachula

Nuevo Laredo

La Piedad3

Uruapan

Victoria

Salamanca

Pachuca3

Zacatecas

Zamora3

Ciudad del Carmen

Cancún

Campeche

Cuautla3

Chetumal

La Paz

Fresnillo

Tehuacán

Colima3

Chilpancingo

Lázaro Cárdenas

Valle de Santiago

Ciudad Valles

Guaymas

San Juan del Río

Navojoa

Guanajuato

Tuxpan

El Mante

Silao

Cuauhtémoc

Acámbaro

Puerto Vallarta

Tulancingo3

San Luis Río Colorado

Tecomán3

San Juan Bautista T.

Nogales

Zitácuaro

Lagos de Moreno

Atlixco

Delicias

Ocotlán3

Iguala

Apatzingán

Morelia

Saltillo-Ramos

Arizpe3

Veracruz3

Hermosillo

Villahermo sa3

Durango

Irapuato

Tlaxcala3

Oaxaca3

Mazatlán

Cajeme

Celaya

Jalapa3

Matamoros

Tuxtla Gutiérrez

Reynosa

Poza Rica3

Ensenada

Cárdenas3

Tijuana

Mérida3

Tampico3

San Luis Potosí3

Mexicali

Culiacán

Acapulco

Ahome3

Querétaro3

Aguascalientes3

Cuernavaca3

Coatzacoalcos3

Chihuahua

Orizaba3

León3

Toluca3

Ciudad Juárez

Torreón-Gómez

Palacios3

Ciudad de México3

Guadalajara3

Monterrey3

Puebla3

1 Delimitación preliminar con base en: 1) municipios con localidades de 50 000 y más habitantes en 1990, y 2) criterio de conurbación municipal.2 El orden en que se presentan las ciudades en cada intervalo está de acuerdo con su tamaño, listadas de mayor a menor.3 Zona metropolitana. Fuente: INEGI. XI Censo General de Población y Vivienda, 1990. INEGI: México, 1991.

Cuadro 7-11. Clasificación de las entidades federativas por grado de urbanización1 en los Estados Unidos Mexicanos (1990)

NivelNacional 1 2 3 4 5 6 7

Valor del

indicador

57.45 23.10 38.87 46.8 54.41 69.53 80.97 95.22

Aportación de

población

100.00 11.56 26.60 6.33 8.05 29.04 4.47 13.95

Entidades 32 Chiapas

Hidalgo

Oaxaca

Zacate cas

Guerrero

Michoacán

Nayarit

Puebla

San Luis Potosí

Tabasco

Tlaxcala

Veracruz

Campeche

Durango

Queréta ro

Sinaloa

Guanajuato

Morelia

Yucatán

Aguascalientes

Baja California Sur

Colima

Chihuahua

Jalisco

México

Quintana Roo

Sonora

Tamaulipas

Baja California

Coahuila

Distrito

Federal

Nuevo León

1 Población que vive en localidades de 15 000 y más habitantes entre población total estatal. Fuente: INEGI. Niveles de bienestar de México. México: INEGI, 1993.


Cuadro 7-12. Densidad de población por kilómetro cuadrado, según entidad federativa en los Estados Unidos Mexicanos (2000)

Entidad federativaDensidad

de población/km2

Aguascalientes 179

Baja California 35

Baja California Sur 6

Campeche 12

Coahuila 15

Colima 99

Chiapas 53

Chihuahua 12

Distrito Federal 5 643

Durango 12

Guanajuato 150

Guerrero 48

Hidalgo 108

Jalisco 80

México 611

Michoacán 68

Morelos 314

Nayarit 34

Nuevo León 59

Oaxaca 37

Puebla 149

Querétaro 116

Quintana Roo 22

San Luis Potosí 36

Sinaloa 43

Sonora 12

Tabasco 77

Tamaulipas 35

Tlaxcala 238

Veracruz 96

Yucatán 38

Zacatecas 18

Fuente: INEGI. XII Censo General de Población y Vivienda. México: INEGI, 2000.

Nivel4

3 a 4145

3 a 4212

1 a 2114

4 a 514

Nivel112221113311112151211123121

DelegacionesAzcapotzalcoCoyoacánCuajimalpaG. A. MaderoIztacalcoIztapalapaM. Contreras, LaMilpa AltaÁlvaro Obregón

TláhuacTlalpanXochimilcoBenito JuárezCuauhtémocM. HidalgoV. Carranza

AcolmanAtencoAtizapán de Z.CoacalcoCuautitlán I.CuautitlánChalcoChicoloapanChimalhuacánEcatepecHuixquilucanIxtapalucaJaltencoMelchor O.NaucalpanNextlalpanNezahualcóyotlNicolás RomeroLa PazTecámacTeoloyucanTepotzotlánTexcocoTlalnepantlaTultepecTultitlánZumpango

Municipios

Figura 7-4. Zona metropolitana de la ciudad de México (ZMCM). Densidad de población por delegación y municipio en 1990. Fuente: INEGI. XI Censo General de Población y Vivienda (1990). Resultados definitivos. Tabulador básico. México: INEGI, 1992.

106 Capítulo 7

039098101120070097051

GuadalajaraTlaquepaqueTonaláZapopanEl SaltoTlajomulco de ZúñigaJuanacatlán

Nivel Habitantes

1

2

3 8 782

1 254 a 1 409

107 a 922

Límite metropolitano

Límite municipal

120

039

101098

070

097 051

039006019021026046048031049018

MonterreyApodacaSan Pedro G. GarcíaGeneral EscobedoGuadalupeS. Nicolás de los GarzaSanta CatarinaJuárezSantiagoGarcía

Nivel Habitantes

1 15 a 632

2 1 629 a 2 369

3 3 540 a 5 030

Límite estatal

Límite metropolitano

Límite municipal

048

019 039

026

031

049

018

021046 006

Figura 7-5. Zona metropolitana de Guadalajara (ZMG): densidad de población por municipio (1990). Fuente: INEGI. XI Censo General de Población y Vivienda (1990). Resultados definitivos. Tabulador básico. México: INEGI, 1992.

Figura 7-6. Zona metropolitana de Monterrey (ZMM): densidad de población por municipio (1990). Fuente: INEGI. XI Censo General de Población y Vivienda (1990). Resultados definitivos. Tabulador básico. México: INEGI, 1992.


Distribución de la población rural y urbana

En el cuadro 7-13 se muestra la distribución de la po-blación rural, semiurbana y urbana en diver sos años.

Movimientos migratorios

En el cuadro 7-14 se muestran las cifras de población de cinco y más años por entidad federativa según con-dición de migración.

Educación

La tasa de alfabetización en 2005 fue de 95, pero varía desde 97.1 en el Distrito Federal hasta 78.6 en Chia-pas. En el cuadro 7-15 se presentan los principales in-dicadores educativos.

Crecimiento de la población

Las ciudades con más crecimiento en los últi mos años son: la ciudad de México; Guadalajara, Jalisco; Monte-

rrey, Nuevo León; Puebla, Puebla; León, Guanajuato; Toluca, Estado de México; Ciudad Juárez, Chihuahua; Torreón, Coahuila; Tijuana, Baja California; Mérida, Yu catán; Tampico, Tamaulipas, y San Luis Potosí, San Luis Potosí (figs. 7-7 y 7-8). Para estudiar el crecimiento o decremento de la población es importante revisar las ta sas de natalidad y mortalidad, así como la expectativa de vida y la fe-cundidad. La tasa es una cifra relativa que se obtiene por la siguiente fórmula:

Número de veces que ocurre el evento o fenómeno en un tiempo específico × 10, 100, 1 000 o 10 000

Tasa = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ Número de individuos que pueden o no estar expuestos al riesgo de ese evento en el mismo lapso

Cuadro 7-13. Evolución de la población urbana, semiurbana y rural (1910-2000) (miles de habitantes)

LocalidadesUrbana Semiurbana Rural Total

Población 1910 1 783 1 251 12 126 15 160

Población 1930 2 892 1 342 12 319 16 553

Tasa de crecimiento 1910-1930

2.47 0.36 0.08 0.45

Población 1950 7 209 2 014 16 556 25 779


4.55 2.02 1.47 2.23

Población 1970 22 004 3 969 23 077 49 050


5.68 3.45 1.69 3.23

Población 1990 46 675 11 289 23 290 81 249


3.74 5.19 0.05 263

Población 1995 59 633 12 870 24 155 91 158


2.78 1.63 0.65 206

Población 2000 59 381 13 329 24 651 97 361


1.95 1.75 0.48 1.60

Fuente: Unikel L. et al. El Desarrollo Urbano de México. Diagnóstico e implicaciones futuras, México, 1976.INEGI, XI Censo General de Población y Vivienda 1990, México, 1992.INEGI, Conteo de Población y Vivienda 1995.INEGI, XII Censo General de Población y Vivienda 2000, resultados preliminares, México, 2000.

108 Capítulo 7

Tasa de natalidad

La tasa de natalidad se mide por lo general en un año y se obtiene de la siguiente manera:

Número de nacidos vivos

Tasa de natalidad = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ � 1 000 Población total

Tasas de mortalidad

Las tasas de mortalidad pueden ser de tipo general, infantil, perinatal, neonatal, por edades o ma terna:

Defunciones de nacidos vivos

Mortalidad general = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ � 1 000 Población en ese lugar a mediados de año

Defunciones: menores de 1 año en un área dada y durante 1 año

Mortalidad infantil = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ � 1 000 Nacidos vivos durante un año en el mismo lugar

Muertes fetales (28 semanas de gestación o más) y defunciones de niños menores de siete días de edad en un área dada en un año

Mortalidad perinatal = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ � 1 000 Nacidos vivos en un año, en el mismo lugar

Cuadro 7-14. Población de cinco y más años por entidad federativa según condición de migración (2000) (año censal, 2005)

Entidad federativa Total No migrante estatal (%) Migrante estatal (%) Migrante internacional (%)Total 90 266 425 96.5 2.7 0.3Aguascalientes 931 261 95.0 3.9 0.6Baja California 2 367 783 90.9 7.2 1.0Baja California Sur 438 867 89.2 9.4 0.4Campeche 672 785 95.3 4.0 0.2Coahuila 2 204 428 97.3 2.1 0.2Colima 496 811 93.3 5.5 0.8Chiapas 3 677 979 98.8 0.7 0.1Chihuahua 2 763 019 96.3 2.4 0.5Distrito Federal 7 794 967 96.5 2.4 0.3Durango 1 328 692 97.1 2.0 0.5Guanajuato 4 306 794 97.8 1.5 0.4Guerrero 2 721 161 98.1 1.2 0.2Hidalgo 2 079 041 95.7 3.6 0.3Jalisco 5 870 402 96.8 1.9 0.6México 12 014 536 95.9 3.5 0.1Michoacán 3 495 742 97.2 1.7 0.6Morelos 1 394 228 95.2 4.1 0.3Nayarit 841 638 94.3 4.4 0.8Nuevo León 3 720 379 96.3 2.6 0.2Oaxaca 3 103 694 97.5 1.7 0.3Puebla 4 688 913 97.4 2.1 0.2Querétaro 1 391 170 94. 3 5.0 0.4Quintana Roo 890 989 87.6 11.3 0.6San Luis Potosí 2 133 345 97.3 1.9 0.4Sinaloa 2 283 728 97.1 2.3 0.3Sonora 2 099 973 96.7 2.4 0.3Tabasco 1 761 863 98.2 1.3 0.1Tamaulipas 2 644 808 94.7 4.3 0.3Tlaxcala 941 733 96. 5 3.0 0.1Veracruz 6 370 647 97.6 1.9 0.2Yucatán 1 617 102 97. 2 2.1 0.2Zacatecas 1 212 947 97.0 1.8 0.8

Fuente: INEGI, II Conteo de Población y Vivienda, México, 2005.


Defunciones de menores de 28 días de edad en un área dada en un año

Mortalidad neonatal = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ � 1 000 Nacidos vivos en un año en el mismo lugar

Defunciones de un grupo con edad determina da en un año

Mortalidad por edades = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ � 1 000 Población de esa edad a medio año

Quintana Roo

Baja California

Baja California Sur

Estado de México

Nuevo León

Jalisco

Querétaro

Chiapas

Aguascalientes

Puebla

Colima

Tlaxcala

Tabasco

Sinaloa

Campeche

Oaxaca

Nayarit

Morelos

Michoacán

Guanajuato

Tamaulipas

San Luis Potosí

Guerrero

Durango

Coahuila

Hidalgo

Veracruz

Zacatecas

Chihuahua

Sonora

Yucatán

Distrito Federal

Estados UnidosMexicanos 2.0

6.2

5.5

4.0

3.4

2.9

2.8

2.7

2.7

2.7

2.6

2.6

2.5

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1.9

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1.7

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1.3

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1.1

1.0

1.0

0.9

0.8

0.2

0 1 2 3 4 5 6 7

Tasa porcentual

Figura 7-7. Tasa de crecimiento anual por entidad federativa en los Estados Unidos Mexicanos (1990 a 1992). Fuente: INEGI. XI Censo General de Población y Vivienda (1990). México: INEGI, 1991, e INEGI. Encuesta Nacional de la Dinámica Demográfica (1992). México: INEGI, 1994.

110 Capítulo 7

Cuadro 7-15. Principales indicadores educativos (ciclos escolares 1990/1991 y 2005/2006)

Indicadores 1990/1991 2005/2006Grado promedio de escolaridad (población de 15 y más años) 6.5 8.2

Tasa de terminación

Preescolar 39.5 70.4

Primaria 85.5 99.2

Secundaria 57.5 74.4

Media superior 26.4 41.1

Profesional técnica 6.5 5.8

Licenciatura 12.6 21.8

Fuente: SEP, Sistema para el análisis de la estadística educativa.

Miles de

habitantes

16 000

14 000

12 000

10 000

8 000

6 000

4 000

2 000

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9.0

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4.0

3.0

2.0

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0.0Ciudad

deMéxico

Guada-lajara,

Jal.

Monte-rrey,N. L.

Puebla,Pue.

León,Gto.

Toluca,Méx.

CiudadJuárez,Chih.

SanLuis

Potosí,S. L. P.

Tam-pico,

Tamps.

Mérida,Yuc.

Tijua-na,

B. C.

Torreón,Coah.Gómez

Palacio, Dgo.

1950 50 a 70 70 a 9019901970

x

xx

x xx x x

x

x

x

x

x

Figura 7-8. Crecimiento de las 12 ciudades principales de los Es tados Unidos Mexicanos (1950 a 1970 y 1970 a 1990). TCPA: tasa de crecimiento promedio anual. Fuente: Unikel L. El desa rrollo urbano de México. Méxi co: El Colegio de México, 1976; Negrete ME, Salazar H. Zonas metropolitanas en México (1980). Estudios demográficos y urbanos. Vol 1. Núm. 1. Méxi co: El Colegio de México, 1986, e INEGI. XI Censo General de Población y Vivienda 1990. México: INEGI, 1992.

Defunciones por causa de la maternidad en un área, en un añoMortalidad materna = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000 Nacidos vivos en un año en el mismo lugar

En el mundo nacen cuatro personas cada se gundo. Las proyecciones de las Naciones Uni das indican que, de mantenerse esta tendencia, la población mundial

en el año 2015 será de 7 830 millones de personas. México se encuentra entre los países más poblados del mundo a pesar de que su tasa de crecimiento natural haya descendido a 1.1. En 2005, la mortalidad general disminuyó a 4.8 por cada 1 000 habitantes debido a la am pliación de la infraestructura sanitaria y los sis temas de salud y asistencia social. Al mejorar las campañas de vacu-nación y de atención a la salud maternoinfantil, han


disminuido las de funciones de niños menores de un año a 13.8 por cada 1 000 nacidos vivos. En México, las causas de mortalidad han va riado con el paso del tiempo y de acuerdo con el grado de desarrollo del país (cuadros 7-16 a 7-20). Como se puede observar, hay causas de mor talidad de países desarrollados, como las en fermedades del corazón, los accidentes y los tumores malignos, las cuales se relacionan con aumento de la esperanza de vida, la industria lización y el urbanismo. Los acciden-tes por ve hículos automotores han adquirido gran im-portancia como causa de muerte.

Las enfermedades transmisibles como cau sa de muerte han disminuido; sin embargo, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) día con día afecta a más personas, sobre todo varones y personas de 25 a 44 años de edad.

Morbilidad

La morbilidad se refiere a las enfermedades que afec-tan a las personas. La tasa de morbilidad es importan-te para determinar el perfil de salud de una comuni-dad y se obtiene de la siguiente manera:

Cuadro 7-16. Evolución de algunas causas de defunción en los Estados Unidos Mexicanos, 1922-2000

Causas 1922 1930 1940 1950 1960 1970 1984 1993 1999-2000Accidentes 4 311 5 342 10 138 11 994 14 486 25 780 60 903 37 024 35 472

Bocio 13 14 45 40 32 48 240 234 −

Bronquitis 7 946 9 167 13 127 9 561 10 562 14 361 6 282 9 882 6 942

Brucelosis − 15 194 228 161 52 22 20 16

Cirrosis hepática 1 139 3 431 4 860 12 978 7 678 11 182 16 515 20 490 27 856

Diabetes mellitus 368 444 819 1 228 2 787 7 486 19 418 29 581 49 954

Difteria 1 082 889 1 070 538 438 158 18 3 0

Enfermedades cerebrovasculares

3 730 4 809 4 116 3 176 6 999 12 107 17 177 21 571 25 731

Enfermedades del corazón

4 677 6 559 10 666 18 506 24 166 32 744 51 328 64 636 70 510

Fiebre tifoidea 4 792 3 954 5 367 3 967 2 627 2 837 948 298 126

Gastroenteritis y colitis 50 170 76 141 96 485 72 386 60 098 70 397 33 538 24 851 4 902

Gripe e infl uenza 7 254 3 964 4 937 4 190 7 395 11 582 1 030 243 11 390

Hipertensión arterial − − − 575 2 001 2 832 4 095 11 618 9 371

Homicidios 5 071 12 811 13 175 12 403 11 158 8 440 12 473 16 044 10 285

Lepra 130 154 195 117 65 32 31 33 0

Mortalidad perinatal 11 269 11 569 19 798 25 256 47 081 25 222 23 398 20 954 18 202

Neumonías 43 168 58 162 70 022 65 781 49 329 72 094 26 319 18 365 13 893

Paludismo 25 035 27 243 23 917 22 996 7 064 33 50 − 1

Poliomielitis − 38 91 134 221 27 5 60 − 0

Rabia 31 34 23 43 78 84 57 16 7

Sarampión 2 164 15 341 17 928 7 687 6 096 11 891 350 20 0

Sífi lis 1 438 1 867 3 771 1 072 678 167 107 33 13

Sida − − − − − − − 3 164 4 324

Suicidios 158 118 207 259 668 554 940 2 359 3 811

Tétanos 1 594 2 348 2 351 2 127 2 617 1 816 525 139 82

Tifus 669 894 609 723 140 25 63 22 0

Tos ferina 14 383 18 585 8 336 11 888 4 741 3 458 797 67 9

Tuberculosis. Sistema respiratorio

9 800 10 186 9 420 9 229 8 243 8 628 6 910 4 253 3 229

Tumores malignos 2 058 2 413 4 553 7 432 12 516 18 415 33 459 44 951 56 201

Viruela 11 966 17 405 1 341 153 − − − − −

Fuente: Dirección General de Estadística, Informática y Evaluación, SS.Dirección General de Estadística, SPP. Dirección General de Epidemiología, SSA.

112 Capítulo 7

Cua

dro

7-17

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tad

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ca. D

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tad

ísti

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Dem

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So

cial

es.

114 Capítulo 7

Número de enfermedades en un área dada en un año

⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000 Población en dicho lugar a mediados del año

Dependiendo de la enfermedad, pueden ob tenerse tasas específicas. La prevalencia de las enfermedades es el número de enfermos de una afección × existentes en una fecha dada y en un área determinada. La pre-valencia de las enfermedades se conoce mediante la siguiente fórmula:

Número de enfermos de una afección × existentes en una fecha dada y en un área determinadaPrevalencia = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 100, 1 000,

10 000, 100 000 Cálculo de la población para la misma fecha en la misma área

Como no todas las enfermedades conducen a la muer-te, hay que distinguir la tasa de letalidad:

Número de defunciones por una enfermedad en una zona dada, en un año

⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 100 Número de afectados por la misma enfermedad, en la misma zona durante un año

Con base en los datos previos es posible observar que la caries dental tiene alta prevalencia pero leta-lidad muy baja. En cambio, el cáncer es de letalidad más alta, en función de múltiples características, por ejemplo: tipo, ex tensión, grado de avance en el mo-mento del diagnóstico y tratamiento.

Esperanza o expectativa de vida

Es el promedio de años de vida esperado para una persona al cumplir cierta edad, o bien la probabilidad de vivir tomando en cuenta los riesgos de morir según la población en que se nace y vive. En 2005, aumentó a 75 años (72 para varones y 77 para mujeres).

Cuadro 7-19. Distribución porcentual de defunciones (1990-2000)

Grupos de edad 1900 1922 1930 1940 1950 1960 1970 1983 1991 2000Menores de 1 año 31.1 27.7 24.4 24.0 27.0 29.6 30.1 18.9 13.9 8.8

1 a 4 años 19.0 19.9 25.1 24.4 21.0 16.7 14.5 5.3 3.4 1.6

5 a 14 años 7.8 5.2 8.1 7.0 5.7 5.1 4.8 3.0 2.4 1.6

15 a 44 años 23.3 22.0 20.1 19.5 16.8 15.1 14.1 17.8 17.7 16.0

45 a 64 años 10.4 13.2 11.5 12.0 12.8 13.6 13.2 18.0 19.7 21.8

65 años y más 8.3 12.0 10.5 13.0 16.5 18.8 23.3 35.0 42.7 49.6

Todas las edades 100.0 100.0 100.0 100.0 100.0 100.0 100.0 100.0 100.0 100.0

Fuente: Dirección General de Estadísticas SPP.INEGI, Agenda Estadística, 1993, 2000 y 2003.

Cuadro 7-18. Mortalidad por grupos de edad* (1900-2000)

Grupos de edad 1900 1921 1930 1940 1950 1960 1970 1982 1991 2000Menores de 1 año 284.7 223.1 131.6 125.7 96.2 74.2 68.5 37.0 20.9 13.8

1 a 4 años 71.1 48.7 5 5 . 4 48.2 27.8 14.5 11.6 2.6 1.8 0.8

5 a 14 años 9.8 5.3 9.0 6.1 3.5 2.1 1.6 0.6 0.5 3.2

15 a 44 años 17.3 12.0 1 1 . 5 10.2 6.3 4.2 3.5 2.8 1.9 1.5

45 a 64 años 31.7 29.9 27.0 25.0 18.0 14.2 13.5 10.5 9.0 7.8

65 años y más 122.0 116.3 95.1 101.2 80.0 66.8 62.9 55.8 51.9 45.7

Todas las edades 33.7 25.3 26.6 23.2 16.2 11.2 9.9 5.6 5.0 4.48

* Tasa por 1 000 habitantes, excepto en menores de un año, que es por 1 000 nacidos vivos registrados. Fuente: DGE/SPP.INEGI: Información Estadística Sector Salud y Seguridad Social, Cuadernos núm. 5, 1986; núm. 15, 1999, y núm. 19, 2002.Agenda Estadística INEGI, 1993, 1999 y 2003.


La vida media se obtiene con base en la espe ranza de vida y se refiere a la edad que por tér mino medio alcanza la mitad de la población. La vida media al na-cer corresponde a la expec tativa de vida al nacer.

Fecundidad

La fecundidad se refiere al número de nacidos vivos en un año dividido entre el número de mujeres de 15 a 49 años y multiplicado por 1000 (fig. 7-9). En México, el valor correspondiente a la fecundidad ha disminuido a 2.5 como consecuencia del uso creciente de métodos anticon ceptivos, sobre todo en las zonas urbanas. Las mujeres con escasa instrucción usan me-

Cuadro 7-20. Mortalidad materna en los Estados Unidos Mexicanos (1922 a 1993)

Año Número de defuncionesTasa por 1 000

nacidos vivos registrados1922 4 898 10.8

1930 4 632 5.4

1940 4 692 5.4

1950 3 235 2.8

1960 3 102 1.9

1970 3 050 1.4

1982 2 102 0.8

1993 1 268 0.4

2005 1 270 0.5

Fuente: DGE/SPP. INEGI. Dirección General de Estadística, SPP; Dirección General de Epidemiología, SS. México, s/f.

Zacatecas

Nayarit

Durango

Guerrero

Guanajuato

Tlaxcala

Hidalgo

Oaxaca

San Luis Potosí

Michoacán

Querétaro

Puebla

Aguascalientes

Sinaloa

Jalisco

Chiapas

Colima

Veracruz

Tabasco

Morelos

Chihuahua

Sonora

Coahuila

Campeche

Yucatán

Tamaulipas

Estado de México

Baja California Sur

Baja California

Nuevo León

Quintana Roo

Distrito Federal

0.0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5

Promedio

Nacional

3.1

2.9

2.9

2.8

2.8

2.8

2.8

2.8

2.8

2.8

2.7

2.7

2.7

2.7

2.7

2.7

2.6

2.6

2.6

2.5

2.5

2.5

2.5

2.5

2.5

2.4

2.4

2.4

2.3

2.3

2.3

2.0

Figura 7-9. Promedio de hijos naci dos vivos por mujer según enti dad federativa (1990). Fuente: INEGI. Perfil sociodemográfico. XI Censo General de Población y Vivienda (1990). México: INEGI, 1992.

116 Capítulo 7

Cuadro 7-21. Distribución por entidades federativas de los Estados Unidos Mexicanos de la población femenina de 12 años y más con hijos nacidos vivos (1990)

Entidad federativaPoblación femenina

Con hijos nacidos vivos

Número de hijos Promedio

Aguascalientes 252 808 136 762 686 245 2.7

Baja California 587 007 350 508 1 361 253 2.3

Baja California Sur 109 011 66 158 264 186 2.4

Campeche 178 149 107 517 452 957 2.5

Coahuila 709 753 418 342 1 788 700 2.5

Colima 150 642 87 274 398 969 2.6

Chiapas 1 024 769 612 364 2 770 097 2.7

Chihuahua 875 020 531 771 2 187 803 2.5

Distrito Federal 3 299 211 1 894 816 6 687 554 2.0

Durango 469 091 276 916 1 368 146 2.9

Guanajuato 1 384 034 741 133 3 917 597 2.8

Guerrero 879 819 522 725 2 453 594 2.8

Hidalgo 645 302 392 183 1 803 349 2.8

Jalisco 1 906 373 1 033 075 5 078 844 2.7

Estado de México 3 483 956 2 021 571 8 270 609 2.4

Michoacán 1 236 736 665 786 3 473 418 2.8

Morelos 434 928 259 988 1 084 580 2.5

Nayarit 282 641 167 113 810 499 2.9

Nuevo León 1 141 947 642 127 2 635 908 2.3

Oaxaca 1 026 085 625 201 2 873 499 2.8

Puebla 1 435 664 839 318 3 927 194 2.7

Querétaro 356 977 198 313 950 301 2.7

Quintana Roo 154 600 93 222 363 248 2.3

San Luis Potosí 686 421 393 926 1 941 120 2.8

Sinaloa 768 378 447 256 2 064 703 2.7

Sonora 646 437 385 078 1 604 386 2.5

Tabasco 497 602 287 847 1 288 578 2.6

Tamaulipas 823 031 481 298 1 977 195 2.4

Tlaxcala 263 704 155 349 726 689 2.8

Veracruz 2 191 999 1 324 817 5 621 189 2.6

Yucatán 484 354 287 786 1 230 090 2.5

Zacatecas 443 216 242 965 1 384 183 3.1

Total 28 829 665 16 690 505 73 446 683 2.5

Fuente: INEGI. XI Censo General de Población y Vivienda, México: INEGI, 1990.

Cuadro 7-22. Distribución por grupos de edad de la población femenina de 12 años y más con hijos nacidos vivos en los Estados Unidos Mexicanos (1990)

Edad (años)Población femenina

de 12 años y másCon hijos

nacidos vivosNúmerode hijos Promedio

12 a 14 3 143 755 12 720 19 547

15 a 19 4 904 511 511 642 699 601 0.1

20 a 24 4 091 035 1 940 964 3 726 878 0.9

25 a 29 3 353 917 2 493 173 6 718 199 2.0

30 a 34 2 808 883 2 408 117 8 476 803 3.0

35 a 39 2 368 551 2 112 339 9 286 784 3.9

40 a 44 1 792 757 1 613 643 8 436 620 4.7

45 a 49 1 519 287 1 370 262 8 301 241 5.5

50 a 54 1 231 916 1 102 706 7 217 622 5.9

55 a 59 975 620 871 178 5 960 797 6.1

60 a 64 841 400 735 483 4 928 691 5.9

65 a 69 616 010 534 346 3 563 236 5.8

70 a 74 432 996 365 243 2 308 999 5.3

75 y más 749 027 618 689 3 801 665 5.1

Total 28 829 665 16 690 505 73 446 683 2.5

Fuente: INEGI. XI Censo General de Población y Vivienda, México: INEGI, 1990.


nos los métodos anticonceptivos, por lo cual procrean mayor número de hijos. El varón tiene una función importante en la plani-ficación familiar, ya que la participación responsable de la pareja es necesaria para el uso de métodos an-ticonceptivos, así como la atención y crianza de los hijos. La educación de la mujer repercute en la familia, pues aumenta la posibilidad de que los hijos sean li-bremente deseados y reciban mejor educación, salud y bienestar general. En los cuadros 7-21 y 7-22 se muestran datos re-lativos a la población femenina mayor de 12 años y el número de hijos nacidos vivos, por grupo de edad y entidad federativa.

Características socioeconómicas y educacionales

Las actividades económicas influyen en el am biente y dependen de éste (recursos naturales).

Los recursos provenientes del ambiente y los ser-vicios (p. ej., insumos intermedios, capital, energía y trabajo humano) se transforman en bienes, por una parte, y en perjuicios para la so ciedad también deri-vados del ambiente. En 1940, México aún era un país predomi-nantemente rural y exportador de productos pri-marios, pero en la actualidad se ha transformado en forma notable. La población económica mente activa incluye personas desde los 12 años de edad que en la semana del censo estaban ocupadas o desocupadas. Para uniformar los datos del XI Censo General de Población y Vivienda 1990, la población económica-mente inactiva incluyó personas de 12 años y más que durante la se mana del censo (del 5 al 11 de marzo de 1990) no realizaron actividad económica ni bus-caron trabajo; entre ellos se encontraron es tudiantes, personas dedicadas al hogar, jubila dos o pensionados, incapacitados permanente mente para trabajar, y otros más.

Cuadro 7-24. Población ocupada sector de actividad eco nómica según sexo (ler. trimestre de 2006)

Sector de actividad Total Varones MujeresTotal 42 366 317 28 737 780 15 628 537

Primarioa 6 078 042 5 307 102 707 940

Secundariob 10 859 577 7 985 671 2 873 906

Terciarioc 25 070 276 13 134 821 11 935 455

No especifi cado 358 422 247 186 111 236

a Comprende agricultura, ganadería, silvicultura, caza y pesca. b Comprende industria de extracción y de la electricidad, indus tria manufacturera y construcción. c Comprende comercio, restaurantes y servicios de alojamiento, transportes, comunicaciones, correo y almacenamiento, servicios profesionales, financieros y corporativos, servicios sociales, servicios diversos, así como gobierno y organismos inter nacionales.Fuente: INEGI. Encuesta Nacional de Ocupación y Empleo.

Cuadro 7-23. Población de 14 años y más por condición de actividad según sexo (ler. trimestre de 2006)

Concepto Total Varones MujeresPoblación de 14 años y más 75 488 742 35 318 210 40 170 532

Población económicamente activa 43 914 704 27 691 705 16 222 809

Ocupada 42 366 317 26 737 780 15 628 537

Desocupada 1 548 387 954 015 594 372

Población no económicamente activa 31 574 038 7 626 415 23 947 623

Estudiantes 8 638 015 3 996 784 4 641 231

Quehaceres domésticos 20 256 246 1 981 665 18 274 581

Servicios gratuitos a su comunidad 32 649 16 656 15 993

Ninguna de las anteriores 2 647 128 1 631 310 1 015 818

Fuente: INEGI. Encuesta Nacional de Ocupación y Empleo.

118 Capítulo 7

Cuadro 7-25. Población ocupada por nivel de ingreso según sexo (ler. trimestre de 2006)

Nivel de ingreso Total Varones MujeresTotal 42 366 317 26 737 780 15 628 537

Menos de 1 hasta 2 salarios mínimos 9 088 380 5 200 354 3 888 026

2 a 3 salarios mínimos 9 444 554 6 406 876 3 037 678

3 a 5 salarios mínimos 7 367 092 5 257 783 2 109 309

Más de 5 salarios mínimos 4 718 070 3 405 606 1 312 464

No recibe ingresosa 3 629 904 2 000 848 1 629 056

No especifi cado 2 307 575 1 560 994 746 581

a Incluye a la población que recibe únicamente ingreso no monetario (autoconsumo).Fuente: INEGI. Encuesta Nacional de Ocupación y Empleo.

Cuadro 7-26. Tasa de participación económica femenina jerar quizada por entidad federativa (ler. trimestre de 2006)

Entidad federativa TasaColima 48.1Quintana Roo 47.9Distrito Federal 47.1Jalisco 45.5Sinaloa 44.7Nayarit 44.3Nuevo León 43.5Oaxaca 43.2Yucatán 43.1Tamaulipas 42.7Campeche 42.7Querétaro 42.6Puebla 42.6Baja California Sur 42.0Morelos 41.4Baja California 40.9México 40.6Estados Unidos Mexicanos 40.4Sonora 40.2Tlaxcala 39.6San Luis Potosí 39.5Coahuila 39.3Hidalgo 39.2Aguascalientes 39.0Michoacán 38.2Guanajuato 38.1Guerrero 38.0Chihuahua 36.7Zacatecas 33.5Veracruz 33.2Durango 32.2Tabasco 31.5Chiapas 28.5

Nota. Porcentaje que representa la población femenina económicamente activa respecto del total de mujeres de 14 años de edad y más.Fuente: INEGI. Encuesta Nacional de Ocupación y Empleo.

Cuadro 7-27. Personal ocupado por entidad federativa (2004)

Entidad federativa Cantidad

Estados Unidos Mexicanos 23 197 214

Aguascalientes 290 996

Baja California 675 542

Baja California Sur 134 427

Campeche 204 050

Coahuila 692 600

Colima 137 920

Chiapas 615 970

Chihuahua 867 934

Distrito Federal 3 779 560

Durango 353 087

Guanajuato 1 003 639

Guerrero 650 777

Hidalgo 437 586

Jalisco 1 623 039

México 2 094 389

Michoacán 738 340

Morelos 343 638

Nayarit 206 014

Nuevo León 1 213 641

Oaxaca 586 234

Puebla 959 872

Querétaro 374 470

Quintana Roo 298 839

San Luis Potosí 511 379

Sinaloa 556 961

Sonora 595 941

Tabasco 397 937

Tamaulipas 757 989

Tlaxcala 196 272

Veracruz 1 199 867

Yucatán 453 117

Zacatecas 245 187

Fuente: INEGI, Censos económicos, 2004.


En los cuadros 7-23 a 7-28 se presenta la in-formación general por sexo, edad, entidad federativa, empleo e ingresos económicos. En cuanto a los profesionales, los varones supera-ron en número a las mujeres. La diferencia es todavía mayor en cargos de funcionarios y directivos. En relación a ingresos, el predominio corresponde a las personas que recibían uno a menos de 3.5 sala-rios mínimos. También es considerable el número de quienes obtienen salarios menores o incluso ningún ingreso. Las estimaciones de la Comi sión Económi-ca para América Latina y el Cari be (CEPAL) y del Instituto Nacional de Estadís tica, Geografía e Infor-mática (INEGI) señalan que México se encuentra en situación interme dia de pobreza según los ingresos percibidos en relación con la canasta básica. En 1992, 13.6 millones de personas vivían en extrema pobre za (8.7%) y muchas de ellas se encuentran en Chiapas, Oaxaca y Guerrero.

Objetivos de la política de poblaciónEl objetivo fundamental de la política de po blación es contribuir a elevar el bienestar y la calidad de vida del individuo y la familia. Para ello, se busca promover,

en su esfera de compe tencia, la participación justa y equitativa de las generaciones actuales y futuras en los beneficios del desarrollo económico y social; también se persigue fomentar la construcción de bases fir mes para el desarrollo sostenido y sustentable. El logro de esos propósitos requiere la parti cipación de los secto-res público, privado y social, así como la colaboración directa de las dependencias gubernamentales cuyas activida des tienen mayor efecto en los fenómenos de-mográficos y en las condiciones socioeconómi cas de la población. El mayor desafío de los programas de po blación en el mundo es contribuir a mitigar la pobreza y mejorar las condiciones de vida de los individuos y sus fami-lias. Los grandes retos son:

1. Estabilizar a la población, lo cual significa re-ducir la velocidad de crecimiento poblacional y lograr los valores más bajos de fecundidad.

2. Promover la igualdad de géneros al garanti zar el mejoramiento de la condición social de la mu-jer.

3. Impulsar el desarrollo sustentable que armo nice la evolución de los fenómenos demográ ficos con el crecimiento económico, la equi dad social y la protección del ambiente.

Cuadro 7-28. Personal ocupado remunerado por gran división de actividad económica, 1990, 2003 y 2004 (promedio anual de ocupaciones remuneradas)

Gran división de actividad económica 1990 2003 2004Total 25 957 661 31 706 086 32 179 565

Agropecuaria, silvicultura y pesca 6 230 307 6 394 984 6 547 140

Minería 178 871 127 422 129 993

Industria manufacturera 3 275 202 3 531 030 3 505 8l8

Construcción 2 528 703 3 869 795 4 053 630

Electricidad, gas y agua 142 252 195 609 191 504

Comercio, restaurantes y hoteles 4 505 159 6 115 625 6 247 397

Transporte, almacenaje y comunicaciones 1 438 371 1 901 860 1 953 793

Servicios fi nancieros, seguros, actividades inmobiliarias y de alquiler

511 118 615 028 626 799

Servicios comunales, socia les y personales 7 142 678 8 954 733 8 923 491

Fuente: INEGI, SCNM, Cuentas de bienes y servicios 1988-1999 y 1999-2004. Tomo 1.

Caries dental 121

Caries dental

IntroducciónLa caries dental es una de las enfermedades más an-tiguas de la humanidad. Constituye una de las causas principales de pérdida dental, y ade más puede pre-disponer a otras enfermedades. Según la Clasifica-ción Internacional de Enfer medades y Adaptación a la Odontoestomatología (CIE-AO), se clasifica con el número 521.0 dentro de las enfermedades de los teji-dos den tales duros.

ImportanciaLa caries dental es importante por las siguien tes ra-zones:

1. Es una de las enfermedades crónicas que más afecta a la humanidad.

2. Su tratamiento es costoso e implica pérdida de tiempo.

3. En grados avanzados produce dolor muy inten-so.

4. Los dientes sanos son indispensables para una correcta masticación y, por consiguiente, pa-ra la buena digestión. La caries puede dificul tar la masticación.

5. La pérdida de los dientes puede afectar la fona-ción.

6. Altera la sonrisa y la morfología del rostro, pues la cara adquiere la facies típica de los ancianos desdentados.

7. Puede originar procesos sistémicos, como la en-docarditis bacteriana subaguda.

Capítulo 8

DefinicionesEl término “caries” proviene del latín y significa des-componerse o echarse a perder, y caries dental se re-fiere a la destrucción progresiva y localizada de los dientes. Entre diversas definicio nes, se presentan aquí algunas como la del Sis tema de Universidad Abierta (SUA), de la UNAM:

Proceso infeccioso, continuo, lento e irreversi ble que mediante un mecanismo quimicobiológico desinte-gra los tejidos del diente.

Para Williams y Elliot, la caries es:

...una enfermedad de origen bacteriano que es prin-cipalmente una afección de los tejidos den tales du-ros y cuya etiología es multifactorial.

Katz dice:

...es una enfermedad caracterizada por una se rie de complejas reacciones químicas y microbiológicas que traen como resultado la destruc ción final del diente si el proceso avanza sin restricción.

López Jordi la define como:

...un proceso biológico, dinámico, de desmineraliza-ción-remineralización debido a que en sus primeros estadios la progresión de la enferme dad se puede controlar e incluso hacerla re versible.

Por otro lado, Piedrola y colaboradores defi nen la caries como:

...una enfermedad de evolución crónica y etio logía multifactorial (gérmenes, dieta, factores constitu-

122 Capítulo 8

cionales), que afecta tejidos calcificados de los dientes y se inicia tras la erupción den tal, provocando, por medio de los ácidos pro cedentes de las fermenta-ciones bacterianas de los hidratos de carbono, una disolución locali zada de las estructuras inorgánicas en determinada superficie dental, que evolucio-na hasta lograr finalmente la desintegración de la matriz orgánica, la formación de una cavi dad y pérdida de la pieza, pudiendo ocasionar trastornos locales, generales y patología focal.

Por último, la definición de caries dental de la Or-ganización Mundial de la Salud (OMS):

...toda cavidad en una pieza dental, cuya exis tencia pueda diagnosticarse mediante exa men visual y tác-til practicado con espejo y son da fina.

En este concepto se excluyen las primeras fases mi-croscópicas, así como las fases que pue den diagnosti-carse por medio de radiografías aunque no de manera táctil ni visual.

Teorías de producción de la caries dentalSe han propuesto varias teorías para explicar el me-canismo de la caries dental. Todas ellas se enfocan en las propiedades físicas y químicas del esmalte y la dentina. Desde los tiempos de Babilonia hasta el si glo xviii, la caries se atribuyó a gusanos que habitaban en la pulpa de los dientes para “po der chupar la sangre y roer el hueso”. Según Galeno, la caries se debía a las condiciones anor males de los humores del cuerpo que alteraban la estructura interna de los dientes. En 1778, Hunter señaló como causa de la ca ries a la inflamación de la pulpa del diente por el consumo excesivo o inadecuado de alimen tos. Después, Parmy (1819) advirtió el inicio de la enfermedad en los si-tios del esmalte donde había retención de alimentos. Más tarde, Robertson (1835) sugirió que los restos de alimentos adheridos a los dientes se fermentaban, y luego Magitot (1867) demostró que la fermentación de los azúcares disolvía las estructuras dentales. Erdl (1843), Ficinus (1847) y Leber y Rottenstein (1867) fueron los primeros en relacionar a los micro-

organismos con la formación de ácidos, aunque Un-derwood y Miller formularon su teoría en 1881.

Teoría quimioparasitariaEsta teoría se enunció a fines del siglo xix, y Miller se ocupó de comprobarla. De acuerdo con ella, la caries dental es un proceso quimioparasitario; es decir, es causada por los ácidos que producen los microorga-nismos acidógenos (productores del ácido de la boca al degradar los alimentos, en especial los hidratos de car bono). Esto hace que disminuya el pH de la pla ca dentobacteriana, lo que aumenta la proliferación de microorganismos y la activi dad acidógena; después se descalcifica la molécula del esmalte y se forman cavi-dades. De ese modo se explicaba el origen de la caries, y en el proceso se distinguían dos etapas:

1. Descalcificación de los tejidos. 2. Disolución del residuo descalcificado y los áci-

dos producidos por microorganismos.

Los microorganismos de la boca que pueden esti-mular fermentación ácida toman parte en la primera etapa; en cambio, los de acción peptonizante o diges-tiva sobre sustancias albumi nosas intervienen en la segunda etapa. Esto se fundamenta en los aspectos siguientes:

1. El pH es ácido en la superficie del esmalte du-rante el inicio de la caries.

2. Hay un complejo de bacterias en el sitio don de inicia la caries.

3. Hay relación directa entre la caries y las dietas ricas en hidratos de carbono, princi palmente el azúcar, que se desintegra con facilidad.

Aunque la teoría de Miller es la base en la que se apoya, el conocimiento de la causa de la ca ries tiene algunas deficiencias:

1. No explica la propensión de la caries en al gunos sitios específicos.

2. Considera que los microorganismos involu-crados son muchos y muy variados.

3. No aclara el fenómeno de la caries detenida. 4. Apoya la idea de influencias sistémicas en el

diente.

Caries dental 123

Más tarde, Fosdik y Hutchinson sostuvieron que para el inicio y el progreso de una lesión de caries era necesaria la fermentación de azúcares en el tártaro dental, así como la producción de ácido láctico y otros ácidos débiles. Enton ces, la caries se atribuyó a cam-bios en las pro piedades físicas y químicas del esmalte y a la naturaleza semipermeable de éste.

La migración de sustancias por la estructura del diente se realiza a través de las vainas de barras y la sustancia interbarra formada por cristales de apatita con relativamente poca ma teria orgánica. Durante la migración iónica de la saliva hacia el esmalte, los cris-tales de apatita reaccionan con iones de la sustancia que se di funde o que los capta.

Los cristales afectados se vuelven más o me nos estables y más o menos solubles según el tipo de ion implicado en la reacción. La cap tación de iones calcio y fosfato tiende a obstruir los caminos de difusión; la sustitución de iones hidroxilo por iones fluoruro en los cristales de apatita forma un compuesto más esta-ble y me nos soluble.

Por otra parte, la captación de iones hidró geno por parte de sustancias difusoras ácidas, con la formación de agua y fosfatos solubles, destruye la membrana del esmalte:

Ca10(PO4)6(OH)2 + 8H+ → 10Ca2 + 6HPO2–4

+ 2H2O ←Por último, los estudios con microscopio electróni-

co de caries adamantina muestran por lo menos cua-tro capas diferentes originadas por la descalcificación ácida:

1. Capa relativamente intacta en la superficie for-mada por mineral de solubilidad ácida baja, re-sultado de fluoruro en los cristales y la precipi-tación de sales liberadas por solubilización en la profundidad de la lesión.

2. Capa parcialmente desmineralizada bajo la su-perficie del esmalte. Se compone de residuos mi-nerales, los cuales han perdido, por disolución, la mayor parte de sus fracciones so lubles.

3. Zona de reacción. Aquí los componentes más so-lubles se eliminaron activamente por di solución.

4. Esmalte sano de poca permeabilidad a distancia de la lesión. Esta capa resiste de manera tem poral el proceso de desmineralización.

Teoría proteolíticaGottlieb y colaboradores afirmaron que el pro ceso carioso se inicia por actividad de la pla ca dentobacte-riana, pero a diferencia de lo anterior, los microorga-nismos causales son proteolíticos, es decir, causan lisis o desintegración de proteínas.

De acuerdo con esta teoría, la caries empie za en las laminillas del esmalte o vainas de pris mas sin calcifi-car que carecen de cutícula protectora en la superfi-cie, y después se extiende a lo largo de esos defectos estructurales confor me las enzimas liberadas por mi-croorganismos destruyen las proteínas. Con el tiem-po, se pre senta la invasión bacteriana acidógena que des integra la porción mineral.

La teoría proteolítica se comprobó mediante cortes histológicos en los cuales se muestra cómo las zonas donde predominan las proteí nas son el camino para el avance de la caries. Pero no explica ciertas caracterís-ticas clínicas, como la localización de la enfermedad en luga res específicos del diente ni la relación con los hábitos de alimentación.

Teoría de la proteólisis-quelaciónSchatz y colaboradores ampliaron la teoría proteolítica al agregar la quelación para explicar la destrucción del diente. Su causa se atribuye a dos reacciones interrela-cionadas y simultá neas: la destrucción microbiana de los compo nentes orgánicos del esmalte y la pérdida de apatita por disolución.

Los productos de descomposición de la ma teria orgánica del esmalte son quelantes. La quelación es un fenómeno químico por el cual una molécula pue-de captar el calcio de otra molécula, lo cual produce desequilibrio elec trostático y desintegración. La mo-lécula que capta calcio se denomina quelato, y tanto aminas como péptidos, polifosfatos, hidratos de car-bono de los ali mentos, saliva y material del tártaro o sarro dental pueden fun cionar como tal.

Esta teoría tampoco explica la relación entre la die-ta y la caries.

Teoría endógenaLa teoría endógena de Csernyei sostiene que la caries es resultado de un trastorno bioquímico que comien-

124 Capítulo 8

za en la pulpa y se manifiesta clínicamente en el es-malte y la dentina. Según este autor, se alteran el me-tabolismo del flúor y el del magnesio de los dientes. Al afectarse el equi librio fisiológico entre activadores de la fosfatasa (magnesio) e inhibidores de la misma (flúor), la fosfatasa de la pulpa estimula la formación de ácido fosfórico y éste a su vez disuelve los tejidos calcificados.

Teoría del glucógenoLa teoría del glucógeno o de Egyedi sostiene que la susceptibilidad a la caries se relaciona con alta inges-tión de hidratos de carbono durante el desarrollo del diente, de lo que resulta un depósito excesivo de glu-cógeno y glucoproteínas en la estructura del diente. Estas dos sus tancias quedan inmovilizadas en la apa-tita del esmalte y la dentina durante la maduración de la matriz y con ello aumenta la susceptibilidad de los dientes al ataque bacteriano después de la erupción.

Los ácidos del tártaro dental convierten el glucó-geno y las glucoproteínas en glucosa y glucosamina, respectivamente. La caries comienza cuando las bac-terias del sarro invaden los tramos orgánicos del es-malte y degradan la glucosa y la glucosamina en áci-dos desmineralizantes.

La teoría del glucógeno ha sido muy critica da por-que tiene poco fundamento.

Teoría organotrópica de LeimgruberEsta teoría sostiene que la caries no es la destruc ción local de los tejidos dentales, sino un com plejo de teji-dos duros, blandos y saliva.

Según esta teoría, los tejidos duros actúan como membrana entre la sangre y la sali va. La dirección del intercambio entre ambas sustancias depende de las propiedades bioquí micas y biofísicas de los medios, así como de la función activa o pasiva de la membra-na.

La saliva es el factor de equilibrio biodinámico, en el cual el mineral y la matriz del esmalte y la dentina están unidos por enlaces de valencia homopolares. Los agentes capaces de destruir esos enlaces también rompen el equilibrio y ocasionan la destrucción de los tejidos. Los fundamentos de esta teoría son muy es casos.

Teoría biofísicaNeumann y Di Salvo se basaron en la respues ta de proteínas fibrosas frente al esfuerzo de compresión, y así desarrollaron la teoría de la carga para la inmuni-dad a la caries. De ese modo, postularon que las altas cargas de la masticación producen un efecto esclero-sante sobre los dientes debido a pérdida continua del contenido de agua de ellos, combinada con una mo-dificación en las cadenas de polipéptidos y el empa-quetamiento de los pequeños cris tales fibrilares. Estos cambios ocasionados por la compresión masticatoria modifican la resis tencia del diente ante los agentes destructivos. Pese a lo anterior, esta teoría no se ha com probado.

ConclusiónLa teoría de mayor aceptación hasta la fecha es la de Miller. Sin embargo, las teorías proteolítica y de la proteólisis-quelación también son im portantes en re-lación con el inicio y avance de la enfermedad.

Elementos participantes en el proceso cariosoLa caries es un proceso multifactorial (fig. 8-1), por lo cual es necesario tomar en cuenta la ac ción simultá-nea de varios factores: el sustrato oral, los microorga-nismos, la susceptibilidad del huésped y el tiempo.

Sustrato oralLa cantidad acostumbrada de comida y líqui dos inge-ridos al día por una persona, es decir, la dieta, puede favorecer o no la caries, ya que los alimentos pueden reaccionar con la superfi cie del esmalte o servir como sustrato para que los microorganismos cariogénicos formen pla ca bacteriana o ácidos.

Los hidratos de carbono son precursores de polí-meros extracelulares bacterianos adhesivos y al pa-recer son importantes en la acumulación de ciertos microorganismos en la superficie de los dientes.

La formación de ácidos es resultado del metabo-lismo bacteriano de los hidratos de car bono fermen-tables; sin embargo, deben consi derarse los siguientes factores:

Caries dental 125

1. Características físicas de los alimentos, sobre todo adhesividad. Los alimentos pegajosos se mantie-nen en contacto con los dientes durante mayor tiempo y por ello son más cariogénicos. Los lí-quidos tienen adhe rencia mínima a los dientes, y en consecuen cia poseen menor actividad cario-génica.

2. La composición química de los alimentos puede fa-vorecer la caries. Por ejemplo, algunos ali mentos contienen sacarosa y ésta es en particular cario-génica por su alta energía de hidrólisis que las bacterias pueden utilizar para sintetizar gluca-nos insolubles.

3. Tiempo de ingestión. La ingestión de alimen tos con hidratos de carbono durante las co midas implica una cariogenicidad menor que la inges-tión de esos alimentos entre comidas.

4. Frecuencia de ingestión. El consumo frecuente de un alimento cariogénico implica mayor riesgo que el consumo esporádico.

El pH de la placa dentobacteriana posterior a la ingestión de alimentos es muy importante para la for-mación de caries, y por ello depen de del pH individual de los alimentos, el contenido de azúcar de éstos y el flujo promedio de saliva. En la lista siguiente se anota el prome dio de caries que generan algunos alimentos:

Cereales de maíz, rosetas de maíz, cacahua tes: 0. Galletas de soda: 0.3. Espinacas: 0.6. Pan de trigo quebrado: 1.3. Papas fritas: 1.6. Pan de trigo entero: 2.0. Zanahorias: 2.1.

Enzimasproteolíticas Ácidos

Microbiota

Diente

Saliva

Dieta

Energía Nutrición

Caries

ColonizaciónCrecimiento

Multiplicación

Hué

sped

(hos

pede

ro) A

gente

Sus

trat

o Tiem

po

Figura 8-1. Interacción de los factores que intervienen en la caries. Esquema de Keyes modificado. Fuente: Liébana JU. Microbiología oral. México: McGraw-Hill Interamericana Editores, 1997.

126 Capítulo 8

Almidón: 3.3. Pan blanco y mantequilla de cacahuate: 5.2.Galletas Graham: 8.7.Pan blanco y jalea de frambuesa: 10.2.Higos: 10.3.Goma de mascar: 14.0.Caramelos: 18.0.Glucosa: 30.6.Pasas: 30.9.Sacarosa: 62.1.

MicroorganismosStreptococcus mutans es el microorganismo de mayor potencial cariogénico, aunque también son importan-tes S. salivarius, S. milleri, S. sanguis, S. mitis, S. interme-dious, Lactobacillus acidophilus, L. casei, Actinomyces viscosus y A. naeslundii, en tre otros. Según el tipo de caries, los microor ganismos patógenos que predomi-nan son:

Hendiduras y fisuras: Streptococcus mutans Streptococcus sanguis Otros estreptococos Streptococcus mitis Streptococcus sanguis Streptococcus milleri Streptococcus saliva rius Especies de Lactobacillus Especies de Actinomyces Superficies proximales: Streptococcus mutans Especies de Actinomy ces Lactobacillus casei Actinomyces odontolyticus Superficie lisa: Streptococcus mutans Streptococcus salivarius Superficie de la raíz: Actinomyces viscosus Actinomyces naeslundii Otros bastoncillos fila mentosos Streptococcus mutans Streptococcus sanguis Streptococcus salivarius Capnocytophaga

Caries de dentina profunda: Especies de Lacto bacillus Actinomyces naes lundii Actinomyces visco sus Otros bastoncillos filamentosos Streptococcus mu tans

De los microorganismos mencionados, algu nos tienen gran importancia, por lo que se des criben a continuación.

Streptococcus mutansAlgunas cepas de Streptococcus mutans son más viru-lentas que otras, pero su presencia en to dos los tipos de caries es significativa. Coloni zan en particular las fisuras de los dientes y las superficies interproxima-les.

La producción de polisacáridos a partir de la saca-rosa es fundamental para la colonización y manteni-miento de este microorganismo en el diente. Por otra parte, Streptococcus mutans pue de sintetizar polisacá-ridos intracelulares y ello le permite obtener energía y conservar la producción de ácido láctico durante largos periodos. También produce dextranasas y fruc-tanasas. Estas enzimas metabolizan los polisacáridos extracelulares, lo cual favorece la producción de áci-do, independientemente de que constituyen un sus-trato durante los periodos en que disminuye el aporte exógeno.

Streptococcus mutans es un microorganismo acidó-geno porque produce ácido láctico, el cual interviene en la desmineralización del diente; es acidófilo porque puede sobrevivir y desarro llarse en un pH bajo, y tam-bién es acidúrico porque es capaz de seguir generando ácido con un pH bajo. Una característica más es que cuan do ha estado sometido a un pH bajo, alcanza con rapidez el pH crítico de 4.5, necesario para iniciar la desmineralización.

Especies de LactobacillusEl lactobacilo (Lactobacillus acidophilus) es un gran productor de ácido láctico, igual que Streptococcus mutans.

Algunas cepas de lactobacilos sintetizan polisacá-ridos extracelulares e intracelulares a partir de la sa-

Caries dental 127

carosa. Sin embargo, tienen poca afinidad por la su-perficie del diente; en conse cuencia, no inician caries en superficies lisas pero tienen gran actividad en la dentina.

Especies de ActinomycesLas especies de Actinomyces, sobre todo A. viscosus, predominan en la placa dentobacteria na de la raíz. Ac-tinomyces viscosus, además de ser acidógeno, presenta fimbrias que facilitan la adhesión y la coagregación; también puede ge nerar polisacáridos intracelulares y extracelulares a partir de sacarosa y tiene actividad proteolítica moderada.

CapnocitophagaEsta especie es proteolítica, por lo cual coloni za los túbulos dentinarios y es de gran impor tancia en la for-mación de caries radicular.

VeillonellaEs una bacteria anticariogénica porque convier te el ácido láctico en ácidos orgánicos más dé biles.

Susceptibilidad del huésped (hospedero)Se ha observado que en un mismo individuo, ciertos dientes se afectan y otros no lo hacen, y que al gunas caras de los dientes son más susceptibles a la caries que otras, aun en el mismo diente.

Características de los dientes

Las zonas de retención en la superficie oclusal dificul-tan la limpieza y favorecen la acumula ción de bacte-rias. Las fisuras profundas o con defectos morfológi-cos aumentan la susceptibi lidad.

La edad es un factor importante, pues el dien te es más susceptible a la caries mientras no al cance la ma-duración poseruptiva. Entre los preescolares es más frecuente la caries de surcos y fisuras debido a las si-nuosidades de las caras oclusales y a la inmadurez del esmalte.

Con el paso del tiempo, por la motricidad inma-dura del niño, el cepillado puede dificul tarse en los

dientes posteriores de la arcada y así el diente más afectado es el segundo molar. Con el paso del tiempo, los espacios se cierran y entonces aumenta la frecuen-cia de caries proximales. Como la papila es cóncava y más ancha, favorece el estancamiento de partículas alimentarias.

La frecuencia de la caries se reduce por exposición del huésped al flúor y a los selladores de fosetas y fi-suras.

Otros factores En la formación de caries influyen otros factores, que son: disposición de los dientes en la arcada, algunas formas de maloclusión, pro ximidad de los conductos salivales, textura superficial y aparatos fijos o removi-bles que dificultan la limpieza y favorecen la acumula-ción de placa dentobacteriana.

El efecto de los ácidos en el esmalte depende tam-bién de la capacidad de la saliva para re mover el sus-trato. La saliva realiza autolimpieza porque ayuda a eliminar los restos de alimentos y microorganismos que no están ad heridos a las superficies de la boca. La dismi nución considerable de la secreción salival exa cerba las caries. Por otra parte, la saliva tiene gran capacidad de amortiguación, pues ayuda a neutralizar los ácidos producidos en la placa dentobacteriana; su alto contenido de calcio y fosfato ayuda a mantener la estructura del dien te, así como a la remineralización de lesiones incipientes por caries.

El tiempoLa interacción de los factores mencionados re quiere de tiempo para que se produzca la ca ries.

Naturaleza del proceso cariosoDesmineralización del dienteAl comenzar la desmineralización, el esmalte ya no es el material sólido y amorfo que experi menta diso-lución irreversible, sino una matriz de difusión que se compone de cristales rodea dos por una matriz de agua, proteínas y lípidos que equivale a 10 a 15% del volumen del es malte; asimismo, posee conductos relativamen te grandes por los cuales pasan en ambas

128 Capítulo 8

di recciones ácidos, minerales, fluoruro y otras sustan-cias.

Los ácidos producidos por la placa dentobac teriana se difunden hacia el esmalte por los con ductos men-cionados para comenzar la desmineralización bajo la capa superficial. Al mismo tiempo se presenta la remi-neralización. Los dos fenómenos ocurren de manera simultánea y dinámica. Primero se disuelven los mi-nerales más insolubles, y en consecuencia se forman cristales más grandes y más resistentes a la disolución. Este proceso es continuo en casi todas las superficies proximales mientras haya iones calcio y fosfato dis-ponibles a partir de la saliva. Incluso la concentración muy reducida de iones fluoruro en el sistema acelera la mineralización y disminuye el índice de desmine-ralización.

Mientras la capa superficial permanezca in tacta, es posible la remineralización del esmal te afectado. Di-cha remineralización se ha demostrado mediante re-cuperación parcial de la dureza del esmalte, aumento de la opacidad a los rayos X por parte del cuerpo de la lesión y por estudios con luz polarizada; sin embargo, llega el momento en que ya no se lleva a cabo.

En las lesiones tempranas, a la altura de la zona translúcida, se pierden carbonatos.

ProteólisisVéase antes Teoría proteolítica, en este capítulo.

Invasión microbianaLa caries dental se produce por bacterias acidógenas y acidúricas residentes en la placa dentobacteriana. La virulencia de esas bacterias se relaciona, en parte, con su capacidad para sintetizar distintos tipos de polisa-cáridos intracelulares y extracelulares.

Factores de riesgoÉstos pueden ser locales y generales.

Factores localesComposición química del esmalte

Las diferentes proporciones de los componentes del es-malte determinan la resistencia mayor o menor del

esmalte, y por consiguiente la veloci dad menor o ma-yor en el avance de la caries.

Cuando los dientes hacen erupción, el esmal te aún no ha terminado de mineralizarse, y por tanto hay ma-yor predisposición a la caries. En estas condiciones, el diente permite un inter cambio iónico en el cual des-prende algunos minerales hacia la saliva y viceversa.

Conforme ocurre la mineralización del dien te, la solubilidad del esmalte disminuye y, por consiguiente, hay susceptibilidad a la caries.

Disposición de los prismas

El esmalte puede presentar anormalidades en su cons-titución, entre ellas penachos, agujas o hipoplasias, las cuales permiten un doble me canismo para la forma-ción de caries. La dispo sición irregular de la materia orgánica propicia la acción de causas desencadenan-tes.

Por otra parte, la vaina, la sustancia inter prismática, así como la sustancia orgánica que une a los cristales de apatita son de naturaleza proteínica y en la cario-génesis (formación de la caries) ocurre un fenómeno proteolítico desa rrollado por bacterias específicas.

Malformaciones anatómicas

La caries puede desarrollarse en cualquier parte de las superficies del diente, pero es mayor en aquéllas don-de los surcos y fosetas son demasiado profundos por-que se favorece la re tención y acumulación de la placa bacteriana y restos de alimentos. Por ejemplo, los pri-meros molares inferiores del adulto son más suscepti-bles a la caries por las siguientes razones: ha cen erup-ción a edad muy temprana, tienen fosetas y fisuras muy profundas, y están más alejados de los conductos salivales en compa ración con los superiores.

Abrasión

El desgaste afecta las superficies proximales y las oclu-sales.

El desgaste proximal excesivo propicia el ini cio de la caries porque favorece la acumulación de sustan-cias que hacen posible la fermentación bacteriana en el área de contacto interproximal. Por otra parte, la abrasión expone las capas más profundas del esmalte

Caries dental 129

y dichas capas son me nos resistentes que las superfi-ciales.

El desgaste oclusal disminuye la frecuencia de la caries porque alisa el diente y elimina las fi suras del esmalte. La dentina expuesta resulta protegida debido a que la superficie queda al tamente pulida.

Malposición dental

Cuando se presenta esta situación, los espacios in-terdentales que facilitan la limpieza espontá nea des-aparecen y los puntos de contacto pue den estar desplazados, con lo cual se favorece la retención de los residuos de alimentos.

Obturaciones mal adaptadas

Las reconstrucciones mal adaptadas y los dientes que han hecho erupción parcial también favorecen el ini-cio de caries.

Higiene bucal deficiente

La higiene defectuosa o ausente propicia la ca ries.

Composición de la saliva

La saliva con pH bajo, sin sustancias antibacterianas y de poco volumen, menor de 0.5 ml/min, favorece el inicio de la caries (véase antes Placa dentobacteriana).

Factores generalesCada individuo es una unidad biopsicosocial; por esto, es necesario tomar en consideración los siguien-tes factores generales o sistémicos: nutrición, herencia biológica, funcionamiento endocrino, estrés, enfer-medades intercurrentes y aspectos socioeconómicos y culturales.

Nutrición

Dada su importancia, se analiza más adelante (véase Dieta y caries, en este mismo capítulo).

