manual de urgencias-hospital bellvitge

7/12/2019 Manual de Urgencias-hospital Bellvitge

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Con la colaboración de:



1ª edición: mayo 200710.000 ejemplares

2ª edición: mayo 200812.000 ejemplares

Edita: NAAXPOT S.L.U.

ISBN 84-xxxxx-xx-xDepósito legal B-xxxxx-2009

© NAAXPOT S.L.U.

Diseño y maquetación: Área de Comunicación y Audiovisuales del HospitalUniversitario de Bellvitge. Instituto Catalán de la Salud

Impreso en papel de 80 gImprime: Xxxxxxxxxxxxxxxxx

Este libro está legalmente protegido por los derechos de la propiedad intelectual. Cualquier uso,uera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento expreso del editor, esilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción, otocopia, traducción, grabación o cualquier otrosistema de recuperación de almacenaje de inormación.

La propiedad intelectual del contenido de cada capítulo corresponde al autor principal que gura enprimer lugar por debajo del título en cada capítulo. El resto de proesionales que aparecen en el índicede autores y colaboradores han revisando el contenido. Se ha puesto el máximo cuidado en que lainormación contenida se ajuste a los actuales conocimientos de cada materia. En ningún caso ni losautores de los capítulos, ni el coordinador de la obra ni el editor, se pueden hacer responsables de lasconsecuencias de una incorrecta interpretación de las recomendaciones, de erratas en la edición oincluso de cambios que se produzcan en el conocimiento cientíco. En especial, en lo que hace ree-rencia a la administración de ármacos, recomendamos revisen las dosis que se administren según lasrecomendaciones de las guías armacéuticas de los respectivos centros o de las chas técnicas queacilitan los abricantes de los ármacos. Aunque se ha tenido un especial cuidado en el apartado deguías terapéuticas tanto de adultos como de pediatría, no podemos garantizar que no haya ninguna

errata. En caso de detectarse algún error agradeceríamos que se comunicara a la dirección de correoelectrónico [email protected].



P r e s e n t a c i ó nPresentación

Este año 2008 se cumplirán “solo” 10 años de aquella tarde en que la Dra.Rosa Ramón, en aquél entonces Directora Médica del Hospital Universitario deBellvitge, me propuso hacerme cargo de la Coordinación Médica del Servicio de

Urgencias.Finalizada mi etapa de médico residente en Medicina Interna en 1993, mi rágilvinculación con el hospital era, desde hacía 5 años, un contrato como médico de“sustitución de guardias” y una beca de investigación para realizar mi tesis doc-toral en enermedades inecciosas… y la Directora Médica me pedía (me orecía)coordinar las “Urgencias de Bellvitge”, junto a su subdirector médico el Dr. JoanEscarrabill… ¡a mi!, que si algún aspecto había de la medicina que me aterrabaera la atención urgente y las emergencias médicas…

Aceptar aquella propuesta suponía, entre otras muchas cosas, decidir conscien-temente que daba un giro de muchos grados al rumbo de mi carrera proesional,probablemente hacia un destino incierto y de diícil retorno. Lo que desconocíaera que aquella decisión “comprometería” de orma secuencial a algunos de mismás cercanos compañeros de residencia como han sido los Dres. Albert Salazar, Antoni Juan y Gilberto Alonso que, a día de hoy, aún no se arrepienten de, tam-bién en su día, haber tomado aquella misma decisión.

Durante estos años, juntos hemos tenido la oportunidad de conocer la realidadde muchos de los Servicios de Urgencias, no sólo de nuestro país sino tam-bién de uera de nuestro entorno, auténticas “back oce” del sistema sanitario,comprobando la capacidad de entrega y sacricio de incontables anónimos pro-esionales que buscan, día a día, servir a las demandas y expectativas de unapoblación necesitada de atención inmediata.

Es por ello, un enorme orgullo para mi presentar la segunda edición de esta ágily práctica guía de consulta, ruto del tesón y la constancia de su impulsor, el Dr. Antoni Juan, hoy Subdirector Médico del Hospital de Sant Boi, así como del detodos sus autores. Los que compartimos junto a él los inicios de este proyecto,

la Dra. Rosa Ramón, hoy Directora Gerente del Hospital de Sant Boi, así como elactualmente Director Médico del Hospital de Bellvitge, Dr. Albert Salazar, el hoyCoordinador Médico de Urgencias del mismo, Dr. Gilberto Alonso, así como yomismo, deseamos sirva de apoyo y rme compromiso para dignicar la atenciónurgente en nuestro país.

Xavier Corbella VirósDirector Gerente del Hospital Universitario de Bellvitge

Gerente Territorial ICS Metropolitana Sur

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P r ó l o g oPrólogo

Presentar una nueva edición de este Manual de Urgencias, obra que dirige elDr. Antoni Juan es para mi un motivo de enorme satisacción, ya que se tratadel subdirector médico de nuestro hospital y antiguo colaborador en mi etapa

de directora médica del Hospital Universitario de Bellvitge, como coordinadordel Servicio de Urgencias, algo que, sin duda, le ha aportado un perecto cono-cimiento de las urgencias médicas, pero sobre todo grandes dosis de sentidocomún a la hora de abordarlas.

Quiero también destacar que esta obra es ruto de la colaboración de los proe-sionales de dos centros hospitalarios de dimensiones bien dierentes, un hospitalde nivel terciario, como el de Bellvitge, y otro comarcal, como el de Sant Boi de laOrden Hospitalaria de San Juan de Dios, lo cual concede a este manual una am-plia perspectiva a la hora de arontar los problemas más comunes de la Urgencia,

algo que sin duda agradecerá el lector.La obra responde en cada capítulo a las principales interrogantes que planteanlas situaciones que se viven en Urgencias y lo hace con un lenguaje claro y pre-ciso, evitando las controversias en aras a una mayor claridad expositiva. Se pre-cisan los árboles diagnósticos y el esquema terapéutico hasta donde un médicoresidente puede razonablemente actuar y se toman constantemente en cuentalas posibilidades reales de nuestros hospitales, escenarios orzosos en los que sedesarrollará la atención urgente.

El presente texto viene a llenar un vacío que estaba presente desde hacía añosentre los médicos residentes y debe constituir una valiosa uente de conocimien-tos para éstos, capaz de suministrarles de manera rápida y ecaz la inormacióny las herramientas necesarias para hacer rente a las situaciones que les tocaráresolver durante sus periodos de guardia.

Nos elicitamos pues de la aparición de una nueva edición de este Manual, quepronto será un clásico entre buena parte de los residentes de toda España, por-que constituye una buena razón de optimismo para quienes estamos compro-metidos de lleno en la labor de ormar nuevas generaciones médicas, ya que

contribuye a acilitar nuestro trabajo.Por último, sugerir al editor que sería muy útil disponer de la próxima edición delmanual en ormato electrónico capaz de ser almacenado en cualquier dispositivode este tipo, ya que de este modo el texto nos podría acompañar en cualquiermomento haciéndolo todavía más útil

Rosa Ramón SolerDirectora gerente del Hospital Comarcal de Sant BoiOrden Hospitalaria de San Juan de Dios

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I n t r o d u c c i ó nIntroducción

Hace apenas unos meses que vió la luz la primera edición del Manual de consultarápida de Urgencias, con una tirada de 10.000 ejemplares, que se distribuyó aproesionales de los servicios de urgencias de toda España. El éxito de ésta nos

ha llevado a publicar una segunda, revisada y ampliada. Nuestra intención hasido mantener el ormato y el espíritu práctico, pero queremos destacar unasdierencias importantes.

En primer lugar, se ha ampliado el número de colaboradores y de centros partici-pantes. El Hospital Comarcal de Sant Boi, quien más colaboradores proporciona,ha contribuido a una mejora importante del contenido del manual aportando unavisión desde la perspectiva de un hospital en el que no existe la tecnología propiade un hospital terciario como es el Hospital Universitario de Bellvitge, de dondeprocedían la mayoría de autores y colaboradores de la primera edición. Sin duda

esta contribución es enriquecedora porque responde a la realidad de un buennúmero de servicios de urgencias hospitalarios en los que no disponemos detoda la tecnología propia de un hospital terciario pero que no por ello somosmenos exigentes en orecer una asistencia de excelencia a los pacientes que adiario nos consultan.

En segundo lugar, ha habido una ampliación de 25 capítulos con dos importantesnovedades: cuatro capítulos de Traumatología, una de las especialidades que nosuele aparecer en los manuales generales de Urgencias, y una parte importante

de la ampliación se dedica a la atención pediátrica, otra de las especialidadesque suelen estar ausentes en los manuales de estas características. Los proe-sionales que han participado de esta ampliación pertenecen a los Servicios deCirugía Ortopédica y Traumatología del Hospital de Sant Boi, con la colaboraciónde sus colegas del Hospital Universitario de Bellvitge, y a un joven Servicio dePediatría, el del Hospital Comarcal de Sant Boi, con la estrecha colaboraciónde proesionales del Servicio de Pediatría de un hospital monográco materno-inantil del prestigio del Hospital de San Juan de Dios de Esplugues.

Por todo ello podemos armar que estamos ante un manual nuevo, por su vo-luntad integradora y de colaboración entre proesionales e instituciones. Por otrolado, responde a una realidad creciente que entronca directamente con la quepodría ser la razón de ser de la utura especialidad de urgencias: la necesidad,por parte del médico de urgencias, de responder a la mayor parte de los proble-mas de salud de la población que son motivo de consulta habitual en nuestrosservicios de urgencias.

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I n t r o d u c c i ó n

En lo que se reere a las instituciones participantes, sobre todo a las dos queaportan a la mayoría de proesionales: el Hospital Comarcal de Sant Boi y el Hos-pital Universitario de Bellvitge, he sido testigo de excepción de una colaboración

ejemplar que demuestra la creciente voluntad de integración de los dispositivossanitarios. En este sentido quiero hacer una especial mención a los dos directo-res gerentes de las dos instituciones, la Dra. Rosa Ramón Soler, directora gerentedel Hospital Comarcal de Sant Boi, y el Dr. Xavier Corbella Virós, director gerentedel Hospital Universitario de Bellvitge y gerente territorial del Instituto Catalán dela Salud. Ambos coinciden en una amplia carrera asistencial y directiva en la quehan demostrado una especial sensibilidad y una responsabilidad directa en lamejora de los Servicios de Urgencias de sus respectivos centros.

Y por último, en lo que hace reerencia a los proesionales que han participado,quiero reiterar mi orgullo por poder coordinar una iniciativa que aúna el esuerzode más de un centenar de autores y colaboradores que han actuado con un objetivo común: mejorar la atención que se presta en los servicios de urgencias. Sipodemos contribuir a ello, seguiremos actualizando y mejorando este manual.

Nos emplazamos a una próxima edición.

Antoni Juan PastorSubdirector Médico del Hospital Comarcal de Sant BoiOrden Hospitalaria de San Juan de Dios

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Autores

Álvarez Soto, Ana Jee de Servicio de UrgenciasHospital Mutua de Terrassa

Baeza Morillo, Laura Médico adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario de Bellvitge

Ballesta López, Laura Médico adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario de Bellvitge

Cabestany Rodríguez, Brenda Médico adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario de Bellvitge

Cantero Mariano, Germán Médico adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario de Bellvitge

Casajuana García, Mireia Médico de Atención PrimariaCAP Sant Just

Castellanos Robles, Juan Jee del Servicio de C.O.T.Hospital Comarcal de Sant Boi (San Juan de Dios

Centellas Oller, Anna Médico adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario de Bellvitge

Ferré Losa, Carles Médico adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario de Bellvitge

Fernández Calvo, Laura Médico adjunto del Servicio de UrgenciasHospital de Torrevieja

Giol Amich, Jordi Médico adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario de Bellvitge

González Callizo, Otilia Médico adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario de Bellvitge

Guiteras Val, Pere Médico adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario de Bellvitge

Jacob Rodríguez, Javier Médico adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario de Bellvitge

A u t o r e s

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Autores

Juan Pastor, Antonio Subdirector MédicoHospital Comarcal de Sant Boi (San Juan de Dios)

Llopis Roca, Ferran Médico adjunto del Servicio de Urgencias.Hospital Universitario de Bellvitge

López Canós, Rubén Médico adjunto del Servicio de Urgencias.Hospital Mutua de Terrassa

Marchena Yglesias, Pablo Médico adjunto del Departamento de Medicinay Urgencias. Hospital Comarcal de Sant Boi (San Juan de Dios)

Martínez Gil, Mireia Médico adjunto del Servicio de Urgencias.Hospital Mutua de Terrassa

Palom Rico, Xavier Médico adjunto del Servicio de Urgencias.Hospital Universitario de Bellvitge

Pérez Acevedo, Ana Pilar Médico adjunto del Servicio de Urgencias.Hospital Siberia Serena de Salarrubias (Badajoz)

Pérez Mas, Joan Ramon Médico responsable de la Unidad deSemicríticos. Hospital Comarcal de Sant Boi (San Juan de Dios)

Pérez Fernández, Xose Medico adjunto del Servicio de MedicinaIntensiva. Hospital Universitario de Bellvitge

Pinillos Pisón, Sergi Jee de Servicio de PediatríaHospital Comarcal de Sant Boi (San Juan de Dios

Vázquez Reverón, José María Medico adjunto del Servicio de MedicinaIntensiva. Hospital Universitario Insular de

Gran Canaria

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C o l a b o r a d o r e sColaboradores

HOSPITAL UNIVERSITARIO DE BELLVITGE1 Alonso Rodríguez, Gilberto Coordinador médico del Servicio de urgencias2 Aranda Danso, Humberto Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva3 Arias Barquet, Lluis Médico adjunto del Servicio de Otalmología4 Castellote Alonso, José Médico adjunto del Servicio de Gastroenterología5 Chahri Vizacarro, Nadia Médico adjunto del Servicio de Gastroenterología6 Coscujuela Maña , Antoni Jee clínico del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología7 Cuadrado Campana, Jose María Médico adjunto del Servicio de Urología8 Domenech Santasusana, Pere Médico adjunto del Servicio de Hematología y Hemoterapia9 Frago Montanuy, Jose Ricardo Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva10 Fulladosa Oliveras, Xavier Médico adjunto del Servicio de Nerología11 Garcia Barrassa, Arantxa Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva12 Gomez Vaquero, Carmen Médico adjunto del Servicio de Reumatología

13 Guardiola Capó, Jordi Médico adjunto del Servicio de Gastroenterología14 Izquierdo González, María Médico adjunto del Servicio de Otorrinolaringología15 Koo Gomez, Maylin Médico adjunto del Servicio de Anestesiología y Reanimación16 Marcoval Caus, Joaquim Médico adjunto del Servicio de Dermatología17 Martinez Yelamos, Sergio Médico adjunto del Servicio de Neurología18 Martinez García, María Médico adjunto del Servicio de Oncología Médica19 Moya Amorós, Juan Jee de Servicio de Cirugía Torácica20 Padilla Marchan, Ferran Médico adjunto del Servicio de Cardiología21 Padrones Sanchez, Susana Médico adjunto del Servicio de Neumología22 Pastó Cardona, Maria Lourdes Médico adjunto del Servicio de Farmacia

23 Pla Farnos, Maria Jesus Médico adjunto del Servicio de Ginecología y Obstetricia24 Perez Maraver, Manolo Médico adjunto del Servicio de Endocrinología25 Plans Ahicart, Gerard Médico adjunto del Servicio de Neurocirugía26 Portabella Blavia, Frederic Jee del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología27 Pujol Rojo, Miquel Médico adjunto de la Unidad de Enermedades Inecciosas28 Serrallach Orejas, Marc Médico adjunto del Servicio de Urología29 Simeon Nogués, Josep Maria Jee clínico del Servicio de Angiología y Cirugía Vascular30 Urretavizcaya Sarachaga, Mikel Médico adjunto del Servicio de Psiquiatría HOSPITAL COMARCAL DE SANT BOI (ORDEN HOSPITALARIA DE SAN JUAN DE DIOS)31 Amador Yañez, Laritza Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias32 Arellano Marcuello, Elisabeth Médico adjunto del Servicio de Neumología33 Biosca Gomez de Tejada, Mercedes Jee del Departamento de Medicina y Urgencias34 Bou Picarín, Esther Jee de Servicio de Cirugía Vascular35 Burillo Lorente, José Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias36 Cabañó Ruiz, Fernando Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología37 Cabello Melendo, Dolors Médico adjunto del Servicio de Digestivo38 Callén Soto, Antonio Médico adjunto del servicio de Neurología39 Cañete Crespillo, Antonio Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias

40 Casado Ruiz, Virginia Médico adjunto del servicio de Neurología41 Casas García, Xavier Médico adjunto del Servicio de Neumología

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42 Castaldini, Guido Martin Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología43 Castro Bohórquez, Francisco Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias44 Casulleras Solans, Josep Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología45 Céspedes Pérez, Manuel Jee de Servicio de Urologia46 Closa Sebastià, Francesca Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología47 Comajuncosas Camp, Jordi Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva48 Del Amo Génova, Pablo Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología

49 Doménech Martín, Anna Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias50 Dominguez Font, Enric Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología51 Estivill Rodríguez, Pere Médico adjunto de Anestesiología y Reanimación.52 Fillat Casas, Pere Jee Clínico del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología53 Frontado Haiek, Luis Alberto Médico adjunto del Servicio de Pediatría54 García Fortea, Cristina Médico adjunto del servicio de Cardiología55 Gris Garriga, Pere Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva56 Gracia Ayala, Olga Médico adjunto del servicio de Ginecología y Obstetricia57 Graells Estrada, Jordi Jee de Servicio de Dermatología58 Hernando Salvador, Rosana Médico adjunto del Servicio de Neumología

59 Herrera Estupiñán, Soledad, Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias60 Jordan Segura, Carles Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología61 Kolasa, P. M. Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias62 Las Heras Manso, Germán Médico adjunto del Servicio de Hematologia i Hemoterapia63 Lopez Negre, Josep Lluis Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva64 López Vengut, Francesc Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias65 Lores Obradors, Luis Jee de servicio de Neumología66 Martínez Milán, Javier Jee de Servicio de Anestesiología y Reanimación67 Martret Redrado, Xavier Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias68 Méndez Paredes, José R. Jee de Servicio de Ginecología y Obstetricia69 Nicolás Valero, Juan Médico adjunto del servicio de Cardiología70 Ojeda Cuchillero, Rosa María Médico adjunto del servicio de Dermatología71 Panchi Vasco, Edison Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología72 Pascual Pape, Teresa Médico adjunto del Servicio de Neumología73 Perez Perez, Sandra Médico adjunto del servicio de Neurologia74 Pineda Sánchez, Jesús Médico adjunto del Servicio de Pediatría75 Pira Paredes, Sonia Médico adjunto del Servicio de Pediatría76 Recher, Klaus Médico adjunto de Otorrinolaringología77 Reina Sanz, Delia Médico adjunto del Servicio de Reumatología

78 Rey Santos, Ramón Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias79 Ribó Crusat, Francesc Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias80 Ricciardelli, Patricia Médico adjunto del Servicio de Pediatría81 Rivero Soruco, Berthy Médico adjunto del servicio de Cardiología82 Robles del Olmo, Bernabé Jee de servicio de Neurologia83 Rodríguez Larrea, Julian Médico adjunto del servicio de Cardiología84 Roldan de Pablo, Montserrat Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias85 Romero Menor, Cesar Jee de servicio de Cardiología86 Saavedra López, José Coordinador del Servicio de Digestivo87 Saenz de Navarrete Ribera, Gerard Jee de Servicio de Endocrinología

88 Santos Hernández, Justiniano Médico adjunto del Servicio de Digestivo

Colaboradores

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89 Sanz Cuesta, Mario Médico adjunto del Servicio de Pediatría90 Sirvent Aliena, Elena Médico adjunto del Servicio de Reumatología91 Torra Alsina, Sandra Médico adjunto del Servicio de Digestivo92 Vallverdú Castle, Helena Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva93 Vargas Domingo, Isabel Médico adjunto de Anestesiología y Reanimación.94 Vera Llaó, Rael Jee de Servicio de Otorrinolaringología95 Via-Duresne Pereña, Octavi Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología

96 Viguer Rovira, Jordi Médico adjunto del servicio de Ginecología y Obstetricia HOSPITAL MATERNO-INFANTIL SAN JUAN DE DIOS (ESPLUGUES DE LLOBREGAT) 97 Alsina Manrique De Lara, Laia Médico adjunto del Servicio de Pediatría98 Cambra Lasaosa, Francisco José Médico adjunto de la Unidad de Cuidados Intensivos99 Claret Teruel, Gemma Médico adjunto de la Sección de Urgencias100 Cols Roig, María Médico adjunto del Servicio de Pediatría101 Curcoy Barcenilla, Anna Médico adjunto de la Sección de Urgencias102 Domingo Garau, Araceli Médico adjunto de la Sección de Urgencias103 Esteban Torné, Elisabeth Médico adjunto de la Unidad de Cuidados Intensivos

104 Fernández Santervas, Yolanda Médico adjunto de la Sección de Urgencias105 García García, Juan José Médico adjunto del Servicio de Pediatría106 García Romero, Ruth Médico adjunto de la Sección de Gastroentrología107 Garrido Romero, María Roser Médico adjunto de la Sección de Urgencias108 Hernández Bou, Susana Médico adjunto de la Sección de Urgencias109 Jiménez Montañés, Lorenzo Médico adjunto de la Sección de Cardiología110 Jordán García, Yolanda Médico adjunto de la Unidad de Cuidados Intensivos111 Llevadías Jané, Judith Médico adjunto del Servicio de Pediatría112 Luaces Cubells, Carlos Jee de Sección de Urgencias113 Martín de Carpi, Javier Médico adjunto de la Sección de Gastroentrología114 Martínez Sánchez, Lidia Médico adjunto de la Sección de Urgencias115 Payeras Grau, Jesús Lorenzo Médico adjunto de la Sección de Urgencias116 Pou Fernández, Jordi Jee del Servicio de Pediatría117 Pons Odena, Martí Médico adjunto de la Unidad de Cuidados Intensivos118 Prada Martínez, Fredy Hermógenes Jee de Sección de Cardiología119 Quintillá Martínez, José María Médico adjunto de la Sección de Urgencias120 Salvador Hernández, Héctor Médico adjunto del Servicio de Pediatría121 Sebastiani, Georgia Médico adjunto del Servicio de Pediatría122 Toral Rodríguez, Esther Médico adjunto de la Sección de Urgencias

123 Trenchs Sainz De La Maza, Victoria Médico adjunto de la Sección de Urgencias124 Varea Calderón, Vicente Jee de la sección de Gastroenetrología125 Parra Cotanda, Cristina Médico adjunto de la Sección de Urgencias126 Vila De Muga, Mónica Médico adjunto de la Sección de Urgencias127 Simó Nebot, Marta Médico adjunto del Servicio de Pediatría128 Panzino, Fernándo David Médico adjunto de la Sección de Urgencias HOSPITAL UNIVERSITARIO INSULAR DE GRAN CANARIA 129 Pérez Pardo, Ana María Médico adjunto del Servicio de Urgencias de Pediatría

C o l a b o r a d o r e s

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A b r e v i a t u r a s Abreviaturas

[Na+] Concentración (de sodio) AAA Aneurisma de aorta abdominal Abd Abdomen

ACO Anticoagulación oral ACO Anticonceptivos orales ACxFA/FA Fibrilación auricular ADO Antidiabéticos orales ADT Antidepresivos tricíclicos

ADVP Adicto a drogas por vía parenteral AGAP Anion gap AIT Accidente isquémico transitorio AR Auscultación respiratoria

Atb Antibiótico ATR Acidosis tubular renal AVC Accidente vascular cerebral AVCh Accidente vascular cerebral

hemorrágicoBAV Bloqueo auriculoventricularßBLOQ Beta-bloqueanteBZD Benzodiacepinas

BGN Bacilos gramnegativos

BPC Bomba de perusión continuaBQ BioquímicaBRI Bloqueo de rama izquierdaCAR Cardiología

CCEE Consultas ExternasCH Cirrosis hepáticaC. isq. Cardiopatía isquémicaCID Coagulación intravascular diseminadaCOT Cirugía Ortopédica y Traumatología

Cr CreatininaCSD Cuadrante superior derechoCSI Cuadrante superior izquierdoCVE Cardioversión eléctricaDAI Desbrilador automático implantable

DCGN Diplococos gramnegativosDD Dímero D/Diagnóstico dierencialDM Diabetes Mellitus

EAo Estenosis aórticaEAP Edema agudo de pulmónECG/EKG Electrocardiograma

ECO/ECO TE Ecocardiograía / transesoágicaEI / EEII Extremidad/es inerior/esEND EndocrinologíaEPI Enermedad pélvica infamatoriaEPOC Enermedad pulmonar

obstructiva crónicaFC Frecuencia cardíaca

FE Fracción de eyecciónFEM Fracción espiratoria máxima

FO Fondo de ojoFR Frecuencia respiratoriaFRCV Factores de riesgo cardiovascular

FUR Fecha de la última reglaFx FracturaGAS GastroenterologíaGSA/GAB Gasometría arterial / Gasometría basalGSV Equilibrio ácido base venoso

HaD Hospitalización a domicilio

HBP Hiperplasia benigna de próstataHBPM Heparina de bajo peso molecularHC Hidratos de carbonoHD Hemodiálisis

HDA Hemorragia digestiva altaHDB Hemorragia digestiva bajaHG HemogramaHSA Hemorragia subaracnoideaHTA Hipertensión arterial

HTIC Hipertensión intracranealIAM Inarto agudo de miocardioIBP Inhibidores de la bomba de protonesIC InterconsultaICC Insuciencia cardíaca congestiva

INS InsulinaIOT Intubación orotraquealIQ Intervención quirúrgica

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Abreviaturas

IR/A/C Insuciencia renal/aguda/crónicaISRS Inhibidores selectivos de

la recaptación de la serotonina

ITU Inección del tracto urinarioIVE Interrupción voluntaria del embarazoIY Ingurgitación yugularLCR Líquido cealorraquídeoMCP MarcapasosMHO Miocardiopatía hipertróca obstructivaMIR Medicina Interna

MTX MultistixNAC N-acetil cisteína

NCR NeurocirugíaNEF NerologíaNRL Neurología

NTA Necrosis tubular agudaNTG NitroglicerinaNTP NitroprusiatoN-V Náuseas y vómitosOFT Otalmólogo

ORL Otorrinolaringólogo,-ía

PBE Peritonitis bacteriana espontáneaPCR Parada cardiorrespiratoriaPF/P Parálisis acial/periéricaPGE Prostaglandina E

PICNR Pupilas isocóricas normorreactivasPIO Presión intraocularPL Punción lumbarPNA Pieloneritis agudaPPL/B Puño percusión lumbar/bilateral

PSQ PsiquiatríaPVC Presión venosa centralQT QuimioterapiaRAO Retención aguda de orinaRCP Reanimación cardiopulmonar

RDT RadioterapiaRMN Resonancia magnética nuclearrpm Respiraciones por minuto

Sat. SaturaciónRx RadiograíaSCACEST Síndrome coronario agudo con

elevación del segmento STSCASEST Síndrome coronario agudo sinelevación del segmento ST

SD/Sdme SíndromeSF Suero siológicoSG Suero glucosadoSHR Síndrome hepatorrenalTA/T. art. Tensión arterial

TAD Tensión arterial diastólica

TAm Tensión arterial mediaTAS Tensión arterial sistólicaT. ax. Temperatura axilarTBC TuberculosisTC/TAC Tomograía computesrizada

TCr Traumatismo cranealTCE Traumatismo craneoenceálicoTEP Tromboembolismo pulmonarTPSV Taquicardia paroxística

supraventricularTR Tacto rectalTV Taquicardia ventricular

TVP Trombosis venosa proundaUCC Unidad de Cuidados CoronariosUCEU Unidad de Corta Estancia

de UrgenciasUCI/UVI Unidad de Cuidados Intensivosuc Unidades ormadoras de colonias

URO UrologíaVD Ventrículo derechoVM Ventilación mecánicaVPPB Vértigo periérico posicional benignoWPW Wol Parkinson White

[ ] Concentración

Abreviaturas

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Í n d i c eÍndice

PRIMERA PARTE: ALGORITMOS DE DECISIÓN POR SÍNTOMA GUÍA

1. Depresión de nivel de consciencia/coma 242. Síncope 27

3. Disnea 304. Dolor torácico 335. Dolor torácico no coronario 356. Dolor abdominal 367. Diarrea 378. Fiebre de naturaleza inecciosa 399. Emisión de sangre por la boca 4010. Hemoptisis 4111. Focalidad neurológica aguda 43

12. Cealea 4613. Hematuria 49

SEGUNDA PARTE: URGENCIA VITAL

14. Reanimación cardiopulmonar básica extrahospitalaria 5215. Reanimación cardiopulmonar básica intrahospitalaria 5316. Reanimación cardiopulmonar avanzada 5417. Diagnóstico dierencial del shock 5518. Shock cardiogénico 59

19. Shock séptico 6020. Shock hemorrágico-hipovolémico 6121. Shock analáctico 6222. Shock obstructivo 6323. Atención al paciente politraumatizado 6424. Traumatismo abdominal 6525. Traumatismo torácico 68

TERCERA PARTE: ACTITUD DIAGNÓSTICA Y/O

TERAPÉUTICA ANTE DIAGNÓSTICOS CONCRETOSCardiología y Angiología26. HTA/Emergencia hipertensiva 7227. Insuciencia cardíaca 7528. Síndrome coronario agudo 7729. Bradiarritmias 8030. Diagnóstico dierencial de las principales taquiarritmias 8231. Fibrilación auricular (ACxFA) 8332. TPSV 8533. TV 87

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Índice

34. Pericarditis 8935. Aneurisma de aorta torácica 9236. Isquemia arterial aguda 9537. Aneurisma de aorta abdominal 9638. Trombosis venosa prounda 99

Respiratorio39. Tromboembolismo pulmonar 10240. Neumotórax 10441. Agudización de la enermedad pulmonar obstructiva crónica 10642. Crisis asmática 10843. Derrame pleural 110

Digestivo

44. Ascitis 11345. Hemorragia digestiva alta 11646. Hemorragia digestiva baja 11947. Ictericia 12148. Encealopatía hepática 12449. Pancreatitis aguda 126

Neurología50. Crisis comicial (epilepsia) 130

51. Accidente vascular cerebral 13352. Hemorragia subaracnoidea 13553. Traumatismo craneoenceálico 137

Psiquiatría54. Intento de autólisis por tóxicos 14055. Agitación psicomotriz 142

Endocrinología

56. Complicaciones agudas de la diabetes 14657. Cetoacidosis diabética 14758. Síndrome hiperosmolar 14959. Hiperglicemia y Cetosis simple 15260. Hipoglicemia 15461. Hiponatremia 15762. Hipernatremia 16063. Hipopotasemia 16364. Hiperpotasemia 165

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Í n d i c e

65. Hipocalcemia 16766. Hipercalcemia 16967. Acidosis metabólica 17168. Alcalosis metabólica 174

Inecciones69. Tratamiento antibiótico en las inecciones más recuentes 17770. Neumonía comunitaria 17971. Inección del tracto urinario 18172. Meningitis aguda 183

Nerología73. Insuciencia renal aguda 185

Reumatología74. Lumbalgia aguda 18875. Monoartritis aguda 190

Traumatología76. Fracturas abiertas 19277. Fracturas de cadera 19578. Fracturas del extremo distal del radio 19979. Fracturas del húmero proximal

Oncología/Hematología80. Síndrome de vena cava superior 20181. Neutropenia ebril 20382. Síndrome de compresión medular 20583. Coagulopatía 20884. Transusiones de hemoderivados 210

Urología

85. Retención aguda de orina 21386. Síndrome escrotal agudo 21587. Cólico nerítico 217

Toxicología88. Actitud general ante una intoxicación 21989. Cuadro de actuación particular ante dierentes intoxicaciones 22190. Intoxicación por benzodiacepinas 22291. Intoxicación por opiáceos y derivados 224

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92. Intoxicación etílica aguda 22693. Intoxicación por antidepresivos tricíclicos 22894. Intoxicación por paracetamol 23095. Intoxicación por salicilatos 23396. Intoxicación por neurolépticos 236

97. Intoxicación por betabloqueantes 23898. Intoxicación por cocaína 24199. Portadores humanos de drogas 243100. Intoxicación por digitálicos 244101. Intoxicación por inhibidores de la recaptación de la serotonina 246102. Intoxicación por litio 248103. Intoxicación por monóxido de carbono 250104. Intoxicación por metanol 252105. Intoxicación por cáusticos 254

Otorrinolaringología106. Epistaxis 257107. Parálisis acial periérica 259108. Otalgia aguda 261109. Vértigo 264

Otalmología110. Ojo rojo 267

111. Disminución de agudeza visual 269112. Traumatismo ocular 271

Ginecología113. Metrorragias 274114. Anticoncepción de emergencia 276115. Cuerpo extraño vaginal 278

Dermatología

116. Urticaria, angioedema y analaxia 279117. Enermedades eritematosas 281118. Exantema 283119. Tratamientos más habituales en dermatología 285

CUARTA PARTE: PEDIATRIA

120. Parada cardiorrespiratoria 289121. Shock 292122. Traumatismo craneoenceálico 295

Índice

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Í n d i c e

123. Evaluación y tratamiento inicial del niño comatoso 298124. Manejo de la crisis convulsiva 301125. Analaxia 303126. Lactante con ebre sin ocalidad 305127. Inecciones respiratorias 307

128. Laringotraqueítis aguda 310129. Broncoespasmo 312130. Bronquiolitis aguda 314131. Síncope 316132. Taquicardia paroxística supraventricular 318133. Deshidratación aguda 320134. Ingesta de cuerpo extraño 322135. Hemorragia digestiva alta 325136. Intoxicación exógena 327

137. Intoxicación por paracetamol 330138. Ingesta de caústicos 332139. Analgesia y sedación 334140. Guía terapéutica en urgencias pediátricas 336

Apéndices1. Guía armacéutica 3432. Fármacos de uso habitual endovenoso 348

Índice por palabras clave 356

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Primera parte Algoritmos de decisión por síntoma guía



24

Coma 1. Coma

Ferré Losa, C.; Casado Ruiz, V.; Juan Pastor, A.

DeniciónSíndromes clínicos derivados de la alteración del nivel de consciencia que mo-tivan una incapacidad de respuesta a estímulos externos o a necesidades inter-

nas. El nivel de consciencia puede variar desde la conusión (incapaz de pensarcon la rapidez y claridad habituales), somnolencia (paciente semidormido queresponde a estímulos), estupor (se despierta sólo con estímulos intensos) alcoma (respuestas primitivas o nulas a estímulos nociceptivos).

EtiologíaNEUROLÓGICAS:1. Supratentoriales: Hemorragia cerebral, inarto cerebral extenso, hematoma

subdural, hematoma epidural, tumor cerebral, absceso cerebral.

2. Inratentoriales: Hemorragia cerebelosa o protuberancial, tumor, inarto, abs-ceso cerebeloso.

3. Lesiones diusas: Meningitis, encealitis, epilepsia, encealopatías (autoinmu-nes, neoplásicas, hipertensivas, tóxicas).

NO NEUROLÓGICAS:1. Metabólicas: Hipoglicemia, cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar, ure-

mia, encealopatía hepática, hiponatremia, mixedema, hiper e hipocalcemia.

2. Hipóxicas: Insuciencia cardíaca, insuciencia respiratoria, anemia intensa,encealopatía hipertensiva.

3. Tóxicas: Metales pesados, monóxido de carbono, ármacos (opiáceos, ben-zodiacepinas, barbitúricos y neurolépticos), alcohol.

4. Físicas: Hipotermia, golpe de calor.

5. Carenciales: Encealopatía de Wernicke.

6. Inecciosas: Fiebre, bacteriemia, inección de etiologías diversas

7. Psiquiátricas: Catatonía y otras.

AnamnesisCon el paciente será imposible. Intentar recoger datos de la historia clínica,inormes previos, amiliares, sobre antecedentes patológicos (cirrosis hepática,DM, neoplasia, actores de riesgo cardiovascular, ingesta de ármacos, psiquiá-tricos, etc.). Sobre el episodio actual, orma de instauración (brusca/progresi-va), situación previa, actores desencadenantes (exposición a tóxicos, ingestade sedantes).



25

C o m aExploración ísica

Descartar inicialmente el paro cardiorespiratorio (toma de pulsos centrales, va-lorar ventilación, monitorizar ritmo cardíaco). Si tiene pulso y ritmo medir T. art.,FC y FR, T. ax., sat. capilar de O

2y glicemia capilar (datos básicos iniciales). La

exploración inicial requiere una inspección detallada buscando signos de trau-matismos, venopunción, mordedura de lengua, coloración, grado de hidratación.Posteriormente se realizará la exploración por aparatos con especial atención ala exploración neurológica (pupilas, refejos oculomotores, aectación de parescraneales, aectación de vías largas…).

Exploraciones complementariasUna analítica básica comprenderá siempre el hemograma completo, unción renaly ionograma incluido el Ca, coagulación, gasometría arterial y/o equilibrio ácido-base venoso. Rx tórax y ECG sistemático. El resto de exploraciones (TC craneal,punción lumbar, tóxicos en sangre y orina, determinación de carboxihemoglobi-na, etc.) se decidirá en unción de la sospecha clínica.

