neumocistosis riguey mercado marchena
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NEUMOCISTOSIS
MERCADO MARCHENA RIGUEY CECÍLIA
4 SEMESTRE – MEDICINA
MICROBIOLOGÍA
GRUPO A
2.012-II
¿QUÉ ES?
Es una infección de
los pulmones
Causada por Microorganismo
Pneumocystis carinii.
Presentado principalmente en:
• Pacientes con SIDA
• Pacientes con tratamiento con quimioterapia.
• Pacientes con síndromes de inmunodeficiencia
congénita.
• Niños prematuros y desnutridos.
• Pacientes con órganos trasplantados y otras
entidades clínicas que afectan el sistema
inmunológico.
DEFINICIÓN
Es una infección de los pulmones causada por
un hongo llamado Pneumocystis carinii.
Presentado casi exclusivamente en personas con
un sistema inmunológico afectado,
principalmente en los casos de VIH-SIDA, siendo
un evento terminal en estos pacientes.
PNEUMOCYSTIS CARINII
Es un microorganismo oportunista.
Hongo unicelular atípico.
Se describen 2 formas:
Trofozoito: pueden medir de 2 – 4 µm. Por la
tinción de Giemsa, su núcleo se observa rojizo y el citoplasma azul.
Quiste: esférico, de pared gruesa. Mide de 5 –
6 µm de diámetro. Su forma madura presenta
en su interior 8 cuerpos intraquísticos.
Es un organismo eucariótico con un tropismo para el crecimiento en el epitelio de las vías respiratorias en mamíferos.
Descrito por Carlos Chagas en 1909, pensando
que era Trypanosoma cruzi.
En 1910 fue confirmado en pulmones de rata
por Antonio Carinii.
En 1912 los franceses Pierre y Marie Denaloe lo
hallaron en pulmones de rata, y por al análisis
de su morfología llegaron a la conclusión de
que no era Trypanosoma cruzi. Lo
denominaron Pneumocystis por su tropismo en
el pulmón, y carinii en reconocimiento a sus
descubridores.
CICLO EVOLUTIVO
Esporozoitos Liberación
VIA DE INFECCIÓN
Vía respiratoria. Inhalación de gotitas y contacto
mínimo.
EPIDEMIOLOGÍA
La mayoría de personas se infectan por P
carinii en la infancia, el 75% antes de los 4
años. Esta infección es asintomática, pero
persisten formas quísticas en estado latente
que se reactivan cuando se deprime la
inmunidad celular.
Más de la mitad de pacientes infectados con
VIH has sufrido una NPC en algún momento de
su evolución, aunque con tratamiento
profiláctico, el número de pacientes que
desarrolla la enfermedad está disminuyendo.
PATOLOGÍA
Inhalación de P. carinii en forma de quistes.
Proliferación en su forma trofozoítica asociada a
neumocitos tipo I y II.
Relleno espumoso característico de los alveolos.
Al alcanzar este cuadro, se provoca obstrucción de los
bronquios más finos.
Descamación persistente de las paredes alveolares.
Proliferación de trofozoitos, formación de quistes.
Engrosamiento del intersticio pulmonar por
hiperplasia e hipertrofia.
Edema de los tabiques intraalveolares.
Compromiso pulmonar atípico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Tos seca no productiva.
Fiebre de intensidad
variable.
Disnea progresiva.
Cianosis.
Baja de peso.
Taquipnea.
Taquicardia.
Afectación variable del
estado general.
DIAGNOSTICO
P carinii no crece en medios de cultivos ordinarios,
por lo que el diagnostico se basa en visualización
de muestras de:
Biopsia pulmonar.
Lavado bronquio-alveolar.
Esputo inducido.
Esputo espontaneo.
Lavado oral.
Tinciones con Metenamina argénica y con azul de
O-Toludina tiñen la pared de los quistes, mientras
que la tinción de Giemsa la toman tanto los quistes
como los trofozoitos.
La radiografía tiene valor para demostrar el
aspecto típico de los pulmones infectados por P
cariini.
Gasometría arterial que puede mostrar disminución
del nivel de O en sangre.
TRATAMIENTO
Trimethoprim/sulfamethoxazole (TMP/SMX)
(A I)
>2 meses 15-20 mg/kg/dia por TMP
componente intravenoso en 3-4 divididas dosis
Administrar por 21 días.
Puede ser administrado por vía oral en los niños
con enfermedad leve a moderada
Pentamidine isothionato
Recomendado para pacientes intolerantes a TMP/SMX o falla clinica con TMP/SMX (A I); no usar combinados.
4 mg/kg/día intravenoso una vez diario 60-90 minutos
TRATAMIENTO
Intolerancia a Pentamidina: Dapasona-
Trimetoprim, primaquina-clindamicina,
atavacuone (750mg/8horas)
Esteroides: empleados cuando hay
insuficiencia respiratoria moderada-grave.
TRATAMIENTO
PREVENCIÓN
Se recomienda la terapia profiláctica tanto
para pacientes con SIDA, personas que se
encuentran con dosis altas de corticosteroides,
así como para personas que hayan
presentado episodios previos de esta
enfermedad.
Evitar hacinamiento de pacientes infectados.
GRACIAS..
BIBLIOGRAFÍA Medicina Interna de Harrison.
Microbiología medica de Murray
Pneumocystis carinii y Neumocistosis [PDF]: vitae.ucv.ve/pdfs/VITAE_3036.pdf
Medline Plus. Un servicio de la biblioteca médica de E.E.U.U. : Neumocistosis: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_imagepages/17278.htm
Arribas JR, Arrizabalaga J, Baraia J, Casado JL, Cosín J, Guerra L. et al. Prevención de las infecciones oportunistas en pacientes adultos y adolescentes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana en la era del tratamiento antirretrovírico de gran actividad. Recomendaciones del Grupo de estudio del SIDA (GESIDA)/Plan Nacional sobre el SIDA. Enferm Infecc Microbiol Clin 2000; 18: 457-468.
Beard CB, Carter JL, Keely SP, Huang L, Pieniazek NJ, Moura INC, et al. Genetic variation in Pneumocystis carinii isolates from different geographic regions: implications for transmission. Emerging Infectious Diseases 2000; 6: 265-271.
Una infección oportunista es
una enfermedad causada por un
patógeno que habitualmente no causa
patologías en personas con un sistema
inmune sano. Un sistema inmune
enfermo representa una «oportunidad» para el
patógeno de causar infección.1
Genéricamente en medicina,
la quimioprevención o quimioprofilaxis es la
utilización de sustancias químicas para
prevenir la aparición de una enfermedad.
La tinción de Giemsa es un método habitual para el examen de frotis sanguíneos, cortes histológicos y otro tipo de muestras biológicas. Este método tiene utilidad sobre todo para poner de manifiesto las rickettsias localizadas dentro de las células huéspedes. La coloración de giemsa se emplea también para teñir frotis de sangre en el examen para protozoos.
Neumocitos tipo I: Llevan a cabo el intercambio gaseoso. Ocupan un 95% de la superficie del alvéolo gracias a sus prolongaciones citoplasmáticas.
Neumocitos tipo II: No hacen el intercambio gaseoso sino que intervienen en la distensión y la recuperación del tamaño de los alvéolos mediante la síntesis y secreción de surfactante, un agente tensoactivo formado por fosfatidilcolina-fosfatidilglicerol y componentes proteicos (reduce la tensión superficial).