Herencia biológica

Existen numerosas enfermedades hereditarias, pero en esta obra sólo se mencionan algunas malformacio-

nes y defectos de los dientes producidas por transmi-sión genética.

Amelogénesis imperfecta

La amelogénesis imperfecta puede presentarse en for-ma de hipoplasia, hipomineralización del esmalte o ambas. En la hipoplasia hay deficiencia en la cantidad de esmalte; en cambio, en la hipomineralización, el grosor del esmalte es normal.

En algunas personas, los ameloblastos for man un mosaico genético, por lo que se produ cen algunos esmaltes normales y otros hipoplásicos; por esta ra-zón, el diente puede mostrar depresiones profundas o estrías verticales su perficiales e incluso un esmalte delgado y aca nalado con baja mineralización.

La hipoplasia dominante del esmalte ligada a X ocurre por un gen localizado en el cromosoma X: el varón afectado transmite la enfermedad a las hijas pero no a los hijos varones, porque és tos sólo reciben un cro-mosoma Y por parte del padre. En cambio, las mu-jeres afectadas here dan la enfermedad a 50% de sus descendien tes, sin importar el sexo (fig. 8-2).

Clínicamente, los varones muestran un es malte homogéneo delgado, liso, de color pardo amarillento y sin la estructura prismática usual. Las mujeres pre-sentan bandas verticales de es malte en grosor normal, alternadas con estrías de esmalte muy delgado de an-chura variable.

La hipoplasia del esmalte autosómica dominante ori-gina un esmalte delgado, el cual puede ser cristalino y sin estructura en vez de prismáti co. Una forma menos grave incluye depresio nes profundas al azar encima de la superficie total del esmalte, y éste tiene estructu-ra y grosor normales (fig. 8-3).

La hipomineralización del esmalte, con hipopla sia o sin ella, varía en gravedad. En algunos casos el esmalte es muy resistente y en otros se descama con facilidad. Su aspecto varía desde calizo con tinción moderada hasta un es malte tipo queso, de color pardo oscuro y fácil de romper, y contiene mayor proporción de ma-terial orgánico que el esmalte normal.

Dentinogénesis imperfecta

El esmalte tiene estructura normal pero es muy del-gado, lo cual da al diente un aspecto transparente y

130 Capítulo 8

opalescente, de color gris, azul o pardo y se desprende con facilidad de la den tina, la cual con frecuencia está expuesta y pigmentada de color pardo oscuro. Esta enfer medad se transmite con carácter autosómico do-minante.

Funcionamiento endocrino

Las glándulas paratiroideas (paratiroides) regulan el metabo lismo del calcio y el fósforo. La hormona para-tiroidea actúa de la siguiente manera:

Padreafectado

Gametospaternos

Hijasafectadas

Hijos noafectados

Madreafectada

Gametosmaternos

Progenieafectada(ambossexos)

Progenieno afectada

(ambossexos)

XH

XHY

XHX

Y XY

XH XHYXHX

XHX

X XX XY

+

+

Figura 8-2. Transmisión de la hipoplasia dominante del esmalte ligada al cromoso ma X.

Figura 8-3. Hipoplasia del esmalte con depresio nes profundas pero con estructura y mineralización normales.

Caries dental 131

1. Las glándulas paratiroideas (paratiroides) pro-ducen más hormona cuando los fenómenos que compo nen el metabolismo mineral (absorción, al macenamiento, utilización, liberación y ex-creción) reducen la concentración sérica de cal-cio o aumentan la concentración de fósforo.

2. Al disminuir los fosfatos inorgánicos en el suero y aumentar la actividad de la glándula paratiroi-dea (paratiroides), hay mayor demanda de cal cio en suero para mantener la relación entre calcio y fósforo lo más cerca de lo normal.

3. Cuando la dieta ingerida satisface la deman da de calcio, el depósito de éste en los teji dos se con-serva.

Los niños con hipoparatiroidismo pueden tener dentición defectuosa, lo cual incluye canaladuras en el esmalte y mayor número de caries.

Estrés

Hace unos 30 años aún había diferentes palabras para denominar la serie de reacciones que tiene el organis-mo ante situaciones de apre mio, hasta que Hans Selye estudió los proble mas de tensión y les llamó “estrés” o síndrome general de adaptación.

El estrés disminuye la resistencia a las infec ciones y la secreción de saliva.

Enfermedades intercurrentes

El tratamiento de enfermedades intercurrentes dismi-nuye el flujo salival cuando aquél incluye los siguientes medicamentos: anticolinérgicos (trastornos gastro-intestinales); sedantes; antihistamínicos (afecciones alérgicas); neurolépticos (alteraciones neurológicas); antihipertensores y diuréticos.

La radioterapia aumenta el riesgo de caries en el paciente.

Factores socioeconómicos

Éstos se refieren a la calidad de vida (vivienda, estabi-lidad laboral, ingresos, cobertura asistencial), la cual se relaciona con el desarrollo de caries en cada per-sona.

Factores culturales

La higiene bucal se vincula con la escolaridad, los há-bitos, las creencias y costumbres e inclu so con expe-riencias odontológicas previas.

Mecanismo de acción de la caries dental

Caries de esmalteLa primera evidencia clínica de la caries de es malte es la formación de una “mancha blanca”, que se distingue del esmalte sano al secarse la superficie.

La mancha blanca se debe a un efecto óptico pro-ducido por aumento de la dispersión de la luz dentro del esmalte, ocasionado por incremento de la poro-sidad; ésta, a su vez, origina da por disolución de una parte del esmalte que realizan los ácidos difundidos en su interior a partir de la placa dentobacteriana adhe rida a su superficie.

En estudios de cortes delgados, la primera altera-ción identificada es la zona translúcida, la cual tiene birrefringencia negativa un poco ma yor que la del esmalte normal. Su porosidad es de 1% y la pérdida mineral varía entre 1 y 1.5%. Se observa que los po-ros son más pequeños conforme se profundiza en la lesión (fig. 8-4).

Después se observa la zona oscura, consecuen cia del fenómeno de remineralización; su poro sidad es de 2 a 4% y la pérdida mineral es de 5 a 8%. Aparece en 50% de los casos, y se ob servan poros grandes y microporos como con secuencia de la reprecipitación mineral desde la zona translúcida.

La siguiente zona es el cuerpo de la lesión, el cual tiene mayor pérdida de mineral (18 a 50%), pues constituye el segundo sitio de desmineralización. Su porosidad es de 25% y se observan grandes poros.

Por último, se encuentra la zona superficial. Es la segunda zona con remineralización. Aquí la porosi-dad y la pérdida mineral son de 5%, y hay poros pe-queños y algunos grandes como en el esmalte sano. Esta zona permanece intacta hasta después de que se afecta la dentina.

La pérdida de minerales se inicia en la subsuperfi-cie, aunque el ácido que ocasiona la diso lución pasa a

132 Capítulo 8

través de la superficie. Durante esta etapa la superficie del esmalte se encuentra in tacta, pero es posible de-tectar la lesión mediante radiografía.

La lesión de mancha blanca es reversible hasta cierto grado por mineralización, la cual puede lograr-se con buena higiene bu cal, dieta no cariogénica, mi-croambiente neu tro, y con flúor y minerales.

Si avanza la desmineralización, aparece una rugosi-dad superficial. Cuando la pérdida mi neral es de 30 a 50%, se produce desmorona miento, que permite a las bacterias tener acceso directo al esmalte más profundo.

En fosetas y fisuras, la enfermedad se inicia como manchas blancas enfrentadas en las pa redes de la fisu-ra, a la altura de la mitad más profunda.

Al aumentar el volumen de las lesiones, con vergen en el fondo de la fisura.

En relación con los elementos estructurales del es-malte, la desmineralización progresa a lo largo y en dirección radial de los prismas y las estrías de Retzius,

los cuales son pronuncia dos casi siempre en los bor-des cervicales de las lesiones interproximales. Dicha desminerali zación llega hasta la unión entre esmalte y dentina.

La lesión es indolora e inodora y casi siem pre es extensa y poco profunda.

Caries de dentinaAl llegar al límite amelodentinario, el proceso carioso se difunde en dirección lateral, formán dose una base amplia.

La dentina es un tejido poco calcificado y por ello el proceso evoluciona con mayor rapidez, avanzando a través de los túbulos dentinarios, los cuales se infil-tran de bacterias y se dilatan a expensas de la matriz adyacente.

Las bacterias acidógenas y las produc toras de en-zimas proteolíticas e hidrolíticas desmineralizan la

Zona oscura

Zona translúcida

Zona superficial

Cuerpo de la lesión

A B

Figura 8-4. Zonas de lesiones de caries tempranas en corte longitudinal del esmalte entre polarizaciones cruzadas. La dirección de los prismas del esmalte está a 45 grados con respecto a la dirección del plano de polarización de la luz incidente. Una placa roja sensible de primer orden se inserta con su dirección más rápida paralela a los prismas del esmalte para intensificar el contraste entre las partes con birrefringencia positiva y negativa. A, inmersión en quinolina cuyo índice de refracción (1.63) está muy cerca del esmalte (1.62). B, en agua (índice de refracción, 1.33).

Caries dental 133

dentina y posteriormente di gieren la matriz colágena; en consecuencia, la dentina se reblandece, se decolora y forma una masa.

Al hacer un corte longitudinal de un diente con ca-ries en dentina, se identifican tres zonas desde afuera hacia adentro:

1. Zona de reblandecimiento o necrótica. Está for-mada por residuos alimentarios y dentina re-blandecida, se desprende fácilmente con el exca-vador y tiene coloración parda.

2. Zona de invasión destructiva. La dentina aún conserva su estructura, pero los túbulos denti-narios tienen ligera dilatación, ensan chamiento e invasión de microorganismos. Esta zona tam-bién es de color pardo, pero es un poco más clara que la zona de reblande cimiento.

3. Zona de defensa o esclerótica. La coloración es nula o casi nula. Las fibras de Thomes se han retraído dentro de los túbulos como reacción defensiva de la pulpa; en su lugar, se colo can nó-dulos de neodentina, los cuales obtu ran la luz de los túbulos para tratar de impe dir el avance de la caries. Así se forma la zona de defensa.

Por otro lado, Fusayama identifica cuatro zo nas de dentina: desorganizada y necrótica, in fectada, desmi-neralizada y esclerosada.

Las zonas de dentina desorganizada y necrótica e in-fectada son insensibles, no remineralizables y presen-tan pérdida de la estructura colágena. La zona desmi-neralizada es potencialmente reminera lizable. Y por último, la zona esclerosada tiene crista les en la luz de los túbulos, no está infectada y mantiene su estructura colágena (fig. 8-5).

Un síntoma clásico de la caries de dentina es el do-lor ocasionado por los cambios de temperatura. Las bebidas frías, los alimentos calien tes y la ingestión de azúcares o cítricos pueden ocasionar dolor, que des-aparece cuando cesa el estímulo.

Caries de pulpaLa caries llega a la pulpa y la inflama, pero ésta con-serva su vitalidad. El síntoma principal es el dolor es-pontáneo o inducido.

El dolor espontáneo se caracteriza porque no se produce por alguna causa externa, sino por la conges-

Capa externa

Infectada

No remineralizada

Necrótica

Insensible

Capa interna

No infectada

Remineralizada

Vital

Sensible

Dentina sana

Capa

opaca

Capa

translúcida

Capa

subtrans-

lúcida

Bacterias

Cristales en la luzdel túbulo

Proceso odontoblástico

(dure

za K

noop)

Superficie

60

40

20

Pared pulpar

1 000 μ 2 000 μ 3 000 μ

Figura 8-5. Capas de la caries dentinaria.

134 Capítulo 8

tión de la pulpa que presiona los nervios pulpares, los cuales quedan comprimidos contra la pared de la cá-mara pulpar. Este dolor aumenta durante las noches, porque al mante ner la cabeza en posición horizontal hay ma yor afluencia de sangre.

El dolor inducido ocurre por exposición del diente a agentes físicos, químicos o mecánicos. A diferencia del dolor por caries de segundo grado, el dolor indu-cido persiste al eliminar el estímulo.

Necrosis pulparLa necrosis pulpar se caracteriza por destruc ción total de la pulpa. En consecuencia, no hay dolor espontá-neo ni inducido del diente, pero sí duele por las com-plicaciones de la caries que incluyen desde monoartri-tis apical hasta osteo mielitis.

La monoartritis apical se acompaña de dolor a la percusión del diente, sensación de alarga miento y movilidad anormal de la pieza. La infección puede diseminarse al resto del orga nismo a través del to-rrente sanguíneo, indepen dientemente de que exista en las estructuras de soporte del diente a niveles local y general (oí dos, ojos, nariz), y afección sistémica en perso nas susceptibles a endocarditis bacteriana.

Clasificaciones de caries dental

Clasificación de Greene Vardiman Black (según la localización)

Clase I

Aquí se incluyen las caries que se encuentran en fose-tas y fisuras de premolares y molares, cíngulos de los dientes anteriores y en cualquier anomalía estructural de los dientes.

Clase II

Las caries de clase II se localizan en las caras proxi-males de todos los dientes posteriores (molares y pre-molares).

Clase III

Son las caries en las caras proximales de todos los dientes anteriores sin abarcar el ángulo in cisal.

Clase IV

Las caries de clase IV se encuentran en las ca ras proxi-males de todos los dientes anteriores y abarcan el án-gulo incisal.

Clase V

Estas caries se localizan en el tercio gingival de los dientes anteriores y posteriores, sólo en sus caras lin-guales y bucales.

Clasificación por número de caras afectadas en los dientesLas caries pueden ser de tres tipos: simples, cuando afectan una sola superficie del diente; compuestas, si abarcan dos superficies del dien te, y complejas cuan-do dañan tres o más super ficies.

Clasificación por el tejido afectadoLas caries, según el tejido afectado, se clasifi can de la siguiente manera:

1. De primer grado: esmalte. 2. De segundo grado: esmalte y dentina. 3. De tercer grado: esmalte, dentina y pulpa. 4. De cuarto grado: necrosis pulpar.

Clasificación por el grado de evoluciónCaries activas o agudas

Las caries activas se caracterizan por ser proce sos des-tructivos, rápidos y de corta evolución, con afección pulpar; son más frecuentes en niños y adolescentes, quizá por la ausencia de esclerosis dentinaria.

La abertura a través del esmalte es relativa mente pequeña y tiene bordes cretáceos; pero el proceso se extiende a la unión amelodentinaria en dirección pul-par, con amplia desmineralización de la dentina.

Caries crónicas

Son de evolución lenta, por lo que el órgano dentino-pulpar tiene tiempo de protegerse por aposición den-tinaria y esclerosis tubular.

Caries dental 135

El esmalte no presenta pérdida de sustancia, puede adquirir pigmentación pardusca, y ade más estabili-zarse por remineralización salival.

Cuando la caries afecta la dentina, la cavi dad es poco profunda, con abertura mayor que en la caries aguda, un mínimo de dentina desmineralizada y poco esmalte socavado, lo cual facilita el acceso al flujo sali-val y la eliminación de restos alimentarios.

Caries cicatrizadas

La cavidad correspondiente a las caries cicatri zadas es muy abierta; a diferencia de las cavi dades de las caries descritas antes, presenta superficie desgastada (cara oclusal) y lisa, con dureza aumentada y pigmentación pardusca. Asimismo, hay esclerosis dentinaria en la superficie y dentina reparadora en la profundidad.

Clasificación por causa dominante

Caries por biberón

Son lesiones de rápida evolución y se presen tan en ni-ños muy pequeños que utilizan el biberón o el chupón para dormir, ya sea con leche, agua endulzada, jugos de frutas u otros líqui dos azucarados.

Las lesiones de caries se localizan principal mente a nivel de los incisivos superiores infan tiles (deciduos o temporales); le siguen en fre cuencia las lesiones de los caninos y primeros molares superiores. En cambio, los incisivos inferiores casi no se afectan porque están protegidos por estructuras blandas.

Las caries por biberón inician poco después de la erupción de los dientes, a nivel de las ca ras vestibula-res, y evolucionan alrededor del diente debido a que el niño deja de succionar mientras duerme y al mis-mo tiempo el líquido se estanca en la cavidad bucal, el flujo salival disminuye y los músculos prácticamente no tie nen actividad. Todos esos factores permiten el contacto directo entre el sustrato, la placa dentobacte-riana y los dientes durante varias horas. En caso de no tratarse, la consecuencia final es la fractura de la coro-na que a su vez trae consi go dificultad en la mastica-ción, dificultad en la fonación, problemas estéticos y, por consiguien te, conflictos psicológicos.

Caries irrestricta o rampante

Massler definió la caries irrestricta como un cuadro de aparición súbita y avance rápido que afecta casi todos los dientes, incluso a las superficies consideradas in-munes. Puede afectar a niños, adolescentes y adultos.

La velocidad de avance de la caries se rela ciona con la etapa de maduración de los dien tes. Por ejemplo, la caries evoluciona con más rapidez y es más destructi-va cuando las lesiones comienzan en los molares pri-marios alrededor de los 2.5 a 3 años, en los primeros molares permanentes a los siete años, y en los premo-lares y segundos molares permanentes entre los 11 y 13 años. Al darse poco tiempo para la formación de dentina secundaria, con frecuencia se com promete la integridad de la pulpa en los dien tes afectados.

Las lesiones son blandas y de color entre amarillo y pardo.

Caries recidivante, secundaria o recurrente

Consiste en aumento de la actividad cariosa entre los límites de una restauración y el tejido sano circundan-te. Puede deberse a tratamiento erróneo, mala selec-ción del material de restau ración o falta de medidas de higiene bucal o ambas, en combinación con dieta cariogénica.

Policaries

Los niños pueden padecer policaries por falta de hi-giene bucal. La enfermedad es más común en caso de fallas en la maduración del esmalte, discapacidad, res-piración bucal o ingestión fre cuente de alimentos con sacarosa, o ambas cosas. La evolución de estas caries es rápida.

Caries sorpresa del primer molar permanente

Las causas de este tipo de caries son alteración de la per meabilidad del esmalte y la dentina, bajo po tencial de defensa dentinaria e higiene bucal inadecuada. La lesión es benigna, casi siempre indolora y penetrable por medio de explorador. El esmalte se ve conservado y con caries de sur co. La dentina tiene aspecto gris amarillento, blanda y esponjosa. Esta pérdida de sus-tancia puede detectarse mediante examen radiológico ordi nario.

136 Capítulo 8

Caries radicular

Cuando se retrae la encía por aumento de la edad o por lesiones periodontales, el cemento radicular que-da en contacto con el medio bucal. Si se forma placa dentobacteriana, la caries se desarrolla y avanza con mayor rapidez.

Dieta y caries

Estudios de la relación entre dieta y cariesComo ya se mencionó, la dieta tiene una fun ción des-tacada en el desarrollo de la placa dentobacteriana.

Graf y Mühlemann, en 1966, descubrieron que al ingerir manzana, deja un ácido li bre durante las dos horas posteriores, por lo cual no se recomienda en las noches; sin embargo, el principal riesgo es la sacarosa.

Numerosos estudios demuestran la relación exis-tente entre dieta y caries:

1. Los esquimales, cuya dieta consistía básica mente en pescado, carne y grasas, tenían baja inciden-cia de caries; pero cuando introdu jeron hidratos de carbono en su dieta, la incidencia de esta afec-ción aumentó entre ellos.

2. Durante la Segunda Guerra Mundial, la es casez de azúcar redujo la incidencia de ca ries.

3. Las personas con deficiencia de fructosa-1-fos-fato aldolasa no pueden ingerir fructosa ni sa-carosa (glucosa más fructosa) y tienen baja inci-dencia de caries.

4. Los chupones rellenos de miel aumentan la fre-cuencia de caries entre los lactantes.

5. De acuerdo con el grado de desarrollo de cada comunidad, la incidencia de caries aumenta al incrementarse el consumo de azúcar.

Se han realizado estudios en animales que llevaron a los siguientes hallazgos:

1. Las ratas alimentadas por intubación gástri ca no generan caries a pesar de tener flora cariogénica.

2. Los animales sin caries desarrollan lesiones de caries cuando se someten a dieta y flora cariogé-nicas.

3. Los estreptococos cariogénicos no forman colo-nias en las superficies lisas de los dientes ni in-ducen caries en ausencia de hidra tos de carbono en la dieta (principalmente sacarosa).

4. Cuanto más frecuente sea el consumo, hay más formación de caries.

5. Los polisacáridos, como sorbitol, manitol y xili-tol, no originan caries.

6. Los azúcares naturales de alimentos, como miel, plátano, pasas, uvas e higos son muy cariogéni-cos.

Otros estudios importantes y muy conocidos son los de Vipeholm y de Turku.

Durante cinco años, Vipeholm estudió en Suecia a una población de 436 enfermos men tales adultos, con bajo aporte de fluoruro e hi giene bucal deficiente. El objetivo del estudio fue investigar la relación entre consumo de azú car y actividad cariogénica. Los indi-viduos se distribuyeron de manera voluntaria en los si guientes grupos:

1. Grupo control. Ingestión baja en azúcar y sólo durante las comidas.

2. Grupo de la sacarosa. Dieta rica en bebidas azu-caradas durante las comidas.

3. Grupo del pan. Consumo de azúcar bajo o nor-mal, pero restringido a la ingestión de pan azu-carado durante las comidas.

4. Grupo del caramelo. Veintidós bom bones pega-josos en dos raciones durante el consumo de las comidas (fase II) o en cuatro raciones entre las co-midas (fase III).

5. Grupo de ocho chiclosos. Ocho chiclosos en dos raciones durante el consumo de las comi -das (fase II) o en cuatro raciones entre las comidas (fase III).

6. Grupo de 24 chiclosos. Consumo de 24 chi-closos, ingeridos a voluntad propia durante el día; la ingestión de azúcar constituyó el doble de lo habitual.

7. Grupo del chocolate. Chocolate con leche cuatro veces al día durante las comidas.

Los resultados se presentan en la figura 8-6.Por otro lado, durante dos años Turku estu dió en

Finlandia a 127 adultos divididos en tres grupos (fig. 8-7):

Caries dental 137

El grupo que ingirió sacarosa tuvo mayor número de caries, seguido por el de fructosa. La frecuencia de caries en el grupo de xilitol fue muy baja.

Otra investigación importante es la que rea lizó Harris en Hopewood House (Australia). Durante 10 años, ese autor estudió a niños de un internado que tenían dieta baja en hidratos de carbono refinados. A pesar de su higiene oral deficiente, casi no tenían ca-ries. Al salir del internado y cambiar su alimentación por una dieta cariogénica, desarrollaron caries con rapidez.

Factores de la dieta relacionados con la formación de placa dentobacteriana y caries

Contenido y capacidad cariogénica de los hidratos de carbono

Los hidratos de carbono de cadena corta y ab sorción rápida, como los monosacáridos y di sacáridos, son

Grupode 24 chiclosos

(mujeres)

Grupode 24 chiclosos

(varones)

Grupo de chocolate

CAO-D por persona

Grupo de pan(varones)

Grupo decaramelos

Grupo desacarosa

Grupo de ochochiclosos

Grupocontrol

Grupo de pan(mujeres)

1946 1948 1950

FI FII FIII

Azúcar consumida en las comidas

Azúcar consumida tanto en las comidascomo entre comidas

20

18

16

14

12

Figura 8-6. Estudio de Vipeholm relacionado con la dieta y caries dental. CAO(D) = Ataque de caries en la denti ción permanente. C = Dientes con caries. A = Dientes ausentes por causa de caries. O = Dientes obturados. (D) = Diente.

CAO-S

Sacarosa

Fructosa

Xilitol

0 6 12 18 24 meses

8

6

4

2

Figura 8-7. Estudio de Turku. CAO-S = Ataque de caries en la dentición permanente, pero la unidad de medida es la superficie dental. Adaptación del ICAO(D) en que la unidad de medida es la superficie dental y no el diente.

1. Con dieta de sacarosa. 2. Con dieta de fructosa. 3. Con dieta de xilitol (alcohol de azúcar no fer-

mentable).

138 Capítulo 8

más cariogénicos. La incidencia de caries aumenta a medida que se ingiere más cantidad de hidratos de carbono.

La cariogenicidad de la sacarosa (azúcar co mún) es mayor (cuadro 8-1).

Consistencia

El azúcar es más perjudicial cuanto más pegajoso y adherente sea a los dientes. Los líqui dos azucarados producen menos caries que los azúcares sólidos; un chicloso es más peligroso que un refresco.

Las partículas gruesas de azúcar son menos cario-génicas que las pulverizadas.

Frecuencia de consumo

Después de ingerir azúcares disminuye el pH de la placa dentobacteriana, pero se normaliza en los 30 minutos siguientes. Por ello, el consu mo frecuente de azúcares produce un pH áci do constante.

Ingestión durante las comidas o entre ellas

Durante la comida aumenta la secreción sali val y ésta amortigua la acidez. Por tanto, es más peligro-

so consumir azúcares entre las comidas que durante ellas.

Factores protectoresLos componentes de algunos alimentos inhiben la ca-ries, por lo que se denominan factores pro tectores o ca-riostáticos. Entre ellos se encuentran diversos fosfatos; fluoruro; calcio, fósforo, mag nesio, estroncio y litio; grasas y ácidos grasos, y proteínas.

El tiempo de depuración o “aclaramiento” de los hi-dratos de carbono se define como el tiem po requerido para eliminarlos por debajo de 0.1%. Los alimentos se mastican y luego se eli minan por efecto de enjuague de la saliva y por acción de los músculos masticado-res, len gua, labios y mejillas.

La secreción salival abundante y la mastica ción vigo-rosa aceleran la neutralización de los ácidos en la placa.

El cepillado después de las comidas o la in ducción de flujo salival rápido por estímulo mecánico o gus-tatorio al comer alimentos ásperos o muy olorosos al final de las comidas, como el queso, apresuran el aclaramiento.

En los cuadros 8-2 y 8-3 se presentan algu nas orientaciones dietéticas.

Cuadro 8-1. Capacidad cariogénica de los hidratos de carbono

Hidratos de carbono Forma química

Metabolismo bacteriano (Streptococcus mutans)

Proceso metabólico Producto metabólico fi nal Cariogenicidad

Glucosa Hexosa Glucólisis anaeróbica Ácido láctico +

Fructosa Hexosa Glucólisis anaeróbica Ácido láctico +

Almidón Polímero de la glucosa (unión C 1-4)

Descomposición por amilasa↓

Glucosa

Glucosa↓

Ácido láctico

+

Celulosa Polímero de la glucosa (unión B 1-4)

Ninguno Ninguno –0

Sacarosa Disacárido de glucosa más fructosa (unión 1-2)

Glucólisis. Síntesis de polisacáridos extracelulares. Síntesis de polisacáridos intracelulares

Ácido láctico+

Glucano extracelularo

Fructano extracelular+

Amilopectina intracelular

++++

+ = baja; ++++ = muy alta.

Caries dental 139

Historia natural de la caries dental (Leavell y Clarck)Periodo prepatogénicoFactores del huésped

Edad. Al parecer, la susceptibilidad a la caries es igual para todos, pero es mayor antes de los 20 años y principalmente durante la infancia. Después, empieza a disminuir.

Sexo. Los dientes aparecen primero en las mujeres, lo cual puede condicionar mayor ex posición al riesgo. La apari ción de hipoplasia del esmalte li gada al cro-mosoma X depende del sexo del progenitor.

Raza. En países donde se han realizado estu dios, como en Estados Unidos, se observaron diferencias raciales dentro de la misma área de una comunidad, las cuales puedan relacio narse con aspectos sociocul-turales. La inciden cia de caries resulta más baja en personas de raza negra y china.

Estructuras genética e histológica, y composición química del diente. Algunos factores genéticos y nutri-cios actúan durante el desarrollo del dien te. Así suce-de, por ejemplo, cuando hay hipo plasia o hipomine-ralización del esmalte, o am bas.

Integridad anatomofuncional. La caries es más fre-cuente en surcos y fosetas profundos, y en dientes más alejados de los conductos saliva les. El desgaste proxi-mal excesivo y la malposición dental propician la ca-ries; lo mismo hace cualquier enfermedad sistémica que afecte el metabolismo del diente.

Ciertas características de la saliva, como con-sistencia física, viscosidad y cantidad, entre otras, se relacionan con la aparición de caries. En animales de laboratorio se ha demostrado que la extirpación de las glándulas salivales aumenta el número de caries.

Nivel de inmunidad. Se relaciona en sentido inversa-mente proporcional con la aparición de la enfermedad.

Estado nutricio. La vitamina D es esencial para ab-sorber el calcio y el fósforo de los alimentos. La ca-rencia de estos elementos en el organismo conduce a descalcificación.

Aspecto psicológico. La tensión emocional dis-minuye la cantidad de saliva y puede reducir la resis-tencia a las infecciones.

Hábitos. Los hábitos por lo general se rela cionan con el nivel cultural y los que propician la caries son: dieta rica en sacarosa, ingestión de golosinas entre co-midas y falta de higiene bucal.

El aporte de flúor en el agua de consumo, la sal y otros alimentos aumenta la resistencia a la caries.

Factores del agente

Se ha observado que cuando las ratas libres de gér-menes patógenos se someten a dietas cariogénicas no desarrollan caries, lo cual significa que los microor-

Cuadro 8-2. Orientaciones dietéticas en relación con la caries dental

Cariogenicidad de alimentos más frecuentes

Alimento Porcentaje de cariogenicidadManí (cacahuate) 0.0 a 2.3

Lechuga 0.0 a 9.3

Espinaca 0.6 a 4.6

Papas fritas 1.6 a 6.7

Pan blanco con manteca 4.2 a 22.1

Uvas 24.1 a 42.4

Bananas 21.0 a 73.7

Jugo de naranja 26.1 a 43.5

Caramelos 16.0 a 50.4

Goma de mascar 14.0 a 27.2

Solución al 10% de dextrosa 41.3 a 41.5

Sacarosa 51.9 a 62.1

Alimentos seguros para consumir entre comidas

Leche Quesos

Vegetales frescos Pizza

Tostadas Café o té o mate sin azúcar

Huevos

Nueces, almendras

Bebidas dietéticas

Jugo de tomates

Galletitas de agua

Emparedados de jamón,

huevo, atún, salmón, queso,

carne, salchichas

Alimentos aceptables que deben consumirse con moderación:Jugos de frutas no azucaradas Frutas frescas

Papas fritas

Dulzura relativa de edulcorantes

Sustancia Dulzura relativaSacarosa 1.0

Glucosa 0.70

Fructosa 1.70

Azúcar invertida 1.20

Sorbitol 0.54

Manitol 0.57

Xilitol 1.0

Ciclamatos 30.0 a 80.0

Dihidrochalona 100.0

Aspartamos 180.0 a 200.0

Sacarina 200.0 a 700.0

140 Capítulo 8

ganismos son indispensables para la evolución del padecimiento.

Todavía se desconocen muchos de los microorga-nismos causantes de la caries, pero se sabe que los es-treptococos (sobre todo Streptococcus mutans) y Lac-tobacillus acidophilus tienen estrecha relación con el desarrollo de la placa dentobacteriana.

Las bacterias producen ácidos al actuar en los hi-dratos de carbono, aparte de que son acidúricas.

Los restos de alimentos que se acumulan en la su-perficie dental y los espacios interdentales permiten el crecimiento y la multiplicación de las bacterias.

Factores del ambiente

En los países sin luz solar todo el año, al pare cer el promedio de horas de luz solar se rela ciona con la fre-cuencia de caries.

El tipo de agua de consumo y la calidad del sue-lo influyen en la incidencia mayor o menor de caries, dependiendo de la cantidad de flúor que contengan. Cuando se vive en un lugar muy caluroso y el agua tie-ne flúor en concentracio nes adecuadas para un sitio frío, hay posibili dades de padecer incluso fluorosis; pero si hace falta flúor en el agua y los alimentos, se desa rrolla más caries.

El desarrollo agrícola e industrial se vincula con las condiciones socioeconómicas de la co munidad, las cua-les a su vez influyen en el ni vel de vida y, por consiguien-te, también se re lacionan con la aparición de caries.

Periodo patogénicoEl rompimiento del equilibrio entre los factores de la tríada ecológica (agente, huésped y ambien te) deter-mina el paso hacia el periodo patogénico:

1. Enfermedad potencial. El estímulo comienza a actuar en el diente susceptible, pero no hay le-siones.

2. Estado o periodo de latencia. En esta etapa se pre-sentan las primeras alteraciones bioquí micas en los tejidos calcificados de los dien tes. Pueden aparecer lesiones tempranas, pero son tan pe-queñas que escapan a la de tección clínica.

3. Lesiones tempranas reconocibles. Al cruzar el horizonte clínico, pueden reconocerse lesio nes tempranas de caries en el esmalte o la dentina, o en ambos.

4. Lesiones de caries moderadamente avanzada con pulpitis. El avance de la enfermedad condu ce a inflamación de la pulpa.

5. Secuelas de caries avanzada. Cuando la enfer-medad continúa, su evolución puede llegar a producir necrosis pulpar, abscesos periapicales, granuloma, quistes, osteomielitis y fís tulas cró-nicas. La infección puede convertirse en un foco de infección y dise minarse a otros órganos.

Niveles de prevenciónÉstos comprenden los siguientes (cuadro 8-4):

1. Promoción de la salud. Aquí se incluyen los si-guientes aspectos:A. Educación acerca de la higiene bucal. Es impor-

tante proporcionar esta educación en escuelas, consultorios, clínicas y hogares. Asimismo, los hábitos deben formarse desde temprana edad, sobre todo el cepi llado de los dientes y la visita periódica al odontólogo.

Cuadro 8-3. Asesoramiento dietético para racionar la ingestión de hidratos de carbono

Nivel de riesgo cariogénico individual Actividad preventiva Objetivo

Sano Asesoramiento dietético Llevar la frecuencia a menos de cuatro momentos de consumo diario

Alto riesgo o alta actividad Asesoramiento dietético Llevar la frecuencia a menos de cuatro momentos de consumo diario Usar los hidratos de carbono en preparaciones menos cariogénicas: utilizar los menos adhesivos Realizar el consumo sólo en las comidas principales Reducir la cantidad (recuerde que a igual frecuencia, mayor cantidad signifi ca mayor riesgo)

Indicación de sustituyentes edulcorantes Reducir frecuencia y cantidad

Caries dental 141

Factores del huésped:

Edad, raza, sexo, país de origen

Influencias genéticas, de desarrollo y de la dieta

sobre la composición y estructura

del diente, fisuras, etcétera

Patrones de dieta, elección del cepillado

Estado de las glándulas salivales, calidad

de secreción salival

Factores del agente

Microorganismos (Lactobacillus acidophilus)

Agentes químicos, fluoruros

Residuos de alimentos

Deficiencia de vitamina D

Agentes físicos, fuerza

Restos de hidratos de carbono

Factores del ambiente

Localización geográfica (claridad del sol, altitud,

latitud, precipitación de agua)

Suministro de agua, calidad del suelo

Desarrollo económico, agrícola e industrial

Social (religión, cultura)

Función endocrina

Eficacia en la eliminación de restos de alimentos

La interacción entre estos factores produce el inicio

del estímulo

Periodo prepatogénico

Factores probables que originan la caries dental Curso o evolución natural de la caries dental

Secuelas de caries avanzada:

necrosis de la pulpa, abscesos

periapicales, granuloma,

quistes, osteomielitis y fístulas

crónicas

Destrucción completa o pérdida

de los dientes

Reconocimiento de la reacción:

lesiones tempranas de caries en

el esmalte, la dentina, o en

ambos

Horizonte clínico

Estado latente:

lesiones bioquímicas o lesiones

tempranas lo suficientemente

pequeñas para escapar a la

detección; interacción preeruptiva

Enfermedad potencial, susceptibilidad

a la caries sin lesiones

Interacción entre

el estímulo y el huésped –––– Reacción del huésped

Estado óptimo, alta resistencia a la caries debida

a factores genéticos, de desarrollo o de dieta,

además de buena higiene

Periodo patogénico o de evolución

Lesiones de caries

moderadamente

avanzadas con pulpitis

Promoción de la salud

Educación en buena higiene

de la boca

Estándar correcto de

alimentación

Dieta planeada

Exámenes periódicos

selectivos

Protección

específica

Higiene correcta de la

boca

Fluoruración de los

abastecimientos

públicos de agua

Aplicación tópica de

fluoruros

Evitar alimentos que

produzcan lesiones,

principalmente entre

comidas

Cepillado de los dientes

después de comer

Tratamiento de las

lesiones incipientes

Tratamiento de áreas

altamente susceptibles

pero no complicadas

en personas suscepti-

bles

Aplicar odontología

preventiva

Examen periódico de

la boca con rayos X

Tratamiento temprano

de todas las lesiones

Extensión de la

terapéutica en la

vecindad de las

lesiones para

prevenir lesiones

secundarias

Atención a las

malformaciones y

defectos del

desarrollo

Exámenes obligatorios

de los escolares

Prevención primaria Prevención secundaria Prevención terciaria

Limitación de la

incapacidad

Rehabilitación

Tapar la pulpa

Tratamiento de la raíz y

del conducto radicular

Restauraciones

Extracciones

Protección contra la

formación de abscesos

Remplazar los

dientes perdidos

Prótesis fija,

removible y total

para restaurar la

armonía y la

función de la

dentadura

Diagnosticotemprano ytratamientooportuno

´

Cuadro 8-4. Historia natural y niveles de prevención de la caries dental

142 Capítulo 8

B. Alimentación adecuada. Es indispensable in-sistir en la importancia de ésta con aporte co-rrecto de calcio, fósforo y vitamina D.

C. Dieta planeada.D. Exámenes periódicos selectivos. Deben efectuar-

se en escolares y mujeres emba razadas, que constituyen grupos altamen te susceptibles.

Estos temas se estudian por separado en otras partes del libro.

2. Protección específica. Abarca los siguientes re-querimientos:A. Buena higiene de la boca.B. Fluoruración de los abastecimientos públicos

de agua, la sal u otros alimentos.C. Aplicación tópica de fluoruro.D. Excluir alimentos altamente cariogénicos de

la dieta, sobre todo entre comidas.E. Cepillado de los dientes después de inge rir ali-

mentos. F. Tratamiento de lesiones incipientes.G. Tratamiento de áreas altamente suscepti bles,

pero no complicadas, con selladores.H. Odontología preventiva.

3. Diagnóstico y tratamiento oportuno. Esto inclu ye:A. Examen periódico de la boca. Los rayos X

pueden ayudar a la detección temprana de la caries.

B. El tratamiento inmediato es muy impor tante, pero es necesario tener cuidado de abarcar la vecindad de las lesiones para prevenir lesiones secundarias.

C. Atención a los defectos del desarrollo.D. Exámenes obligatorios a los escolares.

4. Limitación de la incapacidad. Para evitar da ños irreversibles, es conveniente:A. Tapar la pulpa.B. Tratar la raíz y el canal.C. Restaurar.D. Extraer el diente en caso necesario.E. Protección contra la formación de absce sos.

5. Rehabilitación. El remplazamiento de las es-tructuras perdidas puede hacerse mediante puentes y dentaduras postizas para restau rar la armonía y la función de la dentadura.

Pruebas para detectar el riesgo de caries

Recuento de Lactobacillus en salivaEl método clásico para detectar Lactobacillus en saliva consistía en la inoculación de saliva en ca jas de Petri con agar de Rogosa-Mitchell-Wisemann.

En la actualidad se usa el sistema Dentocult LB®, que consta de una lengüeta de plástico re cubierta de medio selectivo, conectada a un ta pón de rosca que cierra un tubo transparente. La saliva se inocula e incuba, y a continuación se compara la densidad de crecimiento de co lonias de Lactobacillus con los si-guientes datos:

1. Menos de 1 000 ufc/ml: recuento (riesgo) bajo. 2. De 1 000 a 10 000 ufc/ml: recuento (riesgo) me-

dio. 3. Más de 10 000 ufc/ml: recuento (riesgo) alto.

Los resultados se interpretan en unidades forma-doras de colonia por mililitro de saliva (ufc/ml).

Recuento de Streptococcus mutans en salivaActualmente, el recuento de Streptococcus mu tans en saliva se realiza con el sistema Dentocult SM® en tira. Para ello se requiere de un vial de cristal con un medio de cultivo selectivo líqui do y de una tira de soporte, la cual recibe trata miento en uno de sus extremos para hacerla adherente. Antes de utilizar la tira de soporte, se introduce en el vial un disco de bacitracina para eli-minar las bacterias que no sean Streptococcus mutans. Luego la tira se impregna con saliva y se introduce en el medio, se incuba y después se interpreta: 0 a 1, ries-go bajo; 2, ries go medio, y 3 riesgo alto. También es posible determinar el riesgo por medio de unidades formadoras de colonias por mililitro: cuándo son me-nos de 100 000 ufc/ml significa riesgo bajo, y más de 100 000 ufc/ml representa riesgo alto.

Caries dental 143

Prueba de Snyder

Esta prueba se basa en definir la capacidad de las bac-terias de la saliva para producir ácido, por lo que la muestra de saliva se cultiva en un medio con agar rico en glucosa y un indicador de pH a una temperatura de

45°C. Los microorganismos de la saliva metabolizan la glucosa y producen ácido, lo cual hace disminuir el pH y modi fica el color original del medio.

La prueba de Alban es una modificación sim-plificada de la anterior. Asimismo, hay siste mas en tira que miden la capacidad amortigua dora de la saliva.

Medidas preventivas en odontología 145

Medidas preventivas en odontología

Higiene bucodentalLa placa dentobacteriana constituye un factor causal importante de las dos enfermedades den tales más fre-cuentes: caries y periodontopatías. Por eso es funda-mental eliminarla mediante los siguientes métodos:

1. Cepillado de dientes, encías y lengua. 2. Uso de medios auxiliares: hilo dental, cepi llos

interdentales, palillos, estimulador interdental e irrigador bucal.

3. Pasta dental o dentífrico. 4. Clorhexidina. 5. Aceites esenciales.

CepilladoEl cepillado permite lograr el control mecánico de la placa dentobacteriana y tiene como obje tivos:

1. Eliminar y evitar la formación de placa dento-bacteriana.

2. Limpiar los dientes que tengan restos de ali-mentos.

3. Estimular los tejidos gingivales. 4. Aportar fluoruros al medio bucal por medio de

la pasta dental.

El cepillo dental tiene tres partes: mango, ca beza y cerdas. La cabeza es el segmento donde se fijan las cerdas agrupadas en penachos, y se une al mango por medio del talón. Las cerdas son de nailon, miden 10 a 12 mm de largo y sus partes libres o puntas tienen diferente gra do de redondez, aunque se expanden con el uso.

Capítulo 9

De acuerdo con el tamaño, los cepillos son gran-des, medianos o chicos. Por su perfil, pue den ser pla-nos, cóncavos y convexos. Y según la dureza de las cerdas se clasifican en suaves, medianos y duros; todas las cerdas se elaboran con fibra de la misma calidad, por lo cual su dureza está en función del diámetro: Blando: cerdas con diámetro entre 0.007 y 0.009 de pulgada. Mediano: cerdas con diámetro entre 0.010 y 0.012 de pulgada. Duro: cerdas con diámetro entre 0.013 y 0.014 de pulgada. Los cepillos para niños tienen cerdas que oscilan entre 0.005 de pulg y más cortos. Las cerdas pueden desplegarse, moverse lentamen-te, golpear de lado, batir o vibrar, con lo que permiten realizar masaje horizontal, barrido vertical, así como movimiento rotatorio y vibratorio. Ninguna evidencia científica apoya un dise ño de cepillo más adecuado; por ello, la elec ción de éste de-pende de las características de la boca. Por lo general, es preferible el cepillo de mango rec-to, cabeza pequeña y recta, fibras sin téticas y puntas redondeadas para evitar las le siones gingivales, y de cerdas blandas o media nas para tener mayor acceso a todas las partes del diente. Se cree que los penachos separados son más eficaces que aquellos muy juntos. Hay cepillos para surcos o creviculares, los cuales sólo constan de dos filas de penachos; pero no se les ha encontrado eficacia distinta en relación con los de-más. También existen ce pillos eléctricos con cabeza pequeña y removible que realizan los movimientos básicos, ya sea solos o combinados:

146 Capítulo 9

1. Recíproco, horizontal de adelante hacia atrás. 2. Vertical hacia arriba y abajo. 3. Vibratorio.

Otros efectúan sólo el movimiento rotatorio y tie-nen la ventaja de que limpian la encía y las superficies interproximales. Ante la presión excesiva durante el cepillado, dejan de funcio nar y de ese modo la evitan. Su eficacia es simi lar a la del cepillo común y corrien-te, pero son de utilidad para los niños pequeños y las personas con poca destre za manual o discapacitadas. Para ser eficaz, el cepillo debe estar seco an tes de usarse; esto significa que no debe mojar se antes de utilizarlo. Además, es necesario re mplazarlo cada mes a tres meses, en cuanto las cerdas se deformen o se fracturen. Las personas con dentadura parcial removi ble y aparatos de ortodoncia removibles deben utilizar dos cepillos: uno para los dientes natu rales y otro para bandas, brackets y otras partes de metal. Las técnicas de cepillado son diversas: al gunas reciben el nombre de su creador y otras del tipo de movimiento que realizan. Además, pueden combinar-se, pues lo importante es ce pillar todas las áreas de la boca, entre ellas len gua y paladar.

Técnica circular o rotacional

Para mayor eficacia del cepillado, el dedo pul gar se apoya en la superficie del mango y cerca de la cabeza del cepillo (fig. 9-1); las cerdas del cepillo se colocan en dirección apical con sus costados apoyados contra la encía. Así, el cepi llo se gira con lentitud, como si se barriera con una escoba. De ese modo, las cerdas

pasan por la encía, siguen por la corona (en ese mo-mento forman un ángulo recto con la superficie del esmalte) y se dirigen hacia la superficie oclusal, pero es necesario cuidar que pasen por los espacios inter-proximales (figs. 9-2 y 9-3). En las superficies linguales de los dientes anterio-res, el cepillo debe tomarse de manera vertical (fig. 9-4). Las superficies oclusales se cepillan con un mo-vimiento de vaivén hacia atrás y hacia adelante o con golpeteo (fig. 9-5). Si cada arcada se divide en seis zonas (dos posterio-res, dos medias y dos anteriores) (fig. 9-6) y cada una de éstas tiene dos caras (lingual y vestibular o labial). Las zonas a cepillar son 24, y se recomienda realizar ocho a 12 cepilladas por zona, lo cual hace un total de 192 a 288 cepilladas.

Técnica de Bass

Esta técnica es de gran utilidad para pacientes con inflamación gingival y surcos periodontales profun-dos. El cepillo se sujeta como si fuera un lápiz, y se coloca del tal manera que sus cerdas apunten hacia arriba en la maxila (maxilar su perior) y hacia abajo en la mandíbula (maxilar inferior) formando un ángulo de 45 grados en relación con el eje longitudinal de los dientes para que las cerdas penetren con suavidad en el surco gingival (fig. 9-7). Asimismo, se pre siona con delicadeza en el surco mientras se realizan pequeños movimientos vibratorios horizontales sin despegar el

Figura 9-1. Manera de sostener el cepillo en la técnica circu lar o rotacional.

AB

Figura 9-2. Técnica circular o rotacional. A, Se colocan las cerdas en dirección apical sobre la en cía. B, Se desplazan las cerdas con movimiento de barrido sobre los dientes desde la encía has ta la superficie oclusal o incisal.


cepillo durante 10 a 15 segundos por área. Si al cabo de esos mo vimientos el cepillo se desliza en dirección oclusal para limpiar las caras (vestibulares o lingua les) de los dientes, se denomina método de Bass modifi-cado. El ruido por frotamiento de las cer das indica presión excesiva de la vibración o movimientos des-mesurados. El mango del cepillo se mantiene horizontal duran-te el aseo de las caras vestibulares de to dos los dientes y las caras linguales de los premolares y molares; pero se sostiene en sentido vertical durante el cepillado de las caras lin guales de los incisivos superiores e inferio-res. Las caras oclusales se cepillan haciendo presión en surcos y fisuras y con movimientos cortos antero-posteriores.

Técnica de Charters

El cepillado con esta técnica es de utilidad para lim-piar las áreas interproximales. Las cerdas del cepillo se

colocan en el borde gingival forman do un ángulo de 45 grados y apuntando hacia la superficie oclusal. De ese modo, se realizan movimientos vibratorios en los espacios interproximales (fig. 9-8).

A

B

Figura 9-3. A, Colocación co rrecta del cepillo. B, Colo cación incorrecta. Las pun tas del cepillo comprimen contra los dientes pero no pasan por los espacios interproximales.

Figura 9-4. En la limpieza de las áreas anteriores linguales, el cepillo debe tomarse de manera vertical.

148 Capítulo 9

Al cepillar las superficies oclusales, se pre sionan las cerdas en surcos y fisuras y se activa el cepillo con movimientos de rotación sin cam biar la posición de la punta de las cerdas. El cepillo se coloca de manera vertical durante el aseo de la cara lingual de los dientes anteriores.

Figura 9-5. Método de golpeteo para el cepi llado oclusal.

Figura 9-6. División de la arcada en seis zonas de cepilla-do. Cada zona se cepilla por completo antes de pasar a la siguiente.

A

B

C

Figura 9-7. A, B, C. Movimientos del cepillo en la técnica de Bass.


La técnica de Charters se utiliza también al rededor de aparatos ortodónticos y cuando está desaparecien-do el tejido interproximal, pero no se recomienda cuando están presentes las pa pilas.

Técnica de Stillman

Las cerdas del cepillo se inclinan en un ángulo de 45 grados dirigidas hacia el ápice del diente; al hacerlo debe cuidarse que una parte de ellas descanse en la en-cía y otra en el diente. De ese modo, se hace una presión ligera y se realizan movimientos vibratorios (fig. 9-9).

Técnica horizontal

Las cerdas del cepillo se colocan perpendiculares a la corona y el cepillo se mueve hacia adelante y hacia atrás. Esta técnica es útil en la primera dentición por las características anatómicas de los dientes; sin em-bargo, la presión excesiva y los dentífricos abrasivos pueden ocasionar retracción gingival y dañar la unión amelocementaria.

45°

Figura 9-8. Técnica de Charters.

Figura 9-9. Método de cepillado de Stillman (véase el texto).

150 Capítulo 9

Cepillado de la lengua

El cepillado de la lengua y el paladar permite dismi-nuir los restos de alimentos, la placa bac teriana y el número de microorganismos. La técnica correcta para cepillar la lengua consiste en colocar el cepillo de lado y tan atrás como sea po-sible, sin inducir náusea, y con las cerdas apuntando hacia la faringe. Se gira el mango y se hace un barri-do hacia adelante, y el movimiento se repite seis a ocho veces en cada área. El uso de dentífrico permite obtener mejores resultados.

Frecuencia y duración del cepillado

La frecuencia del cepillado depende del estado gin-gival, la susceptibilidad a la caries y la minu ciosidad del aseo. Los adultos que no son susceptibles a la ca ries y sin afección gingival pueden cepillarse y utilizar el hilo dental una vez al día, después de la cena. Los adultos con afección gingival y sin sus-ceptibilidad a la caries pueden utilizar el cepi llo y el hilo dental dos veces al día. Los jóvenes y las personas con propensión a la ca-ries dental deben cepillarse entre los 10 minutos pos-teriores a cada comida y antes de dormir. La duración del cepillado debe ser de tres minutos como mínimo. La dentadura completa o parcial debe cepillarse minuciosamente, retirarse durante la noche y sumer-girla en una solución de blanqueador doméstico y agua. Las aplicaciones ortodónticas fijas requieren un cepillo ortodóntico. En pacientes con bandas com-pletas se recomiendan las técnicas de Charters y de Stillman. Si las personas no se cepillan de manera mi nuciosa, deben hacerlo después de cada comi da y antes de dor-mir. El cepillado nocturno es muy importante porque durante el sueño dis minuye la secreción salival. Algunos colorantes vegetales son útiles para com-probar si el cepillado fue correcto. Entre los más usa-dos se encuentran los indicadores dicro máticos. Éstos tiñen de azul la placa bacteriana antigua (con más de 48 horas de formación) y de rosado la placa bacteria-na reciente (de me nos de 48 horas), y de ese modo

es posible dife renciarlas. La solución se aplica con un hisopo de algodón sobre las superficies dentales y los márgenes de las encías, y luego se enjuaga. También hay comprimidos que se disuelven en la saliva durante 20 segundos y se distribu yen con la len-gua por las superficies dentales, espacios interdentales y encías. La higiene bucal previa a la erupción de los dien-tes es muy importante, así que los rodetes deben limpiarse con suavidad. Carvalho y colaboradores (1989) investigaron la velocidad de formación de pla-ca dentobacteriana y caries en las superficies oclusales de molares en erupción. De acuerdo con sus hallaz-gos, los dientes con erupción parcial acumulan placa dentobacteria na cinco a 10 veces más que los dientes que ya com pletaron ese proceso. Por tanto, el control debe iniciarse desde que erupcionan los rodetes en el niño. En niños menores de un año, la higiene bucal se realiza con un paño suave hu medecido con agua.

Medios auxiliares de la higiene bucal

Hilo dental

El cepillado de los dientes es insuficiente para limpiar los espacios interproximales, por lo cual es necesario utilizar hilo dental después del mismo. El hilo dental es un hilo especial de seda for mado por varios filamentos, los cuales se sepa ran al entrar en contacto con la superficie del diente. Tiene diver-sas presentaciones, entre ellas hilo, cinta, con cera o sin cera, con flúor y con sabor a menta. Su indica-ción depende de las características de cada persona; por ejem plo, si existe contacto muy estrecho entre los dientes es preferible usar el hilo; pero si el espacio es mayor, resulta conveniente utilizar la cinta o el hilo de tipo “floss”, el cual posee una zona central distendible con varias fi brillas. Para usar el hilo dental, se extraen del rollo más o menos 60 cm y este fragmento se enrolla alrededor del dedo medio de una mano, pero se deja suficiente hilo para sostenerlo de mane ra firme con el dedo medio de la otra mano. Conforme se va utilizando, el hilo se desenro lla de un dedo y se enrolla en el otro con el fin de usar un segmento nuevo en cada espacio interden-tal (fig. 9-10). También es necesario dejar entre ambas


manos un tramo de 7 a 8 cm de hilo y mantenerlo tenso para controlar los movimientos. El hilo se introduce con suavidad entre los dien-tes y se desliza hasta el surco gingival. En se guida se rodea el diente y se desliza hacia la cara oclusal con movimientos de sierra o de vaivén en sentido vestibu-lolingual (figs. 9-11 y 9-12). A con tinuación se mueve encima de la papila interden tal con mucho cuidado, y luego se pasa al si guiente espacio con otra fracción del hilo. Es importante mantener tenso el hilo entre los dedos. En los dientes superiores el hilo se guía con los dos pulgares, o con un pulgar y el índice (fig. 9-13) y en los dientes inferiores con los dos índices. Si la persona tiene dificultad para manejar el hilo dental, puede ayudarse con un portahilo dental, que es una especie de yugo con un espacio de ¾ a una pul-gada entre sus ramas, para que allí se coloque el hilo. Existen muchos modelos, incluso eléctricos, con un filamento rotatorio para que separe y remueva la placa mediante acción centrífuga. El pasador de hilo dental consiste en un asa de plástico, en la cual se inserta el hilo dental. Se utiliza para llevar el hilo por partes muy apretadas para su inserción entre la superficie proximal y la encía de los pilares de implantes de las prótesis fijas, debajo de los puentes, alrededor de las aplicaciones ortodónti-cas y debajo de las férulas, pero se debe tener cuida-do para no lastimar los tejidos gingivales. Cuando los

A

B

C

Figura 9-10. Preparación del hilo dental. A, Se sacan del rollo aproximadamente 60 cm de hilo. B, Éste se enrolla alrededor de los dedos medios. C, Entre los dedos se dejan unos 7 u 8 cm de hilo.

Figura 9-11. Se introduce el hilo a través del es pacio interproximal, aplicándolo contra una de las caras proximales.

152 Capítulo 9

espacios interdentales son muy amplios y las papilas están retraídas, se puede usar un pasador de hilo den-tal con hilaza.

Estimulador interdental

Es una punta flexible de hule o plástico adherida al ex-tremo libre del mango del cepillo. Se utiliza sólo para eliminar residuos del espa cio interdental cuando éste se encuentra muy abierto y la papila se ha reducido (fig. 9-14).

Cepillo interdental

Es un cepillo muy pequeño de forma cónica o cilíndri-ca con sus fibras dispues tas en espiral. Se utiliza para limpiar los espacios interdentales amplios, alrededor de las bifurcaciones, bandas ortodónticas y aplicacio-nes protésicas fijas, siempre y cuando los espacios lo permitan. Si se perdió la papila, se prefiere en vez del hilo dental (fig. 9-15).

Palillos

Hay palillos de madera para limpiar los espa cios in-terproximales, pero sólo se utilizan cuan do dichos espacios son amplios y es necesario tener cuidado de no lesionar la papila gingival. Hay un limpiador inter-dental de puntas romas que constituye un auxiliar de gran utilidad para la higiene dental (fig. 9-16).

Figura 9-12. El hilo se pasa alrededor de la cara proximal.

A

B

C

Figura 9-13. Manera de dirigir el hilo dental. Para los dientes superiores, el hilo se dirige con los dos dedos pulgares (A), aunque al gunos pacientes encuentran más fácil usar el pulgar del lado vestibular y el índice por el lingual (B). Para los dientes inferiores, el hilo se guía con los dos dedos índice (C).


Irrigador bucal

Los irrigadores bucales son aparatos que se co nectan directo a la llave del agua o tie nen un motor para ge-nerar un chorro de agua pulsátil, el cual se dirige de manera perpendi cular hacia el eje mayor del diente. Así es posi ble lavar y dar masaje al margen de la encía, y también eliminar residuos de alimentos. Algunos autores afirman que el irrigador no eli-mina la matriz pegajosa de la placa dentobacteriana, pero reduce el potencial patógeno; otros, en cambio, no lo consideran de utilidad (fig. 9-17). Actualmen-te, el irrigador “water pik” ya no está en la lista de re-comendaciones de la Asociación Dental Americana

(ADA, Consejo de Materiales y Dispositivos Dentales, 1974).

Dentífrico o pasta dentalEl dentífrico es una sustancia que se utiliza en el ce-pillo dental para limpiar las caras accesi bles de los dientes.

A

B

Figura 9-14. Estimulador interdental.

Figura 9-15. A y B, Cepillo interdental. Figura 9-16. Limpiador interdental.

154 Capítulo 9

El cepillo dental tiene la función más impor tante en la eliminación de la placa bacteriana, pero el den-tífrico contribuye a ello mediante sustancias tensoac-tivas, espumígenos, bac tericidas y abrasivos. Además, el dentífrico brin da sensación de limpieza a través de las sus tancias saporíferas, como la menta, al grado de que muchas personas no se cepillan los dientes cuando carecen de pasta dental. Algunos dentífricos contienen sustancias desen-sibilizadoras, las cuales disminuyen la hipersensibi-lidad de la dentina en personas con este problema. Otro componente importante es el fluoruro, que puede ser de sodio o estaño, o monofluorofosfato de sodio (MFP); pero independientemente del tipo adi-cionado, todos contienen la misma cantidad del ion, es decir, 0.1% o 1 000 partes por millón (ppm). Se reco-mienda usar poca cantidad de dentífrico para evitar la ingestión excesiva de fluoruro en caso de consumo accidental. El Instituto Nacional del Consumidor (1998) rea-lizó una investigación acerca de dentífricos y dio a conocer los componentes de éstos (cua dro 9-1). Las pruebas de calidad incluyeron in formación de etique-tado, y verificación de con tenido y composición (aná-

lisis fisicoquímicos). Según los resultados, en general las pastas denta les cumplieron con el contenido neto declarado. Hay dentífricos que contienen triclosán, un anti-bacteriano de amplio espectro eficaz para combatir las bacterias bucales, en especial las que se localizan en superficies lisas y fisuras, según Nabi y colabora-dores en 1987, y Hawley y colaboradores en 1993.

ClorhexidinaEs uno de los agentes químicos más efica ces para combatir la placa dentobacteriana. Se une a las bac-terias de dicha placa, al esmalte del diente y a la pe-lícula adquirida, alterando el citoplasma bacteriano. Su ventaja, en relación con otros antisépticos, consiste en fijarse a la mucosa oral debido a su fuerte carga positiva y liberarse poco a poco en el transcurso de las si guientes ocho a 12 horas; esta propiedad se deno-mina sustantividad. El digluconato de clorhexidina en solución alcohó-lica al 0.12% se utiliza cada 12 horas en co lutorio o en-juagatorio durante 30 a 60 segundos, inmediatamente después de la limpieza bucal. El paciente debe saber que no ha de deglutir la so-lución ni consumir líquidos o alimentos du rante los 30 minutos siguientes para lograr su máxima efica-cia. Los efectos secundarios de la solución men cionada son: irritación de mucosas, incluso con descamación; cambios en el sentido del gusto y tinción de dientes, restauraciones y lengua, sobre todo en per sonas fuma-doras o que ingieren té, café, vino tinto o todos ellos. Por tanto, sólo debe indicarse a pacientes con enfer-medad periodontal, irradia dos en cara o cuello, con tratamiento ortodóntico, con antecedentes recientes de tratamiento quirúrgico bucal o incapacitados para seguir una higiene bucal adecuada. Como se inactiva con la mayoría de los tensoactivos de los dentífricos, no debe utilizarse antes del cepillado dental.

Aceites esencialesMentol, timol (aceite de tomillo), eucaliptol, eugenol (aceite de clavo) y salicilato de metilo se denominan acei-tes esenciales; vienen disueltos en alcohol y son antibacte-rianos. Se recomiendan en enjuagues bucales dos veces al

Figura 9-17. Irrigador bucal.


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(Continúa)

156 Capítulo 9

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122.

4 m

lCo

mpl

eta

Neg

ativ

aPo

sitiv

a20

.17*

**10

0cSu

fórm

ula

cont

iene

fl uo

ruro

de

sodi

o co

mo

agen

te a

ntic

arie

s, a

dem

ás d

e bi

carb

onat

o de

sodi

o y

peró

xido

de

hidr

ógen

o, lo

que

le d

a pr

opie

dad

blan

quea

dora

Colg

ate

Sens

atio

n W

hite

ning

(M

éxic

o)

100

ml

105.

2 m

lCo

mpl

eta

* *

Posi

tiva

15.9

0**

Su fó

rmul

a co

ntie

ne M

FP y

una

mez

cla

de p

ulid

ores

a b

ase

de ó

xido

de

alum

inio

, piro

fosf

ato

y sí

lice,

lo c

ual

rem

ueve

man

chas

y sa

rro

* En

est

e ca

so e

s p

or

100

gram

os.

** D

ebid

o a

qu

e el

pro

du

cto

dañ

ó la

su

per

fici

e d

e p

rueb

a (v

idri

o) q

ue

exig

e la

no

rma,

y n

o fu

e p

osi

ble

ver

ific

arlo

en

un

a su

per

fici

e d

enta

l rea

l, se

rec

om

ien

da

con

sult

ar a

l d

enti

sta

ante

s d

e u

sarl

o.

***

El p

reci

o in

clu

ye e

l do

sifi

cad

or.

100c

= e

valu

ació

n c

on

co

men

tari

o a

la a

use

nci

a d

e le

yen

da

pre

cau

tori

a en

la e

tiq

uet

a.

C. P

AST

A D

ENTA

L SÓ

LO C

ON

EFE

CTO

LIM

PIA

DO

R Y

PU

LID

OR

Mar

ca/o

rigen

Cont

enid

o net

oIn

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ación

al

co

nsum

idor

Prue

bas

de

desg

aste

Cons

isten

ciaCa

lidad

sa

nita

ria

Prec

io ($

) po

r 10

0 ml

Eval

uació

n gl

obal

de

la ca

lidad

Obse

rvac

iones

Decla

rado

Ve

rifi ca

doBr

iden

(M

éxic

o)10

0 m

l11

1.8

ml

Inco

mpl

eta

Neg

ativ

a8.

5095

cSu

fórm

ula

cont

iene

un

agen

te

limpi

ador

y u

n pu

lidor

(fos

fato

di

cálc

ico)

. Su

califi

cac

ión

se

dem

eritó

por

que

el p

rodu

cto

no

oste

nta

en la

etiq

ueta

el r

egis

tro

ante

la S

ecre

taría

de

Salu

d

95c

= e

valu

ació

n c

on

co

men

tari

o a

la a

use

nci

a d

e le

yen

da

pre

cau

tori

a en

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tiq

uet

a.


D. P

AST

AS

DEN

TALE

S C

ON

FLU

OR

UR

O

Mar

ca/o

rigen

Cont

enid

o net

oIn

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ación

al

co

nsum

idor

Prue

bas

de

desg

aste

Pres

encia

de fl ú

orCo

nsist

encia

Calid

ad

sani

taria

Prec

io ($

) por

10

0 ml

Eval

uació

n gl

obal

de

la ca

lidad

Obse

rvac

iones

Decla

rado

Ve

rifi ca

doCr

est F

resk

a-Ri

ca

(Méx

ico)

10

0 m

l11

1.9

ml

Com

plet

aN

egat

iva

Posi

tiva

7.66

100

Cont

iene

fl uo

ruro

de

sodi

o co

mo

agen

te

antic

arie

s y sí

lice

com

o pu

lidor

Cres

t Ultr

a Fr

esca

Gel

(M

éxic

o)

150

ml

183.