TratamientoSi no hay ninguna sospecha clínica de entrada, la administración de antídotoscon escasos eectos secundarios como la naloxona y el fumazenil es acepta-ble, aunque en la mayoría de casos la sospecha de intoxicación por opiáceosy por benzodiacepinas aecta a un perl de pacientes denido (pacientes conantecedentes psiquiátricos, depresivos, ancianos que toman sedantes, adictos adrogas, etc.). El diagnóstico de hipoglicemia debe descartarse siempre aunque elpaciente no se conozca diabético (ej.: ingesta accidental o con intención autolítica

de insulina o hipoglicemiantes orales) y actuar de inmediato con la reposición deglucosa endovenosa. En el resto de casos la instauración de un tratamiento espe-cíco irá precedido de exploraciones diagnósticas conrmatorias.Mientras tanto, las medidas básicas son las de soporte vital: respiratorio (valorarIOT) y hemodinámico (valorar administración de sueroterapia, coloides, drogasvasoactivas).

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26

Coma

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

NO

NO

NO

NO

NO

NO

Anamnesis familia o acompañantes (si es posible)

EF: Escala de Glasgow, constantes (T. art., FC, FR, T. ax.),

signos externos de traumatismo craneal, torácico, abdominal,

etc., signos de venopunción. ACR. Exploración neurológica:

pupilas, meningismo, focalidad neurológica.

EC: Sat. capilar O2, glicemia capilar, analítica general

(hemograma y bioquímica), gasometría arterial, Rx simple

(tórax, abdomen, huesos...). Valorar otras pruebas complemen-tarias (TC craneal, TC toracoabdominal, ecografía, etc.)

¿Parada

cardiorrespiratoria? APLICAR PROTOCOLO DE PCR AVANZADA

¿TCE? APLICAR PROTOCOLO TCE

VALORACIÓN INICIAL

APLICAR PROTOCOLO DE HIPOGLICEMIA: Administración de glucosmón 20 cc al 20% ev

¿Signos devenopunción/

miosis?

APLICAR PROTOCOLO DE SOBREDOSIS DE OPIÁCEOS: Administración de naloxona ev

¿Ingesta BDZ?

APLICAR PROTOCOLO DE SOBREDOSISDE BENZODIACEPINAS: Administración de flumazenilo ev

¿E. NRL ANORMAL? FIEBRE

DD CAUSA TOXICOMETABÓLICA o NEUROLÓGICA (ver etiologías en texto adjunto): Actuar según sospecha clínica:1. Cianosis, hipopnea: SOSPECHA DE ENCEFALOPATÍA HIPERCÁPNICA

2. Fiebre, exposición al sol: SOSPECHA DE GOLPE DE CALOR3. Fiebre en ancianos: SOSPECHA DE PROCESO INTERCURRENTE/HIPERNATREMIA4. DM mal controlada: CETOACIDOSIS/COMA HIPEROSMOLAR. etc.5. Cirrosis hepática: SOSPECHA DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA G III-IV6. Exposición a fuente de combustión: INTOXICACIÓN POR CO

SOSPECHA DE COMA HISTÉRICO: Antecedentes psiquiátricos, exploración física y

neurológica normal, resistencia a la apertura palpebral, maniobras de evitación de dolor

(dejar caer extremidad superior sobre la cara evitando el paciente el contacto facial,

respuesta a estimulación dolorosa con rubefacción facial o muecas...)

AVC V-B, AVC HEMORRÁ-GICO, HSA

MENINGITIS ABSCESOCEREBRAL

APLICARPROTOCOLOESPECÍFICO

SÍ

NO

Coma

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27

S í n c o p e2. Síncope

Cabestany Rodríguez, B.; García Fortea, C.; Juan Pastor, A.

DeniciónPérdida de conocimiento repentina y transitoria de duración variable (suele serbreve).

EpidemiologíaEl 20 % de los adultos jovenes han padecido por lo menos un episodio. La pre-valencia aumenta con la edad y suelen ser benignos (más cuanto más joven es elpaciente). El síncope es responsable del 3 % de las visitas a Urgencias.

PronósticoLos síncopes cardiogénicos tienen una mortalidad en un año de entre un 20 %y un 30 %, y una incidencia del 33 % de muerte súbita en los siguientes 5 años.

Diagnóstico dierencialVértigo, crisis comiciales, trastornos psiquiátricos. Comúnmente se utilizan otrostérminos como sinónimos de síncope: lipotimia, presíncope, vahido, desmayo…

Causas1. Síncope vasovagal (lipotimia). Es la orma más recuente sobre todo en jóve-nes. Pródromos (calor, náuseas, debilidad, palidez, sudoración, rialdad de ma-nos y pies). Bradicardia. La recuperacion es rápida al acostarse.

2. Síncope cardíaco. En personas de mayor edad y aparece a veces en posiciónde decúbito y sin pródromos (Drop attacks).

2.1.- Por lesiones anatómicas: IAM, estenosis aórtica, estenosis subaórticahipertróca idiopática, mal uncionamiento o trombosis de una próte-sis valvular, mixoma auricular izquierdo, hipertensión pulmonar primaria,embolia pulmonar, taponamiento cardíaco, disección aórtica.

2.2- Por arritmias: taquiarritmias y bradiarritmias. Mal uncionamiento deMCP ya implantado por episodios previos.

3. Síncope vascular: Idiopático o posicional, hipovolemia, hemorragia masivacasi siempre de origen digestivo, rotura de bazo, anemias severas, hiponatre-mia, enermedad de Addison, ármacos (diuréticos, hipotensores, enotiacinas,tricíclicos, IMAO y alaadrenolíticos, sidenalo, nitritos gangliopléjicos), eocro-mocitoma, neurológico por alteración en la regulación autonómica de la TA, poli-neuropatías, síndrome del seno carotídeo.

4. Síncope cerebrovascular. Insuciencia arterial vertebrobasilar, síndrome delrobo de la subclavia, enermedad de Takayasu.

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28

Síncope 5. Otras causas: Situacionales (síncope miccional, síncope tusígeno, deecación,

deglución, postprandial en vaguectomizados), metabólicos (hipoglicemia), porhiperventilación, psicógeno (ansiedad, somatizaciones…).

Anamnesis básica1. Pródromos, causa desencadenante, posición previa (de pie, sentado...), contu-

sión/caída al suelo, movimientos durante el episodio, orma de recuperación.

2. Antecedentes: epilepsia, cardiopatía (atención cardiopatía isquémica y valvu-lopatía Ao), neumopatía (síncope tusígeno)…

3. Signos de alarma: Dolor torácico sugestivo de ser coronario en paciente conantecedentes de CI, palpitaciones sostenidas en pacientes con antecedentesde taquiarritmia (sobre todo TV), síncope en portador de MCP o DAI, disnea ydolor pleurítico (sospecha de TEP).

Exploraciones básicasLa interpretación del ECG es undamental. En el algoritmo de decisión se entiende

por ECG patológico aquel que sugiera cardiopatía subyacente causante desíncope (ej.: signos de necrosis, isquemia o lesión miocárdicas, hipertroasventriculares o sobrecarga sistólica que sugiera EAo o MHO –atención a los soploscardíacos) o bien arritmias (taqui o bradiarritmias) o bloqueos de conducción conriesgo de degenerar a bloqueo auriculoventricular.

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29

S í n c o p ePérdida transitoria de consciencia (Síncope)

SÍ

NO

VALORACIÓN INICIAL ANAMNESISEXPLORACIÓN FÍSICAPRUEBAS DIAGNÓSTICASECG, glicemia capilar, Rx tórax, bioquímica y hemogramaOtros (GSA, DD, TC craneal, etc.)

1. MOVIMIENTOS ESTEREOTIPADOS Y RECUPERACIÓN LENTA2. FOCALIDAD NEUROLÓGICA POSTERIOR

PROBABLECRISIS COMICIAL

EPILEPSIAPRIMARIA

EPILEPSIA 2ª AVC, tumor

cerebral...

OTRAS CAUSAS:Crisis comicialaislada.Metabólica(hipoglicemia...HipoxiaTóxicos...

ANTECEDENTESDE CARDIOPATÍA

SIN ANTECEDENTESDE CARDIOPATÍA

ECGPATOLÓGICO

ECG NORMALCON SIGNOSDE ALARMA

ECG NORMALSIN SIGNOSDE ALARMA

ECGPATOLÓGICO

ECG NORMALCON SIGNOSDE ALARMA

CAUSAS DESENCADENANTES

Dolor,ansiedad...

Tos, micción,ejercicio,

defecación...

Cambio de posiciónFármacos hipotensoresHemorragia/anemia aguda

DIAGNÓSTICODIFERENCIAL:TEP, ARRITMIA AUTOLIMITADA...

ACTUAR SEGÚNSOSPECHADIAGNÓSTICA:INGRESO O ALTAPARA ESTUDIO AMBULATORIO

SÍNCOPE VASO-VAGAL

SÍNCOPESITUACIONAL

SÍNCOPE VASCULAR/

HIPOTENSIÓNORTOSTÁTICA

SÍNCOPE CARDIOGÉNICO

INGRESO (TRATAMIENTO Y ESTUDIO SEGÚN ETIOLOGÍA)

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30

Disnea 3. Disnea

Cabestany Rodríguez, B.; Lores Oradors, L.; Juan Pastor, A.

DeniciónSensación subjetiva de dicultad para respirar. Puede ser aguda o crónica, siendoimportante averiguar la rapidez de instauración. La insuciencia respiratoria se

dene por ciras de PO2 en gasometria arterial < 60 mmHg.Criterios de gravedad: hipotensión, alteración del nivel de consciencia, cianosis,dolor torácico acompañante, síncope, taquipnea, mala perusión periérica,desaturación con pulsioxímetro, requiriendo estos casos actuación inmediata,incluso intubación orotraqueal y ventilación mecánica.

Valorar inicialmente necesidad de IOT. Si no lo precisa, valorar administrar O2

(Si sat capilar O2

< 90% indicación urgente muy probable, salvo en casos deinsuciencia respiratoria crónica). Atención si el paciente es EPOC (por norma

administrar VMK al 24 % 3 l x min. hasta que descartemos hipercapnia).

Causas de disnea: síntomas y signos acompañantesProceso obstructivos altos.Cuerpo extraño extratorácico, neoplasias, abcesos, edema de gltis, epiglotitis,laringitis estridulosa, parálisis bilateral de cuerdas vocales en adducción.Tos espasmódica, edema de glotis. Signos: retracción osa supraclavicular,edema úvula, palides y sudoración marcada. AR: estridor inspiratorio,disminución MV, inspiración bradipneica, taquicardia. Valoración por ORL

(broscopia aringolaríngea).Cuerpo extraño intratorácico.Tos irritativa, taquipnea, cianosis, somnolencia, uso musculatura accesoria. AR: roncus y sibilantes, disminución MV. Rx hiperclaridad, atrapamientoaéreo, desviación mediastínica. 2ª ase atelectasia-retracción.

Neumonía.Tos y expectoración purulenta, ebre, dolor pleurítico.(VER CAPÍTULO NEUMONÍA).

Crisis asmática. Tos paroxística, dolor traqueobronquial.(VER CAPÍTULO ASMA) .

Neumotórax. Dolor torácico ipsilateral brusco, tos.(VER CAPÍTULO NEUMOTÓRAX).

EPOC.

Tos y aumento expectoración.(VER CAPÍTULO EPOC).

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31

D i s n e aDerrame pleural.

Tos irritativa, productiva, dolor torácico pleurítico. AR: Abolición vibracionesvocales, matidez. Rx tórax: línea derrame concava o pulmón blanco si masi-vo. GAB: variable. Analítica según etiología (anemia, leucocitosis).

Edema pulmonar cardiogénico.Ortopnea, DPN, tos y expectoración espumosa.

(VER CAPÍTULO INSUFICIENCIA CARDÍACA).Edema pulmonar no cardiogénico.Clínica de la causa (sepsis, aspiración, intoxicación, quemaduras...), cianosis. AR: estertores nos y gruesos diusos. Rx t: 1º inltrados intersticiales biba-sales. 2º inltrados alveolares bilaterales.± derrame pleural. GAB: 1º hipocap-nia y alt gradiente A-a. 2º hipoxemia que no responde a administración O2.

TEP.Dolor torácico pleurítico, ± hemoptisis

(VER CAPÍTULO TEP).

Traumatismo costal.Dolor torácico que aumenta con movimientos respiratorios. ± hemoptisissi contusión pulmonar. AR: normal o hipoventilación. Rx ractura costal einltrados si contusión pulmonar.

Ansiedad.Estrés emocional. Parestesias EESS e II, mareo, dolor torácico. Taquipnea,espasmo carpopedal. Saturación capilar de O

2normal, Rx normal. Si se

practica GAB: alcalosis respiratoria.

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32

Disnea Disnea

NO

NO

NO

NO

NO

NO

NO

NO

NO

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

Alteración del nivel de conscienciaSat O2 < 80 % (aguda)Mala perfusión periféricaBajo gasto cardíacoFracaso ventilatorio

¿Estridor con tiraje?

¿Fiebre, tos, expectoración,dolor pleurítico?

¿Antecedentes de asma +sibilancias?

¿Antecedentes de EPOC + roncuso sibilantes o hipofonesis?

¿Antecedentes de cardiopatía +crepitantes?

¿Inicio súbito, dolor intensoe hipofonesis?

¿Inicio súbito, factores de riesgopara TVP, dolor pleurítico yauscultación normal?

¿Traumatismo torácico?

¿Ansiedad, saturación O2 normal,taquipnea, auscultación normal?

Valorar IOT

Laringoscopiaurgente

RX TÓRAX

Peak-flow

Estraticar severidad

Rx tóraxGAB

Rx tórax

RX tórax inspiración yespiración forzada

Rx tóraxGABTAC helicoidal ogammagrafía de V- P

Identicar alcance

Actuar según afectación: nº de costillasfracturadas, compromiso respiratorio...

Ansiolíticos

TRATAMIENTO:

Extracción delcuerpo extraño AdrenalinaCorticoidesTraqueostomía

PROTOCOLONEUMONÍA

PROTOCOLO ASMA

PROTOCOLOEPOC

PROTOCOLOINSUFICIENCIACARDÍACA

PROTOCOLONEUMOTÓRAX

PROTOCOLOTEP

Descartar causasorgánicas si nomejora

Disnea laríngea:Cuerpo extraño

Edema de glotis

Absceso o neoplasia

Neumonía

Empiema

Broncoaspiración

Exacerbación

aguda del

asma

Exacerbación

aguda de la

EPOC

Edema

pulmonar

Neumotórax

TEP

Fractura costal

Volet costalHemotórax

Disnea

psicógena



33

D

o l o r t o r á c i c o4. Dolor torácico

Cabestany Rodríguez, B.; Castro Bohorquez, F.; Juan Pastor, A.

El dolor torácico representa un 5-20 % de las consultas en un servicio de urgencias.

Anamnesis

- Antecedentes personales: Factores de riesgo cardiovascular (HTA, DL, DM,edad, sexo, obesidad, sedentarismo, menopausia, antecedentes amiliares decardiopatía isquémica en varones < 55 a y mujeres < 65 a), antecedentes de inmo-vilización (TEP), etc.

- Características del dolor: 1. Inicio (brusco, progresivo...). 2. Localización (re-troesternal, precordial, costal...), -irradiación hacia cuello, brazos, mandíbula. 3.Duración (segundos, minutos…). 4. Desencadenantes (ejercicio, ingesta, río...).5. Atenuantes del dolor (reposo, NTG subl., analgésicos, sedestación...). 6. Sint.asociados (disnea, náuseas, sudoración, síncope...).

- Exploración ísica: - Estado general, constantes: T. art., recuencia respiratoria,recuencia cardíaca, temperatura, exploración arterias carótidas y venas yugula-res, auscultación cardíaca, palpación torácica e inspección, auscultación respira-toria, exploración abdominal, exploración MMII (simetría de pulsos periéricos,signos de TVP...).

Dolor osteomuscular: Dolor localizado, de inicio insidioso y persistente. Aumentacon los movimientos y la excursión respiratorios. De duracion variable (minutos-días…). Se relaciona con antecedente traumático o sobreesuerzo. Valoraremospracticar Rx tórax si hay sospecha de ractura costal, esternal…

Dolor pleurítico: Dolor de tipo punzante, subcostal, que puede irradiarse a cuelloy aumenta con la inspiración. Se atenúa con el reposo. Se puede asociar a disnea,ebre, tos, espectoración, etc. Es básico realizar Rx tórax. Otras exploraciones: ana-lítica y ECG.Dolor pericárdico: Dolor centrotorácico que aumenta con los movimientos respi-ratorios y con el decúbito supino y mejora al incorporarse. (VER CAPÍTULO PERI-CARDITIS).Dolor esoágico: dolor epigástrico o subesternal, que puede irradiarse a espalda,cuello… Empeora con el decúbito y mejora con antiácidos. En el espasmo esoági-

co, mejora con NTG subl. Se asocia a pirosis, disagia.. En el ECG pueden apareceralteraciones inespecícas de la repolarización.Dolor psicógeno: antecedentes personales de ansiedad. Duración variable. Pue-den presentar palpitaciones, hiperventilación, parestesias. Mejora con ansiolíticos.Dolor coronario: dolor opresivo, retroesternal o precordial irradiado a brazos, man-díbula, asociado a síntomas vegetativos (náuseas, sudoración...). (VER CAPÍTULODE SÍNDROME CORONARIO).Disección aórtica: antecedentes de HTA. Dolor intenso (tipo puñalada), súbito, irra-diado a región interescapular. (VER CAPÍTULO ANEURISMA DE AORTA).

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34

Dolor torácico

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

NO

SÍ

VALORACIÓN INICIAL

ANAMNESIS:1. Antecedentes personales: FRCV (HTA, DL, DM, tabaquismo, edad,

género, obesidad, menopausia)2. Antecedentes familiares: CI (familiar de 1er grado hombre < 55,

mujer< 65 a.)3. Inmovilización (TVP i TEP)4. Síntomas respiratorios, fiebre

5. Características del dolor: inicio, localización, irradiación, duración,desencadenantes, circunstancias de alivio, síntomas asociados.

¿Se modica conlos movimientos, oaumenta con ladigitopresión?

Dolorosteomuscular

1. Rx tórax + parrilla costal sólo sitraumatismo o sospecha de fractura.

2. Tratamiento sintomático.

¿Se modica con larespiración y con la

tos?

Dolorpleurítico

1. Siempre Rx tórax2. Diag. dif.: neumotórax, neumonía, TEP,

pericarditis

3. Otras exploraciones diagnósticas segúnsospecha

¿Cumplecaracterísticas dedolor coronario?

Sospecha dedolor anginoso

ECGNORMAL osin cambios

DOLORTÍPICO

CONTROL ECGDet. TroponinasValorar riesgocoronario

REPLANTEARDIAGNÓSTICO

1. ECG en pacientes

con FRCV2. Valorar Rx tórax3. Contemplar otrosdiagnósticos

ST SUPRADESNIVELADO SCACEST

SCASEST

1. VALORAR TERAPIA DEREPERFUSIÓN

2. INGRESO EN UCC

Troponina

elevada

VALORAR RIESGO

CORONARIO EINGRESOUCC/HOSP.

¿Cumple criteriosde alto riesgo

coronario?

INGRESO PARA

VALORACIÓN CAR: OBSERVACIÓN Y ALTAO

INGRESO PARA ESTABILIZACIÓN Y/O ESTUDIO

ESTUDIO (HOSP)

NO

NO

NO

NO

NO

NO

NO

D

olortorácico



35

D o l o r t o r á c i c o

n o c o r o n a r i o5. Dolor torácico no coronario

Cabestany Rodríguez, B.; Cañete Crespillo, A.; Juan Pastor, A.

Dolor torácico no coronario

SÍ

NO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DOLOR TORÁCICO NO CORONARIO

Anamnesis, perl del dolor,

exploración por aparatos

Dolor anginosono coronario

Dolor pleural opericárdico

Dolorpsicógeno

¿Amilasas?

Rx tórax:

ensanchamiento mediastínico¿Aneurisma Ao torácica?

- Esofágico- Hernia de hiatus

Altas: ¿Pancreatitis?

Normales: - TEP

- Disec. Ao

- Aneurisma Ao

Inicio súbito:Neumotórax

TEP

Insidioso Absceso subfrénico

D. pleural

Neumonía

Primero: Descartar organicidad

Ansiedad

Crisis de pánico

Depresión

Dolor urente

Dolor transfixiante

Con tos o síntomas respiratorios:

Traqueítis

Asma

EPOC

Síntomas digestivos:Esofagitis

Hernia de hiato

Dolor osteomuscular ¿Dolor a la palpación?

Mialgias

Fractura/sura

Radiculopatía

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37

7. DiarreaCasajuana García, M.; Cabello Melendo, D.; Chahri Vizcarro, N.

DenicionesGastroenteritis inecciosa: Infamación o disunción del intestino producida porun germen o sus toxinas. Se caracteriza por un síndrome diarreico (disminución

de consistencia y aumento del volumen total de heces/día > 300 g/día), acompa-ñado o no de vómitos y/o dolor abdominal.Diarrea aguda: menos de 4 semanas de duración.Diarrea crónica: más de 4 semanas de duración.

Diagnóstico dierencial de la diarrea aguda1. Inecciosa. Bacteriana (Salmonella -la más recuente en nuestro medio- E. coli

-(enteroinvasiva, enterotoxígena, enterohemorrágica)-, Campylobacter, Shige- lla, Yersinia, Clostridium). Por virus (adenovirus y rotavirus) por parásitos (Giar-dia lamblia). Diarrea del viajero (E. coli enterotoxígena, Shigella, Salmonella,Giardia Lamblia y Entamoeba histolytica).

2. Por ármacos (antiácidos, antibióticos, quimioterápicos…).3. Alergias alimentarias.

AnamnesisDuración de la diarrea (aguda/crónica). Entre las agudas, distinguir si más omenos de 24 h de evolución. Tiempo de incubación: ej.: por toxinas alimenta-rias entre 1-14 h (S. aureus, B. cereus). Nº de deposiciones/día, consistenciay presencia de moco, sangre o pus (productos patológicos). Síntomas acom-

pañantes, ebre y/o dolor abdominal, mialgias, etc. Alimentos sospechosos,ármacos, alergias, viajes.

Exploración ísicaTensión arterial, recuencia cardíaca, turgencia de piel y mucosas, hundimientoocular, relleno capilar. Signos de irritación peritoneal. Tacto rectal (búsqueda desangre, moco, abcesos, ístulas, suras perianales).

Exploraciones complementarias (Si mayor a 24 horas o signos de gravedad):

Acceso venoso y solicitar hemograma, bioquímica (urea, creatinina, ionograma,glucosa) y gasometría venosa.*Rx abdomen simple, tórax y abdomen en bipedestación (sólo si sospecha deobstrucción intestinal, megacolon tóxico o peroración).Indicación de coprocultivos.1. Sospecha de agente causal invasivo (ebre, dolor abdominal persistente, te-

nesmo rectal, diarrea sanguinolenta y más de 48 h de evolución).2. También en caso de: viaje reciente, posible toxiinección alimentaria, brote

con varios aectados, deshidratación, antecedentes de toma de antibióticos,

ancianos, patología de base (cirrosis, insuciencia renal crónica, DM e inmu-nodepresión).

D i a r r e a



38

Diarrea - Hemocultivos si existe ebre alta, importante repercusión sistémica, en ancia-

nos o inmunodeprimidos.

TratamientoMedidas generales: dieta astringente. Hidratación oral (si tolera) o endovenosa. Antieméticos. Protectores gástricos.

Analgésicos/antipiréticos: Paracetamol 650 mg-1 g/6 h vo si dolor abdominal oebre.

Indicación de tratamiento antibiótico empírico: Sospecha de origen bacteria-no, sospecha de Salmonella en pacientes con cuerpos extraños (válvulas proté-sicas, prótesis articulares, etc.). Inmunodeprimidos. Diarrea con compromiso deotros órganos (ej.: insuciencia renal). Indicios clínicos de bacteriemia (tiritona).Ciprofoxacino 500 mg cada 12 h vo o 200 mg cada 12 h ev (si no tolera).

Están contraindicados los espasmolíticos. En la diarrea invasiva están con-traindicados antiperistálticos y antidiarreicos.

Diarrea

NO

NO

SÍ

SÍ

VÓMITOS FRECUENTESDIARREAS SANGUINOLENTASDOLOR ABDOMINAL INTENSO

HIPOTENSIÓNDESHIDRATACIÓN

ENFERMEDAD CRÓNICA DE BASE

ALTA A DOMICILIO

Tratamiento al alta:Hidratación oral (sueroral...)Sintomático

OBSERVACIÓN 6-24 h:

Hemograma, bioquímicaRx abdomen simple*, otras pruebasdiagnósticas (exploraciones deimagen, cultivos...).

Ver texto Tratamiento:

Sueroterapia, dieta absoluta(valorar tolerancia oral si se planteaalta). ¿Antibiótico? Ver texto.

MALA EVOLUCIÓN oIMPRESIÓN DE GRAVEDAD oSHOCK o

NO TOLERANCIA ORAL o ANEMIA AGUDA o

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA oMEGACOLON TÓXICO

INGRESO

Tratamiento:

Dieta absolutaSueroterapiaValorar tratamiento antibiótico(sospecha de origen bacteriano)

RECONSULTAPOR MALA

EVOLUCIÓN

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39

F i e b r e d e n a t u r a l e z

a i n e c c i o s s a8. Fiebre de naturaleza inecciosa

Cabestany Rodríguez, B.; Biosca Gómez de Tejada, M.; Juan Pastor, A.

Sospecha de fiebre de causa infecciosa

SÍNO

VALORACIÓN INICIAL:CRITERIOS DE GRAVEDAD,ESTABILIDAD HEMODINÁMICA

ESTABILIDAD HEMODINÁMICA INESTABILIDAD HEMODINÁMICA

PROTOCOLO SHOCK SÉPTICOSÍNTOMA O SIGNO GUÍA

CEFALEA TOS, DISNEA,DOLOR TORÁCICO

DOLOR ABDOMINAL

MISCELÁNEA:ORL:Dolor facial: sinusitis,otorrea u otalgia: otitis,odinofagia: amigdalitisCUTÁNEA:Eritema i dolor: celulitis,úlceras infectadas MIALGIAS, SÍNDROME CONSTITUCIONAL:

Virasis, neumonia atípica DIARREA:Gastroenteritis...

MENINGISMO Rx TÓRAX

CONDENSACIÓN

ABDOMEN AGUDO

VirasisNeumoníaatípicaSinusitis...

OTROSPOSIBLESDIAGNÓSTICOS:1. Bronquitis

aguda2. Virasis con

pleurodinia

PROTOCOLOINFECCIÓN

SNC

PROTOCOLONEUMONÍA

PROTOCOLO ABDOMEN

AGUDO

PROTOCOLODOLOR

ABDOMINAL(DD según

localizaciónpor cuadrantes)

SÍNO

SÍNO

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40

9. Emisión de sangre por la bocaFerré Losa, C.; Biosca Gómez de Tejada, M.; Juan Pastor, A.

Emisióndesangreporlaboca

Emisión de sangre por la boca

VALORACIÓN INICIAL: CRITERIOS DEGRAVEDAD, ESTABILIDAD HEMODINÁMICA

ESTABILIDADHEMODINÁMICA

INESTABILIDADHEMODINÁMICA

PROTOCOLO

SHOCKHEMORRÁGICO

SÍNTOMA GUÍA

TOS VÓMITO SIN TOS NI VÓMITO

PROCEDENCIA

VÍARESPIRATORIA

Inspección ORL

Antecedentes:Neumopatía, HDAValorar Rx tórax

ALTA BAJA

VALORACIÓNORL

PROTOCOLOHEMOPTISIS

PROTOCOLOHDA

ORIENTACIÓNDIAGNÓSTICA

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41

10. HemoptisisJacob Rodríguez, J.; Arellano Marcuello, E.; Padrones Sánchez, S.

Emisión de sangre originada a nivel subglótico (desde esputos hemoptoicos ahemoptisis masiva).DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL con la hematemesis y con sangrados supraglóti-

cos (la hemoptisis es sangre roja, con la tos, con mucosidad). Colocación de SNGo exploración ORL con laringoscopia indirecta/directa.

La conducta a seguir depende de la cuanticación:

Hemoptisis masiva (amenazante):100-600 ml en 24 h o > 600 ml en 48 h100 ml en 1 h150 ml de una sola vez

Hemoptisis moderada:entre 20–100 ml en 24 h

Hemoptisis leve:menos de 20 ml en 24 h

VALORAR SITUACIÓN BASAL Y PATOLOGÍA DE BASE

HISTORIA CLÍNICA

EXPLORACIÓN FÍSICAEXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:

- bioquímica y hemograma- coagulación- dímero-D (sospecha de TEP)- Gasometría arterial (si insuciencia respiratoria o hemoptisis masiva)- Rx tórax- Análisis de esputo (baciloscopia, tinción de Gram y cultivo, citología AP)

H e m o p t i s i s

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42

Hemoptisis Hemoptisis

VALORACIÓN INICIAL

CONSTANTES VITALESPULSIOXIMETRÍA

HISTORIA CLÍNICAEXPLORACIÓN FÍSICA

VALORAREXPLORACIONES

COMPLEMENTARIAS

CONSTANTES / 6 hDIETA ABSOLUTA

REPOSO ABSOLUTO (DECÚBITO LATERAL SOBRE ELLADO AFECTO EN HEMOPTISIS MODERADA / GRAVE)

CUANTIFICACIÓN DE LA HEMOPTISIS

LEVE MODERADA GRAVE O AMENAZANTE

OBSERVACIÓN

AUTOLIMITADAEXPLORACIONES

NORMALESCAUSA

CONOCIDA

CAUSADESCONOCIDA

QUE REQUIEREESTUDIO

ALTA A DOMICILIO CONCONTROL Y ESTUDIO ENCONSULTAS EXTERNAS

Valorar la IOT y VM si existe riesgo deasxiapruebas cruzadas para banco de sangrebroncoscopia urgentearteriografía (embolización)

- Sueroterapia:1.500-2.500 SF y SG 5% con60-80 mEq ClK repartidos en sueros

- Pantoprazol 20 mg 1 c/día vo- Codeína (codeisan®: 28,5 mg de codeína)

10-20 mg/4-6 horas vo- Magnesia Cinfa 1 cuch./12-24 horas si

estreñimiento.- Ácido aminocaproico (caproamin Fides 4 g

solución) una ampolla cada 6-8 horas vo- Oxigenoterapia.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA CAUSA

INGRESO EN UNIDAD DE NEUMOLOGÍAPARA ESTUDIO

VALORAR SEGÚNSOSPECHA Y

CONDICIÓNCLÍNICA

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43

11. Focalidad neurológica agudaBaeza Morillo, L.; Robles del Olmo, B.; Juan Pastor, A.

F o c a l i d a d n e u r o

l ó g i c a a g u d a

Diagnóstico dierencial AVC, tumores, abscesos, enermedad desmielinizante, hipoglicemia, migraña, epi-lepsia, histeria.

Diagnóstico Anamnesis, exploración ísica y prueba de imagen (TC, RNM).

Clasicación de los AVCISQUÉMICOS (80 %)

Por etiología son:1. Aterotrombóticos (60-70 %) por una placa de ateroma que ocluye o emboliza.2. Cardioembólicos (arritmias embolígenas y dilatación de cavidades).

3. Lacunares (FRCV) 4. Otros.Por evolución son:1. Accidente isquémico transitorio (< 1 h).2. Décit isquémico reversible (recuperación total en 1 h-3 semanas).3. AVC establecido (clínica > 3 semanas).4. AVC estable (la clínica no se modica en 24 h los carotídeos y en 72 h los

vertebrobasilares).5. AVC progresivo (empeoramiento o nuevos síntomas en 24-48 h).

HEMORRÁGICOS (20 %)

1. Intraparenquimatosos.2. HSA.

FACTORES DE RIESGOISQUÉMICO> 65 años Antecedentes amiliares de AVCCardiopatía o estenosis carotídeaHistoria previa AIT o AVC

FRCV

(1) CONTRAINDICACIÓN TROMBÓLISIS1. AVC o TCE previo en los últimos 3 meses.2. Cirugía mayor en los últimos 15 días.3. Sospecha HSA hemorragia gastrointestinal en las últimas 3 semanas.4. Convulsiones.5. Remisión rápida de la clínica ocal (descartar AIT).6. Tratamiento anticoagulante y/o INR Quick > 1.4

FACTORES DE RIESGOHEMORRÁGICOHTAConsumo de cocaína AnticoagulaciónDiscrasias sanguíneas

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44

Focalidadneuro

lógicaaguda (2) CARDIOPATÍAS EMBOLÍGENAS

1. Trombo o tumor cardíaco.2. Estenosis mitral.3. Prótesis aórtica o mitral.4. Endocarditis.5. Fibrilación auricular.6. Enermedades del nodo sinusal.7. Aneurisma VI o acinesia post IAM.8. IAM < 3 mesos.

(3) CLÍNICA DEL SÍNDROME LACUNAR- Síndrome motor puro ≥ 2 territorios (acio, braquio, crural).- Síndrome sensitivo puro ≥ 2 territorios (acio, braquio, crural).- Síndrome sensitivo-motor ≥ 2 territorios (acio, braquio, crural).- Hemiparesia-ataxia ipsilateral.- Disartria “mano torpe”

(4) ARTERIOGRAFÍA- Estenosis carotídea < 70 % indicada la antiagregación.- Estenosis carotídea > 70 % indicada endarterectomía + antiagregación.

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45

F o c a l i d a d

n e u r o l ó g i c aFocalidad neurológica

SÍ

NO

SÍ

DESCARTAR:- Infección concomitante- Hipoglucemia- Comicialidad- Síncope

FOCALIDADNEUROLÓGICA

AGUDA

- Anamnesis- Exploración física- Analítica- Rx. de tórax- ECG

TC CRANEALSIN CONTRASTE

- HEMORRAGIA INTRACRANEAL- ABSCESO- TUMORACIÓN- HEMORRAGIA SUBDURAL

VALORACIÓNNEUROCIRUGÍA

CLÍNICA < 1h(autolimitado)

ISQUÉMICOTC normal o infarto CLÍNICA > 1h < 3 h

CODIGO ICTUS < 80 a.

ACCIDENTEISQUÉMICO

TRANSITORIO

LOCALIZACIÓNDEL EVENTO

¿CONTRAINDICACIÓNTROMBÓLISIS?

TROMBÓLISIS

CAROTÍDEO:Hemiparesia +/- hemihipoestesiaHemianopsia homónima Amaurosis fugax Afasia Anosognosia, asomatognosia

VERTEBROBASILAR:Debilidad uni/bilateralPérdida sensorialDiplopia, disartria, disfagia Alteración de la voz,vértigo, nistagmus

CARDIOGÉNICO (2) ATEROTROMBÓTICOLACUNAR (3)

DESCONOCIDO

ARTERIOGRAFÍA (4)

ECO DOPPLER DETRONCOS

SUPRAÓRTICOS

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46

Diagnóstico(Objetivo principal en Urgencias: distinguir cealea primaria de secundaria.)En la Hª clínica recoger: edad, sexo, hábitos tóxicos, antecedentes patológi-

cos, ármacos, antecedentes amiliares, traumatismos recientes.Interrogatorio sistemático:1. Desde cuando empezó a tener cealea.2. El dolor es similar a episodios previos o ha cambiado recientemente.3. Frecuencia.4. Duración.5. Como se inicia el dolor: súbito, progresivo, en pocos minutos.6. Intensidad: trascendencia sobre sus actividades habituales.7. Localización del dolor: al inicio y cuando la intensidad es máxima.8. Calidad o tipo de dolor: opresivo, pulsátil, punzante.9. Síntomas acompañantes: temperatura, vegetatismo, ocalidades.10. Desencadenantes.11. Tratamientos habituales.

Signos de alarma:Cealea de inicio en > de 50 años, inicio explosivo o desencadenada con elesuerzo o con el Valsalva, aumento con los esuerzos (excepto migraña),cambios posturales o el Valsalva, cealea de inicio reciente y progresiva,

cambio del patrón habitual, cealea asociada a ebre, cealea con signosocales (excepto aura), presencia de papiledema (HTIC). VALORAR TCCRANEAL URGENTE (según sospecha clínica). Si TC craneal normal y altasospecha clínica de HSA, proceder a PL (mínimo 6 h después del inicio dela cealea). Si es normal (no hay xantocromía), reconsiderar el diagnóstico(probable cealea primaria).MIGRAÑA: 2ª en recuencia de las cealeas 1ª, tras la cealea tensional.Cealea crónica, que cursa con ataques recurrentes y autolimitados, conmáxima incidencia en 2ª década de la vida y excepcional inicio en > 50 años.

Existen criterios diagnósticos:1. Crisis de cealea de 4-72 h (sin tto.) + 2 características:

-unilateral, -pulsátil, -moderada-grave, -empeora con el ejercicio.2. Se asocia a:

- náuseas y vómitos o otoobia y onoobia.3. Exploración ísica: normal (excepto en el aura).

Migraña sin aura (80-90 %) >o= 5 crisis, con aura (10-20 %) > o= 2 crisis.

Cealea 12. Cealea

Pérez Acevedo, A; Callén Soto, A.; Gascón Bayarri, J.

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47

C e a l e aTratamiento

Cealeas secundarias: el de la causa, y tratamiento sintomático para la cealea.Crisis de migraña: su tratamiento en Urgencias, incluye:

1. Medidas generales: reposo, aislamiento y río local.2. Fármacos sintomáticos: analgésicos y AINE, antieméticos, ansiolíticos y

neurolépticos, mórcos.

3. Fármacos abortivos: agonistas selectivos de receptores 5-HT (triptanes).En crisis leves-moderadas de elección AINE + procinéticos.En crisis moderadas-severas de elección, los triptanes. Contraindicaciones delos triptanes: cardiopatía isquémica, enermedad vascular cerebral o periéri-ca, HTA mal controlada, embarazo, uso de ergóticos en las 24 h previas, litioo IMAO en las últimas dos semanas, migraña hemipléjica amiliar o migrañascon auras prolongadas. De 2ª elección: AINE. Si racasa la 1º opción terapéuti-ca (a las 2 horas), aplicar un protocolo de rescate, siendo preerible administrarla dosis óptima de otro grupo armacológico. Tras haber administrado AINE ytriptanes: neurolépticos, dexametasona y opioides, en orden de preerencia.

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48

Cealea

Aine +metoclopramida

Vía oral o im en funciónde c. severa o

moderada, vegetatismoo no. Si respuesta ALTAsi no tto. de RESCATE

TTO. de RESCATE

Cefalea*Hª CLINICA*EXPLORACIÓNFÍSICA Y NEUROLÓGICA

CEFALEA TENSIONAL

CEFALEA en ACÚMULOS

CRISIS DE MIGRAÑASIGNOS DE ALARMA y/o

EXPLORACIÓN ANORMAL

SÍNO

SÍ NO

SÍ

SÍ

NO

NOSÍ

SÍ

NO

SÍNO

SÍNO

SÍNO

NO

¿Migraña basilar,hemipléjica, aura prolongadao triptanes contraindicados? CEFALEAPRIMARIA

TC CRANEAL-VSG*

NORMAL ANORMAL¿AINEScontraindicados?

¿> 45 añosy FRCV?

¿ECG.Isquemia?

CEFALEA

SECUNDARIA¿INFECCIÓN?

¿HTIC?

ANORMAL

TIPO CRISIS

PUNCIÓNLUMBAR

REVALORAR

MODERADA SEVERA

NORMAL

Vegetatismo Sumatriptán 6 mg SC± metroclopramida

10 mg im

Elección:SumatriptánSC o IN**,

o rizatriptán10 mg liotab

Elección:Sumatriptán6 mg SC ±

metoclopramida10 mg im

RESPUESTA

RESPUESTA

RESPUESTA

ALTA

SÍNO

ALTA

SÍNO ALTA

AINE¿Contraindicados

o usados?

Alternativa:Naproxeno sódico

1.100 mg vo +metoclopramida10 mg vo o im o

Diclofenaco75 mg im

Alternativa AINE IMDiclofenaco: 75 mg im +

metoclopramida10 mg im

AINE

¿Contraindicados?Diclofenaco75 mg im +

metoclopramida10 mg imTTO. RESCATE

RESCATE

RESCATE

*TRIPTANES*RESCATE

(si ya usados triptanes)

RESPUESTA

SÍNO

ALTARESPUESTA

SÍNO

ALTA

*VSG: Sólo si sospecha clínica de arteritis de Horton

**Si el paciente rechaza la vía parenteral

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49

ConceptosMicrohematuria: > 2-3 hematíes/campo.Hematuria macroscópica: observable a simple vista (> 100 hematíes/campo).

Pseudohematuria: orina de color rojo debido a pigmentos endógenos, alimen-tos (setas, moras, remolacha), ármacos, conusión por la mezcla de la orinacon sangre procedente del aparato genital emenino.Hematospermia: sangrado uretral coincidiendo con la eyaculación.Uretrorragia: sangrado uretral independientemente de la micción, debido a le-sión por debajo del esínter externo de la uretra.Hematuria con coágulos: lavado vesical con obtención de coágulos viejos pro-cedentes de la vejiga. Se deben eliminar completamente los coágulos con el

lavado vesical, porque si no se ormarán más y habrá resangrado.Origen de la hematuria según el momento del sangradoHematuria inicial: Patología uretral, prostática o ginecológica.Hematuria terminal: Lesión vesical.Hematuria total: Cualquier origen.

Causas más recuentesCausa urológica en hombres jóvenes: Litiasis (renal/ureteral/vesical), de es-

uerzo, traumatismo renal o pélvico.Causa urológica de hematuria macroscópica en hombres adultos y viejos: Tu-mor de vejiga; inecciones trato urinario; HBP; litiasis (reno/vesico/uretrales);tumor de próstata, riñón, uréter; traumatismo renal o pélvico; ex-vacuo; cisto-patías (cistitis intersticial, eosinoílica, post-QT o post-RDT); cuerpos extra-ños; post-cirugía; post-litotricia.Causa urológica de hematuria microscópica en hombres adultos y ancianos:Idiopática; HBP; litiasis; inección trato urinario; tumor de vejiga.Causa urológica en mujeres jóvenes: Litiasis; cistitis hemorrágica o vírica;traumatismo renal o pélvico.Causa urológica en mujeres adultas y ancianas: Idiopática; litiasis; inección tra-to urinario; neoplasias (vesical, ovárica, uterina); traumatismo renal o pélvico.Causa no urológica: Enermedades hematológicas, neropatías (la más re-cuente: lesión glomerular), causas metabólicas, causas vasculares (trombo-sis, embolismo arterial/venoso renal), causas ginecológicas (gestación, mio-mas uterinos, pólipos endometriales, síndrome ovario poliquístico), ármacos(provocan tinción, no hematuria: laxantes, anticoagulantes orales, levodopa,

ibuproeno, enitoína, sulamidas, metronidazol, nitrourantoína, riampicina),alimentos (setas, moras, remolacha).

13. HematuriaMartínez Gil, M.; Céspedes Pérez, M.; Serrallach Orejas, M.

H e m a t u r i a

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50

Hematuria

Hematuria

Recoger muestra

de orina

Sedimento orina

Dolor lumbar AltaDisuria,

dolor

hipogastrio,

ebreSospecha

causa

nefrológica

(Ver protocolo)

- Alta y estudio

por URO de

zona

- Ingesta hídrica

abundante

- Estudio por

URO de zona.

Ingesta hídrica

abundante.

Alta con sonda

simple (retirar

en 15 días)

Sospechaprostatitis

Sospecha CN

(ver protocolo)

Avisar URO de

guardia

Hematuria

macroscópica

Hematuria

microscópica

Con coágulos Sin coágulos

Anemización

Aclara y no

anemización

Persiste

sangrado y/o

anemización

No anemización

No hematuria

No hematuria

Exploración física: constantes, palpación abdominal,

PPL, TR, exploración genitales.

Pruebas complementarias: analítica (hemograma,

bioquímica y coagulación), urocultivo (si sedimento

positivo), Rx simple renal, ecografía (si oligoanuria por

sospecha efecto masa, traumatismo)

Pruebas complementarias: Hemograma y

bioquímica, urocultivo, hemocultivos, ecografía (sioligoanuria por sospecha efecto masa)

Tratamiento:

- AB (amoxi-clavulánico 875 mg/8 h o cipro-

oxacino 500 mg/12 h si alergia, durante 21 días)

- Analgesia si dolor (diclofenaco 50 mg/8 h,

metamizol 575 mg/8 h,

butilescopolamina 10 mg/8 h)

- Control URO de zona

Exploración física: constantes, palpación

abdominal, PPL, TR (atención a la posibilidad de

precipitar bactariana), exploración genitales.

1º) Sonda vesical simple

(sonda Tieman 20-22)

y lavados con SF para

extraer coágulos.

2º) Sonda vesical de 3

vías si bloqueo vesical

por coágulos o

sangrado activo que

no aclara.

Criterios de ingreso•Hematuriamacroscópicapersistenteconrepercusiónhemodinámica.•Retenciónurinariaporcoágulos.•Hematuriarecidivantedecausatumoral.

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Segunda parteUrgencia vital

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52

R

eanimacióncardiopulmonarbásica

extrahospitalaria

(RCPbásica) 14. Reanimación cardiopulmonar

básica extrahospitalaria (RCP básica)Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X; Estivill Rodríguez. P.; Martínez Milán, J.

¿HAY PELIGRO? (para el paciente y/o el reanimador)

RCP básica

SOPORTE VITAL BÁSICO

PEDIR AUXILIO ABRIR VÍA AÉREA(maniobra frente-mentón. Descartar obstrucción

vía aérea)

¿SIGNOS VITALES?

COMPROBAR RESPIRACIÓN (inspección: mirar, escuchar)(10 seg. máximo)

NOSÍ

Si respira No respira

POSICIÓN LATERAL DESEGURIDAD PEDIR AUXILIO ACTIVAR

061

30 COMPRESIONES

TORÁCICAS

2 VENTILACIONESSEGUIDAS DE OTRAS 30

COMPRESIONES RATIO 30: 2

NO INTERRUMPIR rcpBÁSICA SALVO:- Respiración espontánea de

la víctima- Llegada de personal

cualicado- Extenuación del auxiliador

TOMARMEDIDAS

COMPROBAR FALTA DE RESPUESTAESTIMULARPACIENTE

Maniobra

frente-mentón.

Descartar

obstrucción vía

aérea

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53

R

e a n i m a c i ó n c a r d i o p u l m o n a r b á s i c a

e x t r a h o s p i t a l a r i a

( R C P b á s i c a )15. Reanimación cardiopulmonar

básica intrahospitalaria (RCP básica)Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Estivill Rodríguez. P.; Martínez Milán, J.

COMPROBAR FALTA DE RESPUESTA

RCP básica. Actuación intrahospitalaria

Enfermo inconsciente o con impresión de gravedad

PEDIR AUXILIO ABRIR VÍA AÉREA

(maniobra frente-mentón)

¿SIGNOS VITALES?

COMPROBAR RESPIRACIÓN (10 seg. máximo)

COMPROBAR CIRCULACIÓN (pulso, movimientos. 10 seg. máximo)

NOSÍ

Si signos vitales No signos vitales

- Iniciar ABCDE- O

2, monitorización, acceso ev

- Diagnosticar y tratar

Llamar equipo de

PCR si es necesario

Llamar EQUIPO DE PCRBUSCA

30 COMPRESIONESTORÁCICAS

2 VENTILACIONES con O2

y

dispositivos vía aérea

-SEGUIDAS DE OTRAS 30

COMPRESIONES RATIO 30: 2

DESFIBRILADOR Y PALASsi accesible

- Descarga si indicado

RCP AVANZADA

cuando llegue

equipo de PCR

ESTIMULARPACIENTE

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54

Reanimacióncardiopulmo

naravanzada(RC

Pavanzada) 16. Reanimación cardiopulmonar

avanzada (RCP avanzada)Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Estivill Rodríguez. P.; Martínez Milán, J.

RCP avanzada

Causas reversibles*:

- 4 H (Hipoxia, Hipovolemia, Hipotermia, Hipo/Hiperpotasemia/electrólitos).

- 4 T (Trombosis (coronaria o pulmonar), Tóxicos, Taponamiento cardíaco, Tensión neumotórax).

Evaluar ritmo

+ comprobación pulso (carotídeo/femoral)

FV / TV sin pulso

1 SHOCK

150-200 J bifásico

350 J monofásico

RCP 30:2

2 minutos

- Adrenalina si

persiste FV/TV

después 2º shock

- Amiodarona

300 mg bolus si

persite después

del 3º shock (lidocaína 1 mg/kg

como alternativa)

ASISTOLIA

Actividad eléctrica sin pulso (AESP)

RCP 30: 2

2 minutos

DURANTE LA RCP:

- Corregir causas reversibles*

- Comprobar palas y electrodos

- Conseguir o vericar:

- Vía aérea-IOT

- Masaje ininterrumpido 100 x min. y ventilar 10 x min.

- Acceso venoso

- Administrar:

- Adrenalina 1 mg cada 3–5 minutos

- Atropina único bolus de 3 mg en asistolia o AESP

- Valorar uso de HCO3

(50 ml 1M) y magnesio 2 g (FV refractaria)

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55

D i a g n ó s t i c o d i e r e n c

i a l d e l s h o c k17. Diagnóstico dierencial

del shockPérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Alonso Rodríguez, G.; Juan Pastor, A.

ShockSituación de hipoperusión tisular caracterizada clínicamente por hipotensiónarterial y oligoanuria que mantenida en el tiempo produce isquemia-lesióncelular y nalmente racaso multiorgánico.

Clasifcación clásica•Cardiogénico (fallo debomba): cardiopatía isquémica,miocardiopatías,

valvulopatías, arritmias.•Distributivo(vasodilataciónperiférica):séptico,analáctico,neurogénico,

insuciencia suprarrenal.•Hipovolémico (pérdida de líquidos): hemorrágico, digestivas (diarrreas,vómitos), quemados, urinarias (diabetes insípida, DM).

•Obstructivo(obstruccióndelretornovenoso):TEP,neumotóraxatensión,taponamiento cardíaco, síndrome de vena cava superior.

Clínica del shock•HipoTA: TAS < 90 mmHg/TAm < 60 mmHg.•Taquicardia > 100 x min. (excepto en bradiarritmias y shock neurogénico).

•Mala perusión periérica: piel ría, acrocianosis, livedo reticularis, sudora-ción…

•Oligoanuria: diuresis < 0,5 ml/kg/h.•Encealopatía: irritabilidad, estupor, coma…• Acidosis metabólica con/sin respiración de kussmaul (taquipnea com-

pensadora).

Fundamentos básicos del manejoNinguna de estas medidas debe demorarse mientras se identica y se tratala causa del shock.

Monitorización: nivel de consciencia, ECG continuo derivaciones laterales,saturación capilar de O

2, TA no invasiva o invasiva (catéter arterial). Indivi-

dualizar en unción de las necesidades de cada paciente y de la disponibili-dad de la unidad de observación.

Garantizar la correcta ventilación: cualquiera que sea la causa del shock,administrar O

2, normalmente a FiO

2alta si no hay contraindicación. Valorar

la necesidad de proteger la vía aérea (por alteración de nivel de consciencia)

o de ventilación mecánica invasiva.



56

Estabilizar la hemodinamia: independientemente de la causa del shock,es prioritario mantener una perusión tisular adecuada, que se conseguirácon una TAm > 70 mmHg. En unción de la causa el tratamiento puedeconsisitir en:

•Aportedevolumen(coloidesy/ocristaloides).

•Drogasvasopresoraseinótropos(dopamina,dobutamina,noradrenalina).

•Tratamientoespecícodelacausa(ej.:mejoríadelaperfusiónmiocárdicaenel shock secundario a SCA, drenaje pericárdico en el taponamiento, etc.).

Diagnóstico y tratamiento de la causa del shockMientras adoptamos las medidas de soporte básicas, es imprescindiblerealizar el diagnóstico sindrómico del shock (cardiogénico, distributivo,etc.) y el diagnóstico etiológico (IAM, inección, etc.). Si el paciente noestá en condiciones de colaborar en la anamnesis, mientras uno de losmédicos recoge los datos objetivos de la exploración ísica y de la mo-

nitorización, otro médico interrogará a amiliares, allegados, personal sa-nitario (ambulancia) que nos puedan aportar algún dato sobre la causaque motivó el shock. La exploraciones complementarias básicas: ECG de15 derivaciones, radiología simple, analítica completa con hemograma,bioquímica, coagulación se solicitarán de orma sistemática. La determi-nación de lactato tiene un valor diagnóstico y pronóstico. Posteriormenteprocederemos a la práctica de exploraciones especícas según la sospe-cha diagnóstica.

Diagnósticodierenc

ial del shock

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57

17. Diagnóstico dierencial del shockPérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Alonso Rodríguez, G.;

Diagnóstico diferencial shock

SHOCK

ESTABILIZACIÓN PRECOZ(objetivos):

*TAS > 90 o TAM > 65*SAT. O

2> 92 %

TRATAMIENTOESPECÍFICO PRECOZ“En el shock el tiempo es

disfunción orgánica”

SÍNTOMA / SIGNO GUÍA:*DOLOR TORÁCICO*DISNEA*FIEBRE*SANGRADOÁEXTERNO/INTERNO*RASH CUTÁNEO/ESTRIDOR

ANTECEDENTES

Hª ACTUAL

1) O2

± VM2) VOLUMEN3) VASOPRES./INÓTROP.

HIPOTENSIÓN ARTERIAL

TAS < 90 o TAM < 60 mm Hg

HIPOPERFUSIÓN TISULAR

TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

- Taquicardia compensadora

- Mala perfusión periférica:*Frialdad*Acrocianosis*Sudoración*Livideces

- Oligoanuria- Encefalopatía

MONITORIZACIÓN + ACCESO VENOSO:- TA- RITMO CARDÍACO- SATURACIÓN ARTERIAL O

2

- TEMPERATURA- CONTROL DIURESIS

EXPLORACIÓN FÍSICA:*Nivel de consciencia*Pulso*Perfusión cutánea*Ingurgitación yugular*Auscultación cardiopulmonar*Abdomen

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:- LABORATORIO:

*GASOMETRÍA ARTERIAL Y VENOSA*LACTATO ARTERIAL*BIOQ./HEMOG./COAGULACIÓN*ESPECÍFICOS: troponina, dímero D, antígenos orina, hemocultivos

- ECG- RX tórax- ESPECÍFICAS: ecografía abdominal, TC, ecocardio, AngioRx

MONITORIZACIÓN CATÉTERPULMONAR

*PAP/PCP/IC/IRVS

MONITORIZACIÓNINVASIVA*PRESIÓN VENOSA CENTRAL

D i a g n ó s t i c o d i e r e n c i a l d e l s h o c k

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58

Diagnósticodierenc

ial del shock

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59

S h o c k

c a r d i o g é n i c o18. Shock cardiogénico

Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Alonso Rodríguez, G.;

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:-Hª clínica, exploración física-ECG/Rx Tx/Laboratorio-Ecocardiografía

TRATAMIENTO ESPECÍFICOPRECOZ*ACTP, trombólisis...*Pericardiocentesis*Cirugía: valvular, aórtica...

1. ESTABILIZACIÓN PRECOZ

2. TRATAMIENTO DOLOR:

Aumentar FiO2

:

Marcapasos, antiarrítmicos,

INÓTROPOS:

1. DOPAMINA* 500 mg + 250 ml SG 5% entre 3–10 mcg/kg/min.(dosis beta)

2. DOBUTAMINA(5 mcg/kg/min. para 70 kg aprox.)

INGRESO EN UCC o UCI. *SI TAS<85 mmHg:NORADRENALINA*SI TAS>100 mmHg:NITROPRUSIATO (50 mg en 250 ml SG 5%) a 0,3-5 mcg/kg/min

Sat. art. O2> 95%

¿MEJORÍA?

Frecuencia y ritmo cardíacoNORMAL

TAm < 70 mmHg

¿PRECARGA ADECUADA?- Signos clínicos

NO

NO

NO

NO

NO

SÍ

SÍ

SÍ

SÍSÍ

VOLUMEN: SF 0,9%500 ml/20 minutos“el mejor inótropo es una

precarga óptima”

(nitroprusiato, nitratos)

Shock cardiogénico

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60

S

hockséptico 19. Shock séptico


Shock séptico

ESTABILIZACIÓN PRECOZ

2

2

ANTIBIÓTICO(1ª HORA diagnóstico de

infección)

Screening*

SI PERSISTE HIPOTENSIÓN ARTERIAL

NORADRENALINA*

SAT. O2 SAT. O2

3-

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S h o c k h e m o r r á g i c o - h i p o v o l é m i c o20. Shock hemorrágico-hipovolémico

Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Vargas Domingo, I.

Shock hemorrágico-hipovolémico

ACCESO VENOSO :

En casos de hemorragia masiva son útiles:

ESTABILIZACIÓN PRECOZ

• OBJETIVOS:

2

VOLUMEN*

BUSCAR FOCO SANGRADO:

MONITORIZACIÓN

VASOPRESORES/INÓTROPOS

NORADRENALINA*:

DOPAMINA:

TRANSFUSIÓN:

pool

Í

Í

Í

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62

Shockanafláctico 21. Shock analáctico


OBSERVACIÓN E INTENTARIDENTIFICAR CAUSA

SÍ

NO

MEJORÍA

OBSERVACIÓN (VALORAR INGRESO EN UCI)E INTENTAR IDENTIFICAR CAUSA

SÍ

NO

MEJORÍA

Shock anafiláctico

MONITORIZACIÓN

ASEGURAR VÍA AÉREA

OBSERVACIÓN E INTENTARIDENTIFICAR CAUSA

SÍ

NO

MEJORÍA

1. Acceso venoso periférico2. ADRENALINA 0,3 – 0,5 mg (ampollas 1 mg) sc o im (thigh)

Repetir cada 5 minutos según respuesta

1. O2

+/- VM2. VOLUMEN con CRISTALOIDES* (suero fisiológico 0,9 %): 5-10 ml/kg en 5 minutos(1–2 litros). Coloides 500 ml/10 min3. Repetir dosis adrenalina sc-im/5 min

Adrenalina iv: (preferiblemente en paciente monitorizado) Bolus: 0,3-0,5 mg en 10 mlSF Perfusión: 1 mg en 100 ml SG 5%. 30-100 ml/h (5-15 mcg/min)

TRATAMIENTOS COMPLEMENTARIOS (SE PUEDEN ADMINISTRAR SIMULTÁNEAMENTE A LA ADRENALINA) Dexclorfeniramina 5 mg en bolus lento (1 min.) 2ª línea Ranitidina 50 mg bolus (en combinación con difenhidramina más efectivos ambos) beta agonistas

vasopresores/inótropos- Noradrenalina 8 mg + 80 ml SG5 %. 5 ml/h- Dopamina 500 mg + 250 ml SG 5%. 10 ml/h (5 mcg/kg/min.)

metilprednisolona 1-2 mg/kg/24 h iv

INGRESO EN UCI.

INTENSIFICAR TRATAMIENTO

VALORAR I.O.T SI FRACASO VENTILATORIO,BRONCOSPASMO REFRACTARIO

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63

S h o c

k o b s t r u c t i v o

Shock obstructivo

VOLUMEN

Más VOLUMEN

INÓTROPOS

VASOPRESORES

22. Shock obstructivoPérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Alonso Rodríguez, G.;

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64

Atenció

nal pacientepolitraumatizado 23. Atención al paciente politraumatizado

Fernández Calvo, L.; Martínez Milán, J.; Koo Gómez, M.

SÍNO

VALORACIÓN INICIAL 1.- RECONOCIMIENTO PRIMARIO Y RESUCITACIÓNA.- VÍA AÉREA; B.- VENTILACIÓN; C.- CIRCULACIÓND.- DÉFICIT NEUROLÓGICO; E.- EXPOSICIÓN

2.- REEVALUACIÓN3.- RECONOCIMIENTO SECUNDARIO3.- CANALIZAR VÍA VENOSA PERIFÉRICA Y/O CENTRAL4.- HEMOGRAMA (con fórmula y recuento); BIOQUÍMICA,

COAGULACIÓN, P. CRUZADAS, GSA, TÓXICOS, TEST EMBARAZO

PCR

A.- VÍA AÉREA (Con protección de la

columna cervical)

Inconsciente oGlasgow < 8;hematoma cervical;estridor; quemaduras.IOT o cricotiroidotomía

1.- Abrir vía aérea (levantar mandíbula)2.- Aspirar secreciones, cuerpos

extraño3.- Tubo de Guedel3.- Aislamiento de la vía digestiva (alta

probabilidad de broncoaspiración)

COLOCACIÓNCOLLARÍN

RÍGIDOCERVICAL

B.- VENTILACIÓN1.- Exploración decuello y tórax2.- Oxigenoterapia aalto ujo3.- IOT y ventilaciónmecánica si precisa

1.- Descartar NEUMOTÓRAX ATENSIÓN Y ABIERTO POR

HERIDA TORÁCICA ABIERTA

ALGORTIMONEUMOTÓRAX

2.- Descartar HEMOTÓRAX MASIVO3.- Descartar VOLET COSTAL

ALGORITMOTRAUMATISMOTORÁCICO

C.- CIRCULACIÓN(Objetivo: parar lahemorragia)Shock hemorrágico> 95 %

1.- Descartar sangre oculta en 5 sitios:abdomen, tórax, retroperitoneo,huesos largos y torso

2.- Taquicardia como primer signo,oliguria, taquipnea, obnubilación

3.- Valorar respuesta a volumennivel de consciencia

4.- Diagnóstico diferencial SHOCKCARDIOGÉNICO E HIPOVOLÉMICO

DOS VÍAS DE GRUESOCALIBRE.Entre 1-2 l de RingerLactatoSi no respuesta, valorarposible shock nohemorrágico(neurogénico, contusióncardíaca, neumotórax atensión, taponamientocardíaco)

D.- DÉFICITNEUROLÓGICO

1.- Glasgow2.- Tamaño, simetría y reacción pupilar

ALGORITMO TCE

E.- EXPOSICIÓNDesvestir el paciente para descartarlesiones

Prevenir hipotermia.Calentar ambiente,sueros, paciente

EXPLORACIONES Y ANEXOS DELRECONOCIMIENTOSECUNDARIO

Rx tórax, cervicales, pelvisEcoFAST o punción lavado peritoneal

ECG, T.art., sondaurinaria, SNG,pulsioximetría,capnografía

RECONOCIMIENTO SECUNDARIO:1.- REEVALUACIÓN DE PASOS A, B, C, D Y MANIOBRAS DE RESUCITACIÓN TERMINADAS. PACIENTE ESTABLE

2.- ANAMNESIS: Hora del accidente, antecedentes patológicos, alergias, hábitos tóxicos, mecanismo producción accidente3.- E. FÍSICA: Cabeza, cara, cuello, tórax, abdomen, pelvis, espalda genitales y miembros (ALINEACIÓN YESTABILIZACIÓN DE FRACTURAS HUESOS LARGOS SI EXISTEN)

4.- E. Complementarias: TC abdominal, TC torácico, TC craneal, brobroncoscopia, cistografía, ureterografía, Rx de huesos largos, Rx decolumna dorso-lumbar, etc. Dependiendo de la orientación diagnóstica

5.- SNG (excepto en fractura de macizo facial que se debe colocar sonda orogástrica); S. VESICAL (Excepto en lesiones uretrales)

ANALGESIA Y SEDACIÓN EN EL POLITRAUMATIZADOREALIZAR LA VALORACIÓN CLÍNICA PREVIA A LA ADMINISTRACIÓN ANALGÉSICAEn pacientes con lesiones traumáticas que ocasionen alteraciones de la función respiratoria o que presenten un deterioro crónico respiratorio,los opiáceos clásicos deben evitarse y administrar analgésicos de potencia similar.Pauta analgésica polivalente para dolores de alta intensidad:1 ampolla de Ketorolaco + 1 ampolla de dipirodona 100 mg + 1 ampolla de tramadol 100 mg disuelto en 100 ml SF a pasar en 20-30 minutos.SEDACIÓN para realización de IOT: Midazolam (benzodiacepina) 0,1 mg/Kg + succinilcolina (relajante muscular despolarizante) 1 mg/kg.Midazolam de mantenimiento: 0,05-0,3 mg/kg/h. Ampollas de midazolam (5 mg / 5ml. 3 ml).

VALORACIÓN URGENTE POR ESPECIALISTA EN FUNCIÓN ÓRGANO LESIONADOTRATAMIENTO ESPECÍFICO SEGÚN LESIÓN

ALGORITMO DE RCP

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65

T r a u m a t i s m

o a b d o m i n a l

24. Traumatismo abdominalFernández Calvo, L.; Vallverdú Cartie, H.; García Barrasa, A.

ConceptoRepresenta el 5 % de todos los traumatismos. Es importante conocer el mecanis-mo lesional. La primera causa suele ser la contusión por accidente de tráco, se-

guido de las heridas por arma blanca y armas de uego. La incidencia de órganoslesionados: bazo (50 %), hígado (20 %), intestino delgado (15 %), intestino grueso(10 %) y resto (5 %).

Clasicación1.- T. CERRADOS 2.- T. ABIERTOS (por arma de uego y por arma blanca).

Diagnóstico y tratamiento

1.- VALORACIÓN DE LA SITUACIÓN VITAL: Aplicar Algoritmo de actuación delpolitraumatizado.

2.- COLOCACIÓN DE VÍA VENOSA PERIFÉRICA Y EXTRACCIÓN DE SANGRE:Hemograma, bioquímica, coagulación y pruebas cruzadas. Según el estadodel paciente, canalizar 2 vías venosas periéricas o una vía central.

3.- COLOCACIÓN DE SONDA NASOGÁSTRICA (excepto en lesiones del macizoacial), y SONDA VESICAL (excepto en lesiones uretrales).

4.- EXPLORACIÓN ABDOMINAL: Lesiones en la pared abdominal, dolor, deen-

sa, peritonismo, distensión abdominal, peristaltismo presente o ausente. Si lalesión es por arma blanca o mecanismo similar, comprobar si es penetrante.Un 20 % de los pacientes pueden estar asintomáticos, por tanto no excluyeuna lesión abdominal la ausencia de dolor y la exploración normal.

5.- TACTO RECTAL: Comprobar existencia de sangre y la integridad de la pareddel canal anal.

6.- RX TÓRAX: Es importante descartar la presencia de hemoneumotórax y rac-turas costales.

7.- RX AP DE PELVIS.

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66

8.- PUNCIÓN LAVADO PERITONEAL (PLP): En centros donde no se dispongade ECOGRAFÍAINDICACIONES:

• Hipotensión arterial severa.Politraumatismode origen desconocido y/o disminución del nivel de consciencia.

CONTRAINDICACIONES: • Cirugíaabdominalprevia. • Embarazadas. • Dilataciónintestinal. • SignosdeHTportal.

CRITERIOS DE LAVADO PERITONEAL POSITIVO: • Aspiraciónde>10mldesangre. • Traslavadocon1litrodeSF:

Recuento de > 100.000 eritrocitos/ml; de amilasa > 100 UI/ml; de > 500leucocitos/ml. Niveles de bilirrubina > a los plasmáticos.

9.- ECOGRAFÍA ABDOMINAL: (de elección en el paciente inestable). Es sen-sible ante la presencia/ausencia de líquido libre y es más sensible que la PLPpara la determinación de lesiones de víscera maciza, aunque no lo es tantocomo la TC. Puede ser utilizada como prueba única en pacientes con trauma-tismo leve, que no presentan alteración en el hematocrito, en la Rx de tórax yen la exploración abdominal. En pacientes inestables con ecograía negativahay que buscar otro origen del sangrado: tórax, pelvis y retroperitoneo.

10.- TC ABDOMINAL (con contraste): Más rentable que ecograía abdominal.Requiere estabilización previa del paciente para su realización. Indicación ab-soluta en estudio de retroperitoneo.

Traumatism

oabdominal

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67

T r a u m a t i s m

o a b d o m i n a l

N O

N O

N O

N O

S Í

S

Í

S Í

1 . - A P L I C A R A L G O R I T M

O

P O L I T R A U M A T I Z A D O

2 . - E . F Í S I C A Y A N A M N E

S I S

3 . - C A N A L I Z A R V Í A V E N

O S A P E R I F É R I C A ( 1 ó 2 ) o V . V E N O

S A C E N T R A L

4 . - S N G

Y S . V E S I C A L , s

i p r o c e d e

5 . - H E M O G R A M A , B I O Q

U Í M I C A , C O A G U L A C I Ó N , P R U E B A S C R U Z A D A S

6 . - R X T Ó R A X Y R X a n t e

r o - p o s t e r i o r P E L V I S ; E C G

T R A U M A T I S M O

A B D O M I N A L : V A L O R A C I Ó N I N I C I A L

A B I E R T O

C E R R A D

O

P O R A R M A

D E F U E G O

P O R A R M A

B L A N C A

I N E S T A B I L I D A D

S . I

R R I T A C I Ó N

P E

R I T O N E A L

E X P L O R A C I Ó N

O R I F I C I O

D E E N T R A D A

P E N E T R A N T E

E C O / T C

L A P A R O T O M

Í A U R G E N T E

L A P A R O T O M Í A U R G E N T E

L A P A R O T O M Í A U R G E N T E

O B S E R V A C I Ó

N

I N E S T A B I L I D A D

S . I R R I T A C I Ó

N

P E R I T O N E A

L

I N E S T A B

I L I D A D

P R E C I S A

O T R A I Q

T A C

E C

O

B U S C A R

O T R O

O R I G E N

D E L

S A N G R A D O

E C O / T C

- N e u m o r r e

t r o -

p e r i t o n e o

.

- L e s i ó n

v í s c e r a

h u e c a o

l e s i ó n s e v

e r a

ó r g a n o

m a c i z o c o n

h e m o -

p e r i t o n e o

+ + +

- R o t u r a

d i a f r a g m á

t i c a

- L e s i ó n

v í s c e r a

m a c i z a

c o n

h e m o -

p e r i t o n e o

- S i n f u g a d e

c o n t r a s t e

P r e s e n c i a

l í q u i d o

l i b r e

F u g a

c o n t r a s t e

e v

P U N C I Ó N

S A N G R

E

I N T E S T I N A L

O B S E R V A C I Ó N

R E E V A L U A C I Ó N

V A L O R A R

A R T E R I O G R A F Í A

S Í / I N D E T E R M I N A D O

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68

Traumatismotorácico 25. Traumatismo torácico

Fernández Calvo, L.; Comajuncosa Camp, J.; Moya Amorós, J.

ConceptoTodo traumatismo sobre pulmones, caja torácica (costillas, esternón y dia-ragma), mediastino, grandes vasos intratorácicos y corazón. Casi 2/3 partes

están asociados a otras lesiones. La edad y sobre todo la comorbilidad in-crementarán la mortalidad y las complicaciones. La hipoxia tisular, la hiper-capnia y la acidosis complican el TT.

TÓRAX INESTABLE (VOLET COSTAL)Según: 1.- Número de racturas. 2.- Grado de lesión pulmonar y pleural.

TRAUMATISMOS ABIERTOS. El aire entra con mayor acilidad en la ins-piración a través de la herida que a través de la vía aérea. Contribuirá a laaparición de un neumotórax homolateral que puede llegar a ser a tensión.

CONTUSIÓN PULMONAR. Se puede producir tanto por un mecanismo di-recto sobre el parénquima como por una hipertensión pulmonar brusca queorigine, junto a una hipertensión alveolar, desgarros micro-macroscópicos.

CONTUSIÓN MIOCÁRDICA. Por mecanismos de compresión directa o deaceleración/desaceleración. La orma de presentación más habitual son lasarritmias cardíacas. La rotura cardíaca y el taponamiento cardíaco son másrecuentes en el trauma penetrante.

Clasifcación

1.- TRAUMATISMOS CERRADOS (los más recuentes en nuestro medio):SEGÚN EL MECANISMO DEL IMPACTO:Impacto rontal: Lesiones de pared torácica anterior, contusión miocár-dica, neumotórax, contusión pulmonar y en grandes desaceleraciones,rotura de grandes vasos, sobre todo aorta.Impacto lateral: Trauma de pared torácica con contusión pulmonar, neu-motórax, rotura diaragmática, esplénica y/o hepática.Expulsión: Descartar la rotura de aorta torácica.Por vuelco: Cualquiera de las lesiones anteriores.

Explosiones: Contusiones pulmonares y neumotórax. 2.- TRAUMATISMOS ABIERTOS: Lesiones por ARMA DE FUEGO y por

ARMA BLANCA.

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69

T r a u m a t i

s m o t o r á c i c o Valoración clínica

1.- INFORMACIÓN SOBRE EL MECANISMO DE LESIÓN. 2.- EXPLORACIÓN CLÍNICA INICIAL (Patrón respiratorio y estado hemodi-

námico).3.- LESIONES QUE HAY QUE DESCARTAR DE FORMA INMEDIATA: Obs-

trucción de la vía aérea superior; neumotórax a tensión y abierto;hemotórax masivo; tórax inestable; taponamiento cardíaco.

4.- MANIOBRAS DE REANIMACIÓN Y ESTABILIZACIÓN INICIALES: Algorit-mo de politraumatizado y de PCR. TORACOTOMÍA URGENTE: en lesio-nes penetrantes.

5.- OTRAS LESIONES TORÁCICAS. Lesiones de pared torácica:

FRACTURAS COSTALES. La ractura de las 3 primeras costillas se pro-ducen en traumas de gran impacto, suelen asociarse a lesiones de lavía aérea principal y grandes vasos. Las racturas de la 9ª-12ª obligan adescartar lesiones abdominales asociadas.FRACTURA ESTERNAL: Se diagnostica mediante palpación y RX LATE-RAL TÓRAX. Realizar ECG (arritmias o isquemia) y niveles de enzimascardíacos. En ambos casos es necesario un buen control de dolor.

Lesiones del diaragma: sobre todo del lado izquierdo. Más recuentesen heridas penetrantes.

Lesiones del esóago: Dolor en epigastrio, disnea, cianosis, hipotensión,ensema.

Indicaciones de toracotomía urgente:1.- Hemotórax masivo o continuo.

2.- Taponamiento cardíaco.3.- Rotura aórtica, esoágica o traqueobronquial.

4.- Herida abierta con amplio deecto de la pared torácica.5.- Lesiones esoágicas.6.- Lesión valvular o septal.7.- Volet costal: si hay indicación quirúrgica por otra causa, inadaptación al

respirador o toracoplastia traumática.

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70

Traumatismo torácico

SÍ

NO

PCR RCP

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

ESTABLE INESTABLE

HIPOTENSIÓN

E. FÍSICA Y Rx TÓRAX

VOLETCOSTAL

AnalgesiaOxigenoterapiao IOT

Laparotomía/ Toracotomía

ROTURADIAFRAGMÁTICA

NEUMOMEDIASTINO Broncoscopia

Ú PVC que noresponde avolumen

Ò PVCTonos cardíacosapagados

Ò PVCHipertimpanismo,Hiperinsuacióntórax

TAPONAMIENTOCARDÍACOHEMOTÓRAXMASIVO

TORACOTOMÍA PERICARDIO-CENTESIS

NEUMOTÓRAX ATENSIÓN

ALGORITMONEUMOTÓRAXNEUMOTÓRAX

ALGORITMONEUMOTÓRAX

DRENAJETORÁCICOHEMOTÓRAX

Mov. torácico

Paradójico

Estridor

Traumatismocervical

Traumatismo

torácico abierto

OBSTRUCCIÓN AGUDA V. AÉREASUPERIOR

VOLET COSTAL NEUMOTÓRAX ABIERTO

AnalgesiaOxigenoterapiao IOT

Traqueostomía ALGORITMONEUMOTÓRAX

TRAUMATISMOTORÁCICO1.- CERRADOS

(los másfrecuentes)

2.- ABIERTOS

1.- APLICAR ALGORITMO POLITRAUMATIZADO2.- INFORMACIÓN SOBRE EL MECANISMO DE ACCIÓN: muy importante3.- E. CLÍNICA INICIAL: PATRÓN RESPIRATORIO: Simetría torácica, dolor, ensema subcutáneo.