4 m

lCo

mpl

eta

Neg

ativ

aPo

sitiv

a9.

1010

0Co

ntie

ne fl

uoru

ro d

e so

dio

com

o ag

ente

an

ticar

ies,

sílic

e co

mo

pulid

or

Nat

ural

Whi

te

(Est

ados

Uni

dos)

100

ml

98.0

2 m

lCo

mpl

eta

Neg

ativ

aPo

sitiv

a32

.00

100

Cont

iene

fl uo

ruro

de

sodi

o co

mo

agen

te

antic

arie

s, sí

lice

y di

óxid

o de

tita

nio

com

o bl

anqu

eado

r

Aqua

Fre

sh

trip

le a

cció

n (E

stad

os U

nido

s)

76.5

g75

.9 g

Com

plet

aN

egat

iva

Posi

tiva

21.1

8*10

0cCo

ntie

ne M

FP c

omo

agen

te a

ntic

arie

s,

carb

onat

o de

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cio

y sí

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com

o pu

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es, y

bi

óxid

o de

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com

o bl

anqu

eado

r

Nue

va C

olga

te

Gel F

resc

ura

y pr

otec

ción

an

ticar

ies

(Méx

ico)

100

ml

114.

8 m

lCo

mpl

eta

Neg

ativ

aPo

sitiv

a7.

5010

0cCo

ntie

ne fl

uoru

ro d

e so

dio

com

o ag

en-

te a

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arie

s, y

mez

cla

de p

ulid

ores

, bl

anqu

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res y

age

nte

antis

arro

(síli

ce,

bióx

ido

de ti

tani

o y

piro

fosf

atos

)

Colg

ate

Juni

or

(Méx

ico)

10

0 m

l11

7.8

ml

Com

plet

aN

egat

iva

Posi

tiva

10.5

010

0cCo

ntie

ne fl

uoru

ro d

e so

dio

com

o ag

ente

an

ticar

ies y

sílic

e co

mo

pulid

or

Colg

ate

Sist

ema

de d

oble

fl u

orur

o (M

éxic

o)

125

ml

122.

1 m

lCo

mpl

eta

Neg

ativ

aPo

sitiv

a7.

1210

0cCo

ntie

ne fl

uoru

ro d

e so

dio

y M

FP c

omo

agen

tes

antic

arie

s, y

cal

cio

com

o re

min

eral

izad

or

Fres

ka-r

a (M

éxic

o)

150

ml

151.

4 m

lCo

mpl

eta

Neg

ativ

aPo

sitiv

a7.

0010

0cCo

ntie

ne fl

uoru

ro d

e so

dio

y M

FP c

omo

agen

tes

antic

arie

s, y

sílic

e co

mo

pulid

or

Colg

ate

Bica

rbon

ato

de

sodi

o (M

éxic

o)

100

ml

112.

9 m

lCo

mpl

eta

Neg

ativ

aPo

sitiv

a12

.00

100c

Cont

iene

fl uo

ruro

de

sodi

o co

mo

agen

te a

ntic

arie

s,

adem

ás d

e bi

carb

onat

o de

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o pa

ra p

ulir

suav

emen

te y

equ

ilibr

ar la

aci

dez d

e la

saliv

a

Trop

ical

Deg

il (M

éxic

o)10

0 m

l10

9.8

ml

Com

plet

aN

egat

iva

Posi

tiva

6.30

100c

Cont

iene

MFP

com

o ag

ente

ant

icar

ies,

ade

más

de

car

bona

to d

e ca

lcio

com

o pu

lidor

Sele

cció

n Gi

gant

e (M

éxic

o)13

5 g

127.

5 g

Com

plet

aN

egat

iva

Posi

tiva

4.63

*85

Cont

iene

fl uo

ruro

com

o ag

ente

ant

icar

ies,

y

mez

cla

de p

ulid

ores

y b

lanq

uead

ores

(c

arbo

nato

de

calc

io, s

ílice

y b

ióxi

do d

e tit

anio

). Su

cal

ifi ca

ción

fue

dem

erita

da p

or n

o cu

mpl

ir co

n el

con

teni

do n

eto

decl

arad

o

* En

est

e ca

so e

l pre

cio

es

po

r 10

0 g.

(Continúa)

158 Capítulo 9C

uadr

o 9-

1. P

asta

s d

enta

les

y en

juag

ues

bu

cale

s (c

on

tin

uac

ión

)

E. P

AST

AS

DEN

TALE

S PA

RA

DIE

NTE

S SE

NSI

BLE

S

Mar

ca/o

rigen

Cont

enid

o net

oIn

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ación

al

co

nsum

idor

Prue

bas

de

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aste

Pres

encia

de

fl ú

or

Ingr

edien

te

dese

n-sib

iliza

nte

Cons

isten

ciaCa

lidad

sa

nita

ria

Prec

io ($

) po

r 10

0 ml

Eval

uació

n gl

obal

de

la ca

lidad

Obse

rvac

iones

Decla

rado

Ve

rifi ca

doN

atur

al-W

hite

(E

stad

os U

nido

s)10

0 m

l10

6.6

ml

Com

plet

aN

egat

iva

Posi

tiva

Posi

tivo

37.0

0*10

0Co

ntie

ne n

itrat

o de

pot

asio

com

o ag

ente

de

sens

ibili

zant

e y

mon

ofl u

orur

o fo

sfat

o de

sodi

o co

mo

agen

te a

ntic

arie

s,

adem

ás d

e la

mez

cla

de p

ulid

or y

bl

anqu

eado

r (sí

lice

y bi

óxid

o de

tita

nio)

Sens

odyn

e fó

rmul

a or

igin

al

(Est

ados

Uni

dos)

113

g11

3.7

gCo

mpl

eta

Neg

ativ

aN

egat

iva

Posi

tivo

36.7

210

0Co

ntie

ne c

loru

ro d

e es

tron

cio

com

o ag

ente

de

sens

ibili

zant

e, sí

lice

com

o pu

lidor

y

bióx

ido

de ti

tani

o co

mo

blan

quea

dor

Sens

odyn

e co

n fl u

orur

o (E

stad

os U

nido

s)

113

g11

4 g

Com

plet

aN

egat

iva

Posi

tiva

Posi

tivo

36.7

210

0Co

ntie

ne n

itrat

o de

pot

asio

com

o ag

ente

de

sens

ibili

zant

e y

fl uor

uro

de so

dio

com

o ag

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ant

icar

ies y

sílic

e co

mo

pulid

or

Sens

odyn

e co

n fl u

orur

o y

bica

rbon

ato

(Est

ados

Uni

dos)

113

g11

6.3

gCo

mpl

eta

Neg

ativ

aPo

sitiv

aPo

sitiv

o36

.72

100

Cont

iene

nitr

ato

de p

otas

io c

omo

agen

te

dese

nsib

iliza

nte,

fl uo

ruro

de

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o co

mo

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te a

ntic

arie

s y b

icar

bona

to d

e so

dio

para

pul

ir su

avem

ente

y e

quili

brar

la

acid

ez d

e la

saliv

a

Sens

odyn

e (a

ntis

arro

) (E

stad

os U

nido

s)

113

g11

4.2

gCo

mpl

eta

**Po

sitiv

aPo

sitiv

o36

.72

**Co

ntie

ne n

itrat

o de

pot

asio

com

o ag

ente

de

sens

ibili

zant

e, fl

uoru

ro d

e so

dio

com

o ag

ente

ant

icar

ies,

mez

cla

de p

ulid

ores

y

blan

quea

dore

s (sí

lice,

bic

arbo

nato

de

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o y

bióx

ido

de ti

tani

o), a

dem

ás d

e ag

ente

ant

isar

ro (p

irofo

sfat

o)

Ora

l B

(Can

adá)

131

g13

2.2

gCo

mpl

eta

Neg

ativ

aPo

sitiv

aPo

sitiv

o25

.03

100c

Cont

iene

nitr

ato

de p

otas

io c

omo

agen

te

dese

nsib

iliza

nte

y fl u

orur

o de

sodi

o co

mo

agen

te a

ntic

arie

s, sí

lice

y bi

óxid

o de

tita

nio

com

o pu

lidor

y b

lan q

uead

or,

resp

ectiv

amen

te

Aqua

Fre

sh

Sens

itive

(E

stad

os U

nido

s)

120

g12

3.0

gCo

mpl

eta

Neg

ativ

aPo

sitiv

aPo

sitiv

o23

.25

100c

Cont

iene

nitr

ato

de p

otas

io c

omo

agen

te

dese

nsib

iliza

nte

y fl u

orur

o de

sodi

o co

mo

agen

te a

ntic

arie

s, sí

lice

com

o pu

lidor

y b

ióxi

do d

e tit

anio

com

o bl

anqu

eado

r

* En

est

e ca

so e

l pre

cio

es

po

r 10

0 m

l.**

Deb

ido

a q

ue

el p

rod

uct

o d

añó

la s

up

erfi

cie

de

pru

eba

(vid

rio

) qu

e ex

ige

la n

orm

a, y

no

fue

po

sib

le v

erif

icar

lo e

n u

na

sup

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cie

den

tal r

eal,

se r

eco

mie

nd

a co

nsu

ltar

al

den

tist

a an

tes

de

usa

rlo

. 10

0c =

Eva

luac

ión

co

n c

om

enta

rio

a la

au

sen

cia

de

leye

nd

a p

reca

uto

ria

en la

eti

qu

eta.


F. P

AST

AS

DEN

TALE

S A

NTI

SAR

RO

Mar

ca/o

rigen

Cont

enid

o net

oIn

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ación

al

co

nsum

idor

Prue

bas

de

desg

aste

Pres

encia

de

fl ú

orCo

nsist

encia

Calid

ad

sani

taria

Prec

io ($

) por

10

0 ml

Eval

uació

n gl

obal

de

la ca

lidad

Obse

rvac

iones

Decla

rado

Ve

rifi ca

doCr

est A

ntis

arro

U

ltram

enta

(M

éxic

o)

100

ml

109.

1 m

lCo

mpl

eta

Neg

ativ

aPo

sitiv

a13

.20

100

El p

rodu

cto

cont

iene

piro

fosf

ato

com

o ag

ente

ant

isar

ro, s

ílice

com

o pu

lidor

y

fl uor

uro

de so

dio

com

o an

ticar

ies

Cres

t Ant

isar

ro

Men

ta F

resc

a Ge

l (M

éxic

o)

100

ml

110.

0 m

lCo

mpl

eta

Neg

ativ

aPo

sitiv

a13

.20

100

El p

rodu

cto

cont

iene

piro

fosf

ato

com

o ag

ente

ant

isar

ro, s

ílice

com

o pu

lidor

y

fl uor

uro

de so

dio

com

o an

ticar

ies

Nat

ural

-Whi

te

(Est

ados

Uni

dos)

100

ml

114.

75 m

lCo

mpl

eta

Neg

ativ

aPo

sitiv

a32

.00

100

El p

rodu

cto

cont

iene

piro

fosf

ato

com

o ag

ente

ant

isar

ro, fl

uor

uro

de so

dio

com

o an

ticar

ies,

ade

más

de

otro

s age

ntes

pu

lidor

es y

bla

nque

ador

es c

omo

sílic

e y

bióx

ido

de ti

tani

o

Mar

ca L

ibre

An

tisar

ro A

urre

rá

(Est

ados

Uni

dos)

181

g18

1.8

gCo

mpl

eta

Neg

ativ

aPo

sitiv

a6.

05*

95Co

ntie

ne sí

lice

com

o pu

lidor

, piro

fosf

atos

co

mo

agen

te a

ntis

arro

, fl u

orur

o de

sodi

o co

mo

antic

arie

s y b

ióxi

do d

e tit

anio

co

mo

blan

quea

dor.

Pres

enta

des

viac

ión

en la

esp

ecifi

caci

ón e

stab

leci

da e

n la

no

rma

para

el p

arám

etro

de

cons

iste

ncia

po

r ten

er m

enos

fl ui

dez,

lo c

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uede

di

fi cul

tar e

l man

ejo

del p

rodu

cto

en u

so

* En

est

e ca

so e

l pre

cio

es

po

r 10

0 g.

(Continúa)

160 Capítulo 9

Cua

dro

9-1.

Pas

tas

den

tale

s y

enju

agu

es b

uca

les

(co

nti

nu

ació

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. EN

JUA

GU

ES B

UC

ALE

S

Mar

ca/o

rigen

Cont

enid

o net

oIn

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al

co

nsum

idor

Pres

encia

de

fl ú

orCa

lidad

sa

nita

ria

Efi ca

cia

antib

acte

-ria

na

Prec

io ($

) por

10

0 ml

Eval

uació

n gl

obal

de

la ca

lidad

Obse

rvac

iones

Decla

rado

Ve

rifi ca

doCo

lgat

e Pl

ax

(Méx

ico)

500

ml

515

ml

Com

plet

aPo

sitiv

a5.

9810

0Co

ntie

ne tr

iclo

sán

com

o ex

cele

nte

antib

acte

riano

y

fl uor

uro

de so

dio

com

o ag

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ant

icar

ies.

El p

rodu

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debe

usa

rse

ante

s del

cep

illad

o pa

ra re

mov

er la

pla

ca

Reac

h Ju

nior

(C

anad

á)35

4 m

l38

0 m

l*

Posi

tiva

9.85

100

El p

rodu

cto

cont

iene

fl uo

ruro

de

sodi

o co

mo

agen

te

antic

arie

s y c

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e ce

tilpi

ridin

io c

omo

exce

len t

e an

tibac

teria

no

List

erin

e (M

éxic

o)50

0 m

l51

5 m

lCo

mpl

eta

Neg

ativ

a5.

5010

0El

pro

duct

o tie

ne e

fi cac

ia a

ntib

acte

riana

exc

elen

te d

ada

por l

a m

ezcl

a a

base

de

timol

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día durante 30 segundos para disminuir la placa y la intensidad de la gingivitis, aunque no llegan a la pro-fundidad de las bolsas periodontales.

Uso de auxiliares en la higiene bucal popular en MéxicoLas personas que no utilizan cepillo dental re curren a un trozo de tela o hierbas fibrosas para limpiar los dientes. Algunas acostumbran apli car como dentífri-co el carbón de tortilla, el pan quemado, la sal y el bicarbonato; como enjuague, el agua con sal y el bi-carbonato. Estas costumbres se transmiten desde la época prehispánica. En el Código de la Cruz Badiano se menciona tam-bién el uso de ceniza blanca y miel blanca frotadas con lienzo, o de sal y chile o nocheztli con Geranium caro-linianunm o tlatlauhcapatli. El doctor Antonio Zimbrón Levy y la docto ra Mirella Feingold Steiner encontraron en dos estados mexicanos lo si guiente:

1. En Yucatán se utilizan como dentífricos la hoja tostada de nicotiniana rústica (cutz) y la corteza de chacmulkak en polvo.

2. En Tepozotlán, Morelos, se utilizan como den-tífricos la raíz de Helipsis longipcs (chilcuán), la hoja de Irigeron affinia (peritrechilmécatl), la hoja de Nicotiniana clauca (tabaquillo), el tallo de Opuntia ficus indica (grano de nopal, nopa-lli-tenochtli) y la corteza de Sedum den droidea (siempreviva). Y para pulir la dentadura se re-curre a la corteza de Spondias purpurea (ciruela atoyaxócotl).

NutriciónEl ser humano de la prehistoria vivía en un am biente adverso. La flora, la fauna y el clima le impusieron un tipo de alimentación: hojas, raíces y tallos. Cuando surgió la caza, empezó a sustentarse también con carne de animales. Sin embargo, el alimento adquirió carác-ter social hasta que surgieron las primeras sociedades. En la actualidad, la alimentación constituye sólo una parte de la nutrición, la cual es un fe nómeno global. El Instituto Nacional de la Nutrición (INN) de México define la nutrición como:

...el conjunto de fenómenos involucrados en la ob-tención por el organismo, y en la asimila ción y transformación metabólica por las células, de las sustancias energéticas, estructu rales y catalíticas necesarias para la vida...

La nutrición es en esencia un proceso celular con-tinuo determinado por factores genéticos y ambienta-les. La suma e interacción de la nutrición correspon-diente a los distintos tejidos constituye la “nutrición del individuo”; al integrar la nutrición de los indivi-duos es po sible formular el concepto de “nutrición de una comunidad o de un país”. La alimentación depende de la dieta y ésta se inte-gra con platillos, derivados industriales y ali mentos, los cuales a su vez deben combinarse de manera adecuada. Los platillos y derivados industriales se componen de alimentos, pero también de procesos y condimentos. Por último, los alimentos contienen nutrimentos (fig. 9-18).

NutrimentoDefiniciones

La unidad de la nutrición es el nutrimento. El Instituto Nacional de la Nutrición recomienda utilizar este tér-mino en vez de “nutriente” y lo define como:

Nutrición

Alimentación

Dieta

Alimentos

Nutrimentos

Platillos y derivados industriales

Figura 9-18. Esquema de nutrición.

162 Capítulo 9

…toda sustancia que desempeña un papel metabó-lico y que por lo regular está presente en la dieta.

Bourges señala los siguientes aspectos acer ca de los nutrimentos:

1. Todos los nutrimentos son importantes. 2. La cantidad de cada nutrimento requerida por el

organismo es muy variable. 3. La velocidad con que un nutrimento se utili za en

el organismo varía de un individuo a otro. El nu-trimento más importante es el oxí geno y después el agua.

4. Todos los alimentos contienen todos los nutri-mentos.

5. El organismo necesita una cantidad óptima de nutrimentos indispensables. Si recibe me nos, experimenta un cuadro de deficiencia; pero si recibe más de lo necesario sufre obe sidad o in-toxicación, sobre todo si se trata de los que se acumulan en el organismo, como la vitamina A.

Clasificaciones de los nutrimentos

Las clasificaciones de los nutrimentos son diversas. El Instituto Nacional de la Nutrición agrupa los nutri-mentos en dispensables e indispensables (cuadro 9-2). Los indispensables son aquellos que el organismo no puede sintetizar; en cambio, los dispensables se sinteti-zan en el organismo a partir de los indispensables. Otra clasificación distingue seis grupos quí micos: 1) hidratos de carbono; 2) lípidos; 3) pro teínas; 4) vi-taminas; 5) nutrimentos inorgánicos (antes llamados “minerales”), y 6) agua y oxíge no. Estos grupos, de acuerdo con la función bási ca que ejercen en el orga-nismo, se dividen en:

1. Energéticos. Los hidratos de carbono y los lí pidos son energéticos porque producen ener gía al ex-perimentar degradación oxidativa. La energía, a su vez, se transforma con el fin de generar traba-jo (p. ej., el del crecimiento, el de mantenimien-to, el de transportación y de concentración de sustancias), así como para la realización de acti-vidades físicas e in telectuales. En combinaciones especiales, las proteínas también pueden partici-par en la producción de energía.

2. Plásticos o estructurales. Las proteínas, el agua y los nutrimentos inorgánicos, antes llama dos “minerales”, son nutrimentos plásticos porque participan en la reparación de los te jidos y el crecimiento corporal.

3. Reguladores o catalíticos. Las vitaminas, junto con las proteínas, el agua y los nutrimentos inor-gánicos constituyen nutrimentos reguladores, ya que desempeñan un papel muy im portante en la regulación de los procesos metabólicos.

Hidratos de carbono

Los hidratos de carbono constituyen la principal fuente de energía de la dieta y proporcionan 4 kcal/g. Se componen de carbono, hidrógeno y oxígeno, los cuales forman un grupo sacárido. De acuerdo con el número de sacáridos, pueden ser monosacáridos, di-sacáridos o polisacáridos. Los monosacáridos son los más sencillos. Los hidra-tos de carbono necesitan reducirse a mo nosacáridos para su utilización y absorción. Los más importantes son la glucosa y la fructosa, que abundan en frutas, así como la miel y la galactosa en la leche. La glucosa es el monosacárido básico del organismo. Los disacáridos están formados por dos mo-nosacáridos y entre ellos se encuentran saca rosa, lactosa y maltosa. La sacarosa posee una molécula de glucosa y otra de fructosa y abunda en la caña de azúcar. La lactosa está formada por una molécula de glucosa y otra de galactosa y se encuentra en la leche. Finalmen te, la maltosa tiene dos de glucosa y resulta de la hidrólisis del almidón. Los polisacáridos están formados por muchas mo-léculas de monosacáridos. Los más impor tantes son almidón, glucógeno y celulosa. El almidón se compone de amilosa (cadenas rectas de glucosa) y amilopectina (cadenas ra mificadas de glucosa). Se encuentra en los cereales como maíz, tri-go y arroz, y en las legu minosas como frijol, garbanzo, lenteja, soya y haba; también en los alimentos ricos en féculas, como la papa y el plátano. El glucógeno es la forma química en que el orga-nismo almacena los hidratos de carbono en el hígado y los músculos. El glucógeno del híga do se transfor-ma en glucosa cuando disminuye la concentración de glucosa en la sangre.


La celulosa se compone de moléculas de glu cosa unidas por enlaces beta. Esto le impide ser hidrolizada por las enzimas digestivas, pero es importante porque proporciona volumen al bolo fecal y así facilita su eli-minación. Junto con la hemicelulosa y la pectina, las cuales también son hidratos de carbono, constituye la “fibra”. Asimismo, es abundante en verduras, frutas y cereales.

Lípidos o grasas

Los lípidos constituyen la fuente más concentra da de energía porque proporcionan 9 kcal/g. También sir-ven como reserva de energía, son precursores de hor-monas, forman parte de diversas membranas e inter-vienen en el trans porte, almacenamiento y función de las vitami nas liposolubles.

1 El ácido araquidónico figura en muchas listas como ácido graso indispensable, pero hoy en día se sabe que puede sintetizarse a partir del ácido linoleico.2 La tirosina y la cisteína son dispensables siempre y cuando la fenilalanina y la metionina, respectivamente, se ingieran en cantidad suficiente; de otra forma son indispensables.3 La histidina es indispensable en los organismos en crecimiento.4 La vitamina A (retinol) es dispensable sólo si se ingiere suficiente cantidad de carotenos.5 La niacina se sintetiza siempre y cuando se ingieran cantidades suficientes de triptófano.6 El paréntesis en algunos elementos inorgánicos indica que aún no se comprueba plenamente que sean nutrimentos para el ser humano.Fuente: Cuadernos de Nutrición, vol. 11, núm. 6 (s/f).

Dispensables IndispensablesHidratos de carbono

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VitaminoidesCarnitina Inositol Colina Biofl avonoides

Nutrimentos inorgánicosOxígeno ManganesoAgua CobaltoCalcio AzufreFósforo CobreSodio SelenioPotasio MolibdenoCloro (Níquel)6

Magnesio (Silicio)Hierro (Vanadio)Yodo (Arsénico)Flúor (Cadmio)Zinc (Cromo)

Cuadro 9-2. Clasificación de nutrimentos en dispensables e indispensables

164 Capítulo 9

Los más sencillos son las grasas neutras. És tas se componen de una molécula de glicerol unida por sus grupos OH con ácidos grasos que así forman triglicé-ridos. Los aceites y las grasas contienen ácidos gra sos, ya sea saturados o insaturados. Los lípidos saturados ca-recen de dobles ligaduras en sus cadenas de carbono y se encuentran en canti dades abundantes en aceite de coco, man tequilla, manteca de cerdo, chicharrón, chorizo, crema, chocolates y casi todos los quesos. Los lípidos insaturados o no saturados tienen dos o más dobles ligaduras en sus enlaces, siem pre después del carbono 20. Se encuentran en el aceite de lino, la margarina no elaborada a partir de coco, el aceite de cacahuate y el agua cate. Los ácidos grasos poliinsaturados tienen varias do-bles ligaduras y algunos no pueden sinte tizarse en el organismo. Abundan en los acei tes de maíz, girasol, cártamo, soya, algodón e hígado de bacalao, así como en la mayoría de pescados y alimentos de origen vege-tal, excep to el coco. Los ácidos grasos indispensables (antes llama dos esenciales) para el organismo son el ácido linoleico y el ácido linolénico. Algunos autores también incluyen en este grupo al ácido araquidónico, pero éste puede sintetizarse a partir del ácido linoleico. Los triglicéridos que contienen nitrógeno y fosfato se llaman fosfolípidos y se sintetizan en el organismo. Por último, los esteroles no se derivan de los ácidos grasos, pero se consideran lípidos; por ejemplo, el co-lesterol, la vitamina D y los ácidos biliares. El coles-terol abunda en vísce ras, yema de huevo, mantequilla, crema y mariscos (camarón, ostión, cangrejo, etc.) y es el único esterol que se absorbe en cantidades apre-ciables en el intestino. Aumenta cuando se ingieren lípidos saturados, pero en condiciones normales es necesario; es precursor de hormo nas esteroideas entre las cuales se encuentran las sexuales e interviene en la biosíntesis de la vitamina D y los ácidos biliares.

Proteínas

Las proteínas son polímeros de aminoácidos unidos por enlaces peptídicos. Contienen car bono, hidróge-no, oxígeno, nitrógeno, azufre y fósforo, y proporcio-nan 4 kcal/g.

De los 20 aminoácidos que se encuentran común-mente en los alimentos, nueve son indis pensables en la dieta de los niños: lisina, metionina, valina, leu-cina, isoleucina, triptófano, fenilalanina, treonina e histidina. Algunos autores incluyen también la argi-nina. Esos aminoácidos pueden sintetizarse en el hí-gado, pero no en cantidad suficiente para cubrir los requerimien tos del organismo; por esa razón se con-sideran indispensables y antes se llamaban esenciales. La falta de alguno de ellos interrumpe la sínte sis de proteínas en el organismo. Según su contenido de aminoácidos indis pensa-bles, las proteínas pueden ser completas, parcialmente incompletas o incompletas. Las proteínas completas tienen la cantidad su ficiente de aminoácidos para promover el cre cimiento, man-tener las funciones orgánicas y reparar los tejidos. Se encuentran en carnes, huevo y leche y sus derivados. Las proteínas parcialmente incompletas carecen de uno o más de los aminoácidos indispensa bles en can-tidad suficiente, y por ello pueden mantener la vida pero no promueven el creci miento normal. Se en-cuentran en las legumino sas (frijol, garbanzo, lenteja, soya, haba, etc.) y los cereales. La combinación de le-guminosas con cereales (p. ej., arroz con frijol o soya, maíz con frijol) aumenta el valor nutritivo. Las proteínas incompletas no pueden formar o rem-plazar tejidos; por ejemplo, la gelatina.

Vitaminas

Son compuestos orgánicos que realizan funcio nes ca-talíticas en el organismo al actuar como coenzimas o en el control de ciertas reacciones. La mayor parte es indispensable en la alimentación. Asimismo, se clasi-fican en liposolubles e hidrosolubles. Las vitaminas liposolubles son solubles en gra sas, por lo cual requieren de lípidos para su absorción, y son A, D, E y K. Las hidrosolubles se disuelven en agua y son tiamina (B1), riboflavina (B2), niacina, pirido-xina (B6), ácido pantoténico, ácido fólico, cianocoba-lamina (B12) o co balamina, biotina y ácido ascórbico (C). En el cuadro 9-3 se presentan sus principales carac terísticas. En términos generales, las vitaminas son indispen-sables para el metabolismo de hidratos de carbono,


lípidos y proteínas, así como para producir energía y sintetizar enzimas, hormo nas y otros compuestos or-gánicos.

Nutrimentos inorgánicos

Como ya se mencionó, se reco mienda utilizar el tér-mino nutrimento inorgánico en vez de “mineral”. Los nutrimentos inorgánicos forman parte de di-versas estructuras corporales y participan en el me-tabolismo al activar, regular, transmitir y controlar reacciones enzimáticas e impulsos eléctricos que man-tienen la homeostasis (cua dro 9-4). De acuerdo con la cantidad en que se encuentren en el organismo, se clasifican de la siguiente manera:

1. Mayores (cuando existen en grandes cantida des): calcio, magnesio, sodio, potasio, fósfo ro, azufre y cloro.

2. Elementos ápice (por encontrarse en pequeñas cantidades): yodo, hierro, cobre, mangane so, co-balto, zinc, molibdeno y flúor.

3. Función desconocida: aluminio, boro, selenio, cadmio, cromo y vanadio.

Agua y oxígeno

Todos los seres vivos, así como los alimentos, se com-ponen esencialmente de agua; por ejem plo, la masa corporal de un individuo adulto contiene 70% de agua. El agua es importante para la célula porque proporcio-na el medio adecuado para los diversos procesos celu-lares e influye en la estructura de las macromoléculas del organismo (hidratos de carbono y proteí nas, entre otras). Además, desempeña un pa pel importante en la regulación de la tempera tura corporal. El oxígeno es una molécula indispensable para los organismos aerobios, al funcionar co mo receptor de electrones en la cadena respiratoria.

AlimentosLos nutrimentos, con excepción del agua, no se en-cuentran aislados en el ambiente; por ello el ser hu-mano, como organismo heterótrofo, debe alimentarse de otras especies. Así pues, el tér mino alimento se re-fiere a órganos, tejidos o se creciones de especies que

contienen cantidades apreciables de nutrimentos bio-disponibles y cuyo consumo en cantidades y formas habitua les es inocuo, de amplia disponibilidad y costo razonable, así como atractivo a los sentidos y acepta-do por alguna cultura.

Características del alimento

Las particularidades del alimento de acuerdo con sus funciones son las siguientes:

1. Como vehículo de nutrimentos. Todo alimento es nutritivo y todos son importantes, por lo cual no existen alimentos de alto valor nutritivo:A. Biodisponibilidad. El alimento contiene nu-

trimentos biodisponibles en concentraciones que requieren atención. La biodis ponibilidad se refiere al grado en que los nutrimentos pue-den liberarse y absor berse en el sistema diges-tivo; por ejemplo, la celulosa tiene biodispo-nibilidad de cero aunque contenga moléculas de glucosa (cuya biodisponibilidad es de 100) porque éstas no pueden utilizarse.

B. Inocuidad. El alimento no debe causar daño. Algunas personas tienen alterado el metabo-lismo, como al padecer fenilcetonuria, y la fe-nilalanina les resulta nociva; otras son alérgi-cas a determinadas sustancias, como el gluten. Hay peces y hongos que por ser venenosos no pueden considerarse alimentos. Asimis-mo, otros alimentos como la yuca contienen glucósidos cianógenos que liberan ácido cian-hídrico, el cual es venenoso; pero con el co-cimiento, el ácido cianhídrico se eva pora y la yuca se vuelve inocua. La ino cuidad, por tan-to, tiene que ver con las cantidades ingeridas habitualmente y las formas de consumo.

C. Accesibilidad. La producción del alimento debe ser suficiente para satisfacer las ne cesidades de la población.

D. Atractivo a los sentidos. Por ejemplo, la co cina mexicana acentúa lo picante; la anglo sajona, lo dulce; otras, lo salado. Algunas personas prefieren alimentos ácidos. El gusto por lo amargo es aprendido.

E. Aprobado por la cultura. Por ejemplo, en Méxi-co el maíz es importante y el sorgo se destina a

166 Capítulo 9

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168 Capítulo 9

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988.

170 Capítulo 9

los animales; en cambio, en África, el sorgo es básico para la dieta.

2. Como satisfactor de una necesidad, es decir, para su primir el hambre.

3. Como estímulo psicológico y emocional. En con-diciones normales, comer es un placer. La acep-tación o rechazo de determinados ali mentos se relaciona con experiencias previas.

4. Como integrador social. Con los alimentos se transmiten valores sociales, culturales y re ligio-sos, además de que comer con otras personas es placentero.

Grupos de alimentos

Las clasificaciones de los alimentos son diver sas, por lo cual sólo se mencionan algunas. Por un lado, la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Orga-nización de las Naciones Uni das para la Agricultura y la Alimentación (FAO) clasificaron los alimentos en varios grupos (cua dro 9-5). Por otro lado, el De-partamento de Agricultura de Estados Unidos divi-dió los ali mentos en cinco grupos y los representó en una pirámide: en la base y con mayor proporción ubicó los cereales; en un segundo nivel, frutas y ver-duras; más arriba, carnes, huevo y legumi nosas; en el cuarto grupo, leche y sus derivados; por último, en la punta de la pirámide, aceites, grasas y azúcares, los cuales deben consumirse en una proporción mucho menor. En México, las clasificaciones han variado (cuadro 9-6). En 1966 se concedió mucha im portancia a las proteínas, principalmente de origen animal, pero en 1974 los cereales y legumi nosas fueron objeto de gran interés. Las modificaciones continuaron y se consideró que los cereales y sus derivados eran la base de la alimen-tación (40%) al proporcionar energía y proteína, lípi-dos, vita minas (E, B1 y B6), hierro, fósforo y fibras. El consumo de azúcares (2%) y aceites (8%) debe ser mí-nimo (cuadro 9-7). Las frutas y verduras (30 a 32%) brindan algunas vitaminas, nutrimentos inorgánicos y fibras. Las leguminosas (fri jol, haba, lenteja, garban-zo) aportan proteínas, hidratos de carbono y fibra. Por último, los ali mentos de origen animal son fuente de proteína (20%).

De acuerdo con los porcentajes anteriores, 60 a 70% de la energía total proviene de los sacáridos, de los cuales no más de 10% debe ser de azúcares refina-dos; entre 20 y 25% se obtiene a partir de triglicéridos, en los cuales los ácidos grasos saturados no deben representar más de un tercio de los lípidos totales; no habrá más de 5% en forma de grasas, aceites o azú-cares refinados y no se consumirán más de 300 mg diarios de colesterol. Las proteínas deben apor tar en-tre 10 y 15% de la energía total de la dieta (fig. 9-19). Recientemente se diseñó el “plato del bien comer”, que se divide en tres porciones:

1. Frutas y verduras (muchas). 2. Cereales (suficientes). 3. Leguminosas (combinadas) y alimentos de ori-

gen animal.

Al parecer excluye grasas y azúcares, pero éstos son componentes naturales de la mayoría de los alimentos de los tres grupos anteriores o se agregan al preparar platillos y productos industrializados. Los alimentos de una dieta normal deben satisfacer funciones importantes, entre ellas asegurar el creci-

Cuadro 9-5. Clasificación de los alimentos según la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO)

Grupo Alimentos de origen vegetal

1 Cereales y sus derivados

2 Tubérculos, raíces y frutos feculentos

3 Semillas secas de leguminosas

4 Frutas secas y semillas

5 Hortalizas

6 Frutas

7 Azúcares y jarabes

8 Carnes y volatería (aves)

9 Huevos

10 Pescados y mariscos

11 Leche y productos lácteos

Otros alimentos

12 Aceites y grasas

13 Bebidas


miento normal, mantener las funciones corporales en condiciones óptimas, renovar los tejidos deteriorados y proveer la energía necesaria para realizar las activi-dades cotidianas. Sin embargo, su consumo tiene tres objetivos principales:

1. Suprimir la sensación de hambre. 2. Gratificar a la persona. 3. Constituir un medio de socialización.

Requerimientos energéticos

La cantidad de energía necesaria para el indi viduo se obtiene sumando las necesidades vi tales de energía, la cantidad de energía desti nada a la termogénesis ali-mentaria y el gasto energético por actividad física. Las necesidades vitales de energía o gasto ener gético basal (GEB) constituyen el requerimiento mínimo del organismo para realizar las funcio nes vitales de sos-tén (respiratoria, angiológica o circulatoria, endocri-na, renal, hepática, del sistema nervioso central, de la temperatura cor poral, inmunitaria, etc.) y, en su caso, de creci miento, embarazo y lactancia (cuadro 9-8). Se

Cuadro 9-6. Evolución de la agrupación de alimentos en México

Fuente Año Clasifi cación de alimentos

INN 1966 Leche y quesoCarnes y huevoFrutas y verdurasCereales y “granos” (leguminosas)

INN 1974 Alimentos animales: dos raciones diarias Frutas y verduras: tres raciones diarias Cereales y leguminosas: cuatro raciones

por día

SAM/INN 1986 Aportadores de energíaFuentes primarias (cereales y raíces) Fuentes secundarias (azúcar y lípidos) Aportadores de proteína Leguminosas, oleaginosas, carnes, leche

y huevo Aportadores de “minerales” y vitaminasFrutas y verduras

CONAL 1988 Cereales y tubérculosLeguminosas y alimentos de origen

animal Frutas y verduras

INN 2006 Plato del bien comer

INN = Instituto Nacional de la Nutrición. CONAL = Consejo Nacional de Alimentación.

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Figura 9-19. Plato del bien comer. Fuente: INN, 2006.

172 Capítulo 9

miden en condiciones basales, después de dor mir en-tre 10 y 12 horas. Termogénesis alimentaria se refiere al au mento del gasto energético en las siguientes tres a cuatro horas posteriores a la ingestión de alimentos, y depende de la composición de los nutrimentos contenidos en los alimentos. Si se ingieren hidratos de carbono o tri-glicéridos, el aumento es de 3 a 4%, y si se trata de proteínas, es de 15%; en términos generales, se calcula 10%. El gasto energético por actividad física puede ob-servarse en el cuadro 9-9. El Comité de Expertos de la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimenta-ción/Organización Mundial de la Sa lud y la Orga-nización de las Naciones Unidas (ONU) expresó el gasto energético por activi dad en múltiplos del gasto energético basal, y clasificó las actividades en ocupa-cionales y re creativas o discrecionales. Las actividades discre cionales pueden ser:

1. Tareas opcionales del hogar: 1.4 veces el gasto energético basal.

2. Actividades sociales deseables: tres veces el gasto energético basal.

3. Actividades de acondicionamiento físico: cinco veces el gasto energético basal.

En nutriología se utilizan dos unidades para hacer referencia al contenido energético de los alimentos: la caloría y la kilocaloría. La caloría es la cantidad de calor necesaria para elevar en un grado centígrado la temperatura de 1 g de agua destilada que se encuen-tra entre 14.5 y 15.5 grados centígrados. La kilocaloría equivale a 1 000 calorías.

Platillos y derivados industrialesLa mayoría de los alimentos no se ingieren solos o en estado natural, pues se someten a procedimientos culinarios, se mezclan con otros alimentos y se les agregan condimentos con el propósito de elaborar

Cuadro 9-7. Ejemplos de los principales alimentos clasificados en grupos

Semillas maduras de cereales + tubérculos + derivados (40%) + azúcares (2%) + aceites y grasas (8%)

Semillas maduras de leguminosas y oleaginosas + tejidos animales + leche + huevos (20%) Tejidos vegetales frescos (30%)

Maíz: tortilla, tamal, pozole, atole Trigo: pan blanco y dulce, pastas para sopa,

galletas, etcétera Arroz Avena Cebada Centeno+PapaCamoteYuca+AzúcarMielPiloncillo+Aceites vegetalesMantequillaMantecaCremaMargarina

FrijolHabaGarbanzoLentejaAlverjónAlubiaAyocoteCacahuateAjonjolíNuezPiñónSoya+Tejidos animales: res, carnero, conejo, chivo, puerco,

pescado, marisco +Leche de vaca Otras leches Quesos Yogur+ Huevo de gallina y otras aves

Raíces: zanahoria, jícama, rábano, etcéteraTallos: apio, nopal, romeritosHojas: acelga, berros, espinaca, verdolaga, queliteFlores: fl or de calabaza, colorín, alcachofa, colifl or,

brócoliFrutos: coco, ciruela, chayote, chabacano, chile,

chirimoya, guayaba, jitomate, limón, naranja, mamey, tejocote, tomate, zapote, etcétera

Fuente: Comisión Nacional de Alimentación (s/f).


platillos. Éstos pueden ser sencillos como la tortilla, el pan blanco y el arroz hervido, o complicados, como el mole y los pas teles. Un platillo bien presentado también recrea los ór-ganos de los sentidos y favorece el con tacto social. Los alimentos industrializados son muy varia dos e incluyen desde aceites, harinas, tortilla y pan hasta los más elaborados como quesos, aderezos, azúcar, jugos, embutidos y mermela das, entre muchos otros. La tecnología alimentaria tiene como funcio nes:

1. Mejorar las propiedades sensoriales de los ali-mentos.

2. Conservar los alimentos.

Cuadro 9-8. Necesidades de energía por superficie corporal (m2) y tiempo (hora) según el sexo

Varones MujeresAños kcal/m2/h Años kcal/m2/h

678

8.59

9.510

10.51112

13 a 1516

16.517

17.518

18.519

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53.0052.4551.7851.2050.5449.4248.5047.7147.1846.7546.3545.7245.3044.8044.0343.2542.7042.3242.0041.4340.8240.2439.8139.3438.6838.0037.3736.7336.1035.4834.80

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Fuente: Pike R, Brown M. Nutrition, an integrated approach. 3rd ed. EUA, John Wiley & Sons, 1984.

Cuadro 9-9. Gasto energético de varones y mujeres al realizar diferentes actividades*

Actividad Varones MujeresDormir 1.0 1.0Reposar 1.2 1.2Permanecer sentado, quieto 1.2 1.2Permanecer de pie, quieto 1.4 1.5Lavar ropa 2.2 3.0Caminar de paseo 2.5 2.4 despacio 2.8 3.0 a paso normal 3.2 3.4 con una carga de 10 kg 3.5 4.0 cuesta arriba a paso normal 5.7 4.6 cuesta abajo a paso normal 3.1 3.0Realizar actividades sentado archivar, arreglar papeles 1.4 s/d afi lar un machete 2.2 4.3 coser ropa s/d 1.4Efectuar tareas del hogar cocinar 1.8 1.8 hacer tortillas s/d 2.1 mover los frijoles s/d 1.5 pelar camote s/d 1.4 limpiar (ligero) 2.7 2.7 limpiar (pulir, asear ventanas) 3.7 3.7 lavar trastes s/d 1.7 cuidar niños s/d 2.2Trabajar en ofi cina sentado 1.3 1.7 de pie y moviéndose 1.6 s/dTrabajar en la industria l igera** impresor 2.0 s/d sastre o costurero 2.5 s/d zapatero 2.6 s/d mecánico automotriz 3.6 s/d carpintero 3.5 s/d electricista 3.1 2.0 trabajador de la industria mecánica 3.1 2.7 trabajador de la industria química 3.5 2.9 trabajador de la industria mueblera s/d 3.3 trabajador de una lavandería s/d 3.4 trabajador en un laboratorio 2.0 s/d panadero s/d 2.5 chofer de camión 1.4 s/dTrabajar en la industria de laconstrucción** peón 5.2 s/d albañil (colocar tabiques) 3.3 s/d ebanista 3.2 s/d decorador y pintor 2.8 s/dEfectuar labores agrícolas** manejar tractor 2.1 s/d hacinar 6.8 s/d limpiar la tierra s/d 3.8 desyerbar s/d 4.6 cortar el pasto con machete 4.7 2.9 alimentar animales 3.6 5.0 recoger café s/d 1.5

(Continúa)

174 Capítulo 9

3. Eliminar o reducir las propiedades indesea bles de los alimentos.

4. Facilitar el consumo de alimentos al adelan tar uno o más pasos de su preparación.

5. Modificar la composición de los alimentos. 6. Satisfacer las demandas alimentarias de la pobla-

ción.

Por otro lado, desde hace varios años se ha bla del producto chatarra. Este término se adop tó para deno-minar aquellos comestibles cuyo precio es despropor-cionado en relación con su aporte de nutrimentos. Su consumo frecuente deteriora el presupuesto familiar y puede des plazar la ingestión de los alimentos básicos.

DietaEl término dieta proviene del griego díaita, el cual sig-nifica forma de vida. Muchas personas con funden la dieta con el régimen para bajar de peso o para tratar determinadas enfermedades, como la diabetes y la hi-pertensión arterial; en estos últimos casos se trata de dietas especiales.

La dieta es el conjunto de alimentos y plati llos que se consumen cada día; por tanto, cons tituye la unidad de la alimentación. Todo ser humano tiene su dieta porque come ali-mentos y platillos día a día; sin embargo, es necesario aprender a tener una dieta correcta o recomendable para conservar la salud. La die ta recomendable debe ser satisfactoria en los factores biológico, psicológico y social.

Factor biológico

En éste, la dieta tiene que ser suficiente, com pleta, equilibrada, inocua y adecuada.

Dieta suficiente

La dieta tiene que ser suficiente en cantidad y cali-dad. Es decir, debe quitar el hambre y proporcionar la energía necesaria para realizar las actividades diarias. Asimismo, debe permitir el crecimiento corporal en los niños y mantener el peso de los adultos en los lími-tes aconseja bles. La cantidad de calorías depende de la ac tividad física del individuo.

Dieta completa

Es aquella que debe contener todos los nutri mentos.

Dieta equilibrada

Es la que posee la proporción de nutrimentos reco-mendables.

Dieta inocua

La inocuidad de la dieta implica seleccionar productos en buen estado y seguir reglas de higiene. Los alimen-tos deben prepararse con las manos limpias y utensi-lios bien lavados, y es necesario desinfectar aquellos que se ingieren crudos como las frutas y las verduras, ya que a menudo se riegan con aguas negras y un ejem-plo de ello son las fresas. Los vegetales se lavan hoja por hoja bajo el chorro de agua de la llave y después se dejan en un recipiente con agua potable y algunas gotas de yodo como ger micida. Las raíces, como la zanahoria y el rábano, se lim-pian también con escobeta o cepillo. Las cás caras se lavan con jabón.

Cuadro 9-9. Gasto energético de varones y mujeres al realizar diferentes actividades* (continuación)

Actividad Varones MujeresTrabajar en la minería trabajar con pico 6.0 s/d palear 5.7 s/dActividades recreativas sedentarias (juegos de mesa) 2.2 2.1 ligeras (billar, boliche, golf) 2.2 a 4.4 2.1 a 4.2 moderadas (bailar, nadar) 4.4 a 6.6 4.2 a 6.3 pesadas (fútbol, atletismo) 6.6+ 6.3+

* Expresado en términos de gasto energético basal (GEB) mul-tiplicado por una constante metabólica del gasto de la actividad. La constante metabólica se obtiene al dividir el gasto energético por actividad entre el GEB de un sujeto dado. Por ejemplo: si el GEB de un individuo es de 1.08 kcal/min (4.51 kg/min) y el gasto energético por actividad es de 3.24 kcal/min (13.55 kg/min), la constante metabólica será el resultado de dividir 3.24 entre 1.08, lo cual da una cifra de 3.0 (o bien, 13.55/4.51 = 3.0). Para obtener el gasto, se multiplica el GEB (kcal/min) por la constante metabólica.** Estos valores se utilizan sólo como valores promedio aproxi-mados para el tiempo de actividad real en las tareas correspon-dientes (p. ej., cuatro horas) y no para el día laboral completo (p. ej., ocho horas). s/d = sin descripción. Fuente: Report of a Joint. FAO/WHO/UNU Expert Consultation (s/f).


Por otro lado, la refrigeración ayuda a con servar los alimentos pues disminuye la acción de los micro-organismos que producen la fer mentación y la pu-trefacción; pero como no los destruye, es necesario consumir rápidamente dichos alimentos al sacarlos del refrigerador. La congelación tampoco destruye los microorga nismos; por ello, si un alimento se des-congela debe consumirse de inmediato y no volverlo a congelar. El enlatado y el envasado conservan los ali mentos; pero si estos procedimientos no son adecuados, existe el peligro de adquirir una enfermedad llamada botu-lismo. Las carnes de res, cerdo y pollo pueden con tener parásitos, por lo cual es indispensable cocerlas bien. Muchos pescados y mariscos pue den estar contami-nados, por lo que también deben consumirse cocidos. Por otra parte, la leche no pasteurizada y el agua de-ben some terse a ebullición. Y el huevo debe ingerirse co cido. La buena digestión requiere el consumo de los alimentos en horarios fijos, así como de mas ticación adecuada. Los alimentos se contaminan por diferentes cau-sas:

1. Factores físicos. Por ejemplo, el viento o el pol vo, los cuales transportan agentes patógenos.

2. Factores químicos. Incluyen detergentes, insec-ticidas y fertilizantes, y desechos industria les.

3. Factores biológicos. Son bacterias, virus, hon gos y parásitos. También incluyen la fauna nociva (moscas, ratas y cucarachas) origina da por falta de higiene en los locales donde se distribuyen y almacenan los alimentos.

El ser humano es un factor muy importante en la contaminación de los alimentos y esto puede deberse a falta de precaución e higie ne en el momento de pre-pararlos; por ejemplo, tener las manos sucias, toser, estornudar o soplar sobre los alimentos; usar recipien-tes mal lavados o con restos de comida, etc. Por tanto, es indispensable llevar a la práctica las siguien tes re-comendaciones:

1. Lavarse las manos antes de manipular o in gerir alimentos, así como después de ir al baño y cam-biar pañales.

2. Durante el manejo de alimentos, no saludar de mano ni contar dinero, toser, estornudar o so-plar en dichos alimentos.

3. Al preparar la comida es necesario tener las ma-nos limpias y sin aparentes lesiones que puedan contaminarla; no usar reloj, anillos ni pulseras; tener las uñas de las manos bien recortadas; mantener el cabello recogido, cubierto y limpio. En comercios e institucio nes también es impres-cindible utilizar uni forme reglamentario y lim-pio, y tener com probante de salud.

4. Las instalaciones donde se preparan alimen tos deben contar con diversos servicios, en tre ellos: casilleros o percheros para uso del personal; agua corriente; limpieza; bodega especial para almacenar los productos; bo tes de basura apro-piados para desechos or gánicos e inorgánicos; ventilación; iluminación; control de fauna noci-va; sanitarios en buenas condiciones de aseo y conservación, y protección de los alimentos (vi-trinas, tapaderas, etc.) contra el polvo, los insec-tos y los roedores.

Dieta adecuada

La adecuación también se denomina congruen cia integral, pues la dieta debe ser adecuada a las carac-terísticas y circunstancias del indivi duo, y para ello es necesario considerar edad, sexo, tamaño corporal, actividad, estado de salud, cultura, estrato socioeco-nómico, lugar donde se vive y época del año.

Factor psicológico

La dieta constituye un elemento gratificador y placen-tero al suprimir el hambre, y el niño des de su naci-miento establece una relación afecti va con los demás. Pero es necesaria la diversi dad, pues hasta el platillo más sabroso hastía si se consume en cada comida y todos los días. El hastío a su vez reduce la ingestión y puede ha cerla insuficiente. Al variar la dieta, es más fá cil consumir todos los nutrimentos. Por otra parte, las preocupaciones y los dis gustos en el momento de tomar los alimentos pueden inhibir el apetito y los procesos digestivos.

176 Capítulo 9

Factor social

La dieta se comparte con los demás, y por con siguiente debe ajustarse a las costumbres; si se consumen los alimentos de la estación, también resulta más econó-mica. En los cuadros 9-10 y 9-11 se presentan las caracte-rísticas de los alimentos más utilizados en la dieta.

Alimentación

Es el conjunto de fenómenos involucrados en la ob-tención, por el organismo, de las sustan cias energéti-cas, estructurales y catalíticas necesarias para la vida. Tomando en cuenta los requisitos de la dieta re-comendable, la buena alimentación incluye al menos un alimento de cada grupo en cada comida y varía, lo más posible, en los usados dentro de cada grupo, así como la forma de preparar los; de ese modo se garan-tiza una dieta com pleta, equilibrada y variada. Otro

aspecto im portante consiste en destinar a la prepara-ción de la comida el tiempo, el interés y la imagina-ción necesarios para que sea agradable. Otra regla a seguir para lograr una buena ali-mentación es procurar suficiencia, inocui dad y ade-cuación.

Carácter integral de la nutriciónLa buena nutrición requiere la participación de todo el organismo, pues como ya se mencio nó, es un pro-ceso continuo fundamentalmente celular. La nutrición constituye un fenómeno integral y por ello incluye la alimentación, la digestión, el transporte y la distribución de los nutrimen tos por la sangre, así como la utilización de los mismos por las células. Para el metabolismo de los nutrimentos se requiere de oxí-geno. Por último, es necesario eliminar los desechos a tra vés de los sistemas digestivo, urinario, respira torio y la piel.

Cuadro 9-10. Contenido aproximado de los principales nutrimentos que se encuentran en las raciones de algunos alimentos de la dieta cotidiana

Grupos Ración (g) Calorías Proteínas (g) Grasas (g) Vitamina A (μg) Vitamina C (μg)Alimentos de origen animal:

Carne magraPescadoHuevo (1 pieza)QuesoLeche (ml)

Vegetales y frutas:Vegetales de hojas verdesJitomate (1 pieza)ZanahoriaPapa y camotePlátano (1 pieza)Manzana y duraznoNaranja (1 pieza)

Cereales y leguminosas:ArrozPastasTortilla (2 piezas)Pan “bolillo” (1 pieza)Pan blanco (2 piezas) (rebanada)Frijoles (1 plato)Garbanzo, lentejas, habas (1 plato)Soya (1 plato)

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0.32

Fuente: Instituto Nacional de la Nutrición. Valor nutritivo de los alimentos. Tablas de uso práctico. 5a. ed. Publicación de la División de Nutrición L-1 2. México: INN, 1971, y de INCAP/ICNND. Tabla de composición de alimentos para uso en América Latina. 2a. ed. México: Interamericana, 1964.


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(Continúa)

178 Capítulo 9

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180 Capítulo 9

Las transformaciones químicas de los nutri mentos, después de su absorción por el intesti no, se denomi-nan metabolismo y se regulan por el sistema endocri-no. La utilización de los nu trimentos incluye activi-dades de síntesis o ana bolismo y de degradación o catabolismo. La nutrición también depende de las carac terísticas genéticas, el ejercicio físico, así como del ambiente (fí-sico, psicológico y sociocultural). La nutrición del individuo empieza desde la eta-pa prenatal. Por ello, la mujer requiere de una dieta correcta o recomendable y en el em barazo necesita aporte adicional de calcio, hie rro, zinc y ácido fólico. Después del nacimiento, la alimentación con leche materna es fundamental porque contiene anticuer-pos, además de las siguientes razones: es más fácil de digerir; está libre de contami nantes, ya que no se ma-nipula; está siempre fresca, a la temperatura adecuada y lista para administrarse; es económica porque no debe comprarse; no es necesario comprar uten silios para su administración; no requiere preparación ni hervir agua o adicionarle azú car o miel, y proporcio-na los nutrimentos nece sarios durante los primeros meses. La lactancia ayuda a la madre a tener mayor acercamiento con su hijo, y la estimulación del pezón por el niño favorece las contracciones del útero ma-terno y su recuperación. El aseo de la madre antes de alimentar al niño es muy importante. Posteriormente, llega el momento de intro ducir alimentos diferentes a la leche materna en la dieta del niño y esto se denomina ablactación. La edad de la ablactación ha variado con el paso del tiempo. En la actualidad, para ello se considera necesaria la ma-duración del niño en varios sistemas, pues es indis-pensable que realice movimientos con la lengua para llevar los alimentos hacia la faringe y luego deglutir-los; asimismo, se requiere el desarrollo del riñón para eliminar de manera adecuada los productos del me-tabolismo de proteínas distintas a las de la leche. La amilasa pancreática, fundamental para hidrolizar los almidones de los cereales, apare ce hasta el cuarto mes de vida. Por otra parte, antes del sexto mes de vida algunas sustancias antigénicas pasan por la mucosa intestinal sin ser hidrolizadas (p. ej., las proteínas del huevo y el trigo), lo cual produce alergia más tarde.

La Academia Mexicana de Pediatría (AMP) reco-mienda la ablactación entre los cuatro y seis meses de edad, de acuerdo con el grado de desarrollo del niño. Los jugos de frutas deben in troducirse en la dieta des-pués del décimo mes. Lo mismo se aplica en el caso del huevo, las fresas, el chocolate y los jitomates. Las reglas para la ablactación son las siguientes:

1. Nunca introducir en la dieta dos alimentos nue-vos a la vez.

2. No forzar al niño a aceptar los alimentos. 3. Tener paciencia hasta lograr que el niño se acos-

tumbre a la consistencia de los alimen tos. 4. No agregar sal a los alimentos preparados en casa. 5. Restringir el aporte de azúcares y almidones

cuando los niños o sus padres sean obesos. 6. No mezclar cereales, huevo o algún otro ali-

mento en la leche del biberón. 7. Agregar cítricos y huevo en la alimentación alre-

dedor del año de edad si existen antece dentes de alergia en la familia.

8. Reducir la ingestión de leche conforme se intro-ducen los alimentos semisólidos y sólidos en la alimentación.

9. Incrementar poco a poco la cantidad de ali-mento, empezando con una cucharada cafe tera.

Cuando el niño tiene dientes, debe aprender a mas-ticar de manera correcta; de ese modo, el bocado tiene que pasar por toda la cavidad bucal y humedecerse en lo posible con la saliva. La deglución se realiza hasta que el alimento está hecho papilla y ya no tiene partí-culas triturables. Los cuadros 9-12 y 9-13 presentan los valo res nor-males de peso y talla.

Factores socioculturales

La disponibilidad de alimentos depende de la pro-ducción, la importación y la exportación. A su vez, la producción se relaciona con el tipo de suelo, clima, cantidad de agua, topografía y avance tecnológico. El cultivo con procedimien tos rudimentarios o el uso de semillas de mala calidad da por resultado una produc-ción defi ciente, además de que aumenta su costo. La distribución de los alimentos depende de los medios de transporte y las posibili dades de conser-


vación, los hábitos alimentarios, el costo y el poder adquisitivo. Por otro lado, el bajo grado de escolaridad hace que las personas desconozcan cómo de ben alimentarse. Entre esas personas son más frecuentes los matrimo-nios en edades tempra nas y los espacios intergenési-cos cortos (es de cir, el lapso entre un embarazo y el si-guiente), lo cual restringe el cuidado y la alimentación adecuados. Los hijos numerosos en muchas oca siones no se cuidan de manera adecuada y por ello pueden experimentar falta de apetito. La mala nutrición conduce ya sea a desnu trición o a obesidad. La desnutrición propicia las infecciones; a su vez, éstas dan lugar a los trastornos diarreicos, y los parasitarios interfieren con la utilización de los nutri-mentos. El saneamiento deficiente también repercute

en la desnutrición. Por último, la obesidad favorece enfermedades como la hipertensión arterial y el infar-to de miocardio.

Alimentación y salud oralLa alimentación es vital en el crecimiento y desarrollo de las estructuras orales y su conservación. Antes de la erupción dental, la alimentación puede influir en la maduración y composición química del esmalte, así como en la morfología y tamaño de los dientes. Por otra parte, los trastornos orales pueden hacer que la persona evite la ingestión de alimentos que re-quieran masticación, como frutas, vegetales y carnes, lo que conlleva a mala nutrición.

Cuadro 9-12. Antropometría infantil: peso y talla

Edad

Niños Talla normal promedio

(cm)

Niñas Talla normal promedio

(cm)Valores normales de peso (g) Valores normales de peso (g)

Inferior Medio Superior Inferior Medio SuperiorAl nacer 2 900 3 250 3 600 50.0 2 750 3 100 3 450 49.5

1 mes 3 935 4 390 4 845 54.3 3 690 4 070 4 450 53.2

2 meses 4 710 5 240 5 770 57.9 4 400 4 850 5 295 56.7

3 meses 5 475 6 075 6 675 61.1 5 110 5 615 6 120 59.7

4 meses 6 080 6 725 7 370 63.6 5 675 6 225 6 775 62.1

5 meses 6 800 7 285 7 970 65.9 3 265 6 880 7 455 64.4

6 meses 7 080 7 800 8 520 67.9 6 765 7 490 8 035 66.3

7 meses 7 500 8 235 8 970 69.3 7 150 7 820 8 490 67.9

8 meses 7 935 8 690 9 445 70.8 7 570 8 275 8 980 69.5

9 meses 8 300 9 070 9 840 72.0 7 950 8 680 9 410 70.9

10 meses 8 640 9 430 10 220 73.3 8 275 9 025 9 775 72.1

11 meses 8 950 9 760 10 570 74.5 8 585 9 350 10 115 73.4

1 año 9 255 10 080 10 905 75.6 8 886 9 630 10 475 74.6

2 años 11 615 12 625 13 635 87.2 11 385 12 360 13 335 86.0

3 años 13 470 14 720 15 970 95.0 13 345 14 520 15 695 94.3

4 años 15 235 18 705 18 175 101.5 14 790 16 690 17 540 101.4

5 años 16 980 18 700 20 420 107.6 16 850 18 700 20 535 107.6

6 años 18 715 20 840 22 965 113.7 18 665 20 830 22 995 113.6

7 años 20 795 23 420 26 045 119.5 20 740 23 330 25 920 119.5

8 años 22 925 26 110 28 295 125.5 22 810 25 980 28 150 125.0

9 años 25 475 28 250 33 926 130.4 25 340 29 055 32 770 130.1

10 años 28 080 32 460 36 840 135.5 28 125 32 780 37 435 135.9

11 años 31 205 36 160 41 115 140.6 32 500 38 425 44 345 142.8

12 años 35 050 40 660 46 270 146.0 37 950 45 020 52 090 149.5

13 años 39 880 46 200 52 550 152.5 42 495 49 780 56 905 154.9

Fuente: Ramos G. Somatometría médica. Arch Invest Med IMSS 6(supl 1) (s/año).

182 Capítulo 9

Cuadro 9-13. Peso adecuado para adultos

Estatura (m)

Varones (peso en kg con ropa)

Estatura (m)

Mujeres (peso en kg con ropa)Conformación Conformación

Estrecha Mediana Ancha Estrecha Mediana Ancha1.575 50.8 a 54.4 53.5 a 58.5 57.2 a 63.9 1.473 41.7 a 44.5 43.5 a 48.5 47.2 a 53.9

1.600 52.2 a 55.8 54.9 a 60.3 58.5 a 65.3 1.498 42.6 a 45.8 44.5 a 49.9 48.1 a 55.3

1.628 53.5 a 57.2 56.2 a 61.7 59.9 a 67.1 1.524 43.5 a 47.1 45.8 a 51.3 49.4 a 56.7

1.651 54.9 a 58.5 57.6 a 63.0 61.2 a 68.9 1.549 44.9 a 48.5 47.2 a 52.6 50.8 a 58.1

1.676 56.2 a 60.3 58.9 a 64.9 62.6 a 70.8 1.575 46.3 a 49.9 48.5 a 53.9 52.2 a 59.4

1.702 58.1 a 62.1 60.8 a 66.7 64.4 a 73.0 1.600 47.6 a 51.3 49.9 a 55.3 53.5 a 60.8

1.727 59.9 a 63.9 62.6 a 68.9 66.7 a 75.3 1.626 48.9 a 52.6 51.3 a 57.2 54.9 a 62.6

1.753 61.7 a 65.8 64.4 a 70.8 68.5 a 77.1 1.651 50.3 a 53.9 52.6 a 58.9 56.7 a 64.4

1.778 63.5 a 68.0 66.2 a 72.6 70.3 a 78.9 1.676 51.7 a 55.8 54.4 a 61.2 58.5 a 66.2

1.803 65.3 a 69.9 68.0 a 74.8 72.1 a 81.2 1.702 53.5 a 57.6 56.2 a 63.0 60.3 a 68.0

1.829 67.1 a 71.7 69.9 a 77.1 74.4 a 83.5 1.727 55.3 a 59.4 58.1 a 64.9 62.1 a 69.9

1.854 68.9 a 73.5 71.7 a 79.4 76.2 a 85.7 1.753 57.1 a 61.2 59.9 a 66.7 63.9 a 71.7

1.880 70.8 a 75.7 73.5 a 81.6 78.5 a 88.0 1.778 58.9 a 63.5 61.7 a 68.5 65.8 a 73.9

1.905 72.6 a 77.6 75.7 a 83.9 80.7 a 90.3 1.803 60.8 a 65.3 63.5 a 70.3 67.6 a 76.2

1.931 74.4 a 79.4 78.0 a 86.2 82.6 a 92.5 1.829 62.6 a 67.1 65.3 a 72.1 69.4 a 78.5

Fuente: Instituto Nacional de la Nutrición (s/f).

La deficiencia de proteínas retarda la renovación del epitelio basal de la encía y disminuye la respuesta inmunitaria. Calcio, vitamina D y fósforo son básicos para el desarrollo y conservación de los dientes y el hueso al-veolar, por lo que su deficiencia origina hipominera-lización de los dientes en desarrollo y posible retardo de los patrones de erupción. El hierro sirve como cofactor con el ácido ascórbi-co para síntesis de la colágena, así como el cobre. El zinc regula la inflamación. Su deficiencia inhibe la formación de colágena y disminuye la inmunidad mediada por células. La vitamina A es fundamental para el desarrollo e inte gridad de los tejidos y la respuesta de inmunidad; sin embargo, su exceso produce xerostomía, pérdida de la queratinización y tumefacción gingivales. La vitamina C es importante para la síntesis de la co lágena y las funciones de defensa e inmunidad; su deficien cia produce sangrado espontáneo, aflojamien-to y pérdida de los dientes porque se degrada la colá-gena que forma las fi bras del ligamento periodontal.