ESTADO HEMODINÁMICO: Signos vitales, presencia de ingurgitación yugular4.- VALORAR LESIONES VITALES AGUDAS Y OTRAS LESIONES TORÁCICAS

5.- E. FÍSICA GENERAL (MIRAR ALGORITMO DE POLITRAUMATIZADO)6.- CANALIZAR VÍAS PERIFÉRICAS Y/O CENTRAL Y ADMINISTRARÁ SOLUCIONES CRISTALOIDES 7.- HEMOGRAMA, BIOQUÍMICA, COAGULACIÓN, GSA, P. CRUZADAS8.- RX TÓRAX, ECG, MONITORIZACIÓN CARDÍACA9.- OXIGENOTERAPIA Y ANALGESIA10.- OTRAS P. COMPLEMENTARIAS por sospecha clínica

Traumatismotorácico

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Tercera parte Actitud diagnóstica y/oterapéutica ante diagnósticos concretos

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72

HTA/Emergencia

hipertensiva 26. HTA / Emergencia hipertensiva

Palom Rico, X.; Ribó Crusat, F.; Juan Pastor, A.

CRISIS HTA: TA > 200/120 mmHg mantenida.

PSEUDOCRISIS HTA: desencadenada por ansiedad, dolor, hipoxia, retención uri-naria... Precisa tratamiento causal.

URGENCIA HTA:CRISIS HTA sin repercusión orgánica. Requiere descenso progresivo hasta160/110 mmHg en 24-48 h con tratamiento oral y control ambulatorio.Evitar hipotensión brusca que provoque isquemia coronaria, cerebral o renal.

Evitar niedipino sublingual. Se aconsejan sólo ormas Retard de niedipino oamlodipino como alternativa.

Evitar captopril en monorrenos, IR moderada-severa, HTA renovascular y deple-ción de volumen.

Remitir al paciente al CAP para control y seguimiento.

Remitir a CCEE HTA si sospecha de HTA secundaria no armacológica, insu-ciencia renal (Creat. > 200 mmol/l), hematuria, proteinuria, HTA resistente (a 3ármacos con diurético) o embarazo.

EMERGENCIA HTA:Repercusión orgánica asociada a HTA. Conlleva riesgo vital. Requiere monito-rización, tratamiento iv y descenso de TA inmediatos dependiendo de cada si-tuación.

Hipertensión acelerada-maligna: Exudados, hemorragias o papiledema en FOcon esquistocitos, hematuria, proteinuria, SHU e insuciencia renal aguda. BajarTAD a 100 mmHg en 2-6 h con NTP (labetalol si uremia).

Encealopatía hipertensiva: cealea, somnolencia, conusión, convulsiones ycoma con edema cerebral diuso.Preerible labetalol a NTP, evitar aumento de fujo cerebral.

Ictus (AVC):Si inarto tromboembólico evitar hipoperusión SNC, tratar sólo si TA >

220/120 mmHg.Si ictus hemorrágico, tratar TAS > 170 y mantener TAS entre 140-170mmHg, evitar hipoperusión.Si HSA, tratar HTA> 220/120 con labetalol y asociar nimodipino bajo mo-nitorización de TA.

Disección aórtica/ angor : En la disección hay que betabloquear primero y dis-minuir TAS a 100-110 y en la cardiopatía isquémica hay que reducir TAD a 100mHg para mantener fujo coronario óptimo. Labetalol, esmolol, propranolol y dil-tiacem como alternativas; asociar NTG en angor /NTP en disección si es preciso.

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73

H T A / E m e r g e n c i a

h i p e r t e n s i v aEAP: Están contraindicados labetalol y betabloqueantes. Asociar NTP o NTG a

urosemida y morna iv.

Crisis catecolaminérgica: por eocromocitoma, lesión medular, drogas simpa-ticomiméticas como cocaína, interacción con IMAO, supresión brusca de blo-queantes adrenérgicos. Precisa bloqueo ala y posteriormente beta.

Eclampsia y preeclampsia: hidralazina, labetalol y urapidilo son alternativas,

IECA y NTP están contraindicados.

Labetalol en perusión 100 mg en 100 ml SF 6-120 ml/h o bolus 50 mg en 10min. cada 6 h.

Nitroprusiato 50 mg en 500 ml SG 5 % perusión 0,25-10 µg/Kg/min.

Urapidilo 50 mg bolus 25-50 mg en 20 s; perusión 250 mg en 500 ml (3-7 µg/ Kg/min. o 10-30 ml/h).

Hidralazina 20 mg bolus de 5 a 20 mg o perusión de 20 mg en 250 mg SG 5 %

cada 4-6 h.

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74

HTA/Emergencia

hipertensiva HTA / Emergencia hipertensiva

NO

NO

SÍ

SÍ

FO:¿Retinopatía III-IV?

¿Otrasafectacionesviscerales?

PROBABLEHIPERTENSIÓNMALIGNA

EMERGENCIASHIPERTENSIVAS

TRATAMIENTO IV- URAPIDILO

- LABETALOL(excepto containdicación)

- NITROPRUSIATO- INGRESO HOSPITALIZACIÓN

/UCI/UCC

TRATAMIENTO IV- URAPIDILO- LABETALOL

(excepto containdicación)- NITROPRUSIATO- INGRESO NEFROLOGÍA

REPOSO 10 min. – VALORAR ANSIOLÍTICO. Diacepam 5 mg

ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA - FONDO DE OJO

Si sospecha afectación orgánica: analítica, ECG, Rx tórax,valorar otras (TC craneal, TC torácica, ecografía abdominal...)

TAS > 210/TAD >120

URGENCIAHIPERTENSIVA

CAPTOPRIL 25-50 mg / ATENOLOL 50-100mg/ NIFEDIPINO R 20 mg (PO)/

TAS < 210/TAD < 120

CONTROL YESTUDIO

AMBULATORIOS

TAS > 210/TAD >120

CONTROL-REPETIR–ASOCIAR (1-2 h)

NO CONTROL T. art.

ANALÍTICA SANGRE Y ORINARX TÓRAXECGtto. ev (URAPIDILO, LABETALOL)

ALTA A DOMICILIO TRAS CONTROLVALORAR CONTROL Y ESTUDIOCCEE HTA

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75

27. Insuciencia cardíacaPalom Rico, X.; Romero Menor, C.; Guiteras Val, P.

Síndrome caracterizado por intolerancia al esuerzo y retención hidrosalina,causado por disunción sistólica o diastólica con o sin cardiopatía previa y porla activación de mecanismos neuroendocrinos.

Signos y síntomas: tabla de criterios mayores y menores de Framingham (2 May/ 1 May +2 mn).Valorar perusión (IC anterógrada) y congestión (IC retrógrada): IY, RHY, he-patalgia, ascitis, edemas, S3, soplos, pulsos, color, temperatura, FC, FR, TA ydiuresis.

Causas desencadenantesCardíacas: isquemia, arritmia, valvulopatía, endo-, mio- y pericarditis, tapona-miento, miocardiopatía, disección aórtica…

No cardíacas: HTA, ármacos, tóxicos, trastornos iónicos, inección, insucien-cia renal, sobrecarga de volumen, anemia, hipoxemia, TEP, endocrinopatías…

Exploraciones complementariasECG: recuentemente anormal si cardiopatía subyacente. Valor predictivo nega-tivo (98 %) si es normal.

RX tórax: paciente incorporado, mejor posteroanterior y lateral. Cardiomegalia,congestión hiliar, redistribución vascular, derrame pleural derecho (más recuen-

te), izquierdo (asociado a pericárdico) o bilateral, líneas de Kerley, edema pulmo-nar. Aún normal, no descarta IC.

Analítica: siempre hemograma y bioquímica; valorar individualmente Tn I, CK,digoxinemia, GSA, INR.

Denir cardiopatía, desencadenante y grado uncional NYHA (I-IV).

ECOCARDIO a criterio de CAR de guardia (ver algoritmo).

Tratamiento1. Oxígeno (hasta conseguir sat. O2 95 % / EPOC 90 %). Valorar CPAP si hiper-

capnia/racaso respiratorio. Paciente incorporado 60-90º.

2. Vasodilatador (si TAS>110 mmHg): NTG iv 25 mg/250 ml SG 5 % 10-100 ml/h;NTP 0,3-5 µg/Kg/min. si no hay respuesta o HTA severa; morna bolus 3 mgiv en EAP. Ajustar según TA.

3. Diurético: urosemida iv bolus 20-80 mg o inusión 5-40 mg/h siempre concontrol de diuresis y ajuste de K.

I n s u f c i e n c i a c a r d í a c a

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76

Insufcienciacardíaca

Insuficiencia cardíaca en Urgencias

Tratar causa

Valorar ECO*

Ingreso o

estudio ambulatorio

Valorar ingreso

UCEU/HaD/

MIR/CAR oalta si corregida

Descompensación ICC

síntomas congestivos

EAP no cardiogénico

PVC normal

EAP cardiogénico

monitorizar

Debut IC

sistólica/diastólica

Tratar causa

FiO2

50-100%

Diurético+NTG iv

+Morna iv (TA>100)

Tratar causa

FiO2

50-100%

Valoración MIV

Ingreso UCI

Ingreso

MIR/CAR/CORO

Valorar ECO*

Moderada

FR<30rpm

Disnea de

esfuerzo

sat. O2>95%

Grave

FR>30rpm

Ortopnea

sat. O2<90%

Tratar causa

FiO2 31%

Diurético

Alta

Controlambulatorio

Valorar ingreso

UCEU/HaD/

MIR/CAR oalta si corregida

Tratar causa

FiO2 50 %

Diurético NTG iv

Mejora

Control diuresis

Control iones

Ajustar NTG

No mejora

¿nitroprusiato?

¿dobutamina?

¿perfusión furosemida?

*ECO si sospecha:

- Valvulopatía severa

- Miocardiopatía hipertróca obstructiva

- Complicación mecánica IAM

- Taponamiento/Shock cardiog.

- Endocarditis / miocarditis

Anamnesis y exploración física

ECG

RX tórax

Analítica

4. Tratar desencadenante.

5. Valorar inótropos: si TAS<90Dopamina 3-5 µg/Kg/min. (> 5 µg como vasopresor) (si FC < 120).Dobutamina 2-20 µg/Kg/min. (si FC > 120) hasta conseguir TA y respuestadiurética.

6. Documentar respuesta (diuresis, mejoría subjetiva a clase uncional previa, RX

tórax).7. Al alta, ajustar tratamiento con vasodilatadores (IECA, ARA II, NTG, hidralaci-

na), diuréticos, digoxina, e insistir en control ambulatorio de TA, peso e ingestahidrosalina.

8. Evitar antagonistas Ca, hipovolemia e hipotensión sintomática en ancianos;iniciar espironolactona en grados III/IV si Creat.< 180, con control K, creatininay digoxinemia, en asociaciones con IECA, ARA II y diuréticos.

9. Valorar ingreso en Cardiología, UCEU, HaD o M. Interna según etiología, edad,

necesidad de monitorización, tratamiento y pronóstico vital (comorbilidad).

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77

28. Síndrome coronario agudoPalom Rico, X.; Padilla Marchan, F.; Rodríguez Larrea, J.; Guiteras Val, P.

S í n d r o m e c o r o n a r i o a g u d o

Consecuencia de la trombosis intracoronaria, generalmente a partir de la roturade una placa aterosclerótica inestable.

Dolor de tipo isquémico; síntomas atípicos en ancianos, nerópatas, diabéticos

y mujeres.Diagnóstico dierencial: Disección y estenosis aórtica, pericarditis, TEP, angor hemodinámico. Otros: hernia de hiato, espasmo esoágico, pancreatitis.

Especicar actores de riesgo cardiovascular: tabaquismo, DM, HTA, dislipe-mias, antecedentes amiliares de primer grado; interrogar sobre ármacos y tóxi-cos (cocaína…), documentar episodios isquémicos previos.

ECG precoz, con y sin dolor (tras 2 pus de NTG sl). Valorar cambios dinámicoso persistentes con ECG sucesivos y anotar dolor y cronología. Incluir precordiales

derechas en IAM inerior (aectación de VD). AAS 250 mg + Clopidogrel 300 mg. Si alergia a AAS, dar sólo clopidogrel 300mg. Dar AAS solo si trombolisis y paciente >75 años o ictus previo. Reposo endecúbito, valorar NTG iv (evitar en hipotensión e IAM inerior) y morna iv 2-5 mgcon antiemético si persiste el dolor.

Valorar betabloqueante (Propranolol iv en bolus) si persiste el dolor y no hay ante-cedentes de disunción ventricular, insuciencia cardíaca o bradicardia.

Atropina 1-2 mg iv si bradicardia o BAV sintomáticos en IAM inerior.

IECA si HTA a pesar de NTG iv.Enoxaparina 30 mg en bolus (excepto >75 años) + 1 mg/kg/12 h. Si insucienciarenal HNF.

IGP IIb/IIIa si SCASEST alto riesgo, valorar con cardiólogo.

MANEJO ESPECÍFICO

SCASEST: estrategia terapéutica según estraticación de riesgo (ver algoritmo).

SCACEST. tratamiento de reperusión

INDICACIONES TBL / ICP 1ª- Dolor < 6 h (excepcionalmente < 12 h) de evolución con elev. de ST > 1 mm en

2 derivaciones contiguas (2 mm si precordiales).- BRI de nueva aparición y clínica de IAM.

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78

TRATAMIENTOS TBLTNK 0,5 mg/Kg en bolus iv; de elección en inarto extenso.ESTREPTOKINASA 1,5 millones UI en 60’; de elección en ancianos y shock si noes posible ICP.R-TPA 15 mg en bolus y 50 mg en 30’, seguido de 35 mg en 60’.

CONTRAINDICACIONES TBL

Absolutas: sangrado activo, diátesis o ictus hemorrágicos, cirugía SNC 6 mprevios, ictus 3 m previos, neoplasia o MAV SNC, sospecha de disección aórtica,TCE 6 sem (leve <48 h).Relativas: HTA no controlada (> 180/110), embarazo, punción subclavia 2 sem.,demencia, trauma o cirugía mayor 1 mes. RCP más de 10 min.

INDICADORES DE ALTO RIESGO. ESTRATIFICACIÓN.Isquemia o dolor recurrentes, cambios dinámicos en ST, angor precoz post-IAM,Tn I elevada (más de 10 veces), inestabilidad hemodinámica, arritmias ventricula-res, DM, revascularización previa.Troponinas: Útiles para estraticar el riesgo del SCASEST y para el diagnósticode IAM, pero aparecen en muchas situaciones urgentes (sepsis, hipoxia, TEP, in-suciencia cardíaca, miocardiopatías, miopericarditis, insuciencia renal, cirugía,reactividad cruzada…). Se detectan a partir de las 4-6 h del episodio y puedenmantener niveles séricos 10 días (más en IRC).

Síndromecoronarioagudo

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79

Síndrome coronario agudo

DOLOR ISQUÉMICO SUGESTIVOECG PRECOZ (<10’)

AAS 250 + clopidogrel 300 mg, NTG SL, MONITORIZAR, O2, VÍA IV, ß-BLOQ., ANALGESIA

ELEVACIÓN STPERSISTENTE/

NUEVO BRI

DESCENSO ST,T NEGATIVA

NORMAL/ NODIAGNÓSTICO

ESTRATIFICAR RIESGO SCASESTVALORACIÓN CARDIÓLOGO

IAM TRANSMURAL VALORACIÓNCARDIÓLOGOREPERFUSIÓN

HEMODINÁMICA

FIBRINÓLISIS

ICP

CIRUGÍA

UCC / UCI / REA

MUY ALTO

(EAP, SHOCK, TVSOSTENIDA)

PERSISTENTE > 20’

ÓNTRANSITORIAST < 20’

ALTO

RECURRENTE O ENREPOSO DE > 20’

ST > 1 mm

INTERMEDIO

ARTEROESCLEROSA

DERIVACIONES

BAJO

ECG NORMAL

HEPARINA NA NF

HEMODINÁMICAREVASC. URGENTE

Tn I / CKMB -Tn I / CKMB +Tn I / CKMB -Tn I / CKMB +

UCC / HBPM/ TIROFIBAN / ANGIOGRAFÍA 2º TIEMPO

CAR PLANTAREVALORAR / ERGOMETRÍA

S í n d r o m e c o r o n a r i o a g u d o

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80

B

radiarritmias 29. Bradiarritmias

Palom Rico, X.; Romero Menor, C.; Nicolás Valero, J.; Guiteras Val, P.

Enermedad del seno: De bradicardia sinusal a paro sinusal o síndrome bradicardia-

taquicardia.Frecuente en ancianos.

BAV 1er grado (nodo AV):PR > 0,22 s; tono vagal, ármacos, IAM inerior, ancianos.

BAV 2º grado:Mobitz I (intranodal) enómeno de Wencheback se alarga el PR

hasta el bloqueo.

Mobitz II (inranodal) con recuencia QRS ancho, no se alarga PR. Sisintomático EEF ± MCP.

BAV 3er grado:Disociación AV (P y QRS no relacionados). Frecuente en ancianos.Precisa MCP.

ACxFA lenta bloqueada: Descartar ármacos y valorar indicación de MCP

El BAV, si no es avanzado, puede responder a atropina iv.

Descartar ármacos (digoxina, calcioantagonistas y betabloqueantes) y alteracio-nes electrolíticas (hiperkalemia…).

Valorar MCP externo hasta corregir el desencadenante o la implantación de MCPdenitivo. Evitar inusiones de isoproterenol en pacientes con cardiopatía isqué-mica y en ancianos.

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81

B

r a d i a r r i t m i a s

Bradiarritmias

NO

NO

NO

NO

NO

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

RITMOSINUSAL

¿ACxFAlenta?

¿ALTERNATAQUICARDIA?

PR LARGO

¿FENÓMENO DEWENCKEBACH?

DISOCIACIÓN AV

PR NORMALBLOQUEO 2:1,

3:1,...

BLOQUEO AV 2º GRADO, MOBITZ IIDescartar fármacos y transtornoelectrolítico

BRADICARDIA SINUSAL:Fisiológica/ejercicioFármacosTranstorno electrolítico

SÍNDROMEBRADI-TAQUI

BLOQUEO AV 1er GRADO.Descartar fármacos ytranstorno electrolítico

BLOQUEO AV 2º GRADO,MOBITZ IDescartar fármacos ytranstorno electrolítico

BLOQUEO AV 3er GRADOO COMPLETODescartar fármacos ytranstorno electrolítico

TRATAMIENTO EN UCIAS: Monitorización, correccióntranstornos electrolíticos, MCP externo o MCP endocavitarioprovisional (acceso por vía venosa central con escopia).

VALORAR E.E.F.

1. Corregir transtornoelectrolítico.

2. Valorar retirarfármacos, si essintomática.

Corregir FCVALORARMARCAPASOS

1. Corregir transtornoelectrolítico

2. Valorar retirarfármacos si es

sintomática

MARCAPASOS si nohay fármacos nitranstorno electrolíticoo si los hay pero se

mantiene el bloqueotras su retirada ocorrección

VALORACIÓN INICIAL

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82

Diagnó

sticodierencial d

elasprincipalest

aquiarritmias 30. Diagnóstico dierencial de las

principales taquiarritmiasPalom Rico, X.; Guiteras Val, P.; Nicolás Valero, J.

ArrítmiasTAQUIARRITMIAS

QRS ESTRECHO (< 12”)

FA FLUTTER

TPSV(TIN / VACC)

T. AURICULAR

QRS ANCHO (> 0,12”)

REGULAR IRREGULAR

SUPRAVENTRICULARES VENTRICULARES SUPRAVENTRICULARFA EN WPW / CON BRI

TV MONOMORFASTV POLIMORFASCANALOPATÍAS

TSV CON BRI FIJO OFUNCIONAL

POR ABERRANCIA

TSV CONPREEXCITACIÓN

SIN CARDIOPATÍAESTRUCTURAL

REENTRADA ANTIDRÓMICA

FLUTTER /FAEN WPW

TRACTO DESALIDA VD

FASCICULARIZQUIERDA

M. DILATADA/HIPERTRÓFICA/FALLOTDISPLASIA ARRITMOGÉNICA VD

CARDIOPATÍA

ESTRUCTURAL

CARDIOPATÍAISQUÉMICA

Intervalo QTNORMAL

Intervalo QTCORTO

Intervalo QTLARGO

SIN CARDIOPATIAESTRUCTURAL

SD. BRUGADA CATECOLAMINÉRGICA

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83

F i b r i l a c i ó n a u r i c u l a r ( A c x F A )31. Fibrilación auricular (AcxFA)

Palom Rico, X.; Romero Menor, C.; Nicolás Valero, J.; Guiteras Val, P.

CLASIFICACIÓN1. FA DE RECIENTE DIAGNÓTICO: Duda de si puede ser primer episodio.2. FA RECURRENTE: PAROXÍSTICA (< 7 días) o PERSISTENTE (> 7 días. Preci-

sa CVE o armacológica para revertir).3. PERMANENTE O CRÓNICA: no reversible.

Son recuentes los desencadenantes cardíacos y no cardíacos (HTA, hipoxemia,ebre, cirugía…).

El manejo agudo del utter es similar a FA, aunque es más resistente a ármacos:1. CONTROL FRECUENCIA (FRENAR) control de síntomas.2. VALORAR ANTICOAGULACIÓN (evitar cardioembolia).

3. VALORAR CARDIOVERSIÓN si está indicada e intentar mantener ritmosinusal (primer episodio, sin cardiomegalia, sintomática…).

Como toda taquiarritmia, valorar CVE urgente si produce inestabilidad hemodi-námica; con ECG previo, sedación monitor y oxígeno.

Frenar con ß-bloqueante o calcioantagonista iv salvo hipotensión o sospecha dedisunción VI (en este caso dar digoxina ± amiodarona iv).Se puede intentar revertir con propaenona 600 mg o fecainida300 mg oral (tam-bién intravenosos) salvo cardiopatía o ante utter (CVE con o sin amiodarona iv).

INDICACIONES DE ANTICOAGULACIÓN:1. ≥ de 1 actor de riesgo elevado ( ictus o embolismo previo, estenosis mitral,

prótesis valvular).2. ≥ de 2 actores de riesgo moderado (≥ 75 años, ICC, DM, HTA, FE≤ 35%)3. Individualizar si 1 actor de riesgo moderado (valorar riesgo de sangrado y

contar con la opinión del paciente)

CONTRAINDICACIONES DE ANTICOAGULACIÓN:Riesgo hemorrágico, tratamiento con AINE (contraindicación relativa), HTA malcontrolada, embarazo, lactancia, demencia, caídas recuentes, mal cumplimientoo imposibilidad de controles, hepatopatía alcohólica…VALORAR siempre ries-go/benecio, inormando al paciente. Iniciar acenocumarol o wararina y remitir aCONTROL DE HEMOSTASIA el 3er-4º día.

En FA con sospecha de preexcitación (WPW) está indicada procainamida 100mg iv (contraindicados antagonistas del calcio y la digoxina, que pueden preci-pitar FV).

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84

Fibrilaciónauricular(AcxFA)

Fibrilación auricular

NO CONTROL+DIGOXINA

NO CONTROL+ AMIODARONA

CONTROL

FA < 48 h o bien ANTICOAGULADA

> 4 sem.

VALORARCARDIOVERSIÓN

CV DIFERIDA4 sem.CONTROLHEMOSTASIA

FLECAINIDA OPROPAFENONA

OBSERVACIÓN 4 h

REVIERTE A RS

S INC ARDIOP AT Í A

CONC AR D IOP ATÍ A

AMIODARONA

CVE VALORARPROFILAXIS

FA > 48 h CONTROL FC (FRENAR) VALORAR ANTICOAGULACIÓN

TRATAR ICCDIGOXINA

CON ICC

β -BLOQUEANTES OCALCIOANTAGONISTAS

SIN ICC

FVM NORMAL< 100X’ FVM ELEVADA >100X’ CVE HEPARINA

ESTABILIDADHEMODINÁMICA


VALORACIÓN INICIAL

VALORARCVE

VALORARPROFILAXIS

SÍ NO

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85

32. Taquicardia paroxísticasupraventricular (TPSV)Palom Rico, X.; Guiteras Val, P.; Nicolás Valero, J.

Mecanismo de reentrada intranodal (70 %) o por vía accesoria (30 %). Más re-

cuente en jóvenes.

Diagnóstico dierencial con taquicardias regulares de QRS estrecho (taquicardiaauricular, taquicardia sinusal inapropiada, utter auricular…), puede cursar conQRS ancho (síndrome preexcitación). Obtener ECG con y sin taquicardia.

Maniobras vagales:1. Masaje de seno carotídeo con movimiento circular bajo el ángulo de la man-

díbula y registro ECG (descartar enermedad carotídea antes de iniciarlo, aus-cultar soplos carotídeos).

2. Maniobra de Valsalva.

Adenosina: compuestos de adenosina. Bolus rápido (acción ultracorta sobrenodo AV). Repetir 1-3 min. hasta respuesta. No dar en trasplantados cardíacos;riesgo de broncoespasmo en asma y EPOC. 1- Adenosina (Adenocor®), 3-18mg. 2- ATP (Atepodin®), 3-20 mg.

Verapamilo 5-10 mg iv en 3 min.; puede hipotensar. No usar en ICC, cardiopatíaisquémica, enermedad del nodo sinusal, asociado a betabloquetantes.

Alternativa (excepcionalmente): procainamida, fecainida, amiodarona.

TPSV en WPW: betabloqueantes, verapamil y digoxina están contraindica-dos por riesgo de aumentar la recuencia ventricular y causar brilación ventricu-

lar a partir de FA. Valorar ablación.

PROFILAXIS con verapamil, ármacos del grupo Ic, betablo-queantes o digoxina. El tratamiento denitivo es la ablacióncon radiorecuencia.

T a q u i c a r d i a p a r o

x í s t i c a s u p r a v e n t r i c u l a r ( T P S V )

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86

Taquicardiaparo

xísticasupraventricular(TPSV)

Taquicardia supraventricular paroxística (TPSV)

MANIOBRASVAGALES con VÍAY MONITOR ECG

ADENOSINA 6 mg

PROCAINAMIDA*PROPAFENONA*

FLECAINIDA*o CVE

ESTABLE

REVIERTERITMO SINUSAL

TPSV CONPREEXCITACIÓNWPW

FLUTTER / TAQUICARDIA AURICULAR

VALORAR PROFILAXIS OVALORAR ABLACIÓN

VERAPAMIL* 5-10 mgoß-BLOQ.* IV

ADENOSINA 12 mg

INESTABLE

CVE

TAQUICARDIA PAROXÍSTICASUPRAVENTRICULAR(TPSV)

ADENOSINA 18 mg

*EVITAR ASOCIAR MAS DE 2 ANTIARRÍTMICOS

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87

33. Taquicardia ventricular (TV)Palom Rico, X.; Guiteras Val, P.; Nicolás Valero, J.

Tres o más latidos ventriculares seguidos. Sostenida si dura más de 30 s oprecisa CVE. Monomora o polimora según QRS. Regular o irregular segúnel ritmo. Si provoca inestabilidad hemodinámica, CVE inmediata. Toda

taquicardia de QRS ancho es TV mientras no se demuestre lo contrario y debe tratarse como tal, muy especialmente en pacientes con cardiopatíaisquémica y/o estructural (m. hipertróca, dilatada, tetralogía de Fallot,displasia arritmogénica de VD…).

Obtener ECG completo con tira de ritmo antes y después de CVE. ValorarQT basal.

Diagnóstico dierencial con taquicardias de QRS ancho:

- TSV con BR jo (ECG previos) o uncional (recuencia-dependiente),con aberrancia (por antiarrítmicos) o con preexcitación (WPW).

- Valorar maniobras vagales y adenosina iv si sospecha TSV (evitar enTV). No dar verapamil.

Sugieren TVCardiopatía isquémica, disociación AV, latidos de usión o captura, alta deRS en precordiales, intervalo RS >100 ms y morología BRD con QR o RS env1/ R1Qr o QS en v6 o morología BRI con R>30 ms en v1/ QR o QS en v6.

Taquicardia helicoidal (Torsades de pointes): canalopatía con QT largo,debida a un tiempo de repolarización excesivo y desencadenada porbradicardia, ármacos y trastornos iónicos.

El tratamiento de elección de TV estable es procainamida 100 mg;lidocaína (50-100 mg bolus) o amiodarona 150 mg como alternativas y

ante disunción VI o ICC. Valorar CVE como alternativa precoz. Evitarproarritmia (no asociar antiarrítmicos).

La TV sin cardiopatía estructural puede originarse en el tracto de salida deVD (QRS 0,10-0,12, morología BRI con eje inerior, responde a ß-BLOQ.) yen ascículo posterior de VI (QRS 0,10-0,12, morología BRD, eje izquierdo,responde a verapamil).

T a q u i c a r d i a v e

n t r i c u l a r ( T V )

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Taquicardia ventricular (TV)

NO ASOCIAR MÁS DE UN FÁRMACO

VALORAR CVE

CARDIÓLOGO

INGRESO CON MONITORIZACIÓN

LIDOCAÍNA

IAM

AMIODARONALIDOCAÍNA

FE BAJA /ICCFE NORMAL / NO ICC

PROCAINAMIDA ß-BLOQUEANTE

QT NORMAL

CORREGIR IONES

TRATAR ISQUEMIA

CORREGIR IONES

RETIRAR FÁRMACOS

QT LARGOTORSADES

MAGNESIO 2 g

LIDOCAÍNA oPROCAINAMIDA o

AMIODARONAcomo alternativa

MONOMORFA POLIMORFA

TV ESTABLETV INESTABLE

CVE

TV

MCP PROVISIONALFC 100-110

ISOPRENALINAcon precaución

LIDOCAÍNA oFENITOÍNA ev

(útil en intoxicacióndigitálica)

Taquicardiave

ntricular(TV)

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89

P e r i c a r d i t i s34. Pericarditis

Fernández Calvo, L.; Rivero Soruco, B.; Juan Pastor, A.

1.- PERICARDITIS AGUDAConceptoInfamación del pericardio. Triada: Dolor torácico, roce pericárdico y altera-

ciones sucesivas en el ECG.

EtiologíaLas más recuentes idiopáticas y víricas (mayor incidencia en primavera yotoño). Otras: uremia, TBC, bacterianas, post-IAM (síndrome de Dressler),neoplásica, enermedades autoinmunes, enermedades infamatorias, ár-macos (procainamida, enitoína, isoniacida, doxorrubicina), traumatismos ymanipulaciones torácicas terapéuticas, postpericardiotomía, radiaciones,aneurisma disecante de aorta.

ClínicaDolor en la región precordial o retroesternal que suele irradiarse a cuello,borde de trapecio izquierdo y a hombros, que aumenta con la inspiraciónprounda, la tos, el decúbito supino y la rotación del tronco con los brazoselevados y disminuye con la fexión del tronco hacia delante. De duraciónvariable. No es recuente la disnea. En ocasiones acompañado de ebre,artromialgias y síntomas catarrales. Exploración ísica: El signo ísico carac-terístico es la auscultación de un roce pericárdico que puede ser sistólico,

diastólico o mixto y de intensidad variable.Exploraciones complementarias1.- ECG: En el 25 % casos es normal.

ESTADIO I: Al inicio del dolor. ST con concavidad superior en todaslas derivaciones excepto AVR y V1. Ondas T positivas enlas mismas derivaciones que ST.

ESTADIO II: Varios días después. ST vuelve a la normalidad y Onda T seaplana. En el 80 % casos depresión PR.

ESTADIO III: Inversión de onda T sin pérdida de voltaje en la mayoría dederivaciones. No se asocia a onda Q.

ESTADIO IV: Puede ocurrir semanas o meses después del episodio. Laonda T se normaliza.

2.- Rx tórax: Suele ser normal, excepto si se asocia DERRAME PERICÁRDI-CO > 250 cc líquido (CARDIOMEGALIA).

3.- Bioquímica: Urea y creatinina en la P. URÉMICA; CK, CK-MB yTROPONINAS en MIOPERICARDITIS.

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90

Pericarditis DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (MIRAR CAPÍTULO DE DOLOR TORÁCICO).

TRATAMIENTO: 1- Reposo relativo.2- AAS 1 g/6 h disminuyendo dosis progresivamente hasta completar 1 mes

de tratamiento, o ibuproeno 200-600 mg/8 h o indometacina 25-50 mg/ 6 h vo.

3- Colchicina 0,5 mg/12 h, asociado o no a AINES (ecas para prevenir reci-divas).

4- Si existe resistencia a AINE: corticoides (prednisona 60-80 mg/24 horas x7 días a dosis decrecientes. Favorece las recidivas al suspenderlos).

CRITERIOS DE INGRESO: inestabilidad hemodinámica; miocarditis asocia-da; deterioro del estado general; sospecha de e. sistémica grave.

2.- DERRAME PERICÁRDICOConcepto: Puede ser una complicación de una pericarditis aguda y delresto de causas de pericarditis.

Clínica: En relación con la velocidad de instauración del derrame y de lascaracterísticas del líquido pericárdico. Puede ser asintomático, cursar consíntomas propios de la pericarditis aguda o evolucionar a TAPONAMIENTOCARDÍACO (urgencia vital).

Exploraciones complementarias: ECG: voltajes bajos. Ecocardio-graía (de elección).

3.- TAPONAMIENTO CARDÍACOConcepto: Se produce por un aumento de presión intracardíaca secunda-ria a la acumulación de líquido dentro del espacio pericárdico, lo que dicultael llenado de las cavidades cardíacas, disminuyendo así el gasto cardíaco.

Clínica: En ases iniciales puede ser asintomático o con leve disnea, pre-sión venosa levemente aumentada y TA normal. Posteriormente evoluciona ashock obstructivo con ingurgitación yugular, pulso paradójico e hipotensión.

Exploraciones complementarias: ECOCARDIOGRAFÍA URGEN-TE (INDICACIÓN ABSOLUTA).

TratamientoObjetivo: Aumentar la precarga y el gasto cardíaco y mantener el estadohemodinámico. Realizaremos medidas de soporte, perusión de SF y solu-ciones cristaloides, ármacos inotrópicos y realización de PERICARDIOCEN-TESIS.

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91

P e r i c a r d i t i sPericarditis

NO

NO

NO

NO

NO

NO

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

PERICARDITIS AGUDA

1.- ANAMNESIS Y E. FÍSICA2.- ECG3.- RX TÓRAX4.- HEMOGRAMA (Recuento y fórmula leucocitaria). BIOQUÍMICA: urea, creatinina, CK, CK-MB, TROPONINA

CLÍNICACompatible ROCEPERICÁRDICO DIAGNÓSTICO DEPERICARDITIS AGUDA

ECGcompatible

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDOLOR TORÁCICO

MUY PROBABLEPERICARDITIS AGUDA

CARDIOMEGALIAÒ EnzimasCardíacas

1.- AINE o AAS2.- REPOSO3.- CONTROL

AMBULATORIO

DERRAME PERICÁRDICO> 250 cc

MIOPERICARDITIS

Signos detaponamiento

INGRESO ENCARDIOLOGÍA

INGRESO ENUCC/CAR

VALORARPERICARDIOCENTESIS

ECOCARDIOGRAFÍA

SHOCK

1.- MEDIDAS DE SOPORTE VITAL2.- AUMENTO DE PRECARGA (PERFUSIÓN SF Y COLOIDES)3.- VALORAR ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS VASOACTIVOS

LOS DIURÉTICOS Y VASODILATADORES ESTÁN CONTRAIN- DICADOS PORQUE ⁄ LA PRECARGA

4.- VALORACIÓN URGENTE/INMEDIATA CARDIÓLOGO/MED.INTENSIVA

5.- PERICARDIOCENTESIS URGENTE (VER ALGORITMO SHOCKOBSTRUCTIVO)

INGRESO EN UCC/UCI

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92

35. Aneurisma de aorta torácicaPalom Rico, X.; Rivero Soruco, B.; Guiteras Val, P.

El síndrome aórtico agudo comprende:- La disección aórtica típica o clásica: Se caracteriza por la creación de una alsa

luz en la capa media de la pared aórtica con paso de sangre a partir de un

desgarro de la íntima. Éste se inicia 1-5 cm por encima del seno de Valsalvaderecho (65 %), bajo la subclavia izquierda (20 %), en aorta transversa (10 %) odistal toracoabdominal (5 %).

- Hematoma intramural: Precursos de la disección clásica. Desgarro de los vasavasorum en la capa media de la pared. Puede regresar en 10 % de casos opregresar a disección en 21-47 %

- Úlcera aterosclerótica penetrante: Aecta la lámina elástica interna con un he-matoma localizado en la capa media. Puede evolucionar a disección o perora-ción. Mas recuente en aorta descendente.

CLASIFICACIÓN ESTANDARDTipo A: Proximal, aecta aorta ascendente, sea cual sea el sitio de origen. Tiene

peor pronóstico y precisa tratamiento quirúrgico precoz.

Tipo B: Distal a subclavia izquierda, no aecta aorta ascendente. Mejor pronósti-co y tratamiento médico inicial.

CLÍNICA: Dolor torácico intenso, desgarrante, irradiada a cuello, región dorso-

lumbar, EEII.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Síndrome coronario agudo, TEP, neumotórax,peroración esoágica, pleuropericarditis aguda, dolor mecánico.

DIAGNÓSTICO:El ECG muestra aectación de coronaria derecha, signos de HTA o es normal. LaRX tórax puede mostrar el aneurisma, derrame pericárdico o pleural izquierdo;aún normal, no descarta disección. El decúbito magnica el mediastino; una cal-cicación intimal muy separada de la pared sugiere disección. La analítica puederevelar isquemia visceral (creatinina, amilasas, TnI, CK). La TC helicoidal y/o laecocardio transesoágica conrman el diagnóstico y la ecocardio transtorácicavalora válvula y pericardio (puede mostrar insuciencia aórtica y/o derrame pe-ricárdico).

Aneurismadea

ortatorácica

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93

A n e u r i s m a d e a

o r t a t o r á c i c aTRATAMIENTO:

Tipo A: Urgencia quirúrgica.

Tipo A y tipo B:

Tratamiento médico: los objetivos principales del tratamiento médico en ambostipos son calmar el dolor y controlar la tensión arterial.

Analgesia con morna iv en bolos de 2 mg (dolantina iv en bolos de 5 mg sihipotensión).

Disminuir la uerza contráctil del corazón y la TAS hasta 100-120 mmHg (TAMentre 60-75 mmHg).

Iniciar ß-bloqueantes o antagonista del Ca++ y, si no se controla TAS por debajode 110 mmHg, asociar NTP en perusión.

- Propranolol: 1 mg cada 5 min. hasta FC 60 (dosis máx. 0,15 mg/Kg), seguir 2-6

mg cada 4-6 h.- Esmolol sol. 2,5 g/250 ml: bolus inicial 3-4 ml y perusión 0,1-0,2 mg/Kg/min. (si

riesgo de IC).

- Labetalol sol. 100 mg/20 ml 10 mg en 2 min., 20 a 80 mg cada15 min. (si car-diopatía isquémica).

Diltiazem: bolus 25 mg en 2min. y perusión 5-15 mg/h (si broncoespasmo).

Nitroprusiato: diluir 50 mg en 250 ml SG 5 %, iniciar 0,25 µg/µg/min. (hasta5 µg/µg/min.).

La edad avanzada, enermedades graves, y la aectación neurológica, mesentéri-ca o renal severas por la disección contraindican la cirugía.

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94

Síndrome aorta aguda

DOLOR TORÁCICO SÚBITO DE INTENSIDAD MÁXIMA AL INICIO90 % EN ADULTOS CON HTA (ATEROSCLEROSIS, TRAUMA, VASCULITIS)10 % JÓVENES CON MARFÁN, AO BICÚSPIDE, ANEURISMA O CIRUGÍA AO PREVIA

PARO, SÍNCOPE, ICTUS, EAP, SHOCK, ABDOMEN AGUDO, PARAPLEJIA, ISQUEMIA MMII,CON DOLOR TORÁCICO PREVIO O SIN CAUSA DETERMINADA

DOLOR IRRADIADO A CARA, CUELLO, DORSOLUMBAR, ABDOMEN O EXTREMIDADES

SCA CON ECG NORMAL Y DOLOR MUY INTENSO O MALA PERFUSIÓNSCA CON RX TÓRAX ANORMALSCA CON DÉFICIT NEUROLÓGICO O DISOCIACIÓN DE PULSOS (>20 mmHg)

DOLOR “ATÍPICO” CON ANTECEDENTES FAMILIARES DE CARDIOPATÍA CONGÉNITA OTRASTORNOS HEREDITARIOS, EN CONECTIVOPATÍAS, TRAS INTERVENCIONISMO O

TRAUMATISMO, EN GESTANTE AVANZADA

DOLOR TORÁCICO MIGRATORIO, DESGARRANTE O PULSÁTIL, NO HABITUAL

SOSPECHA CLÍNICA DE DISECCIÓN AÓRTICA(SÍNDROME AÓRTICO AGUDO)MONITORIZAR FC Y TA

TC HELICOIDAL URGENTETORACOABDOMINALCARDIÓLOGO

CONTROL DOLOR CON MÓRFICOS IVDISMINUIR CARGA PULSÁTIL Y TAS < 110ß-BLOQ. IV +/- NTP IV

CARDIÓLOGOValorar ECO / ECO-TEINGRESO UCC/UCI

TIPO A

(PROXIMAL )

TIPO B

(DISTAL)

CIRUJANO CARDÍACOCIRUGÍA URGENTE(A Y COMPLICACIÓN B)

DESCARTAR ISQUEMIAMESENTÉRICA, RENALY CEREBRAL

VOLUMEN +/-TRANSFUSIÓN, DOLANTINADESCARTAR TAPONAMIENTO, ROTURAO INSUFICIENCIA AÓRTICA SEVERA

HIPOTENSIÓN (25 %) HIPERTENSIÓN (75 %)

¿UCC/UCI

STENT?

Aneurismadea

ortatorácica

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95

I s q u e m i a a

r t e r i a l a g u d a36. Isquemia arterial aguda

Marchena Yglesias, P.; Bou Picarín, E.; Simeón Nogués, J.M.

DeniciónInterrupción brusca del fujo sanguíneo en el territorio de una arteria. El grado deobstrucción, la localización (la más recuente en extremidades ineriores), el tiempo

de evolución y el desarrollo de colaterales denen la gravedad.

Etiología1.- Embolia arterial aguda (60 % casos)La procedencia de los émbolos suele provenir en un 90 % de los casos del corazón(brilación auricular 70 % de los casos totales, valvulopatías, inarto de miocardio,endocarditis, mixomas, aneurismas ventriculares, cirugías previas) y en el 10 % res-tante, el émbolo proviene de la propia arteria. Clínica:•Ausenciadepulsosdistalesalaoclusión,palidezdelaextremidadque,posterior-

mente, y, con la evolución sin tratamiento, cambia a un color cianótico de isque-mia, rialdad, parestesias y parálisis que orientan a la viabilidad de la extremidad•Dolordeiniciosúbito.

2.- Trombosis arterial (30 % casos)La trombosis arterial presupone una lesión subyacente en la pared del vaso causadapor la ateroesclerosis (en el 95 % de los casos) y el 5 % restante por aneurismas po-plíteos, displasias y disecciones arteriales, vasculitis, administración intraarterial deármacos, traumatismos o inserción de catéteres. La clínica tiene un amplio espec-tro; desde síntomas de claudicación intermitente hasta isquemia aguda con parálisis

de la extremidad e inarto del territorio aecto.

Diagnóstico Anamnesis y exploración ísica, arteriograía (es la prueba de imagen de elecciónante una sospecha de isquemia arterial aguda, ya que aparte de establecer el diag-nóstico, localiza la lesión, su posible etiología y el pronóstico) y el eco doppler arterial(si no se dispone inicialmente de arteriograía).

Tratamiento

Su manejo en Urgencias incluye:- Poner la extremidad aecta en declive y pruebas complementarias (analítica com-pleta, Rx tórax, ECG).

- Heparinización sistémica (5.000-7.000 heparina sódica iv en bolo seguido deuna perusión continua a ritmo de 25.000 UI en 500 cc SF a ritmo de 21 ml/h(1.000 UI/h). No está indicada si la isquemia es tan severa que se realiza unaarteriograía y brinólisis o una cirugía de revascularización urgente.

- Analgesia con mórcos.- Derivar a un servicio de cirugía vascular.

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96

Isquemia arterial aguda periférica

Eco doppler arterial

CONFIRMACIÓN

Descarta isquemia arterial aguda

Avisara Cirugía VascularHeparina lo más precozposible, excepto si seva a realizar unaexploración quirúrgicaprecoz o brinólisis

Extremidadviable (I)

Extremidadparcialmenteamenazada(IIA)

Extremidadinmediatamenteamenazada(IIB)

Extremidadinviable(III)

¿Cirugía precoz? Arteriografía

No Sí

Tratamientode isquemiacrónica

Elección tratamientoLocalización y extensión tromboEmbolismo o trombosis

Arteria nativa o injerto venosoContraindicación trombólisis

Alto riesgo quirúrgico

Trombólisis regional:- 6-8 horas del inicio

Tromboembolectomíaurgente

Empeoramientode la isquemiao fallo de la

trombosis

Tratamientoquirúrgico

Duración de laisquemia

Precoz Tardío

Amputaciónprogramada

Arteriografía ¿resolución trombosis?

Sí

No

Bypass

¿Existenaún lesionessubyacentes?

Lesiones múltiples o extensas

Lesiones localizadas

Ninguna

Angioplastiaendovascular

Tratamiento

anticoagulante

Sospecha clínica de isquemia arterial agudaDolor súbitoPalidez y frialdad

Ausencia o disminución de pulsosParálisis y parestesias

Isquemiaarterial aguda El manejo posterior más especializado incluye:

- Tratamiento médico:- Hemorreológicos: Hemovas® 600-900 mg en 500 cc SF cada 24 h- Prostaglandinas: Surgiran® (PGE) 40 µg en 250 cc de SF a pasar en 3 h cada 12 h.- Anticoagulación: Heparina sódica o HBPM.- Fibrinolíticos en el momento de realizar la arteriograía. (rtPA)

- Tratamiento quirúrgico: Ver algoritmo.

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97

A n e u r i s m a d e a o r

t a a b d o m i n a l

37. Aneurisma de aorta abdominalMarchena Yglesias, P.; Bou Picarín, E.; Simeón Nogués, J.M.

La rotura del aneurisma de aorta abdominal presenta una clínica clásica dedolor abdominal o de espalda de inicio brusco y la hipotensión. También pue-de presentarse como síncope o cealea como resultado de la hipovolemia, o

acompañarse de dolor testicular. El manejo inicial en Urgencias es algo die-rente en unción de si el aneurisma es conocido o no (ver algoritmo). En casode duda diagnóstica, la TC abdominal es la prueba de imagen de elecciónpara visualizar la rotura.

Manejo en Urgencias:1.- Tratamiento médico inicial

- Reposo absoluto y oxigenoterapia.- Monitorización de TA, ECG (descartar cardiopatía isquémica aguda),

sondaje urinario, accesos venosos.- Analítica y Rx tórax (si la situación lo permite).- Control de la hemodinámica:

soporte de volumen y transusión sanguínea.- Analgesia con mórcos.- Mantener la diuresis con volumen y/o urosemida.

2.- Tratamiento quirúrgico urgente: ver algoritmo

- En la rotura de aorta abdominal el clampaje y la colocación de prótesisendovasculares puede ser la solución.

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98

Aneurismadeaor

taabdominal

Rotura de aneurisma de aorta abdominal (AAA)

Clínica sospechosa de rotura de aneurisma de aorta abdominal

Aneurisma aorta

abdominal conocido

Aneurisma aorta

abdominal desconocido

TC abdomen

urgente + ECG

TC abdomen

urgente + ECG

Cirugía urgente

Cirugía

programada

Hemodinámicamente

estableHemodinámicamente

inestable (hipotensión

o síncope)

Hemodinámicamente

estableHemodinámicamente

inestable (hipotensión

o síncope)

No rotura

AAA

Rotura

AAA

No tiene

AAA

Valorar

otras

causas

Cirugía

programada

ECG

- Reposición de volumen:coloides, cristaloide, sangre

- Medidas de soporte

y de resuscitación

Permanece inestable

Estabilización

hemodinámica

Cirugía urgente

Rotura

AAA

No rotura

AAA

No tiene

AAA

Valorar

otras

causas

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99

T r o

m b o s i s v e n o s a p r

o u n d a ( T V P )38. Trombosis venosa prounda (TVP)

Marchena Yglesias, P.; Bou Picarín, E.; Las Heras Manso, G.; Simeón Nogués, J.M.

DiagnósticoDatos clínicos (edema, dolor, aumento del perímetro de la extremidad aecta, pal-pación de cordón venoso…) analíticos (dímero–D) y radiológicos (eco doppler) a

los cuales se les añaden una serie de escalas de probabilidades (Tabla 1).

Tabla 1. Criterios de Wells para cuanticar la probabilidad clínica de TVP enpacientes hospitalarios (1997).

Probabilidad clínica: alta ≥ 3; moderada 1-2; baja ≤ 1

Tratamiento Ambulatorio salvo contraindicaciones (Tabla 2). Se realiza con heparinas de bajopeso molecular (HBPM) un mínimo de 5 días a las dosis indicadas (Tabla 3) y,posteriormente, con anticoagulantes orales (wararina o acenocumarol), durante

un periodo de 3-6 meses.

- Neoplasia activa (en tratamiento paliativo o quimioterápico, actual o en los 6 meses

previos)

- Parálisis, paresia o inmovilización reciente de las extremidades inferiores

- Encamamiento reciente ≥ 3 días o cirugía mayor con anestesia regional o general en las

últimas 12 semanas

- Dolor a la presión localizada a lo largo de la distribución del sistema venoso profundo

- Tumefacción de toda la extremidad

- Aumento del perímetro > 3 cm respecto de la extremidad asintomática,

medido 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial

- Edema con fóvea en la extremidad sintomática

- Presencia de venas superciales colaterales no varicosas

- Antecedentes de TVP

- Diagnóstico alternativo al menos tan probable como el de TVP

1

1

1

1

1

1

1

1

1

-2

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100

Tabla 2. Criterios de tratamiento ambulatorio de TVP.

Tabla 3. Dosis terapéuticas de las heparinas de bajo peso molecular.

Tro

mbosisvenosapr

ounda(TVP)

- Insuciencia hepática grave

- Embarazo

- Obesidad (> 120 Kg)- Falta de colaboración o dicultad de seguimiento

- Insuciencia renal grave(> 3,5 mg/dl/300 mmol/dl)

- TVP con dolor intenso y/o compromiso arterial- Trombopenia- Hospitalización por otra causa

- Antecedentes hemorrágicospersonales o familiares

- Hemorragia activa o riesgo hemorrágico elevado

- Embolia pulmonar asintomática- Embolia pulmonar con inestabilidad hemodinámicay/o hipoxemia y/o dolor intenso

CONTRAINDICACIÓN RELATIVACONTRAINDICACIÓN ABSOLUTA

BemiparinaHibor®

DalteparinaFragmin®

EnoxaparinaClexane® /

Clexane orte®

NandroparinaFraxiparina® /

Fraxiparina orte®

TinzaparinaInnohep®

Dosisterapéutica

(UI / Kg)

< 50 Kg

50-70 Kg

> 70 Kg

115 UI / Kg / dia

5000 (0.2 ml/ 24h)

7500 (0.3 ml/ 24h)

10000 (0.4 ml/ 24h)

100 UI/ Kg / 12h200 UI/ Kg / 24h

5000 (0.2 ml/12h)10000 (0.4 ml/24h)

12500 (0.5 ml/ 24h)

7500 (0.3 ml/ 12h)80 Kgr: 15000 (0.6 ml/ 24h)90 Kgr 18000 (0,72 ml/24h)

100 UI / Kg / 12h(1mgr/Kg/ 12h)

150 UI / Kg /24h(1.5 mgr / Kg / 24 h)

4000 (40 mgr/12h)6000 (60 mgr/24h)

6000 (60 mgr/12h)

9000 (90 mgr/24h )

8000 (80 mgr/12h)12000 (120 mgr/24h)

85.5 UI /Kg / 12h171 UI / Kg / 24h

3800 (0.4 ml /12h)7600 (0,4 ml/24h)

50 Kgr: 4750 (0,5 ml/12h)60 Kgr: 5700 (0.6 ml/12h)70 Kgr: 6650 (0.7 ml/ 12h)

50 Kgr: 9500 (0.5 ml/24h)60 Kgr: 11400 (0.6 ml/24h)70 Kgr: 13330 (0.7 ml/24h)

80 Kgr: 7600 (0.8 ml/ 12h)80 Kgr: 15200 (0.8 ml/ 24h)90 Kgr: >17100 (0.9 ml/ 24h)

175 UI / Kg/ 24h

8750(50 Kg: 0.45 ml /24h)

10500-12250(60Kg: 0.5ml / 24h)(70 Kg: 0.6ml / 24h)

14000-17500(80 Kg: 0.7 ml / 24h)(90 Kg: 0.8 ml / 24h)(100 Kg: 0.9 ml/24h)

Presentacióncomercial

(UI / 0.1 ml)2500 2500 1000 / 1500 1000 / 1900 2000

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101

Trombosis venosa profunda (TVP)

a)

b)

Sospecha clínica y criterios de Wells

Normal TVP Normal TVP

Normal

Stop HBPM

Normal TVP Normal TVP

TVP

Normal TVP Normal TVP Normal TVP

No TVP

No TVP

No TVP

Eco doppler en una semana + HBPM

Eco doppler

en 48 h

Eco doppler

a las 48 h

No TVP Eco doppler

Negativo Positivo

Eco doppler Eco doppler

Negativo Positivo

Eco doppler Eco doppler

Negativo Positivo

Dímero D Dímero D Dímero D

Baja Intermedia Alta

Tratamiento hospitalario

(Posibilidad de tratamiento ambulatorio si TEP asintomático)

HBPM

Anticoagulación oral

Medias de compresión

Tratamiento ambulatorioNo contraindicación

TEP

Tratamiento hospitalarioContraindicaciónNo TEP

Filtro vena cavaContraindicación anticoagulaciónTratamiento

TVP

T r o

m b o s i s v e n o s a p r

o u n d a ( T V P )

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102

Tromboembolismopulmonar 39. Tromboembolismo pulmonar

Jacob Rodríguez, J.; Lores Obradors, L.; Padrones Sánchez, S.

(1) SIGNOS Y SÍNTOMAS RESPIRATORIOS: Disnea súbita o empeoramiento de una disnea crónica, dolor torácico pleurítico,dolor torácico atípico, Sat. O2 con aire ambiente <92% y que se corrige con O2 FiO2 < 40%, hemoptisis, roce pleural.

(2) FACTORES DE RIESGO: Cirugía en las últimas 12 s., inmovilización en cama más de 3 días en las últimas 4 s., antec. deTEP/TVP diagnosticada objetivamente, ractura/inmovilización de EI (pelvis, émur, tibia) en las últimas 12 s., historia amiliar deTVP/TEP (2 o más miembros con episodios diagnosticados objetivamente o amiliar de primer grado con trombolia), neoplasiaen tratamiento actualmente, en los 6 meses previos o paliativa, post parto, parálisis de extremidad inerior, antecedentes de AVCo ICC, obesidad, tratamientos con estrógenos, enermedad infamatoria intestinal.

TRATAMIENTO

ANTICOAGULACIÓNcon HBPM: 100 UI anti-Xa/Kg/12 h o 200 UI/Kg/24 h (conbolus inicial de HNF 5.000 UI O 70 UI/Kg ev si hay repercusión hemodinámica).HEPARINA SÓDICA EN PERFUSIÓN si peso > 100 Kg o insuciencia renalgrave. Si la sospecha clínica es alta se puede iniciar el tratamiento pendiente deconrmar o descartar el diagnóstico (valorar riesgo/benecio).

TROMBÓLISIS (TEP > 40 % con repercusión hemodinámica, cardiorrespi-ratoria o tendencia a un progresivo deterioro).t-PA: 100 mg en 2 horas, en perusión EV o urocinasa: bolus inicial de1.000.000 UI ev en 10 minutos y seguir perusión 1.000.000 UI en 1 hora.

FIBRINÓLISIS INTRATROMBO.TROMBECTOMÍA PULMONAR PERCUTÁNEA.

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE TEPPROBABILIDAD DE DIAGNÓSTICO

ALTERNATIVO AL TEPFACTORES DE

RIESGO (2)PROBABILIDAD

CLÍNICA

ATÍPICOS síntomas y signos respiratorios (1)o cardíacos que no se ajustan a los típicos.

TAN O MÁS PROBABLE

MENOS PROBABLE

NOSÍ

NOSÍ

BAJA

BAJA

BAJAMODERADA

TÍPICOS dos o más de respiratorios yalgunos de los siguientes: FC>90 x ‘,

pierna sintomática, ebrícula o Rx de tóraxcompatible.

TAN O MÁS PROBABLE

MENOS PROBABLE

NOSÍ

NOSÍ

BAJA

MODERADA

MODERADA ALTA

GRAVES se ajusta a típicos y además

presencia de: síncope, T art<90 mmHgy FC>100 x ‘, necesidad de ventilación o

FiO2>40%, IC derecha de nueva aparición.

TAN O MÁS PROBABLE

MENOS PROBABLE

MODERADA

ALTA

PROBABILIDAD CLÍNICA DE TEP

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103

T r o m b o e m b o l i s m o p u l m o n a r

BAJA MODERADA

PROBABILIDAD

ALTA

POCO

PROBABLE

MODERADA ALTA

PROBABILIDAD

INTERMEDIA

INDETERMINADA

ALTA

Probabilidad clínica de TEP

Rx TÓRAXGAMMAGRAFÍA V/Q

TC HELICOIDAL

Rx TÓRAXGAMMAGRAFÍA V/Q

TC HELICOIDAL

ECODOPPLER EEI:I

ANGIOGRAFÍA PULMONARDÍMERO - D

DÍMERO - DTEP

TEP

TEP

NO TEP

PROBABILIDAD

ALTA

POCO

PROBABLE

PROBABILIDAD

INTERMEDIA

INDETERMINADA

TEP

NO TEP

NO TEP

NO TEPNO TEP

NO TEP

ANGIOGRAFÍA

TEPNO TEP

ECODOPPLER EEI:I

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104

Neumotórax 40. Neumotórax

Jacob Rodríguez, J.; Casas García, X.; Padrones Sánchez, S.

Presencia de aire en la cavidad pleural que provoca el colapso pulmonar.

• Perforacióndelapleuravisceral.• Penetraciónatravésdelapareddeltórax,diafragma,mediastino,víaaé-

rea o esóago.• Gasgeneradoenlapleurapormicroorganismos.

Etiología• Neumotórax espontáneo simple.• Neumotórax espontáneo secundario:

- EPOC- Absceso pulmonar- Asma

- Enermedades intersticiales pulmonares- Neoplasias- Síndrome de Maran- Síndrome de Ehlers-Danlos- Endometriosis- Inarto pulmonar

• Neumotórax traumático- Accidente o lesión externa- Iatrogénico: colocación de vías centrales, ventilación mecánica,

toracocentesis

• Neumotórax a tensión

ClínicaDolor pleurítico con disnea súbita. AR con hipoonesis y presencia de per-cusión aumentada.

Valoración hemodinámica del neumotórax a tensión: taquicardia > 140lpm, taquipnea intensa, hipotensión, cianosis, ingurgitación yugular, disocia-

ción electromecánica.Rx tórax en bipedestación. Cálculo del volumen del neumotórax (en %) =(diámetro medio del pulmón / diámetro medio del hemitórax) x 100.Permite la clasicación:- Neumotórax leve: < 15 % reabsorción espontánea en domicilio con

analgesia (paracetamol y codeína).

- Neumotórax moderado: 15 – 50 %.

- Neumotórax grave: > 50 %.

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105

N e u m o t ó r a x

Valoración inicial

LEVE MODERADO GRAVE-A TENSIÓN

Neumotórax

CONSTANTES VITALESPULSIOXIMETRÍA

HISTORIA CLÍNICAEXPLORACIÓN FÍSICA

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

CONTROLES RADIOLÓGICOS

DRENAJE CON TUBO PLEURAL ANALGESIAOXIGENOTERAPIA

TRATAMIENTO DE LA CAUSA

REABSORCIÓN ESPONTÁNEA ENDOMICILIO CON ANALGESIA

(PARACETAMOL Y CODEÍNA)

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106

AgudizacióndelaEPOC 41. Agudización de la EPOC

Jacob Rodríguez, J.; Pascual Pape, T.; Padrones Sánchez, S.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA: se caracteriza porobstrucción crónica y poco reversible del fujo aéreo (disminución del FEV

1

y de la relación FEV1 /FVC).

•SedeneagudizacióndelaEPOCcomolapresenciade:- Aumento de la disnea.- Aumento de la producción de esputo.- Presencia de esputo purulento.

•FACTORESDESENCADENANTES- Inecciones respiratorias (50 – 70%).- Otros actores: incumplimiento terapéutico, disunción cardíaca, TEP,

yatrogénico (benzodiacepinas, morna, betabloqueantes, oxígeno aaltas concentraciones), otras enermedades pulmonares (derramepleural, neumotórax, neumonía).

- Realizar una aproximación etiológica de la reagudización y pensarsiempre en otras causas de exacerbación.

•VALORACIÓNINICIAL(VERALGORITMO)

•Valorarlasituaciónhemodinámica,eltrabajorespiratorio.Sitieneoxige-noterapia domiciliaria se ha de aportar oxígeno con mascarilla tipo Venturial 24 % 3 litros, poner semisentado (NO acostar completamente), controlcon pulsioximetría, solicitar historia clínica previa y/o pedir a la amilia in-

ormes previos.•Preguntarsiempre:sitieneoxígenodomiciliario,formadecomienzodesu

disnea: brusco/progresivo, presencia actual o durante el episodio de dolortorácico, echa último ingreso.

•Clasicaciónfuncionaldelpacienteteniendoencuentasudisneabasal.

•Constantesvitales,historiaclínica(edad,historiadetabaquismo,situa -ción basal, tratamiento actual, número de exacerbaciones al año, trata-mientos antibióticos recientes, color y volumen del esputo, enermedades

asociadas). Exploración ísica valorando: alteración de consciencia y/otendencia al sueño, disnea, cianosis, taquipnea, uso de músculos acce-sorios, respiración paradójica, edemas, valorar trabajo respiratorio.

•Destinotrastratamientoenbox:1. Alta a domicilio si la mejoría clínica lo permite.2. Ingreso en UCEU, si se prevee estancia no superior a 72 h.3. Ingreso en Neumología/Medicina Interna si se prevee una estancia

superior a 72 h.4. Ingreso en UCI: si requiere ventilación mecánica.

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107

A g u d i z a c i ó n d e l a E P O C

Valoración inicial

Iniciar tratamiento en el box

INGRESO EN UNIDAD CONVENCIONAL • INGRESO EN UNIDAD DE INTENSIVOSINGRESO EN UNIDAD CORTA ESTANCIA

INGRESO EN HOSPITALIZACIÓN A DOMICILIO • ALTA A DOMICILIO

Tratamiento farmacológico

Reagudización de la EPOC

Constantes vitales

Pulsioximetría

Historia clínicaExploración física

CRITERIOS DE GRAVEDAD

CLÍNICOS

Cianosis intensa

Deterioro del nivel de consciencia

Respiración paradójicaTaquipnea (mayor de 25 rpm)Uso de músculos accesorios

Canalizar vía

(Bioquímica y Hemograma)

ElectrocardiogramaRadiografía de tóraxHemocultivos si sepsis

OXIGENOTERAPIA con mascarilla tipo Venturi (VMK) FIO2

24%3 litros hasta disponer de PCO

2

ß 2 ADRENÉRGICOS CON ANTICOLINÉRGICOSsalbutamol (Ventolin®) solución 0,5 % de 2,5-5 mgr/Kg/dosis(0,5–1 ml) con bromuro de ipratropio (Atrovent®) solución 500µg (2 ml) con 2 cc de SF nebulizados/4-6 horas

VALORAR CORTICOIDES SISTÉMICOS100–200 mg de hidrocortisona (Actocortina®) ev20–40 mg de metilprednisolona (Urbason®) ev-im-vo/6-8 h

VALORAR DIURÉTICOS furosemida 20–40 mg ev y seguir con20 mg/4-6 h

ANTITÉRMICOS paracetamol 500 mg–1 g vo/ev cada 6–8 h ometamizol 1-2 g ev/im cada 6-8 h

DIETA ABSOLUTA

VALORAR ANTIBIÓTICOS administrar primera dosis si

aparecen al menos dos de los siguientes: Aumento de disnea

Aumento de volumen del esputo

Aumento de la purulencia

o bien unos de estos + fiebre

TEOFILINAS eufilina dosis de carga de 5 mg/Kg (2,5 – 3 mg/Kgsi está recibiendo teofilinas) ampollas de 200 mg/10 ml en20–30 minutos

VALORAR VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

BiPAP

CRITERIOS DE INCLUSIÓNDisnea de moderada a severa (uso de músculos accesoriosy respiración paradójica)

Acidosis (pH < de 7,35) con hipercapnia (PaCO2

> 45 mmHg)Frecuencia respiratoria > 25 resp./minuto

VALORAR VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA

Parada cardíaca o respiratoria.Fracaso de la ventilación mecánica no invasiva o presenciade criterios de exclusiónHipoxemia (PaO

2< 40 mm de Hg) persistente a pesar de

correcto tratamiento

Empeoramiento de la acidosis respiratoria (pH < 7,25) apesar de correcto tratamiento

Disminución del nivel de consciencia o confusión que nomejora con tratamiento

ELECCIÓN DE ANTIBIÓTICO BASADO ENGravedad de la EPOC

Edad del paciente (mayor o menos de 65 años)

Existencia de comorbilidadRiesgo de presencia de Pseudomonas aeruginosa

NUEVAS QUINOLONAS (moxifloxacino, levofloxacino)CEFALOSPORINAS (cefditoreno, cefpodoxima proxetil,ceftriaxona)

AMOXICILINA-CLAVULÁNICOBETALACTÁMICOS ANTIPSEUDOMONA (cefepime,ceftazidina, piperacilina-tazobactam, carbapenémicos)

GASOMETRÍA BASAL

EPOC muy grave (FEV 1 < 40%)

Disnea moderada o intensaSignos de hipertensión pulmonarHematócrito superior al 55 %Insuficiencia cardíaca congestivaCor pulmonale crónicoCianosis

CRITERIOS DE GRAVEDAD

ANALÍTICOS

PO2 menor 50 mmHgPCO2

mayor de 70 mmHgpH menor 7,30

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108

Cr

isisasmática 42. Crisis asmática

Jacob Rodríguez, J.; Hernando Salvador, R.; Padrones Sánchez, S.

LEVE: FEM > 70 % del teórico o 300 l/m.MODERADA: FEM 50 – 70 % del teórico o 150 – 300 l/m.GRAVE: FEM < 50 % del teórico o < 150 l/m.

FEM se mide usando el Peak-Flow.

Exploraciones complementariasHemograma y bioquímica.Gasometría arterial: FEM < 50% (asma grave), sat. < 90-92 % o signos deriesgo vital.Rx tórax: alta de respuesta al tratamiento, dolor torácico, ebre o asmagrave.

Asma grave•FEM<50%o150m/l.•Insucienciarespiratoria(PaO

2< 60 mmHg y/o PaCO

2> 45 mmHg).

•Signosderiesgovitalinminente:- FC > 120 lpm.- FR > 30 rpm.- Pulso paradójico (> 25 mmHg).- Cianosis, sudoración, tiraje, aleteo nasal o respiración paradójica.

- Dicultad para el habla.- Deterioro del nivel de consciencia.

Indicaciones de ingreso en UCI•Intubaciónyventilaciónmecánica.•Deterioroprogresivodelniveldeconsciencia.•Paradacardíacaorespiratoria.•Insucienciarespiratoriaconacidosis(PaO

2< 60 mmHg y/o PaCO

2> 45

mmHg) pese a O2

a altas concentraciones.

•FEM<33%oclaudicaciónrespiratoria.

VALORAR ANTIBIÓTICOS: sólo si clínica de inección respiratoria oneumonía (ante la sospecha, practicar hemograma y Rx tórax). Coberturaempírica de gérmenes de vía respiratoria inerior(ej.: amoxicilina-clavulánico, moxifoxacino, ceditoreno...).

ANTITÉRMICOS paracetamol 500 mg–1 g vo/ev cada 6 h-8 h o metamizol1-2 g vo o ev o im cada 6 h-8 h. Evitar AINE.

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109

C r

i s i s a s m á t i c a

Valoración inicial

Alta a domicilio

Revaloración en una hora

Ingreso en unidad

convencional

Ingreso en unidad de

corta estancia

INGRESO UCI/REA

Crisis asmática

GRAVE

FEM < 50% del teórico o < 150 l/m

LEVEFEM > 70% del teórico o 300 l/m

MODERADA

FEM 50 – 70% del teórico o 150 – 300 l/m

OXIGENOTERAPIA con mascarilla tipoVenturi (VMK) FIO

2> 35% 6 litros.

ß 2 ADRENÉRGICOS CON ANTICOLINÉRGICOS

Salbutamol (Ventolin®) solución 0,5 %de 5-6 mg/Kg/dosis (1 ml) con bromuro

de ipratropio (Atrovent®) solución 500 µg(2 ml) con 2 cc de SF nebulizados / 30

minutos.

CORTICOIDES SISTÉMICOS100-200 mg de hidrocortisona

(Actocortina®) ev + 20–40 mg demetilprednisolona (Urbason®) ev– im

OXIGENOTERAPIA con mascarilla yreservorio (Monagan) FIO

2100% 12 litros.

ß 2 ADRENÉRGICOS CON ANTICOLINÉRGICOS

Salbutamol (Ventolin®) solución 0,5 %de 5-6 mg/Kg/dosis (1 ml) con bromurode ipratropio (Atrovent® ) solución 500µg (2 ml) con 2 cc de SF nebulizados /

30 minutos.

CORTICOIDES SISTÉMICOS200 mg de hidrocortisona (Actocortina®)

EV + 20–40 mg de metilprednisolona(Urbason®) ev

SULFATO DE MAGNESIO1–2 g ev en 20 minutos.

TEOFILINAS eufilina dosis de carga de5-6 mg/Kg (2,5–3 mg/Kg si está

recibiendo teofilinas) ampollas de200 mg/10 ml en 20 – 30 minutos.

OXIGENOTERAPIA con mascarilla tipoVenturi (VMK) FIO

228-35% 6 litros.

ß 2 ADRENÉRGICOSsalbutamol (Ventolin®) solución 0,5 % de

5-6 mg/Kg/dosis (1 ml) con 3 cc de SFnebulizados. Repetir según respuesta.

VALORAR CORTICOIDESIntramusculares o inhalados (crisis leve).

Sistémicos (crisis moderada): 100–200mg de hidrocortisona (Actocortina®) ev

y/o 20–40 mg de metilprednisolona(Urbason®) EV-IM-VO

PARADA CARDIORESPIRATORIAINMINENTE

MALA RESPUESTA CLÍNICA

Intubación y ventilación mecánicadeterioro progresivo del nivel de

conscienciaInsuf. respiratoria con acidosis (PaO

2<

60 mmHg y/o PaCO2

> 45 mmHg) pesea O

2a altas concentraciones.

FEM < 33% o claudicación respiratoria

RESPUESTA CLÍNICA INCOMPLETA

FEM 50 - 70 % (300-150 m/l)

Corticoide sistémico (60–80 mg demetilprednisolona (Urbason®) EV/día.

Salbutamol (Ventolin®) solución 0,5 % de

5-6 mg/Kg/dosis (1 ml) con bromuro deipratropio (Atrovent®) solución 500 µg (2ml) con 2 cc de SF nebulizados/4 horas.

Valorar antibióticos.

BUENA RESPUESTA CLÍNICA

FEM > 70 % (300 m/l)

Corticoide inhalado a altas dosis o biencorticoide sistémico (40-60 mg

prednisona/día vo).ß agonista de larga duración.

ß agonista de corta duración. +/-anticolinérgico (ipratropio)

Valorar antibióticos.

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110

Derramepleural

43. Derrame pleuralJacob Rodríguez, J.; Lores Obradors, L.; Juan Pastor, A.

Derrame pleural Acumulación patológica de líquido en la cavidad pleural. La radiograía de tóraxsuele objetivar derrame pleural cuando la cantidad es superior a 75 ml.

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE DERRAME PLEURAL

TRASUDADO EXUDADO

INSUFICIENCIA CARDÍACA(uni o bilateral, D>I)

PARANEUMÓNICO/EMPIEMA, TBC,NEOPLÁSICO, TEP

Otros: cirrosis hepática, hipoalbumine-mia, sdme. nerótico, TEP, insucienciarenal crónica, mixedema, pericarditis,S. de Meigs.

Otros: conectivopatías, origen abdominal(absceso hepático, esplénico, subréni-co), pancreatitis, endometriosis, perora-ción esóago, medicamentos, asbestosis,trauma torácico, postradioterapia…


TRASUDADO EXUDADO*

Cociente Prot lp/Prot s ≤0,5 >0,5

Cociente LDH lp/LDH s ≤0,6 >0,6

LDH lp ≤2/3 LDH s >2/3 LDH s

*Se considera exudado si cumple 1 de 3

Líquido pleural EMPIEMA DERRAMEPARANEUMÓNICO

Pus macroscópica* Sí No

Ph <7,2 o <0,15 respecto pH art >7,2

Tinción de Gram Suele ser negativo para gér-menes pero su positividad esdiagnóstica

Siempre es negativopara gérmenes

Glucosa < 3,3 mmol/L > 3,3 mmol/L

Leucocitos Variable (desde 1.000/mL hastavarias decenas de miles/mL)

Variable(suele ser < 1.000/mL)

*Su presencia por si sola es diagnóstico

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111

D e r r a m e p l e u r a l

Indicaciones de toracocentesis en Urgencias Aunque todo derrame pleural debe analizarse al menos una vez, eso no signicaque a un paciente que consulta a Urgencias con derrame pleural se le deba prac-ticar sistemáticamente una toracocentesis.

ABSOLUTAS- Compromiso respiratorio si se considera que el derrame pleural es la causa

o bien contribuye.- Derrame pleural y ebre. Objetivo: Descartar empiema.

RELATIVAS

El resto de situaciones en las que se detecta un derrame pleural en el Serviciode Urgencias. En la mayoría de casos la punción diagnóstica es dierible.Individualizar en cada caso. No está indicado en los casos en los que elderrame pleural está liado, el paciente no tiene compromiso respiratorio yno se sospecha un cambio en la etiología del derrame.

TratamientoSegún la causa (empiema: drenaje pleural y tratamiento antibiótico; insucienciacardíaca: diurético, etc.).Toracocentesis evacuadora: valorarla en todos los pacientes con compromisorespiratorio secundario al derrame o bien con disnea y derrame malignos. No serecomienda drenar más de 1.500 ml. Si la disnea no mejora, valorar otros diag-nósticos. Valorar según la recidiva del derrame pleurodesis (talco, tetraciclinas,bleomicina).