La deficiencia del complejo B produce queilosis (grietas en las comisuras de la boca), inflamación, sensación de quema dura, enrojecimiento, dolor y tu-mefacción de la lengua. Los azúcares, principalmente la sacarosa, son muy peligrosos; uno de los productos intermedios del me-tabolismo de la saca rosa es el glucano, que permite la adherencia de S. mutans a las superficies lisas del esmalte. La miel, compuesta por fructosa, glucosa y sucrosa, es igual de cariogénica que la sacarosa. Si los almidones cocidos (cereales, galletas, papas fritas, etc.) se retienen en los espacios interproximales son muy perjudiciales porque son acidógenos.

Flúor y fluorurosConceptos generalesLa palabra flúor proviene del latín fluere que significa fluir. El flúor es un elemento químico perteneciente al grupo VII de la tabla periódica y está constituido por halógenos, cuya caracte rística es ser no metales en


extremo activos. En estado puro, aislado en el labora-torio, es un gas de color amarillo claro, bastante tóxico y de olor irritante. Su número atómico es 9 y su peso ató mico 19 (18.9984 uma) (cuadro 9-14). Los no metales pueden ganar o ceder elec trones, pero el flúor sólo los acepta y nunca los cede. En su nivel energético exterior consta de siete electrones (S2 y p5) (cuadros 9-15 y 9-16). Su energía de ionización (eV) es la siguiente:

1. Primer electrón: 17.42. 2. Segundo electrón: 34.98. 3. Tercer electrón: 62.646. 4. Cuarto electrón: 87.23. 5. Quinto electrón: 114.214.

La fórmula molecular del flúor es F2; el radio del átomo es de 0.72 Å y el radio del ion (F~) es de 1.36 Å. Su configuración electrónica es (fig. 9-20):

9F: ls2 2S2 2px

2 2py2 2pz

1

El flúor tiene una electronegatividad de 4.0 (cua-dro 9-17). Es un elemento demasiado acti vo como aceptor de electrones y casi no existe como elemento libre (es el más electronegativo) porque reacciona con todos los elementos, ex cepto con los metales nobles (platino y oro) y algunos gases nobles. En la naturale-za repre senta alrededor de 0.0227% de los elementos que constituyen la corteza terrestre y por lo ge neral se encuentra en forma de fluorita, fluoruro de calcio o espatoflúor. En la atmósfera existe en pequeñas can-tidades; sin embargo, abun da en algunas industrias, como en la fundición de aluminio, la fabricación de ladrillos y en la explotación minera de rocas de fos-fato. Su con centración en el agua es variable, depen-diendo de las diversas regiones geográficas. El fluoruro puede entrar en la atmósfera por acción volcánica o como resultado de procesos industriales. Retorna a la tierra al depositarse como polvo, lluvia, nieve, etc. Ingresa en la hidrosfera por filtración des-de los suelos y mi nerales hacia el agua subterránea. A partir del suelo, el agua o el aire, se incorpora a la vegetación y desde ahí puede entrar en la cadena ali-mentaria. Por regla general, las aguas superficiales con tienen bajos porcentajes de fluoruros; en cam bio, el agua sub-terránea puede adquirir concen traciones más altas.

Usos del flúorLos primeros informes relativos a la utilización del flúor datan de 1529: el minerólogo alemán Georgius Agricola describió el espatoflúor en su obra De re metallica y lo llamó flúor lapis o piedra fluida porque se licuaba y fluía con mu cha facilidad. Más tarde, en el siglo xviii, el tallador de cristal, Hainrich Schwan Lhardt, observó que por la acción del ácido sulfúrico sobre el espatoflúor se obtenía un líquido que opacaba el vidrio. Sin embargo, el primero en estudiar el va por de la fluorita acidificado fue Karl Wilhelm Scheele, en 1771. Posteriormente, en 1886, Moissan obtuvo por primera vez el flúor, me diante electrólisis del fluoruro potásico y del áci do fluorhídrico; para ello, utilizó un aparato de platino. Durante la Segunda Guerra Mundial se uti lizó en forma de hexafluoruro de uranio (UF6) para la cons-trucción de una bomba atómica. Como elemento se usa para fabricar gases refri gerantes (freón) y teflón. Finalmente, el uso del flúor para la preven ción de la caries ha cobrado gran importancia en todo el mundo por su eficacia, seguridad y economía.

Antecedentes del efecto del flúor en los dientes

En 1888, Kuhns realizó la primera observación sobre el efecto del flúor en el esmalte dental al in formar de un defecto en el esmalte de los miembros de una fami-lia que residía en Durango, México. En 1892, Sir James Crichton atribuyó el aumento de caries a la refinación de la hari na porque con ello se eliminaba el flúor. Con el paso del tiempo, hubo más informes relati-vos a defectos del esmalte; entre ellos se encuentra el de Vicenze Guerini y Omero Tempestini, en Italia. En 1901, J.M. Eager informó acerca de dete rioro dental entre los emigrantes de Nápoles que se diri-gían hacia Estados Unidos; el barrio de origen de esas personas era Chiaie, por lo cual denominó “dientes de Chiaie” al deterioro encontrado y señaló como causa de ello el agua de consumo. Por otra parte, Frederick McKay notó la exis tencia de esmalte veteado pero más duro y a la vez menos caries entre habitantes de Colorado Springs, Estados Unidos. Al buscar la causa jun to con Green Verdiman

184 Capítulo 9

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1.007

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1

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6.939 Na Sodio

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186.2

0725 7543

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192.2

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196.9

6729 7947

Zn Zinc

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io11

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26.98

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114.8

2

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204.3

75 13 31 8149

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28.08

6

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7.19

6 14 32 8250

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30.97

38

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208.9

8047 15 33 8351

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94

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32.06 Se

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io78

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lurio

127.6

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8 16 34 8452

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18.99

8403

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79.90

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2

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26.17

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22)10 18 36 8654

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138.9

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9-14

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5.3

1 H 13.6 3 Li 6.4 11 Na

5.1 19 K 4.3

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4.2

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12.1

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10.7

9 F17.4 17 Cl

13.0

35 Br

11.8 53 I 10.4

85 At --

8 O 13.6 16 S 10.4

34 Se9.8

52 Te 9.0

84 Po --

7 N 14.5 15 P 11.0

33 As 10 51 Sb

8.6

83 Bi 8

6 C 11.3 14 Si

8.1

32 Ge

8.1

50 Sn7.3

82 Pb

7.4

5 B 8.3 13 Al

6.0

31 Ga

6.0

49 In 5.8

81 Ti 6.1

30 Zn 9.4

48 Cd

9.0

80 Hg

10.4

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7.7

47 Ag7.6

79 Au

9.2

28 Ni

7.6

46 Pd8.3

78 Pt

9.0

27 Co

7.9

45 Rh

7.7

77 Ir 9.2

26 Fe 7.9

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67 Ho --

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61 Pm -- --

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186 Capítulo 9

Black, concluyeron que esas personas ingerían agua con las mismas características. MacKay y O. Martin

comprobaron que el agua de consumo era la causa del esmal te veteado luego de realizar estudios en la pobla-ción de Britton, Dakota del Sur. Posteriormente, los habitantes de Bauxita, Ar-kansas, en Estados Unidos, se quejaron de presentar manchas en los dientes, por lo cual se analizó el agua de los abastecimientos públicos, y Churchill, en 1931, encontró que la concentra ción de flúor era alta. En 1938, H. Trendley Dean y colaboradores pre-sentaron los resultados de una investigación en 21 ciudades de Estados Unidos. De ese modo, en 1945 aportaron bases para estudiar dos po blaciones cerca-nas al lago Michigan (Grand Rapids, como población de estudio, y Muskegon, como población testigo). Se examinó a cerca de 20 000 niños y ocho años después se observó disminución de caries en más de 50% de los ni ños de tres a ocho años de edad en Grand Ra-pids. Estos mismos datos se obtuvieron en las ciuda-des de Newburg y Kingston, y más tarde en Evanston y Oak Park. Con base en los estudios mencionados y en los de otros países, el agua empezó a someterse a fluorura-ción. En México también se llevó a cabo ese procedi-miento pero luego se sus pendió.

Cuadro 9-16. Energías de ionización (eV)

Número atómico Símbolo 1er. e- 2o. e- 3er. e- 4o. e- 5o. e-1 H 13.5952 He 24.580 54.403 L¡ 5.390 75.6193 122.4204 Be 9.320 18.206 153.850 217.6575 B 8.296 25.149 37.920 259.298 340.9866 C 11.264 24.376 47.864 64.476 391.9867 N 14.54 29.605 47.426 77.450 97.8638 0 13.614 35.146 54.934 77.394 113.8739 F 17.42 34.98 62.646 87.23 114.214

10 Ne 21.559 41.07 64 97.16 126.411 Na 5.138 47.29 71.65 98.88 138.6012 Mg 7.644 15.03 80.12 109.29 141.2313 Al 5.984 18.823 28.44 119.96 153.7714 Si 8.149 16.34 33.46 45.13 166.7315 P 11.0 19.65 30.156 51.354 65.00716 S 10.357 23.4 35.0 47.29 72.517 Cl 13.01 23.80 39.90 53.5 67.8018 Ar 15.755 27.62 40.90 59.79 75.019 K 4.339 31.81 46 60.90 –20 Ca 6.111 11.87 51.21 67 84.3921 Sc 6.56 12.89 24.75 73.9 9222 Ti 6.83 13.63 28.14 43.24 99.8

z

y

x

gF: 1s2 2s2 2ps2 2ps

2 2ps1

Figura 9-20. Modelo de Dirac para el átomo de flúor.


He 2 1.5

Be 4 1.2

Mg12 1.0

Ca 20 1.0 Sr38 0.9Ba

56 0.9

Ra 88

2.1 H 1 1.0 Li 3 0.9

Na 11 0.8 K 19 0.8

Rb 37 0.7Cs55 0.7 Fr 87

Ne 10 Ar18 3.0 Kr36 2.6Xe 54 2.4

Rn 86

4.0 F 9 3.0 Cl

17 2.8 Br35 2.5 I 53 2.2 At

85

3.5 O 8 2.5 S 16 2.4Se 34 2.1 Te 52 2.0Po 84

3.0 N 7 2.1 P 15 2.0As 33 1.9Sb 51 1.9 Bi

83

2.5 C 6 1.8 Si

14 1.8

Ge32 1.8Sn 50 1.8Pb 82

2.0 B 5 1.5 Al

13 1.5

Ga31 1.7 In 49 1.8 Ti 81

1.6Zn 30 1.7

Cd 48 1.9

Hg 80

1.9

Cu 29 1.9

Ag 47 2.4Au 79

1.8 Ni

28 2.2Pd 46 2.2 Pt

78

1.8

Co 27 2.2

Rh 45 2.2 Ir 77

1.8Fe 26 2.2

Ru 44 2.2

Os76

1.5

Mn25 1.9 Tc 43 1.9

Re 75

1.6 Cr

24 1.8

Mo42 1.7 W 74

1.6 V 23 1.6

Nb 41 1.5 Ta 73

1.5 Ti 22 1.4 Zr 40 1.3 Hf

72

1.3Sc 21 1.2 Y 39 1.2Lu 71

1.1Yb 70

1.2

Tm 69

1.2 Er68

1.2

Ho 67

1.1Dy 66

1.2Tb 65

1.1

Gd64

1.1Eu 63

1.2

Sm 62

1.1

Pm 61

1.2

Nd 60

1.1 Pr59

1.1

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1.1La 57

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No

102

1.2

Md

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1.3

Cm 96

1.3

Am 95

1.3Pu 94

1.3

Np 93

1.7 U 92

1.5Pa 91

1.3Th 90

1.1Ac 89

Lw 103

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1.6Zn 21

Símbolo

Número

atómico

Electronegatividad

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9-17

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188 Capítulo 9

Por otro lado, se han realizado estudios re lacionados con la adición de flúor en la sal, la leche y el jugo de naranja. También se han elaborado productos para la superficie del diente; algunos de ellos requieren de aplicación profe sional y otros son de autoaplicación, es decir, de uso personal como las pastas dentales con fluoruro y los colutorios o enjuagatorios. El uso de gotas y tabletas con fluoruro se determina por el odontólogo, según la cantidad de flúor en el agua de consumo, la edad y la susceptibi lidad individual a la caries.

Principales fuentes de flúorSon las siguientes:

1. Agua de ríos o pozos. La concentración de fluo-ruro varía de 0.01 a 10 o más ppm.

2. Agua entubada fluorurada. Contiene 0.8 a 1.4 ppm.

3. Atmósfera. El fluoruro se obtiene principal mente de procesos industriales como la fundi ción de aluminio (se utiliza criolita), la fabri cación de ladrillos y la explotación minera de rocas de fos-fato (en forma importante de fluorapatita).

4. Alimentos. El pescado contiene 0.1 a 20 ppm de fluoruro, principalmente en los huesos.

5. Bebidas. El té verde contiene 100 a 300 ppm de fluoruro en la hoja seca.

6. Profiláctica:A. Tabletas de fluoruro de sodio (0.25 a 1 mg).B. Sal de mesa con fluoruro de sodio.C. Dentífricos con fluoruro de estaño (SnF2).D. Dentífricos con fluorofosfato (PO3F2).E. Enjuagues bucales con fluoruro de sodio.F. Solución de NaF de 1 a 2%.G. Solución de SnF2.H. Solución de monofluorofosfato de sodio.

7. Terapéuticas: tabletas de fluoruro de sodio.

Metabolismo del flúorEl flúor en el organismo proviene básicamente de los alimentos y el agua (0.3 a 0.5 mg diarios). Un peque-ño porcentaje se introduce al organismo a través de la respiración (flúor atmosféri co), a menos que se traba-je en sitios donde abun da, como sucede en la fundi-

ción de aluminio. En ocasiones penetra por la piel, por ejemplo, al estar en contacto con ácido fluorhídrico. Cuando se ingiere, el ion se absorbe con gran rapi-dez en el estómago y el intestino delgado, al grado de que en 30 min ya se está distribuyendo por difusión en los tejidos (fig. 9-21). El flúor absor bido se elimina a través de la orina y el sudor, a diferencia del que no se absorbe, el cual se eli mina en la materia fecal (fig. 9-22). La cantidad de flúor en el organismo es variable y depende de la ingestión, la inhala ción (en algunos casos), la absorción y la eliminación, así como de las características de los compuestos; por ejemplo, el fluoruro de sodio se absorbe en gran cantidad, a dife-rencia de F2Ca, F2Mg y F3Al, los cuales tienen menor grado de solubilidad. Sin embargo, en térmi nos gene-rales el organismo contiene alrededor de 2.6 g de flúor, el cual se concentra en algu nos tejidos (figs. 9-23 a 9-25): huesos, 500 ppm (20 ppm en el feto); cartílago, 30 ppm; esmal te, 100 ppm; dentina, 300 ppm; cemen-to, 1 000 ppm; pulpa, 680 ppm, y placa dentobacteria-na, 67 ppm. El depósito de flúor varía con la edad: en los niños, 50% se fija en huesos y dientes en forma ción; en los adultos, se deposita básicamente en los huesos. Por consiguiente, también la excre ción varía con la edad y es más o menos de 50% en los niños y de 70% o más en los ancianos.

Tiempo en horas0 6 12 18 24

0.7

0.6

0.5

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1 ppm F

1 ppm F + 5 mg F

Figura 9-21. Estudio realizado por McClure y Kinser, don de se observa la excreción renal. Ésta se relaciona con la cantidad de flúor, el estado funcional del riñón, la cantidad de orina y el pH urinario. La dieta vegetariana aumenta el pH y la dieta rica en carne lo disminuye.


Efectos del flúor

En los dientes

La adición de flúor a los líquidos que rodean el es-malte aumenta la concentración de ese ion y produ-ce la precipitación de sales de CaF2 o cre cimiento de cristales de fluorapatita (FAP). En ambos procesos se consumen iones calcio y fos fato, con lo cual disminu-ye la concentración de iones del medio y se produce disolución de la hidroxiapatita.

El flúor desplaza al ion hidroxilo de la molé cula de apatita y ocupa su lugar. Como resulta do, hay ma-yor riqueza del esmalte en cristales fluorados, ya que se han disuelto cristales de hi droxiapatita y se han formado cristales de fluo rapatita. También se forma fluorhidroxiapatita (FHAP). El flúor actúa contra la desmineralización del es-malte a través de dos procesos: el esmalte con pro-porción alta de fluorapatita o fluorhidro xiapatita es menos soluble en ácido que cuan do contiene sólo hi-droxiapatita; la concentra ción alta de flúor en los flui-

Inhalación

Absorción(pulmonar)

Ingestión(agua y alimentos)

Absorción No absorción

Estómagoe intestino

Tejidosblandos Líquidos circulantes

Hueso, dienteo ambos

Secrecionescorporales

(leche, saliva)

Excreción Excreción

Piel(sudor)

Riñón(orina)

Materia fecal

Figura 9-22. Metabolismo del flúor.

190 Capítulo 9

dos orales hace más difícil la disolución de las apatitas del esmalte. Si a pesar de todo se produce desmine-ralización del esmalte por caída del pH en presencia

de flúor, los iones que se difunden a partir de la di-solución de hidroxiapatita se combinan con el flúor y forman una capa su perficial mineralizada de fluor-

1 000–

800–

600–

400–

200–

0–

A B

4 000–

3 000–

2 000–

1 000–

0–

C

300–

200–

100–

0–

Figura 9-23. Distribu ción de flúor (partes por millón) en teji dos calcificados. A, Fémur humano. B, Dentina molar. C, Esmalte molar (ter cer molar inferior) sin brotar de una mujer de 51 años; los valores de superficie aquí son muy bajos.


esas sales se disuelven y liberan calcio y flúor, que a su vez forman más fluorapatita y fluorhidroxiapatita; de ese modo continúa la remineralización. La aplicación directa del flúor en el esmalte produ-ce efectos diferentes según la dosificación, la cual pue-de ser alta (aplicación profesional) o baja y continua (flúor en el agua de bebida, colutorios o enjuagatorios y dentífricos). Las dosis altas de flúor ocasionan gran ab sorción de ese elemento en las zonas desmi neralizadas por la gran afinidad de éstas con el flúor, y la consiguiente precipitación acelerada capta gran cantidad de iones calcio y fosfato libres del interior, con lo cual se hace lenta la remineralización. El flúor administrado en cantidades meno res pero continuas se vuelve disponible, lo mis mo que los iones calcio y fosfato; así, puede difundirse hacia el interior y precipita en forma de fluorapatita y fluorhidroxiapa-tita. En con centración baja reacciona con el esmalte y remplaza iones OH− de la hidroxiapatita:

Ca10(PO4)6(OH)2 + 2F − → Ca10(PO4)6F2 + 2(OH)

4 000

3 000

2 000

1 000

1 2 3 4 5 6

5.0 ppm

0.1 ppm1.0 ppm

Exterior InteriorCapa de esmalte

Con

cent

raci

ón d

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nes

flúor

(par

tes

por

mill

ón)

Figura 9-24. Variaciones en el contenido de flúor en el esmalte de personas menores de 20 años de edad en comunidades con 0.1, 1.0 y 5.0 ppm de flúor en el abas tecimiento de agua.

200

100

0

Flú

or (

ppm

)

Labial Lingual

Figura 9-25. Variación de la concentración de flúor en la super ficie del esmalte de un canino superior permanente en una mujer de 52 años de edad, donde el es malte se ha desgas tado por el uso; la concentración de flúor de la región ex terna es relativa mente baja.

apatita o de fluorhidroxiapatita, con lo cual ocurre la remineralización. Además, se origina precipita ción de sales de CaF2, y cuando el pH retorna a la normalidad,

192 Capítulo 9

En grandes concentraciones, el flúor se cap ta de manera temporal:

Ca10(PO4)6(OH)2 + 2OF – → 10CaF2 + 6HPO –4 + 2OH

Según la última reacción, en la superficie del es-malte se forma un depósito de fluoruro de calcio (CaF2), el cual aumenta conforme se incrementa el F –. El fluoruro de calcio se disuelve con lentitud y así libera flúor a la saliva, por lo cual actúa en lesiones in-cipientes de caries al reducir la disolución del esmal-te y propiciar su remineralización; también reaccio-na con la hidroxiapatita del esmalte formando HAP y fluorhidroxiapatita. Al microscopio electróni co, el fluoruro de calcio formado se observa como glóbulos esféricos en la superficie del es malte, de preferencia en las depresiones de los prismas, los agujeros focales o las terminacio nes de las periquematíes. Se cree que la superficie del fluoruro de cal cio absorbe con rapidez los iones fosfato y las proteínas salivales (albúminas y glucoproteínas), y así éstos for-man una cubierta que inhibe su disolución y hace en extremo lenta la libera ción de fluoruros en la interfase placa/esmalte (reservorio lábil de Mühlemann). La solubilidad del fluoruro de calcio aumen ta cuan-do el pH desciende a cinco. En concen traciones de 30 ppm de F –, impide la adherencia de la película sali-val al depositarse en las superficies dentales y modificar la carga elec trostática de la capa externa del esmalte.

En la placa dentobacteriana

Según estudios in vitro y en condiciones áci das, parte del flúor de la placa se libera en for ma ionizada (F –) y se combina con los iones H+ del medio formando FH, el cual penetra a tra vés de la membrana celular de las bacterias. Al estar en el citoplasma, el FH se disocia en F – y H+ y de ese modo acidifica el medio intracelu-lar, con la consiguiente interferencia de las fun ciones de la célula, como la entrada de iones K y PO4H–

2, el transporte de glucosa y el metabo lismo energético. El resultado final es la dismi nución de la actividad celu-lar, la alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, el des censo de la producción de ácido, y por tanto la disminución de la actividad cariogénica. No obstante lo anterior, in vivo no se obser va lo mismo porque los microorganismos se adaptan a con-

centraciones altas de flúor, aun que degraden la saca-rosa con más lentitud. Por otro lado, el flúor disminuye la acidi ficación durante la fermentación de los azúca res y con ello el desarrollo de microorganismos acidúricos.

En las caries de dentina y cemento

El flúor se encuentra en altas concentraciones en la dentina; por tanto, si se aplica de manera tópica en ese sitio, se difunde a través de los túbulos dentinarios. En la raíz dental expuesta ayuda a formar una capa de mineral de alta densidad.

Efectos tóxicos

El flúor en cantidades adecuadas ha adquirido gran importancia en la salud bucal; pero puede ser muy tóxico cuando se proporciona en cantidades excesi-vas. Dreisbach considera que la dosis letal para el ser humano es de 6 a 9 mg/kg; en cambio, según Lidbeck, es de 100 mg/kg en el adulto y de 5 a 15 mg/kg en los niños. La intoxicación aguda por flúor se caracteri za por náusea, vómito, dolor abdominal, ma reo, debilidad muscular, escalofrío, depresión del sistema nervioso, disnea, palidez, choque, bradicardia, midriasis, es-pasmos, convulsiones, co ma e incluso la muerte. Esto se debe a que el flúor produce inhibición de las en-zimas depen dientes del magnesio y el hierro, con lo cual se bloquea el metabolismo celular; también origi-na formación de compuestos de calcio que con ducen a hipocalcemia, con la consiguiente alteración de la transmisión de impulsos nervio sos y alteraciones de la coagulación sanguínea. La exposición a largo plazo al flúor puede ocasio-nar fluorosis esquelética. Esta enferme dad es ocu-pacional cuando la padecen perso nas que trabajan en lugares donde abunda el flúor. Se caracteriza por aumento exagerado de la mineralización ósea, exosto-sis y calcificación de los ligamentos, y en otros casos estrecha miento de los agujeros de conjunción. Dichas alteraciones son más frecuentes en la columna verte-bral, en donde pueden ocasionar xifosis. Cuando las articulaciones de la cadera y la ro dilla resultan afecta-das, se produce deforma ción en ellas. Si se calcifican


los cartílagos se afecta el funcionamiento del tórax, y según sea el estrechamiento de los agujeros de con-junción, puede haber manifestaciones de compresión en las raíces de los nervios espinales o raquídeos (do-lor, disminución de la sensibilidad y alteraciones en el movimiento). En estudios radiológicos, Roholm encontró las si-guientes alteraciones:

1. Al principio aumenta la densidad de las trabécu-las del hueso y hay calcificación en las insercio-nes musculares.

2. En grado mayor, aumenta la densidad de la es-tructura ósea y se pierde la definición del con-torno de los huesos.

3. Al avanzar la enfermedad, se pierden los de talles del tejido óseo, que se observa como una sombra difusa color blanco mármol.

En otras personas se presentan alteraciones hepáti-cas y renales.

Fluorosis dental

Otro trastorno que ocurre cuando se consumen fluo-ruros en cantidades mayores a las óptimas durante

largo tiempo, mientras se forma el es malte, es la fluo-rosis dental. Este padecimiento incluye desde la apari-ción de pequeñas áreas discrómicas e hipercrómicas hasta la hipoplasia grave, con un esmalte marrón y de consis tencia friable (fig. 9-26 y cuadro 9-18). El índice de fluorosis (IF) más utilizado desde 1935 es el índice de Dean:

Normal 0. Esmalte con translucidez habitual, y su-perficie lisa y pulida.

Cuestionable 1. Esmalte con ligeras diferencias en cuanto a translucidez normal, en ocasio nes con pequeñas manchas blanquecinas.

Muy leve 2. Esmalte con pequeñas áreas blan-quecinas, opacas y distribuidas de manera irre-gular pero sin alcanzar 25% de toda la superficie del esmalte. Se incluyen en esta clasificación los dientes con manchas blan cas opacas menores de 1 a 2 mm en los vértices de las cúspides de pre-molares o segun dos molares.

Leve 3. Opacidades más extensas, pero sin al canzar más de 50% de la superficie del diente.

Moderada 4. Esmalte dental afectado por com pleto, y desgaste de superficies sujetas a la atrición. Hay manchas color marrón.

10

9

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Grave

Moderada

Leve

Muy leve

(1)

Figura 9-26. Relación entre la concentración de fluoruro en el agua de consumo y la prevalencia de fluorosis dental y caries dental.

194 Capítulo 9

Severa 5. Superficie del esmalte afectada en su totali-dad por la hipoplasia. Las señales más evidentes son las depresiones en el esmalte, el cual aparece corroído.

Para valorar la fluorosis en un individuo o una co-munidad, se considera: normal, 0; cuestionable, 0.5; muy leve, 1; leve, 2; moderada, 3; severa, 4.

Tipos de fluoruros de uso más frecuente Fluoruro de sodio (NaF). Los primeros estu dios del flúor tópico se realizaron con el fluoruro de sodio (cuadro 9-19). Éste contiene 54% de sodio y 45% de ion flúor. Es soluble en agua y reacciona con cualquier impureza, por lo cual resulta necesario disolverlo en un recipiente de plástico y con agua bidestilada. Para aplicarlo, se utiliza la técnica de Knutson y una solu-ción de NaF al 2% preparada con 2 g de polvo en 10 ml de agua. La solución se aplica cuatro veces con-secutivas con un intervalo de una semana entre cada una; esta serie se realiza a los 3, 7, 10 y 13 años de edad para coincidir con la erupción de grupos dentales. Fluoruro de estaño (SnF2). Contiene 75% de estaño y 25% de ion flúor. Se usa una solución al 8%, prepa-rada con 0.8 g de polvo en 10 ml de agua bidestilada. Como es muy ines table, es necesario prepararla en un

recipiente de vidrio o plástico, agitarla con un instrumen-to de madera o cristal y usarla de inmediato por que se inactiva a los 25 o 30 minutos (cuadro 9-19). La solución se aplica en la superficie dental con un hisopo sin metal, y sólo una vez al año. Tiene la des-ventaja de ocasionar problemas estéticos cuando tiene contacto con el esmalte careado porque se forman fos-fatos de estaño de color pardo. De igual manera, al tera el color de las restauraciones de silicato, deja un sabor metálico desagradable y puede irritar los tejidos gin-givales. Por ello, el paciente y sus padres deben estar conscientes de esos efectos. Fluoruro acidulado (APF). El fluoruro de so dio aci-dificado con ácido fosfórico permite la adición de aro-matizantes, no irrita, no tiene mal sabor y se conserva bien. Es posible adminis trarlo en solución o en gel y proporciona muy buenos resultados. Se aplica cada seis meses en una sola ocasión, ya sea en solución o en gel (cuadro 9-19). Diaminofluoruro de plata. Es un compuesto de fluoruro de alta concentración que empezó a usarse en 1976 para tratar lesiones activas de caries de esmal-te. Se encuentra en diferentes concentraciones (del 10 a 38%). Ayuda a for mar una película de fluoruro de calcio y fosfato de calcio en la superficie del esmalte para ha cerlo insoluble y resistente al ataque ácido.

Cuadro 9-18. Efectos del aumento de fluoruros en el suministro de agua

Concentración de F − (ppm) Efecto

0.8 a 1 Reducción de la frecuencia de caries

1.0 a 1.1 Valor del umbral en el cual ocurren cambios perceptibles en el esmalte en desarrollo de los dientes permanentes. Tales cambios consisten en manchas brillantes, como la madreperla, que pueden observarse en un cuidadoso examen de algunos de los dientes. La aparición de estas manchas es la primera etapa en la fl uorosis del esmalte

1.4 a 1.6 Fluorosis del esmalte más evidente. En algunos dientes de unos cuantos miembros de la comunidad pueden verse manchas de color amarillo claro a pardo

2.0 La mayor parte de los dientes tienen manchas pardas

2.5 La superfi cie del esmalte pierde su uniformidad. La decoloración oscura afecta extensas áreas del esmalte de muchos dientes

4 Cambios detectables en la composición química del hueso. En el extremo superior del intervalo hay quizás aumento de alrededor de 1 a 4% en las cenizas del hueso, alrededor de 10% de disminución de carbonato, y 15% de disminución de magnesio. No pueden observarse cambios radiológicos o histológicos en el hueso; sin embargo, las mediciones de difracción de rayos X muestran líneas de amplitud reducida del patrón de apatita, lo cual indica un incremento del tamaño del cristal o tensión no homogénea reducida, o ambas. Una disminución del tamaño del cristal podría explicar el decremento en el conteni do de carbonato y magnesio si estos iones se unen de manera parcial o total a la superfi cie del cristal

8 Primeros cambios radiológicos en el hueso

Fuente: Williams RAD, Elliot JC. Bioquímica dental básica y aplicada. México: El Manual Moderno, 1990.


El ion de plata le proporciona acción bacte ricida. Al mismo tiempo, disminuye la adhe rencia de la placa bacteriana a la superficie del diente, ya que inhibe la aglutinación de dextranos. Se aplica con una torunda humedecida. Tiene la desventaja de pigmentar de negro las par-tes mineralizadas. Como es cáustico, requiere de mu-cho cuidado en su aplicación. Barnices fluorurados. El primer barniz fluorurado salió al mercado en 1964 y contenía fluo ruro de sodio a 5 o 2.26% del ion fluoruro, en una base neutra de co-lofonio (Duraphat). En 1975 se elaboró otro, a base de poliuretano, con 0.7% de fluoruro en forma de flúor silano, trans parente y con sabor ácido (Vivadent). Los barnices permiten mayor tiempo de con tacto entre el esmalte y el fluoruro e inhiben la desminera-lización. Se utilizan con éxito para favorecer la madu-ración después de la erup ción dental. Pueden aplicar-se sin profilaxia pre via, ya que no se inactivan por la presencia de placa bacteriana. Bruyin y Arends (1987) reco mendaron realizar el cepillado normal, secar las superficies dentales, aislar y aplicar el barniz con pin-cel o jeringa. El paciente no debe ingerir alimentos ni enjuagarse durante 30 minutos después de la aplicación; tampo-co debe cepillarse los dien tes durante 12 horas para

aumentar al máxi mo el tiempo de contacto del barniz con el es malte. Holm y colaboradores encontraron reduc ción de 56% en caries de fisuras en primeros molares perma-nentes entre pacientes que usa ron Duraphat tres veces al año. Petersson reco mienda tres aplicaciones al año con intervalos de siete días. El Duraphat tiene muy alta concentración de fluo-ruro y aun así su uso adecuado no produce efectos tóxicos porque la base del barniz le per mite una fija-ción rápida, el flúor se libera con lentitud después de su aplicación y se utiliza una cantidad relativamente pequeña de barniz. Pero es necesario tener cuidado de no aplicarlo en tejidos gingivales sangrantes porque existe el riesgo de alergia.

Vías de administración de flúorConsisten en la forma tópica y la sistémica.

Aplicación tópica (local)

La aplicación tópica de flúor tiene por funda mento intervenir en el proceso de desmineralización y remi-neralización, así como propiciar la maduración del es-malte después de la erup ción dental. Cuando el diente hace erupción, el esmalte capta flúor de la saliva, el

Cuadro 9-19. Cuadro comparativo de técnicas, ventajas y desventajas de distintos tipos de fluoruros para uso en forma tópica en la prevención de la caries dental

Característica Fluoruro de sodio Fluoruro de estaño Fluoruro de sodio aciduladoComposición NaF en H

2O (destilada) SnF

2 en H

2O (destilada) 2.78% de NaF en solución 0.1 M

de H2PO

2

Concentración 2% 8 a 10% 1.23% del ion F −

Prevención 60% 40% 70%

Aplicación Tópica Tópica y en pasta dentífrica Tópica

Número de aplicaciones tópicas Cuatro cada tres años Una al año Una cada seis meses

Edad de aplicación 3, 7, 10 y 13 años Preescolares y escolares Preescolares, escolares y adolescentes

Detiene la caries incipiente No Probablemente antes de la pérdida de continuidad superfi cial

No

Sabor de la solución Agradable Desagradable Agradable

Irritante para la mucosa No Sí No

Estabilidad de la solución Sí No Sí

196 Capítulo 9

agua y los alimentos, con lo cual continúa su proceso de maduración y se vuelve más resistente a la ca ries; por esta razón, en los primeros años de edad se indica la aplicación tópica de fluoruros en concentraciones más altas. Por otra parte, cuando hay lesión de caries inicial o mancha blanca, el esmalte se vuelve poroso y acumula más flúor que el esmalte sano. El flúor acidificado y adicionado con fosfatos tie-ne mejores resultados porque inhibe la pér dida de los mismos y la reacción se dirige hacia la formación de hidroxiapatita y fluorapatita. Asimismo, la adminis-tración constante de fluo ruros en bajas concentracio-nes inhibe la produc ción de ácido por los microor-ganismos de la placa dentobacteriana y promueve la remi neralización de las manchas blancas; por tanto, se recomienda su uso rutinario en dentífricos y colu-torios.

Aplicación tópica profesional

La aplicación tópica profesional tiene la venta ja de in-cluir el examen periódico del paciente y así es posible diagnosticar las enfermedades de manera temprana. Se realiza en instituciones públicas de manera gratuita o en instituciones privadas, y durante el procedimien-to se utili zan soluciones, geles y barnices. Los pasos para la aplicación son los siguien tes:

1. Profilaxis cuidadosa en la superficie de los dien-tes mediante pasta abrasiva y cepi llos o discos de hule. Se eliminan restos de materia alba, mucina o placa bacteriana.

2. Las piezas dentales se aíslan para evitar la hu-medad, y para ello se utilizan rollos de al godón fijados por un portarrollos. El rollo debe pro-teger también la mucosa gingival. En la arcada inferior, los rollos se colocan en las superficies vestibular y lingual; en la arcada superior, sólo se aplican en la superfi cie vestibular.

3. Una vez aislado el diente, se seca su superfi cie con la jeringa de aire de la unidad de tra bajo. De este modo se deshidrata ligeramen te la superfi-cie adamantina y se facilita la absorción del fluo-ruro.

4. La corona dental se cubre con una torunda de algodón impregnada de la solución de fluoruro. No deben utilizarse instrumentos metálicos.

5. Si se utiliza gel, éste se coloca en cucharillas indi-viduales, las cuales se llenan aproxima damente hasta la mitad y luego se colocan en la arcada co-rrespondiente, reteniéndolas ahí durante cuatro minutos (figs. 9-27 y 9-28). En el caso de niños pequeños, el gel puede aplicarse de manera di-recta con un hi sopo (fig. 9-29).

6. Después de aplicar soluciones con fluoruro, es necesario esperar por lo menos 30 segun dos an-tes de quitar los rollos de algodón, para evitar que la saliva se ponga en contacto con la superfi-cie dental.

7. Por último, es indispensable no enjuagarse la boca, ni ingerir líquidos o alimentos du rante la hora siguiente a la aplicación.

Fluoruros de autoaplicación

Tienen baja concentración de fluoruro y son de uso frecuente, aunque en los niños se requiere supervisión porque existe riesgo de ingestión o la posibilidad de uso inadecuado. Dentífricos fluorurados. Constituyen el vehícu lo de administración de fluoruros de mayor uso en el mun-do. Su eficacia se debe a: facilidad de uso, bajo costo y promoción de sus ventajas por los fabricantes a través de los medios de difusión. Las fórmulas más utilizadas para dentífricos con-tienen fluoruro de sodio, monofluorofosfato o ambos. El fluoruro de sodio es altamente ionizable y por ello

Figura 9-27. Aplicación tópica profesional de fluoruro en gel, el cual se coloca en cucharillas individuales.


Figura 9-28. Se colocan las cucharillas en la arcada correspondiente con fluoruro en gel.

Figura 9-29. En el caso de niños pequeños, el fluoruro en gel puede aplicarse directo mediante un hisopo.

198 Capítulo 9

se vuelve activo tan pronto como se introduce en la boca; en cambio, el fluoruro del monofluorofosfato se libera por hidrólisis enzimática de la molécula duran-te el cepillado, al actuar las fosfatasas presentes en la placa bacteriana y la saliva. Los diversos fluoruros, de acuerdo con nu merosos estudios, son igual de eficaces para disminuir la inci-dencia de caries, aunque el me canismo de acción es diferente. El monofluorofosfato es más útil para dis minuir o frenar la desmineralización durante periodos prolon-gados de exposición a pH bajo. El fluoruro de sodio es más eficaz en la remineralización de las lesiones. Las lesiones tratadas con monofluorofosfato son superficiales, planas y más mineralizadas, en tanto que las tratadas con fluoruro de sodio son más profun-das y presentan una gruesa capa superficial de mayor mineralización. La combinación de monofluorofosfato con fosfato de calcio dibásico (DCPD) tiene la ven taja de preve-nir la disminución del pH en la placa bacteriana, así como de permitir mayor incorporación de flúor en el esmalte al aumen tar la concentración de Ca++ y F− en la saliva. El xilitol tiene efecto anticaries por los si guientes mecanismos: inhibe la producción de ácidos por los microorganismos; inhibe el crecimiento de Strepto-coccus mutans y Streptococ cus sobrinus, y estimula la secreción salival, con lo cual promueve la reminerali-zación. El triclosán es un agente antibacteriano com patible con los otros ingredientes de los dentífri cos y enjua-gues fluorurados. Si se combina con un copolímero, como PVM/MA, mejora su efecto anticaries. La cantidad de dentífrico a utilizar en los niños debe ser muy pequeña (igual al tamaño de la uña del dedo meñique), ya que los niños de dos a cuatro años ingieren más o menos 35% del dentífrico y los de cin-co a siete años el 14%. Si después del cepillado se hacen enjuagues bucales abundantes o con mucha agua, se dis minuye la efica-cia del fluoruro, por lo cual debe disminuirse al míni-mo el enjuague. Enjuagues fluorurados. Hay enjuagues con fluo-ruro de sodio a 0.05% (225 ppm F−) para uso diario. Después del cepillado noctur no se hace un enjuague

bucal con 10 ml del enjuague (6 a 7 ml para niños) durante 30 a 60 segundos y luego se escupe. No deben deglutirse; por esta razón no se recomiendan en niños menores de seis años. De los seis a 12 años de edad, los adultos deben supervisar su uso. Se recomiendan en:

Pacientes con disminución de la salivación y au-mento de la formación de caries.Pacientes con aplicaciones de ortodoncia o prótesis mo vibles.Pacientes incapaces de lograr una higiene oral acep-table.Pacientes con recesión gingival y susceptibles a la ca ries radicular.Pacientes con rehabilitación oral extensa y múltiples márgenes restaurados.Pacientes con caries irrestricta o rampante. El enjuague debe ser diario.

Hilo dental fluorurado. En los últimos años se ha promovido el uso de hilo dental impregna do con fluo-ruro, por su eficacia para disminuir Streptococcus mu-tans. Los pacientes con alto riesgo de caries pue den uti-lizar geles con fluoruro mediante cepillo o cubetas.

Toxicología del fluoruroLa dosis mortal promedio es de 4 a 5 g, pero se prefie-re considerar 5 mg/kg de fluoruro ingerido. Si la cantidad ingerida es menor, en el consultorio se administra calcio, aluminio o magnesio. La toxicidad del fluoruro es la siguiente:

Cuando una sal de fl uoruro concentrada entra en contacto con la piel húmeda o mucosa se forma ácido fl uorhídrico que produce quemaduras. Las lesiones son rojizas al principio pero después se tor-nan tumefactas y pálidas, seguidas por ulceración y necrosis.Si se ingiere en forma excesiva, el ácido fl uorhídri-co que se forma en el estómago provoca náusea y vómito.Inhibe los sistemas enzimáticos.Enlaza el calcio necesario para la actividad del siste-ma nervioso y hay tetania.Produce hiperpotasemia, la cual afecta al corazón.

•

•

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Tratamiento

J.M. Payless y N.C. Tinanolf (Diagnosis and treatment of acute fluoride toxicity, J Am Dent Assoc, 1985, 110:209-211) recomiendan lo siguiente:

Menos de 5 mg/kg: Administrar calcio por vía oral (leche) y observar

durante algunas horas.Más de 5 mg/kg:

1. Vaciar el estómago por inducción del vómito con eméti cos. Si hay depresión del reflejo nauseoso por la edad, síndrome de Down o retraso mental severo, entre otros, en vez de inducir la emesis se debe practicar lavado gástrico previa intubación endotraqueal.

2. Administrar por vía oral calcio soluble (leche, gluconato de calcio a 5% o solución de lactato de calcio.

3. Mantener en observación hospitalaria durante algunas ho ras.

Más de 15 mg/kg: 1. Hospitalizar de inmediato. 2. Inducir el vómito. 3. Vigilar las ondas T, así como los intervalos QT

(en el electrocardiograma). 4. Administrar por vía intravenosa 10 ml de so-

lución de gluconato de calcio a 10%. Si aparece tetania o se prolonga el intervalo QT se adminis-tran dosis adicionales.

5. En caso necesario, se administran diuréticos. 6. Si se presenta estado de choque (shock), tratarlo.

Suministro sistémico de flúor

Durante el proceso de formación y maduración del diente, parte del flúor de los líquidos tisulares se in-corpora en la estructura cristalina del esmalte y da lugar a la formación de fluorapatita y fluorhidroxi-apatita en pequeñas cantidades. Esto sucede cuando las personas beben agua con flúor. Por esa razón, la fluoruración del agua se considera la medida más efi-caz y económica para prevenir la caries. La concentración óptima de fluoruro varía según la temperatura. En zonas con altas tem peraturas se bebe más agua, y por consiguien te el agua debe tener menor cantidad que en regiones con temperaturas

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•

•

más bajas. Por ejem plo: a 10.9°C, el contenido óptimo es de 1.22 ppm, y a 28°C, de 0.7 ppm. Por lo general se utilizan fluoruro de so dio y sili-cofluoruro de sodio, que se agregan en las plantas po-tabilizadoras que abastecen de agua a las poblaciones; para ello se usan equi pos automáticos que logran una concentración de 1 mg/L de agua, es decir, 1 ppm. Las ventajas de la administración sistémica de flúor son las siguientes:

1. No requiere participación activa del paciente. 2. Toda la comunidad se beneficia, sin impor tar el

estrato socioeconómico y educacional, la moti-vación individual ni la presencia o au sencia del especialista.

3. Mientras se consuma el agua, mejora la sa lud bucal al disminuir la prevalencia de ca ries den-tal.

4. Los tratamientos dentales (por caries) son más sencillos.

5. Disminuye la osteoporosis en mujeres ma duras.

Igual que la aplicación tópica, la adminis tración sistémica de flúor también tiene desven tajas, pues no toda el agua de consumo es fluorurada; sin embargo, existen otras alternativas:

1. Adición de flúor a la sal. 2. Adición de flúor a la leche, aunque no todos los

niños la consumen. 3. Fluoruración del agua de consumo en las es-

cuelas. 4. Tabletas y soluciones con flúor, las cuales de ben

ser indicadas por el odontólogo.

En 1977, durante el Primer Simposium In terna-cional sobre Fluoruración de la Sal, y como resultado de los estudios realizados en Suiza, Hungría, España y Colombia, se llegó a la con clusión de que esta medida es eficaz y segura. Por tanto, en 1979, la Organización Panameri cana de la Salud y la Organización Mundial de la Salud recomendaron, en la resolución 39, el de-sarrollo de programas encaminados a la fluoruración de la sal de mesa. En México, en 1981 se decretó la fluoruración de la sal y en 1985 se determinó como acción prioritaria. Conside rando que el consumo dia-rio de sal por cada persona es de 8 g, se adicionan 250

200 Capítulo 9

partes de fluoruro de sodio por un millón de partes de sal. En México, la Ley General de Salud estable ce en el título XVII, en el artículo 943, que para coadyuvar a la prevención de la caries dental, la sal refinada yodatada para consumo domés tico contendrá, con la excepción que señale la Secretaría, 250 mg de flúor en la forma de fluoruro de sodio (NaF) por kilogramo; permitién-dose sólo una tolerancia de 50 mg, ya sea de más o de menos. En el artículo 949 dice:

se exceptúa de fluorurar la sal refinada yoda tada que se destina para consumo de poblacio nes cuyo abasto de agua contenga 0.07 mg o más de flúor por litro. Al efecto, el gobierno de la entidad federa-tiva correspondiente cuidará que exista esta correla-ción en el territorio res pectivo.

Selladores de fosetas y fisurasLa morfología de las fosetas y las fisuras, según se cree, favorece el depósito de residuos de ali mentos con el consiguiente desarrollo de bacterias, ya que las super-ficies afectadas no pue den cepillarse porque son más angostas que las cerdas más delgadas de los cepillos dentales. Al parecer, por esas razones las caries más fre cuentes en los niños son las oclusales, en fosetas y fisuras, la fluoruración del agua es menos efi caz en molares, y la aplicación tópica de flúor tiene menos efecto en fosetas y fisuras. Con base en los datos previos, Hyatt (1936) con-sideró que debería anticiparse a la caries preparando cavidades poco profundas en las superficies sanas sus-ceptibles y obturándolas con amalgama. Otros investigadores han intentado propor cionar tratamiento mediante aplicación de diferentes sus-tancias tópicas en surcos y fosetas para aislarlos del ambiente. Las sustan cias más adecuadas fueron las resinas plásticas; sin embargo, se retenían por poco tiempo, y en consecuencia se consideró necesario re-currir al grabado ácido. Esta técnica consiste en apli-car ácido fosfórico para crear multiporosidades en el esmalte, ensanchar las estrías de Retzius y crear pe-queñas penetraciones digitiformes en los prismas del esmalte; de ese modo, al aplicar posteriormente el se-llador, éste puede penetrar en el esmalte.

Algunos autores afirman que el sellador de fisuras es una de las técnicas de prevención más eficaces en la odontología moderna, ya que constituye una barrera de acción inmediata para proteger las zonas más sus-ceptibles a la caries du rante la infancia.

Características de un buen selladorConsisten en lo siguiente:

1. Biocompatibilidad. 2. Capacidad de retención sin necesidad de rea lizar

manipulaciones irreversibles en el es malte. 3. Dureza suficiente para resistir las fuerzas de la

abrasión. 4. Resistencia a la acción de las enzimas sali vales.

Los selladores de glicidilo o bisfenol A y metacri-lato de glicidilo (bis-GMA) se refuerzan con vidrio, porcelana o cuarzo; son autopolimerizables los que polimerizan por la adición de un catalizador justo antes de su aplicación, o fotopolimerizables los que están premezclados y polimerizan hasta que el cata-lizador se expone a un haz de luz ultravioleta (UV) o luz halógena a una distancia de dos a tres milímetros. El sellador endurece después de 30 a 90 segundos. Hay selladores translúcidos, blancos, amari llos y rosas. Por lo general, el sellador translú cido se selec-ciona por motivos estéticos, aun que los de color faci-litan la revisión.

Técnica de aplicaciónLos pasos a seguir para aplicar el sellador son los si-guientes:

1. Limpieza de los dientes. Los dientes seleccio-nados se limpian de manera minuciosa (molares permanentes y primarios, premo lares con pun-tos y fisuras o fosetas oclusales profundas) para permitir un mejor contacto con los materiales. Se utilizan cepillos para profilaxis y pasta con abrasivo, pero sin fluoruro porque éste puede hacer la superfi cie más resistente al grabado.

2. Aislamiento de las superficies a sellar. Las caras destinadas al tratamiento deben aislarse con el fin de mantenerlas secas, pues la presen cia de humedad impide la adhesión del ma terial. Para


ello se utilizan rollos de algodón, los cuales tie-nen que remplazarse después de hacer el graba-do.

3. Grabado o acondicionamiento del esmalte. Se aplica por lo general ácido ortofosfórico al 37 a 50% por medio de una torunda pequeña de al-godón saturada o un pincel, y se es pera 60 se-gundos a que ejerza su acción; si el grabado se realiza en una pieza de primera dentición, es ne-cesario aguardar dos minu tos. La superficie den-tal se enjuaga con una corriente de agua directa durante 15 segun dos y se vigila que el aspirador recoja toda el agua utilizada; es necesario secar con aire para comprobar si el grabado está com-pleto, en cuyo caso la superficie se observa de co lor blanco opaco. Si el grabado es insuficien te, debe repetirse.

4. Aplicación del sellador. Después de verificar el grabado y secado de la superficie, se colo ca el se-llador elaborado con bisfenol y metacrilato de glicidilo (bis-GMA). Para ello se utiliza un pin-cel o un dispensador; téngase cuidado de que no haya burbujas de aire en el interior. El proceso de autopolimerización se activa mediante una fuente de luz ul travioleta.

5. Verificación. Con un explorador se revisa que la superficie quede perfectamente cubierta y no

dificulte la oclusión. De lo contrario, debe reba-jarse con una fresa esférica.

Eficacia del selladorHay retención de 80 a 90% de los selladores durante el primer año, y 40 a 60% durante los siguientes seis años. El sellador por sí solo tie ne efecto complemen-tario; por tanto, deben se guirse además las otras me-didas preventivas.

IndicacionesEl mayor riesgo de caries se encuentra en pri meros y segundos molares, por lo cual se reco mienda aplicar el sellador cuando esos dientes ya han hecho erup-ción: entre los seis y siete años, y a los 12 a 13 años. El sellado se indica en pa cientes con desmineralización subsuperficial o con hipoplasia leve del esmalte. Tam-bién pue den sellarse premolares cuando existe alta sus-ceptibilidad a la caries.

ContraindicacionesEl sellador no debe aplicarse en áreas oclusales sin irregularidades marcadas ni en dientes con caries o con obturaciones.

Introducción al método científico 203

Introducción al método científico

Conceptos generalesLa práctica odontológica actual requiere de la forma-ción científica, ya que el profesional debe participar activamente en la búsqueda y re flexión del conoci-miento científico. El conocimiento es la posesión de datos refe rentes a fenómenos materiales y espirituales, y puede ser de tres tipos básicos: popular, de di vulgación y cien-tífico. Los conocimientos populares son informacio nes como las de periódicos y revistas, las cua les tienen va-lidez relativa. Los conocimientos de divulgación tienen tres carac-terísticas: 1) incluyen las fuentes de informa ción; 2) las afirmaciones están sujetas a una críti ca razonada, y 3) no contienen informaciones ori ginales, ya que se recopilan de otras fuentes. Los conocimientos científicos constituyen ex plica-ciones objetivas y confirmadas, pero en cualquier caso siem pre verificables, de los procesos existentes en el universo. Son informaciones nuevas, origina les y surgen de la observación directa; explican o predican un fenómeno concre to, siempre como resultado del razonamiento, el cual puede ser analógico, deductivo o induc tivo. El pensamiento analógico implica reconocer ca-racterísticas o semejanzas comunes para lo grar otras proposiciones; el inductivo incluye generalizaciones de diversos puntos de datos específicos, y el deductivo requiere de la aplica ción de una o más generalizacio-nes de casos específicos.

Capítulo 10

Conceptos de cienciaEli de Gortari define la ciencia como la explica ción objetiva y racional del universo:

Como explicación, la ciencia describe las di versas formas en que se manifiestan los proce sos existen-tes, distingue las fases sucesivas y coexistentes ob-servadas en el desarrollo de los mismos procesos, desentraña sus enlaces in ternos y sus conexiones con otros procesos, pone al descubierto las acciones recíprocas en tre los procesos y encuentra las condi-ciones y los medios necesarios para permitir la inter-vención humana en el curso de los propios pro cesos.

La ciencia, según el concepto de Bunge, es “el co-nocimiento racional, sistemático, exacto, verificable y por consiguiente falible” que permite al ser humano la reconstrucción conceptual del mundo; existen dos tipos de ciencias: tipo formal o ideal o bien fáctica o material. Las ciencias formales o ideales (p. ej., la lógica y la ma-temática) son racionales, sistemáticas y ve rificables; pero no son objetivas porque no dan información acerca de la realidad. Construyen sus propios objetos de estudio, los cuales no son cosas ni procesos. Sus enunciados consisten en relaciones entre signos y demuestran sus teore mas por medio de la lógica; sin embargo, ayu dan a la física, la química, la fisiología, la psico logía y la economía, entre otras. Las ciencias fácticas o materiales tienen enun ciados relativos a sucesos y procesos. Requie ren de la obser-

204 Capítulo 10

vación, de la experimentación, o de ambas, para con-firmar conjeturas; propor cionan conocimiento de la naturaleza y de la sociedad, y sus rasgos esenciales son la raciona lidad y la objetividad. El conocimiento racional tiene las siguientes ca-racterísticas: está constituido por conceptos, juicios y raciocinios; las ideas se combinan con forme algún conjunto de reglas lógicas, con el fin de producir nue-vas ideas (inferencia deduc tiva), y por último las ideas se organizan en conjuntos ordenados de proposicio-nes o teorías. La objetividad de las ciencias fácticas o mate riales se debe a que éstas buscan alcanzar la verdad fáctica y verifican la adaptación de las ideas a los hechos por medio de la observación y la ex perimentación, lo cual les permite controlar y de esta manera reproducir los hechos. En términos generales, la ciencia fáctica es:

1. Fáctica. Se construye a partir de los hechos e in-tenta describirlos.

2. Trascendente. Es decir, trasciende los hechos, los descarta, produce nuevos y los explica. Esto sig-nifica que el científico selecciona hechos impor-tantes según su criterio, los controla y reproduce e incluso produce co sas nuevas, como compues-tos químicos, variedades animales y vegetales o pautas de conducta individual y social.

3. Analítica. Al abordar un problema trata de des-componerlo en todas sus partes para descubrir las relaciones que existen entre ellas.

4. Especializada, aunque existen campos inter-disciplinarios, como la biofísica, la bioquí mica, la psicología social, etcétera.

5. Clara y precisa, por las siguientes razones:A. Los problemas se formulan con claridad.B. Parte de nociones claras.C. Define la mayoría de sus conceptos.D. Crea lenguajes especiales, por ejemplo, pala-

bras, signos matemáticos y símbo los quími-cos.

E. Procura medir y registrar los fenómenos. 6. Comunicable. Esto a su vez constituye una con-

dición necesaria para la verificación de los da-tos.

7. Verificable. 8. Metódica, porque requiere un planteamiento.

9. Sistemática. Es un sistema de ideas conecta das lógicamente entre sí.

10. General. Ubica los enunciados particulares en esquemas amplios.

11. Legal. Busca las leyes de la naturaleza y de la cul-tura y las aplica.

12. Explicativa. Intenta explicar los hechos en térmi-nos de leyes y las leyes en términos de princi-pios.

13. Predictiva. Pone a prueba las hipótesis. Se ima-gina cómo pudo haber sido el pasado y cómo podrá ser el futuro.

14. Abierta. No conoce barreras que limiten el co-nocimiento; se sabe que los postulados pueden corregirse o remplazarse.

15. Útil, porque busca la verdad.

Método científicoLa ciencia posee un método para descubrir la verdad. El método es la manera razonada de conducir los pro-cesos del pensamiento con ob jeto de llegar a un re-sultado determinado, y preferentemente descubrir la verdad. El método científico es un procedimiento for mado por una secuencia lógica de actividades, que mediante el raciocinio y la comprobación procura descubrir las características de los fe nómenos, las relaciones inter-nas entre sus ele mentos y las conexiones de éstos con otros fenómenos. Aquí, los conocimientos previos son el punto de partida para llegar a conocimientos nuevos. Este método científico se utiliza en las cien-cias formales cuyos conocimientos se refie ren a entes abstractos (p. ej., la lógica matemá tica), así como en las ciencias fácticas cuyos conocimientos se refieren a sucesos, procesos y objetos que existen fuera de la mente humana (p. ej., la biología y la física). Las etapas del método científico son la ob servación, el planteamiento del problema, el planteamiento de la hipótesis, la prueba de la hipótesis, y la introducción de las conclusiones en la teoría.

ObservaciónÉsta ha constituido el punto de partida de mu chas investigaciones; por ejemplo, Fleming ob servó que el hongo Penicillium notatum inhibía el crecimiento de


un cultivo de estafilococos. Su observación fue metó-dica y reflexiva, para lo cual requirió de dos elemen-tos:

1. La sensopercepción, es decir, la percepción me-diante los órganos de los sentidos.

2. El aspecto mental, porque se necesita razonar, comparar los hechos, seleccionar los datos que inciden de manera constante en el fenómeno y aparecen como absolutamente nece sarios.

Planteamiento del problemaSi el fenómeno percibido no puede explicarse a partir de los conocimientos particulares, surge una pregunta o un problema que consta de tres fases:

1. Reconocimiento de los hechos. Es necesario ha cer un examen del grupo de hechos, clasifi carlos y seleccionar los relevantes.

2. Descubrimiento del problema. Es decir, el ha llazgo de la laguna o de la incoherencia en el cuerpo del saber.

3. Formulación del problema. Esto es el plantea-miento de una pregunta que tiene probabili dad de ser la correcta.

Planteamiento de la hipótesisLa hipótesis es la suposición que permite es tablecer relaciones entre hechos. En otras pa labras, es un siste-ma de juicios, conceptos y razonamientos sintetizados y ordenados con el propósito de explicar el fenómeno a investigar. Para ello se requiere:

1. Seleccionar los factores teóricos relativos al pro-blema. Siempre se debe partir del cono cimiento de los fenómenos de la naturaleza y de la socie-dad y del conocimiento ordena do en forma de leyes y teorías.

2. Formulación de las hipótesis, es decir, pro puesta de las suposiciones que estén de acuerdo con los hechos observados.

3. Traducción matemática, cuando sea posible. 4. Deducción de consecuencias particulares, que

pueden ser racionales, cuando se han probado en otros estudios, y empíricas, cuan do no se han verificado.

Prueba de la hipótesisLa comprobación de las hipótesis incluye las siguien-tes fases:

1. Diseño de la prueba. Planteamiento de los me-dios para poner a prueba las predicciones, dise-ño de observaciones, mediciones, experimentos y demás operaciones instrumen tales.

2. Ejecución de la prueba. Implica realizar opera-ciones y recolectar datos.

3. Elaboración de los datos. Esto comprende cla-sificación, análisis, evaluación, etcétera.

4. Inferencia de la conclusión. Interpretación de los datos elaborados a la luz del modelo teó rico.

Introducción de las conclusiones a la teoríaAl aplicar el método científico se pretende no sólo estudiar y encontrar respuesta al problema, sino tam-bién lograr que las hipótesis o postula dos teóricos se incorporen a los conocimientos existentes en el área de estudio. Aquí se inclu yen las siguientes fases:

1. Comparación de las conclusiones con las predic-ciones. Los resultados de la prueba se con trastan con las consecuencias del modelo teó rico, por lo que se precisa en qué medida puede confirmarse o negarse dicho modelo teórico.

2. Reajuste del modelo. 3. Sugerencias acerca del trabajo ulterior. Si el mo delo

ha sido rechazado, se buscan lagunas o errores en la teoría, en los procedimientos empíricos o en ambos; si se ha confirma do, se examinan las posibles extensiones y consecuencias en el saber.

El conocimiento nuevo determina transfor macio-nes en la concepción del ser humano res pecto del uni-verso, lo cual a su vez trae consigo cambios en las rela-ciones sociales que llevan al planteamiento de nuevos problemas. Por ejem plo, Semmelweiss, un médico vienés, demos tró por primera vez la eficacia de lavar-se las manos con una solución antiséptica. Al traba-jar en el Hospital General de Viena, observó que en el transcurso de un año hubo 451 muertes por fiebre puerperal (infección posterior al par to) en una sec-

206 Capítulo 10

ción de maternidad y 90 en otra. Empezó a estudiar las posibles causas del aumento de mortalidad en la primera sección, la cual era atendida por alumnos que prac ticaban disecciones en cadáveres el día anterior a la asistencia de partos. Cuando un ayudante de Sem-melweiss se hirió una mano en la sala de disección y murió con síntomas de fiebre puerperal, el médico se convenció de que las muertes mencionadas se debían a falta de limpieza. Así, en 1847, or denó a los estu-diantes lavarse las manos muy bien y desinfectarlas con cloro antes de exami nar a las pacientes o atender un parto. Con esta medida el número de muertes de la sala de ma ternidad atendida por alumnos disminuyó de manera notable; en cambio, la mortalidad en la sala atendida por parteras se mantuvo inva riable. En conclusión, Semmelweiss, ante un proble ma, elaboró una hipótesis, la comprobó e inició los traba-jos de asepsia y antisepsia, los cuales han experimen-tado modificaciones con el paso del tiempo.

Relación del método científico con otros métodosMétodo clínicoEl método clínico es una forma de pensamiento apli-cada al individuo sano o enfermo, con el propósito de establecer un diagnóstico y en caso de enfermedad fundamentar un pronóstico e instituir un tratamiento para que el individuo recupere la salud. El diagnóstico es la identificación de la enfer medad con base en los signos y los síntomas. El signo es una manifestación objetiva y el odontólogo puede recono-cerlo (p. ej., el cambio de coloración del diente); por lo contrario, el síntoma es subjetivo (p. ej., el dolor). El odontólogo necesita conocer la anatomía y la fi-siología normales para formular el diagnóstico, pues de lo contrario es imposible saber cuándo está altera-do algún órgano. Tam bién debe conocer la etiología, es decir, las causas de la enfermedad, así como la pa-togenia o sea la manera en que dichas causas actúan para alte rar la salud. Los métodos, los procedimientos, las técni cas o los recursos del método clínico son bási camente el inte-rrogatorio, la inspección, la palpación, la percusión y la auscultación; en caso necesario, se complementa

con exámenes de laboratorio y gabinete (como los ra-yos X; cua dro 10-1).

Interrogatorio

El interrogatorio o anamnesis es la primera parte del método clínico. Consiste en formular al pa ciente o a terceras personas una serie de preguntas lógicas y ordenadas con el fin de inves tigar hechos, circunstan-cias y datos referentes al presente y pasado de la salud o de la enfer medad, tanto del individuo como de sus fami liares. Este método es difícil de llevar a cabo por que im-plica no sólo la habilidad mental para formular la pregunta, sino conocimientos fundamentales de pa-tología, clínica y terapéutica. Quien lleva a cabo el in-terrogatorio debe utili zar la inteligencia, el raciocinio y la palabra. El interrogatorio puede ser directo cuando las pre-guntas se dirigen al paciente, o indirecto, cuando se interroga a terceras personas debido a las condiciones muy especiales del paciente, por ejemplo, muy corta edad, senilidad, demen cia, heridas graves, sordera o mudez. El interrogatorio indirecto es incompleto y muchas veces inexacto, porque las terceras perso-nas modifican los datos al aumentarlos, disminuir los o deformarlos. En general, el interrogatorio enfoca primero el pa-decimiento actual y el estado de los demás órganos y sistemas, y luego los antecedentes individuales y fami-liares del paciente. Respecto del estado actual es indispensable averi-guar:

1. Padecimiento actual. Lo primero que se inte rroga es el padecimiento actual, esto es, los síntomas del paciente:A. Noción del tiempo. Es importante conocer la

fecha de inicio de la enfermedad, para saber si se trata de una enfermedad aguda o cróni-ca.

B. Noción de sitio. La localización del síntoma puede orientar respecto al órgano o estructura afectados.

C. Noción de causa, cuando es posible. Si se tra-ta de un traumatismo, se investiga cuál fue el agente traumático y el mecanismo.


D. Tribuna libre. En ésta el paciente relata con sus propias palabras las características y evolución de la enfermedad.

E. Síntomas y signos no mencionados por el pa ciente, pero que pueden ayudar al diag-nóstico.

F. Semiología de los síntomas y signos. Es de cir, es-tudio detallado de cada signo y sín toma para darle categoría diagnóstica; por ejemplo, el do-lor es constante, o se pre senta al estar en con-tacto con sustancias frías o calientes, etcétera.