ASPECTO TURBIO ASPECTO HEMÁTICO

EMPIEMAQUILOTÓRAX/PSEUDOQUILOTÓRAX ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO (pastaanchoas)

SEROHEMÁTICOHEMOTÓRAX

QUILOTÓRAX: acúmulo de lina en espaciopleural procedente del conducto torácico. Ori-

gen neoplásico o traumático. Alto contenidode triglicéridos. Colesterol lp/Triglicéridoslp <1PSEUDOQUILOTÓRAX: Puede aparecer enderrames de larga evolución, sus principalescausas son la tuberculosis pleural o artri-tis reumatoide. Alto contenido en colesterolColesterol lp/colesterol s > 1

SEROHEMÁTICO:NEOPLÁSICO, ASBESTOSIS,

POSTPERICARDIECTOMÍA, TEPCON INFARTO PULMONAR.

HEMOTÓRAX:Si cociente HTO líquido pleural/ HTO sangre > 0,5

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112

Derramepleural Derrame pleural

NO

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

NO

NO

NO

NO

NO

NO

¿Accesible?

¿Paraneumónico?

¿Empiema?

¿Hemotórax?

¿Quilotórax?

Otras causas

Pequeño volumen

¿Indicación detoracocentesis?

Débito > 1 ltó > 100 ml/h

CONSTANTES VITALES, PULSIOXIMETRÍA, HISTORIA CLÍNICA,EXPLORACIÓN FÍSICA, RADIOGRAFÍA DE TÓRAX EN BIPEDESTACIÓN

ACTITUD TERAPÉUTICA EN FUNCIÓN DELMOTIVO DE CONSULA

Y SITUACIÓN CLÍNICA

ES OPCIONAL Y SE DEBEINDIVIDUALIZAR SEGÚNSOSPECHA BIOQUÍMICA:

amilasa (sospechade causa intraabdominal),triglicéridos, colesterol(quilotórax) Adenosina desaminasa (ADA,TBC)MICROBIOLOGÍA: si sospechade proceso infeccioso bacteriano(GRAM, cultivo convencionalaerobio y anaerobio), Löwenstein(si sospecha de TBC)CITOLOGÍA: anatomía patológica(sospecha de neoplasia), Hto (siderrame hemático)

LÍQUIDOPLEURALPRIMEROvaloraciónmacroscópica:aspectotransparencia,

olor.

ICC(la causa más frecuente)

Otros: hipoalbuminemia, sdmenefrótico, cirrosis hepática)

CONTROLCLÍNICO Y

RADIOLÓGICOINGRESO

CONVENCIONAL

1. DRENAJE TORÁCICOY medir débito

VALORARTARCOTOMÍA

INGRESO HOSPITALIZACIÓNUCI

1º Diagnóstico diferencial2º Tratamiento según causa y situación clínica3º Alta, observación o ingreso según causa y situación

clínica (el derrame pleural, por sí mismo, no esmotivo de ingreso).

1º Antibiótico2º Valorar observación

según cuantía ysituación clínica yFINE

3º Si evolucióndesfavorable 24 hrepetir toracocentesisy valorar drenaje con

tubo SI: fiebrepersistente, descensodel Ph, aumento delDP, aumento de PMN

1º Antibiótico2º Drenaje con tubo

INGRESOCONVENCIONAL /UCI

DRENAJE TORÁCICO YEstudio diagnóstico

INGRESOHOSPITALIZACIÓN

ACTUAR SEGÚNSOSPECHA

DIAGNÓSTICA Y

CONDICIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE

SOLICITARSIEMPREBIOQUÍMICA (proteínas, LDH,glucosa) RECUENTOCELULAR (tubo conheparina) y

pH (jeringa de gases)

NO VALORAR ECOGRAFÍA

VALORACIÓN INICIAL

Trasudado

Toracocentesis

Exudado

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113

A s c i t i s44. Ascitis

Martínez Gil M.; Santos Hernández, J.; Castellote Alonso, J.

Causas más recuentes de ascitisCirrosis hepática, hepatitis alcohólica, hepatocarcinoma, síndrome de Budd-Chiari, carcinomatosis peritoneal, pancreatitis aguda, insuciencia cardíaca con-

gestiva, pericarditis constrictiva, hipotiroidismo, neropatía.

Pruebas complementariasHemograma: Anemia microcítica hipocroma pérdidas hemáticas crónicas porel tubo digestivo. Anemia normocítica hemólisis, neoplasia. Anemia macrocí-tica décit de ácido ólico. Leucocitosis peritonitis bacteriana espontánea.Pancitopenia hiperesplenismo por hipertensión portal.

Coagulación: descenso de la actividad de protrombina y/o plaquetopenia ci-rrosis hepática.

Bioquímica general: unción renal y hepática, bilirrubina, amilasa pancreática,ionograma, glucosa.

Gasometría arterial: si existe disnea.

Orina: leucocitos ascitis descompensada por una inección de orina concomi-tante. Excreción de sodio urinario< 10 mEq/l síndrome hepatorrenal

Rx tórax: cardiomegalia ICC. Derrame pleural uni o bilateral hidrotórax he-pático.

Rx abdominal: borramiento líneas psoas, separación asas intestinales, aumentode separación entre ciego y cresta ilíaca.

Ecograía abdominal: para detectar cantidades de líquido ascítico < 100 ml.

Líquido ascítico: cultivo, citología, bioquímica, anatomía patológica (si sospechaneoplasia no conocida).

Paracentesis evacuadoraLeucocitos/µl: < 250 cirrosis, síndrome nerótico

> 1.000 tuberculosis, PBE (>500), neoplasia

Polimoronucleares: > 250 PBE. Aspecto: amarillo pajizo síndrome nerótico, ICC.

Quiloso cirrosis, pancreatitis.Turbio PBE.Hemorrágico neoplasia.

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114

Ascitis Tratamiento

Paracentesis evacuadora. Reposición de albúmina si la extracción es superior a 5litros (8 g de albúmina por litro extraido).Dieta pobre en sodio y restricción de líquidos si hiponatremia grave (Na < 120mmol/l).

Diuréticos:

Espironolactona dosis inicial de 100 mg/día hasta unmáximo de 400 mg/día.Furosemida dosis inicial de 40 mg/día hasta un máximode 160 mg/día. No si existe síndrome hepatorrenal.Pueden asociarse los dos si no hay respuesta conmonoterapia.

Si PBE:ingreso cetriaxona 1 g/24 h iv o ceotaxima 2 g/8 h iv.

Si hidrotórax hepático sintomático:1º paracentesis evacuadora, y si no mejora, toracocentesis.

ParacentesisContraindicación:

Si CID o plaquetas < 10.000.

Indicación de paracentesis diagnóstica:1. Ascitis diagnosticada en Urgencias.2. Ascitis conocida con sospecha de proceso concomitante (TBC, neoplasia).3. Sospecha de peritonitis bacteriana espontánea.

Indicación de paracentesis evacuadora:1. Ascitis reractaria al tratamiento con diurético.2. Ascitis que origina insuciencia respiratoria.3. Ascitis que origina herniación abdominal ulcerada o rota.

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115

A s c i t i s

Ascitis

NO

NO

SÍ

SÍ

SÍ

Anamnesis:

Fiebre, vómitos, aumento perímetro abdominal, disnea, herniasabdominales, aumento edemas en piernasExploración física:

Abd: signo de la oleada, percusión mate, circulación colateral, herniaso masas abdominalesConstantes: TA, FC, TºC AR: derrame pleuralEdemas en EI hepatopatía o cardiopatía Anasarca síndrome nefrótico o ICCIctericia hepatopatía crónicaEritema palmar, ginecomastia, arañas vasculares, hipertroa parotídea enolismo crónico Aumento presión venosa yugular ICC, pericarditis constrictiva

AUMENTO DEL PERÍMETRO ABDOMINAL

¿Matidezdesplazable?

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

MeteorismoOclusión/suboclusión intestinalRetención aguda de orinaMasa abdominal

SOSPECHADE ASCITIS

¿Paracentesis

factible?

VALORAR ECOGRAFÍA ABDOMINAL URGENTE ODIFERIDA SEGÚN SITUACIÓN CLÍNICA DELPACIENTE Y MOTIVO DE CONSULTA

OBTENCIÓN DELÍQUIDO

ASCÍTICO?

Valorar aspecto macroscópico Analizar: glucosa, proteínas yfórmula leucocitaria

Proteínas < 25 g/l Proteínas > 25 gr/l

DD: Cirrosis hepáticavs sdme nefrótico

DD: TuberculosisPancreatitisNeoplasia

Sdme Budd-ChiariSi CH y Leu > 500 o

Neut > 250

VALORAR INGRESO PARADIAGNÓSTICO Y/O TRATAMIENTOESPECÍFICOPERITONITIS BACTERIANA

ESPONTÁNEA

TRATAMIENTO: ver textoINGRESO HOSPITALARIO

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116

Hemorragiadigestivaalta 45. Hemorragia digestiva alta

Baeza Morillo, L.; Saavedra López, J.; Guardiola Capó, J.

Clínica (1)Hematemesis (sangre roja o “poso de caé”), melenas, hematoquecia y rectorra-gia (con tránsito intestinal rápido), anemia microcítica hipocroma + urea, sínto-urea, sínto-

mas de hipovolemia (TA, FC, mareo, palidez cutánea, sudoración).

Tratamiento endoscópico (2)- Indicaciones: 1. Es de elección en úlcera gástrica y duodenal con hemorragia

activa, vaso visible o coágulo adherido. 2. Signos de hemorragia reciente enúlcera esoágica, esoagitis, Mallory-Weiss, lesiones vasculares (Dielaoy y an-giodisplasia). 3. VGE con hemorragia activa o hemostasia reciente o VGE consangre en cavidad digestiva sin otras lesiones.

- Técnica hemostásica: inyectar alrededor y sobre el vaso sangrante 5-20 ml de

adrenalina al 1/10.000 + 5-10 cc de polidocanol 1-2 % (esclerosante). Si VGE liga-dura con bandas elásticas o esclerosis con 10-20 cc de polidocanol al 1-2 %.

- No precisa controles endoscópicos de las lesiones tratadas.

- 2ª endoscopia indicada si recidiva o para obtener biopsia de úlcera gástrica yesoágica.

Resangrado (3)Presencia de hematemesis o signos de actividad hemorrágica (aspirado gástricohemático y/o melenas) + signos de hipovolemia (Tas < 100 + FC > 100) y/o ane-mización con disminución de la Hb > 2 g/l en un periodo de tiempo de < 12 hdespués de la 1ª brogastroscopia.

Estimación del riesgo de recidiva y mortalidad al ingreso delpaciente (índice de Rockall) (4)

EDAD<60 060-70 1

>80 2ESTADO CIRCULATORIONo shock (Tas >100 FC<100) 0Taquicardia 1Hipotensión 2

ENFERMEDADES ASOCIADASNinguna enermedad 0Cardiopatía isquémica, ICC 1

IRC, cirrosis, neoplasia 2

DIAGNÓSTICOMallory- Weiss. No lesiones ni HR 0Todos los otros diagnósticos 1

Neoplasia 2SIGNOS HEMORRAGIA RECIENTE (HR)No estigmas. Hematina 0Sangre resca estómago, HDA 2VVNS, coágulo 2

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117

BAJO RIESGO: (<2 PUNTOS): No precisa ayuno ni SNG, tratamiento oral d eerradicación. Considerar alta en < 24 h.RIESGO INTERMEDIO O ALTO (3-5 PUNTOS): Monitorizar constantes, evaluar siprecisa PVC y control de diuresis, SNG, ayuno o dieta líquida, alta en 3-4 días.

Tratamiento médico/armacológico (5)- Sueroterapia: 2.000-3.000 cc/24 h.

- Antieméticos: metoclopramida 1amp./8 h ev si náuseas o vómitos.

- IBP (OMEPRAZOL O PANTOPRAZOL) ev 80 mg en bolo + perusión 8 mg/h x 3días (2 ampollas de 40 mg en 250 cc de SF a un ritmo de 25 ml/h).

- Tratamiento erradicador empírico para H. pylori (úlcera gástrica y duodenal, ero-siones): IBP 20 mg/12 h + claritromicina 500 mg/12 h + amoxicilina 1 g/12 h x 7días. Si alergia a la penicilina: metronidazol 500 mg/12 h. Mantener IBP 4 semanassi úlcera duodenal y 8 semanas si úlcera gástrica.

- Si VGE: somatostatina 0,25 mg ev en bolo y perusión 3 mg en 500 SF cada12 h x 3-5 días. Valorar taponamiento con sonda de Sengstaken (esoágica)o Linton (gástrica) si hemorragia masiva no contralada con endoscopia.

En úlcera gástrica programar brogastroscopia ambulatoria al alta para hacerbiopsia.

Factores de riesgo de racaso de 2º tratamiento endoscó-pico (6)- Presencia de shock hipovolémico.

- Enermedades asociadas graves.- Localización de la úlcera:

1. Parte alta de curvatura menor.2. Cara posterior bulbar.3. Tamaño > 2 cm.4. Hemorragia activa en la endoscopia.5. Vaso visible de gran tamaño.

Tratamiento quirúrgico (7)Indicaciones: Hemorragia masiva, sangrado arterial activo que no se controla contratamiento endoscópico, resangrado tras 2º tratamiento endoscópico.

- Úlcera gástrica: Resección en “cuña” de la lesión o sutura simple. Puede ser ne-cesaria gastrectomía parcial + gastroentero-anastomosis en Y de Roux.

- Neoplasia gástrica: gastrectomía parcial o total + reconstrucción en Y de Roux.

- Úlcera duodenal: sutura del ulcus + piloroplastia.

- Dielaoy: sutura simple o resección en “cuña”.

H e m o r r a g i a d i g e s t i v a a l t a

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118

Hemorragiadigestivaalta Hemorragia digestiva alta (HDA)

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (1) - Valoración de la gravedad (leve Tas > 100 + FC < 100, graveTas < 100 + FC > 100 + hipoperfusión periférica)

- Exploración física, TR y SNG- 1 o 2 vías periféricas- Analítica, pruebas cruzadas, Rx de tórax+abdomen, ECG

OBSERVACIÓN Y ALTA A DOMICILIO

SE CONFIRMA LA HEMORRAGIA(TR Y SNG, ANALÍTICA)

¿ESTABILIDAD HD? ESTABILIZACIÓN- O

2

- Via central- Sondaje vesical- Intubación

TRANSFUSIÓN+/- UCI

SOSPECHA DE HDA X HTP

- SOMATOSTATINA (5)- PARACENTESIS DX Y

EVACUADORA- PROFILAXIS DE PBE

(Ceftriaxona 1 g/24 h ev)Y DE ENCEFALOPATÍA(enemas/8 h)

BOLO DE 80 mg DE PANTOPRAZOL EV

GASTROSCOPIA

CONFIRMA

HDA X VE

- Pacientepluripatológico

- Insuciencia hepáticaavanzada

- HepatocarcinomaTerminal

INGRESO ENDIGESTIVO

INGRESOEN UCI

Presencia de sangreen cavidad gástrica

y no identicaciónde la lesión.

HEMOSTASIA

EFECTIVA

No se consiguehemostasia.

Hemorragiamasiva

2ª FGS EN < 24 hINGRESO EN GAS

INGRESOEN GAS (4) CIRUGÍA (7)

TRATAMIENTOMÉDICO (5)

ALTA

2º RESANGRADO

1er RESANGRADO (3)

2ª FGS +/- TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO (6)

¿SE CONSIGUE HEMOSTASIA?

GASTROSCOPIA (2)TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO

NO

NO

NO

NO

NO

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

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119

46. Hemorragia digestiva bajaBaeza Morillo, L.; Saavedra López, J.; Guardiola Capó, J.

H e m o r r a g i a d

i g e s t i v a b a j a

Clínica (1) Aguda como rectorragia, hematoquecia o melenas (tránsito intestinal lento).Crónica como sangre oculta en heces y anemia microcítica hipocroma.

Signos de hipovolemia con TA (< 100), FC (> 100) y bajo gasto (palidez cutánea,mareo y sudoración).

Estabilización hemodinámica (2)- Dos vías venosas.

- Vía central en hemorragias graves.

- Reponer volumen con cristaloides (SF y SG) o coloides si TAS < 100

- Transusión urgente si shock hipovolémico o Hto < 25 % y Hb < 8.

- SNG en aspiración si inestabilidad hemodinámica.- Sondaje vesical y control de diuresis.

- Valorar la necesidad de intubación y UCI.

Sospecha de enermedad colónica maligna (3)- Edad > 45

- Anemia crónica

- AP de pólipos

- Enermedad infamatoria intestinal- AF de cáncer colorrectal

Indicaciones arteriograía (4)- Hemorragia masiva con inestabilidad hemodinámica.

- Colonoscopia no concluyente.

- 1ª arteriograía no concluyente.

Puede ser terapéutica.

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120

Hemorragiad

igestivabaja

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (1) Valoración inmediata: TA y FCExploración física y TR Analítica+ pruebas cruzadas + Rx. de tórax y abdomen+ ECG

SE CONFIRMA HDA

AUTOLIMITADA +ESTABILIDAD HD

SNG +/- FGS

CONTINUA +INESTABILIDAD HD

¿ESTABILIZACIÓN HD?(2)+/- TRANSFUSIÓN+/- UCI

COLONOSCOPIA AMBULATORIA

PREFERENTE

SOSPECHA DE PATOLOGÍA INTESTINALMALIGNA (Sd. tóxico, anemia normocítica-

normocrómica, alteraciones del ritmodeposicional) (3)

TRATAMIENTOMÉDICO Y ALTA

INGRESO DIGESTIVO

Hemorragia digestiva baja (HDB)

NO

NO

SÍ

SÍ

¿SANGRADO PORPATOLOGÍA ANAL?

(hemorroides osura anal)

NO SE CONFIRMA HDA

INGRESO EN GAS YCOLONOSCOPIAPRECOZ < 48 h

ARTERIOGRAFÍA(4)

IDENTIFICALA LESIÓN

NO IDENTIFICALA LESIÓN

OBSERVACIÓN EMBOLIZACIÓNO

CIRUGÍA

TRATAMIENTOESPECÍFICO

GASTROSCOPIA

ESTABLE NORESANGRADO

INESTABLERESANGRADO

INGRESOGAS

O CIR

INACTIVA

ALTA YESTUDIO

AMBULATORIO

HEMORRAGIADIGESTIVADE ORIGEN

DESCONOCIDO

PERSISTENTE

INGRESODIGESTIVO

2ª ARTERIOGRAFÍAEN < 24 h

COLONOSCOPIAPRECOZ < 48 h

ARTERIOGRAFÍA

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121

I c t e r i c i a47. Ictericia

Pérez Acevedo, A.P.; Santos Hernández, J.; Frago Montanuy, R.

Coloración amarillenta de piel y mucosas por aumento de los niveles debilirrubina > 2-2,5 mg/dl (vn: 0,3-1 mg/dl).

Causas1. Trastornos del metabolismo de la bilirrubina. Hiperbilirrubinemia conpruebas de unción hepática normales.

Hiperbilirrubinemia indirecta (> 85 % total), por 3 mecanismos:

1. Producción aumentada Hemólisis, eritropoyesis inecaz, transusiones…

2. Captación por los hepatocitos disminuída Fármacos (ej.: riampicina).

3. Conjugación disminuída Síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-Najjar.

Hiperbilirrubinemia mixta: Síndrome de Dubin-Johnson, síndrome de Rotor.

2. Enermedades hepáticas. HIPERBILIRRUBINEMIA MIXTA + PRUEBASHEPÁTICAS ALTERADAS (aumento de transaminasas).

2.1. Hepatopatías agudas:2.1.1. Hepatitis viral aguda:

MEG, astenia, mialgias, dolor abdominal…

2.1.2. Hepatitis tóxica:Fármacos (isoniacida, metildopa, enitoína…),toxinas (Amanita phalloides).

2.1.3. Hepatitis alcohólica:Etilismo, hepatomegalia, ebre, GOT/GPT >2.

2.1.4. Enermedad de Wilson:<40 años, alteraciones.Enzimas hepáticas y trastornos mentales.

2.2. Hepatopatías crónicas: hepatitis viral crónica, cirrosis (de etiolo-gía vírica, alcohólica, autoinmune, hemocromatosis…).

3. Colestasis: Por alteración del fujo biliar. HIPERBILIRRUBINEMIA a ex-pensas de la racción directa y elevación muy desproporcionada de enzi-mas de colestasis (FA, GGT) con respecto al de transaminasas. Cursa concoluria, acolia, prurito generalizado por alteración del fujo biliar. Ante unasospecha de COLESTASIS se debe realizar ECOGRAFÍA ABDOMINAL paradistinguir entre: COLESTASIS INTRAHEPÁTICA: recuentes las hepatitis agu-das, hepatopatía alcohólica, ármacos (estrógenos, alopurinol, amoxicilina-clavulánico…), y con menor recuencia la cirrosis biliar primaria, colestasis

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122

Ictericia del embarazo, metástasis hepáticas. COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA: Más

recuentes son la coledocolitiasis, el cáncer de páncreas. Menos recuentes,la pancreatitis crónica, pseudoquiste, colangiocarcinoma.

ActitudSi se dispone de la determinación urgente de enzimas de colestasis y de bi-lirrubina, los resultados pueden ser útiles para la orientación diagnóstica (esrecuente que estas determinaciones no puedan realizarse de orma urgen-te). En cualquier caso, el enoque diagnóstico de un paciente con ictericiase basará en la sospecha clínica. Si la anamnesis, exploración ísica y datosanalíticos nos permiten descartar razonablemente patología aguda de la víabiliar, se puede demorar la realización de pruebas especícas de imagen. Encaso contrario, se realizará ecograía abdominal urgente. INGRESARÁN ENSERVICIOS MÉDICOS (MEDICINA INTERNA/GASTROENTEROLOGÍA) loscasos de hepatopatía crónica en los que sea necesario descartar compli-caciones, o patología sobreañadida (encealopatía, tumores…), y los casosde hepatitis agudas con actores de gravedad. El resto de casos de hepato-patía crónica o de hepatitis aguda en que no existan signos de gravedad nide insuciencia hepática podrán seguirse vía ambulatoria por médico dePrimaria o por Consultas Externas de Digestivo.

Signos de gravedad en pacientes con hepatitis aguda:1- Encealopatía.

2-Alteración de las pruebas de coagulación.

3- Hipoglucemia.

4- Alteración iónica y de la unción renal.

5- Ascitis.

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123

I c t e r i c i aIctericia

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

ICTERICIA

SOSPECHA HEMÓLISIS

HVÍRICATÓXICA…

EPATITIS

ECOGRAFÍA

SOSPECHADE HEPATITIS ALCOHÓLICA(determinación de ALT )

Historia clínica detallada: Astenia, anorexia, mialgias, coluria, hipocolia oacolia, dolor abdominal superior, ebre, escalofríos. Ingesta etílica. Fármacoso sustancias hepatotóxicas.Exploración física: Toma de constantes, estigmas de hepatopatía crónica,hepatomegalia, esplenomegalia y ascitis. Dolor palpación de HD, Murphy y ebre.Exploraciones diagnósticas: Glicemia capilar. Analítica Hemograma,

coagulación, bioquímica (ALT, BIL…). Pruebas de imagen: Ecografía abdominal, TC

¿Vía biliardilatada?

DESCOMPENSACIÓNICTERICA, HEPATITIS AGUDA (ALCOHÓLICA,OTROS TÓXICOS...)

¿SIGNO DEMURPHY?

ENOLISMOSEVERO

¿CIRROSISHEPÁTICA?

↑ ALT, AST

INSUFICIENCIAHEPÁTICA AGUDA

Tratamientosegún causa

ValorarIngreso UCI

Tratamientosegún causaHep. alcohólica:INGRESOHep. vírica:control CCEE

¿ANEMIA

AGUDA?

Posiblepatologíabiliar benigna

VALO-RACIÓNCGyD

RECONSIDERARDIAGNÓSTICO YEXPLORACIÓNFÍSICA

¿DIAGNÓSTICO?

TRATAMIENTO Y ACTITUD SEGÚN CAUSA

VALORAR ECOGRAFÍA ABDOMINAL URGENTEO INGRESO PARA ESTUDIO(Según situación clínica del paciente)

NO

SÍ

NO

SÍ

NO

SÍ

NO

NO

NO

NO

NO

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124

Encealop

atíahepática 48. Encealopatía hepática

Centellas Oller, A.; Torra Alsina, S.; Castellote Alonso, J.

Etiología Acumulación sanguínea de sustancias nitrogenadas que no pueden metabolizarseen el hígado por insuciencia hepatocelular o por comunicaciones portosistémicas

(cirugía o TIPS) y ocasionan un conjunto de síntomas neuropsiquiátricos.

Sustancias neurotóxicas Amoníaco, manganeso, endornas...

Factores precipitantes de la encealopatía hepática1- Estreñimiento

2- Insuciencia renal (prerrenal o establecida)

3- Hemorragia gastrointestinal

4- Inecciones: neumonía, inección urinaria y PBE (las más recuentes)

5- Dietas hiperproteicas

6- Analgésicos, sedantes (benzodiacepinas, barbitúricos...)

7- Diuréticos

8- Alteraciones hidroelectrolíticas, hipoglucemia

9- Anemia, hipoxia, hipotensión

10- Alcohol, hepatocarcinoma, TIPS, cirugía

Si no existe causa precipitante suele ser indicativo de empeoramiento de launción hepática y conlleva peor pronóstico.

Clasicación de la encealopatía hepáticaGRADO I: Conusión leve, euoria o depresión, nivel de atención disminuído,

bradipsiquia, alteración del sueño, asterixis (fapping) ausente oepisódico.

GRADO II: Somnolencia, desorientación temporal, comportamiento inapropia-

do, alteraciones de la memoria, disartria, asterixis.GRADO III: Conusión marcada, estupor con respuesta a estímulos dolorosos,

desorientación temporoespacial, incapacidad para realizar tareasmentales, agresividad, clonus, hiperrefexia, Babinski, incontinencia,asterixis.

GRADO IV: Coma, hiporrefexia, hipotonía, no asterixis.

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125

E n c e a l o p

a t í a h e p á t i c aEncefalopatía hepática

GRADO I GRADO II GRADO III

EVOLUCIÓN

GRADO IIIGRADO IIGRADO I

GRADO IV

(COMA)

GRADO IV

INGRESO SI: 1ª descompensación oevolución desfavorable tras medidas inicialeso si el tratamiento de la causa no se puede

realizar en domicilio (Ej.: HD, PBE, etc.)

INGRESO:UCI GIV o III con evolución desfavorableUnidad convencional: GIII con evolución

favorable o GIV tras recuperar nivel deconsciencia después de medidas iniciales

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

VALORAR NIVELDE CONSCIENCIA

AP: HC o historia compatible (enolismo, VHC, estigmas de HC).DD: otras causa de encefalopatíaEF: nivel de consciencia, flapping tremor , estigmas de HC,ascitis, TR (sangrado)EC: hemograma, bioquímica, coagulación

1. PROTEGER VÍA AÉREA2. TRATAMIENTO 1 (medidas generales)3. IDENTIFICAR CAUSA4. TRATAMIENTO 2 (etiológico)5. VALORAR INGRESO EN UNIDAD DE CRÍTICOS

1. MEDIDAS GENERALES

1) - Dieta absoluta si disminución nivel consciencia: sueroterapia2) - Disminuir absorción de compuestos nitrogenados:- Disacáridos no absorbibles: LACTULOSA O LACTITOL 30 ml/8 h, para hacer 2-3

deposiciones/día- Enemas de limpieza con LACTULOSA (200 g en 700 ml de agua) c/ 8-12 h o de agua

2. SEGÚN CAUSA DESENCADENANTE:- Hemorragia gastrointestinal: tratar hemorragia- Estreñimiento: enema de limpieza- Dieta hiperproteica: enema de limpieza- Psicofármacos: antídotos (umacenilo, naloxona)- Insuficiencia renal: stop diuréticos y corregir Na+ y K+

- Infección: antibiótico amplio espectro- Lesión hepática sobreañadida: medidas especícas

- Diuréticos: stop- Alteración electrólitos: stop diurético y corregir Na+ i K+.

3. TRATAMIENTO AL ALTA (ajuste terapéutico):- Dieta baja en proteínas < 1 g/kg/d (de 40 g/d a 70-80 g/d). (Tiene más

importancia si no se detecta causa concreta de la encefalopatía y en pacientes conderivaciones)

- Laxantes (lactulosa) vo o enemas de limpieza, sobre todo si la causa principal es elestreñimiento

- Medidas antisangrado en pacientes con VE y antecedentes de sangrado(β-bloqueantes, nitritos…)

- En casos crónicos o refractarios, añadir antibióticos no absorbibles:NEOMICINA 500 mg/8 h o RIFAXIMINA 400 mg/8 h (1 semana). Puede repetirsemensualmente

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126

Pancr

eatitisaguda 49. Pancreatitis aguda

Fernández Calvo,L.; López Negre, J.L.; Frago Montanuy, R.

ConceptoProceso agudo infamatorio del páncreas con compromiso variable de otrostejidos regionales o sistemas orgánicos remotos.

Etiología1.- Litiasis biliar (40 % del total y 90 % agudas).

2.- Ingesta de alcohol (40 % del total y 75% crónicas).

3.- Idiopática.

4.- Fármacos: urosemida, tiacidas, sulamidas, estrógenos, ácido valproico,tetraciclinas.

5.- Metabólicas: hipercalcemia, hiperparatiroidismo, mieloma, sarcoidosis, hi-

perlipemia.6.- POSTCPRE: •1%. •24%siserealizamanometríadelesfínterdeOddi.

7.- Inecciosas: hepatitis, mononucleosis, TBC.

8.- Otras: alteraciones anatómicas, trauma abdominal, ulcus penetrante, insu-ciencia renal, carcinoma de páncreas, brosis quística.

Diagnóstico

CLÍNICA + ENZIMAS PANCREÁTICAS + PRUEBAS DE IMAGENClínica: Dolor epigástrico de inicio agudo y progresivo con posible irradiación aespalda y a ambos hipocondrios. Náuseas y vómitos.

Exploración: Abdomen ± distendido; dolor y deensa en epigastrio y posible enhipocondrios. Los ruidos hidroaéreos suelen estar disminuidos o incluso aboli-dos debidos a un posible íleo paralítico. Puede aparecer ictericia o subictericiaque si se acompaña de ebre sugiere colangitis. La equimosis en fancos (S.Grey-Turner), periumbilical (S. Cullen) y la ascitis son poco recuentes e indican

gravedad. Analítica: Bioquímica (enzimas pancreáticas):• Amilasa sérica: valores 3-5 veces la cira normal. Suele normalizarse a las 48-

72 horas. No es signo pronóstico.• Amilasa orina: valores 3- 5 veces la cira normal. Se solicita según tiempo de

evolución.•Alos5díassenormalizaamilasaséricayenorina.

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127

P a n c r

e a t i t i s a g u d aHemograma:

•Leucocitosis >16.000 con desviación a la izquierda. Es signo pronóstico.

Pruebas de coagulación.GSA en caso de conrmar diagnóstico. Valoración de hipoxemia.

PRUEBAS DE IMAGEN:

1.- Rx tórax en bipedestación: poco especíca. Descarta neumoperitoneo.

2.- Rx abdomen en bipedestación.3.- ECG: Descarta patología cardíaca.4.- ECO abdominal: Visualiza colelitiasis (NO SE REALIZA SI DIAGNÓSTICO

PREVIO DE COLELITIASIS).5.- TC abdominal: gran sensibilidad y especicidad. Se reserva en Urgencias

para: •Diagnósticodudoso(+IMP) •Cuadroclínicosevero •Distensiónabdominal

•Fiebre>38ºC •Leucocitosis(>16.000) •>3criteriosdegravedaddeRanson •Ausenciademejoríaen72horas.

Clasifcación1.- LEVE (90 %): Disunción orgánica mínima o nula y recuperación sin disun-

ciones.

2.- GRAVE (10 %):• FALLO ORGÁNICO (Shock: PAS < 90 mmHg; insuciencia respiratoria

PaO2≤ 60 mm Hg; insuciencia renal: creatinina > 2 mg/dl (> 177 mmol/L)

tras rehidratación; hemorragia digestiva > 500 ml/24 h.

• COMPLICACIONES LOCALES: necrosis, absceso, pseudoquiste, HDApor úlcera de estrés; hemorragia intraabdominal severa o pseudoaneu-risma de vasos.

• SIGNOS PRONÓSTICOS DESFAVORABLES: ≥ 3 Criterios de Ranson; ≥8 puntos de APACHE II; PCR > 150; Ca++ < 2 mmol/l.

CRITERIOS DE GRAVEDAD(Criterios de Ranson. Precisan Revaloración a las 48 h)

ETIOLOGÍA ETÍLICA ETIOLOGÍA LITIÁSICA

Edad > 55 añosGlucemia > 200 mg/dlLeucocitos >16.000LDH > 350 UI/lGOT > 250 UI/l AST > 4 ukat/l

Edad > 70 añosGlucemia >220 mg/dlLeucocitos > 18.000LDH > 400 UI/lGOT > 250 UI/l

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128

ENTIDADCLÍNICA

URGENCIA Q SIMILITUD SOSPECHAMÉTODO

DIFERENCIAL

ISQUEMIAMESENTÉRICA SÍ

Inicio del cuadroNo peritonitis

AP ArteriopatíaFactores de riesgo

TC ABDOMINAL

OCLUSIÓNINTESTINALPROXIMAL

SÍ Clínica Cirugía previaRx abdomen enbipedestación

COLECISTITIS AGUDA

SÍ ClínicaAP colelitasis

Cólicos biliaresIrritación peritoneo en

HD

ÚLCERA PÉPTICAPERFORADA

SÍ Inicio del cuadroAP: ingesta AINE

Enfermedad pépticaRx abdomen:

pneumoperitoneo

PERFORACIÓNINTESTINAL

SÍ Clínica Presencia peritonitisRx abdomen:

pneumoperitoneo

ANEURISMA DE AORTA DISECANTE

SÍ ClínicaAP: Arteriopatía

periféricaSoplo abdominal

INFARTO DEMIOCARDIO

ClínicaCambios ECG

AP cardiopatía ECG-CPKNO

PATOLOGÍAPLEURAL

NO Clínica Rx tórax

COLANGITIS SÍ Clínica Ictericia + ebre TC ABDOMINAL


Pancr

eatitisaguda

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129

P a n c r e a t i t i s a g u d aPancreatitis aguda

INICIAR TRATAMIENTO1.- Dieta absoluta2.- Sueroterapia (+IMP). Para conseguir diuresis > 0,5 ml/Kg peso/h. Valorar 2.000 cc SF +

SG 2.000 cc/24 horas en función de patología de base

3.- Analgesia (evitar los que actúan sobre esfínter de Oddi): metamizol 1 ampolla ev/8 h +

dolantina ½ ampolla ev, im o sc/8 h en función de dolor

4.- Valorar sonda vesical para control de diuresis

5.- Si vómitos y/o íleo: SNG y antieméticos: metoclopropamida 10 mg ev/8 h

6.- Profilaxis de gastritis/ulcus de estrés: omeprazol 40 mg en 50 cc SF a pasar en 20 minutos/12 h

7.- Vía venosa central si patología cardíaca y/o PA grave8.- No tratamiento antibiótico proláctico

9.- Si etiología biliar: colecistectomía diferida antes de 3 meses

Diagnóstico claro

1.- Hª clínica

2.- Analítica:

• Bioquímica completa con amilasa, ALT, Ca++,proteínas

• Hemograma y coagulación

• GSA si se conrma diagnóstico

3.- ECG

4.- Rx tórax en bipedestación5.- Rx abdomen en bipedestación

6.- ECO abdominal a valorar (litiasis biliar)

7.- TC abdominal según indicación

PANCREATITIS AGUDA

Diagnóstico diferencial

Tratamiento según causa

VALORAR INGRESOEN UCI

CRITERIOS DEGRAVEDAD

INGRESO ENCIRUGÍA

INDICACIÓN DE CIRUGÍA1.- Necrosis pancreática infectada.

2.- Pseudoquiste sintomático (sangrado, vómitos, dolor abdominal).

3.- Absceso (valorar drenaje percutáneo).

4.- Mala evolución clínica o fallo orgánico persistente tras tratamiento intensivo en UCI.

NO

NOSÍ

SÍ

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130

Crisiscomic

ial (epilepsia) 50. Crisis comicial (epilepsia)

Cantero Mariano, G.; Pérez Pérez, S.; Martínez Yélamos, S.

Manejo de la crisis comicial recuperada en paciente epilépticoDebe incidirse en la anamnesis sobre los posibles actores desencadenantes:transgresiones del sueño, alcohol, drogas de abuso, ármacos, inecciones, alte-

raciones metabólicas.Debe solicitarse hemograma, bioquímica con unción renal, ionograma, nivelesde CK (sólo en caso de crisis recurrentes para descartar rabdomiólisis que re-quiera tratamiento especíco), radiograía de tórax, ECG y niveles de ármacosanticomiciales.

Se solicitará valoración urgente/preerente por parte del Servicio de Neurologíasi no se identican desencadenantes (sospecha de racaso terapéutico del trata-miento previo) o es un paciente que a pesar de tener historia antigua de epilepsia

se le había suspendido el tratamiento por buen control.Manejo de la crisis comicial recuperada en paciente sin his-toria de epilepsiaSe valorará práctica de TC craneal urgente.

Indicación absoluta:

1. Inicio de epilepsia en paciente mayor de 50 años.

2. Focalidad neurológica pre o postcrisis.

3. Fiebre en los días u horas previos.4. Rigidez de nuca.

5. TCE previa o posterior si procede (ver algoritmo de TCE).

6. Status epiléptico.

7. Antecedentes o sospecha de neoplasia (por historia clínica, exploración ísicao hallazgos compatibles en radiología simple).

8. HIV/SIDA.

9. Inmunodepresión.En el resto de casos, se practicará TC preerente/ urgente en unción de la dispo-nibilidad de la exploración.

Si TC craneal normal y es una primera crisis: alta sin tratamiento, control en CCEEde Neurología o neurólogo de zona.

Si TC craneal normal y no es primera crisis y no es por tóxicos: inicio de trata-miento y control en CCEE de Neurología.

Si TC craneal normal y alta sospecha de crisis secundaria a tóxicos: tratamiento

de deshabituación.

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131

C r i s i s c o m i c

i a l ( e p i l e p s i a )Si TC craneal patológica: tratamiento especíco (hospitalario o no) según hallazgo

en TC (tumor primario o metástasis, absceso, inección oportunista en inmuno-deprimidos, AVC, etc.).

Manejo de la convulsión presenciada en el Servicio de Urgen-cias y del status epiléptico

Si el paciente convulsiona en el Servicio de Urgencias debe iniciarse tratamien-to especíco en bolo endovenoso (los ármacos más recuentemente empleadosson derivados benzodiacepínicos: clonazepam (Rivotril®), diacepam, midazolam)para yugular la crisis y posteriormente impregnarlo con un antipiléptico de primeralínea por vía endovenosa (enitoína, valproato (Depakine®)) a dosis de 18 mg/Kg). Atención a los eectos secundarios de ambos ármacos. Si se repiten crisis puedeutilizarse enobarbital (Luminal®) a dosis de 200 mg ev (máx. 600 mg/24 h), admi-nistración continua de clonazepam, levetiracetam ev a dosis de 1000 mg/24 h y sino se controla con ármacos (status epiléptico), valorar inducir coma barbitúrico

previa IOT.Indicación de IOT: protección de vía aérea (Glasgow < 8 de orma persistente,riesgo de broncoaspiración).

Previo al coma barbitúrico.



132

Crisiscomic

ial (epilepsia)

Crisis comicial

VALORACIÓN

SÍSÍ

SÍ

SÍ

SÍ

NONO NO

NO

¿Autolimitada?Hª

epilepsia[ ]*

OK

Dx

STOP

HG+BQ+GSV[anticomiciales]

F. desencadenantes

LOE AVChaneurisma

Corregir factores

desencadenantes

Bolo (iv)clonazepam

Statusepiléptico

Valoración

Neurología

Descartar

otras causas:

metabólicas

…

Tratamiento

específico

Valoración

especialista

BPCclonazepam

Valorar IOT

LOE AVChaneurisma

Valorar

TC craneal

Valoración

Neurología

Impregnación

TC craneal

Alta

CCEE NRL o

NRL de zona

*[ ] niveles séricos de anticomiciales

ValorarIngreso

UCI

Valorar

ingreso

SÍ

NO

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133

A c c i d e n t e v a s c

u l a r c e r e b r a l

51. Accidente vascular cerebralCantero Mariano, G.; Robles del Olmo, B.; Martínez Yélamos, S.

Hay que sospechar un accidente vascular cerebral en pacientes que presentan unaocalidad neurológica de nueva aparición, asocian actores de riesgo neurovascular(principalmente ACxFA, dislipemia, HTA, DM, vasculopatía periérica y tabaquismo) y

en pacientes con historia de enermedad neurovascular.Manejo del AIT en UrgenciasEn caso de sospecha de AIT en paciente con historia de AIT previos:- Debe plantearse la indicación de anticoagulación oral en pacientes con procesos

embolígenos (ACxFA, hipercoagulabilidad) con un riesgo bajo de caídas.• Sielpacienteyaestáanticoagulado,olaanticoagulaciónoralnoestáindicada,

iniciaremos antiagregación oral con AAS 100 mg/24 h.• SihaycontraindicaciónparalaantiagregaciónconAAS,oelpacienteyaestaba

previamente en tratamiento con AAS 300 mg/24 h, debe iniciarse antiagregación

con clopidogrel 75 mg/24 h (Plavix®).• Sielpacienteyaestabaantiagregadoconclopidogrel,mantendremoseltrata-

miento.• Ladobleantiagregación (AAS+clopidogrel)NOHADEMOSTRADOunmenor

riesgo de nuevos eventos neurovasculares (sí lo ha demostrado en eventos car-diovasculares).

En caso de primer AIT, en unción de disponibilidad, se practicará TC craneal pree-rente y ECO Doppler de TSA preerente. Si presenta AIT de repetición en los últimosdías, sin antecedentes previos, se procederá a su ingreso.

Manejo del AVC isquémico en UrgenciasEl AVC establecido puede requerir ingreso hospitalario o en centro asistido.Se iniciaran medidas básicas de soporte vital (dieta absoluta, control de constantes,soporte hemodinámico si lo precisa, sueroterapia, prolaxis de TVP, etc.).La administración de antiagregación oral o anticoagulación endovenosa es recomen-dable una vez descartado AVC hemorrágico.

Manejo del AVC hemorrágico en UrgenciasValoración urgente por neurocirugía. Se valorará indicación quirúrgica. Valorar reque-rimiento de UCI.En caso de HSA espontánea debe iniciar tratamiento con nimodipino (Brainal®, Ni-motop®) en perusión continua a 1-2 mg/h (equivalente a 5-10 ml/h) para evitar elvasospasmo refejo. Valorar terapéutica invasiva (arteriograía y embolización en casode presencia de aneurisma o MAV) o cirugía urgente o dierida en caso de racaso deésta o imposibilidad de su práctica.

Indicaciones CÓDIGO ICTUS (probable indicación de trombólisis)1. Menos de 3 horas de evolución (PRESENCIADO). 2. Menos de 80 años. 3. NOanticoagulación oral. 4. No cirugía en los 6 meses previos, ni TCE.

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134

Accidentevasc

ularcerebral

SÍ

SÍ

Sospecha de AVC

CÓDIGO

ICTUS

AVCh

AVCh

¿NCRIndic.?

¿ACOIndic.?

¿ACOIndic.?

¿ACO?

¿UCIIndic.?

Focalidad neurológica Antecedentes/FRCVEdad

TC emergenteHG+BQ+Coag.

ECGRxTx

HG+BQ+CoagRxTxECGTC craneal

HSA:

HEMATOMA VAL. NCR ¿TTO. QUIRÚRGICO?INGRESO

SI AIT de repetición, INGRESO HOSPITALARIO

Si HSA:

Nimodipino

BPC 1-2 mg/h(5-10 ml/h)

Fibrinólisis

IngresoNRL

IngresoNRL

IngresoU. Ictus

IngresoUCI

Alta*

IngresoNCR

¿Recuperafocalidad < 1h? AIT

ACO

1er

episodio

AVC isquémico

AAS 100 mg

AAS 50-325 mg

AAS 300 mg

¿AAS 300 mg?

Ingr. NRLNRL zonaCCEE-NRL

Cambiar a:Clopidogrel 75 mg

NO

NO

NO

SÍ

SÍ

SÍ

NO

SÍ

SÍ

NO

SÍ

NO

ACO

SÍ

NO

NO

NO

NO

SÍ

SÍ

NO

Alta* Alta*

* Control NRL CCEE o ambulatorio

Si AIT CARÓTIDA:Valorar Eco TSA enURG. y estudiocerebrovascularcompleto en < 7 d.

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135

H e m o r r a g i a s u

b a r a c n o i d e a52. Hemorragia subaracnoidea

González Callizo, O.; Callén Soto, A.; Plans Ahicart, G.

Etiología1. -TCE, la más recuente.2. -ESPONTÁNEA:

2. 1. Ruptura de aneurisma cerebral -sacular- es la más recuente.2. 2. Ruptura MAV -malormación arteriovenosa.2. 3. Tumores intracraneales.2. 4. Inecciosas: sepsis, meningitis, encealitis, endocarditis.2. 5. Tóxicos: cocaína, anetaminas.

Diagnóstico dierencialCealea tensional, tumor cerebral, absceso cerebral, migraña, cealea postcoital,meningitis viral, TCE, encealopatía hipertensiva, epilepsia.

ClínicaCealea: características: Inicio típicamente brusco (en estallido), holocraneal70%, occipitonucal 20%. Raquialgia, si origen espinal. Síntomas acompañan-tes: náuseas y vómitos, otoobia, somnolencia, conusión, pérdida de conscien-cia (desde transitoria a coma).

Exploración ísicaPuede ser normalSíndrome meníngeo: rigidez de nuca, Signos Kernig, Brudzinski (ausente en a-ses iniciales y en el coma). Signos ocales: motores, sensitivos, cerebelosos,alteraciones del lenguaje, parálisis oculomotoras, anisocoria pupilar por compre-sión ocal del III par craneal. Alteración variable del nivel de consciencia. Fondode ojo: a veces hemorragia retiniana.

Exploraciones diagnósticasTC CRANEAL: de elección en ase inicial. Punción lumbar: si TC normal y altasospecha de HSA. Líquido hemático que no se aclara o xantocromía: DX HSA. LCR claro = excluye HSA.

Hemograma, bioquímica básica, coagulación, ECG, Rx tórax, TAC helicoidal.

Angiograía cerebral: prueba de elección en la actualidad para conocer la etiología.Se aconseja realización con carácter de urgencia dentro de las primeras 24 horastras el diagnóstico, ya que la tasa de resangrado es mayor durante este período.

Tratamiento (requiere nivel asistencial III)TRATAMIENTO MÉDICO GENERAL: Reposo en cama con cabecera a 30º. Flui-doterapia. Analgesia. Protección gástrica. Evitar Valsalva (laxantes y antitusígenossi es preciso). Inicio de perusión de nimodipino endovenoso a 5 ml/h.

TRATAMIENTO DE LA CAUSA: En caso de conrmarse la presencia de un aneu-

risma, el tratamiento debe realizarse de orma urgente y puede ser endovascular

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136

o quirúrgico en unción de la edad del paciente y sus antecedentes médicos, lalocalización y la morología del aneurisma.

RESANGRADO: Incidencia de hasta el 4% en las primeras 24 horas y 1,5 % aldía en días sucesivos. De aquí la necesidad de tratamiento urgente en los casosde HSA aneurismática.

VASOESPASMO: Se inicia a partir del 3-4 día. Incidencia máx. 3–14 d post-HSA.

Incidencia de hasta el 30 % en casos de sangrado subaracnoideo abundante.Principal causa morbimortalidad tardía. Tratamiento con calcio antagonistas des-de el inicio de la enermedad. NIMODIPINO 5ml/h en perusión continua durante1 semana; 60 mg /4h vía oral durante 15 dias. En caso de vasoespasmo sinto-mático: tratamiento triple H (hemodilución, hipervolemia, hipertensión) SIEMPREdespués de haber tratado el aneurisma.

HIDROCEFALIA: Incidencia alrededor del 30 %. En la ase aguda a veces requie-re tratamiento con drenaje ventricular o lumbar externo. En ase crónica: deteriorocognitivo, incontinencia urinaria y trastornos de la marcha. En estos casos puede

requerir drenaje ventriculoperitoneal denitivo.

Hemorragiasu

baracnoidea

HSA

NO

NO

SÍ

SÍ

SÍ

TC CRANEAL: Sangre enespacio subaracnoideo

¿PL: hemática?

¿ESPONTÁNEA? TRAUMÁTICA

Anamnesis: síntomas acompañantes, antecedentes cefalea primaria...Exploración física: rigidez de nuca (ausente en primeras horas),alteración de nivel de consciencia, resto expl. NRL puede ser normal

1. Replantear diagnóstico:- Cefalea tensional- Migraña/con–sin aura- Cefalea poscoital- Meningitis viral

2. Tratamiento ESPECÍFICO

Tratamiento médico general.Medidas de soporte vital(IOT si G<8)Medidas antivasoespasmo(nimodipino en perfusióncontinua)

VALORACIÓN NCR URGENTE:Valorar práctica de angiografía/angioTCValoración embolización aneurisma o MAVValoración cirugía urgente

Medidas de soporte vitalValoración por neurocirujano

APLICAR PROTOCOLO TCE

Hemograma, BQ, coagulación, ECG,Rx tórax

CEFALEA DE INICIO BRUSCO

SOSPECHA DE HSA

DIAGNÓSTICO DE HSA

NO

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137

T r a u m a t i s m o c r a n

e o e n c e á l i c o53. Traumatismo craneoenceálico

González Callizo, O.; Casado Ruiz, V.; Plans Ahicart, G.

DefniciónLesiones producidas en tejidos blandos epicraneales, huesos, meninges yencéalo tras un traumatismo.

CLASSIFICACIÓN SEGÚN GRAVEDAD:ESCALA de GLASGOW (>13 LEVE, 9-13 MODERADO, <9 GRAVE).

Exploración ísica Airway, Breath, Circulatory. Neurológica: Nivel de consciencia SIGNO MÁSRELEVANTE. Pupilas: otomotor (directo y consensual). A. visual. Fondo de ojo.Refejo cutaneoplantar. Refejos osteotendinosos. Fuerza muscular y sensibili-dad. Inspección del cráneo: Fx abierta / cerrada. Fx de base: equimosis perior-bitaria, equimosis retroauricular (Battle), rinolicuorrea, otolicuorrea (signos deractura de base de cráneo). Fx aciales: orbitarias, LeFort. Proptosis. Edemaperiorbitario.

Indicación TC craneal urgenteTCr moderado y grave: EN TODOS LOS CASOS.

TCr LEVECON CONMOCIÓN CEREBRAL (recuperada o leve). Si existe:

1. Focalidad neurológica.2. Crisis comiciales.

3. Cealea persistente con aectación del estado general y/o a pesar deanalgesia simple.4. Vómitos de repetición.5. Amnesia anterógrada persistente durante mas de 10 min.6. Tratamiento anticoagulante/antiagregante.7. Precipitado/agredido.8. Etilismo – drogas.9. Edad > 70 años.10. Signos de Fx base de cráneo.

11. Meningismo.SIN CONMOCIÓN CEREBRAL: Si existe:

1. Heridas penetrantes.2. Focalidad neurológica de pares craneales / vías largas.3. Crisis comiciales.4. Cealea persistente.5. Vómitos de repeticion.6. Signos de Fx base de cráneo.

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138

ACTITUD A SEGUIR (Tras valoración inicial y observación en Urgencias 6 h)1- GCS 13 o inerior: INGRESO HOSPITALARIO UCI-NCR.2- GCS 14-15:

1. TC craneal normal.2. ECG normal.3. Asintomático o con cealea local, vértigo, amnesia lacunar.Si 1, 2 y 3, OBSERVACIÓN DOMICILIARIA.

INDICACIONES MÉDICAS EN URGENCIAS1. Reposo en cama.2. Dieta absoluta.3. Antieméticos si precisa.4. Analgesia, si precisa.5. Fluidoterapia si precisa.6. Exploración neurológica cada 2 h.

INDICACIONES TTO QUIRÚRGICO

1. Lesiones penetrantes.2. Fx deprimidas con hundimiento >grosor de calota.3. Algunas heridas por arma de uego.4. Lesiones ocales superiores a 25 cc o lesiones ocales intra o extraaxialescon desplazamiento de línea media o signos de herniación cerebral.

RECOMENDACIONES 24 h AL ALTA. *Objetivar signos de alarma que requieranreconsultar en Urgencias:

1. Trastornos de conducta.2. Disminución del nivel de consciencia: somnolencia, dicultad para despertarlo.

3. Trastorno del lenguaje.4. Vómitos persistentes.5. Cealea progresiva.

ESCALA DE GLASGOW (GCS) APERTURA DE OJOS:(4) espontánea, (3) estímulo verbal, (2) estímulo doloroso, (1) NO.

RESPUESTA VERBAL:(5) orientado, (4) desorientado, (3) incoherente, (2) incomprensible, (1) NO.

RESPUESTA MOTORA:(6) comprende órdenes, (5) localiza dolor (4) retirada al dolor, (3) decortica-ción, (2) descerebración, (1) NO.

IMPORTANTE: Se contabilizará la mejor respuesta motora obtenida.

Traumatismocran

eoenceálico

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139

NO

NO

SÍ

SÍ

TCE

NO

NO

NO

SÍ

SÍ

SÍ

SÍOBSERVACIÓN DOMICILIARI ATratamiento sintomático

GLASGOW<9

GLASGOW < 14

Expl. NRL

NORM AL

GLASGOW 9-13

GLASGOW 14-15

¿INDICACIÓN TCCRANEAL?

Valoración inicial

Escala de Glas gow

Exploración física:- Airway

- Breath- Circulatory - Neurologic: NIVEL DE CONSCIENCIA, y pupilas (fotomotor directo y

consensual), agudeza visual, fondo ojo, reejo cutaneoplantar. ROT.Fuerza muscular y sensibilidad.

TC URGENTE en todos los casosINGRESO EN UCI O PLANTA DENCR (Según situación clínica,causa y tratamiento requerido.)

Observación 6 h en

Urgencias:*Reposo en cama*Fluidoterapia, dietaabsoluta, antieméticosExploración NRL cada 2 hMonitorización nivel deconsciencia.

1. VALORACIÓN POR NEUROCIRUGÍA2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO SEGÚN RESULTADO DE TC

TC NORMAL

TCE LEVE

TCE GRAVE

TCE MODERADO

GLASGOW < 8GLASGOW 9-13

IOTTC URGENTEINGRESO UCI ymonitorización de la PIC Tto antiepiléptico profiláctico

(Valproato y/o Fenitoína ev)

Tto según causa: cirugía, ttoantiedema,etc.


e o e n c e á l i c o

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140

Intentodeautólisisportóxicos 54. Intento de autólisis por tóxicos

Giol Amich, J.; Burillo Lorente, J.; Urretavizcaya Sarachaga, M.

Valoracion del riesgo vitalEl médico de Urgencias debe realizar una primera aproximación al paciente queha surido un intento de autólisis abordando al propio paciente si está conscien-

te o, en caso contrario, a cualquiera que pueda darnos inormación (amiliares,amigos, el personal sanitario que lo ha traído en ambulancia…). Es convenientereunir inormación sobre la posible cantidad (blísters vacíos de ármaco, canti-dad total de ármacos que tenía a su alcance, cantidad contenida en una botellade cáustico, etc.) y la hora en que se ha producido. Si desconocemos la hora,asumiremos como hora probable el último momento que alguien lo ha vistoconsciente.

Exploración ísica en Urgencias: Nivel de consciencia, pupilas, restos de vó-mito, auscultación cardiorrespiratoria (arritmias, taquicardia, semiología que su-giera broncoaspiración). Las exploraciones complementarias comprenderánuna analítica general (hemograma completo, unción renal, enzimas hepáticas,glicemia) un ECG de 12 derivaciones y una radiograía de tórax. La determina-ción de niveles de tóxicos se realizará en casos en que la sospecha no sea clara(screening) o tenga una clara implicación terapéutica (niveles de paracetamol,salicilatos, litio…). VER CAPÍTULO DE INTOXICACIONES.

Indicaciones de IOT:Nivel de consciencia no reversible en las primeras horas con G < 9 per-

sistente.Insuciencia respiratoria severa y persistente a pesar del tratamiento es-pecíco.Fracaso multiorgánico.Paro respiratorio.

Valoración psiquiátricaSi el intento no ha tenido repercusión orgánica o, en caso contrario, una vez quese haya recuperado, se procederá a la valoración del riesgo autolítico por parte

del psiquiatra de guardia.Obtener inormación sobre sintomatología depresiva actual o previa puede ser-virnos de ayuda.

Las condiciones en que se ha realizado el intento actual son importantes: la leta-lidad (dosis y tipo de tóxico ingerido), la intencionalidad (expresión repetida de laintención de quitarse la vida) y la rescatabilidad (situación en que se ha producidoel intento, seguridad o no de ser “rescatado”) también nos ayudará a tomar unadecisión sobre si el paciente requiere ingreso en un centro psiquiátrico.

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141

I n t e n t o d e a u t ó l i s i s p o r t ó x i c o sFactores de reversibilidad de ideación autolítica:

- Ansiedad asociada a estresor exógeno.- Características de la intoxicación.

Factores pronósticos de riesgo autolítico:- Antecedentes de tentativa autolítica de elevada letalidad.- Clínica psicótica asociada.- Sintomatología depresiva (escala de intencionalidad suicida de Beck):

Autólisis

NO

SÍ¿Repercusiónorgánica?

¿RIESGO AUTOLÍTICO?

¿Afectaciónorgánica?

1. Valoración orgánica: Anamnesis (paciente o acompañante): identicar tóxico y tiempodesde la ingestión.EF: nivel de consciencia, tensión art., FC, FR, T. ax., sat. capilar O

2.

Glicemia capilar (insulina, ADO). AR: valorar broncoaspiración. Abdomen: signos de abdomen agudo (perforaciones). Signos de

sangrado (anticoagulantes).EC: Hemograma, bioquímica básica, ECG, Rx tórax, determinación detóxicos en sangre y orina si procede.

APLICAR PROTOCOLO DEINTOXICACIONES

VALORACIÓN PORPSIQUIATRA

TRATAMIENTO ESPECÍFICO Y OBSERVACIÓN

VALORAR INGRESO EN UCI, MIR...VALORACIÓN PSIQUIÁTRICA DIFERIDA

INTENTO DE AUTÓLISIS

ALTA Y OBSERVACIÓNDOMICILIARIA

INGRESO ENPSIQUIATRÍA

NO SÍ

SÍ

NO

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142

Agitación

psicomotriz 55. Agitación psicomotriz

Giol Amich, J.; Martínez Gil, M.; Burillo Lorente, J.; Urretavizcaya Sarachaga, M.

Conceptos Agitación psicomotriz: Estado de hiperactividad psíquica y motora desorganizadacaracterizada por alteraciones aectivas, del pensamiento y a veces del nivel de

consciencia, típicamente fuctuantes.

ObjetivoPrevenir y detectar la aparición de agitación psicomotriz y protocolizar la actuacióncuando se presente.

Estadios de agitaciónFASE DE ANSIEDAD (Agitación leve):- Mantener la calma, sin tomar la irritabilidad como una agresión personal, evitando

discutir ni levantar el tono de voz, evitando el tono protector, permitiendo que elpaciente exprese sus pensamientos y sentimientos, permitiendo que el pacientese desplace dentro de los límites de seguridad.

- Observar el lenguaje corporal del paciente.

FASE DE AGRESIVIDAD VERBAL (Agitación moderada):- El paciente no suele responder a razonamientos. Utilizar el tono de voz y el len-

guaje corporal como medida de contención.- No invadir el espacio personal del paciente, evitando que éste se coloque blo-

queando la puerta de salida. No mostrar temor, ya que una imagen de tranquilidad

dará una imagen de control de la situación, teniendo en cuenta que algunos pa-cientes pueden pasar rápidamente de una actitud deensiva a la agresión ísica.

- Poner límites al paciente, pero no más de los que podamos mantener.

FASE DE AGRESIVIDAD FÍSICA (Agitación grave):- No intentar controlar al paciente si estamos solos, avisar al equipo sanitario y

cuerpo de seguridad. Esta ase precisa de actuación cooperativa, planeando deantemano la estrategia de contención mecánica. Escoger un director de actua-ción, que será el que organizará la actuación y será la única persona que hablarácon el paciente.El criterio de sujeción mecánica siempre será terapéutico, para evitar auto o hete-rolesiones.

- Anotar y especicar en la hoja de terapéutica.

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143

A g i t a c i ó n

p s i c o m o t r i zMedidas generales

- Aparentar calma, no usar actitudes amenazadoras.- Presentarse como el médico.- No dejar nunca al paciente solo, pero sólo 1-2 personas en la habitación.- Avisar al personal de seguridad si lleva armas o objetos peligrosos.- Contención mecánica si hay riesgo de auto o heteroagresividad. Avisar al enermo

y a los amiliares del procedimiento. Es una medida muy estresante que ha decompletarse con tratamiento armacológico sedante.

- Iniciar tratamiento parenteral, pero pasar a la vía oral tan pronto sea posible.

Metodología de contención mecánicaMaterial: cinturón, arnés de tórax, tiras en tobillos y muñecas.

Personal: mínimo 5 personas (equipo ormado por personal acultativo, enermería,auxiliares de enermería y celadores). En determinados casos, puede ser necesariala colaboración del cuerpo de seguridad.

Principios generales: seguir el plan de actuación preacordado, actuando de ormaproesional y respetuosa, evitando insultos golpes o posturas humillantes, realizan-do la contención en ausencia de amiliares y retirando todos aquellos objetos quepuedan implicar un peligro potencial para el paciente o el personal (relojes, pulseras,pendientes, gaas…).

Técnica: se precisa que una persona del equipo esté siempre visible para el pacien-te, con objeto de tranquilizarlo durante la contención y dirigir el procedimiento. Sesujetaran las piernas extendidas, ligeramente abiertas, sujetándolas por los tobillos.Se sujetaran también los brazos al lado del cuerpo ligeramente separados de este,por las muñecas. Se sujetará el tórax con una tira ancha. Se comprobaran las suje-ciones cada 30 minutos. Se realizará una evaluación de la situación clínica cada 30minutos. Una vez realizada la contención se procederá a la contención armacoló-gica si uera preciso.

Medidas armacológicas1. En pacientes enólicos, administrar previamente 1 ampolla de tiamina im para

evitar el síndrome de Wernicke.2. Neurolépticos vía parenteral:

- HaloperidolDosis inicial de 2,5 a 5mg im o iv, que se puede repetir cada 30’hasta llegar a la sedación o al máximo de 30 mg/24 h (en ancianos y pacientesdeteriorados la dosis es la mitad).

- Levomepromazina (Sinogan ®) 25 mg im, que se puede repetir cada 2-4 hhasta llegar a la sedación o al máximo de 200 mg/24 h. Es el más sedante. Nousar en ancianos. Vigilar en hipotensión y reacciones de hipersensibilidad. Sepuede asociar a haloperidol.

- Clorpromazina (Largactil ®) Dosis inicial de 25 mg im, que se puede repetircada 2-4 h. Nunca iv en bolus. Más sedante que haloperidol, pero baja el um-

bral convulsivo.

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144

Agitación

psicomotriz

TRASTORNO MENTALORGÁNICO(SÍNDROME CONFUSIONAL

AGUDO O DELIRIO)

EPISODIO PSICÓTICO TRASTORNOPSIQUIÁTRICONO PSICÓTICO

CausaMetabólica, tóxica, pordeprivación, neurológica,endocrinológica, ase inicialdel shock

Esquizorenia, psicosisreactiva, psicosismaniacodepresiva

Trastornoansiedad, trastornopersonalidad,retraso mental,demencia

Clínica

Inicio brusco, cursofuctuante, alteración nivelconsciencia, desorientación,alteración ciclo sueño-vigilia,

lenguaje, incoherente,alucinaciones

No alteración nivelconsciencia, orientación

No alteraciónnivel consciencia,contacto con larealidad alterado

Conducta a seguir Resolver la causa Valorar por PSQ deguardia

Razonar con elpaciente, ambientetranquilo

Pruebascomplementarias

Hemograma, bioquímica,gasometría arterial, tóxicos enorina (sospecha intoxicación),PL (sospecha meningitis ohemorragia subaracnoidea)

Tóxicos en orina(sospecha intoxicación)

Tratamiento médico Neurolépticos vo o im Neurolépticos im Benzodiacepinas

3. Neurolépticos vía oral. Añadir a los anteriores por vía endovenosa, risperidona (Risperdal®) en su orma-to en solución (1 mg/ml) puede ser útil sobre todo en ancianos a dosis de 2 mg(monodosis), o en su ormato de absorción rápida bucal (Risperdal® Flas).

4. Benzodiacepinas:- Diazepam (Valium®) 10 mg im o iv.- Clorazepato dipotásico (Tranxilium®) 50 mg im.- Midazolam (Dormicum®)Ampollas de 3 ml/15mg (dosis iv de 0,1 mg/kg diluida

en 12 ml de SF) o de 5 ml/5 mg (dosis iv de 0,1 mg/kg sin necesidad de dilu-ción).

También son útiles para hacer sedaciones rápidas para realizar exploraciones com-plementarias (TC, PL).

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145

A g i t a c i ó n

p s i c o m o t r i z Agitación psicomotriz

NO

NO

NO

NO

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

¿Desorientado? Alteración del nivel

de consciencia?

¿Ingesta de tóxicos?

Agitación leve

Agitación moderada

Agitación grave

¿Antecedentespsiquiátricos?

1. Descartar razonablementecausa orgánica (toma deconstantes, exploraciónfísica general y por aparatos,exploraciones diagnósticas siproceden)

2. Atención a demencia o

deterioro del pacientepsiquiátrico que puedecursar con desorientación

3. Interrogar consumo defármacos sedativos enpacientes psiquiátricos

Valoración médicode Urgencias.Si antecedentespsiquiátricos:valoración porpsiquiatra

1. Probable efecto directo detóxicos estimulantes

2. Brote psicótico desencade-nado por fármacos

Valoración médicode Urgencias.Si se sospechapsicosis de base,valoración porpsiquiatra

Muy probable causapsiquiátrica

Valoración porpsiquiatra.

Si se sospechaprocesointercurrenteorgánico,valoración médicode Urgencias

CONTENCIÓN VERBALVALORAR USO DE FÁRMACOS

CONTENCIÓN VERBAL ADMINISTR. FÁRMACOS

CONTENCIÓN MECÁNICA ADMINISTR. FÁRMACOS

DD AGITACIÓN PSICOMOTRIZ

MANEJO DEL PACIENTE AGITADO

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146

56. Complicaciones agudas dela diabetesFernández Calvo, L.; Sáenz de Navarrete Ribera, G.

Complic

acionesagudasd

eladiabetes

G l u c e m i a

c a p i l a r

B A J A ( < 5 0 m g / d l / < 2 , 7 m m o l / l )

H I P O G L I C E M I A

C A U

S A I D E N T I F I C A B L E

D

M +

I N S o A D O

A Y

U N O / E J E R C I C I O

C A U S A N O

I D E N T I F I C A B

L E

C O N S C I E N T E

C O

N S C I E N T E

I N C O N S C I E N T E

C O R R E C C I Ó N

E N D O V E N O S A

C O R R E C C I Ó N

V Í A O R A L

O B S E R V A C I Ó N

E V O L U C I Ó N

D O M

I C I L I O / C O N T R O L

A M B U L A T O R I O

I N G R E S O

U C E U /

E N D O C R I N

O / M I R

E L E V A D A

M T X

C E T O N U R I A + + / + + +

C E T O N U R I A + / -

H C O 3

-

O s m o l a r i d a d

p l a s m á t i c a

B A J O

< 1 5 m m o l / l

C E T O A C I D O S I S

D I A B É T I C A

m m o l / L

( Ú Ú

Ú H C O 3

-

Ú P a C O 2 )

2 . - I N S . R Á P I D A

E V

3 . - K + s

i < 5 m E q

/ l

4 . - H C O 3

-

I N G R E S O

E N D O C R I N O / M

I R

N O R M A L

> 1 5 m m o l / l

C E T O S I S

S I M P L E

1 . - H C

V O

o E V

2 . - I N S . R Á P I D A E V

I N G R E S O

U C E U /

E N D O C R I N O

D O M I C I L I O /

C

O N T R O L

A M B U L A T O R I O

N O R M A L

< 3

2 0 M O S M

H I P E

R G L I C E M I A

S I M P L E

1 . T T

O

C A U S A

2 . A J U S T A R T T O

H I P O G L I C E -

M

I A N T E

A L T A

> 3 2 0 M O S M

S D M E

H I P E R O S M O L A

R

1 . H I D R A T A C I Ó N E V

2 . R E P O S I C I Ó N

K +

3 . I N S U L I N A R Á P I D

A E V

4 . P R O F I L A X I S T V P

5 . T T O

C A U S A

I N G R E S O

E N D O C R I N O / M I R

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147

C e t o a c i d o

s i s d i a b é t i c a

ConceptoComplicación metabólica de la DM debido a décit grave de insulina que provocahiperglucemia, cetonuria y acidosis metabólica.

EtiologiaLa insulinopenia se debe a:1. Abandono del tratamiento con insulina.2. Inicio de DM juvenil.3. Inecciones.4. Enermedad aterotrombótica aguda: IAM, AVC.5. Traumatismos graves.6. Estrés.

7. Fármacos: glucocorticoides, dienilhidantoína, diuréticos tiacídicos, diazóxido.Diagnóstico1. Clínica: vómitos, poliuria, polidipsia, etor cetónico, hiperventilación, alteración

del nivel de consciencia-coma, dolor abdominal.2. Laboratorio:

Hiperglucemia: 250-600 mg/dl (13,8-33 mmol/l).Cetonuria (++/+++). Cetonemia capilar > 3 mmol/l. Si existe realizaremos GSV. Acidosis metabólica: pH< 7.30, HCO

3

- (< 15 mEQ/l); pCO2 Anión GAP (> 12) (ANIÓN GAP = Na+ - (Cl- + HCO

3- )

Hto, Hb, recuento leucocitario (la acidosis per se suele acompañarse de leu-cocitosis).Bioquímica en suero: glucosa, urea, creatinina, amilasa, Na+ (suele estar dis-minuido), K+ (suele ser normal o aumentado), Cl-.Orina: sedimento, sodio y creatinina.

3. Rx tórax posteroanterior y lateral.4. ECG de 12 derivaciones.

Tratamiento1. Hidratación con ClNa 0,9 %. (Si Na > 150 mEq/l u osmolaridad plasma > 320,

comenzar con ClNa 0,45 %).Pauta inicial: SF 1.000 cc/h la primera hora; SF 500 cc/h en las 4 horas pos-teriores y hasta pauta de mantenimento. Pauta de mantenimento (comenzarcuando gluc. < 16 mmol/l): SF 500 cc/6-8 h + SG 5 % 500 cc cada 6 h.

2. Insulinoterapia (insulina rápida). Bolus inicial 0,15 UI/Kgr ev. Simultáneamenteperusión continua, 0,1 UI/Kg (dilución de 100 UI/100 SF). Paso a insulina s/ccuando HCO3->15 mEq/l. Dosis 0,7 UI/Kg repartido en 4 dosis. Suspender

perusión 3 h después de la primera dosis de insulina s/c.

57. Cetoacidosis diabéticaFernández Calvo, L.; Sáenz de Navarrete Ribera, G.; Pérez Maraver, M.

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148

Cetoacido

sisdiabética 3. Aporte de ClK. Empezar con: si K+ < 3: 40 mEq/h; K+ entre 3 y 4: 25 mEq/h; K+

entre 4 y 5: 20 mEq/h ; K+ más de 5 : 10 mEq/h a partir de la 2ª hora. Corregidala acidosis valorar según resultado de analítica.

4. Administración de HCO3-. Sólo si pH < 6,9 o <7,1+ SHOCK. 250 ml HCO3-1/6 M en 1 hora. Revalorar a las 4 h. Complicaciones de la administración deHCO3-: sobrecarga de sodio, aumento de la hipocaliemia, alcalosis de rebote,desplaza la curva de disociación del Hb y genera acidosis láctica.

NOTA: SI PERSISTE ACIDOSIS DESPUÉS DE CORREGIR LA DESHIDRATACIÓNY LA HIPERGLUCEMIA, SOSPECHAR ACIDOSIS LÁCTICA.

VALORACIÓN INICIAL

Cetoacidosis diabética

MONITORIZACIÓN

1. CONTROL HORARIOConstantes (TA, FC, T.ax.)Glucemia capilar

Diuresis2. CONTROL CADA 4 hBioquímicaEquilibrio ácido-base

3. HEMOGRAMA Y RECUENTOLEUCOCITARIO

TRATAMIENTO INICIAL

1. DIETA ABSOLUTA2. HIDRATACIÓN3. INSULINA RÁPIDA4. CL K SI K < 5; SI > 5 COMENZAR A LAS 2 h5. HCO

3- SÓLO SI pH < 6,9 o pH < 7,1+SHOCK

SHOCK

1. EXPANSORES DEL PLASMA2. CONTROL DE PVC3. CONTROL ESTRICTO DE DIURESIS

DESCARTAR SEPSIS / IAM

MEJORÍA

BUSCAR CAUSA

PRECIPITANTE

INGRESO EN UNIDAD DEHOSPITALIZACIÓN

VALORAR INGRESO ENUNIDAD DE CRÍTICOS

DESCARTAR ACIDOSISLÁCTICA

NO NO

SÍ SÍ

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149

S í n d r o m e

h i p e r o s m o l a r

ConceptoEl coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico es una alteración del nivel deconsciencia que se acompaña de glucemia > 33,3 mmol/l (> 600 mg/dl), hiperos-

molaridad > 320 mosm/kg, deshidratación intensa, ausencia de cetonuria y EAB normal.La mortalidad suele ser aproximadamente del 10-15 % a pesar del tratamientoinstaurado.

Causas1.- Inecciones: es la causa más recuente. 2.- IAM/AVC.3.- Fármacos: diuréticos tiazídicos. Bloqueadores de los canales de Ca++. Corti-

coides. Fenitoína.Diagnóstico1.- CLÍNICA: signos de deshidratación, síntomas neurológicos, ebre, hipoten-

sión arterial, taquicardia.

2.- LABORATORIO: hiperglucemia: > 600 mg/dl (> 33,3 mmol/l), hiperosmolari-dad > 320 mosm/kg, hipernatremia > 160-165 mEq/l aunque puede ser nor-mal o bajo porque la hiperglucemia produce el paso de líquidos del espaciointracelular al extracelular –pseudohiponatremia-:

CÁLCULO Na+ REAL = Na+ + 1,6 x

Hipopotasemia, aumento urea sin guardar proporción con aumento de creati-nina, aumento CPK por rabdomiólisis. Ausencia de cetonuria.

3.- BUSCAR CAUSA DESENCADENANTE: TC craneal, Rx tórax, ECG, sedimen-to de orina, urocultivo, hemocultivos.