2. Estado de los demás órganos y sistemas:A. Sistema digestivo.B. Sistema respiratorio.C. Sistema angiológico o circulatorio.D. Sistema genitourinario.E. Sistema óseo, muscular y articular. F. Sistema nervioso.G. Órganos de los sentidos.H. Función psicointelectual y sexual. I. Sistema endocrino.

3. Síntomas generales. Como pérdida de peso, fie-bre, debilidad, etcétera.

4. Terapéutica empleada. Es necesario interrogar acerca del tratamiento que ha recibido el pa-ciente.

5. Antecedentes:

A. Personales no patológicos. Son todas las cir-cunstancias o los hechos comunes en to dos los individuos, pero al mismo tiempo diferentes entre ellos. Por esa razón, ac túan de modo es-pecial para preparar o modificar al organismo hacia ciertas enfermedades. Algunos factores determi nan la tendencia hacia ciertas enfer-medades; entre ellos, edad, ocupación y lugar de nacimiento, así como lugares de residencia. También es necesa rio interrogar acerca de los hábitos y las condiciones de higiene.

B. Personales patológicos. Se incluye informa-ción de las enfermedades sufridas por el pa-ciente desde la etapa prenatal (p. ej., enfer-medades de la madre durante el embarazo) hasta la actualidad.

C. Hereditarios y familiares. Se refieren a las en-fermedades o estados desfavorables en los progenitores que pueden transmitirse a la descendencia. Algunos padecimientos, aun-que no son hereditarios, se presentan con más frecuencia; por ejemplo, la hipertensión arte-rial y algunos tipos de cáncer, entre otros.

Examen físico

Comprende el conjunto de procedimientos o métodos de exploración clínica que se aplican al paciente una

Cuadro 10-1. Paralelismo entre el método clínico y el método epidemiológico. En ambos métodos se siguen los mismos pasos

Parámetros de comparación Método clínico Método epidemiológico

Sustrato Individuo sano o enfermo Comunidad sana o enferma

Antecedentes Interrogatorio del padecimiento actual, y antecedentes individuales y familiares

Antecedentes del área a partir de varias fuentes

Examen Exploración física (inspección, palpación, percusión, auscultación). Pruebas de laboratorio y gabinete

Inspección del área en general y en particular respecto de determinados servicios

Laboratorio Pruebas de sangre, orina, etc. Pruebas de agua, alimentos, etc.

Hipótesis Diagnóstico clínico Hipótesis epidemiológica

Conclusión diagnóstica Diagnóstico defi nitivo Diagnóstico epidemiológico

Medidas Tratamiento (medicamentos, dieta, intervención quirúrgica, etc.)

Medidas de control

Alta Clínica, por mejoría del enfermo Epidemiológica, por eliminación de la causa

Registro de la acción efectuada Historia clínica y evolución Ficha epidemiológica e informe

Compensación económica Honorarios cobrados al paciente Sueldo cobrado a la comunidad

208 Capítulo 10

vez interrogado. Se realiza con el propósito de obte-ner mayor información o confirmar la obtenida en el interrogatorio, y consta de: inspección, palpación, percusión y auscultación.

Inspección

Es el método de exploración clínica que se prac tica en primer lugar. Se lleva a cabo por medio de la vista con objeto de detectar signos.

Palpación

Es el método del examen físico posterior a la inspec-ción. Consiste en explorar por medio del tacto las partes externas del cuerpo y las cavidades accesibles para apreciar las cualidades físicas, así como la sensi-bilidad de los tejidos. Corrobora los datos obtenidos por medio del interrogatorio y la inspección; además, puede oca sionar fenómenos nuevos que de otro modo no serían aparentes, como el dolor y los movimien tos anormales.

Percusión

La percusión es un método de exploración clí nica que se practica mediante golpes leves en una región de-terminada del cuerpo para obtener sonidos o ruidos, investigar dolor o producir movimientos.

Auscultación

Consiste en estudiar los ruidos normales o anormales que se producen en los diferentes órganos. Con base en los datos obtenidos por el méto do clí-nico, el odontólogo elabora una hipótesis, la cual es el diagnóstico clínico, de salud o de enfermedad de un individuo (para obtener ma yores detalles acerca del método clínico, con súltese: Higashida BYH. Ciencias de la salud. 6a. ed. México: McGraw-Hill Interameri-cana, 2008).

Método epidemiológicoEl método epidemiológico estudia de manera in tegral la distribución del proceso salud-enfer medad en la población, así como los factores que determinan o intervienen en ello (cuadro 10-1), con el fin de encon-trar conocimientos téc nicos para eliminar o controlar las enfermeda des en una comunidad.

Las etapas del método epidemiológico son la iden-tificación del problema, la observación, el plantea-miento de la hipótesis, la prueba de la hipótesis y la introducción de las conclusio nes en la teoría.

Identificación del problema

La frecuencia del proceso salud-enfermedad se estu-dia y compara en diferentes poblaciones de acuerdo con la epidemiología descriptiva. Ésta relata hechos o fenómenos sin explicar sus causas:

1. Distribución en el lugar. Es decir, zonas o paí ses donde se presenta el proceso salud-en fermedad, así como las diferencias entre zo nas urbanas y rurales y entre pequeñas áreas.

2. Distribución en el tiempo. Se toma en cuenta la estación del año, los días de la semana, las horas.

3. Distribución en las personas de acuerdo con edad, sexo, raza, estado civil, ocu pación, escolaridad, estrato socioeconó mico, antecedentes, religión, hábi tos de vida, grado de nutrición, tiempo de exposición al riesgo, etcétera.

Observación

La observación puede ser: directa, según se va yan pre-sentando los casos, o indirecta, cuando se utiliza in-formación registrada u obtenida por bibliografía.

Planteamiento de la hipótesis

Las hipótesis existentes se examinan antes de formular otras nuevas, con el propósito de estable cer relaciones entre los posibles factores causales. La hipótesis epidemiológica implica especificar:

1. Características de la población. 2. Causa o factor causal de estudio. 3. Efecto esperado. 4. Relación entre la causa y el efecto. 5. Tiempo para que la causa produz ca el efecto.

En caso de desconocer las causas de la enfer medad es necesario investigar todas las altera ciones que ésta produce, así como las circunstancias en que ocurre.

Prueba de la hipótesis

La comprobación de la hipótesis puede hacer se a tra-vés de la experimentación, cuando es posible, y por


medio de la observación comparativa (epidemiología analítica) cuando la ex perimentación es imposible.

Introducción de las conclusiones en la teoría

Las hipótesis no eliminables y las verificadas se incor-poran al cuerpo de conocimientos.

Relación con el método estadísticoCroxton y Cowden definieron la estadística como el método científico que se utiliza para recolectar, ela-

borar, analizar e interpretar datos relacionados con las características susceptibles de ser expresadas, nu-méricamente, de un conjunto de hechos, personas o cosas. El método estadístico es el conjunto de proce-dimientos desarrollados para ordenar y anali zar los datos numéricos afectados por una o múltiples cau-sas. Asimismo, proporciona las técnicas para llevar a la práctica aquellas etapas del método científico que necesitan re colección y análisis de información (cap. 12) (fig. 10-1).

Figura 10-1. Etapas del método científico y su relación con el método estadístico.

A B

C

D

C E

Conocimiento Problema Hipótesis Conocimiento

Consecuenciaverificable

Diseño

1. Recolección (medición)2. Recuento3. Presentación estadística4. Descripción estadística5. Análisis estadístico

Métodoestadístico

Parte de la

realidad

Epidemiología 211

Epidemiología

DefinicionesEl término epidemiología proviene de las vo ces grie-gas epi (sobre), demos (pueblo) y logos (tratado o es-tudio). MacMahon la definió como “el estudio de la distribución de la enfermedad y de las determinantes de su prevalencia en el hombre”. Según Frost, la epidemiología es

…la ciencia que estudia los fenómenos que la enfer-medad ocasiona en una gran masa de po blación, tanto en sus formas usuales o endé micas como en su carácter epidémico…

Por otro lado, Gordon señaló que la epide miología es “el estudio de la enfermedad como fenómeno colec-tivo o de la masa” y “un amplio método biológico apli-cable a toda enfermedad que envuelva a grupos hu-manos”. También Maxcy se ocupó de definirla como:

…la rama de la ciencia médica que estudia las rela-ciones entre los diversos factores y condi ciones que determinan la frecuencia y distribución de un pro-ceso infeccioso, enfermedad o estado fisiológico en una comunidad humana…

Durante muchos años, la epidemiología se enfocó básicamente al estudio de las enferme dades infeccio-sas, aunque también se hicieron investigaciones acer-ca de enfermedades no in fecciosas como el escorbuto. Este padecimiento es ocasionado por falta de vita-mina C, como lo comprobó Lind en 1753, y afectó a marinos que hacían viajes prolongados. Por su parte, Baker (1767) demostró que el cólico de los bebedores de sidra en Devonshire, Inglaterra, se debía a la acidez

Capítulo 11

de la sidra y al plomo de los recipien tes en que dicha bebida se elaboraba y transportaba; la sidra se conta-minaba con plomo y esto se manifestaba por vómito. En la actualidad, la epidemiología estudia todo tipo de enfermedades, incluso las degene rativas, como cán-cer, diabetes, cirrosis hepática e infarto del miocardio, trastor nos mentales, padecimientos por traumatismos, consumo de fármacos o drogas, aborto, etcétera.

TiposLa epidemiología puede ser descriptiva, analí tica o ex-perimental, pero en realidad las tres constituyen fases del método epidemiológico (cap. 10).

DescriptivaLa epidemiología descriptiva recoge y relata he chos o fenómenos sin explicar sus causas. Como su nombre lo indica, describe las características de la enferme-dad en la comunidad, es de cir, la manera en que se distribuye.

AnalíticaLa epidemiología analítica, además de describir los da-tos, trata de explicar su frecuencia y dis tribución, así como las condiciones que permi tieron su presencia. La explicación del fenómeno puede hacerse a partir de estudios comparati vos o combinando el método experimental. Si se desea comparar el fenómeno, se puede hacer a partir de un hecho ocurrido y con la in vestigación

212 Capítulo 11

de los antecedentes de dicho fenó meno; a este estu-dio se le llama retrospectivo. También es posible ha-cer la comparación mediante un estudio prospectivo o longitudinal, el cual se realiza a medida que ocurre el fenóme no; es decir, se sigue la evolución de los casos expuestos a determinado acontecimiento, por ejem-plo, la frecuencia de cáncer pulmonar en los fumado-res.

ExperimentalLa epidemiología experimental puede ser planea da o accidental, ya sea en seres humanos o en animales. Al planearse la observación de un hecho, ya sea reproduciéndolo o modificándolo, es indis pensable plantear una hipótesis respecto de la causa y el efecto. Para ello es necesario tener un grupo “testigo” y un grupo de observación re presentativo. El estudio experimental no siempre puede realizar-se en seres humanos porque es indis pensable consi-derar la ética profesional y con tar con gran número de individuos dispuestos a cooperar; sin embargo, la hipótesis puede ser válida para evaluar algunas medi-das de pre vención (como las vacunas) o de control.

AplicacionesLa epidemiología es de gran utilidad por las si guientes razones:

1. Lleva a conocer los antecedentes de deter minada enfermedad en una comunidad y con ello es po-sible predecir el comportamien to futuro de di-cha enfermedad.

2. Permite investigar enfermedades en la po-blación, sobre todo de los grupos más ex puestos, por ejemplo, mediante radiografías de tórax a personas que trabajan con gases tóxicos.

3. El diagnóstico epidemiológico indica la pre-sencia de salud o enfermedad en la comuni dad. En caso de enfermedad, es posible sa ber el nú-mero de personas afectadas, así como el origen del padecimiento, el modo de transmisión y su repercusión en la comunidad (los grupos más afectados y las carac terísticas de éstos).

4. Permite estimar las probabilidades de cada indi-viduo para enfermarse.

5. Ayuda a completar o modificar el conoci miento de las características de las entida des patológi-cas.

6. Permite investigar las causas que llevan a la salud o la enfermedad con el fin de planear medidas preventivas.

7. Hace posible evaluar los resultados de algún tra-tamiento, o bien alguna campaña de vacuna-ción o cualquier actividad correspondiente a los programas de salud pública que se estén rea-lizando.

8. En estudios experimentales permite investi gar la eficacia de algunos tratamientos.

Estudio de la ocurrencia de enfermedades

Variables epidemiológicasSe refieren a la persona, el lugar y el tiempo.

Persona

Edad

En cada grupo de edad son más frecuentes de termi-nadas enfermedades; por ejemplo, las in fecciones res-piratorias agudas en niños pequeños.

Sexo

El estudio comparativo de las causas de morta lidad por sexo permite observar diferencias. Los accidentes y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) son más frecuentes entre los varones. Asimismo, la depresión y los intentos de suicidio son más comunes entre muje res que entre varones; pero éstos, en parti-cular los de edad avanzada, consuman más el suici-dio.

Raza

Muchas enfermedades difieren en frecuencia, grave-dad, o ambas, entre los diferentes grupos raciales.

Epidemiología 213

Clase social

La clase social se relaciona con ocupación, educación, lugar de residencia, ingresos económicos y, de hecho, estilo total de vida. A su vez, esto tiene que ver con la susceptibili dad a determinada enfermedad.

Ocupación

La fibrosis pulmonar es más frecuente entre los tra-bajadores expuestos al sílice. También se ha obser-vado más cáncer de vejiga en trabajadores que están en contacto con colorantes de anilina. Asimismo, hay ocupaciones gene radoras de mucha tensión.

Lugar

La frecuencia de enfermedades puede tener relación con el lugar, debido a la existencia de condiciones am-bientales particulares, como temperatura, humedad, precipitaciones pluviales, altitud, contenido de mine-rales del suelo, agua, etc. Por ejemplo, el esmalte de los dientes adquiere un color moteado cuan do el agua de consumo contiene mucho fluoruro. Las zonas rurales y urbanas mantienen diferencias en el tipo de enfermedades predomi nantes, dadas sus características. Por ejemplo, las zonas rurales tienen menos acceso a la edu cación, principalmente para la salud, y por esa razón hay mayor cantidad de en-fermedades infecciosas y parasitarias; en cambio, las ciuda des presentan con más frecuencia problemas de salud ocasionados por la contaminación am biental, sobre todo por automóviles e in dustrias. Hay mayor número de casos con el síndrome de inmunodeficien-cia adquirida (sida) en las zonas urbanas, aunque ya empie za a expandirse a zonas rurales.

Tiempo

La frecuencia de las enfermedades registra va riaciones entre décadas, años, meses, semanas e incluso durante el día. Los cambios durante un largo periodo se lla man tendencias seculares. Por ejemplo, en Méxi co se han modificado las causas principales de mortalidad: en 1922 predominaron las gastroen teritis, las neumonías y el paludismo, y también causó muchos estragos la viruela; en la actuali dad, los primeros lugares están

ocupados por enfermedades del corazón, tumores malignos, diabetes mellitus y accidentes. Asimismo, el síndro me de inmunodeficiencia adquirida está to-mando mayor importancia. Otras enfermedades se presentan por ciclos, ya sea anuales o incluso estacionales. De ese modo, en in-vierno predominan las enfermeda des respiratorias y en verano las gastrointesti nales.

Indicadores de frecuencia de enfermedadesLa ocurrencia de enfermedades se conoce por medio de tasas (cap. 12), como la tasa de prevalencia y la de incidencia.

Tasa de prevalencia

La tasa de prevalencia se obtiene de la siguien te ma-nera:

Número de enfermos por una afección X, en una fecha dada, en un área determinada 100Prevalencia = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000 Cifra estimada de la población 10 000 para la misma fecha y la 100 000 misma área

Tasa de incidencia o frecuencia

Es el número de enfermos nuevos por una afec ción X en un tiempo dado y en un área deter minada. El valor correspondiente se obtiene de la siguiente manera:

Número de enfermos nuevos por una afección X en un tiempo dado, en un área determinada 100Incidencia = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000 Cifra estimada de la población 10 000 de la misma área para la mitad 100 000 del periodo considerado

Existen términos que indican la repercusión de las enfermedades en una población y que todo el perso-nal de salud debe conocer: Epidemia o brote epidémico. Es el aumento, fue ra de lo acostumbrado, del número de afecta dos por una

214 Capítulo 11

enfermedad, en un tiempo preciso y una región deter-minada. Durante un brote epidémico conviene conocer la tasa de ataque, que se obtiene al divi dir el número de pacientes afectados por deter minada enfermedad en un lapso entre la canti dad de población expuesta a la enfermedad. Mientras la tasa de morbilidad se mide por un año, la tasa de ataque se refiere a la duración del brote epidémico. Pandemia. Es una epidemia que casi al mis mo tiempo alcanza grandes extensiones geográ ficas, por ejemplo, el síndrome de inmunodeficiencia adquiri-da. Endemia. Se refiere al número más o menos cons-tante de afectados por determinada enfer medad en el transcurso de los años; por ejem plo, la tifoidea y las enfermedades diarreicas son enfermedades endémi-cas en México.

Medidas de controlEn términos generales, las medidas de control se di-rigen hacia las enfermedades transmisibles y se apli-can en cualquier punto de la cadena epidemiológica (fig. 11-1).

Enfermedades transmisiblesUna enfermedad transmisible es cualquier pa deci-miento causado por un agente infeccioso o sus pro-ductos tóxicos, que se transmite directa o indirecta-mente a una persona sana por una persona o animal enfermo o portador, o por con ducto de un huésped intermediario, de un vec tor o del medio ambiente. La enfermedad se transmite ante la existen cia obligada de diferentes condiciones: agen te causal, reservorio satisfactorio o foco de infección, huésped

1. Agente causalespecífico

2. Reservorio

3. Puerta de salidadel agente

4. Modo detransmisióndel agente

5. Puerta deentrada en el

nuevo huésped

6. Susceptibilidaddel huésped

Figura 11-1. Cadena epidemiológica.

Epidemiología 215

susceptible con puertas de entrada y salida accesibles para el pará sito (agente causal) y los medios apropia-dos para la transmisión del agente a otros hués pedes.

Agente causal

Los agentes causales de enfermedades transmi sibles son biológicos: bacterias, virus, hongos, parásitos o toxinas, o ambos.

Reservorio o foco de infección

Los reservorios de la infección son los seres humanos, los animales, las plantas, el suelo o la materia orgánica inanimada, donde el agente causal vive y se multipli-ca. El reservorio humano puede ser un caso clínico, un caso subclínico o un portador asintomático. Este último alberga agentes causales en su organismo y los disemi na sin presentar síntomas de enfermedad. El es tado de portador puede existir también durante el periodo de incubación (portador en incuba ción) o de convalecencia (portador convale ciente). En ambos casos, este estado puede ser breve (portador temporal o transitorio) o pro longado (portador crónico).

Huésped susceptible

El huésped susceptible es el organismo que no tiene defensas específicas contra determinado agente causal porque no ha estado en contacto con él o se encuentra debilitado por alguna cau sa o carece de inmunidad (cap. 5). Para que un agente biológico pueda pasar de un re-servorio a otro huésped susceptible, di cho agente ne-cesita encontrar la forma de salir, es decir, una vía de salida adecuada del reser vorio y una puerta accesible o vía de entrada en el huésped. Por lo general, las vías de salida y de entrada que se presentan a continuación son similares:

1. Tracto gastrointestinal. Al ingerir alimentos con-taminados con materia fecal que contie ne agen-tes biológicos se pueden adquirir enfermedades como disentería, cólera y helmintiasis, entre otras.

2. Tracto respiratorio. Al hablar, toser o estornu dar, todas las personas diseminan gotas pequeñísi-mas de saliva llamadas gotas de Flügge; si éstas

proceden de un reservorio con alguna enferme-dad respiratoria (como la dif teria y la tubercu-losis), al caer en la cara del huésped, los agentes causales pueden pe netrar en él a través del tracto respiratorio.

3. Piel y mucosas. El contacto directo de piel y mu-cosas (como al tocar, morder, besar o tener re-laciones sexuales) puede transmi tir infecciones de transmisión sexual y padecimientos de la piel, como la sarna y la tiña.

4. La sangre. El paludismo se transmite por la pi-cadura del mosquito Anopheles; la sífilis y el síndrome de inmunodeficiencia adquiri da, por transfusión de sangre contaminada, entre otros modos de transmisión.

Los agentes causales biológicos que se eli minan por los tractos gastrointestinal y urinario entran por lo general por la boca, como en el caso de la fiebre tifoidea. Las vías de entrada y de salida no siempre corres-ponden al órgano afectado. Por ejem plo, el virus de la poliomielitis entra por la boca al ingerir agua o alimentos contaminados con materia fecal de algún enfermo, pero daña la médula espinal.

Medios apropiados para la transmisión del agente a otros huéspedes

Existen factores ambientales que favorecen la propa-gación de las enfermedades.

Factores físicos

La enfermedad puede transmitirse por contac to di-recto con la persona o indirectamente a tra vés de ve-hículos de transmisión, como el agua, la leche y otros alimentos. El vehículo de transmisión es cualquier sustan cia u objeto que sirve de intermediario entre un reservorio y un huésped susceptible. El agua contaminada puede transmitir diversas en-fermedades como: fiebre tifoidea, paratifoidea, disen-tería y cólera. Algunos padecimientos, como la fiebre tifoidea, la paratifoidea, la tuberculosis y la brucelosis, pueden adquirirse por ingestión de leche contamina-da durante el transporte o el almacenamiento, o por

216 Capítulo 11

infección de mama en la mujer o en el animal que produce dicha leche. Otros alimentos transmisores son los vege tales, sobre todo cuando se riegan con aguas negras, y los mariscos criados en aguas con taminadas. La carne proveniente de animales parasitados es un medio de propagación de en fermedades como la triquinosis (cerdo) y la tularemia (conejo). Los objetos como la ropa, los utensilios y los jugue-tes pueden ser vehículos de transmisión (fómites). El aire puede servir para la transmisión de enfer-medades infecciosas mediante la di seminación de ae-rosoles microbianos transportados hacia una puerta de entrada, por lo gene ral el tracto respiratorio. Los aerosoles microbianos son suspensiones aéreas de partículas constituidas en parte o en su totalidad por microorganismos. Algunas partículas permane-cen suspendidas en el aire durante largos periodos; unas conservan su vi rulencia y otras la pierden; las de 1 a 5 micras de diámetro penetran con facilidad en los alvéolos pulmonares y pueden permanecer en ellos. Por otro lado, el polvo y la tierra pueden te ner agen-tes causales como Clostridium tetani que produce téta-nos, o larvas de Ancylostoma que pe netran por la piel de las personas descalzas y produce la uncinariasis.

Factores biológicos

Los insectos pueden actuar como vectores. Son los animales capaces de transportar y por consiguiente transmitir la enfermedad. La mayor parte de los vec-tores comprende insectos y artrópodos (como el piojo, la pulga, la chinche o la garrapata); transmiten agentes infecciosos al huésped, a partir de un caso clínico, un por tador asintomático o un reservorio. Pueden ac tuar de dos maneras:

1. Mecánica. El agente infeccioso se traslada de ma-nera mecánica al huésped por medio de un in-secto reptante o volador, ya sea por contamina-ción con sus patas o su trompa con la suciedad, o porque pasa a través de su trac to gastrointesti-nal. Un ejemplo es la mosca.

2. Biológica. Cuando los vectores actúan como huéspedes intermediarios; es decir, el mi cro-organismo tiene parte del ciclo de su de sarrollo dentro del cuerpo del insecto y éste lo inocula

al huésped, como sucede con el paludismo y la fiebre amarilla.

Otros ejemplos de huéspedes intermedia-rios son el piojo, el pez y el cerdo. El piojo, al ser aplastado o al excretar, puede liberar la rickett-sia capaz de penetrar en el huésped por alguna herida pequeña y transmite el tifus; el pez con-taminado transporta la tenia del pescado (Dibo-thriocephalus latus), y el cerdo puede convertirse en huésped intermediario de Trichinella spiralis (agente causal de la tri quinosis).

Factores sociales

La pobreza, la falta de higiene personal, la vi vienda in-adecuada, la ignorancia y la falta de atención médica favorecen la transmisión de enfermedades. Entre los factores accesorios se encuentran:

1. Densidad de población. Cuando aumenta, tam-bién se incrementan las posibilidades de ex-ponerse al agente causal.

2. Algunas costumbres aumentan las posibilida des de adquirir enfermedades (p. ej., comer en sitios con poca higiene favorece el desa rrollo de infec-ción gastrointestinal o parasitosis).

3. Zona geográfica, estación del año y clima pue den fa-vorecer la transmisión de ciertas en fermedades.

Modos de transmisión

Son los mecanismos por los cuales un agente infec-cioso es transportado de un reservorio a un huésped susceptible. Éstos pueden ser:

1. Contacto directo (excreciones o secreciones) o indirecto (al hablar, toser o estornudar). Por ejemplo, infecciones de transmisión se xual, in-fecciones respiratorias, meningitis, parotiditis, rabia, sarampión, tiña, tos ferina, varicela, tuber-culosis, etcétera.

2. Vehículo de transmisión como agua, alimentos, le-che y sangre. Así sucede en amebiasis, dia rreas infecciosas, hepatitis infecciosa, parasitosis, sal-monelosis, tuberculosis, triquino sis, etcétera.

3. Vector. Por ejemplo, en fiebre amarilla, palu-dismo y rickettsiosis.

4. Aire. Por ejemplo, en infecciones respiratorias, sarampión, varicela, tubercu losis, parasitosis.

Epidemiología 217

RiesgoRiesgo y factores de riesgoEl riesgo es la probabilidad de que un hecho ocurra. En otras palabras, es la medida de una probabilidad estadística de un suceso futuro. Por tanto, la probabi-lidad de consecuencias adversas aumenta en presencia de una o más características o factores determinan-tes de di chas consecuencias. El riesgo se enfoca con fi nes preventivos cuando se emprenden acciones para evitar o reducir una probabilidad cono cida, como la enfermedad, el accidente o la muerte. Con frecuencia, el riesgo se expresa como una tasa (cap. 12). Por ejemplo, si el riesgo de muer te perinatal fuera de 100 por cada 1 000 nacidos vivos, la tasa de mortalidad perinatal sería de 100 por cada 1 000 na-cidos vivos. Con estos datos puede predecirse cuántos niños morirán entre las 28 semanas de gestación y los prime ros siete días posteriores al nacimiento, pero es imposible pronosticar quiénes morirán. Sin embargo, es posible revisar las características de las personas fallecidas y compararlas con las de los sobrevivientes para establecer diferen cias. Las características de los primeros son los factores de riesgo. Por lo anterior y de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, el factor de riesgo (fig. 11-2):

…es cualquier característica o circunstancia detecta-ble en una persona o grupo de personas que se sabe asociada con aumento en la pro babilidad de padecer, desarrollar o estar espe cialmente expuesto a un pro-ceso mórbido.

Por otra parte, John M. Last considera que el tér-mino “factor de riesgo” se usa con tres con notaciones distintas:

Un atributo o exposición que se asocia a una proba-bilidad mayor de desarrollar un resulta do específico, como la ocurrencia de una enfermedad; este atribu-to no necesariamente constituye un factor causal. Un atributo o exposición que aumenta la pro-babilidad de ocurrencia de una enfermedad u otro resultado específico. Un determinante que puede ser modificado por alguna forma de intervención, logrando dis minuir la probabilidad de ocurrencia de una enfermedad u otro daño específico a la salud; para evitar confu-sión, esta connotación debe ser referida como factor de riesgo modificable.

Por tanto, los factores de riesgo pueden ser causas o indicadores, pero su importancia radi ca en que son observables o identificables antes de la ocurrencia del hecho que predicen.

Proporciónde la

población

A B C D E F1 2 3 4 5

Bajo AltoEscala de riesgo

Distribución de riesgo en

una población

Figura 11-2. Distribución de riesgo. Fuente: Oficina Regional de la OMS para Europa. Simposio sobre la Identificación de Personas de Alto Riesgo y Grupos de Población. Windsut. 1972. Copenhague: OMS, 1972 (EURO 4911).

218 Capítulo 11

Los factores de riesgo pueden ser aquellos que caracterizan al individuo, la familia, el gru po, la co-munidad o el ambiente. Por ejemplo, existen estudios que han demostrado que el primer embarazo, la alta paridad, un embara zo a edad reproductiva tempra-na o tardía, los abortos previos y la desnutrición son factores de riesgo universales, y estas características aumentan la probabilidad de patología perinatal. La combinación de estos y otros factores de riesgo en los mismos individuos incrementan aún más la probabi-lidad de experimentar daño a la salud, y pueden ser:

1. Biológicos. Por ejemplo, ciertos grupos de edad, entre otros.

2. Ambientales. Incluyen abastecimiento deficien-te de agua potable, falta de adecuado siste ma de disposición de excretas, entre otros.

3. De comportamiento. Por ejemplo, fumar. 4. Relacionados con la atención a la salud. Entre ellos,

calidad deficiente de la atención y co bertura in-suficiente.

5. Socioculturales. Por ejemplo, mala educación. 6. Económicos. Aquí se incluyen bajos ingresos.

La interacción de los factores de riesgo bio lógico, sumados a otros sociales y ambientales, aumenta el efecto aislado de cada uno de ellos. Por ejemplo, la multiparidad en mujeres que viven en extrema pobre-za se relaciona con ries go de muerte perinatal mayor al esperado si se suman los efectos de la multiparidad y la po breza por sí solos.

Factores de riesgo y daños a la saludLa diferencia entre factores de riesgo y daños a la sa-lud no necesariamente es clara, por ejem plo, en al-gunas ocasiones, la misma circunstan cia se califica como factor de riesgo por unos autores y como daño por otros, según la hipó tesis en exploración. Así suce-de en el caso de desnutrición y bajo peso al nacer; este último es un daño a la salud si se estudia un embarazo patológico, pero constituye un factor de riesgo si se estudian la morbilidad y la mortalidad peri natal e in-fantil (OPS, 1986) (fig. 11-3). Por otro lado, Beaglehole y Bonita (Organi zación Panamericana de la Salud, OPS, 1994) clasifican los factores de riesgo en:

1. Factores predisponentes. Entre otros se hallan edad, sexo o el padecimiento previo de un tras-torno de salud, los cuales pueden crear un es-tado de sensibilidad hacia un agente causal de enfermedad.

2. Factores facilitadores. Aquí se incluyen los in-gresos económicos reducidos, el tipo de alimen-tación, la vivienda inadecuada y la asistencia médica insuficiente, que pueden fa vorecer el de-sarrollo de la enfermedad.

3. Factores desencadenantes. Incluyen, por ejem plo, la exposición a un agente patógeno o nocivo es-pecífico, los cuales pueden relacio narse con la aparición de una enfermedad o estado patológi-co determinado.

4. Factores potenciadores. Entre ellos se encuen tra la exposición repetida, la cual puede agra var una enfermedad ya establecida.

Valoración del riesgo de caries y enfermedades periodontalesFactores de riesgo

Existen factores generales y locales para valo rar si existe o no riesgo de caries y de enferme dad peri-odontal. Los factores generales son:

1. Socioeconómicos. Calidad de vida: vivienda, esta-bilidad laboral, ingresos, cobertura asistencial.

2. Ambientales. El abastecimiento inadecuado de agua potable es factor de riesgo. Si la madre es reservorio de Streptococcus mutans influye en la infección temprana de los hijos.

3. Culturales. Escolaridad, valoración de la salud bucal, creencias y costumbres (uso de biberón y chupones con miel, ingestión de azúcares, etc.).

4. Biológicos. Rasgos genéticos (discapacidades), radioterapia, enfermedades sistémicas trata das con medicamentos que alteran el flujo salival (p. ej., xerostomía) o los tejidos pe riodontales (p. ej., dilantina), estado nutricio, estado inmunitario, estrés, enfermedades intercurrentes. Con res-pecto a la edad, la ca ries es más frecuente du-rante la niñez y la adolescencia, y la enfermedad

Epidemiología 219

periodontal es más peligrosa durante la erupción dental y la adolescencia.

Los factores locales son:

1. Hábitos de higiene bucal. Cepillado y uso del hilo dental, eficacia en el control de la placa dento-bacteriana (índice de higiene oral sim plificado, IHOS) y frecuencia en las medidas de higiene.

2. Motivación del paciente y su medio familiar. El apoyo de la familia para el cumplimiento de me-didas propuestas es muy importante.

3. Experiencia anterior. Si bien no siempre es un indicador satisfactorio, debido al carácter mul-tifactorial de la etiología, de no mediar el esta-blecimiento de medidas para su control, sí es un

poderoso elemento de predicción del desarrollo futuro de la enfermedad.

4. Dieta. “Momentos de azúcar”, “tiempo de acla-ramiento o despeje” de los alimentos, fár macos en jarabe (viscosos y azucarados), re lación entre ingestión e higiene.

5. Características dentales. Rasgos anatómicos (sur-cos profundos), malformaciones (hipoplasias), malposiciones, cavitaciones o reconstrucciones inadecuadas que favorecen la retención de placa dentobacteriana y restos alimentarios, etcétera.

6. Tiempo de erupción. De 0 hasta 24 me ses pos-erupción dental se considera que hay mayor riesgo de caries por la importancia de la madu-ración poseruptiva, por la mayor acumulación

Figura 11-3. Factores de riesgo y daños para la salud relacionados. El feto se convierte en un recién nacido de bajo peso.

El niño desarrolla gastroenteritis

A. PobrezaB. Analfabetismo de la

madreC. Nutrición defi cienteD. Enfermedades

recurrentes

Bajo peso al nacer

A. PobrezaB. Bajo peso al nacerC. Analfabetismo de la

madreD. Destete prematuroE. Agua contaminada

Gastroenteritis

A. PobrezaB. Bajo peso al nacerC. GastroenteritisD. Analfabetismo de la

madre E. Rehidratación tardía

Muerte

Factores de riesgo Daños

El niño enfermo muere

220 Capítulo 11

de placa dentobacteriana y por la presencia de seudobolsas.

7. Características salivales. Flujo y viscosidad son elementos de defensa.

8. Aparatos. Pueden ocasionar retención de placa dentobacteriana y pueden interferir en la higie-ne correcta.

9. Controles periódicos. Control de la evolución, evaluación del riesgo actual y determinación de medidas de mantenimiento.

Pruebas de laboratorio

Medición de la velocidad del flujo salival

La velocidad del flujo salival influye en el tiem po de depuración o aclaramiento de los alimen tos, así como en la acción de los elementos sali vales de defensa. El valor normal es de 1 a 2 ml/min y el de riesgo es me-nor de 0.7 ml/mi n. Los medicamentos que disminuyen el flujo salival son, entre otros: anticolinérgicos (tras tornos gastro-intestinales), sedantes, antihistamínicos (afecciones alérgicas), neurolépticos (alteraciones neurológicas) antihipertensores y diuréticos.

Capacidad amortiguadora

El pH final de la saliva entre 5 y 7 se considera normal. En cambio, el pH menor de 4.8 se con sidera de riesgo. Algunos sistemas amortigua dores tienden a contra-rrestar las alteraciones del pH, entre ellos: carbonatos, fosfatos y proteí nas de la saliva; material orgánico de la placa dentobacteriana y material orgánico del tárta-ro o sarro dental.

Exámenes microbiológicos

Cuando el recuento de Streptococcus mutans es menor de 100 000 ufc/ml de saliva se considera bajo, y ma-yor a esa cifra se califica de riesgo. Los estudios cuali-tativo y de adherencia en relación con este microorga-nismo también son importantes. El recuento de Lactobacillus menor de 1 000 ufc/ml de saliva se valora como bajo, y el re cuento con un valor mayor se interpreta como de riesgo. Las pruebas microbiológicas también incluyen el estudio cualitati-vo y la colorimetría.

Hay exámenes que permiten identificar mi croor-ganismos específicos relacionados con de terminadas enfermedades periodontales, como Actinobacillus ac-tinomicetemcomitans y Porphyromonas (bacteroides) gingivalis.

Examen de líquido gingival

La enfermedad periodontal se acompaña de anticuer-pos en el fluido gingival relacionados con microorga-nismos como Capnocytophaga sputigena.

Indicadores de saludHay dos tipos de indicadores que permiten de terminar el estado de salud o enfermedad en una población:

1. Directos. Entre ellos, la morbilidad y la mor-talidad (cuadros 11-1 y 11-2).

2. Indirectos. No proporcionan nombres o da tos de las enfermedades pero permiten inferirlas; por ejemplo, las condiciones de higiene y sanea-miento, y las características socioeconómicas.

Indicadores de salud bucalPara referirse a los índices de salud bucal es necesario revisar antes los conceptos acerca de los odontogra-mas y diagramas dentales.

Odontogramas o diagramas dentalesLos dientes son unidades pares. Según su lu gar en la arcada pueden denominarse anterio res o posteriores. A su vez, los anteriores se di viden en incisivos y cani-nos, y los posteriores en premolares y molares. Los incisivos son ocho (cuatro superiores y cuatro inferiores), por lo cual hay un diente cen tral y uno la-teral en cada cuadrante. Los caninos son cuatro, uno en cada cuadrante. Los pre molares sólo se encuentran en el adulto y son ocho; es decir, en cada cuadrante hay dos y se denominan primero y segundo premola-res. Por último, la dentadura infantil tiene ocho mola-res, los cuales se localizan por pares en cada cua drante y se llaman primero y segundo molares; en cambio, la dentadura del adulto se compone de 12, por lo que cada cuadrante consta de un primer molar, un segun-do molar y un tercer molar.

Epidemiología 221

Cuadro 11-1. Casos nuevos de enfermedades del Sistema Nacional de Salud (2001)

Padecimiento Código 10a. ed. TotalTotal 47 055 196

Absceso hepático amebiano A 06.4 3 748Accidentes de transporte en vehículos con motor V 20-V 29; V 40-V 79 55 765Amebiasis intestinal A 0.61-A 0.63, A 0.69 1 151 507Anencefalia Q 00.0 481Angina estreptocócica J 02.0, J 03.0 180 402Ascariasis B 77 264 845Asma J 45, J 46 281 098Bocio endémico E 01 1 391Brucelosis A 23 2 851Candidiasis urogenital B 37.3, B 37.4 363 196Chancro blando A 57 813Cirrosis hepática no alcohólica K 74.6 13 656Cisticercosis B 69 570Conjuntivitis hemorrágica epidémica B 30.3 57Conjuntivitis mucopurulenta H 10.0 203 811Defectos del tubo neural Q 00.0, Q 01, Q 05 728Dengue clásico A 90 13 254Dengue hemorrágico A 91, A 92 2 159Desnutrición leve E 44.1 178 845Desnutrición moderada E 44.0 41 458Desnutrición severa E 40, E 43 10 718Diabetes mellitus insulinodependiente (tipo 1) E 10 6 337Diabetes mellitus (tipo 2) E 11, E 14 315 948Displasia cervical intensa y Cacu in situ N 87.2, D 06 7 603Displasia cervical leve y moderada N 87.0, N 87.1 36 254Edema, proteinuria y trastornos hipertensivos del embarazo,

parto y puerperio0.10-0.16 excepto 0.12 34 228

Efectos indeseables de las vacunas y sustancias biológicas T 88.1, T 80.5, M 02.2, T 78.0, G 04.0, T 80.6 38Enfermedad alcohólica del hígado K 70 10 260Enfermedad febril exantemática I 33.0 1 704Enfermedades cerebrovasculares I 60, I 67, I 69 37 156Enfermedades isquémicas del corazón I 20-I 25 65 425Erisipela A 46 26 786Escabiosis B 86 93 274Escarlatina A 38 10 865Fiebre reumática aguda I 00-I 02 1 971Fiebre tifoidea A 01.0 7 889Giardiasis A 07.1 54 236Hepatitis vírica A B 15 16 807Hepatitis vírica B B 16 776Hepatitis vírica C B 17.1, B 18.2 1 345Hepatitis víricas, otras B 17-B 19, excepto B 17.1, B 18.2 2 376Herpes genital A 60.0 7 596Hipertensión arterial I 10-I 15 428 730Infecciones intestinales por otros organismos y las mal defi nidas A 04, A 08, A 09 5 374 980Infecciones invasivas por Haemophilus infl uenzae G 00.0, J 14, M 00.8 65Infecciones respiratorias agudas J 00-J 01, J 02.8, J 02.9, J 03.8-J 06, J 20, J 21 29 560 794Infección de vías urinarias N 30, N 34, N 39.0 3 353 912Infecciones gonocócicas genitourinarias A 54.0-A 54.2 2 414Infl uenza J 10, J 11 102Insufi ciencia venosa periférica I 80, I 82, I 84 263 079Intoxicación aguda por alcohol F 10.1 41 810Intoxicación alimentaria bacteriana A 05 21 659Intoxicación por clenbuterol T 48.6 133Intoxicación por picadura de alacrán X 22, T 63.2 287 176

(Continúa)

222 Capítulo 11

Padecimiento Código 10a. ed. TotalIntoxicación por plaguicidas T 60.0-T 60.9 2 802Intoxicación por ponzoña de animales X 20, X 21, X 23, X 27, T 63 excepto T 63.2 55 301Leishmaniasis cutánea americana B 55 1 228Lepra A 30 309Leptospirosis A 27 58Linfogranuloma venéreo A 55 386Meningitis G 00-G 03 907Meningitis meningocócica A 39.0 24Meningoencefalitis por Haemophilus infl uenzae G 00.0 26Meningoencefalitis amebiana primaria B 60.2-G 05.2 6Mordeduras W 53-W 55-I 54 463Neumonías y bronconeumonías J.12, J 18 excepto J 18.2 214 040Oncocercosis B 73 125Otitis media aguda H 65.0, H 65.1 710 416Otras helmintiasis B 65, B 67, B 70, B 76, B 78, B 79, B 81, B 83 594 412Otras infecciones intestinales debidas a protozoarios A 07.0, A 07.2, A 07.9 109 392Oxiuriasis B 80 83 773Paludismo por P. falciparum B 50 19Paludismo por P. vivax B 51 4 605Parálisis fl ácida aguda — 383Paratifoidea y otras salmonelosis A 01.1-A 02 80 494Parotiditis infecciosa B 26 15 827Peatón lesionado por accidente de transporte V 01-V 09 31 421Quemaduras L 55, L56, T 20, T 32 153 115Rabia A 82 3Rubéola B 06 3 685Rubéola congénita P 35.0 1Seropositivos a VIH Z 21 3 401Shigelosis A 03 31 473Sífi lis adquirida A 51-A 53 2 256Sífi lis congénita A 50 103Síndrome coqueluchoide — 942Síndrome de inmunodefi ciencia adquirida B 20-B 24 1 348Teniasis B 68 618Tétanos A 34, A 35 101Tétanos neonatal A 33 11Tos ferina A 37 214Toxoplasmosis B 58 170Tricomoniasis urogenital A 59.0 210 091Tripanosomiasis americana B 57 193Triquinosis B 75 38Tuberculosis del sistema respiratorio A 15, A 16 15 432Tuberculosis meníngea A 17.0 128Tuberculosis todas las formas A 17.1, A 17.8 A 17.9, A 18, A 19 2 230Tumor maligno de bron quios y pulmón C 34 1 521Tumor maligno de la mama C 50 4 728Tumor maligno del cuello del útero C 53 3 815Tumor maligno del estómago C 16 1 285Úlceras, gastritis y duodenitis K 25, K 29 1 447 260Varicela B 01 289 374Violencia intrafamiliar Y 07 9 614Virus del papiloma humano B 9.7 16 548

—, No cuenta con código CIE.Nota: El Sistema Nacional de Salud incluye a las siguientes ins tituciones: Secretaría de Salud (SSA), Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE), Sistema Nacional para el Desarrollo Integral de la Familia (DIF), Secretaría de la De fensa Nacional (SDN), Secretaría de Marina (SM), Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informática (INEGI) y Petró leos Mexicanos (PEMEX).Fuente: SSA. Dirección General de Epidemiología. Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica.

Cuadro 11-1. Casos nuevos de enfermedades del Sistema Nacional de Salud (2001) (continuación)

Epidemiología 223

Cuadro 11-2. Morbilidad hospitalaria por diagnóstico principal de egreso (lista condensada), por sexo y días de estancia. Sistema Nacional de Salud, 2001

Diagnóstico Código 10a. CIE Total Varones MujeresTodas las causas — 4 127 060 1 289 909 2 837 605

Enfermedades infec ciosas intestinales 01 76 019 39 217 36 801

Tuberculosis 02 7 144 4 337 2 807

Infección meningocócica 03 G 22 10 12

Sífi lis 04 A-04 C 193 119 74

Infección gonocócica 04 D 64 19 45

Fiebre del dengue 06 F 948 543 441

Fiebre del dengue hemorrágico 06 G 359 165 194

Paludismo 07 D 237 147 90

Tumor maligno del estómago 09 B 4 484 2 537 1 947

Tumor maligno del colon 09 D 3 446 1 727 1 719

Tumor maligno de rectosigmoides, recto y ano 09 E 2 089 1 307 1 052

Tumor maligno de tráquea, bronquios y pulmón 10 B 7 271 4 888 2 383

Tumor maligno de la mama 11 D 12 886 169 12 717

Tumor maligno del cuello del útero 12 A 12 367 0 12 367

Leucemias 14 D 13 558 7 574 5 984

Leiomioma uterino 17 C 50 827 0 50 827

Enfermedades de la glándula tiroidea 20 A-20 C 5 651 877 4 774

Diabetes mellitus 20 D 118 786 51 761 67 025

Desnutrición y otras defi ciencias nutricias 21 4 591 2 351 2 240

Trastornos mentales 22 39 628 23 204 16 423

Esclerosis múltiple 23 E 1 435 449 986

Enfermedad del ojo y sus órganos accesorios 24 38 417 18 560 19 857

Enfermedades del oído 25 11 665 4 964 6 701

Enfermedades del sistema circulatorio 26-31 208 525 101 999 106 526

Enfermedades reumáticas crónicas del corazón 26 B 4 800 1 811 2 989

Enfermedades hipertensivas 27 32 232 13 459 18 773

Infarto agudo del miocardio 28 A 12 444 8 474 3 970

Enfermedades cerebrovasculares 30 37 220 18 551 18 669

Varices de los miem bros inferiores 31 F 6 216 1 570 4 646

Infecciones respirato rias agudas 32A-32D, 33A, 33K

22 800 12 986 9 814

Neumonía 33 B 65 892 35 689 30 203

Infl uenza 33 C 71 38 33

Enfermedades crónicas de las tonsilas (amígdalas) y adenoides

32 H 14 355 7 615 6 740

Bronquitis crónica, enfi sema y asma 33D-33E 38 120 17 973 20 147

Enfermedades de los dientes y estructuras de sostén 34A-34B 3 466 1 684 1 782

Úlceras gástrica y duodenal 35 D 5 798 3 374 2 424

Enfermedades del apéndice 35 E 81 110 42 789 38 321

Hernia de la cavidad abdominal 35 F-35 G 84 183 44 117 40 066

Enfermedades del hígado 35 L-35 M 35 296 21 086 14 210

Colelitiasis y colecistitis 35 N 110 766 20 961 89 804

Enfermedades del sistema osteomuscular y del tejido conectivo

37 100 851 47 373 53 478

Enfermedades del sistema urinario 38 176 419 82 916 95 503

Hiperplasia de la próstata 39 A 20 258 20 258 0

Prolapso genital femenino 41 F 23 082 0 23 082

Embarazo, parto y puerperio 43-45 1 400 718 0 1 400 718

Aborto 43A-43C 126 461 0 126 461

(Continúa)

224 Capítulo 11

La especificación de cada diente hace nece sario mencionar su nombre, la arcada que le corresponde (superior o inferior), el cuadrante en que se localiza (derecho o izquierdo) y si pertenece a una dentadura infantil o adulta. Por ejemplo, se diría “incisivo cen-tral superior de recho de la dentadura infantil…” La repetición de estos datos por cada diente hace muy labo riosa la historia clínica, aunque se utilicen ini-ciales. Por esa razón y con el propósito de simplificar la descripción de los dientes, se idea ron diagramas dentales u odontogramas.

Diagrama de Zsigmondi o de cuadrante

Este diagrama se utiliza desde 1861 y se usan números arábigos, desde el uno hasta el ocho para la dentadura adulta:

Arcada superior derecha Arcada superior izquierda

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 88 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

Arcada inferior derecha Arcada inferior izquierda

La dentadura infantil se designa con núme ros ro-manos:

V IV III II I I II III IV V V IV III II I I II III IV V

Para señalar un diente, se marca un ángulo:

1. Superior derecho 2. Superior izquierdo 3. Inferior derecho 4. Inferior izquierdo

Diagrama numérico o sistema universal

La dentadura del adulto se numera desde uno a partir del tercer molar superior derecho y hacia la izquierda hasta el tercer molar superior izquierdo (número 16). La numeración conti núa con el tercer molar inferior izquierdo para finalizar en el tercer molar inferior de-recho. El diagrama se observa así:

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 1632 31 30 29 28 27 26 25 24 23 22 21 20 19 18 17

Para numerar las piezas dentales correspon dientes a la dentadura infantil, se sigue el or den anterior y se usan números arábigos con primas:

1' 2' 3' 4' 5' 6' 7' 8' 9' 10'20' 19' 18' 17' 16' 15' 14' 13' 12' 11'

o números romanos:

I II III IV V VI VII VIII IX X XX XIX XVIII XVII XVI XV XIV XIII XII XI

Diagnóstico Código 10a. CIE Total Varones MujeresParto único espontáneo 44A 514 994 0 514 994

Las demás afecciones obstétricas 43E-43S, 44B 573 060 0 573 060

Ciertas afecciones originadas en el periodo perinatal 46 183 644 102 075 81 555

Malformaciones congénitas 47 59 133 32 331 26 776

Signos y síntomas no clasifi cados en otra 48 60 630 29 233 31 397

Traumatismos y enve nenamientos 49-60 306 703 196 082 110 621

Fracturas 49 138 006 85 964 52 042

Luxaciones y esguinces 50 11 364 7 486 3 378

Traumatismos y heri das 51-52 103 039 74 590 28 449

Quemaduras 54 12 536 8 083 4 455

Atención para la anticoncepción VOE 33 425 1 898 31 527

Las demás causas — 590 172 265 405 324 764

Fuente: Sistema Nacional de Salud. Boletín de Información Esta dística. Núm. 21, Vol. 2, 2001.

Cuadro 11-2. Morbilidad hospitalaria por diagnóstico principal de egreso (lista condensada), por sexo y días de estancia. Sistema Nacional de Salud, 2001 (continuación)

Epidemiología 225

Diagrama de la Federación Dental Internacional (FDI)

En comparación con los anteriores, este odontograma es más fácil de entender, dictar a una tercera persona, transmitir por teléfono, mane jar en la computadora y de anotar en la historia clínica. Los cuadrantes de la dentadura se identifi can con un número. Los números correspon dientes a la den-tadura del adulto son:

1 24 3

El número del cuadrante se antepone al nú mero del diente y se representa de la siguiente manera:

18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28 48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38

Los números correspondientes a cada cua drante de la dentadura infantil son:

5 68 7

La dentadura infantil se representa:

55 54 53 52 51 61 62 63 64 65 85 84 83 82 81 71 72 73 74 75

Otra modalidad consiste en usar el signo más (+) para los dientes superiores y el signo menos (–) para los inferiores. Esto es en la dentadura del adulto:

8+ 7+ 6+ 5+ 4+ 3+ 2+ 1+ +1 +2 +3 +4 +5 +6 +7 +8 8– 7– 6– 5– 4– 3– 2– 1– –1 –2 –3 –4 –5 –6 –7 –8

Para la dentadura infantil, se utili za el cero (0):

05+ 04+ 03+ 02+ 01+ +10 +20 +30 +40 +50 05– 04– 03– 02– 01– –10 –20 –30 –40 –50

En la figura 11-4 se muestran los odontogramas del sistema universal y de la Federa ción Dental Inter-nacional.

Parámetros internacionales de los indicadores de uso bucal más frecuentesÍndices de salud bucalLos problemas de salud o enfermedad en una comu-nidad pueden medirse con ins trumentos de medida que reciben el nombre de indicadores e índices de sa-lud o enfermedad. Russell define el índice como un valor numé rico que describe una situación relativa de salud o enfer-medad en determinada población a través de una es-cala graduada con límites su perior e inferior defini-dos. Éstos per miten comparar los resultados con los de otras poblaciones clasificadas según los mismos mé todos y criterios. Por lo general, los índices son proporciones o co-eficientes que sirven como indicadores de la prevalen-cia de determinadas enfermedades o condiciones en una comunidad; también pue den indicar el punto de gravedad en que se en cuentran esas enfermedades. Un buen índice reúne las siguientes caracte rís-ticas:

1. Validez. Que sirva para medir lo que se pre tende y que se adapte a las características del problema en estudio.

2. Claridad. Porque el examinador debe enten der con facilidad las reglas y criterios por apli car en el estudio.

3. Fiabilidad. Los resultados deben ser consis tentes y reproducibles por distintos exami nadores.

4. Sensibilidad, porque debe permitir la detec ción razonable, incluso de pequeñas varia ciones.

5. Aceptabilidad de los individuos examinados. Es de-cir, no ocasionar molestias en los exami nados.

6. Manejabilidad estadística. Esto significa que sea fácil de expresar y de manejo estadístico.

El estudio epidemiológico fiable o confiable re-quiere de consistencia diagnóstica por parte del exa-minador; es decir, éste debe ser capaz de diagnosticar la misma condición en situacio nes distintas. Asimis-mo, durante el trabajo con junto de varios examina-dores es indispensable la unificación de criterios para

226 Capítulo 11

lograr un grado de consistencia diagnóstica aceptable, el cual es mayor de 90 por ciento. En el caso de la salud bucal, la unidad de medida puede ser un individuo, un diente, una superficie o una lesión. Sin embargo, el tamaño de la unidad man-tiene una relación directa con la fiabilidad y una re-lación inversa con la sen sibilidad; es decir, a mayor tamaño de la unidad es mayor la fiabilidad, pero la sensibilidad es menor y viceversa.

Índices con el individuo como unidad de medida

La frecuencia de una enfermedad se expresa con base en la proporción de personas afectadas y en relación con la totalidad de la población estudiada, por ejem-plo, mediante tasas. Pero en un estudio de caries, lo cual es muy común, no resulta de utilidad y además tampoco per mite determinar el grado de intensidad del ata que de caries en un grupo de población.

Derecho Izquierdo

Derecho Izquierdo

FDI

FDI

FDI

FDI

Sistemauniversal

Sistemauniversal

55 54 5352

51 6162

63 64 65

1' 2' 3' 4' 5' 6' 7' 8' 9' 10'20' 19' 18' 17' 16' 15' 14' 13' 12' 11'

71 72 73 74 7585 84 8382 81

A

B

18 17 16 15 1413

12 11 21 2223

24 25 26 27 28

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16171819202122232425262728293031

31 3233

34 35 36 3738

32

4847 46 45 44

4342 41

Figura 11-4. Odontogramas del sistema universal y de la Federación Dental Internacional (FDI). A, Dentadura infantil. B, Dentadura de adulto.

Epidemiología 227

Índice con la pieza dental como unidad de medida (ICAO o CPO)

Klein y Palmer (1930) establecieron el ICAO o CPO y así tomaron la pieza dental como unidad de medi-da. El ICAO es el índice odontológico más utilizado y tiene la ventaja de medir el nivel de prevalencia de caries en un grupo amplio de población, por lo cual se usa en estudios transversales. Sin embargo, sólo sirve para evaluar la caries y, por tanto, su valor disminuye conforme aumenta la edad de la población estudiada, ya que no considera la pérdida de dientes por enfer-medades periodontales. Las iniciales de las siglas ICAO o CPO signi fican: C, número de dientes permanentes Caria dos no trata-dos; A o P, número de dientes permanentes Ausentes o Perdidos; O, número de dientes permanentes Obtu-rados o restaurados. El índice CEO se utiliza para conocer la sa lud den-tal en niños con dentición temporal o mixta, y signi-fica: C, número de dientes tempo rales Cariados y no restaurados; E, número de dientes temporales indica-dos para Extraer; O, nú mero de dientes temporales Obturados. La me dia se calcula por separado, según edad y sexo, en grupos de niños menores de 12 años. Los indicadores se formulan mediante un valor o código que corresponde a las condicio nes del diente:

0 = Espacio vacío (ausencia del diente por causas aje-nas a caries).

1 = Diente permanente cariado.2 = Diente permanente obturado.3 = Diente permanente extraído.4 = Diente permanente con extracción indicada.5 = Diente permanente normal.6 = Diente temporal cariado.7 = Diente temporal obturado.8 = Diente temporal con extracción indicada.9 = Diente temporal normal.

Los resultados proporcionan información acerca de: número de personas con caries den tal, cantidad de dientes que necesitan tratamien to, proporción de dientes ya tratados, total de dientes que ya hicieron erupción, número de dientes “CPO” por persona o población y com posición porcentual del “CPO” por persona o comunidad.

La Organización Mundial de la Salud utili za el ICAO(D) como indicador para la compa ración del estado de salud dental entre pobla ciones distintas y definió el valor <3 como meta por alcanzar en el año 2000. En niños de 12 años de edad establece la si guiente escala CAO(D) para gravedad de ca ries: 0 a 1.1, muy bajo; 1.2 a 2.6, bajo; 2.7 a 4.4, moderado; 4.5 a 6.5, alto; mayor a 6.6, muy alto.

Índice de higiene oral simplificado (IHOS)

Greene y Vermillion crearon el índice de higie ne oral simplificado, que permite valorar de manera cuantita-tiva los diferentes grados de hi giene bucal. Para ello, se miden dos aspectos:

1. La extensión coronaria de residuos o índice de residuos (IR).

2. La extensión coronaria del cálculo supra gingival o índice del cálculo dental (IC).

Se examinan seis dientes: el incisivo central supe-rior derecho, el incisivo central inferior iz quierdo, dos primeros molares superiores y dos primeros molares inferiores. Se asignan valores de acuerdo con los pun tajes de los índices de residuos:

0 = Ausencia de materia alba o manchas extrínsecas.1 = Residuos blandos que cubren menos de un ter-

cio de la superficie del diente.2 = Residuos blandos que cubren más de la tercera

parte pero menos de dos terceras par tes de la su-perficie del diente.

3 = Residuos blandos que cubren más de las dos ter-ceras partes del diente.

Los valores obtenidos se suman y se dividen entre el número de superficies examinadas. La puntuación para el índice de cálculo dental es la siguiente:

0 = Ausencia de cálculo.1 = Cálculo supragingival que cubre menos de un

tercio de la superficie del diente.2 = Cálculo supragingival que cubre más de la terce-

ra parte, pero menos de las dos terce ras partes de la superficie del diente.

228 Capítulo 11

3 = Cálculo supragingival que cubre más de las dos terceras partes del diente.

Los datos de cada persona o de una comuni dad pueden obtenerse al calcular las medias aritméticas del índice de residuos y del índice del cálculo dental y después la media. Los resultados se valoran según la siguiente escala:

0.0 a 1.2 = Buena higiene bucal. 1.3 a 3.0 = Higiene bucal regular. 3.1 a 6.0 = Mala higiene bucal.

El índice de higiene bucal simplificado se usa mu-cho para valorar programas educativos re ferentes a control de placa dentobacteriana.

Índice gingival (IG)

Löe y Sillness crearon el índice gingival, que consiste en revisar las superficies vestibular, lin gual, mesial y distal de todos los dientes des pués de secar la encía con aire. A cada superfi cie se le atribuye un valor:

0 = Encía normal o sana.1 = Inflamación leve, que se manifiesta por ligero

cambio de color y ligero edema, pero no hay sangrado al sondeo.

2 = Inflamación moderada con sangrado al sondeo.3 = Inflamación intensa, con enrojecimiento, ede-

ma, ulceración y tendencia a la hemo rragia es-pontánea.

Los puntajes de cada superficie se suman y el re-sultado se divide entre cuatro para obte ner el índice gingival de cada diente. Los valores de los índices de todos los dien tes se suman y el resultado se divide entre el número de dientes, y así se obtiene el índice gingival. También puede obtenerse al sumar los datos de seis dientes (16, 12, 24, 36, 32 y 44) y dividir el resultado en tre seis (índice gingival de Löe).

Índice de placa (IPI)

Sillness y Löe desarrollaron el índice de placa, el cual se aplica en los mismos dientes y super ficies que el índice gingival, pero se mide la cantidad de placa con base en su grosor. El puntaje es el siguiente:

0 = No hay placa en la zona gingival.1 = Placa no visible en el margen gingival libre, que

se reconoce al pasar el explorador.2 = Placa visible pero moderada.3 = Placa abundante.

Índice de O’Leary

Los dientes se tiñen con sustancia reveladora y las superficies teñidas se cuentan consideran do las caras mesial, vestibular, distal y lingual. La cifra obtenida se divide entre el número de caras presentes en la boca y se multiplica por 100. Un índice mayor de 10 implica la necesi dad de tratamiento de eliminación.

Índice periodontal (IP) o de Russell

Este indicador proporciona información del número de personas con enfermedad perio dontal, la cantidad de dientes con estructuras de soporte sanas, y también el total de dientes con estruc turas de soporte alteradas, etc. El índice se re presenta con la media aritmética de los resulta dos obtenidos de cada pieza dental. Los criterios se aplican a todos los dientes y el pun-taje es el siguiente:

0 = Diente con periodoncio sano.2 = Gingivitis alrededor de sólo una parte del dien-

te. 6 = Formación de bolsa. 8 = Pérdida de función por movilidad excesiva.

Índice CPITNEs el índice de necesidades de tratamiento periodon-tal de la comunidad. Se divide la boca en seis sextan-tes, limita dos por los caninos. Se excluyen los terceros molares. Pa ra que un sextante se pueda medir debe contar al menos con dos piezas no indicadas para ex-tracción. En personas mayo res se examinan sólo los dientes índice: 17, 16, 11, 26, 27, 47, 46, 31, 36 y 37. En menores de 20 años se eliminan los segundos molares. En cada sextante se anota lo peor de las pun-tuaciones obtenidas en los dientes índice. Si faltan los dientes índi ce se examinan todos los demás dientes del sextante. Los có digos que se utilizan en este índice son:

Epidemiología 229

Código 4: bolsa igual o mayor de 6 mm. Código 3: bolsa de 4 a 5 mm. Código 2: cálculo supragingival o subgingival. Código 1: hemorragia al sondaje suave. Código 0: sano.

En menores de 15 años sólo se mide la presencia de cál culo y hemorragia.

Según el código:

Código 4: NT3 (necesita tratamiento complejo). Códigos 2 y 3: NT2 (requiere eliminación del cálculo,

obturaciones desbordantes, o ambas). Código 1: necesita instrucción en higiene oral.

Índice periodontal comunitario (CPI)Sustituye al CPITN. Se debe examinar un sextante si con tiene al menos dos o más dientes que no estén indi-cados para extracción. Se evalúa igual que el anterior, pero se añade la medición de pérdida de inserción. El registro de la pérdida de inserción se lleva a cabo de la siguiente manera:

Código 0: pérdida de inserción de 0 a 3 mm. Código 1: pérdida de inserción de 4 a 5 mm. Código 2: pérdida de inserción de 6 a 8 mm. Código 3: pérdida de inserción de 9 a 11 mm. Código X: sextante excluido (menos de dos dientes

presentes). Código 9: no registrable (línea amelocementaria no

visible o identificable).

Vigilancia epidemiológicaFossaert la definió como el conjunto de activida des que permiten reunir información indispen sable para conocer en todo momento la historia natural de la en-fermedad y detectar o prever cualquier cambio por al-teraciones en los factores condicionantes. Tiene como propósito recomen dar con bases firmes las medidas eficientes de prevención y control de la enfermedad. En la XXI Asamblea de la Organización Mundial de la Salud se definió como:

el ejercicio de un continuo escrutinio y obser vación sobre la difusión de la enfermedad, y los factores que determinan el grado de sufi ciencia para llevar a cabo un pertinente y efec tivo control.

Como es posible notar, la vigilancia epi demiológica consiste en la observación y el análisis de la ocurren-cia y distribución de enfermedades, así como de los factores participan tes para que las medidas de preven-ción y con trol resulten oportunas y eficaces. Los objetivos de la vigilancia epidemiológica son:

1. Mantener actualizado el conocimiento de de-terminado tipo de enfermedades (infecciosas o crónicas) en la clínica, la comunidad, etcétera.

2. Establecer el riesgo de la población expuesta. 3. Formular medidas adecuadas para el control de

enfermedades. 4. Evaluar las medidas adoptadas.

Actividades básicas de la vigilancia epidemiológicaConsisten en lo siguiente:

1. Recolección de datos. 2. Procesamiento de los datos para el análisis y la

interpretación de los mismos. 3. Acciones de control. 4. Difusión de la información relativa a la en-

fermedad y de los resultados obtenidos de las medidas aplicadas.

Recolección de datos

Se deben seleccionar las enfermedades que se rán ob-jeto de vigilancia epidemiológica, los datos por re-colectar, así como el mecanismo de recolección y su frecuencia para:

1. Identificar personas o servicios (médicos, odon-tólogos, registro civil, líderes de la comunidad) que puedan proporcionar datos.

2. Establecer los instrumentos adecuados para que las personas o servicios notifiquen a los servi-cios de salud, así como la frecuencia con la que se debe notificar.

3. Organizar registros de datos en el servicio de salud; por ejemplo, tarjetas, libros, fiche ros, etcétera.

Los mecanismos para recolectar datos son la no-tificación, los registros, los rumores, la inves tigación epidemiológica y las encuestas.

230 Capítulo 11

La notificación es el procedimiento a través del cual el personal de salud informa de los ca sos de enferme-dades. Los registros son las anotaciones regulares de de-terminados sucesos (como nacimientos, muertes o vacunaciones) que realizan los servicios de salud y otras instituciones. Los rumores se refieren a opiniones popula res de aumento de enfermos o muertes. Las encuestas se utilizan cuando los datos dis-ponibles son poco confiables, incompletos o cuando no existe registro. La investigación epidemiológica es el procedi miento que permite obtener datos acerca de las enfermeda-des, entre ellos: fuentes, mecanismo de acción, modos de transmisión y medidas de control. Esto tiene como finalidad garantizar la aplicación oportuna de esas medidas de control. El sistema de notificación debe abarcar toda la po-blación. Los datos mínimos a recabar son: nombre del paciente, edad, domicilio, fecha de inicio de los sínto-mas y, en caso necesario, an tecedentes de vacunación. La notificación pue de ser inexacta por los motivos si-guientes:

1. Existencia de enfermos sin los síntomas es-pecíficos.

2. Pacientes que no solicitan atención profe sional. 3. Falta de elaboración del diagnóstico. 4. Falta de notificación del caso, por olvido, in-

diferencia, etcétera.

Cuando una persona se infecta en una zona y la notificación proviene de otra, la autoridad que reci-be el informe debe comunicar a la pri mera de lo ocu-rrido, sobre todo si la enferme dad exige el examen de los contactos para des cubrir la fuente de infec-ción o la investigación de abastecimientos de agua, alimentos, vecto res o reservorios como posibles ve-hículos. Ade más de la notificación sistemática de determi nadas enfermedades, por lo regular se exige la notificación especial acerca de todas las epi demias o brotes de enfermedades, incluso de aquellas que no aparecen en las listas de notifi cación obligatoria. Asimismo, la notificación puede tener limitaciones (fig. 11-5).

Análisis e interpretación de los datos

La consolidación y la presentación consisten en agru-par y ordenar los datos mediante cua dros o mapas que faciliten el análisis y la interpretación. El análisis consiste en comparar los datos en rela-ción con características y atributos de tiem po, perso-na y lugar. Los propósitos del análisis son:

1. Establecer las tendencias de la enfermedad para detectar los posibles incrementos, des censos, cambios, o ambos, en su comporta miento.

2. Identificar los factores vinculados con el posible incremento o descenso de casos y defunciones. También identificar los grupos con mayor ries-go.

3. Identificar las áreas en que puedan aplicarse las medidas de control.

Las distribuciones de tiempo permiten com parar el comportamiento de la enfermedad por periodos in-mediatos anteriores en la misma re gión, por periodos iguales, por ejemplo, en el mismo mes, de años ante-riores en la misma localidad, y por periodos iguales en distintos lugares. Los datos de casos o defunciones pueden consi-derar diferentes atributos como sexo, edad, situación socioeconómica, lugar de residencia, grupo étnico y ocupación. Los datos obtenidos en diferentes lugares pueden compararse en el mismo periodo. Los números absolutos sirven para estable cer com-paraciones, pero el número de habitan tes varía y por ello se recomienda convertir esos números en tasas.

Acciones de prevención y control

Éstas deben aplicarse lo más pronto posible, después de analizar e interpretar los datos.

Difusión de la información relativa a la enfermedad y de los resultados obtenidos con las medidas aplicadas

La difusión periódica de la información es una etapa de gran valor, pues motiva a los parti cipantes a evaluar su propia contribución en el desarrollo de programas de prevención y control.

Epidemiología 231

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232 Capítulo 11

Elementos para la vigilancia epidemiológicaLa información utilizada para la vigilancia epidemio-lógica incluye básicamente:

1. Casos y muertes. Es decir, número de casos y fallecimientos; también la fecha, el lugar don de ocurrieron y las características de las personas, como edad, sexo, ocupación, etcétera.

2. Resultados de laboratorio. Permiten confirmar las enfermedades, detectar resistencia bac teriana a antibióticos y productos quimioterapéuticos, de-terminar grados de inmunidad en la población, así como determinar niveles de contaminación ambiental.

3. Medidas de control. Estos datos se obtienen de los programas y se refieren al número de en fermos tratados, vacunas aplicadas, etc. En el cuadro 11-3 se presentan algunas medi das de preven-ción y control de uso frecuen te y en el cuadro 11-4 la posible manera de llevar el registro.

4. Ambiente. Los datos proporcionan infor mación acerca de las condiciones ambienta les, la cober-tura y calidad de los servicios de agua, y también de la población con servicios de eliminación de excreta y basu ra, niveles de contaminación del aire, etcé tera.

5. Vectores. Tipos de vectores existentes en el área, distribución geográfica, hábitos y nivel de resis-tencia o susceptibilidad a los insecticidas.

6. Reservorios. Identificación y tipo de portado res humanos, así como tipos y distribución de los reservorios animales.

7. Población. Se refiere a tamaño de la población, su composición por edad, sexo, ocupa ción, es-colaridad, etc., distribución geográfica, movi-mientos migratorios, así como susceptibilidad o resistencia a determina das enfermedades.

La selección de los datos a utilizar para la vi gilancia depende de las características de la enfermedad (p. ej., el modo de transmisión o la letalidad), así como de la estructura y desa rrollo de servicios de salud. La investigación epidemiológica es necesa ria en caso de que la enfermedad exceda la fre cuencia habi-tual (epidemia o brote epidémico), sea más grave de

lo habitual, se desconozca en el área o sea infecciosa y exista una fuente común.

Enfermedades de notificación obligatoriaComo ya se mencionó, la notificación de una enferme-dad es la comunicación oficial a la au toridad correspon-diente de la existencia de en fermedad transmisible o de otra naturaleza en el ser humano o en los animales. Las enfermedades del ser humano se notifi can a la autoridad local de salud y las de los animales se co-munican al servicio veterinario, agrícola o de sanidad agropecuario. Algunos padecimientos de los animales también son transmisibles al ser humano y por ello se notifi can a ambas autoridades. Cada jurisdicción elabora una lista de enfer me-dades, cuya notificación cumple con sus re quisitos

Cuadro 11-3. Algunas medidas de prevención y control de uso frecuente

AislamientoCuarentenaVacunaciónTratamiento de casosBúsqueda y tratamiento de portadoresQuimioprofi laxisAplicación de gammaglobulina y sueros específi cosVacunación de contactosPruebas de los donadores de sangreEliminación sanitaria de heces humanasProtección de los abastos de aguaControl o eliminación de vectoresControl de reservorios extrahumanos (p. ej., vacuna ción de perros)Cocción adecuada de los alimentosPasteurización de la lecheDesinfestaciónDesinfección concurrenteEsterilización de agujas y jeringasClorinación del aguaRociamiento de viviendasFumigaciónCambios en hábitos personalesEliminación sanitaria de la basuraMejoramiento de la viviendaMejoramiento del estado nutricioControl sanitario de mataderosControl del almacenamiento, la manipulación y la comercialización de alimentos

Epidemiología 233

particulares. También es obligatorio notificar los ca-sos sospechosos relacionados con enfermedades de importancia particular para la salud pública; por lo general, los padecimien tos que requieren investiga-ción epidemiológica o el inicio de medidas especiales de control. La notificación se realiza en cuatro fases: Primera: recopilación en la localidad. Segunda: recopilación en el distrito, estado o pro-

vincia. Tercera: recopilación a nivel nacional. Cuarta: información a la Organización Mundial de

la Salud. La Organización Panamericana de la Salud (OPS) y Organización Mundial de la Salud elaboraron la si-guiente clasificación de enferme dades:

1. Clase 1. Enfermedades cuyos casos se consi deran de notificación obligatoria, según el Reglamento Sanitario Internacional, o que son objeto de vigi-lancia por la Organización Mundial de la Salud: 1. Enfermedades sujetas al Reglamento Sa nitario

Internacional (1969), es decir, en fermedades objeto de cuarentena en el ám bito internacional: peste, cólera, fiebre amarilla y viruela. La cua-rentena se refiere a la restricción de las activi-dades de personas o animales sanos que han es-tado expuestos a un individuo con enfermedad transmisible durante el periodo de incu bación

o contagio (como los contactos); tiene el propó-sito de evitar la transmisión de la enfermedad durante un periodo, en caso de manifestarse la infección. 1.A. Enfermedades objeto de vigilancia por la Or-

ganización Mundial de la Salud, de acuerdo con la XXII Asam blea Mundial de la Salud: tifus y fiebre recurrente transmisibles por piojos, poliomielitis paralítica, paludismo e influenza vírica. En esta clase de enferme-dades es obligatorio notificar los casos indi-viduales a la autoridad de salud, ya sea por teléfono, telégra fo u otro medio rápido de comunicación. En una epidemia, la jurisdic-ción superior inmediata puede solicitar in-formes colectivos de casos subsi guientes en una zona local, ya sea diarios o semanales, como en el caso de una epidemia de cólera.

2. Clase 2. Enfermedades de las que se exige notifica-ción de casos dondequiera que tengan lugar. Según sea la urgencia relativa para investigar contactos y la fuente de infección, o para iniciar las medidas de control, se consideran dos subclases:

2.A. Enfermedades en que la notificación de casos individuales se hace por teléfono, telégrafo o cualquier otro medio rápido de comunicación, y se envía a la juris dicción superior inmediata semanalmente por correo, o se utiliza el teléfo-no o el telégrafo si se trata del primer caso iden-

Cuadro 11-4. Registro de las medidas de control

Enfermedad: _________________________________

Medidas seleccionadas Efi caciaCosto de recursos necesarios

AceptabilidadMateriales Humanos 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

234 Capítulo 11

tificado en una zona o del pri mer caso fuera de los límites de una zona ya afectada, por ejemplo en caso de fiebre tifoidea y difteria.

2.B. Enfermedades cuya notificación de ca sos indi-viduales se hace por los medios más asequibles, y se envía por correo a la jurisdicción superior inmediata un informe colectivo semanal, como suce de con la brucelosis y la lepra.

3. Clase 3. Enfermedades cuya notificación en zonas consideradas endémicas se hace de manera selec-tiva. Las enfermedades de esta categoría no tienen que notificarse en mu chos países; por ejemplo, tifus de las malezas, fiebre hemorrágica argentina y boliviana, bartonelosis, coccidioidomicosis, es-quistosomiasis y fasciolopsiasis, entre otras.

4. Clase 4. Notificación obligatoria de epide mias. No se exige la notificación en casos in dividuales. La notificación de brotes epidémicos se hace por te-léfono, telégrafo o algún otro medio rápido. El in-forme debe especi ficar el número aproximado de personas afectadas y el modo aparente de disemina-ción; por ejemplo, intoxicación alimentaria por es-tafilococos, queratoconjuntivitis por adenovirus y síndromes sin identificar.

5. Clase 5. Enfermedades cuya notificación ofi cial por lo regular no se considera justifica da. Las en-fermedades de esta clase son poco frecuentes o no requieren medidas de control.

En México, el Título Octavo (Prevención y con-trol de enfermedades y accidentes) de la Ley General de Salud, se refiere en el capítulo II a enfermedades transmisibles respecto de las cua les es necesario reali-zar actividades de vigilan cia epidemiológica:

I. Cólera, fiebre tifoidea, paratifoidea, shigelo-sis, amebiasis, hepatitis virales y otras enfer-medades del sistema digestivo.

II. Influenza epidémica, otras infecciones agudas respiratorias, infecciones meningocócicas y en-fermedades ocasionadas por estreptococos.

III. Tuberculosis. IV. Difteria, tos ferina, tétanos, sarampión, po-

liomielitis, rubéola y parotiditis infecciosa. V. Rabia, peste, brucelosis y otras zoonosis. VI. Fiebre amarilla, dengue y otras enferme dades

virales, traumatismos por artrópodos.

VII. Paludismo, tifus, fiebre recurrente trans mitida por piojo, otras rickettsiosis, leishmaniasis, tri-panosomiasis y oncocercosis.

VIII. Sífilis, infecciones gonocócicas y otras enferme-dades de transmisión sexual.

IX. Lepra y mal del pinto. X. Micosis profundas. XI. Helmintiasis intestinales y extraintestinales. XII. Toxoplasmosis. XIII. Síndrome de inmunodeficiencia adqui rida

(sida). XIV. Las demás que determinen el Consejo de

Salubridad General y los tratados y conven-ciones internacionales en los que los Estados Unidos Mexicanos sean parte y que se hubie-sen elaborado con arreglo a las disposiciones de la Constitución Política de los Estados Unidos Mexicanos.

El artículo 136 de la Ley General de Salud menciona:

Es obligatoria la notificación a la Secretaría de Sa-lud, o en su defecto, a la autoridad sani taria más cercana, de las siguientes enferme dades y en los tér-minos que a continuación se especifican:

I. Inmediatamente, en los casos individuales de enfermedades objeto del Reglamento Sani tario Internacional: fiebre amarilla, peste y cólera.

II. Inmediatamente, en los casos de cualquier en-fermedad que se presente en forma de brote o epidemia.

III. En un plazo no mayor de 24 horas en los casos individuales objeto de vigilancia inter nacional: poliomielitis, meningitis meningocócica, tifus epidémico, fiebre recurrente trans mitida por piojo, influenza viral, paludismo, sarampión, tos ferina, así como los de difteria y los casos humanos de encefalitis equina ve nezolana.

IV. En un plazo no mayor de 24 horas, de los primeros casos individuales de las demás en-fermedades transmisibles que se presenten en un área no infectada. Asimismo, será obliga-toria la notificación inmediata, a la autoridad más cercana, de los casos en que se detecte la presencia del virus de la inmunodeficiencia hu-mana (VIH) o de anticuerpos a dicho virus, en alguna persona.

Bioestadística 235

Bioestadística

DefiniciónLa estadística es el método científico que se usa para recolectar, elaborar, analizar e interpretar datos de características susceptibles de ser ex presadas numé-ricamente acerca de un conjunto de hechos, personas o cosas (Croxton y Cowden). Es indispensable para cuantificar e interpretar los fenómenos de salud-en-fermedad; en estos ca sos, como los datos proceden de aspectos bio lógicos, es preferible utilizar el término bioestadística.

Fuentes de obtención de informaciónLos datos se obtienen por lo general a partir de regis-tros, censo y encuesta. Las estadísticas usadas en salud pública son demo-gráficas, vitales, de morbilidad, así como de recursos y medios para proteger, fomentar y recuperar la salud.

Estadísticas demográficasProporcionan información numérica acerca de diver-sos acontecimientos en una población (véa se Demo-grafía y salud en el capítulo 7).

Estadísticas vitalesConstituyen el registro de acontecimien tos biológicos que están ocurriendo en la po blación, por ejemplo, nacimientos, defunciones y matrimonios, entre otros. Los nacimientos deben declararse ante el Re gistro civil, ya sea por el jefe de la familia, el médico o la

Capítulo 12

partera que atendió el parto. Si un niño nace sin ha-ber respirado después del par to o cesárea se considera nacido muerto o mor tinato, y las pérdidas de vida po-tenciales antes del nacimiento se miden por la morti-natalidad. El registro de un nacimiento indica la existencia previa de un embarazo y cada nacimiento influye en el crecimiento de la población. A su vez, los certifica-dos de nacimiento permiten establecer la paternidad, el derecho a la heren cia, la edad y la ciudadanía. Los datos de mortalidad también se asien tan y con-servan en el Registro Civil. Cuando una persona mue-re es obligatorio extender un certificado de defunción para que pueda ser ente rrada o incinerada. Este certi-ficado especifica nombre, sexo, edad, domicilio, ocu-pación, lu gar y fecha del sepelio; es de suma impor-tancia porque también señala la causa de la muerte, duración del padecimien to, duración de la atención médica, nombre de la enfermedad que produjo la muerte y otras enfermedades que tenía la persona. La Organización Mundial de la Salud (OMS) es-tableció una Clasificación Internacional de Enferme-dades para uniformar diagnósticos y darles carácter integral. La especificación del tipo de enfermedad, localización, grado de evo lución, entre otros aspectos relacionados con ella, permite utilizar los datos para planear pro gramas de salud y evaluar sus resultados. Por desgracia, en muchos casos es imposi ble elaborar un diagnóstico adecuado, sobre todo cuando el sujeto fallecido no recibió aten ción médica y fue sepultado sin haberse practi cado necropsia. Los certificados de defunción pueden servir ade-más para cobrar pólizas de seguros o para orientar a

236 Capítulo 12

la familia en casos de enfermedades hereditarias o en las que hay cierta predisposi ción para adquirirlas, así como para tratar de detectar las de manera oportuna. En los casos de defunción fetal, es necesario cono-cer la duración del embarazo, edad y esta do civil de la madre.

Estadísticas de morbilidadSe refieren a las enfermedades que padecen los indi-viduos. Los datos se pueden obtener mediante el sis-tema de notificación obligatorio para los servicios de atención externa y los ser vicios de atención interna u hospitalaria, y tam bién a través de las encuestas de morbilidad. Los datos recabados no son muy fidedignos por-que en algunos casos no se anota el nombre verdadero de la enfermedad en los certifica dos médicos, no se llevan a cabo los registros de todos los pacientes que visitan al médico y muchos enfermos no reciben aten-ción médica; sin embargo, con ayuda de esa informa-ción es posi ble determinar la magnitud y la naturaleza de los problemas de salud. Las enfermedades de notificación obligato ria a ni-vel internacional se mencionan en el ca pítulo 11.

Estadísticas de recursos y atenciones para proteger, fomentar y recuperar la saludSe refieren a los datos numéricos de recursos o me-dios disponibles en la comunidad para re solver sus problemas de salud. Esos datos pue den ser: inespecí-ficos, como las características so cioeconómicas de la población y la familia, la vivienda, etcétera, o especí-ficos, como:

1. Recursos materiales: servicios médicos, centros de salud, hospitales, clínicas, servicios mé dicos de urgencia, laboratorios médicos, ban cos de san-gre, gabinetes de rayos X, etcétera.

2. Recursos humanos: médicos, odontólogos, en-fermeras, veterinarios, químicos, trabajadores sociales, técnicos de saneamiento, auxiliares de diagnóstico y tratamiento, etcétera.

3. Recursos presupuestarios.

Las estadísticas de este tipo sirven para pla nificar y evaluar los programas de salud. Las atenciones son prestaciones establecidas para promover, proteger, recuperar o rehabili tar la salud. Asimismo, pueden investigarse en servicios de esta-dística y archivo clínico de las instituciones.

Método estadísticoEs una secuencia de procedimientos para el manejo de los datos de la investigación y abar ca las etapas de planificación y ejecución.

PlanificaciónLa planificación consiste en establecer un plan de in-vestigación y por ello es necesario pensar de manera ordenada las actividades por realizar:

1. Plantear objetivos que se pretenden alcanzar. Por lo general, el planteamiento se hace mediante preguntas basadas en el problema por resolver.

2. Definir la población de estudio, es decir, el con-junto de individuos (personas, animales o cosas) que son objeto de la investigación y que también se conocen como unidades de observación.

3. Establecer procedimientos para recolectar la in-formación.

4. Determinar el procedimiento que se va a utilizar para el registro de los datos.

5. Determinar con qué van a compararse los re-sultados. En salud y enfermedad es impor tante comparar los resultados experimenta les, ya sea de tratamiento, vacunas, caracte rísticas de las enfermedades, y precisar si hay relación entre causa y efecto. Es necesario contar con un grupo de individuos cuyas peculiaridades sean simila-res a las del grupo en estudio, por ejemplo edad, sexo, con diciones ambientales, características y evo lución de la enfermedad, etc. Es decir, se re-quiere de un grupo control para comparar los resultados obtenidos en el grupo de es tudio.

6. Especificar recursos y tiempo disponibles.

EjecuciónConsta de los siguientes pasos: 1) recolección o me-dición; 2) recuento o elaboración de los datos; 3) pre-

Bioestadística 237

sentación de los datos; 4) descripción de los datos, y 5) análisis.

Recolección o medición

Las técnicas de recolección de la información son el conjunto de acciones que permiten dis poner de los datos necesarios para comprobar las consecuencias verificables relativas a la hi pótesis, y por consiguiente son múltiples y va riadas. Esta etapa del método cien-tífico es fundamental, pues de ella depende obtener datos exactos y confiables en los cuales se basen las conclusiones de la investigación. Los componentes de la recolección son el ob-servador, las variables y el procedimiento de medición o recolección.

Observador

El observador o responsable de la medición por lo general es el mismo investigador; pero si exis ten va-rios, se designa a uno. En algunos casos, el investiga-dor necesita tener capacitación es pecial; por ejemplo, cuando deben medirse ca racterísticas microscópicas del esmalte de los dientes.

Variables

Las variables son características, propiedades o atri-butos cuya magnitud, intensidad o valor se miden, puesto que son diferentes en cada persona del grupo que se estudiará. De acuerdo con la forma en que se pueden obser-var, medir o captar, las variables pueden ser cualitati-vas y cuantitativas. Las variables cualitativas se refieren a caracte-rísticas o atributos que sólo se describen con pa labras, por ejemplo el sexo (masculino o feme nino) y la pre-sencia de enfermedad (sí o no). A su vez, pueden ser nominales y ordinales; ejem plos respectivos de ellas son el tipo de enfer medad (gingivitis, periodontitis, etc.) y el lugar que ocupan los hijos al nacer (primero, segun do, etc.). Las variables cuantitativas se describen en tér minos numéricos y son continuas o discontinuas (discretas). Las continuas pueden tomar cualquier valor de un in-tervalo especificado de valores; por ejemplo, el tiem-

po de evolución de una enfermedad, y la estatura, que puede expresarse en fracciones (1.50, 1.51, 1.52 o in-cluso 1.505 m, entre otras). Las variables discontinuas o discretas tienen separaciones o interrupciones en la escala de valores que pueden tomar; se ex presan en números completos como el total de hijos y el número de caries o dientes perdidos. Otra clasificación general de variables depende de la metodología, y se señalan dos ti pos de ellas: inde-pendientes o dependientes. Las variables indepen-dientes son antecedentes de las dependientes y éstas a su vez son conse cuentes de las independientes. Por ejemplo, cau sa y origen son variables independientes; en cambio, efecto y resultado son dependientes.

Procedimientos de medición o recolección

Las fuentes de la recolección o medición pue den ser primarias o secundarias. Estas últimas son los regis-tros o las publicaciones. Las fuentes primarias son los experimentos, la ob-servación directa y las encuestas. La observación puede ser simple, como el ce pillado de los dientes, o muy especializada, como en el análi-sis microscópico del esmalte. Asimismo, el número de mediciones varía se gún el tipo de estudio: en el trans-versal se mide una sola vez, por ejemplo para deter-minar el peso y la estatura de niños en cierta edad; en cambio, en el estudio longitudinal es necesario hacer una serie de mediciones durante amplios periodos. Las encuestas se llevan a cabo mediante cuestio-narios y entrevistas personales; el censo de población y vivienda y las encuestas de sa lud, discapacidad y sexualidad constituyen al gunos ejemplos de ellas. Si la población es muy grande, los datos se pueden obtener utilizando muestras, es decir, una parte de la población total elegida de ma nera que cada elemento tenga una probabili dad conocida de estar incluido en ella. El tama ño de la muestra varía en relación con el objeto de estudio, para lo cual existen fórmulas mate-máticas. En este sentido es necesario determi nar la cantidad de unidades de observación y la manera de elegirlas, que por lo general es alea toria o al azar; en-tonces se enumeran todos los elementos y se utiliza un cuadro especial (ver cuadro 12-1) o una computado-ra para generar núme ros aleatorios. Más adelante se

238 Capítulo 12

Cuadro 12-1. Números aleatorios para hallar la cantidad de unidades de observación en el estudio estadístico

00000 00001 11111 11112 22222 22223 33333 33334 44444 4444512345 67890 12345 67890 12345 67890 12345 67890 12345 67890

0102030405

0607080910

1112131415

1617181920

2122232425

2627282930

3132333435

3637383940

4142434445

4647484950

8596707483962834917497366

9047428599252542878584725

4105967434727669207929187

7422003786750850916175707

2133365626843804647959847

3141682066018503231559388

5808961705189141196585251

6612153972145093770085466

5296942744261409558939113

4139254684894423675198159

7315251453018981207439941

4146964109162100276086576

6645641045688164678440350

1761202407555583301548992

4866050061073893207297197

1123183436427828927642703

2763257285989829408948111

9698696642165940768859392

5586368315133365631913217

1762253645610011677802564

1451111649614149855121225

1681209497897172435986944

4767982830376436612562533

6552206098155201915564998

3128842539878918008355147

2790467914392028958255198

5098730392601993180380936

8484424199788836553372722

4231217514677261456359999

1899479246366585488821416

8528586348835253789593629

8154276235659979941093296

6681047617199599493273603

8060792917270381171587080

0008614812762556386876639

5738321465185828713880380

9137323660992754894181781

9387358080432227212615473

6784202878618762407149952

9828370183574441535774944

3600976431042319354719574

8165241383826677731910081

1594136932575506445134075

1918440434254710055139333

7988948895896047093076971

3185299605462141616567067

0773675841419676970993248

4635235450230932361173295

0567397291299710691683021

0724987731953886800353049

9589281594136042476971565

4555431555746247340882454

8460246728496202927516451

6416460602761072490900767

7553211196413728965455928

6913783114992281598497155

2043621931352081678467877

9218303482586459399349759

9187874851992945955547709

5228919185366824356488749

3696295848753390940433413

2793112639363485899376810

1449371183984805766942885

6696282175908323189445637

2870434335108370535936441

9666797885795412146634160

9613004295303574464216498

5115266953602570184856157

8273842725966641819553105

2420908541380529097602865

6783536738117307654856087

9399400619440186109852975

6551536345256406665803448

8231004470108193777412538

6284460492669924719695141

1431574440782986383085019

7348300875767728976131924

8587849521892500391060477

3656357894528173228019295

9113933519467195890425772

6331425014854230539340875

2237522909647320439310324

1925141404672573081837390

1816378754567973795367439

9233770650931831245242333

0100799622754043047503527

8533209114926566686451315

3049063719632663855283284

7954081434900397935788318

3071507223094284051289853

5016215460606989677013351

0095329563935894824515457

4164281110186715835396328

6349590775337517883794914

9969551108569203823467483

3192987912636487472978140

2438432101623186280379921

1597457615908581747256367

6193562041532110422441626

0660497413940120772588714

Bioestadística 239

hace una infe rencia estadística, es decir, estimaciones acerca de la población a partir de los resultados de la muestra. Ahora bien, antes de proceder a la recolec ción de datos, es necesario definir el tipo de es cala por utili-zar:

1. Escala de modalidades. Sirve para medir una ca-racterística de tipo cualitativo; por ejem plo, el estado civil cuyas opciones son: soltero, casado, viudo, divorciado y unión libre. Otro ejemplo es la higiene bucal con tres mo dalidades: buena, re-gular y mala.

2. Escala de clases o intervalos. Clasifica la fre cuencia de una característica o atributo de ti po cuantita-tivo. Por ejemplo, la estatura: de 100 a 109 cm; de 110 a 119 cm; de 120 a 129 cm, etcétera.

Por lo tanto, la recolección de la información puede ser cuantitativa (duración de las consul tas otorgadas por un grupo de odontólogos), y cualitativa (acepta-ción de la aplicación tópica de fluoruros en los niños). Pero sin importar su tipo, todas las escalas deben te-ner las siguien tes características:

1. Ser exhaustivas. Es decir, contar con todos los tipos posibles de mediciones.

2. Ser excluyentes. Esto significa que las opcio nes no dejen lugar a dudas o confusiones, como al poner en un mismo tema las opciones “excelen-te” y “estupendo”.

3. Las modalidades deben comprender una sola variable.

Recuento o elaboración de los datos

Consiste en revisar y clasificar los datos reco lectados con objeto de cuantificar la frecuen cia de aparición de las características medidas. Cuando el investigador o el estadístico reci be los datos de una investigación puede ser que éstos se en-cuentren desordenados; por ello, el primer paso para organizarse es el arreglo or denado, es decir, es preciso elaborar una lista de los valores siguiendo un orden, por ejemplo, de mayor a menor y viceversa, en caso de que el procesamiento sea manual. El uso de la compu-tadora hace innecesario el ordena miento previo por-que ésta facilita y agiliza los procesos.

El recuento de los datos puede hacerse mediante palotes: uno por cada caso y el quinto cruza a los cua-tro primeros (| | | | ). Ejemplo:

Variable Modalidad Número de casos TotalSexo Femenino | | | | | | | | | | | 13 Masculino | | | | | | | | | 11

Este procedimiento se dificulta cuando se estudian poblaciones muy grandes. El investi gador puede dis-traerse y no recordar si anotó un palote y debe empe-zar de nuevo, por lo cual sólo se utiliza en investiga-ciones con menos de 100 casos y con cinco variables como máximo. El sistema de recolección por medio de tarje tas simples consiste en anotar las variables con su código respectivo en tarjetas de cartulina, las cuales miden 12.5 cm de longitud por 7.5 cm de altura. Este proce-dimiento manual sirve para estudios menores de 500 casos y con un máxi mo de ocho variables colocadas una en cada esquina y el resto en los puntos interme-dios (fig. 12-1). El método más práctico es el uso de la com-putadora.

Presentación de los datos

Los datos deben presentarse de manera adecua da con el propósito de facilitar la comprensión rápida, pre-cisa y práctica de la información. Para ello, pueden utilizarse cuadros o tablas y gráficas cuyos títulos sean completos y respon dan a las siguientes preguntas: ¿qué se presen ta?, ¿cómo se presenta?, ¿de dónde pro-vienen los datos?, y ¿de qué fecha son los datos? Casi siempre a cada cuadro o tabla le corres ponde una gráfica. A su vez, ésta debe tener una relación de 1 a 1.5 entre el eje vertical (ordena da) y el eje horizontal (abscisa). La presentación de una sola variable cuanti tativa discreta es más recomendable por medio de un his-tograma. Los valores de la variable se ponen en el eje horizontal y las frecuencias en el eje vertical. En cada intervalo se levanta una barra rec tangular o celda hasta la altura de la frecuencia respectiva. Las barras son adyacentes, como se observa en la figura 12-2.

240 Capítulo 12

La exposición de una sola variable cuantitati va continua puede hacerse con el polígono de fre cuencia: se traza un punto arriba del punto medio del valor, a la altura de la frecuencia (fig. 12-3). Las barras separadas y la circular (de pastel) resul-tan útiles para presentar una sola variable cualitativa (figs. 12-4 y 12-5), y las barras segmen tadas (fig. 12-6) para mostrar dos variables, tam bién cualitativas. Si se trata de dos variables cuantitativas, por ejemplo antigüedad y sueldo de profesores de odontología en determinado plantel, se utiliza la correlación (fig. 12-7).

Descripción de los datos

En esta etapa se condensan o resumen los da tos con el fin de facilitar la comprensión global de sus carac-

terísticas. Para ello se utilizan las medidas estadísticas descritas más adelante. En las variables de tipo cualitativo se utili zan tres medidas de resumen: razones, proporcio nes y tasas.

Razón

Es una medida de resumen para variables cua litativas que consiste en comparar, mediante una división, dos conjuntos o grupos de elemen tos con diferente o igual naturaleza. Por ejem plo: en una zona rural ocho odontólogos atien den a 32 pacientes, y en una zona urbana 18 atienden a 126 individuos; para saber quién atiende más pacientes es necesario comparar median-te la siguiente división: 32razón pacientes/odontólogos en zona rural −−− = 4 8

C

C

C

C

C

C

C

C

V

V

V V

V V

V V

V V

V V

V V

V V

V

V

M

M

F

Figura 12-1. Sistema de recolección por medio de tarjetas simples.

Figura 12-2. Histograma. Figura 12-3. Polígono de frecuencia.

Bioestadística 241

126razón pacientes/odontólogos en zona urbana −−−−− = 7 18

En la zona rural cada odontólogo atiende a cuatro pa-cientes, y en la zona urbana a siete.

Proporción

Es una medida de resumen para variables cua litativas; consiste en comparar, mediante una división, un sub-conjunto y el conjunto al que pertenece. Por ejemplo: en un país subdesarro llado ocurrieron 422 350 defun-ciones en total, de las cuales 124 352 correspondieron a niños menores de un año:

Proporción de menores 124 352 de un año fallecidos en = −−−−−− = 0.29 un país subdesarrollado 422 350

Otro ejemplo: en un país industrializado ocu rrieron 1 721 215 defunciones en to tal, de las cuales 206 876 correspondieron a menores de un año. Entonces:

Proporción de menores 206 876 de un año fallecidos en = −−−−−−− = 0.12 un país industrializado 1 721 215

La comparación de ambos ejemplos permite con-cluir que el número de defunciones co rrespondientes a niños menores de un año es mayor en el país subde-sarrollado.

Número

600

400

200

Frecuencias absolutas(pueden sustituirsepor las relativas)

Modalidades mutuamenteexcluyentes y exhaustivas

Nombre exactode la variable

Solte-ros

Divor-ciados

En uniónlibre

Casados Viudos

Estado civil

Figura 12-4. Barras separadas.

Figura 12-5. Gráfica circular.

242 Capítulo 12

Tasa

Es una medida de resumen para variables cua litativas. Consiste en comparar, mediante una división, el nú-mero de veces que se presenta un evento y la pobla-ción en donde puede ocu rrir dicho evento. El resulta-do casi siempre es una cifra fraccionaria menor a uno, así que éste se multiplica por un múltiplo de 10 (100, 1 000, 10 000, etc.). Los resultados obtenidos corres-ponden a un periodo completo y concluido (por lo general de un año), por lo cual permiten anticiparse a la probabilidad o al riesgo de que ocurran en periodos posteriores. Las tasas se denominan crudas, brutas o gene rales cuando incluyen a toda la población, sin tomar en cuenta características específicas como sexo, raza, etc.; por ello, los resultados no son tan exactos como los de las tasas específicas. Éstas a su vez se definen en términos de una ca-racterística en especial, ya sea determinado grupo de edad, sexo, etc. Las tasas principales se presentan en el cuadro 12-2.

Medidas de tendencia central

Son útiles para sintetizar datos cuantitati vos, y como su nombre lo indica, dan a conocer el valor central

%100

75

50

25

Frecuenciasrelativas(convienen másque las absolutas)

Modalidadesde la primeravariable

Nombre exactode la primeravariable

Sexo

Femenino Masculino

Área

Básica

Clínica

Nombre exactode la segundavariableModalidades dela segundavariable

Figura 12-6. Barras segmentadas.

Título completo

QuéCómo

DóndeCuándo

Siete profesores segúnantigüedad y sueldo

Universidad del NuevoMundo 1986

Nombre exactode la segundavariable

Sueldo

Valores de cadaelemento en laprimera variable

Valores de cadaelemento en laprimera variable

Nombre exacto de la primeravariable

Antigüedad

2 4 6 8 10 12

2 500

2 000

1 500

1 000

500

Figura 12-7. Gráfica de correlación.

Bioestadística 243

Número de nacidos vivosNatalidad general = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000 Población total

Defunciones en un área dada en un añoMortalidad general = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000 Población en dicho lugar a mediados de año

Defunciones de menores de un año en un área dada en un añoMortalidad infantil = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000 Nacidos vivos en un año en dicho lugar

Muertes fetales (de 28 semanas o más), defunciones de menores de siete días en un área dada en un añoMortalidad perinatal = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000 Nacidos vivos en un año en dicho lugar

Defunciones de menores de 28 días en un área dada en un añoMortalidad neonatal = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000 Nacidos vivos en un año en dicho lugar

Defunciones de un grupo de determinada edad en un añoMortalidad por edades = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000 Población de esa edad a mediados del año

Defunciones por causa de la maternidad en un área durante un añoMortalidad materna = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000 Nacidos vivos durante el mismo año Número de defunciones por una enfermedad X en una zona dada, en un añoLetalidad = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 100 Número de casos de la misma enfermedad de la misma zona, en un año

Número de nacidos vivos en un añoFertilidad general = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000 Número de mujeres de 15 a 49 años

Número de enfermos de una afección X en una fecha dada, en un área determinada 100Prevalencia = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000 Cálculo de la población para la misma 10 000 fecha, en la misma área 100 000

Número de enfermos nuevos de una afección X aparecidos en un tiempo dado, en un área determinada 100Frecuencia o incidencia = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 1 000 Cálculo de la población de la misma área 10 000 para la mitad del periodo considerado 100 000

Número de enfermos de un área determinada 1 000Morbilidad = ⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯⎯ × 10 000 Población total 100 000

Cuadro 12-2. Tasas principales que se utilizan en estadística. En las siguientes fórmulas los datos se refieren a un año

244 Capítulo 12

de una serie de datos, y son moda o modo (Mo), me-diana (Md) y promedio o media aritmética x–. No de-terminan los valo res reales y sus resultados son sólo aproxima ciones, pero tienen gran utilidad.

1. Moda (Mo). Es el valor que se presenta con más frecuencia en una serie de datos, por lo cual una serie no tiene moda cuando los valores no se repi-ten. Esa serie de datos puede ser unimodal si tiene una moda y multimodal si tiene más de una. Por ejemplo, si se estu dia el peso en kilogramos de un grupo inte grado por 20 niños de un año de edad:

9.1, 9.0, 8.9, 8.6, 10.5, 8.8, 9.0, 9.2, 9.0, 8.0 9.3, 8.8, 9.6, 9.7, 9.2, 9.0, 9.6, 9.0, 9.0, 9.8

El valor que más se repite es el 9.0 (en seis niños) y se interpreta de la siguiente mane ra: el peso más frecuente en ese grupo de ni ños es de 9.0 kg.

La moda también puede utilizarse para des cribir datos cualitativos. Por ejemplo, si se utilizan diag-nósticos, el más repetitivo en un grupo de pacien-tes se denomina diagnóstico modal.

2. Mediana o porcentil 50 (Md). Es el valor que di-vide un conjunto de valores en dos partes iguales de manera que el número de valores igual o mayor a la mediana es equivalente al número de valores menores o iguales a ésta. Si el número de valo-res es par, resultan dos valores medios y es necesa-rio obtener su me dia o promedio. La fórmula para obtener la mediana es:

n + 1Md = ⎯⎯ 2

La n significa número de datos. Entonces, la fórmula correspondiente al estudio de los 20 niños mencionados sería:

20 + 1 21Md = ⎯⎯⎯ = ⎯ = 10.5 2 2

Y los datos relativos al peso de los 20 niños en or-den de mayor a menor son:

10.5 9.8 9.7 9.6 9.6

9.3 9.2 9.2 9.1 9.0 9.0 ← 9.0 9.0 9.0 9.0 8.9 8.8 8.8 8.6 8.0

El valor correspondiente a la mitad del ordena-miento se encuentra entre los sitios 10 y 11, es de-cir, entre dos valores de 9.0 kg, y por lo tanto la mediana es de 9.0 kg; esto significa que la mitad de los niños tiene un peso igual o mayor a 9.0 kg, y la otra mitad tiene un peso igual o menor a 9.0 kg.

En este tipo de medida, los valores extre mos no son importantes.

3. Promedio o media aritmética (x–). Es el valor que tendrían todos los datos de una serie numé rica si fueran de igual valor. La fórmula para obtener el promedio es la siguiente:

Σ xx– = ⎯

n

La x– significa promedio o media aritméti ca; Σ, su-matoria (suma); x, valores; n, núme ro de valores.

De acuerdo con el ejemplo de los 20 niños, se suman los valores correspondientes al peso de cada uno de ellos y el resultado es 183.1 kg:

10.5 9.8 9.7 9.6 9.6 9.3 9.2 9.2 + 9.1

Bioestadística 245

9.0 9.0 9.0 9.0 9.0 9.0 8.9 8.8 8.8 8.6 8.0 ⎯⎯ 9.1 183.1 20 183.1

Se divide este resultado entre 20 (número de ni-ños), lo cual en este ejemplo es igual a 9.1 kg. En este caso, el promedio o media arit mética es de 9.1 kg.

La media aritmética tiene las ventajas de ser úni-ca para un conjunto de datos y es sim ple para rea-lizar el cálculo. Sin embargo, los valores extremos pueden distorsionarla. Por ejemplo, si se quisiera conocer el número de pacientes por día en cinco consultorios y se tienen los siguientes datos:

Consultorio Pacientes por día 1 2 2 5 3 6 4 7 5 15

Entonces:

2 + 5 + 6 + 7 + 15 = 35 y 35 entre 5 = 7

De acuerdo con la fórmula, el promedio de pa-cientes por día en los cinco consulto rios resulta ser de 7, pero es muy diferente hablar de siete que de 2 o 15 pacientes.

Los valores extremos son los que se desvían conside rablemente de muchas mediciones en un con junto de datos y se denominan sesgos.

Medidas de dispersión

A diferencia de las anteriores, las medidas de disper-sión de un conjunto de observaciones se refieren a la variedad que muestran dichas observaciones alre-

dedor de su valor central co rrespondiente. Propor-cionan información de la variabilidad total existente en el conjunto de datos. Si los valores son cercanos entre sí, la dispersión es pequeña; pero si están muy es parcidos, la dispersión es mayor. A cada medida de tendencia central le co rresponde una de dispersión: moda-amplitud; mediana-percen-tiles; media-desviación es tándar.1. Amplitud o rango (r, de rango). Es la diferen cia en-

tre los valores mayor y menor de una serie, por lo cual se obtiene al restar el valor más pequeño del más grande.

En el ejemplo del peso de 20 niños de un año de edad, el valor mayor fue de 10.5 y el menor de 8.0 kg, por lo cual se hace una resta: 10.5 kg – 8.0 kg = 1.5 kg.

Esta cifra indica que la diferencia entre el niño más pesado y el menos pesado es de 1.5 kg.

Esta medida tiene la ventaja de ser muy fácil de calcular, pero no proporciona mu chos datos.

2. Percentiles (Pp). En una serie de valores or denados de mayor a menor o viceversa, es el valor que di-vide en dos partes porcentualmente complementa-rias a toda la serie. El valor del percentil se conoce mediante la siguiente fórmula:

n × pPp = ⎯⎯ 100

La n significa el número de casos y la p repre-senta el valor del percentil que se de sea investigar. En el ejemplo ya mencionado la n corresponde a 20 niños, si se desea cono cer el percentil 25, enton-ces:

20 × 25 Pp = ⎯⎯⎯ = 5 100

El resultado se anota como ordinal (quin to, en este caso). En la lista de los 20 niños, el quinto lu-gar corresponde a 9.6 kg; por tanto, es posible afir-mar que 25% de los niños es tudiados tiene un peso de 9.6 kg o mayor, y 75% pesa menos de 9.6 kg.

3. Varianza o variancia y desviación estándar. La va-rianza o variancia (σ) es la medición de los valores esparcidos cerca de su media. Se obtiene al restar-le la media a cada uno de los valores individuales; luego, las diferencias resultantes se elevan al cua-

246 Capítulo 12

drado, se suman entre sí y este último resultado se divide en tre el tamaño de la muestra:

Σ (x – x–)2

s2 = ⎯⎯⎯⎯

n

La s2 significa varianza; x, valor individual; x–, media aritmética; n, tamaño de la mues tra; Σ, suma.

Para que las unidades no resulten al cua drado, si se desea obtener la medida de dis persión en tér-minos de las unidades es nece sario sacar la raíz cuadrada de la varianza. El resultado se denomina desviación estándar; en otras palabras, la desvia-ción estándar es la raíz cuadrada de la varianza:

s = √s2 = √Σ (x – x–)2

⎯⎯⎯⎯ n

El procedimiento para encontrar la desvia ción estándar es el siguiente:

1. Obtener el promedio de la serie de valores. Σ xx– = ⎯

n

2. Calcular la desviación o diferencia de cada valor en relación con el promedio de la serie.

(x − x–)

3. Elevar al cuadrado cada desviación.

(x − x–)2

4. Sumar las desviaciones cuadráticas, es de cir, el va-lor.

Σ (x − x–)2

5. Dividir la suma anterior entre el número de valo-res.

Σ (x − x–)2

⎯⎯⎯⎯ n

6. Obtener la raíz cuadrada del promedio an terior.

S = √ Σ (x − x–)2

⎯⎯⎯⎯⎯⎯ n

Curva de distribución normal y desviación estándar

Con una serie de datos cuantitativos continuos, orde-nados de menor a mayor o viceversa, se obtiene un polígono de frecuencias con forma de campana, pero asintótica; es decir, sus ex tremos no llegan a tocar la abscisa (curva de Gauss) (fig. 12-8). Los valores colocados en la abscisa se deno minan valores z y pueden variar desde menos infinito (–∞) hasta más infinito (+∞). El promedio de los valores resulta ser 0 por que una mitad es positiva y la otra es negativa. La parte más alta de la curva también corresponde al cero y a su vez a la mediana, pues 50% está antes y 50% después. En este tipo de cur va, la moda, la mediana y la media son iguales. El área bajo la curva total tiene valor de 1, por lo cual cada mitad vale 0.5 (fig. 12-9). Si de cada mitad (con valor de 0.5) se toma un área que abarque desde el promedio (0) hasta el va lor z de +1, que es de 0.3413 en cada lado y se hace lo mismo en la otra mitad que va desde el promedio hasta el valor z –1, resulta una cifra de 0.6826 y al levantar perpendiculares se abar ca 68% del área total que equivale a una desviación es-tándar de cada lado (fig. 12-10). Si de nue vo se trazan perpendiculares, pero ahora a la distancia de dos des-viaciones estándar en cada lado, entonces se incluye 95% del área. La re petición de ese procedimiento a la distancia de tres desviaciones estándar permite abar-car 99.7% del área (fig. 12-11). La desviación estándar es útil para medir la varia-ción en un conjunto de datos, pero si se desea comparar dos desviaciones estándar me didas en diferentes uni-dades o en dos grupos con características muy diferen-tes, por ejemplo, el peso de niños y el peso de adultos, es necesa rio medir el coeficiente de variación (cv).

σ = 1

= 0

Figura 12-8. Distribución normal estándar (curva de Gauss).

Bioestadística 247

El coeficiente de variación se obtiene para cada gru-po y se calcula mediante la siguiente fórmula: scv = ⎯ (100) x–

La s significa desviación estándar y la x– re presenta la media.

Series agrupadas

Cuando se tienen muchos datos en un estudio convie-ne agruparlos con base en sus dife rencias y semejan-zas. Cada grupo recibe el nom bre de categoría, inter-valo de clase, intervalo o clase; se recomienda que los intervalos no sean menores de 5 ni mayores de 15. Moda. Permite identificar la clase o el inter valo con mayor frecuencia, y para ello se utili za la siguiente fórmula:

Mo L dd + d

W= +⎛⎝⎜

⎞⎠⎟

⎧⎨⎩

⎫⎬⎭

. inf . 1

1 2

Donde L. inf. significa límite inferior de la clase modal; d1, diferencia entre la frecuencia de la cla-se modal y la clase anterior; d2, diferen cia entre la fre-cuencia de la clase modal y la clase posterior; W, am-plitud de la clase modal. Amplitud. Es la diferencia entre el mayor cen tro de clase y el menor centro de clase de una serie agrupa-da:

Am = x� máx – x� mín

Am significa amplitud; x� máx, mayor cen tro de clase; x� mín, menor centro de clase. Mediana. En una serie de valores agrupados en cla-ses o intervalos, es el valor que divide en dos partes de igual tamaño a toda la serie; di cho de otra manera, es el valor por detrás del cual queda un 50% de los valo-res y por delante del cual queda el 50% restante. En una columna con porcentajes acumula dos se identifica la clase en que se acumula 50% de las ob-servaciones. Posteriormente, se aplica la siguiente fórmula, válida para cualquier percentil:

Pp LFA

fpW= +

−⎛

⎝⎜⎜

⎞

⎠⎟⎟

⎧⎨⎪

⎩⎪

⎫⎬⎪

. inf .

( )n p100

⎭⎭⎪

Donde el símbolo Pp significa percentil a cal cular; L. inf, límite inferior de la clase que con tiene a la me-

0.5 0.5

A

B

–1 +10

–1 +10 z

0.3413 0.3413

0.1507 0.1507

Figura 12-9. A y B. Cada mitad de la curva vale 0.5 en la cur va de Gauss.

0.6826

0.3413 0.3413

–1 0 z+1

Figura 12-10. Desviación estándar (véase el texto).

248 Capítulo 12

diana; n, total de valores de la se rie; p, percentil busca-do (en este caso 50); FA, frecuencia acumulada hasta la clase anterior a la que contiene a la mediana; fp, fre-cuencia sim ple de la clase que contiene a la mediana; W, ancho de la clase que contiene a la mediana.

Promedio

x = fxn

′

Para obtener el promedio se suman todos los pun-tos de la multiplicación de cada frecuencia por su correspondiente centro de clase y se di viden entre el número de valores que compo nen a la serie agrupada. Sustituyendo:

x = fxn

Σ ′

0.68

0.16 1σ

2σ

3σ 3σ

2σ

1σ 0.16

A

B

C

0.95

0.0250.025

x

x

x

0.9970.0015 0.0015

Figura 12-11. Tres desviaciones estándar. A, una; B, dos; C, tres (véase el texto).

Bioestadística 249

Donde x– significa promedio; f, frecuencia; x�, centro de clase; Σ , sumar; n, número de valores. Desviación estándar. Es la raíz cuadrada de la va-rianza. A su vez, la varianza equivale a la di visión de una suma de productos entre el nú mero de valores de la serie. La fórmula de la desviación estándar es:

S f x )n

2

(= ′ −Σ x

El procedimiento es el siguiente:

1. Obtener el promedio de la serie agrupada de va-lores mediante la fórmula del prome dio en series agrupadas.

2. Calcular la desviación o diferencia de cada centro de clase en relación con el promedio de la serie.

3. Elevar al cuadrado cada una de las desvia ciones anteriores.

4. Multiplicar la frecuencia de cada clase con su correspondiente diferencia cuadrática; es decir, obtener productos.

5. Sumar los productos anteriores. 6. Dividir la suma de productos entre el núme ro de

valores; es decir, obtener el promedio de desvia-ciones cuadráticas o varianza.

Criterios para seleccionar medidas de resumen con que se describen las variables cuantitativas

El promedio y la desviación estándar no pue den utili-zarse en el caso de variables discretas, como el núme-ro de hijos o pacientes, porque el cálculo da por resul-tado cifras con fracciones y es imposible hablar de una fracción de hijo o paciente. Por ello, en estos casos se recomienda calcular por un lado la moda y la ampli-tud, y por otro la mediana y algunos percentiles. La moda y la amplitud son recomendables si se pretende expresar el valor más frecuente y mencio-nar la diferencia entre los valores ma yor y menor. La mediana y los percentiles son útiles cuando se desea identificar más valores. Cuando se estudian variables cuantitativas conti-nuas de origen biológico, como las concen traciones de glucosa y colesterol, por lo general se obtiene una curva normal y en consecuencia es posible usar el promedio y la desviación es tándar.

Si las variables cuantitativas continuas son de ori-gen social o económico, el polígono de frecuencias produce una curva diferente a la normal. Por esta ra-zón se recomienda el uso del promedio y la desviación estándar.

Medidas de resumen para cuantificar la relación entre dos variables cualitativas

Para resumir la magnitud de la asociación en tre dos variables cualitativas se utiliza la χ2 (chi cuadrada) en tablas de 2 × 2.

Análisis

En esta fase correspondiente a la ejecución del méto-do científico, el análisis de las variables se realiza me-diante fórmulas especiales seleccionadas que depen-den del tipo de variable y lo que se desea conocer:

1. Grupo único con dos variables cuantitativas con-tinuas de distribución normal. Por ejem plo, las calificaciones de dos asignaturas de los alumnos de un grupo. Aquí se utiliza la prueba de signifi-cancia del coeficiente de correlación de Pearson.

2. Variables sin distribución normal o variables discretas. Se usa la prueba de Spearman.

3. Dos variables cualitativas en un solo grupo. Si se desea correlacionar las dos variables se aplican las pruebas como chi cuadrada o la prueba de Fisher.

4. Dos grupos diferentes (grupo A y grupo B), con una variable independiente de tipo cualitativo. Por ejemplo, el método de enseñanza tradicio-nal para un grupo y el método de enseñanza constructivista para el otro. Exis ten dos tipos de pruebas:A. Para variable dependiente con distribu ción

normal, que en el ejemplo anterior serían las calificaciones obtenidas, se usa la distribución t de Student.

B. Para variable dependiente sin distribución normal o para variable discreta se aplica la prueba de Mann-Whitney.

5. Comparación de un grupo antes y después, por ejemplo las calificaciones que constitu yen varia-bles dependientes cuantitativas.

250 Capítulo 12

A. Variable dependiente con distribución nor-mal. Se utiliza la distribución t de Stu dent.

B. Variable dependiente sin distribución nor mal o variable discreta. Se aplica la prue ba de Wil-coxon.

6. Cuando hay tres o más grupos diferentes y las variables dependientes son de tipo cuan titativo, existen dos pruebas:A. Variable dependiente con distribución normal.

Se utiliza el análisis de varianza (ANOVA).B. Variable dependiente sin distribución nor mal

o variable discreta. Se usa la prueba de Krus-kal-Wallis.

7. Tres o más grupos apareados o un solo gru po en tres o más situaciones diferentes. Por ejemplo, la determinación de glucosa en tres laboratorios diferentes:A. Variable dependiente con una distribución

normal. Se diseña el análisis de varianza (ANOVA) en bloques simples.

B. Variable dependiente sin distribución nor mal o variable discreta. Se recomienda la prueba de Friedman.

Para mayores detalles, consúltese un libro de esta-dística.

Historia clínica 251

Historia clínica

Conceptos generalesPara el odontólogo es muy importante conocer al pa-ciente como una unidad biopsicosocial; es decir, al elaborar una historia clínica, el profesional conocerá el estado de salud o enferme dad del paciente y ello le permitirá brindar una atención integral. Se sabe que hay medicamentos que produ cen mo-dificaciones en la encía y los dientes, que no es lo mis-mo atender a una persona sana que a una con dia-betes, hipertensión o síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), etc. En otra circunstancia, si se des-conoce que el pa ciente es alérgico al anestésico local por utilizar, tal vez se induzca una reacción anafilácti-ca gra ve e incluso mortal. La historia clínica es un documento escrito que contiene todos los datos investigados acerca de la en-fermedad de una persona. Constituye una narración y exposición verdadera de aconteci mientos pasados y presentes del individuo, a partir de los cuales es posi-ble elaborar un diagnóstico, deducir un pronóstico e instituir un tra tamiento. La elaboración cuidadosa de la historia clí nica per-mite obtener información muy impor tante del aspec-to emocional, psicológico y sociocultural del paciente, independientemente de que constituye la base para establecer una rela ción satisfactoria entre el paciente y el odontólogo. Aunque el método clínico comienza con el inte-rrogatorio acerca del padecimiento actual, para lograr que el paciente se sienta mejor la historia clínica se elabora en otro orden.

Capítulo 13

Interrogatorio

Ficha de identificaciónComprende los datos generales del paciente (nombre, domicilio, edad, sexo, estado civil, ocupación, escola-ridad y lugar de nacimiento), fecha de elaboración de la historia clínica y, cuando el paciente padezca alguna enfermedad que requiera atención médica, el nombre y te léfono del médico.

Antecedentes hereditarios y familiaresSe refieren a los antecedentes y estado de salud actual de padres, abuelos, hermanos, tíos, pri mos e hijos, así como del cónyuge, si lo hubiera.

Antecedentes personales no patológicosSe interroga acerca de las ocupaciones anterio res, raza, lugar de nacimiento, lugares de residencia pre-vios, y hábitos y costumbres. Entre estos últimos tam-bién es importante ano tar aspectos relacionados con la limpieza gene ral, la higiene bucal (frecuencia del cepillado de los dientes, tipo de cepillo utilizado y uso del hilo dental), tabaquismo, alcoholismo o con sumo de otras drogas, inmunizaciones recibidas y hábitos alimentarios.

252 Capítulo 13

Antecedentes personales patológicosSe anotan las enfermedades prenatales, de la infancia, juventud y edad adulta. Se investigan antecedentes traumáticos, quirúrgicos y transfusionales. En caso de enfermedades bucales conviene incluir el tipo de atención o tra tamiento recibido, experiencia previa en el uso de anestesia y, si los hubiera, antecedentes de fiebre reumática, enfermedades de las arterias co-ronarias, insuficiencia cardiaca, arritmias car diacas, hipertensión arterial, diabetes, epilep sia y trastornos hemorragíparos. Cuando el paciente padece de aler-gias es necesario seña larlas, incluso remarcarlas con letra grande.

Estado actual

Padecimiento actual

En este apartado se anotan las características de los síntomas y signos referidos por el pacien te: fecha de inicio, localización, causa a la que se atribuye la enfer-medad; en caso de dolor, si es agudo, sordo, lancinan-te o pulsátil, con qué se provoca, con qué se exacerba, etc. En caso de traumatismo es necesario investigar: ¿cuán do?, ¿cómo?, ¿dónde?, ¿repercusión?

Estado de órganos y sistemas

El estado de órganos y sistemas puede cono cerse me-diante el interrogatorio enfocado a detectar otros tras-tornos en ellos:

1. Cabeza, incluyendo ojos, oídos, nariz y faringe. Se investiga si el paciente tiene cefalea, ma reo, tras-tornos de la visión, pérdida de la agudeza audi-tiva, zumbido de oídos, pér dida del equilibrio, trastornos del olfato, secreciones anormales, sín-tomas de obs trucción nasal, ronquera, dificultad para deglutir, etcétera.

2. Sistema respiratorio. Se interroga al paciente si tiene dificultad para respirar (disnea) y, de ser así, las circunstancias en que se pre senta esa difi-cultad (pudiera ser que al ha cer ejercicio). Tam-bién es necesario saber si sufre dolor en el tórax y, en caso afirmati vo, anotar sus características.

Cuando pa dece tos debe averiguarse si expulsa san gre o alguna secreción.

3. Sistema angiológico, circulatorio o cardiovas cular. Algunas preguntas en este sentido son: ¿experi-menta dolor o sensación de opresión en el tórax, palpitaciones o dificultad para respirar al estar acostado?; ¿se hincha el cuerpo (hay edema)?; ¿amanece con dolor de cabeza?; ¿siente zumbi-do de oídos?; ¿ve lucecitas?; ¿padece mareos?; ¿pierde el conocimiento de manera súbita (lipo-timias)?

4. Sistema digestivo. Es necesario preguntar, en tre otras cosas: ¿tiene dificultad para deglu tir (disfa-gia), náusea o vómito?, y de ser así, ¿con qué ca-racterísticas?; ¿padece indiges tión, ardor de es-tómago y acidez (pirosis)?; ¿tiene intolerancia a los alimentos?; ¿cam bios en la defecación?; ¿dia-rrea?; ¿estreñi miento?; ¿gases (meteorismo)?

5. Sistema genitourinario. Cabe averiguar: ¿cuántas veces orina al día?; ¿siente moles tias al orinar?; ¿observa sangre o pus en la orina?; ¿se hincha de la cara o los párpa dos?; ¿experimenta incon-tinencia urinaria?; ¿nicturia? En las mujeres se investigan características de la menstruación (menar quia, ciclo menstrual y, en su caso, ameno-rrea, dismenorrea y menopausia), número de embarazos, total de partos (si fueron eutócicos o distócicos), número de abortos (espontáneos o provocados), cesáreas, nú mero de hijos y peso al nacer de cada uno.

6. Sistema osteomusculoarticular (musculoesqueléti-co). Para conocer el estado de estos siste mas pue-de preguntarse: ¿hay dolor, rigidez o dificultad en los movimientos?; ¿defor midad articular?; ¿problemas con la fuerza muscular?

7. Sistema nervioso. Entre las interrogantes por for-mular se encuentran: ¿sufre desmayos, ataques o convulsiones?; ¿tiene alguna pa rálisis?; ¿pade-ce trastornos de la sensibili dad?; ¿experimenta temblores, cefalea o vértigo?

8. Función psicointelectual y sexual. Es necesario sa-ber si el paciente tiene buena memoria: ¿recuerda sucesos de la infancia?; ¿sabe la fecha de hoy: el día, el mes y el año?; ¿sabe en dónde está?; ¿hace lo que se propone?; ¿experimenta indiferencia o demasiada afectación ante el dolor o el sufri-


miento de los demás?; ¿entiende lo que le dicen los demás? En caso de un adolescente, adulto o anciano es importante conocer si sus funciones sexuales son normales y si tiene mu chas parejas sexuales.

9. Sistema endocrino. En relación con este as pecto cabe preguntar al paciente: ¿orina mucho (poli-uria)?; ¿tiene demasiada sed (polidipsia)?; ¿siente demasiado apetito (polifagia)?; ¿está adelgazan-do con rapi dez?; ¿ha notado si sus pulsaciones son más rápidas que antes?; ¿nota que sus ojos se han ido saltando?; ¿le ha crecido el cuello por delante?; ¿ha aumentado de peso?; ¿tie ne frío constantemente?; ¿su piel está muy seca o muy húmeda?; ¿ha observado au mento en el tamaño de sus manos o sus pies?; ¿ve medias figuras?

10. Sistema hematopoyético. Para conocer el es tado de este sistema es necesario averiguar si el pa-ciente sangra con facilidad y en ex ceso cuando sufre algún traumatismo y también si tiene pe-tequias, equimosis, epis taxis, hematuria, hema-temesis o adenopatías.

Síntomas generales

Es necesario anotar si se padece fiebre, escalofrío y cansancio.

Terapéutica empleada

Aquí se anotan los tratamientos a que ha sido someti-do el paciente y los medicamentos que está tomando.

Examen físicoLa percepción del dolor varía en cada persona. Por ello es muy importante hacer un examen físico com-pleto, sobre todo en niños, ancianos y personas con problemas mentales. Antes de iniciar con el examen físico es necesario anotar los datos generales del pa-ciente, entre ellos peso y estatura.

InspecciónGeneral

Es la exploración de conjunto por medio de la vista y sin ninguna preparación previa. Permi te conocer:

1. Estado de salud o de enfermedad. 2. Edad aparente. En ciertas enfermedades del sis-

tema endocrino, la edad aparente puede ser ma-yor o menor; la falta de dientes da un aspecto de mayor edad.

3. Sexo. Éste es fácil de identificar en la mayoría de los casos.

4. Raza. Orienta respecto de la propensión a ciertas enfermedades en determinado gru po racial.

5. Estado de conciencia. Este aspecto es im portante, sobre todo para emitir un pronós tico.

6. Actitud o postura del individuo. Algunas actitu-des son características en determina dos padeci-mientos; si el paciente tiene pro blemas de postu-ra es necesario verificar si puede sentarse bien en el sillón dental.

7. Facies. Es un elemento de gran valor diag nóstico, ya que constituye un sello del esta do de afectivi-dad, carácter, inteligen cia y estado de salud. Así, por ejemplo, el paciente en estado de choque tiene pali dez intensa, mirada brillante, aumento de la hendidura palpebral. La facies dolorosa se caracteriza por pliegues de la cara acen tuados, frente arrugada, ojos empequeñe cidos, en oca-siones lágrimas, mandíbula apretada, cara lige-ramente demacrada y mirada inestable. Por su parte, el respira dor bucal tiene la boca entre-abierta, labios y encías secos, pómulos aplanados por la es casa neumatización de los senos parana-sales y mandíbula retraída.

8. Heridas exteriores, contusiones o deforma ciones. Éstas pueden indicar el sitio afectado.

9. Conformación. Permite indicar si la persona está o no proporcionada, si hay abultamientos, etcétera.

10. Constitución. Se refiere al estado de nutri ción o robustez. Si el paciente es obeso se debe investi-gar su alimentación o si tiene trastornos endo-crinos.

11. Respiración. Se modifica cuando hay ten sión emocional, dificultades para la entra da del aire hacia el sistema respiratorio o afección del tejido muscular o el tejido pul monar.

12. Movimientos anormales, funciones mo trices o sensoriales, o ambas, deficientes. Pueden sugerir problemas en el aseo den tal.

254 Capítulo 13

13. Tumoraciones o prominencias anormales. De-ben ser motivo de estudio minucioso posterior-mente.

14. Cicatrices y alteraciones de la piel. Pueden con-tribuir al diagnóstico.

15. Marcha. Determinado tipo de marcha pue de in-dicar antecedentes patológicos.

Local

La exploración de cabeza y cuello tiene que ser muy minuciosa. Para ello, el paciente debe sentarse en po-sición erguida o semisupina, no te ner anteojos pues-tos, y mantener el cuello des cubierto. El odontólogo se coloca frente al paciente para em-pezar la inspección en el cabello (textu ra, cantidad y distribución) y el cuero cabelludo, y verificar si hay parásitos. La exploración continúa con la cara en busca de simetría, la cual puede perderse por una paráli sis fa-cial. También se examina para buscar máculas (áreas de diferente color) o lesiones como las siguientes:

1. Pápulas. Zonas de tejido superficial lige ramente elevadas.

2. Nódulos. Pápulas endurecidas.3. Vesículas. Elevaciones pequeñas con líqui do en

su interior.4. Pústulas. Vesículas con pus.5. Úlceras. Defectos en la piel o mucosas con pérdi-

da de tejido.6. Tumores.7. Queratosis. Engrosamiento anormal de las capas

exteriores de la piel o las mucosas; se produce, por ejemplo, cuando el paciente se muerde los carrillos, fuma o padece leucoplasia (cap. 6).

La revisión de los ojos incluye: color y posi bles sig-nos de irritación de las escleróticas (es cleras); tamaño de las pupilas y reacción de éstas ante estímulos lumi-nosos; textura, forma y co lor de los párpados, frecuen-cia del parpadeo, y color y grado de humedad de las conjuntivas, para lo cual puede retraerse el párpado con la punta del dedo índice. De la nariz se estudian forma, simetría y si existen obstrucciones. En los labios se revisa simetría, forma, textu ra y color, así como signos de irritación, sequedad, grie-

tas, especialmente en las comisuras, y si hay dificultad para cerrarlos. Por último, es importante revisar los oídos.

Intrabucal

Antes de iniciar la inspección intrabucal es preciso preparar una charola con todos los ins trumentos y materiales necesarios: espejo, explorador, sondas, pin-zas para algodón, depresor lingual, rollos de algodón para el aislamiento de los dientes y gasas (fig. 13-1). Para llevarla a cabo se requiere:

1. Posición cómoda, tanto del odontólogo como del paciente. Por esa razón, se recomienda bajar el respaldo del sillón hasta la posición supina.

2. Retirar las prótesis dentales no permanen tes, si las hubiera.

3. Buena iluminación, ya sea directa o indirec ta. La iluminación directa se proporciona al dirigir el rayo central de la lámpara hacia los diferentes si-tios de la boca, sin las timar los ojos del paciente. En las porciones posteriores de la boca, donde es difícil usar el rayo directo, puede utilizarse ilu-minación indirecta adicional mediante el espejo bucal.

4. Retracción, ya que es necesaria para obser var la superficie de las mucosas, así como el piso y los sitios ocultos de la boca (fig. 13-2).

Se sugiere realizar la inspección en el siguien te or-den: labios, mucosas labial y bucal, carri llos, piso de la boca, paladar duro y blando, len gua, zona retromolar, tuberosidades maxilares, rebordes alveolares y dien-tes. Los labios en condiciones normales presentan una piel intacta y textura firme, ligeramente húme da. Las anomalías más comunes son: labios partidos, grietas en las comisuras, lesiones por mordedura de los la-bios, vesículas, úlceras o lesiones aftosas. La mucosa labial se revisa hasta las comisuras y el frenillo; para ello, es necesario retraerla hacia afuera alejándola de los dientes y hasta la zona retromolar, incluyendo la desembocadu ra de las glándulas parotí-deas (parótidas) (fig. 13-3). Para revisar el piso de la boca, se pide al pa ciente que levante la lengua hasta el paladar. Se observan las características de la vena lingual, el pliegue fimbriado,


Figura 13-1. Instrumentos y materiales para el examen bucal (de izquierda a derecha: espejo bucal, sonda, explorador, pinzas para algodón, depresor lingual, rollos de algodón para el aislamiento de los dientes y gasas).

Figura 13-2. Inspección intrabucal. Puede usarse un depresor lingual para ayudar a la retracción de los tejidos durante esta inspección.

256 Capítulo 13

el frenillo lingual, la carúncula sublingual, los pliegues linguales y sublinguales, y los orificios de los conduc-tos sa livales. El paladar duro en condiciones normales es rosa claro. Al inspeccionarlo es necesario exa minar su for-ma y también la papila incisal, el rafé palatino medio, las arrugas palatinas y las fóveas palatinas. En el pala-dar blando se revisan simetría y características de la úvula palatina, entre ellas motilidad; para esto, se pide al pa ciente que diga “aaaa…” de manera continua. Se puede ayudar con un depresor lingual que se coloca sobre el tercio anterior de la lengua. No debe olvidarse revisar el resto del istmo de las fauces: amígdalas (ton-silas) y pilares, por que puede haber manifestaciones de infección. El examen de la lengua empieza con la cara dorsal (superior) e incluye color, humedad, le siones, simetría y forma. Se estudian las carac terísticas de las papilas. También se revisan los bordes laterales en busca de lesiones, ya que son sitios frecuentes de cáncer bucal; para ob servarlos es necesario retraer la lengua, lo cual puede hacerse utilizando un trozo de gasa que se co-loca en el tercio anterior. En otro momen to, se pide al

paciente que saque la lengua con el fin de buscar des-viaciones. Se inspecciona la cara ventral de la lengua después de pedir al paciente que levante la punta de la lengua has ta tocar el techo de la boca (fig. 13-4). No se deben pasar por alto la tube rosidad del maxilar y la zona retromolar. Los rebordes alveolares se examinan en busca de sig-nos de enrojecimiento, cambios de coloración y au-mento de volumen o lesiones; para esto, es necesario retraer la mucosa bucal y la lengua. Por último, se inspeccionan los dientes. Si es nece-sario, se utiliza un abatelenguas para se parar los ca-rrillos y la lengua. Se revisa cada diente que ha hecho erupción, su posición, la distancia entre ellos y cada uno por separa do: tamaño, color, malformaciones, placa dentobacteriana, tártaro, lesiones y tumores, y la oclu sión de los dos maxilares.

De las demás regiones corporales

Se puede observar si la respiración es profun da o su-perficial, rápida o lenta o si existe difi cultad para res-pirar.

Figura 13-3. Inspección de la mucosa labial.


Las manos pueden tener manchas de nicoti na; de-dos en palillo de tambor, los cuales son característicos en enfermedades cardiopulmonares; rigidez en arti-culaciones y movilidad dis minuida, las cuales sugie-ren artritis.

PalpaciónLa palpación puede ser de diferentes tipos:

1. Digital. Se lleva a cabo con un dedo. 2. Bidigital. El tejido se sujeta entre el pulgar y uno

o más dedos. 3. Manual. Se efectúa con más dedos. 4. Bimanual. Se realiza con ambas manos. 5. Circular. Consiste en desplazar con cierta pre-

sión las yemas de los dedos siguiendo un tra-yecto circular para palpar una estructura.

Este procedimiento es secuencial por estruc turas. Por ello se ajusta al siguiente orden: músculo men-toniano; borde anterior de la mandíbula; ganglios linfáticos (linfonodos) occipita les; ganglios linfáticos (linfonodos) auriculares; articulación temporomandi-

bular o temporomaxilar; glándula parotídea (parótida) y ganglios linfáticos (linfonodos) parotídeos; músculo masetero; músculo tempo ral; región mentoniana; re-gión submandibular (submaxilar); músculo esterno-cleidomastoideo; ganglios linfáticos (linfonodos) cer-vicales superfi ciales, ganglios linfáticos (linfonodos) cervicales profundos; glándula tiroidea (tiroides); hue-so hioideo (hioides) y estructuras bucales.

Músculo mentoniano

Se hace una ligera compresión digital, rodando el teji-do sobre la mandíbula. Se da al paciente un vaso con agua y se observa la deglución para complementar el estudio.

Borde anterior de la mandíbula

El odontólogo se coloca detrás del paciente y realiza la compresión bidigital con movimien to circular sobre los tejidos blandos; comienza en la sínfisis de la man-díbula y recorre su bor de poco a poco hasta su ángulo. Se deben in cluir tejidos blandos y hueso (fig. 13-5).

Figura 13-4. Inspección de la superficie ventral de la lengua.

258 Capítulo 13

Ganglios (linfonodos) linfáticos occipitales

El paciente debe inclinar la cabeza hacia ade lante para que el profesional realice la compre sión circular digi-tal, utilizando únicamente las yemas de los dedos.

Ganglios (linfonodos) linfáticos auriculares

Primero se palpan los ganglios linfáticos (linfonodos) posteriores, luego los inferiores y por último los ante-riores (fig. 13-6). Se hace compresión digital en ellos y movimientos circulares con las yemas de los dedos.

Articulación temporomandibular o temporomaxilar

Se palpan ambos lados al mismo tiempo: los dedos índices de cada mano se colocan delante del meato acústico externo (conducto auditivo externo) mien-tras el paciente abre y cierra lentamente la boca varias veces, y luego realiza mo vimientos laterales con los dientes separados y protruidos (figs. 13-7 y 13-8).

Figura 13-5. Palpación del borde anterior de la mandíbula.

Figura 13-6. Palpación de ganglios linfáticos (linfonodos) auriculares.


Glándulas parótidas y ganglios (linfonodos) linfáticos parotídeos

Ambos lados se palpan de manera simultánea me-diante compresión digital y movimien to circular. Se empieza adelante del trago del oído y se continúa ha-cia abajo hasta el ángulo de la mandíbula (fig. 13-9).

Músculo masetero

Se colocan los dedos de cada mano sobre el án gulo de la mandíbula y se pide al paciente que haga presión con los dientes en oclusión.

Músculo temporal

Se explora de manera similar a como se hace con el músculo masetero; pero ahora las manos se colocan en la región temporal.

Región mentoniana

Mediante compresión digital y movimien tos circula-res atrás y abajo de la sínfisis de la mandíbula, se bus-ca si existen alteraciones (fig. 13-10).

Figura 13-7. Palpación de la articulación temporomandibular sin movimientos por parte del pa ciente.

Figura 13-8. Palpación de la articulación temporomandibular con movimientos que realiza el paciente.

Figura 13-9. Palpación de las glándulas parotídeas (parótidas).

Región submandibular (submaxilar)

Se hace compresión bidigital con movimientos cir-culares tratando de proyectar los tejidos ha cia el lado

260 Capítulo 13

opuesto; se empieza en la línea me dia y se termina a la altura del ángulo de la man díbula (fig. 13-11).

Músculo esternocleidomastoideo

La exploración se facilita cuando el paciente gira la ca-beza hacia la izquierda y baja el mentón. A continua-

ción se palpa el músculo entre el pulgar y los demás dedos, yendo desde atrás del pabe llón de la oreja hasta la clavícula (fig. 13-12). Después se pide al paciente que gire la cabeza hacia la derecha y baje el mentón, y se repite la palpación.

Ganglios linfáticos (linfonodos) cervicales superficiales

Se realiza compresión digital y movimiento cir cular en las porciones anterior y posterior del músculo es-ternocleidomastoideo.

Ganglios linfáticos (linfonodos) cervicales profundos

Se palpan a lo largo del esternocleidomastoi deo pero más profundamente (fig. 13-13).

Glándula tiroidea (tiroides)

Normalmente no se visualiza. Para palparla, hay que colocarse atrás del paciente; con una mano se despla-zan los tejidos hacia un lado, mientras los dedos de la otra mano palpan compri miendo suavemente con movimientos circu lares (fig. 13-14).

Figura 13-10. Palpación de la región submentoniana.

Figura 13-11. Palpación de la zona submaxilar (submandibular).

Figura 13-12. Palpación del músculo esternocleidomastoideo.


Laringe

La laringe se palpa con las yemas de los dedos de una mano, entre el pulgar y los demás de dos, y se aplica presión suave, alternada hacia un lado y hacia el otro. Ésta asciende y desciende cuando el paciente deglute (fig. 13-15).

Hueso hioideo (hioides)

Las yemas de los dedos de una mano se colo can en la línea media del cuello, arriba del car tílago tiroideo (tiroides). El hueso hioideo (hioides) asciende y des-ciende con la deglución.

Estructuras intrabucales

Después de ponerse los guantes de látex, se colocan los tejidos de la mucosa labial entre el pulgar y los dedos, y entonces se hace compre sión bidigital (fig. 13-16). La mucosa bucal y el piso de la boca se exa minan por palpación bimanual. Los dedos de una mano se colocan dentro de la boca y contra los tejidos, mien-tras que con la otra mano se sostienen los tejidos fuera de la boca; de ese modo, el tejido queda entre las dos manos (fig. 13-17). El paladar duro se palpa por compresión di gital, con uno o dos dedos contra la superficie palatina (fig. 13-18); la lengua también se palpa por compresión digital (figs. 13-19 y 13-20), y los rebor des alveolares por compresión bidigital con los dedos pulgar e índice en oposición (fig. 13-21). La palpación debe incluir revisión de la movi lidad de los dientes, sondeo y reconocimiento de cualquier sangrado gingival. Si hay caries dental, es indispensa-ble apoyarse en el explorador clínico.

Figura 13-13. Palpación de ganglios linfáticos (linfonodos) cervicales.

Figura 13-14. Palpación de la glándula tiroidea (tiroi des).

Figura 13-15. Palpación de la laringe.

262 Capítulo 13

Otros procedimientosOtros procedimientos para el examen físico consisten en percusión de los dientes, auscultación (p. ej., de la

articulación temporomandibular) y transiluminación. Los resultados de éstos deben anotarse. Si el paciente tiene maloclusión es necesario reali-zar valoración funcional (respiración, alimentación y lenguaje). Los resultados de la exploración bucodental se anotan en un apartado especial: labios, ca rrillos, piso de la boca, paladar blando, paladar duro, articulación temporomandibular, si exis ten disfunciones, estado de la encía, si el pa ciente tiene bolsas periodontales, anodoncia, dientes supernumerarios, microdoncia, macrodoncia, abrasiones, alteraciones pulpares, dien-tes ausentes, etcétera. Cuando el paciente tiene prótesis, se especi fica si éstas son totales, removibles o fijas, así como adecua-das o inadecuadas. También se anotan las característi-cas de la higiene bucal.

Signos vitalesEl paciente debe estar sentado y cómodo mien tras se le toman los signos vitales: pulso, respi ración, tempe-ratura y presión arterial. Por lo general, el pulso se mide presionando la ar-teria radial a la altura de la muñeca, con las puntas

Figura 13-16. Palpación de la mucosa labial.

Figura 13-17. Palpación del piso de la boca. Figura 13-18. Palpación del paladar duro.


de los dedos índice, medio y anular, pero nunca con el pulgar. Si resulta imposible, se puede tomar en la arteria braquial (humeral), la parte anterior del brazo, cerca del pliegue del codo, la carótida, la arteria tem-poral (arriba y adelante del oído) o la arteria facial. La frecuen cia normal del pulso varía en el adulto de 60 a 80 por minuto y en los niños es mayor. La respiración se determina observando los movi-mientos respiratorios mientras se toma el pulso y sin comunicárselo al paciente. Su frecuencia normal es de 16 a 20 por minuto en el adulto y aumenta en los ni-ños. La temperatura se mide bajo la lengua mediante un termómetro bucal. En niños pequeños se utiliza el ter-mómetro rectal. En con diciones normales es de 36.5 a 37°C. La presión arterial se determina con un este toscopio y un esfigmomanómetro o baumanómetro, aunque hay esfigmomanómetros digi tales que no requieren el uso del estetoscopio. En el procedimiento tradicional, debe des cubrirse el brazo para permitir el acceso hasta la arteria bra-quial o humeral y descansar el antebrazo del paciente en posición ligeramente flexionada, con la palma de

la mano hacia arriba y los dedos extendidos y rela-jados. Se enrolla el manguito del esfigmomanómetro por arriba del pliegue del codo, vigilando que no se

Figura 13-19. Palpación de la superficie dor sal de la lengua.

Figura 13-20. Palpación de los bordes la terales de la lengua.

Figura 13-21. Palpación de los rebor des alveolares.

264 Capítulo 13

en cuentre ni muy suelto ni muy apretado. Se lo caliza el pulso radial en la muñeca o se coloca la cápsula del estetoscopio a la altura de la ar teria humeral, cerca del pliegue del codo. A con tinuación, se cierra la vál-vula y se aprieta la perilla varias veces hasta dejar de percibir el pulso, y se afloja ligeramente la válvula para liberar poco a poco el aire. La cifra en que se escucha el primer ruido del pulso corresponde a la presión sis-tólica y la cifra en que baja la intensidad corresponde a la presión diastólica. Las cifras se anotan separadas por una línea dia gonal, por ejemplo 120/70; si la per-sona tiene 140/90 está en el límite de la hipertensión arte rial (fig. 13-22).

Pruebas especiales de laboratorio y gabineteLa exploración física puede complementarse con exá-menes especiales, entre ellos radiológi cos, de labora-torio, anatomopatológicos e intervenciones quirúrgi-cas exploradoras.

Conclusiones diagnósticas, pronósticas y terapéuticasLa historia clínica se completa con las conclusio nes diagnósticas, pronósticas (favorables, reserva das, fata-les) y las terapéuticas (tipo de tratamiento). Las cédulas para presentar todos estos datos varían en cada institución, aunque comprenden los mismos aspectos. En la Facultad de Odon tología de la Univer-sidad Nacional Autónoma de México (UNAM) se uti-liza la que se presen ta en el cuadro 13-1. Por otra parte, la Unidad de Salud Oral de la Or-ganización Mundial de la Salud (OMS) dise ñó una cédula para medir la salud bucal (cuadro 13-2), en la cual se incluyen las siguientes secciones:

Información Núm. de casillaIdentificación para la investigación 1 a 12Información general 13 a 23Maloclusiones 24Estado periodontal 25 a 30

Figura 13-22. Medición de la presión arterial. Se coloca la cápsula del estetoscopio sobre un ramo de la arteria humeral (braquial). Esto es, aproximadamente a 3 cm del pliegue del brazo hacia la mano y cerca de la cara interna del antebrazo. Fuente: Bound SS, Reynolds NJ. Current concepts in dental hygiene. Vol 2. St. Louis: CV Mosby, 1979.


Cuadro 13-1. Cédula para elaborar la historia clínica

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

FECHA Día Mes AñoAsignatura

Carnet núm. ______________________ Año lectivo __________

Nombre alumno ____________________________________

Grupo ___________ Periférica ___________ Turno ___________

I. Ficha de identifi cación

Nombre del paciente __________________________________________________________________ Edad______________

Domicilio ____________________________________________________________________________________

Calle Número Colonia CP

Sexo (F) (M) Estado civil _____________________________________

Ocupación ______________________________________________ Tel. domicilio _____________________________

______________________________________________ Tel. ofi cina ______________________________

Lugar de nacimiento ___________________________________ Interrogatorio directo ( ) Indirecto ( )

Analfabeta Sí ( ) No ( ) Grado de escolaridad

II. Antecedentes heredofamiliares

Parentesco Enfermedad actual Edad Causa de defunciónPadre

Madre

Hermanos

Cónyuge

Hijos

Colaterales

III. Antecedentes personales no patológicos

Núm. de habitaciones ____________________________________________ Deportes ____________________________Núm. de habitantes ____________________________________________ Tabaquismo ____________________________Higiene personal ____________________________________________ Alcoholismo ____________________________Grupo sanguíneo ____________________________________________ Drogas ____________________________Inmunizaciones ____________________________________________ Hábitos ____________________________Alimentación ____________________________________________ Otros ____________________________ Cantidad ____________________________________________ Preferencias sexuales Calidad Hetero Bi Homo

IV. Antecedentes personales patológicos

Anamnesis por orden cronológico ____________________________________________________ _______________________________________________________________ _______________________________________________________________ _______________________________________________________________ _______________________________________________________________ _______________________________________________________________ _______________________________________________________________ _______________________________________________________________ _______________________________________________________________ _______________________________________________________________ _______________________________________________________________

GuíaEnfermedades propias de la

infanciaAntecedentes: Traumáticos Quirúrgicos Alérgicos Transfusionales Experiencia previa en el uso de

anestesiaOtros

(Continúa)

266 Capítulo 13

Cuadro 13-1. Cédula para elaborar la historia clínica (continuación)

V. Padecimiento actual (motivo de la consulta bucal)

Anamnesis por orden cronológico ____________________________________________________ _______________________________________________________________ _______________________________________________________________ _______________________________________________________________ _______________________________________________________________ _______________________________________________________________ _______________________________________________________________ _______________________________________________________________ _______________________________________________________________ _______________________________________________________________

GuíaFecha de inicio de la enfermedadCausa a la que atribuye la enfer-

medadSignos y síntomas observados por

el pacienteMencione si se realizaron: Diagnóstico Pronóstico Tratamiento Así como resultado(s)Otros:

VI. Interrogatorio por aparatos y sistemas

A. Respiratorio _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________

B. Cardiovascular ________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________

C. Digestivo _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________

GuíaObstrucción nasalRinorreaEpistaxisHemoptisisTosExpectoraciónDisneaCianosisOtros:

CefaleaMareosDisneaDolor precordialPalpitacionesLipotimiaEdema Otros:

DisfagiaNáuseaVómitoHematemesisDiarreaPirosisMeteorismoMelenaEstreñimientoOtros:



D. Genitourinario ______________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________

Mujeres (fi cha ginecoobstétrica)

Menarquia ______________________________________________________ Ciclo menstrual ________________

Método anticonceptivo _________________________________________________________________________

Amenorrea _______________________________________ Dismenorrea _________________________________

Menopausia ______________________________________ Núm. de embarazos ( )

Abortos ( ) Espontáneos ( ) Provocados ( )

Partos ( ) Normales ( ) Cesáreas ( )

Núm. de hijos ( ) Peso de los hijos al nacer (en kilogramos)

1o. 2o. 3o.

4o. 5o. 6o.

E. Endocrino ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________

F. Hematopoyético ______________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________

HemorragiaAdenopatíasEpistaxisHematuriaHematemesisPetequiasEquimosisOtros:

GuíaPoliuriaPolidipsiaPolifagiaPérdida o aumento de pesoIntolerancia al calor o fríoOtros:

GuíaNúm. de miccionesPiuriaDisuriaEdemaIncontinencia urinariaDolor lumbarPoliuriaHematuriaNicturiaOtros:

(Continúa)

268 Capítulo 13


G. Nervioso _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________

H. Musculoesquelético ________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________

I. Tegumentario ____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________

GuíaCefaleasLipotimiaParestesiaAnestesiaVértigoTemblorConvulsionesOtros:

Dolor articularFuerza muscularDeformidad articularLimitación de movimientos

Cambio de color en pielErupcionesPruritoPérdida de pelo o velloSequedad cutáneaHiperhidrosisOtros:

VII. Exploración física

1. Datos generales: Peso _______________________________ Estatura ________________________________

Signos vitales Temperatura __________________________ Pulso __________________________________ Presión arterial ________________________ Frecuencia respiratoria _______________________

2. Inspección general (anote exclusivamente enfermedades)

_____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________

GuíaCabezaOjosNarizOídosCuelloTroncoExtremidades



3. Exploración bucal (anote exclusivamente enfermedades) _____________________________________________________________________

_____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________

GuíaLabiosCarrillosLenguaPiso de bocaPaladar blandoPaladar duroArticulación temporomandibular (ATM)DisfuncionesDientesAnodonciaSupernumerariosMicrodonciaMacrodonciaEtc.Otros:

Nombre y fi rma de conformidad y veracidad de los datos aportados

Autorizó: Nombre y fi rma del docente

VIII. Auxiliares de diagnóstico

_____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________

RadiografíasQuímica sanguíneaGeneral de orinaPruebas de ELISA y VIHBiometría hemáticaCoprocultivoCitología exfoliativaVDRLGlucosa sanguíneaOtros:

Diagnóstico de presunción (sistémico) ______________________________________________________________________ ______________________________________________________________________________________ ______________________________________________________________________________________ ______________________________________________________________________________________ ______________________________________________________________________________________

Observación(es) _____________________________________________________________________________________ ______________________________________________________________________________________ ______________________________________________________________________________________ ______________________________________________________________________________________ ______________________________________________________________________________________

270 Capítulo 13

Cuadro 13-2. Versiones completa y simplificada del formato de medición de salud de la Organización Mundial de la Salud (OMS) (1986)

(1) (4) (5) (6) (7) (10) (11) (12)

PaísDeje en blanco Año Mes Día

Número de identifi cación

Original/duplicado Examinador

Tipo de localización:1 = urbana2 = suburbana3 = rural

INFORMACIÓN GENERAL Nombre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OTROS DATOS (especifi que y proporcione códigos)Edad en años

Sexo (M = 1, F = 2)

Grupo étnico

Ocupación

(13) (14)

(15)

(16)

(17)

Localización geográfi ca

(20) (23)

(18) (19)

(22)

(21)

3 = bolsa de 4 a 5 mm (parcialmente visible la banda de la sonda)

4 = bolsa de más de 6 mm (la banda de la sonda no se ve)

X = sextante excluido

MALOCLUSIONES0 = ninguna1 = leve2 = moderada

o grave

(24)

ESTADO PERIODONTAL (INTPC)

(25) (27)

(28) (30)

17/16 11 26/27

47/46 31 36/37

0 = sano1 = sangrado2 = cálculo

CONDICIONES DENTALES Y NECESIDADES DE TRATAMIENTO 55 54 53 52 51 61 62 63 64 65 18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28

Caries

Tratamiento(31)

(47)

(46)

(62)

85 84 83 82 81 71 72 73 74 75 48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38

Caries

Tratamiento(63)

(79)

(78)

(94)

ESTADO TRATAMIENTODentición permanente 0 = sano 1 = caries 2 = obturado y caries 3 = obturado sin caries 4 = perdido por caries 5 = perdido por otra razón 6 = sellador, barniz 7 = pilar para un puente o

una corona especial 8 = diente no erupcionado 9 = diente excluido

Dentición primaria

ABCDE–FG––

0 = ninguno1 = caries detenida o

necesita un sellador

2 = una superfi cie obturada

3 = dos o más superfi cies obturadas

4 = corona o pilar para un puente

5 = puente6 = tratamiento pulpar7 = extracción8 = necesita otro

tratamiento9 = (especifi que)

0 = normal1 = dudosa2 = muy leve3 = leve4 = moderada5 = grave

(95)

FLUOROSIS

(97) (98)(96)

Núm. de dientes afectados

OPACIDADES Y OTRAS ALTERACIONES DEL ESMALTE

0 = ninguna1 = opacidades2 = hipoplasia3 = tetraciclina4 = mutilación5 = atrición6 = más de una alteración (especifi que)

(99) (100)

0 = no dentadura1 = dentadura parcial2 = dentadura total

USO DE DENTADURAS

Sup. Inf.

(101) (102)

NECESIDADES DE DENTADURAS

Sup. Inf.

0 = no necesita dentadura1 = necesita reparación

la dentadura2 = necesita dentadura parcial3 = necesita dentadura total

MUCOSA ORAL Y LESIONES DEL HUESO

(103) (107)

(108) ICD-DA (112)

Códigos

(113)

Lesión no identifi cada

0 = ATM normal1 = crepitación de la ATM2 = autocorrección de la

luxación3 = luxación de la ATM4 = dolor relacionado con

la ATM

MEDICIÓN DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR (ATM)

(114)

Alteración tratada toda la vida

Fractura de los maxilares

Dolor o infección

Remitido a tratamiento

0 = ausente

1 = presente

NECESITA ATENCIÓN INMEDIATA

(115)

(116)

(117)

(118)

OTRAS CONDICIONES(Especifi que y proporcione códigos)

(119)

(120)


Cuadro 13-2. Versiones completa y simplificada del formato de medición de salud de la Organización Mundial de la Salud (OMS) (1986) (continuación)

(1) (4) (5) (6) (7) (10) (11) (12)

PaísDeje en blanco Año Mes Día

Número de identifi cación

Original/duplicado Examinador

(17)

(21)

(22)

(18) (19)

(24) (25) (27)

85 84 83 82 81 71 72 73 74 75 48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38

Caries

Tratamiento

(95)

(63)

(79)

(78)

(94)

55 54 53 52 51 61 62 63 64 65 18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28

Caries

Tratamiento

(31)

(47)

(46)

(62)

(28) (30)

(23)(20)

(16)

(15)

(13) (14)

Tipo de localización:1 = urbana2 = suburbana3 = rural

INFORMACIÓN GENERAL Nombre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OTROS DATOS (especifi que y proporcione códigos)Edad en años

Sexo (M = 1, F = 2)

Grupo étnico

Ocupación

Localización geográfi ca

3 = bolsa de 4 a 5 mm (parcialmente visible la banda de la sonda)

4 = bolsa de más de 6 mm (la banda de la sonda no se ve)

X = sextante excluido

MALOCLUSIONES0 = ninguna1 = leve2 = moderada

o grave

ESTADO PERIODONTAL (INTPC)0 = sano1 = sangrado2 = cálculo

CONDICIONES DENTALES Y NECESIDADES DE TRATAMIENTOESTADO TRATAMIENTO

Dentición permanente 0 = sano 1 = caries 2 = obturado y caries 3 = obturado sin caries 4 = perdido por caries 5 = perdido por otra razón 6 = sellador, barniz 7 = pilar para un puente o

una corona especial 8 = diente no erupcionado 9 = diente excluido

Dentición primaria

ABCDE–FG––

0 = ninguno1 = caries detenida o

necesita un sellador

2 = una superfi cie obturada

3 = dos o más superfi cies obturadas

4 = corona o pilar para un puente

5 = puente6 = tratamiento pulpar7 = extracción8 = necesita otro

tratamiento9 = (especifi que)

0 = normal1 = dudosa2 = muy leve3 = leve4 = moderada5 = grave

FLUOROSIS

272 Capítulo 13

Estado de la dentición y necesidades 31 a 94de tratamiento

Fluorosis 95Opacidades y otras alteraciones del esmalte 96 a 98Uso de dentadura 99 a 100Necesidad de dentaduras 101 a 102Lesiones de la mucosa oral y del hueso 103 a 113Medición de la articulación 114

temporomandibular Necesidad de atención inmediata 115 a 118Otras condiciones 119 a 120

Este formato se usa para investigaciones en las cuales se examinan tanto niños como adultos; si se examinan niños, se excluyen las secciones de uso y necesidad de dentaduras y la presencia de lesiones de la mucosa bucal; si sólo se van a estudiar adultos, se utilizan muy po co las secciones de fluorosis dental o anomalías.

Enfermedades detectables con la historia clínica, de importancia para el odontólogoFiebre reumáticaEsta enfermedad tiene el antecedente de que la perso-na sufrió amigdalitis (tonsilitis) por estreptococo beta hemolítico del grupo A de Lansfield. Posteriormente se inflaman las arti culaciones grandes (como tobillos, rodillas, co dos, cadera y muñecas), las cuales se vuel-ven rojas, calientes y dolorosas durante algunos días o semanas, al cabo de las cuales regresan a la normali-dad; puede evolucionar con fiebre. En otros casos se presenta corea, la cual se caracteriza por movimientos

involuntarios y sin coordina ción en las extremidades y la cara. El mayor peligro estriba en que en muchas ocasio-nes se afecta la valva (válvula) mitral del corazón, la cual puede sufrir estenosis (estrechamiento), o bien insuficiencia. En este último caso, el funcionamiento se restablece mediante una prótesis. El paciente con antecedentes de cirugía cardiaca, sea por fiebre reu-mática, malformación congénita u otro motivo, debe informar a su médico de ello y consultarle respecto del uso de antibióticos antes de algún tratamiento.

Enfermedades de las arterias coronariasLa consulta al médico es indispensable para el pacien-te con experiencias previas de infarto o con episodios de dolor retrosternal que irradia hacia el borde cubital (ulnar) del miembro su perior izquierdo, la mandíbula o ambos, y se desencadena al efectuar algún esfuerzo. En caso de tratamiento odontológico urgente, convie-ne tener a la mano algún medicamento dilatador de vasos coronarios; además, debe evitarse o minimizar-se el uso de vasoconstrictores en el anestésico local.

Hipertensión arterial y arritmiasLas indicaciones anteriores también son váli das para pacientes con hipertensión arterial y arritmias.

Otras enfermedadesEn pacientes con diabetes mellitus, epilepsia, enferme-dades renales o trastornos hemorragíparos es impres-cindible verificar que la enfer medad esté controlada.

Norma Oficial Mexicana 273

Norma Oficial Mexicana NOM-013-SSA 2-1994 para la Prevención y el Control de Enfermedades Bucales*

Esta Norma Oficial Mexicana la elaboraron las siguientes instituciones:

ANEXO

20. Petróleos Mexicanos (Pemex). 21. Instituto de Salud del Estado de México. 22. Procuraduría Federal del Consumidor (Profeco).23. Hospital Infantil de México “Federico Gó mez”.24. Hospital General “Dr. Manuel Gea Gon zález”.25. Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, de

la Universidad Nacional Autónoma de México (FESZ-UNAM).

26. Escuela Nacional de Estudios Profesiona les Iz-tacala, de la Universidad Nacional Au tónoma de México (ENEP Iztacala-UNAM).

27. Facultad de Odontología de la Universidad Na-cional Autónoma de México.

28. Facultad de Odontología de la Universidad Autó-noma del Estado de México (UAEM).

29. Universidad Autónoma Metropolitana-Xochi-milco (UAM Xochimilco).

30. Facultad de Estomatología de la Universi dad Au-tónoma de San Luis Potosí (UASLP).

31. Federación Mexicana de Facultades y Es cuelas de Odontología.

32. Asociación Dental Mexicana (ADM).33. Colegio Nacional de Cirujanos Dentistas.34. Asociación Nacional de Odontología Infan til.35. Asociación Mexicana de Ortodoncia.36. Asociación Mexicana de Estudios para la Defensa

del Consumidor.37. Asociación Dental del Distrito Federal.38. Asociación Mexicana de Periodontología.

1. Secretaría de Salud. 2. Secretaría de Servicios de Salud. 3. Subsecretaría de Regulación y Fomento Sanita-

rio. 4. Oficialía Mayor. 5. Dirección General de Medicina Preventiva. 6. Dirección General de Control de Insumos para la

Salud. 7. Dirección General de Fomento a la Salud. 8. Dirección General de Atención Materno-Infan-

til. 9. Dirección General de Regulación de Servi cios de

Salud.10. Dirección General de Salud Ambiental.11. Dirección General de Control Sanitario de Bienes

y Servicios.12. Dirección General de Programación, Organiza-

ción y Presupuesto.13. Consejo Nacional de Prevención y Control del

SIDA.14. Secretaría de la Defensa Nacional (SDN).15. Hospital Central Militar.16. Secretaría de Comercio y Fomento Industrial

(Secofi).17. Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS).18. Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los

Trabajadores del Estado (ISSSTE).19. Sistema Nacional para el Desarrollo Inte gral de la

Familia (DIF).

* Se aprobó el 28 de abril de 1994 por el Comité Consultivo Nacional de Normalización de Servicios de Salud.

274 Anexo

39. Consejo Mexicano de Cirugía Bucal y Maxilofa-cial.

40. Viarden, Sociedad Anónima.

41. Abamana de México, S.A. de C.V.42. Laboratorio “Federico Pérez Gómez”.43. Procter & Gamble, Sociedad Anónima.

Esta Norma Oficial Mexicana consta de los siguientes capítulos:

0. Introducción. 1. Objetivo. 2. Campo de aplicación. 3. Referencias. 4. Definiciones y terminología. 5. Disposiciones generales. 6. Acciones para el fomento de la salud bucal. 7. Prevención de enfermedades bucales. 7.1 Prevención integral. 7.2 Protección específica. 7.2.2 Caries dental. 7.2.3 Enfermedad periodontal. 7.2.4 Lesiones de tejidos blandos y óseos. 7.2.5 Maloclusiones. 7.2.6 Fluorosis. 7.2.7 Atención al paciente desdentado. 7.3 Medidas básicas de prevención de riesgos en

establecimientos y personal de salud. 8. Diagnóstico.

8.1 Diagnóstico de enfermedades bucales. 8.2 Diagnóstico epidemiológico. 8.3 Diagnóstico clínico. 8.4 Caries dental. 8.5 Enfermedad periodontal. 8.6 Lesiones de tejidos blandos y óseos. 8.7 Maloclusiones. 8.8 Fluorosis dental. 8.9 Atención a pacientes desdentados. 9. Tratamiento y control de las enfermedades

bucales. 9.1 Caries dental. 9.2 Enfermedad periodontal. 9.3 Lesiones de tejidos blandos y óseos. 9.4 Maloclusiones. 9.5 Fluorosis dental. 9.6 Atención al paciente desdentado. 10. Observancia de la norma. 11. Bibliografía.


0. IntroducciónLa salud bucal de los individuos y de la pobla ción es resultado de un complejo y dinámico juego de facto-res, conocido como el proceso salud-enfermedad; por lo tanto, el modelo de atención para las enfermeda-des bucales debe rá estar basado en el reconocimiento de éste y en el manejo de la prevención integral para la correcta conservación de las estructuras y fun-cionamiento del aparato estomatognático que permi-tan, en el mediano y largo plazo, dismi nuir el nivel de prevalencia e incidencia de las enfermedades bucales más frecuentes en la po blación mexicana. Las enfermedades bucales de mayor preva lencia, de acuerdo con la Organización Mun dial de la Salud, son la caries dental y la enfer medad periodontal; las de frecuencia media son las anomalías dentofaciales y maloclusiones; las de frecuencia variable son el cáncer oral, los defectos de tejidos dentales, los traumatismos maxilofaciales y la fluorosis dental. Los Estados Unidos Mexicanos, de acuerdo con la clasificación internacional de la Organi zación Mun-dial de la Salud, se encuentra entre los países de alto rango de frecuencia en enfer medades bucales, entre ellas la caries den tal que afecta a más del 90% de la población mexicana. Por su alta mor bilidad, las enfermedades bucales se encuentran entre las cinco de mayor demanda de atención en los servicios de salud del país, situación que condiciona el incremen to de ausentismo escolar y laboral, así como la necesidad de grandes gastos económicos que rebasan la capacidad del sistema de salud y de la misma población. Como consecuencia de lo anterior, la socie dad mexicana y sus instituciones carecen de la capacidad económica para resolver las necesidades de atención odontológica de la población. Sin embargo, es impor-tante señalar que la ma yor parte de las enfermedades bucales pueden ser controladas con actividades pre-ventivas y de diagnóstico temprano para una dismi-nución significativa de sus secuelas incapacitantes, como se ha demostrado en algunos países. Por esta razón, es indispensable unificar y estable-cer los criterios de atención a la salud bucal, con én-fasis en la prevención integral en los sectores público, social y privado.

La normatividad de la prevención integral para la práctica odontológica, pública, social y privada en el ámbito nacional es la estrategia de acción más efectiva para mejorar el estado actual de salud bucal de la po-blación mexicana. Estas acciones tienen como propósito gene ral re-forzar las medidas básicas más importan tes, como la higiene bucal, la alimentación ade cuada y la elimina-ción de hábitos nocivos, como parte del mejoramiento de los estilos de vida y de los patrones de consumo. Con la aplicación de esta Norma Oficial Mexicana de Prevención y Control de Enferme dades Bucales, se pretende modernizar los ser vicios odontológicos del país, elevar la calidad y equidad de los mismos, con én-fasis en la pre vención integral, la disminución de cos-tos y la reducción, en la mayor medida posible, de los problemas derivados de la mala práctica; todo esto con el propósito de mejorar el nivel de salud bucal de la población mexicana, y de crear una nueva cultura: la cultura de la salud.

1. ObjetivoUnificar los métodos, técnicas y criterios de opera-ción del Sistema Nacional de Salud, con base en los principios de la prevención integral de la salud bucal, a través de la operación de las acciones para fomento de la salud, la pro tección específica, el tratamiento, la rehabilita ción y el control de las enfermedades buca-les de mayor frecuencia en los Estados Unidos Mexi-canos.

2. Campo de aplicaciónEsta Norma es de observancia obligatoria en todos los establecimientos de salud de los sec tores público, so-cial y privado que realicen ac ciones para fomento de la salud, protec ción específica, tratamiento, rehabilita-ción y control de las enfermedades bucales, así como para los productores y comercializadores de medica-mentos, instrumental, material y equipo dental.

3. ReferenciasNOM-EM-002-SSA 2-1993: Atención de la mu jer du-

rante el embarazo, parto y puerperio y del recién nacido.

276 Anexo

NOM-002-SSA 2-1993: Para el fomento de la salud del escolar.

NOM-041-SSA 1-1993: Bienes y servicios, agua puri-ficada y envasada.

NOM-012-SSA 1-1993: Requisitos sanitarios que de-ben cumplir los sistemas de abastecimien to de agua para uso y consumo humano públicos y privados.

NOM-040-SSA 1-1993: Bienes y servicios, sal yodada y sal yodafluorurada.

NOM-010-SSA 2-1993: Norma Oficial Mexica na para la Prevención y Control de la Infec ción por el Vi-rus de la Inmunodeficiencia Humana.

NOM-CPR-001-ECOL-1993: Sobre el manejo de de-sechos peligrosos.

NOM-08-SSA 2-1993: Para el control de la nu trición, crecimiento y desarrollo del niño y del adolescen-te.

4. Definiciones y terminologíaPara los fines de esta Norma son aplicables las siguien-tes definiciones:

4.1 Caries irrestricta (rampante): caries de apari-ción súbita, extendida y rápidamen te penetran-te, con temprana afección de la pulpa; afecta aquellos órganos den tarios que se suelen con-templar como in munes a la caries común.

4.2 Flúor: elemento químico electronegativo.4.3 Fluoruros: cuando el elemento flúor se en-

cuentra combinado con otros minerales y otros compuestos químicos.

4.4 P. p. m.: partes por millón.4.5 Fomento de la salud bucal: proceso social cuyo

objetivo es lograr la autorresponsabilidad social en el cuidado de la salud bucal mediante accio-nes que involucren a los individuos y a la socie-dad organi zada.

4.6 Participación social: proceso mediante el cual se relacionan entre sí individuo, gru pos, institu-ciones y autoridades, para identificar problemas de salud, elaborar programas de trabajo y coor-dinarse para su ejecución, gestión de recursos, control y seguimiento de las acciones.

4.7 Prevención integral: todas aquellas accio nes de fomento y educación para la salud, protección

específica, diagnóstico, tratamiento, limitación del daño, rehabilitación y control, realizadas en beneficio de la sa lud bucal del individuo, la fa-milia y la comunidad.

4.8 Población escolar: de acuerdo con las dis posi-ciones educativas, se refiere a tres subgrupos, que son: preescolares, cuyas edades van de cua-tro a cinco años; esco lares de primaria, de seis a 14 años, y es colares de secundaria, de 12 a 15 años de edad.

4.9 Población de alto riesgo: son los grupos de in-dividuos que por sus características de edad, sexo, raza, problemas sistémicos, ocupación, condición económica u otras variables, se en-cuentran de gran manera ex puestos a contraer determinada patología. En relación con la caries dental, se pue de decir que la población de alto riesgo está principalmente representada por los menores de cero a 12 años.

4.10 Potencial de deterioro: es la tendencia de una alteración a desarrollar su máxima ex presión de daño.

4.11 Riesgo biológico-social: es la interacción di-námica que se establece entre los facto res de orden biológico (genéticos, hereditarios, edad, sexo, fisiopatológicos) y los de orden social (de-mográficos, económi cos, ambientales, políti-cos, culturales y educativos) en la producción y distribu ción del proceso de salud-enfermedad.

4.12 Luxe: es una unidad de iluminación y es la canti-dad de luz producida por una fuente luminosa.

4.13 Suplementos de fluoruro: se consideran todos aquellos productos que proporcio nan flúor en forma de gotas o tabletas.

4.14 Testigo biológico: son los medios biológi cos uti-lizados para el control de calidad de los ciclos de esterilización: hornos de calor seco, autoclaves, quemiclaves y cá maras de óxido de etileno.

4.15 Vestimenta protectora: es aquella ropa y acceso-rios que no permiten que la sangre u otros ma-teriales potencialmente infec ciosos traspasen la ropa de calle, la piel, los ojos, la boca del perso-nal odontológico, y que deberán conservar su integridad como barrera protectora durante los pro cesos clínicos.


5. Disposiciones generales5.1 La atención a las necesidades de salud bu cal

de la población mexicana se debe orientar, con base en la prevención inte gral, a través de ac-ciones de fomento para la salud y de protección específica a nivel masivo, grupal e individual, de diagnós tico, de limitación de daño, de rehabilita-ción y de control de enfermedades buca les.

5.2 En caso de aceptar el plan de tratamiento pro-puesto por el cirujano dentista, éste debe ser fir-mado por el paciente o por al gún familiar, tutor o representante legal, en pacientes menores de edad o personas discapacitadas, y se debe in-cluir en el ex pediente clínico del paciente.

5.3 El cirujano dentista debe comunicar al pa ciente sus obligaciones respecto a las in dicaciones, fe-chas de citas, durante y des pués del tratamien-to.

5.4 El cirujano dentista es el único responsa ble y autorizado para realizar diagnósti co, pronós-tico, plan de tratamiento, rehabilitación y con-trol.

5.5 Todos los pacientes deben considerarse como potencialmente infecciosos sin ex cepción.

5.6 Se debe evitar la transmisión de micro organis-mos de una persona a otra; de paciente a pa-ciente; del profesional de la salud al paciente, y del paciente al profe sional.

5.7 El expediente clínico es de carácter legal y con-fidencial, y debe estar bajo custodia del cirujano dentista o de la institución.

5.8 Será responsabilidad del profesional el manejo y aplicación de los anestésicos lo cales de uso odontológico.

5.9 El cirujano dentista y el personal auxiliar deben capacitarse en el manejo de las ma niobras bási-cas de reanimación cardiopulmonar, y se deberá contar con un botiquín que incluya lo necesa-rio para el control de las urgencias médicas que puedan presen tarse en el ejercicio odontológi-co.

5.10 El equipo, instrumental, material, medi camen-tos y demás insumos para la atención de la salud bucal deben ser fabrica dos conforme lo estable-cido por las nor mas nacionales e internaciona-

les, y de las asociaciones reconocidas interna-cionalmente, estando sujetas a la observancia y aprobación de registro, en su caso, por la Secre-taría de Salud.

5.11 En el área de trabajo no se deben ingerir ali-mentos ni bebidas, no se debe fumar, aplicar cos méticos ni manejar lentes de contacto.

6. Acciones para el fomento de la salud bucal

6.1 La educación para la salud debe orientar se a: a) Enseñar la importancia de la salud bu cal

como parte de la salud integral del indivi-duo.

b) Informar sobre los padecimientos más fre-cuentes y sus secuelas.

c) Desarrollar y formar, en su caso, hábi tos, conductas y prácticas que favorez can la sa-lud bucal.

d) Promover el cuidado de los tejidos blan dos y óseos de la cavidad bucal y estruc turas adya-centes, mediante la orientación para realizar el autoexamen bucal.

6.2 La educación para la salud bucal se debe reali-zar mediante:

6.2.1 Comunicación interpersonal e intermedia, que se debe realizar a través de mensajes en consul-ta, pláticas, demostraciones, vi deos, teatro gui-ñol y prácticas para el autocuidado de la salud bucal.

6.2.2 Comunicación colectiva, que se lleva a cabo a través de medios masivos, como radio, prensa y televisión.

6.3 La participación social debe desarrollar se a tra-vés de:

a) La promoción para motivar la partici pación de la comunidad, instituciones y gobierno.

b) La concertación y coordinación entre las ins-tituciones del sector salud para determinar compromisos y responsa bilidades, así como el apoyo en recur sos humanos, materiales y financieros para el desarrollo de las acciones de salud bucal.

c) La organización de grupos ya estable cidos o de nuevos grupos, para la parti cipación re-

278 Anexo

presentativa de la sociedad en acciones de beneficio para la salud bucal.

6.4. El personal de salud debe promover la ca-pacitación para el manejo de las medidas pre-ventivas que se realizan en el espacio escolar por los maestros, padres de fami lia y voluntarios de acuerdo con la NOM-009-SSA-2-1993 para el fomento de la sa lud del escolar.

7. Prevención de enfermedades bucales

7.1 La prevención integral de las enferme dades bucales a nivel masivo, grupal e individual debe orientarse al mejora miento de hábitos higiénico-alimentarios, eliminación de hábi-tos nocivos funcionales y parafuncionales, a la con servación de ambas denticiones sanas, a orientar la vigilancia en el consumo y uso adecuado de fluoruros sistémicos y tópicos; al empleo de las medidas de protección espe-cífica, al diagnóstico temprano, al tratamien-to y control de estas enfermedades.

7.2 Protección específica.7.2.1 La protección específica de las enfer medades

bucales se debe orientar a la formación, ins-trucción y motivación de la población para realizar un adecuado control personal de la placa dentobacteriana mediante métodos y técni cas de uso doméstico con cepillo den tal, auxiliares para la higiene bucal y acudir con el dentista en forma perió dica para la revi-sión profesional.

7.2.2 Caries dental.7.2.2.1 La protección específica masiva contra la ca-

ries dental debe realizarse median te la adi-ción de fluoruro a la sal de con sumo humano, no debe adicionarse fluoruro a ningún otro condimento, ali mento, golosina, refresco, goma de mascar y agua (redes de suministro a la población o envasada).

7.2.2.2 El control de la prevención masiva con tra la caries dental mediante la fluoruración de la sal se debe realizar de acuerdo con los linea-mientos y procedi mientos establecidos por

la Secretaría de Salud con este propósito, como son:a) Monitoreo periódico para evaluar la ex-

creción de flúor en orina huma na o en saliva.

b) Estudios epidemiológicos cada cinco años sobre incidencia de caries dental.

c) Monitoreo periódico para evaluar el con-tenido de flúor en la sal, con forme a la dosificación señalada por la NOM de sal yodada y yodada-fluorurada vigente.

d) Regulación permanente del abasto para evitar la venta de sal yodada-fluorurada en las localidades con concentraciones de ion flúor en el agua de consumo humano, por arri ba de 0.7 ppm.

e) Estudios de concentración de ion flúor en agua de consumo humano como mínimo dos veces al año en di ferentes épocas de estación (lluvia y estiaje).

7.2.2.3 La protección específica grupal contra la caries dental en población de riesgo biológi-co-social se debe realizar con enjuagatorios quincenales o semanales de fluoruro de so-dio al 0.2% de mane ra directa en los centros escolares, en zonas donde la concentración natural de ion flúor en agua de consumo hu-mano sea menor de 0.7 ppm.

7.2.2.4 El personal de salud debe orientar a la po-blación en general y de manera prioritaria a la población escolar para disminuir dentro y fuera del espacio es colar la frecuencia en el consumo inmo derado de dulces y refrescos, y sustituir su consumo por el de alimentos natu rales como frutas, verduras y azúcares poco refinados de baja acción cariogénica, como azúcar morena o moscabado.

7.2.2.5 La protección específica individual con tra la caries dental debe promover el empleo de fluoruros de uso tópico y el control de placa dentobacteriana mediante el uso de cepillo e hilo dental.

7.2.2.6 La protección específica individual con tra la caries dental por vía tópica debe realizarse por métodos de uso clínico y de uso domés-tico.


7.2.2.7 Los métodos de uso clínico deben ser realiza-dos por personal profesional o por personal auxiliar debidamente ca pacitado, e incluyen:• Aplicación tópica de fluoruros en gel, so-

lución para enjuagues y bar niz, de acuerdo con la concentración y el caso, debiendo ser más frecuen tes en niños con mayor ca-rioactividad o caries dental rampante.

• Aplicación de selladores de fosetas y fisu-ras con fluoruro o sin éste en órga nos den-tarios sanos susceptibles de caries dental.

7.2.2.8 El cirujano dentista debe informar que los métodos de uso doméstico deben ser aplica-dos o supervisados por los pa dres o adultos a cargo de los menores de edad o de las per-sonas discapa citadas, de acuerdo con las si-guientes in dicaciones:• La higiene bucal en la población infan til

menor de un año de edad se rea liza con un paño suave humedecido con agua una vez al día.

• En los niños de uno a tres años, el aseo bu-cal se debe realizar con cepi llo de cerdas suaves humedecido después de cada ali-mento; en caso de usar pasta dental fluo-rurada se hará en cantidad mínima, y bajo la supervisión de un adulto para evi tar la ingesta de flúor residual.

• En la población a partir de los cua tro años, el aseo bucal se debe reali zar con cepillo dental y pasta fluo rurada después de cada alimento.

7.2.2.9 A nivel individual, de acuerdo con las tablas de dosificación internacio nales vigentes, los suplementos de fluoruro exclusivamente se prescribi rán bajo estricto control del ciru-jano dentista y médico cirujano a niños que por razo nes de salud no consuman sal fluo-rurada y que vivan en localidades con nivel de flúor en el agua de consumo humano por debajo de 0.7 ppm.

7.2.2.10 Los suplementos de flúor deben contener en el marbete del empaque los si guientes datos:• Este producto contiene flúor y debe utili-

zarse bajo estricto control profesional: ci-rujano dentista o médi co pediatra.

• No se consuma este producto en las áreas geográficas del país donde la concentra-ción de ion flúor en agua de consumo hu-mano sea igual o mayor que 0.7 ppm.

• Si se está consumiendo sal fluo rurada no debe utilizarse este pro ducto.

• Este producto no se debe comerciali zar li-bremente.

7.2.3 Enfermedad periodontal.7.2.3.1 Los métodos y técnicas de protección es-

pecífica individual de uso clínico se deben realizar por personal profesio nal o auxiliar capacitado en el área de la periodoncia e in-cluyen:• Información sobre la enfermedad peri-

odontal.• Motivación para realizar el control perso-

nal de placa dentobacteriana.• Instrucción sobre los métodos y téc nicas

de control de placa dentobac teriana.• Práctica y adecuación de acciones de se-

guimiento de control de placa dentobacte-riana, según ni vel de atención.

• Eliminación instrumentada de pla ca den-tal bacteriana supragingival y subgingival.

7.2.4 Lesiones de tejidos blandos y óseos.7.2.4.1 La protección específica grupal de las alte-

raciones y enfermedades de tejidos blandos y óseos de la cavidad bucal y las estructuras adyacentes se debe rea lizar en población de riesgo biológico-social mediante el examen clínico perió dico de manera directa y la eli-minación de hábitos nocivos.

7.2.4.2 La protección específica individual de las al-teraciones y enfermedades de te jidos blandos y óseos de la cavidad bucal y las estructuras adyacentes se realiza mediante:a) El examen clínico en forma periódi ca por

parte del cirujano dentista.b) La detección y eliminación de agen tes no-

civos de origen físico, quími co, biológico y psicológico.

c) La orientación personalizada para la apli-cación de las medidas de protec ción espe-cífica.

7.2.5 Maloclusiones.

280 Anexo

7.2.5.1 Es responsabilidad del cirujano dentis ta es-pecialista que la protección espe cífica grupal se oriente a la vigilancia de la erupción y a la conservación de los primeros molares per-manentes, así como a conservar la longitud, anchura y relación de las arcadas.

7.2.5.2 La protección específica individual tie ne como objetivo principal conservar la integridad en tamaño, función, forma, estética y posición de las arcadas para una oclusión estable.

7.2.6 Fluorosis.7.2.6.1 La protección específica a nivel masi vo, gru-

pal e individual se basa en:a) La detección de fuentes de abasteci miento

de agua de consumo huma no con concen-traciones mayores de 0.7 ppm de flúor y la aplicación de métodos de defluoruración de acuerdo con la Norma Oficial Mexica-na vigente sobre calidad del agua de con-sumo humano.

b) En localidades donde el contenido de ion flúor en agua de consumo hu mano sea ma-yor o igual a 0.7 ppm se debe evitar consu-mir sal fluorurada, suplementos de fluo-ruro por vía sistémica y la inges ta de pasta dental.

7.2.7 Atención al paciente desdentado. 7.2.7.1 La prevención específica individual de la pa-

tología bucal asociada al uso de prótesis den-tal se debe realizar mediante:a) Control personal de placa bacteria na.b) Higiene y mantenimiento de la pró tesis

dental.c) Revisión periódica.

7.3 Medidas básicas de prevención de ries gos en establecimientos y personal de salud. Las medidas básicas que de ben adoptarse para la prevención de riesgos son las siguientes:

7.3.1 El personal de salud debe adoptar medidas para su protección y la de los pacientes para evitar riesgos a la salud de tipo:• Biológico.• Físico.• Químico.• Ergonómico.• Psicosocial.

7.3.2 Para prevenir los riesgos de tipo bioló gico provocados por el contacto con sangre y se-creciones corporales de pa cientes, el odon-tólogo, estudiante de odontología, técnico y personal auxiliar que labora en el área de salud bucal debe cumplir las siguientes me-didas preventivas en su práctica clínica insti-tucional y privada.

7.3.2.1 El odontólogo y personal auxiliar de ben utilizar, para todo paciente y para todo pro-cedimiento, medidas de barre ra como bata, guantes desechables, cubrebocas, anteojos o careta, y por par te del paciente, protector corporal.

7.3.2.2 Para el control de la fuente, antes de iniciar el procedimiento clínico, el pa ciente debe emplear un enjuague bucal con antiséptico. El odontólogo debe utilizar eyector de alto volumen y di que de hule cuando lo permita el procedimiento.

7.3.2.3 El odontólogo debe usar un par de guantes nuevos por cada paciente que explore o brin-de atención clínica.

7.3.2.4 Se deben usar guantes de látex no estéri les, desechables, durante la exploración clínica y acto operatorio no quirúrgico; guantes de lá-tex estériles desechables para actos quirúrgi-cos, y guantes de hule grueso o nitrilo no dese-chables para lavar material o instrumental.

7.3.2.5 Se debe usar una aguja desechable y cartu-chos anestésicos nuevos por cada paciente.

7.3.2.6 Todo material punzocortante se debe mani-pular con cuidado para reducir al mínimo la posibilidad de punciones accidentales.

7.3.2.7 Todos los desechos punzocortantes, poten-cialmente contaminados con sangre o saliva, deben colocarse en recipientes desechables rígidos, irrompibles o im permeables que se cierren con seguri dad, con la leyenda “mate-rial potencialmente infectante”, y esterilizar antes de desecharlos.

7.3.2.8 Los desechos sólidos punzocortantes deben ser separados en la clínica de acuerdo con su potencial infeccioso. Los desechos no con-taminados se arro jan a la basura común; los materiales contaminados con sangre o con sa-


liva y los tejidos removidos del paciente deben ser puestos en bolsas de polipro pileno de alta densidad para esteri lización y desecho.

7.3.2.9 Los desechos de material líquido, como san-gre y secreciones, se arrojan directo al drena-je y después se lava y desinfecta la tarja, así como los frascos o recipientes del aspirador.

7.3.2.10 Se debe realizar el lavado de manos con agua potable, jabón líquido, soluciones antisépti-cas y secar con toallas desechables o secador de aire, antes de colo carse los guantes e in-mediatamente al retirarlos.

7.3.2.11 El personal de salud debe utilizar las medi-das de prevención para conta minación cru-zada, como cubiertas desechables, para evi-tar la contamina ción de las áreas expuestas a los aerosoles y las salpicaduras, así como evitar el contacto durante el acto operatorio o exploratorio con objetos como teléfo no, agenda, lapiceros.

7.3.3 Para prevenir la contaminación del equipo, instrumental y mobiliario:

7.3.3.1 Se deben utilizar los métodos de des infección y esterilización de acuerdo con el equipo, material e instrumental, así como el tipo de agente y técnica.

7.3.3.2 Se debe esterilizar todo instrumento, mate-rial o equipo que penetre tejidos blandos o duros que se contamine con sangre o cual-quier otro fluido corporal.

7.3.3.3 Se debe desinfectar con un germicida de alto nivel o de preferencia esterilizar todo instru-mento, material o equi po que toca, pero no penetra, tejidos blandos y duros de cavidad bucal.

7.3.3.4 Se debe realizar la esterilización de la pieza de mano, puntas de la jeringa tri ple y cureta ultrasónica después de cada paciente o utili-zar pieza de mano y puntas de jeringa triple desechables.

7.3.3.5 El instrumental se debe envolver para esteri-lizarlo por paquetes de acuerdo con las téc-nicas y equipo.

7.3.3.6 Se deben utilizar testigos biológicos para control de calidad de los ciclos de esteriliza-ción, aplicándose una vez por semana. Los

testigos biológicos deben aplicarse a los hor-nos de calor seco, las autoclaves, las quemi-claves y las cámaras de óxido de etileno.

7.3.3.7 Se debe desinfectar entre cada pacien te, con soluciones de nivel medio: el si llón, lámpara, unidad dental y aparato de rayos X, o utilizar cubiertas desechables.

7.3.3.8 Se deben purgar las mangueras de la pie za de mano y jeringa triple tres minu tos al inicio del día y 30 segundos entre cada paciente.

7.3.3.9 Los materiales de laboratorio y otros ele-mentos que hayan sido utilizados en el pa-ciente, como impresiones, re gistro de mor-dida, aparatos protésicos u ortodónticos, deben limpiarse y des infectarse antes de ser manipulados por el personal de laboratorio dental, si guiendo las recomendaciones del fabricante en relación con el tipo de germi-cida apropiado para su desinfección.

7.3.3.10 Todo equipo y mobiliario dental debe ser desinfectado o esterilizado antes de ser en-viado a mantenimiento o repara ción.

7.3.3.11 Es una obligación profesional aplicar se la va-cuna contra la hepatitis B por: odontólogos, estudiantes de odontolo gía, técnicos y perso-nal auxiliar que ten ga contacto con sangre, saliva o secre ciones de pacientes en su prác-tica clí nica institucional y privada.

7.3.3.12 Para realizar la prueba de detección del VIH al personal de salud bucal y al paciente, se debe contar con el consenti miento del inte-resado siguiendo las re comendaciones esta-blecidas en la Nor ma Oficial Mexicana para la Prevención y Control de la Infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana.

7.3.4 Riesgos profesionales.7.3.4.1 Para prevenir los efectos provocados por el

ruido de la pieza de mano de alta velocidad, se debe considerar que el máximo de ruido que produzca sea de 87.3 decibeles.

7.3.4.2 Se debe orientar al personal de salud sobre el uso de manguitos o tapones au ditivos, así como las ventajas de reali zarse audiometrías en forma periódica.

7.3.4.3 Para prevenir los riesgos que afectan la vista del odontólogo y el personal auxi liar, se debe

282 Anexo

mantener la iluminación entre 200 y 300 luxes.

7.3.4.4 Para prevenir los riesgos de tipo quí mico provocados por el uso de produc tos como mercurio, jabones, anestési cos locales, eu-genol, alcoholes y otros, el personal de salud debe cumplir con las recomendaciones para su manejo se ñaladas por el fabricante.

7.3.4.5 Para prevenir el riesgo provocado por el mercurio en sangre, el odontólogo debe pu-lir y retirar las obturaciones de amalgama bajo chorro de agua para evitar la aspiración de polvo y mercurio.

7.3.4.6 El mercurio residual debe ser guarda do en frascos de plástico con agua, ce rrados her-méticamente.

7.3.4.7 Para prevenir los riesgos de fatiga, va rices y osteoarticulares provocados por problemas posturales, se deben aplicar los principios de la ergonomía para la correcta adaptación físi-ca, anatómica y fisiológica del personal odon-tológico con su equipo y área de trabajo.

7.3.4.8 Para prevenir los riesgos de tipo psicosocial, el cirujano dentista y personal auxi liar deben realizar pausas para la salud, a fin de abatir el estrés y la ansiedad.

8. Diagnóstico8.1 El diagnóstico de las enfermedades buca les

debe establecerse mediante la aplicación del método epidemiológico, el méto do clínico y los auxiliares diagnósticos.

8.1.2 El diagnóstico, la concentración y el infor-me de las patologías estomatológicas debe efectuarse conforme a la Clasificación Inter-nacional de Enfermedades (OMS) vigente.

8.2 Diagnóstico epidemiológico.8.2.1 El diagnóstico epidemiológico de las en-

fermedades bucales debe emplearse como base en los planes y programas institucio-nales de salud bucal a nivel nacional, es tatal y local (de servicio, docencia e inves tigación) tomando en cuenta los índices epidemioló-gicos de aplicación universal reconocidos por la Organización Mundial de la Salud.

8.2.2 Los estudios epidemiológicos que apoyan al diagnóstico antes citado deberán cubrir los requerimientos metodológicos para la des-cripción de los factores de riesgo, así como la prevalencia e incidencia de las enfermedades bucales en los grupos poblacionales específi-cos.

8.2.3 El informe y notificación de las enferme-dades bucales deberá seguir los lineamien tos establecidos en la Norma Oficial Mexi cana para la Vigilancia Epidemiológica de acuer-do con los diferentes capítulos que la confor-man.

8.2.4 Los estudios epidemiológicos deben orien-tarse a la descripción y el análisis de las enfermedades bucales más importan tes, considerando factores de magnitud, trascen-dencia, vulnerabilidad y oportuni dad para su atención.

8.2.5 Los estudios epidemiológicos deben in cluir las manifestaciones clínicas de la enferme-dad en sus diferentes etapas y su repercusión a estructuras adyacentes a la cavidad bucal.

8.3 Diagnóstico clínico.8.3.1 El diagnóstico clínico debe incluir los si-

guientes aspectos:• Ficha de identificación.• Interrogatorio (antecedentes persona les,

patológicos y no patológicos, así como he-redofamiliares).

• Padecimiento actual.• Exploración visual, manual e instru men-

tada del aparato estomatognático en su conjunto.

• Exploración, inspección, palpación, per-cusión, sondaje, movilidad y trans ilumi-nación del órgano dentario, así como la valoración de signos y síntomas clínicos de la entidad patológica según sea el caso.

• Auxiliares de diagnóstico, como estu dios de gabinete y de laboratorio, de acuerdo con las necesidades del caso.

8.3.2 Los datos recabados durante el diagnós tico clínico deben quedar registrados en la histo-ria clínica del paciente con la fir ma del ciru-jano dentista responsable de la elaboración.


8.3.3 La historia clínica debe actualizarse median-te las notas de evolución.

8.3.4 El expediente clínico debe contar como mí-nimo con los siguientes documentos:• Historia clínica.• Historia personal y familiar de antece-

dentes patológicos y no patológicos.• Padecimiento actual.• Odontograma.• Diagnóstico y tratamiento.• Informes de estudios de gabinete y la-

boratorio.• Notas de evolución.

8.3.5 En el diagnóstico clínico de las enferme-dades bucales se debe incluir el análisis bio-lógico-social de acuerdo con los siguientes criterios:

Menores de cinco años.• Nivel socioeconómico.• Accesibilidad a los servicios de salud.• Hábitos de higiene.• Hábitos bucales.• Características de la alimentación.• Uso y abuso del biberón. Población escolar.• Nivel socioeconómico.• Escolaridad.• Accesibilidad a los servicios de salud.• Hábitos de higiene.• Características de la alimentación.• Cronología de la erupción. Población adolescente y adultos.• Nivel socioeconómico.• Escolaridad.• Accesibilidad a los servicios de salud.• Riesgo ocupacional.• Adicciones (tabaquismo, alcoholismo).• Enfermedades cronicodegenerativas.• Hábitos de higiene.

8.4 Caries dental.8.4.1 En el diagnóstico clínico de la caries dental

se deben utilizar métodos de exa men visual con el apoyo del explorador clínico.

8.4.2 De manera complementaria se deben reali-zar estudios radiográficos para determinar la profundidad de las lesiones o la presen cia

de caries dental en espacios interproxima-les.

8.5 Enfermedad periodontal.8.5.1 En el diagnóstico clínico de la enferme dad

periodontal se debe incluir la valoración de los factores asociados de origen:a) Sistémico.b) Fisiológico.c) Yatrogénico.d) Traumático.e) Farmacológico.

8.5.2 El diagnóstico debe cumplir como míni mo con:• Interrogatorio.• Exploración física visual del individuo y

de la boca.• Exploración física instrumentada, pal pa-

ción, sondaje, determinación de mo vilidad y transiluminación.

• Auxiliares de diagnóstico.• Estudio radiográfico periapical com pleto.• Estudios de laboratorio de acuerdo con las

necesidades del caso.8.5.3 En la exploración clínica del periodonto se

debe considerar:a) Identificación de cambios como color, for-

ma, textura y consistencia.b) Sangrado gingival al sondeo.c) Pérdida de la inserción.d) Movilidad dentaria.

8.6 Lesiones de tejidos blandos y óseos.8.6.1 Los métodos de detección y diagnóstico

clínico se deben realizar por personal pro-fesional.

8.6.2 Todo tejido o secreción retirado de la ca vidad bucal debe ser enviado para su aná lisis y diagnóstico al laboratorio correspondiente.

8.6.3 En caso de no disponer o manejar los ele-mentos de diagnóstico del punto 8.5.2 se hará la referencia al servicio correspon diente, evi-tando cualquier tratamiento.

8.7 Maloclusiones.8.7.1 El diagnóstico clínico de las maloclusiones

debe considerar los factores de riesgo bio-lógicos, psicológicos, sociales y sus repercu-siones funcionales y emocionales.

284 Anexo

Factores de riesgo biológicos:• Características congénitas.• Estructuras esqueléticas.• Estructuras dentales.• Estructuras neuromusculares.• Evaluación funcional (respiración, ali-

mentación, lenguaje y hábitos).Factores de riesgo psicológicos:• Autoimagen.• Imagen reflejada. Factores de riesgo sociales:• Nivel socioeconómico.• Escolaridad.• Accesibilidad a los servicios de salud.

8.7.2 El diagnóstico debe cumplir como míni mo con:• Interrogatorio.• Exploración física visual del individuo y

de la boca.• Exploración física instrumentada.• Auxiliares de diagnóstico.• Estudio radiográfico, de acuerdo con las

necesidades del caso.• Modelo de estudio del paciente.• Resultados del análisis de los estudios ra-

diográficos y modelos de estudio.8.7.3 En caso de no disponer o manejar los ele-

mentos de diagnóstico del punto anterior, se hará la referencia al servicio correspondien-te, y se evitará el tratamiento.

8.8 Fluorosis dental.8.8.1 En el diagnóstico clínico epidemiológico de

la fluorosis dental, se deben considerar los siguientes factores de riesgo:a) Etapa de odontogénesis (de cero a 12 años

de edad).b) Concentración del ion flúor en agua de

consumo humano igual o mayor a 0.7 ppm.

c) Consumo de suplementos fluorurados en dosis mayores a las indicadas.

d) Ingesta de productos fluorurados de uso tópico.

e) Altitud y clima de la región.8.8.2 El diagnóstico de la fluorosis dental se debe

realizar clínicamente.

8.8.3 Para el diagnóstico de la fluorosis dental se debe utilizar auxiliares de diagnóstico como:• Cuantificación de ion flúor a través del

método de potenciometría. • Rayos X.

8.9 Atención a pacientes desdentados.8.9.1 El diagnóstico clínico de la patología bu cal

asociada al uso de prótesis dental debe in-cluir el análisis biológico social asocia do a los criterios e indicaciones de próte sis fija y removible.

8.9.2 Como base del diagnóstico clínico se de ben incluir los modelos de estudio del paciente.

9. Tratamiento y control de las enfermedades bucales

9.1 Caries dental.9.1.1 El tratamiento y control de la caries den tal

comprende la limitación del daño, rehabi-litación y mantenimiento de la salud, con base en la referencia y contrarreferencia de pacientes, de acuerdo con la complejidad del padecimiento y los recursos disponibles para su atención.

9.1.2 El tratamiento de la caries dental se debe lle-var a cabo con los materiales biocompatibles que devuelvan la salud al órga no dentario, restauren su anatomía, así como su estética, función masticatoria y autoclisis.

9.1.3 En la restauración de los órganos denta rios debe cumplirse como mínimo con los si-guientes requisitos básicos:a) Uso de dique de hule de acuerdo con el pro-

cedimiento.b) Eliminación completa del proceso cario-

so.c) Protección correcta de la cámara pulpar.d) Sellado completo de la cavidad en ma-

teriales que se apliquen mediante con-densación (amalgama, resina, ionómero de vidrio).

e) Cementación y ajuste correcto de la ca-vidad, en incrustaciones metálicas o de porcelana.


f) Devolución de la función masticatoria, correspondiente al órgano dental res-taurado.

g) Devolución de la morfología o forma ana-tómica al órgano dental restaurado.

h) Devolución de la estética a los órganos dentarios.

i) Permanencia de las restauraciones du rante un periodo, siempre que el pa ciente no haga uso indebido de sus ór ganos denta-rios.

9.1.4 Las coronas de acero cromocoladas de ben cumplir con los siguientes requisitos:• Ajuste al contorno gingival.• Correcta función masticatoria.

9.1.5 El tratamiento de la caries dental de tercer grado se debe realizar mediante procedi-mientos de terapia pulpar y de acuerdo con el grado de avance de la patología pulpar:• Recubrimiento pulpar indirecto.• Recubrimiento pulpar directo.• Pulpotomía.• Pulpectomía.

9.1.6 En la terapia pulpar de los órganos den tarios debe cumplirse con los siguientes requisitos básicos:a) Eliminación completa del proceso in-

feccioso de acuerdo con la extensión del mismo.

b) Sellado correcto de la cámara y los con-ductos radiculares.

c) Adecuación del órgano dentario para la restauración anatómico-funcional.

9.1.7 La odontectomía se debe llevar a cabo:• En caso de destrucción coronaria am plia

que impida la restauración del ór gano dentario.

• Órganos dentarios incluidos que impi dan su función.

• Por indicaciones ortodónticas, protési cas, periodontales.

9.2 Enfermedad periodontal.9.2.1 El tratamiento de la enfermedad perio dontal

se debe realizar con base en: • El reforzamiento de los hábitos de hi giene

bucal.

• La eliminación de los depósitos supragin-givales y subgingivales.

• El uso de fármacos bajo el estricto control del cirujano dentista.

• La creación del ambiente bucal ideal ade-cuado, para evitar la acumulación de placa dentobacteriana.

9.2.2 El tratamiento de la enfermedad perio dontal se debe llevar a cabo de acuerdo con las si-guientes fases:Fase I

Instrucción y motivación sobre el con-trol personal de placa dentobacteriana, eli-minación de depósitos como sarro y placa de la superficie dentaria (detartraje subgingival y supragingival, alisado radicular y curetaje), eliminación de yatrogenias, control de há-bitos nocivos, control de factores sistémicos coadyuvantes, si exis tieran. Fase II

Corresponde a la fase quirúrgica y se em plea únicamente en aquellos pacientes en los que las periodontopatías no se con trolaron con la aplicación de la fase an terior.

Fase III Corresponde al control del manteni miento

periódico de la salud perio dontal, con base en la referencia y contrarreferencia de pacien-tes, de acuerdo con la complejidad del pade-cimiento y los recursos disponibles para su aten ción.

9.2.2.1 El cirujano dentista de práctica general debe realizar las fases I y III del trata miento peri-odontal y referir al paciente con el especialis-ta para la fase II.

9.2.3 Con periodicidad trimestral o con la fre-cuencia que se requiera, se deben realizar tratamientos de control y mantenimien to en aquellos individuos que fueron tra tados de periodontopatías avanzadas, así como en pacientes que se encuentran comprometidos sistémicamente.

9.2.4 Con periodicidad semestral se debe rea lizar el tratamiento de control y mante nimiento rutinario para la prevención de las enferme-dades periodontales.

286 Anexo

9.3 Lesiones de tejidos blandos y óseos.9.3.1 El tratamiento debe aplicarse a la reso lución

de agente(s) primario y secunda rio del pro-ceso patológico del individuo y mediante:a) Terapia farmacológica.b) Radioterapia.c) Quimioterapia.d) Cirugía.e) Tipo paliativo.

9.4 Maloclusiones.9.4.1 El tratamiento y control de las maloclu siones

comprende la limitación del daño, la rehabi-litación y el mantenimiento de la salud, con base en la referencia y contrar referencia de pacientes, de acuerdo con la complejidad del padecimiento y los re cursos disponibles para su atención.

9.4.2 Para llevar a cabo el tratamiento se debe definir la relación causa-efecto primario o secundario que ocasiona la maloclusión a la salud física y emocional del in dividuo.

9.4.2.1 Se debe determinar la prioridad de in validez de acuerdo con:a) Pacientes que presenten malformacio nes

que impidan las funcio nes primarias (res-piración, alimentación, masticación, de-glución y fonación).

b) Pacientes que presenten displasias es-queléticas severas y alteraciones en su per-fil emocional.

c) Pacientes que presenten traumatis mos o secuelas de traumatismos, que maduras y disfunciones de la articu lación temporo-mandibular.

d) Pacientes que presenten alteraciones es-queléticas, dentoalveolares, de teji dos blandos y mínimas alteraciones en su per-fil emocional.

9.4.2.2 El tratamiento se debe realizar de acuer do con la gravedad de invalidez y el potencial de deterioro.

9.4.3 El plan de tratamiento debe considerar las eta-pas de ejecución y sus limitacio nes, las cuales deben contar con la firma de autorización del paciente, padres, tu tores o representante legal en caso de personas discapacitadas.

9.4.4 Una vez obtenido el propósito de cada etapa se debe considerar mantener el resultado a través de la cooperación cons tante del pa-ciente.

9.4.5 Al finalizar la etapa de tratamiento, se debe haber cumplido con los propósitos progra-mados que permitan llevar al in dividuo a la recuperación inmediata o mediata de las funciones masticatorias y de fonación, así como el mejoramiento de los patrones de crecimiento y desa rrollo, y de armonía fa-cial.

9.5 Fluorosis dental.9.5.1 El tratamiento de las secuelas (defectos de

color y estructura) de la fluorosis den tal debe estar encaminado a restablecer la estética de los órganos dentales sin afectar su vitalidad.

9.5.2 El control de la fluorosis dental se debe rea-lizar mediante vigilancia epidemio lógica, y monitoreo químico y biológico.

9.6 Atención al paciente desdentado.9.6.1 El plan de tratamiento para la rehabili tación

bucal se debe establecer con base en el aná-lisis de los criterios técnicos vi gentes y las condiciones biopsicosociales del paciente.

9.6.2 El tratamiento y control del paciente des-dentado comprende la limitación del daño, la rehabilitación y el mantenimien to de la salud, con base en la referencia y contra-referencia de pacientes, de acuer do con la complejidad del padecimiento y los recursos disponibles para su aten ción.

9.6.3 El tratamiento del paciente desdentado se debe llevar a cabo con el uso de:a) Prótesis fija.b) Prótesis removible.c) Prótesis total.d) Implantes osteointegrados.

9.6.3.1 La prótesis dental debe cumplir como míni-mo con los siguientes requisitos:a) Restaurar la anatomía, función mas-

ticatoria y autoclisis del aparato estoma-tognático.

b) Ajuste y estética.9.6.3.2 Los implantes osteointegrados, fibrooseo-

integrados, subperiósticos deben reunir las


condiciones óptimas de biocompatibilidad, así como su aplicación con las técnicas qui-rúrgicas para restaurar la biofisiología del aparato mastica torio, en conjunto con las prótesis correspondientes.

10. Observancia de la normaLa vigilancia de la aplicación de esta Norma co-rresponde a la Secretaría de Salud y a los go biernos de las entidades federativas en los ámbitos de competen-cia. Publicada en el Dia rio Oficial de la Federación el 6 de enero de 1995.

TransitorioPrimero. Esta Norma Oficial Mexicana entró en vigor al día siguiente de su publicación en el Diario Oficial de la Federación. Segundo. A partir de la publicación de esta Norma Oficial Mexicana, todos los estableci mientos de salud de nueva creación, públicos y privados, deberán cum-plir lo establecido en la misma.Tercero. Los servicios de salud privados ya es tablecidos oficialmente antes de la publicación de esta Norma gozarán de un plazo de 365 días naturales para dar cumplimiento al capítulo 7 en lo referente a piezas de mano esterilizables o desechables, así como a la obli-gación de con tar con equipo de esterilización (auto-clave o quemiclave) en los servicios odontológicos. Cuarto. Los servicios de salud pública ya esta blecidos oficialmente, antes de la publicación de esta Norma, gozarán de un lapso no mayor de 730 días naturales, de acuerdo con su estruc tura y gestión administrativa, para renovación de equipo y mobiliario a fin de cum-plir con el tran sitorio tercero.

Reanimación cardiopulmonar y maniobra de HeimlichLa Norma Oficial Mexicana NOM-013-SSA 2-1994 para la Prevención y el Control de Enfermedades Bu-cales, en el punto 5.9 indica que el cirujano dentista y el personal auxiliar deben capacitarse en el manejo de las maniobras básicas de reanimación cardiopulmo-nar (RCP).

Una persona puede haber dejado de respirar por diver sas causas:

1. Bloqueo del tracto respiratorio por líquido. Esto sucede en la inmersión en agua (ahogados); por obstrucción del tracto respiratorio por huesos, trozos de alimentos, chicles, dulces, juguetes, etc., porque se cierra el paso del aire compri-miendo el cuello, como en el caso de estrangula-ción; porque la mucosa respiratoria se inflama al grado de dificultar el paso del aire, como sucede al respirar gases tóxicos o cuando hay espasmo del tracto res piratorio, producido también por sustancias tóxicas.

2. Concentración insuficiente de oxígeno en el aire. Esto se puede observar en los alpinistas, perso-nas que están en espacios cerrados y muy peque-ños, en los casos de incendio, etcétera.

3. Deficiencia en el transporte de oxígeno por la sangre, por ejemplo, cuando hay gran cantidad de monóxido de carbo no (de los automóviles, procesos industriales, etc.).

4. Parálisis del centro respiratorio por choque (shock) eléctrico, cantidades excesivas de al-cohol, anestésicos o fármacos que depriman el centro respiratorio.

5. Compresión del cuerpo. Cuando la persona que-da enterrada en arena, lodo o cualquier material que le impida llevar a cabo los movimientos res-piratorios.

Si la persona está en algún lugar donde el oxíge-no es insuficiente o están presentes gases y sustancias tóxicas, se le debe sacar de ese sitio; si esto es imposible por el momento, quien vaya a practicar la respiración artificial debe cerciorarse de que en ese lugar se pueda respi rar; esto se comprueba introduciendo una vela encen dida: si se apaga la flama y no hay corriente de aire, significa que primero se debe sacar a la víctima de ese sitio o que debe utilizarse un aparato especial (mascarilla co nectada a un tanque de oxígeno) para evitar que haya una víctima más. Cuando la persona tiene paro cardiaco, el corazón deja de funcionar súbitamente; en estos casos hay que ac tuar con mucha rapidez porque el tejido nervioso puede da ñarse en forma irreversible si tarda más de algunos minutos sin recibir el oxígeno que le llega a

288 Anexo

través de la san gre. En estos casos se debe colocar a la víctima en posición horizontal, boca arriba y sobre una superficie dura (una tabla o el suelo), y entonces se procede a la reanimación. RCP son las iniciales de la reanimación cardiopul-monar, procedimiento que debe realizarse cuando la víctima tiene paro cardiaco y respiratorio. El ABC de la RCP permite re cordar los pasos a seguir: A (airway = vía aérea), B (breathing = respiración) y C (circula-tion = circulación).

A. Para saber si la víctima tiene permeable el tracto respiratorio, se acerca la cara a la de la víctima con el propósito de sentir y oír el paso del aire, y simul-táneamente observar si existen movimientos res-piratorios. En una persona in consciente, la lengua tiende a irse hacia atrás, impidiendo el paso del aire, por lo que le debe extender la cabeza con mucho cuidado, apoyando la mano derecha (si es diestro) con fuerza sobre la frente y elevando la mandíbula con las puntas de los dedos índice y medio de la otra mano. Una vez que la lengua regresa a su posición normal, se abre la boca haciendo presión sobre el mentón para revisar si existe atorado algún objeto (chicle, dulce, juguete, etc.). Si es necesario, se ex-trae utilizando el dedo medio a manera de gan cho y deslizándolo por el interior de la mejilla hacia el exterior. En muchas ocasiones, con estas maniobras se restablece la respiración, pero si no es así, se pro-cede al si guiente paso.

B. Se aprieta la nariz, y una vez que se ha limpiado la bo ca de alimentos, moco o cualquier sustancia que pueda obs truir el paso del aire (si tiene prótesis den-tal, se debe quitar) se efectúa una inspiración pro-funda, y se colocan los labios sobre la boca abierta de la víctima, se sopla con fuerza hasta observar que se eleva el tórax, se deja de soplar y se escucha la sa-lida del aire. Este procedimiento se realiza dos veces seguidas. Si no se observa que el tórax se eleve o se escucha un ruido de ronquido o “gorgoreo”, hay que revisar la posición de la cabeza, porque estos da tos indican que la maniobra no está permitiendo que el ai re llegue a los pulmones.

Cuando no se desea dar la respiración boca a boca en forma directa, se puede colocar una gasa o cualquier trozo de tela limpia entre ambas bocas.

C. Inmediatamente después de dar las dos insuflacio-nes seguidas, se toma el pulso de la arteria carotí-dea (carótida). Si no existe, la persona tiene además paro cardiaco, por lo que se debe dar masaje cardia-co externo. Se localiza el proceso xifoideo (apéndice xifoides) y se calcu la el grueso de dos dedos más arriba para marcar el sitio donde se debe ejercer la compresión. Ésta se realiza con la base de ambas manos, una sobre la otra, te niendo cuidado de no doblar los codos. Cada compresión debe comprimir el esternón una a dos pulgadas. Se deja de hacer pre-sión y se repite esta secuencia de movimientos cada segundo.

Si la persona que va a practicar la RCP está sola, debe efectuar dos insuflaciones y 15 compresiones, por lo que debe contar uno y, dos y, tres y, etc. Cada cuatro ci clos (un ciclo consta de dos insuflaciones y 15 compre siones) debe verificar si existe pulso. Si hay dos personas que auxilien, una efectúa una insufla-ción cada cinco segundos y la otra lleva la cuenta y da las compresiones. Como deben sincronizarse, al con-tar “uno y” se da la insuflación (figs. A-1 y A-2). Cuando se debe aplicar RCP a un niño de uno a ocho años de edad, se utiliza únicamente una mano y la presión sobre el esternón es menor (de 1 a 2.5 cm). En el caso de bebés, la respiración se da sobre la boca y la nariz y la compresión se realiza con dos de-dos, comprimiendo 0.5 a 1 cm. El pulso se toma en la arteria braquial (humeral).

Obstrucción del tracto respiratorio por cuerpos ex trañosCuando se trata de un adulto y está consciente, se recomienda la maniobra de Heimlich. Ésta se lleva a cabo colocándose atrás de la persona, se rodea con los brazos la parte superior del abdomen y se hace presión hacia atrás y arriba, con objeto de que el aire que se encuentra en los pulmones salga y aumente la presión en la trá quea y la laringe para que expulse el objeto que está atorado. Si el adulto está inconsciente, se acuesta en el sue lo boca arriba, se extiende la cabeza y se revisa la bo ca. Se intenta extraer el objeto con el dedo medio ha-ciendo el barrido hacia afuera de la boca y se dan dos insufla ciones seguidas. A continuación el auxiliador


Figura A-2. Técnica del ABC para la reanimación cardiopulmonar (RCP): A, tracto (vía) respiratorio; B, respiración; C, circulación.

Figura A-1. Paro cardiorrespiratorio. A, Lo primero que debe hacerse en un primer reconocimiento es asegurarse de que el tracto (vía) respiratorio no esté obstruido; B, el siguiente paso es comprobar si la respiración del paciente es adecuada; C, una rápida comprobación del pulso carotídeo confirma la circulación.

A

B C

290 Anexo

se coloca a horcajadas sobre la víctima, de manera que sus regiones glúteas queden apoyadas en la pelvis, se colocan las manos co mo si se fuera a dar RCP, pero debajo del proceso xifoideo (apéndice xifoides) del es-ternón y se hace un movimiento hacia el tórax durante cinco veces seguidas. Se vuelve a revisar la boca y así sucesivamente hasta que se libere el objeto atorado. Si se trata de un bebé consciente, se coloca boca abajo sobre el antebrazo, con la cabeza más baja que el resto del cuerpo, y se le dan cuatro a cinco palmadas entre las escápulas (omóplatos). Si el objeto continúa atorado, se coloca al bebé boca arriba sobre el ante-brazo (con la cabeza más baja) y se le dan las com-presiones. Si el objeto continúa atorado, se repiten las insuflaciones-palmadas-compresiones cuantas veces sea necesario (figs. A-3 y A-4).

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Índice alfabético 295

Índice alfabético

Nota: los números de página seguidos de c se refieren a cuadros, y los seguidos de f indican figuras.

Antihepatitis B, vacuna, 58Antineumocócica, vacuna, 58-59Antipoliomielítica, vacuna, 56Antirrubéola, vacuna, 58Antisarampionosa, vacuna, 56-58Antitoxinas, 56 Antituberculosa, vacuna, 58Asepsia y antisepsia, 5-26 conceptos, 5 contaminación cruzada, 5 exposición a microorganismos patógenos, 5 infección, 5 asintomática, inaparente u oculta, 5 transmisión de la infección, 5 desinfección, 6-8 nivel biocida, 6 procedimientos, 8 agentes químicos, 15c, 16c eficacia del desinfectante, 8 propiedades del desinfectante, 8 efectos sistémicos de la enfermedad bucal, 25-26 vías de infección, 25 esterilización, 17 clasificación de objetos, 6 procedimientos, 7 agentes químicos, 9, 16c calor seco, 8 gas de etileno, 8 recomendaciones para preparar instrumental, 14, 15c soluciones químicas, 8 temperaturas y tiempos mínimos, 6c, 7 vapor a presión, autoclave, 8 vapor químico, 6, 8 infecciones importantes en odontología, 18-20, 19c. Véase

también tipo específico, p. ej., Neumonía precauciones universales, 9-18 barreras protectoras, 10-13, 12f dique de hule, 13 gorras, 11 guantes, 10-11

AAblactación, 180 reglas para, 180Acidulado, fluoruro de (APF), 194, 195cAdulto, periodontitis del, 79 bacterias asociadas, 79Aguda, gingivitis ulceronecrosante (GUNA), 79, 81 Alergia e hipersensibilidad, 59 mediadores de anafilaxia, 59 tipos de hipersensibilidad, 59Alimento, 165-174 características, 165-170 estímulo psicológico y emocional, 170 integrador social, 170 satisfactor de una necesidad, 170 vehículo de nutrimentos, 165 biodisponibilidad, 165 inocuidad, 165 grupos de, 170 clasificación de la OMS y la FAO, 170, 170c evolución, 170, 171c objetivos de una dieta normal, 170 “plato del bien comer”, 170, 171f principales alimentos, 172c requerimientos energéticos, 171-172 actividades discrecionales, 172 gasto energético, actividad física, 172, 174c basal, 171, 173c termogénesis alimentaria, 172 unidades de referencia en nutriología, 172Ambientales, pigmentaciones, 83 Amelogénesis imperfecta, 129 hipomineralización del esmalte, 129 hipoplasia dominante del esmalte ligada a X, 129, 130f esmalte autosómica dominante, 129, 130fAmplificadoras, células T, 52Analítica, epidemiología, 211Antihepatitis A, vacuna, 59

296 Índice alfabético

Asepsia y antisepsia (cont.), precauciones universales (cont.), barreras protectoras (cont.) máscaras, cubrebocas, pantallas y lentes, 11-12, 11f ropa (batas o uniformes), 11 instrumental cortante o punzante, 10 lavado y cuidado de manos, 10 limpieza, desinfección y esterilización, 13-14 aparatos radiológicos, 14 conducciones internas, 13 equipamientos dentales, 13 fresas e instrumental manual, 14 guía de métodos, 14, 15c instrumental rotatorio, 14-16 jeringas y cavitrón, 14 manejo de muestras de laboratorio, 16-17 prótesis, modelos e impresiones dentales, 16 limpieza de superficies contaminadas, 17 recolección de residuos contaminados, 17, 17f recomendaciones finales, 17 vacunación contra hepatitis B, 17Asociación Dental Americana (ADA), desinfectantes aceptados,

9c, 13-14 agentes clorados, 9 glutaraldehídos, 9 yodóforo, 6, 13, 16

BBacterias, 34-37 ámbito odontológico, 37 mecanismo de movimiento, 35 espiroquetas, 35 eubacterias, 35-36 micoplasmas, 36 mixobacterias, 35 requerimientos y sensibilidad al oxígeno, 36 anaerobias estrictas, 36 anaerobias facultativas, 36 microaerófilas, 36 respuesta a tinción de Gram, 35 gramnegativas, 35 grampositivas, 35Barnices fluorurados, 195 Duraphat, 195 Vivadent, 195Barotrauma, 38Bioestadística, 235-250 definición, 235 fuentes de obtención de información, 235-236 estadísticas de morbilidad, 236 enfermedades de notificación obligatoria, 236. Véase

también Vigilancia epidemiológica estadísticas demográficas, 235 estadísticas vitales, 235 datos de mortalidad, 235 nacimientos, 235 recursos y atención para proteger, fomentar y recuperar la

salud, 236 específicos, 236 recursos humanos, 236

recursos materiales, 236 recursos presupuestarios, 236 inespecíficos, 236 características socioeconómicas, 236 método estadístico. Véase Método estadísticoBiomasa, 86Bucal, salud, 32Burton, ribete gingival de, 78

CCadena alimentaria, 85-86 eslabón, 87 leyes de la termodinámica, 85-86 organismos involucrados, 86 autótrofos, 86 heterótrofos, 86Cadena epidemiológica, 214, 214fCandidiasis (moniliasis), 21-22 manifestaciones clínicas, 21Caries dental, 121-143 clasificaciones, 134 causa dominante, 135-136 caries por biberón, 135 irrestricta o rampante, 135 policaries, 135 primer molar permanente, 136 radicular, 136 recidivante, secundaria o recurrente, 135 grado de evolución, 134 activas o agudas, 134 cicatrizadas, 135 crónicas, 134 de Greene Vardiman Black, 134 número de caras afectadas, 134 tejido afectado, 134 definiciones, 121-122 dieta y caries, 136-139 elementos en el proceso carioso, 124-127 microorganismos, 126-127. Véase también Microorganis-

mos en el proceso carioso proceso multifactorial, 124, 125f susceptibilidad del huésped, 127 características de los dientes, 127 disminución de la secreción salival, 127 sustrato oral, 124 alimentos, promedio de caries, 140 características de los alimentos, 125 composición química de alimentos, 125 frecuencia de ingestión, 125 tiempo de ingestión, 125 tiempo, 127 factores de riesgo, 128-129 generales, 129-131 enfermedades intercurrentes, 131 estrés, 131 factores culturales, 131 factores socioeconómicos, 131 funcionamiento endocrino, 130 hormona paratiroidea, 130 herencia biológica, 129-130


nutrición, 129 locales, 128-129 abrasión, 128-129 composición de la saliva, 129 composición química del esmalte, 128 disposición de los prismas, 128 higiene bucal deficiente, 129 malformaciones anatómicas, 128 malposición dental, 129 obturaciones mal adaptadas, 129 historia natural. Véase Historia natural de la caries dental importancia, 121 mecanismo de acción, 131-134 caries, de dentina, 132-133 capas de la caries dentinaria, 133, 133f zona de, defensa o esclerótica, 133 invasión destructiva, 133 reblandecimiento o necrótica, 133 de esmalte, 131-132 cuerpo de la lesión, 131, 132f lesiones de caries tempranas, 132f mancha blanca, 132 de pulpa, 133 dolor espontáneo o inducido, 133-134 necrosis pulpar, 134 monoartritis apical, 134 naturaleza del proceso carioso, 127-128 desmineralización del diente, 127 remineralización, 127 invasión microbiana, 127 proteólisis, 127 niveles de prevención, 140, 141c pruebas de detección, 142-143 prueba de Snyder, 143 recuento de Lactobacillus en saliva, 142 recuento de Streptococcus mutans en saliva, 142 teorías de producción, 122-124 biofísica, 124 endógena, 123 glucógeno, 124 organotrópica de Leimgruber, 124 proteólisis-quelación, 123 proteolítica, 123 lisis o desintegración de proteínas, 123 quimioparasitaria, 122-123 capas por descalcificación ácida, 123 captación de iones hidrógeno, 123 microorganismos acidógenos, 122Caries y enfermedades periodontales, valoración del riesgo, 218-220 factores generales, 129 ambientales, 218 biológicos, 218 culturales, 218 socioeconómicos, 218 factores locales, 219 características dentales, 219 características salivales, 220 controles periódicos, 220 dieta, 219 experiencia anterior, 219 hábitos de higiene bucal, 219

motivación del paciente y su medio familiar, 219 tiempo de erupción, 219 pruebas de laboratorio, 220 capacidad amortiguadora, 220 examen de líquido gingival, 220 exámenes microbiológicos, 220 medición de la velocidad del flujo salival, 220Celular, inmunidad, 52 linfocitos T y B, 52Censo General de Población y Vivienda, 116c, 117Chlamydiae, infecciones por, 21Ciencia, conceptos, 203-204 ciencias fácticas o materiales, 203-204 conocimiento racional, características, 204 objetividad, 204 ciencias formales o ideales, 203 definición, 203Citocinas, 79Citomegalovirus, infecciones por, 20Citotóxicas, células T, 52Clasificación Internacional de Enfermedades de la

OMS, 325Clasificación Internacional de Enfermedades y Adaptación

a la Odontoestomatología (CIE-AO), 122

Clínico, método, 206-208 diagnóstico, 206 etiología, 206 examen físico, 207-208 auscultación, 208 inspección, 208 palpación, 208 percusión, 208 interrogatorio, 206-207 antecedentes, 207 estado de órganos y sistemas, 207 padecimiento actual, 206 paralelismo con el método epidemiológico, 206, 207c patogenia, 206 signo, 206 síntoma, 206Clorhexidina, 154 efectos secundarios, 154 sustantividad, 154Código de la Cruz Badiano, 161Complejo antígeno-anticuerpo, 50, 51fCongénitas, pigmentaciones, 83Cristales de fluorapatita (FAP), crecimiento de, 189Crónica, periodontitis, 82

DDemografía, 95-99 censo, 96-99 características económicas, 97 características educativas, 97 estado civil, 97 estructura por sexo y edad, 96 fecundidad y mortalidad, 97 lengua indígena, 97 localidad, 96


Demografía, censo (cont.) migración, 97 vivienda, 98 definiciones de población urbana, 95-96 objetivos de la política de población, 119 elevar bienestar y calidad de vida, 119 grandes retos, 119 y salud. Véase Salud y demografíaDentífricos fluorurados, 196Dentinogénesis imperfecta, 129Desarrollo o deformidades adquiridas, periodontitis y, 82Diabetes mellitus, 80 asociada a periodontitis, 80 clases clínicas, 80 clases de riesgo estadístico, 80Diaminofluoruro de plata, 194Dieta, 174-176 alimentación, 176 factor biológico, 174 adecuada, 175 causas de contaminación de alimentos, 175 completa, 174 equilibrada, 174 inocua, 174 recomendaciones en preparación de alimentos, 176 suficiente, 174 factor psicológico, 175 factor social, 176 contenido de principales nutrimentos, 176, 176c valor nutritivo de alimentos, 176, 177cDieta y caries, 136-139 estudios de la relación, 136 estudio de Turku, 136, 137f hallazgos en animales, 136 investigación de Harris, 137 resultados del estudio de Vipeholm, 136, 137f factores de la dieta, 137 capacidad cariógena de los hidratos de carbono, 138c consistencia, 138 frecuencia de consumo, 138 ingestión durante las comidas, 138 sacarosa, 138 factores protectores, 138-139 asesoramiento dietético, 138, 139c orientaciones dietéticas, 138, 139c tiempo de depuración, 138Dieta y formación de placa dentobacteriana, 73Dirección de Odontología, objetivos, 2DPT (difteria, tos ferina y tétanos), vacuna, 56

EEcología, 85-119 niveles de organización, 85-87 biosfera, 87 comunidad, 85 simbiosis, 85 ecosistema, 85-87 biocenosis, 85 cadena alimentaria, 85

factores biológicos, 85 factores físicos, 85 población, 85 salud y, 92-119 adaptaciones fisiológicas, 92 contaminación ambiental, 95 de agua y alimentos, 95c efectos de las radiaciones, 96c efectos en la salud, 96c crecimiento demográfico, 95 cultura, 92, 93 energías interna y externa, 93 herencia biológica, 93 vida social, 92Ecosistema bucal, 87-92 características de microorganismos, 88-91 microbiota, 88-89 sucesión, 89 alogénica, 89 autogénica, 89 características del huésped, 88 integridad de la mucosa, 87 líquido gingival, 90 saliva y flujo salival, 87 tejido linfoide, 87 factores fisicoquímicos, 92 humedad, 92 pH de la cavidad bucal, 92 potencial de oxirreducción, 92 temperatura bucal, 92Educación para la salud, 42, 43Encuestas, 237 números aleatorios, 237, 238cEndodónticas, lesiones, periodontitis asociada, 82Enfermedad, historia natural de la, 33-44 definición, 33 niveles de aplicación de métodos preventivos, 43-44, 44f niveles de prevención, 41-43, 42c primaria, 41 promoción de la salud, 42-43 protección específica, 43 secundaria, 43 diagnóstico temprano y tratamiento, 43 limitación de la incapacidad, 43 terciaria, rehabilitación, 43 periodos, 40-41, 40f patogénico, 41 prepatogénico, 40 multicausalidad, 40, 40f tríada ecológica, 33Enfermedades periodontales, 76-84. Véase también tipo específico,

p. ej., Ulcerativa necrosante, periodon-titis

causas de pérdida dental, 76 clasificación, 78-79, 79f American Academy of Periodontology, 79 citocinas, 79 Classification of Periodontal Diseases and Conditions, 81 mecanismos de defensa contra microorganismos, 76 microorganismos periodontopatógenos, 76 enzimas bacterianas, 77


estructura antigénica, 77 invasión tisular, 76 producción de toxinas, 76 pigmentaciones dentales frecuentes, 83-84 clasificación, 83 adherencia, 83 manchas, alimentos, 84 fármacos, 84 forma de línea negra, 83-84 metálicas, 84 naranja, 84 patológicas, 84 tabaco, 84 verde, 83 relacionadas con VIH tipo 1, 24 gingivitis ulceronecrosante, 24 periodontitis, 24 secuencia de colonización, 77 factores del huésped, 77 cambios hormonales, 78 discrasias sanguíneas, 78 exudado gingival, 78 intoxicaciones, 78 neutropenia cíclica, 78 tabaquismo, 78 tardíos, 77 tempranos, 77Enjuagues fluorurados, 198 recomendaciones, 198Epidemiología, 211-234 aplicaciones, 212 definiciones, 211 estudio de todo tipo de enfermedades, 211 estudio de la ocurrencia de enfermedades, 212-225 factores de riesgo, 217-220 clasificación, 218 desencadenantes, 218 facilitadores, 218 potenciadores, 218 predisponentes, 218 connotaciones, 217 distribución del riesgo, 217, 217f relación con daños a la salud, 218, 219f tipos, 218 indicadores de salud bucal, 220-225 odontogramas o diagramas dentales, 220 indicadores de salud, 220 directos, 220 casos nuevos, 220, 221c-222c morbilidad hospitalaria, 220, 223c indirectos, 220 parámetros internacionales de indicadores de uso bucal,

225-229 tipos, 211-212 analítica, 211 descriptiva, 211 experimental, 212 grupo “testigo”, 212 valoración del riesgo de caries y enfermedades periodontales,

218-220 vigilancia epidemiológica. Véase Vigilancia epidemiológica

Epidemiológico, método, 208-209 conclusiones en la teoría, 209 identificación del problema, 208 observación, 208 paralelismo entre el método clínico, 206, 207c planteamiento de la hipótesis, 208 prueba de la hipótesis, 208Epiteliotoxinas, 72Escuela de Salerno, 1Esporas, 35Estadístico, método. Véase Método estadísticoEstaño, fluoruro de, 194, 195cEstomatitis vesiculosa con exantema, 21Estudio de la ocurrencia de enfermedades, 212-216 enfermedades transmisibles, 214-215 indicadores de frecuencia de enfermedades, 213 medidas de control, 214 cadena epidemiológica, 214, 214f variables epidemiológicas, 212 lugar, 213 persona, 212 clase social, 213 edad, 212 raza, 212 sexo, 212 tiempo, 213 tendencias seculares, 213Eubacterias, 35 formas, miceliales, 35 unicelulares simples, 35

FFactor de necrosis tumoral, 79Fagocitosis, 76, 80 Faringitis aguda, 18Faringitis por virus Coxsackie, 21 manifestaciones clínicas, 21Federación Dental Internacional (FDI) y sistema

universal, odontogramas, 225, 226f

“Florilegio medicinal”, 1Flujo salival, medicamentos que lo disminuyen, 220Flúor y fluoruros, 182 conceptos generales, 182 modelo de Dirac para átomo de flúor, 186f tabla periódica de los elementos, 182, 187c electronegatividad, 183, 187c energías de ionización, 186c primera energía de ionización, 183, 185c efectos, 189 caries de dentina y cemento, 192 dientes, 183 efectos tóxicos, 192 placa dentobacteriana, 192 fluorosis dental, 193, 193f, 194c metabolismo, 188, 189f distribución en tejidos calcificados, 188, 190f variaciones en el contenido de flúor, 188, 191f principales fuentes de flúor, 188


Flúor y fluoruros (cont.) tipos de fluoruros de uso más frecuente, 194-195 técnicas, ventajas y desventajas, 194, 195c usos, 183 antecedentes del efecto en los dientes, 183 fluoruración del agua, 200 primeros informes, 183 vías de administración, 195-200 suministro sistémico, 199 fluoruración del agua, 199 ventajas, 199 tópica, 195-196 enjuagues fluorurados, 198 fluoruros de autoaplicación, 196 hilo dental fluorurado, 198 toxicología del fluoruro, 198 tratamiento, 199Fluorhidroxiapatita, 192Fluorosis dental, 193-194 índice de Dean, 193Fuentes de flúor, 188 agua de ríos o pozos, 188 alimentos, 188 profiláctica, 188 terapéuticas, 188

GGammaglobulina, 56Gingivales, enfermedades, 81-82Gingivitis ulceronecrosante aguda (GUNA), 79, 81Glicocálix, 34Gonocócica, infección, 20Greene Vardiman Black, clasificación de, caries dental, 134

HHábitat, 100Haemophilus influenzae B, vacuna, 58Hammurabi, Códice de, 2Haptenos, 50Helmintos, 38Hepatitis A, 18, 19c, 22Hepatitis B, 10, 17, 19c, 22Hepatitis C, 19cHepatitis D, 22Hepatitis E, 19c, 22Herencia biológica en malformación dental, 129 amelogénesis imperfecta, 129 dentinogénesis imperfecta, 129Herpes simple, 10, 20Heterótrofos, organismos, 86 nutrición, holozoica, 86 saprófita, 86 parasitismo, 86Hidratos de carbono, 162-165, 163c, 172, 192 disacáridos, 162 lípidos o grasas, 163 monosacáridos, 162 polisacáridos, 162

Hidrosolubles, vitaminas, 164Higiene bucodental, 145-201 aceites esenciales, 145, 154 cepillado, 145-150 de lengua, 150 frecuencia y duración, 150 indicadores dicromáticos, 150 método de Stillman, 149, 149f objetivos, 145 tamaño de los cepillos, 145 técnica circular o rotacional, 146, 146f división de la arcada, 146, 148f espacios interproximales, 146, 146f, 147f manera vertical, 146, 147f método de golpeteo, 146, 148f superficie oclusal, 146, 148f técnica de Bass, 146, 148f técnica de Charters, 147, 149f técnica horizontal, 149 tipos de cepillos, 145 clorhexidina, 145 dentífrico o pasta dental, 145, 153-154 componentes, 154 fluoruro, 154 sustancias desensibilizadoras, 154 medios auxiliares, 150-153 cepillo interdental, 152 estimulador interdental, 153f hilo dental, 150-152 cara proximal, 152f espacio interproximal, 151, 151f indicaciones, 150-151 manera de dirigirlo, 152f preparación del, 150, 151f presentaciones, 150 irrigador bucal, 153, 154f limpiador interdental, 152, 153f palillos, 152 uso de auxiliares en higiene bucal, 161 bicarbonato, 161 carbón de tortilla, 161 corteza de Spondias purpurea, 161 hoja tostada de nicotiniana rústica (cutz), 161Hilo dental en la higiene bucal, 150Hipersensibilidad tipo I o inmediata, 59-60 efectos, 60 activación inflamatoria, 60 espasmógeno, 60 quimiotáctico, 60 manifestaciones, 60 anafilaxia, 60 urticarias, 60Hipersensibilidad tipo II o citotóxica, 60 antígenos, 60Hipersensibilidad tipo III o por complejos inmunitarios,

61-62 cuadros clínicos, 61Hipersensibilidad tipo IV o celular, 61Hipótesis, prueba de la, 208Historia clínica, 251-272 conceptos generales, 251


conclusiones diagnósticas, pronósticas y terapéuticas, 264 cédula para elaborar historia clínica, 264-265c formato de medición de salud de la OMS, 264, 270c, 271c enfermedades detectables importantes para el odontólogo, 272 diabetes mellitus, 272 enfermedades de arterias coronarias, 272 fiebre reumática, 272 hipertensión arterial y arritmias, 272 trastornos hemorragíparos, 272 examen físico, 253-272 inspección, 253-257 demás regiones corporales, 256 general, 253 intrabucal, 254-256 local, 254 cabeza y cuello, 254 máculas o lesiones, 254 palpación, 257-262 articulación temporomandibular, 258, 259f borde anterior de la mandíbula, 257, 258f estructuras intrabucales, 261 bordes laterales de la lengua, 261, 263f mucosa labial, 261-262f paladar duro, 261-262f piso de la boca, 261-262f rebordes alveolares, 261-263f superficie dorsal de la lengua, 261, 263f ganglios linfáticos, auriculares, 258, 258f cervicales, 260, 261f occipitales, 258 glándula tiroides, 260, 261f glándulas parótidas, 259, 259f hueso hioideo, 261 laringe, 261, 261f músculo, esternocleidomastoideo, 260, 260f masetero, 259 mentoniano, 257 percusión de los dientes, 262 región, mentoniana, 259, 259f submandibular, 259, 260f resultados de la exploración bucodental, 262 transiluminación, 262 pruebas de laboratorio y gabinete, 264 signos vitales, 262 presión arterial, 262, 263, 264f pulso, 262 respiración, 262, 263 temperatura, 262, 263 interrogatorio. Véase Interrogatorio en la historia clínicaHistoria natural de la caries dental, 139-140 periodo patogénico, 140 enfermedad potencial, 140 estado o periodo de latencia, 140 lesiones tempranas reconocibles, 140 secuelas de caries avanzada, 140 periodo prepatogénico, 139-140 factores del agente, 139-140 factores del ambiente, 140 factores del huésped, 139 edad, 139 estructuras genética e histológica, 139

hábitos, 139 integridad anatomofuncional, 139 niveles de inmunidad, 139 raza, 139 sexo, 139Hongos, 37 ulceraciones en la mucosa bucal, 37Humana, virus de la inmunodeficiencia (VIH), 5Humoral, inmunidad, 52Hutchinson, dientes de, 23

IIndicadores de frecuencia de enfermedades, 213-214 tasa de ataque, 214 tasa de incidencia o frecuencia, 213 endemia, 214 epidemia o brote epidémico, 213 pandemia, 214Inflamación, 48-50 agentes causales físicos o químicos, 48-49 aguda, 49, 49f, crónica, 50 respuesta, celular, 49 vascular, 49 signos clásicos, 49Inflamatoria, enfermedad periodontal, 78, 79f citocinas, 79Inmunidad, formas, 52-54Inmunizaciones, 43Inmunodeficiencia adquirida, síndrome de (sida), 10, 16,

23-24 manifestaciones, 23Inmunodeficiencias, 61Inmunoglobulinas, 48, 53, 54, 61 Inmunología, 45-61 alergia e hipersensibilidad, 59 antecedentes históricos, 45-46 suero contra la tifoidea, 45 vacuna antirrábica, 45 viruela, 45 erradicación mundial, 45 vacuna, 45, 59c inmunodeficiencias, 61 mecanismos de defensa e inmunidad, 54 mecanismos específicos, 50-55 anticuerpos, 50 estructura, 50, 51f características de la respuesta inmunitaria,

51, 52f complejo antígeno-anticuerpo, 50, 51f formas de inmunidad, 52-54 inmunidad o susceptibilidad, 50 resistencia inespecífica, 46-50 inflamación, 48-50 jugo gástrico, 46 lágrimas, 47, 53 leucocitos, 47-48 macrófagos, 48 mastocitos, 48


Inmunología, mecanismos de defensa e inmunidad, resistencia inespecífica (cont.)

mucosa del tracto respiratorio, 46 piel, 46 plasmocitos, 48 mecanismos para obtener inmunidad, 54-56 inmunidad adquirida, 55 activa artificial, 55 activa natural, 55 pasiva artificial, 55 pasiva natural, 55 inmunidad natural, 54-55 de especie, 54 individual, 55 raza y grupo, 54 mecanismos de defensa de la cavidad bucal, 56 saliva, 56 productos para inmunización, 56-59 esquema básico, 56, 57c vacunas y dosis, 59, 59cInorgánicos, nutrimentos, 165 características, 165, 168c clasificación, 165Interleucina 1 (IL-1), 79Interrogatorio en la historia clínica, 251-253 antecedentes, hereditarios y familiares, 251 personales, no patológicos, 251 patológicos, 252 estado actual, 252 estado de órganos y sistemas, 252 cabeza, 252 función psicointelectual y sexual, 252 sistema digestivo, 252 sistema endocrino, 253 sistema genitourinario, 252 sistema respiratorio, 252 padecimiento actual, 252 síntomas generales, 253 terapéutica empleada, 253 ficha de identificación, 251Intrabucal, inspección, 254, 255f instrumentos y materiales, 254, 255f mucosa labial, 254, 256f paladar duro, 254 piso de la boca, 254 retracción de los tejidos, 255f superficie ventral de la lengua, 257f

JJuvenil, periodontitis, 79, 80

KKaposi, sarcoma de, 25

LLaboratorio, manejo de muestras, 16 biopsias, 16 citología exfoliativa, 16

Leche materna, 216Leucocitos, 47-48 clasificación, 47-48 basófilos, 47 eosinófilos, 47 linfocitos tipos T y B, 47 monocitos, 47 neutrófilos, 47 propiedades, 47 diapédesis, 47 fagocitosis, 47, 48f movimiento ameboideo, 47 quimiotaxia, 47Leucotoxinas, 72Leyes de la termodinámica, 85Linfocitos, 47, 61 Linfonodular, faringitis, 21Lípidos o grasas, 163 ácidos grasos indispensables, 164 insaturados, 164 neutras, 164 saturados, 164 triglicéridos, 164Liposolubles, vitaminas, 164

MMedidas preventivas en odontología, 145. Véase también tipo

específico, p. ej., Higiene bucodental; Nutrición

Meningitis, 19, 25Método científico, 203-209 conceptos de ciencia, 203 conceptos generales, 203 conocimientos, científicos, 203 de divulgación, 203 populares, 203 pensamiento analógico, 203 conclusiones de la teoría, 205 comparación con las predicciones, 205 sugerencia del trabajo ulterior, 205 observación, 204 aspecto mental, 205 sensopercepción, 205 planteamiento, de hipótesis, 205 del problema, 205 prueba de la hipótesis, 205 relación con otros métodos, 206-209 clínico, 206 epidemiológico, 208 estadístico, 209, 209f secuencia lógica de actividades, 204Método estadístico, 236 ejecución, 236 análisis, 237 criterios para seleccionar medidas de resumen,

237 variables cualitativas, 237 variables cuantitativas, 237 descripción de los datos, 240


curva de distribución normal y desviación estándar, 246, 246f

coeficiente de variación, 246 tres desviaciones estándar, 246, 248f medidas de dispersión, 245-246 amplitud o rango, 245 percentiles, 245 varianza y desviación estándar, 245 medidas de tendencia central, 242-245 mediana o percentil (Md), 244 moda (Mo), 244 promedio o media aritmética, 244 proporción, 241-242 razón, 240 series agrupadas, 247 tasas principales, 242, 243c presentación de los datos, 239 barras segmentadas, 240, 242f barras separadas, 240, 242f correlación, 240, 242f gráfica circular, 240, 241f histograma, 239, 240f polígono de frecuencia, 240, 241f recolección o medición, 237 características de las escalas, 239 escala de clases o intervalos, 239 escala de modalidades, 239 observador, 237 procedimientos de medición o recolección,

237 encuestas, 237, 238c observación directa, 237 variables, 237 recuento o elaboración de datos, 239 palotes, 239 tarjetas simples, 239, 240f uso de la computadora, 239 planificación, 236Microbiota de la cavidad bucal, 88-89 encía y superficies dentales, 89 factores que regulan la, 89-90 adhesión, 90 coagregación entre factores orales, 89, 89c factores nutricios, 90 fuentes de nutrimentos, 90, 91f fisicoquímicos, 90 labios, 88 lengua, 88 mejillas y paladar duro, 88 mucosa, 88 paladar blando, 88 saliva, 89 surco gingival, 89Microorganismos en el proceso carioso, 88 Capnocytophaga, 88 especies de Actinomyces, 88 microorganismos patógenos predominantes, 126 Streptococcus mutans, 88, 91f Veillonella, 127Monocitos, 49, 53, 60Monofluorofosfato con fosfato de calcio dibásico, 198

Mononucleosis infecciosa, 22, 23Mühlemann, reservorio lábil de, 192

NNecrosantes, enfermedades periodontales, 82Nematelmintos, 38Neumonía, 18 microorganismos causales, 18Nicho ecológico, 85No Hodgkin, linfoma, 25Norma Oficial Mexicana para prevención y control de enfermeda-

des bucales, 273-292 acciones para el fomento de la salud bucal, 277-278 campo de aplicación, 275 definiciones y terminología, 276 diagnóstico, 282-284 disposiciones generales, 277 instituciones participantes, 273-274 introducción, 275 modernización de servicios odontológicos, 275 prevalencia de enfermedades bucales, 275 objetivo, 275 observancia, 287 prevención de enfermedades bucales, 278-282 reanimación cardiopulmonar, 287 obstrucción del tracto respiratorio por cuerpos extraños,

288-290 obstrucción en un lactante, 289, 290f técnica del ABC, 288, 289f y maniobra de Heimlich, 287, 289f paro cardiorrespiratorio, 288, 289f referencias, 275-276 tratamiento y control de enfermedades bucales, 284-287Nutrición, 161-182 alimentación y salud oral, 181-182 alimento, 176 carácter integral de la nutrición, 176-181 alimentación, digestión y transporte, 176 antropometría infantil, 180, 181c factores socioculturales, 180-181 desnutrición, 181 distribución de los alimentos, 180 obesidad, 181 peso adecuado para adultos, 180, 182c definición, 161-162 dieta, 174-176 esquema de, 161, 161f nutrimento, 161-165 platillos y derivados industriales, 161, 161f alimentos industrializados, 173 funciones de la tecnología alimentaria, 173-174 producto chatarra, 174Nutrimento, 161-165 clasificaciones, 162 dispensables o indispensables, 162, 163c grupos químicos, 162 agua y oxígeno, 162 función básica en el organismo, 162 hidratos de carbono, 162


Nutrimento, clasificaciones, grupos químicos (cont.) nutrimentos inorgánicos, 162, 163c proteínas, 162, 164 vitaminas, 162, 163c, 164 definiciones, 161Nutrimentos, fuentes de, 90 endógenas, 90 exógena, 90 factores protectores del huésped, 90 interbacterianas, 90 interrelaciones nutricias, 91f

OOccupational Safety and Health Administration, 13Odontogramas o diagramas dentales, 220-224 de Zsigmondi o de cuadrante, 224 Federación Dental Internacional (FDI), 225 sistema universal y, 225, 226f numérico o sistema universal, 224Odontología preventiva, 1-4 antecedentes históricos, 1 aspectos preventivos, 2 “nitrium”, 1 primeros odontólogos, 2 definición, 2 distribución de la caries a nivel mundial, 4 filosofía, 2 necesidades del individuo según Maslow, 3 autoestima, 4 autorrealización, 4 fisiológicas, 4 niveles de prevención, 2 medidas en el hogar, 3 niveles de aprendizaje, 3-4 programa en el consultorio, 3 problemas de salud bucal en América, 4 caries dental, 4 enfermedades periodontales, 4 problemas de salud pública, 4 razones para evitar al odontólogo, 2Organización Mundial de la Salud, 43 definición de salud, 43

PParámetros internacionales de indicadores de uso bucal, 225-234 índice de necesidades de tratamiento periodontal de la comu-

nidad, 228 códigos utilizados, 228-229 índice periodontal comunitario, 229 registro de pérdida de inserción, 229 índices de salud bucal, 225 características, 225 índice de higiene oral simplificado, 227 puntuación de índice de cálculo dental, 227 valores de índices de residuos, 227 índice de O’Leary, 228 índice de placa, 228 puntaje, 228

índice gingival, 228 valor de la superficie, 228 índice periodontal o de Russell, 228 individuo como unidad de medida, 226 pieza dental como unidad de medida (ICAO o CPO), 227 condiciones del diente, 227 resultados de la información, 227Parotiditis infecciosa, 20 manifestaciones clínicas, 20 vacuna contra, 58Película adquirida, 66 capas, 66 funciones, 66 interacciones de adherencia, 66, 67fPeriodontales, enfermedades. Véase Enfermedades periodontalesPeriodontitis asociada a enfermedades sistémicas, 80 diabetes mellitus, 80Pirámide alimentaria, 87Placa dentobacteriana, 63-84 conceptos relacionados, 63-66 colonización bacteriana, 63f materia alba, 66 película adquirida, 66 capas, 66 funciones, 66, 67f saliva, 64-66, 64c consecuencias, 73-76 cálculo, sarro o tártaro dental, 74-76 cariogenicidad, 74 respuesta del pH, 73, 73f características individuales, 74 dieta y formación de la, 73 enfermedades periodontales. Véase Enfermedades

periodontales metabolismo, 72 polisacáridos intracelulares, 72 producción de ácido láctico, 72 tipos de, 66-70 fosas y fisuras, 66 proximal, 66 radicular, 66 subgingival, 70-72, 71f afectación al epitelio, 71 flotante, 71 microorganismos grampositivos, 71 supragingival, 67-69 matriz orgánica intercelular, 69 acumulaciones pilosas, 68 características diferenciales, 70c curva evolutiva, 69, 70c hidratos de carbono, 69 consecuencias, 70 microorganismos, 69-70, 70c metabolismo aerobio, 68 receptores para las bacterias, 67 velocidad de crecimiento, 68Policaries, 135Polisacáridos, 162 almidón, 162 celulosa, 163 glucógeno, 162


Prevención de la caries dental, niveles, 140-142 diagnóstico y tratamiento oportuno, 142 limitación de la incapacidad, 142 promoción de la salud, 140 alimentación adecuada, 142 educación sobre la higiene bucal, 140 protección específica, 142 rehabilitación, 142Primer Simposium Internacional sobre Fluoruración de la

Sal, 199Proteínas, 164Protozoarios, 38 ciliophora o ciliata, 38 mastigophora, 38 sarcodina, 38 sporozoa, 38

RResfriado común, 19Retzius, estrías de, 132Rubéola, 19, 21

SSaliva, 64-66 estimulación, 64 funciones, 64 activación del sentido del gusto, 66 digestiva, 65 facilita el habla, 66 lubrica y humedece mucosa y labios, 65 medio protector para dientes y mucosa bucal, 65 antibacterianos específicos, 65 proteínas bacteriostáticas, 65 glándulas salivales menores, 64 procedencia glandular, 64 valores medios de la composición de, 64, 64c xerostomía, 64Salud, bucal, indicadores, 220 odontogramas o diagramas dentales, 220, 225f definiciones, 42-43Salud y demografía, 85-119 características socioeconómicas y educacionales, 117 actividad económica según sexo, 117c, 118c condición de actividad según sexo, 117c gran división de actividad económica, 117c nivel de ingreso según sexo, 118c participación económica femenina, 118c personal ocupado por entidad, 118c concentración de la población, 100 densidad de población, 105, 105c zona metropolitana de, Guadalajara, 100, 106f la ciudad de México, 100, 107f Monterrey, 103, 106f crecimiento de la población, 107 doce ciudades principales, 107, 110f tasa de crecimiento anual, 109f distribución de población rural y urbana, 107 población urbana, semiurbana y rural, 107, 107c

educación, 107 principales indicadores educativos, 107, 110c esperanza o expectativa de vida, 99, 114-115 fecundidad, 115-117 distribución por grupos de edad, 116c población femenina con hijos nacidos vivos, 116c, 117 promedio de hijos nacidos vivos por mujer, 115, 115f morbilidad, 111-114 prevalencia de enfermedades, 114 tasa de letalidad, 114 movimientos migratorios, 107, 108c población de cinco o más años, 107, 108c pirámide poblacional, 100 grupo de edad y sexo, 100, 100c, 101f natalidad, mortalidad y crecimiento natural, 100, 102f población urbana y rural, 100 clasificación por grado de urbanización, 100, 104c distribución de localidades, 100, 103c jerarquía por tamaño de población, 102, 104c tamaño de localidad y número de habitantes, 100, 103c superficie, 99 habitantes por entidad federativa, 99, 99c tasa de natalidad, 108 tasas de mortalidad, 108 distribución porcentual de defunciones, 114 evolución de causas de defunción, 111c grupos de edad, 114c mortalidad materna, 110, 115c principales causas de mortalidad, 112c-113cSalud-enfermedad, 27-32 conceptos, 29 definición, enfermedad, 30 salud, 29 evolución histórica, 27-29 concepción, biológica-social-histórica, 29 racional, 28-29 religiosa, 28 sanitarista, 29 concepto, mágico, 27 naturista, 27-28 proceso, 30 salud, bucal, 32 pública, 31-32 actividades comunitarias, 31 funciones de la rehabilitación, 31Sarampión, 20 complicaciones, 20 manifestaciones iniciales, 20Saturnismo, 78 signos clínicos, 78Sellador(es) de fosetas y fisuras, 200-201 amalgama, 200 características de un buen, 200 biocompatibilidad, 200 dureza suficiente, 200 translúcido, 200 contraindicaciones, 201 eficacia, 201 grabado ácido, 200 indicaciones, 201 resinas plásticas, 200


Sellador(es) de fosetas y fisuras (cont.) técnica de aplicación, 200-201 grabado o acondicionamiento del esmalte, 201 limpieza de los dientes, 200 verificación, 201Sífilis, 22-23 erupción secundaria, 22 etapa tardía, 23 lesión primaria, 23Sinusitis aguda o crónica, 18Sjögren, síndrome de, 64Snyder, prueba de, en detección de caries, 143Sodio, fluoruro de (NaF), 194, 195c, 200 técnica de Knutson, 194Streptococcus mutans, 142

TT, células, citotóxicas, 52Tártaro dental, 74-76 composición y estructura, 74-75 acreción de sarro sobre esmalte, 74, 75f cristales inorgánicos, 74 sales inorgánicas, 74 formación, 75 relación con enfermedad periodontal, 76 subgingival, 74 supragingival, 74 teorías de la mineralización, 75-76 anhídrido carbónico, 75-76 aumento del pH de la saliva, 76Toxoide tetánico, 58Tramas alimentarias, 87Transmisibles, enfermedades, 214-216 agente causal, 215 huésped susceptible, 215 piel y mucosas, 215 sangre, 215 tracto gastrointestinal, 215 tracto respiratorio, 215 medios para transmisión del agente, 215 factores, biológicos, 216 físicos, 215 sociales, 216 modos de transmisión, 216 aire, 216 contacto directo o indirecto, 216 vector, 216 vehículo de transmisión, 216 notificación obligatoria a la Secretaría de Salud, 234 reservorio o foco de infección, 215Tríada ecológica, 33-40 agentes causales, 34 biológicos, 34 bacterias, 34-37 características, 33 hongos, 37 parásitos, 37-38 patogenicidad, 34 poder antigénico, 34 virulencia, 34

virus, 37 físicos, 38-39 cambios de temperatura, 38 efecto mecánico de objetos o instrumentos, 39 electricidad, 39 presión de gases o líquidos, 38 radiaciones, 39 nutrimentos, 39 químicos, 39 ambiente, 39-40 biológico, 40 clima, 40 factores sociales, 40 huésped, 33-34 edad, 33 estado nutricio, 34 estructura genética, 33 hábitos, 34 integridad anatomofuncional, 33 nivel de inmunidad, 34 raza, 33 sexo, 33Triclosán, 154, 160 Tricomoniasis, 21-22 uretritis, 22 vaginitis, 21Triglicéridos, 164, 170Tuberculosis, 18, 19c

UUlcerativa necrosante, periodontitis, 81 factores predisponentes, 81

VVacunación, esquema básico, 56, 57c, 58 Varicela, 20Vigilancia epidemiológica, 229-234 actividades básicas, 229 análisis e interpretación de los datos, 230 acciones de prevención y control, 230 difusión de la información, 230 distribuciones de tiempo, 230 propósitos, 230 recolección de datos, 229 encuestas, 230 investigación epidemiológica, 230 limitaciones de la notificación, 230, 231f notificación, 230 registros, 230 rumores, 230 sistema de notificación, 230 definición, 229 elementos para, 232 ambiente, 232 casos y muertes, 232 medidas de control, 232, 232c registro, 232, 233c población, 232 reservorios, 232


resultados de laboratorio, 232 vectores, 232 enfermedades de notificación obligatoria, 232-234 clasificación de enfermedades, 233 enfermedades transmisibles, 233-234 fases de la notificación, 233 objetivos, 229Víricas, hepatitis, 22Viruela, 45 erradicación mundial, 45 vacuna, 45Virus, 37 clasificación, 37 enfermedades relacionadas, 37Virus de inmunodeficiencia humana, infección por, 5,

23-24 manifestaciones bucales, 24-25 candidiasis bucal, 24 endocarditis, 25 leucoplasia vellosa, 24 linfoma no Hodgkin, 25 meningitis, 25

sarcoma de Kaposi, 25 tos ferina, 25Vitaminas, 164-165 características, 164, 166cVivienda, 97-98 características, 98 colectiva, 97 ocupantes, 97 datos de cada persona, 98 particular, 98

XXerostomía, 64Xifosis, 192 Xilitol, efecto anticaries, 198

ZZsigmondi, diagrama de, 224

odontologia preventiva

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