58. Síndrome hiperosmolarFernández Calvo, L.; Sáenz de Navarrete Ribera, G.; Pérez Maraver, M.

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150

Síndrome

hiperosmolar Tratamiento

LO MÁS IMPORTANTE ES CORREGIR LA DESHIDRATACIÓN

NORMAS GENERALES:1.- Dieta absoluta.2.- Constantes horarias (TA, FC, Tª).3.- Glucemia capilar y cetonuria horarias.

4.- Si inestabilidad hemodinámica o inconsciencia: Drum ±, medir PVC. Sondaurinaria con urimeter.5.- Cálculo Na+ renal.

CORREGIR HIPOVOLEMIA Y DESHIDRATACIÓNPauta inicial: SF 0,9 % 1.000 cc en la 1ª hora. Pauta de mantenimiento: S. salinohipotónico 0,6 % 500 cc/1-2 h (según PVC) 3 ampollas ClNa 10 ml al 20 % en 1litro de H

20 bidestilada:

Décit de agua = litros a reponer =

Na+ actual

Na+ deseado x H2O total -H2O total

H2O total= 0,6 x peso corporal.

Si Na+ > 150= SF 0,45 % las 2 primeras horas y posteriormente SF 0,9 %.El 50 % del décit de agua se administrará las primeras 12-24 horas y el 50 %restante las siguientes 24 horas.Cuando glucemia < 16 mmol/l: sueroterapia en Y: SG 5 % 500 cc/6horas o SG10 % 500 cc/12 h y SF 500 cc/6-8 h.

CORREGIR ELECTRÓLITOSK+ No iniciar cuando sea > 5 mEq/l. Dosis habitual en las primeras 2 horas: 10mEq/l y ajustar en unción de la unción renal.Mg++ y ósoro: Se corregiran en caso de ser necesario.

INSULINOTERAPIA: INS RÁPIDA. Bolo inicial: 0,15 UI/ kg ev. Perusión continuade INS rápida ev 0,1 UI/kg/h (100 UI en 100 cc SF). Paso a INS SC cuando glu-cemia < 16 mmol/l. Dosis 0,7 UI/Kg repartido en 4 dosis. Suspender perusión 3h después de la primera dosis de insulina s/c.

PROFILAXIS TVP: bemiparina sc 2.500 UI/24 h.

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151

S í n d r o m e

h i p e r o s m o l a r

Síndrome hiperosmolar (SDME)

MONITORITZACIÓN1. CONTROL HORARIO

Constantes (TA, FC, T. ax.), PVCGlucemia capilar, cetonuria, diuresis

2. CONTROL CADA 2 h

BioquímicaEquilibrio ácido-base

3. HEMOGRAMA Y RECUENTO LEUCOCITARIO4. RX TÓRAX Y ECG5. VALORAR HEMOCULTIVOS Y UROCULTIVO6. VALORAR TC CRANEAL


OCOMA

1. HIDRATACIÓN +++2. CORRECCIÓN DE K+

3. INSULINA RÁPIDA4. PROFILAXIS TVP5. TRATAMIENTO DE LA

CAUSA DESENCADENANTE

Ò TA

VALORAR SEPSIS Y/O

ACIDOSIS LÁCTICA

INGRESO ENUNIDAD DE

HOSPITALIZACIÓN

VALORAR INGRESO ENUNIDAD DE CRÍTICOS

NO

NO

SÍ

SÍ

VALORACIÓN INICIAL

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152

Hiperglicemiaycetosissimple

HIPERGLICEMIA SIMPLEClínicaCursa con poliuria, polidipsia y generalmente sin vómitos, con un estado general

conservado.

Diagnóstico1.- Hiperglucemia.2.- Cetonemia < 0,5 mmol/l.3.- Cetonuria negativa (-,+).4.- EAB normal.5.- Osmolaridad plasmática.

Tratamiento1.- Tratamiento de la causa desencadenante.2.- Ajustar la dosis de insulina.En caso de Debut DM1 INGRESO EN ENDOCRINO/UCEU.Si existe desencadenante claro y en pacientes poco sintomáticos, ALTA Y CON-TROL AMBULATORIO.

CETOSIS SIMPLEDiagnóstico1.- Hiperglucemia.2.- Cetonemia 0,5/3 mmol/l.3.- Cetonuria positiva (++/+++).4.- HCO

3- > 15 mmol/l.

5.- Ph > 7.30.

TratamientoValorar INS previa, tipo de DM, grado de cetonuria y tolerancia a la ingesta.En unción de la TOLERANCIA A LA INGESTA (dejar en ayuno, si aectación

clínica por la cetosis o si la causa desencadenante lo requiere).

Bases del tratamiento1.- INS RÁPIDA (suspender ADO e INS retardada): •DMTI: Aumentardosishabitualun20%.Debut:0,7UI/Kgdepeso.

Repartir en 4 dosis (cada 6 horas) ± 2 UI. •DMT2:Aumentardosishabitualenun20%.DedebutoconADO:

0,3 a 0,5 UI/Kg de peso.Repartir en 4 dosis (cada 6 horas) ± 2 UI.

59. Hiperglicemia y cetosis simpleFernández Calvo, L.; Sáenz de Navarrete Ribera, G.; Pérez Maraver, M.

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153

H i p e r g l i c e m i a y c e t o s i s s i m p l e

Hiperglucemia y cetosis simple

Valoración inicial

MULTISTIX

CETONURIA ++/+++Ph normalcetonemia 0,5-3 mmol/l

HCO3- > 15 mmol/l

Valorar INS previaGrado cetonuria

Tolerancia ingesta

CETONURIA ±cetonemia < 0,5 mmol/lOsm. > 320 osm./lEAB normal

CETOSIS SIMPLE HIPERGLUCEMIA SIMPLE

TOLERANCIAINGESTA

1.- INS RÁPIDA EV2.- SUEROTERAPIA EN “Y”

3.- APORTE K+ SI PRECISA

1.- INS RÁPIDA EV2.- HC RITMO ORAL3.- HIDRATACIÓN VÍA ORAL

INGRESOUCEU/ ENDOCRINO

ALTA Y CONTROL AMBULATORIO

TRATAMIENTO CAUSADESENCADENANTE AJUSTAR TTO. INS O ADO

DEBUT DMT1

INGRESO EN ENDOCRINO

SÍ

SÍ

NO

NO

2.- HIDRATACIÓN E HIDRATOS DE CARBONO: •NOINGESTA:Sueroterapiaen“Y”:S.glucosado5%500cc/6ho

SG 10 % 500 cc/12 h + SF 500 cc/8-12 h +ClK 60-100 mEq/dia repartido en sueros.

•INGESTA: Ritmooral:Nestumcereales7cucharadas+1vasode leche cada 6 horas coincidiendo con la insulina.Zumo de 2 naranjas cada 6 horas alternando con los cereales.Hidratación vía oral

3.- TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE

En caso DMT1 INGRESO EN ENDOCRINOEn caso DMT2: Habitualmente INGRESO EN UCEU/ENDOCRINO

Si DM conocida, con desencadenante claro y sin clínica de in-sulinopenia ALTA DOMICILIARIA.

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154

Hipoglicemia

ClínicaGlucemia en suero < 50 mg/dl que se acompaña de maniestaciones clínica se-cundarias a estimulación adrenérgica y a neuroglucopenia que desaparecen al

normalizar el nivel de glucosa en sangreDiagnóstico1.- SINDRÓMICO:

Triada de Wiple: A.- Glucemia < 45 mg/dl.B.- Síntomas secundarios a estimulación adrenérgica (palidez, temblor,

ansiedad, hambre y/o síntomas secundarios a neuroglucopenia (irri-tabilidad, cealea, conusión, coma, ocalidad NRL).

C.- Desaparación de la clínica tras ingesta de HC. 2.- ETIOLÓGICO:

Anamnesis:1.- ¿Paciente diabético o hipoglucemia espontánea < 40 mg/dl?2.- Duración de la hipoglucemia, recuperación espontánea o tras la in-

gesta.3.- Frecuencia de aparición y horario.4.- Tipo de tratamiento: INS o ADO.5.- Hora de administración de la última dosis de tratamiento.

6.- Causa de la hipoglucemia: disminución de la ingesta, realización deejercicio ísico, error en la dosis administrada, i. renal.

Tipos:1.- HIPOGLUCEMIA DE AYUNO: alteraciones endrocrinas, alteraciones

sistémicas, malnutrición grave. 2.- HIPOGLUCEMIA POSTPRANDIAL: postcirugía gástrica, reactiva,

disunción hepática diusa. Aparece 4 horas postingesta de comida rica en HC de absorción rápida.3.- HIPOGLUCEMIA INDUCIDA: secundaria a INS o ADO. Facticia: indu-

cida por OH- y por otros ármacos

TratamientoMEDIDAS GENERALES:

1.-Valorar estado de consciencia.2.- Glucemia capilar.3.- Analítica con unción renal, iones y glucosa.4.- Valorar colocación de vía periérica.5.- Determinaciones seriadas de glucemia capilar.

60. HipoglicemiaFernández Calvo, L.; Sáenz de Navarrete Ribera, G.; Pérez Maraver, M.

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155

H i p o g l i c e m i aPACIENTE CONSCIENTE: PREFERIBLE USAR V. ORAL.

Administrar 20 g de HC de absorción rápida (líquidos azucarados) y, posterior-mente, HC de absorción lenta 20-40 g (3 galletas o tostadas).

PACIENTE INCONSCIENTE En domicilio: Glucagón 1 ampolla 1 mg vía intramuscular. Completar con HCde absorción rápida y lenta una vez recuperada la consciencia.

En hospital: colocación de vía venosa:1.- Glucosmon® al 50 % 2,5 amp. en bolo lento.2.- SG 10 % 100-200 ml en 10 minutos.3.- Completar con HC de absorción rápida y lenta una vez recuperada la

consciencia.4.- Dejar inusión de SG 5-10 % 500 cc/4-6 h en unción de respuesta y

causa de la hipoglucemia.

Conducta a seguir

1.- HIPOGLUCEMIA ESPONTÁNEA: ingreso para estudio. 2.- HIPOGLUCEMIA SECUNDARIA A ADO: recomendar ingesta cada 3-4 horas

de HC de absorción lenta y control de glucemias. Alta a domicilio en 12-24horas de estabilidad en Urgencias o UCEU.

3.- HIPOGLUCEMIA POR INSULINA: alta a domicilio tras 6-12 horas de estanciaen Urgencias o UCEU y control de glucemias cada 3-4 horas.

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156

Hipoglicemia Hipoglicemia

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

NO

NO

NO

NO

NO

NO

VALORACIÓN INICIAL

MEDIDAS GENERALES1. VALORAR NIVEL DE CONSCIENCIA2. GLUCEMIA CAPILAR3. BIOQUÍMICA SANGRE (iones, creat., gluc.)5. ACCESO VENOSO SEGÚN NIVEL DE CONSCIENCIA6. MONITORIZACIÓN GLUCEMIA CAPILAR

CONSCIENTE

SUERO GLUCOSADO 10 % 100-200 ml EN 10’GLUCOSMON 50 % 2,5 AMP. BOLUS LENTO EVGLUCOSMON 1 AMP. 1 cc imSEGUIR CON INFUSIÓN SG 5-10% 500 cc/4-6 h

20 g DE HC ABSORCIÓN RÁPIDA vo20-40 g HC ABSORCIÓN LENTA vo

AYUNOHIPOGLUCEMIAPOSTPRANDIAL

DIABÉTICOCONOCIDOINGRESO YESTUDIO

CAUSA

CONOCIDA

INSULINA ADO

CRITERIO DEINGRESO

OBSERVACIÓN6-24 h Y AJUSTAR

DOSIS

OBSERVACIÓN6-12 h

ALTA CON DIETAPOBRE EN HC DE

ABSORCIÓN RÁPIDA

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157

H i p o n a t r e m i a

ConceptoNa+ pl. < 135 mEq/l (o mmol/l). Generalmente se asocia a osmolaridad plasmáticabaja (< 275 mosm/kg).

Cálculo de osmolaridad plasmática = 2 x Na (mEq/l) +

Etiopatogenia1.- HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD PLASMÁTICA NORMAL

(PSEUDOHIPONATREMIA).

2.- HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD PLASMÁTICA ELEVADA(HIPONATREMIA DILUCIONAL).

3.- HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD PLASMÁTICA BAJA Según VEC:

3.1.- HIPONATREMIA CON VEC BAJO: Se asocian signos de depleción devolumen: hipotensión, piel seca…•SiNa+ o > 20 mEq/l el origen de la depleción es RENAL: diuréticos

(tiazidas), neropatía intersticial, hipoaldosteronismo, ase poliúrica deinsuciencia renal aguda, diuresis osmolar.

•SiNa+ o < 20 mEq/l el origen de la depleción es EXTRARRENAL:vómitos, diarrea, sudación excesiva, adenoma velloso de recto, que-

maduras y tercer espacio.3.2.- HIPONATREMIA CON VEC ALTO: Se acompaña de edemas (insu-

ciencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome. Nerótico.)•EnausenciadediuréticossuelentenerNa+ o < 20 mEq/l.•ElNa+ o puede ser normal si se utilizan diuréticos.•ElNa+ o > 20 mEq/l en la insuciencia renal aguda o crónica.

3.3.- HIPONATREMIA CON VEC NORMAL: Existe exceso de agua corporaltotal.

•SIADH:OSMOLARIDAD PLASMÁTICA; Na+

o generalmente > 40mEq/l; VEC normal; OSMOLARIDAD URINARIA moderadamente Ò;Función tiroidea, renal y suprarrenal normal; metabolismo K+ y ácido-base normales.

•Hipotiroidismo.•Decienciadeglucocorticoides.

61. HiponatremiaFernández Calvo, L.; Martret Redrado, X.; Juan Pastor, A.

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158

Hiponatremia Diagnóstico

1.- Clínica: hay síntomas si Na+ < 120-125 mEq/l: síntomas inespecícos (astenia,anorexia, náuseas, vómitos) hasta síntomas más graves (obnubilación, letargia,convulsiones, coma, R. Cheyne-Stokes incluso muerte por edema cerebral ma-sivo o herniación cerebral.

2.- Anamnesis y exploración: preguntar siempre por consumo de diuréticos (cau-

sa más recuente) y por pérdidas gastrointestinales, enermedad cardiovascular,hepática o renal. Hay que valorar el estado de hidratación del paciente.

3.- Pruebas complementarias básicas:• Hemograma.• Bioquímica:Na+(silahiponatremiaesunhallazgoaisladoeinesperadohay

que conrmar con otra determinación analítica).• Orina• Osmolaridadplasmáticayurinaria.

TratamientoDependen de la gravedad y VEC existente:

1.- HIPONATREMIA GRAVE (Na < 115 mEq/l) Y/O SÍNTOMAS NEUROLÓGI-COS ACOMPAÑANTES:

• S.SALINOHIPERTÓNICOAL3%:1.000CCSF0,9%(154mEq/l)+10am-pollas de ClNa+ al 20 % (total 484 mEq/l).

Décit de Na+ (mEq/l)= 0,6 x peso corporal (Kg) x (Na+ deseado – Na+ actual).

La mitad de los mEq calculados se administran las primeras 12 h y el restoen 24-36 h con controles cada 6-12 h.No se debe corregir > 1 mEq/l/h en paciente sintomático ni > 0,5 mEq/l/h enasintomáticos. No > 12 mEq/l/24 h.

• FUROSEMIDA:D.inicial:40-60mgevenboloy,posteriormente,20mgev/6 h.

2.- HIPONATREMIA MODERADA (Na+ 115-125 mEq/l) Y LEVE: No es necesa-rio administrar soluciones salinas hipertónicas. La restricción hídrica se realizará

siempre salvo que exista depleción de VEC.• SF1.000cc/24h.• FUROSEMIDA20mg/8-12hev.• Correccióndelacausadehiponatremia.

RIESGOS DE LA CORRECCIÓN DE Na+:La corrección rápida (> 12 mEq/l/24 h) puede provocar la MIELINOLISIS PONTI-NA que es un cuadro neurológico que cursa inicialmente con disartria y letargia,pero evoluciona progresivamente hacia el coma y la tetraplegia.

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159

H i p o n a t r e m i aHiponatremia

NONO

SÍ

SÍ

VALORACIÓN INICIAL 1.- Hemograma (recuento y fórmula)2.- Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, Na+,

k+, Ca++ y proteínas totales.3.- Orina: Na+, k+, urea, creatinina4.- Osmolaridad plasmática y urinaria5.- Pruebas complementarias relacionadas

con la enfermedad causal: ECG, Rx tórax…Na < 115 mEq/l

SINTOMASNRL

1.- Furosemida2.- S.F hipertónico

al 3 %

INGRESOHOSPITALARIO

Na > 115 mEq/l

MEDIR OSM.PLASMÁTICA OSM. PLASMÁTICA N o

PSEUDOHIPONATREMIA: 1.- Hiperlipemia2.- Hiperproteinemia > 10 g/l

> 300mosm/kg

OSM. PLASMÁTICAELEVADA o HIPONATREMIADILUCIONAL:

1.- Hiperglucemia2.- Administración S.hipertónico

OSM.PLASMÁTICA

BAJA< 275 mosm/Kg

< 100mosm/kg

POLIDIPSIAPRIMARIA

> 100oms/kg

VEC BAJO o

HIPOVOLÉMICOMedir Na+ orina

Na o < 20mEq/l

1.- Cálculo décitde Na+.

2.- SF 0,90%1.000cc/24 h

3.- Furosemida 20mg/8-12 h ev

4.- Tratar causaextrarrenal

Na o > 20mEq/l

1.- Cálculo décitde Na+

2.- SF 0,90%1.000cc/24 h

3.- Furosemida 20mg/8-12 h ev

4.- Tratar causarenal

VEC NORMAL o

EUVOLÉMICO

Na+ o generalmente> 20 mEq/l

1.- SFhipertónico

2.- Furosemida

VEC ALTO o

HIPERVOLÉMICO

Medir Na+ en orina

Na o < 20mEq/l

1.- Cálculodécit deNa+

2.- Restricciónhídrica

3.- Furosemida

Na o > 20mEq/l

1.- Cálculodécit deNa+

2.- Furosemida3.- Tratar I.

renal

VALORAR INGRESO HOSPITALARIO ENFUNCIÓN EVOLUCIÓN Y CAUSA SUBYACENTE

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160

62. HipernatremiaFernández Calvo, L.; Martret Redrado, X.; Juan Pastor, A.

ConceptoNa+ plasmático > 145 mEq/l con osmolaridad plasmática > 295 mosm/kg queestimula los receptores hipotalámicos ( ADH) produciendo la aparición de sed.

Esta entidad se asocia a enermos con trastornos mentales, alteraciones del nivelde consciencia, ancianos y niños.

EtiopatogeniaSegún VEC:1.- HIPERNATREMIA HIPOVOLÉMICA (pérdidas de Na+ y mayor de H

2O)

• PÉRDIDASRENALES(Na+ o > 20 mEq/l. Osmolaridad urinaria.< 300 mosm/kg). Diuresis osmótica. Obstrucción de vías urinarias.

• PÉRDIDASEXTRARRENALES(Na+ o < 20mEq/l. Osmolaridad urinaria >

300 mosm/kg). Sudación excesiva. Diarrea. 2.- HIPERNATREMIA EUVOLÉMICA (pérdidas de H 2 0. Na+ corporal total nor-

mal)• PÉRDIDASRENALES(Na+ variable. Osmolaridad urinaria < 300 mosm/l)

A.- DIABETES INSÍPIDA:- Nerogénica: orina hipotónica > 20 mEq/l. Resistente a vasopresina.- Central: orina hipertónica < 10 mEq/l.

B.- HIPODIPSIA PRIMARIA.

• PÉRDIDASEXTRARRENALES(Na

+

variable. Osm. > 300 mosm/l). Pérdi-das insensibles respiratorias o cutáneas. 3.- HIPERNATREMIA HIPERVOLÉMICA (exceso de Na+ y H

2 0). Suele cursar

con Na+ o > 20 mEq/l y osmolaridad urinaria < 300 mosm/l.• CAUSA YATROGÉNICA: administración de NaHCO

3, comprimidos de

NaCl, diálisis con líquidos hipertónicos, sueroterapia inadecuada.• HIPERALDOSTERONISMOPRIMARIO.• SÍNDROMEDECUSHING.

Diagnóstico1.- CLÍNICA: Signos clínicos básicos de valoración de volemia (signo del plie-

gue, hidratación de mucosas, tensión arterial, diuresis. Clínica Neurológica.La hipernatremia grave aguda > 160 mEq/l puede producir sintomatologíaneurológica per se o secundaria a hemorragias cerebrales.

2.- P. COMPLEMENTARIAS: •Hemograma. •Bioquímica. •Orinaconiones,ureaycreatinina. •Osmolaridadplasmáticayurinaria.

H

ipernatremia



161

H

i p e r n a t r e m i aTratamiento

1.- REPOSICIÓN DEL DÉFICIT DE H20:

H20 TOTAL = 0,6 x peso corporal (kg)

En las primeras 24 horas se repondrá la mitad del décit y el restante en lassiguientes 24-48 h.

2.- AJUSTAR EL VOLUMEN:2.1. HIPERNATREMIA CON DEPLECCIÓN DE VOLUMEN: SF 0,45 %, SG

5 % o S. GLUCOSALINO. Si hay signos de Shock iniciamos con SF0,90 % pasando a SF 0,45 %, SG 5% o S. GLUCOSALINO una vez se

consiga la estabilidad hemodinámica.2.2. HIPERNATREMIA CON EXCESO DE VOLUMEN: SG 5%. Furosemida 20mg/8-12h ev. DIÁLISIS, si insuciencia renal.

2.3. HIPERNATREMIA EUVOLÉMICA: SG 5 %.

3.- TRATAMIENTO ETIOLÓGICO:3.1. HIPERNATREMIA EUVOLÉMICA:

• DIABETESINSÍPIDACENTRAL:restriccióndeH2O. Argininavasopre-

sina (Pitresin® 5-10 UI/ 4-6 H sc o Desmopresin®).• DIABETESINSÍPIDANEFROGÉNICA:corregirtrastornosmetabólicos

subyacentes (hipercalcemia e hipopotasemia). Dieta pobre en sal.Diuréticos (tiazidas. Amiloride).

• HIPODIPSIAPRIMARIA:forzaringestadeagua.3.2. HIPERNATREMIA HIPERVOLÉMICA:

Eliminar la causa yatrogénica si existe.

Complicaciones de la velocidad de corrección del aguaLa velocidad de disminución del Na+ pl debe ser < 1 mEq/l por hora. El décit deagua debe corregirse gradualmente durante más de 48 horas. La corrección más

rápida se asocia a convulsiones secundarias a EDEMA CEREBRAL AGUDO.

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162

H

ipernatremia Hipernatremia

HIPERNATREMIANa+ pl > 145 mEq/lOms. pl. > 295 mosm/kg

1.- Hemograma con fórmula y recuento2.- Bioquímica: Na+. K+. Glucosa. Urea. Creatinina.

Ca++ y proteínas totales.3.- Orina: Na+. K+. Urea. Creatinina4.- Osmolaridad plasmática y en orina

HIPERNATREMIAHIPOVOLÉMICAÚNa+ total.ÚH20 corporal total

HIPERNATREMIAEUVOLÉMICANa+ total Normal. ÚH20

HIPERNATREMIAHIPERVOLÉMICAÒNa+ total. ÒH20

PÉRDIDASRENALESNa+ o > 20 mEq/lOsm. orina< 300 mosm/l

PÉRDIDASEXTRARRENALESNa+ o < 10 mEq/lOsm. orina> 300 mosm/l

PÉRDIDASRENALESNa+ o variableOsm. orina< 300 mosm/l

PÉRDIDASEXTRARRENALESNa+ o variableOsm. orina> 300 mosm/l

Na+ orina> 20 mEq/lOsm. o< 300 mosm/l

DIABETESINSÍPIDA:CentralNefrógena

HIPODIPSIAPRIMARIA

- Reposición décit de H20:1º SF 0,90 % y posteriormenteSG 5 % o SF 0,45 %.

- Tratamiento causa subyacente

- Reposición décit de H20con SG 5%

- Tratamiento causasubyacente

- Reposición décitde H20 con SG 5 %

- Furosemida- Diálisis si i. renal- Tto. causa

CRITERIOS DE INGRESO:Hiponatremia grave > 160 mEq/l y/o síntomas acompañantes

Hiponatremia < 160 mEq/l según evolución y causa subyacente

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163

H i p o p o t a s e m i a63. Hipopotasemia

Casajuana Garcia, M.; Biosca Gómez de Tejada, M.; Pérez Maraver, M.

EtiologíaLa causa más recuente es secundaria a la toma de diuréticos perdedores depotasio.

Pérdidas extrarenales (K+ orina < 30 mEq/l):- Con alcalosis metabólica: Pérdidas insensibles: hiperhidrosis, hiperventi-

lación. Pérdidas gastrointestinales: vómitos, diarreas, laxantes.

- Con acidosis metabólica: Diarreas. Zollinger-Ellison. Abuso laxantes. Fís-tulas gastrointestinales.

Pérdidas renales (K+ orina > 30 mEq/l):- Con acidosis metabólica: acidosis tubular renal. Cetoacidosis diabética

(ase de tratamiento). Uterosigmoidostomia

- Con ph variable: ase poliuria de la necrosis tubular aguda. Neritis inters-ticial. Hipomagnesemia. Fármacos: penicilinas, carbemacepina, gentamici-na, cisplatino, anotericina B. Leucemias.

- Con alcalosis metabólica: vómitos o aspiración gástrica, diuréticos, dia-rrea, Síndrome de Bartter…

- Con normotensión: diuréticos, depleción grave de potasio, pérdidas con-génitas de potasio (Síndrome de Bartter).

- Con hipertensión arterial: hiperaldosteronismo hipo e hiperreninémico, hi-perglucocorticismo…

Por alta de aporte: ingesta inadecuada (anorexia nerviosa…).

ClínicaLeve: asintomático.Grave: K+ < 2,5 mEq/l.Neuromuscular; debilidad muscular, parálisis respiratoria, arrefexia, irritabilidad,rabdomiólisis, trastorno psicótico.ECG: aplananamiento de onda T, ondas U prominentes (also QT alargado), QTo PR alargados.

Si toman digital, aumentan el riesgo de arritmias por toxicidad digital.Gastrointestinales: náuseas, vómitos, íleo paralítico.

Exploraciones complementariasBioquímica —Iones, glucosa, urea, creatinina, calcio. Iones en orina. Osmolaridadplasmática y en orina. Equilibrio ácido-base venoso. Electrocardiograma.Tratamiento (ATENCIÓN: NO ADMINISTRAR CL K ev EN BOLUS; RIESGO DEMUERTE).

Hipopotasemia leve (K+ 3-3,5 mEq/l):

Si existe tolerancia oral, tomar alimentos ricos en K+ (zumos de rutas).

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164

Hipopotasemia Si no existe tolerancia oral, administrar ClK 20 mEq en 500 ml de suero gluco-

salino a 126 ml/h (a pasar en 4 horas).Hipopotasemia moderada (K+ 2,5-2,9 mEq/l):Si existe tolerancia oral, dieta rica en potasio y BOI K aspártico comprimidos25 mEq 1c/8 h.Si no existe tolerancia oral administrar ClK 40 mEq en 1.000 ml de suero gluco-salino a 126 ml/h (a pasar en 4 horas).Hipopotasemia grave (K+ > 2,5 mEql, alteraciones del EKG, síntomas o tomade digital).1º ClK 40 mEq en 1.000 ml de suero siológico a pasar en 2 horas (500 ml/h).2º Seguir con ClK 40 mEq en 1.000 ml de suero glucosalino a 126 ml/h. Contro-les de potasio cada 6 horas y monitorización. Corregir el ritmo de inusión.Tratamiento de la causa (renal, extrarrenal o por redistribución) simultánea-mente.VALORAR INGRESO SEGÚN GRAVEDAD, CAUSA Y EVOLUCIÓN TRAS TRA-TAMIENTO EN URGENCIAS.

Hipopotasemia

NOSÍ

VALORACIÓN INICIAL

LEVEK+ 3-3,5

TOLERANCIA ORAL

Dieta rica

en potasio

(zumos de

fruta)

Domicilio

Observación

en Urgencias

Cl K 20 mEq

en 1.000 ml s.

glucosalino a

126 ml/h

Evolución

Buena

Domicilio

Mala

Ingreso

MODERADAK+ 2,5-3

GRAVE K+ < 2,5o ALT ECG oTTO digitálicos

NOSÍ

TOLERANCIA ORAL

- Dieta rica

en potasio

- Boi K 1 c

25 mEq/8 h

Domicilio

Observación

en Urgencias

Cl K 40 mEq

en 1.000 ml s.

siológico a

126 ml/h

Evolución

Buena

Domicilio

Mala

Ingreso Ingreso

1º ClK 40 mEq en 1.000ml sf en 2 h (500 ml/h)

2º ClK 40 mEq en 1.000ml s. glucosalino a126 ml/h

3º Controles K+ cada6 h y monitorización

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165

H i p

e r p o t a s e m i a64. Hiperpotasemia

Casajuana Garcia, M.; Biosca Gómez de Tejada, M.; Pérez Maraver, M.

EtiologíaLa causa más recuente es la insuciencia renal y la secundaria a ármacos rete-nedores de potasio. Otras causas.

1. Facticia: pseudohiperpotasemia (hemólisis, trombocitosis, leucocitosis),muestra heparinizada.

2. Por redistribución: soluciones hipertónicas (manitol, dextrosa al 50 %), acido-sis, hiperglucemia (DM insulinodependiente) con décit de insulina importan-te, betabloquantes no cardioselectivos. Intoxicación digitálica, destruccioneshísticas (politraumatizados, rabdomiólisis).

3. Por aporte excesivo:3.1. Exógeno. Sales de potasio iv, penicilina G acuosa , transusión sanguínea.3.2. Endógeno. Necrosis hística, estados catabólicos, hemorragia gastroin-

testinal, hemorragia interna, lisis tumoral, hemólisis.4. Por décit de excreción: i. renal oligúrica y no oligúrica. I renal por administra-ción de AINE e IECA. Fármacos ahorradores de K+ (espironolactona, triamte-reno, amilorida).

ClínicaNeuromuscular: parestesias, paresias, debilidad muscular, parálisis fáccida.

Alteraciones ECGOndas T estrechas y elevadas (“picudas”). Con K+ 6-7 existe estrechamiento dela onda P, se ensancha el PR y desaparece la onda P (progresivamente con elaumento del K+ ). Se ensancha el QRS, aparecen QRS sinusoidales. Con K+ de8-9 riesgo de brilación ventricular, asistolia.En cualquier caso pueden aparecer bloqueos, utter , brilación auricular, taqui-cardia ventricular.Se potencian los eectos si existe hiponatremia, hipocalcemia, hipermagnesemiao acidosis.

Exploraciones complementariasBioquímica: iones, glucosa, urea, creatinina, calcio (magnesio, si está disponible).Osmolaridad plasmática y en orina. Equilibrio ácido-base. Electrocardiograma.

Tratamiento en urgenciasHiperpotasemia se dene cuando el K+ es mayor a 5,5 mEq/l, pero es grave apartir de 7,5 mEq/l.

Hiperpotasemia leve: 5,5-6,5Resincalcio 400 g (20 g o 4 cucharaditas de caé diluidos en 200 ml de aguacada 8 horas vía oral o enemas rectales de 8 cucharaditas en 250 ml de suero

glucosado con 125 ml de Duphalac).

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166

Hip

erpotasemia Hiperpotasemia moderada: 6,5-7,5

Resincalcio vía oral o enemas. Suero glucosado hipertónico e insulina (500ml SG al 10 % + 12 UI insulina rápida a pasar en 30 minutos). Furosemida60 mg ev en bolus (no en insuciencia renal). Si existe acidosis metabólica:bicarbonato 1 M 45 mEq a pasar en 5 minutos. A los 30 minutos se puederepetir. Controles de ph cada 4 horas.

Hiperpotasemia grave: > 7,5 o alteraciones en el EKG1º Las mismas medidas que en la moderada.2º Glucobionato cálcico al 10 % 15 ml iv en inusión lenta (5 minutos).

Control ECG, si no desaparecen las alteraciones se puede repetir en 10minutos.

3º Salbutamol 0,5 mg iv en 100 ml de suero siológico a pasar en 20 minutos.4º Hemodiálisis si existe insuciencia renal avanzada con hiperpotasemia

(alto riesgo de arritmias).

Hiperpotasemia

SÍ NONO SÍ

VALORACIÓN INICIAL

LEVEK+ 5,5-6,5

MODERADAK+ 6,5-7,5

GRAVE K+ >7,5 o alts. ECG

Restricción de K+

en ladieta + tolerancia oral

- 500 ml SG 10 %+12

UI rápida en 30 min.

- Si acidosis MTB:

bicarbonato 1 M

45 mEq iv en 5 min.

Repetir en 30 min.

Existencia i. renal C

Hemodiálisis

Resincalcio 4

cucharadas

en 200 ml

SG 5 % vo

Resincalcio 8

cucharadas en

250 ml SG

5 % + 125 ml

Duphalac

enemas

Evolución

Favorable Desfavorable

Domicilio Ingreso

1º Las mismas medidas que

hiperpotasemia moderada

2º Glucobionato calcio al 10 % o

10 ml solución gluconato

cálcico al 10% iv lento.

Control EKG

3º Salbutamol 0,5 mg en 100 ml s.

siológico a pasar en 20 min.

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167

H

i p o c a l c e m i a65. Hipocalcemia

Fernández Calvo, L.; Martret Redrado, X.; Pérez Maraver, M.

ConceptoCalcemia < 8 mg/dl o 2,1-2,6 mmol/l. Conrmación si Ca++ iónico < 4,75 mg/dl o

< 1,12 mmol/l (HIPOCALCEMIA VERDADERA).

Calcio total corregido =

Etiología1.- HIPOALBUMINEMIA: la más recuente de reducción alsa de concentración

sérica de Ca++ pero el Ca++ iónico permanece normal.2.- POR MOVILIZACIÓN Y DEPÓSITO DE CA++ PLASMÁTICO: Hiperpotasemia,

rabdomiólisis, metástasis osteoblástica, pancreatitis.3.- HIPOCALCEMIA VERDADERA: hipoparatiroidismo PTH,PO4-. Décit

Vi.t D PTH,PO4-. Pseudohipoparatiroidismo PTH, PO4-

Normal o , I.Renal PTH, PO4-. Hipomagnesemia, Hiperk+, Fármacos: Diuréticos deasa, cimetidina, teolina, gentamicina, tobramicina.

Diagnóstico1.- CLÍNICA:. los signos precoces más recuentes son: PARESTESIAS PERIO-

RALES, TETANIA (espasmos carpopedales, S. Chvostek, S. Trousseau), ES-PASMO LARÍNGEO, BRONCOESPASMO, HIPOTENSIÓN ALTERIAL, I. CAR-DÍACA, ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONSCIENCIA, CONVULSIONES.

2.- ECG: alargamiento de QT (Ca++ < 6 mg/dl). Pueden aparecer arritmias graves.

3.- LABORATORIO: hemograma con órmula y recuento leucocitario. Bioquímicasanguínea: glucosa, urea, creatinina, K+, Na+, Ca++, proteínas totales, amilasa,CPK. GSA: la alcalosis metabólica puede producir una disminución del Ca++ iónico a veces sintomático sin embargo el Ca++ total suele ser normal.

4.- RX TÓRAX PA y LATERAL.

TratamientoTRATAR DE CORREGIR LA CAUSA SUBYACENTE1.- HIPOCALCEMIA AGUDA SINTOMÁTICA: Medir Ca++ cada 6 horas las pri-

meras 24 horas.1.- 10-30 ml gluconato Ca++ 10 % (90-270 mg) en 100 cc SG 5 % ev durante 10 minutos (calcio Sandoz® al 10% ampollas de 5 ml. 1ml= 9 mg Ca++ elemento). 2.-Perusión de 1-2 mg/kg/h (5-9 ampollas en 500 cc SG o SF/8 h). NO MEZ-CLAR CON C03H- PORQUE PRECIPITA.

3.- Simultáneamente con la terapia ev: Ca++ vo (1-3 g/día) 1-2 cp 500 mg/8 h(Calcium Sandoz Forte®) y Calcitriol: Rocaltrol ® cp 0,25-0,50 mcg/24 h. (Au-menta absorción de Ca++ intestinal).

4.- Si a las 24 h no se corrige la calcemia determinar Mg++: SI ESTÁÚ: sulato de

magnesio: Sulmetin® ampollas 1.500 mg (1 ampolla en 100 cc SG 5% en 15minutos) y sales de Mg++ vo: Magnesioboi® (1 cp 47,4 mg/8 h).

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168

H

ipocalcemia 5.- Si Coexiste HipoCa++ e Hipok + no debe corregirse antes que la hipocalcemia

porque podría desencadenar tetania. 2.- HIPOCALCEMIA CRÓNICA: OBJETIVO: aumentar la absorción intestinal de

Ca++.1- Ca++ vo (1-3 g/día): Calcium Sandoz Forte® 1-2 cp/8 h.

2.-VIT D o derivados: Calcitriol: Rocatrol® 0,25-0,50 mcg/24 h. En hipoparati-roidismo, malabsorción intestinal, enermedad hepatobiliar: Calciediol: Hidro-erol® ampollas bebibles 1 ampolla/semana.

Si Ca++ < 8,5 mg/dl con hipercalciuria: restringir Na+ e iniciar tratamiento con tiazi-das: hidroclorotiazida 50 mg/día.

Criterios de ingreso1.- HIPOCALCEMIA AGUDA SINTOMÁTICA. 2.- HIPOCALCEMIA CRÓNICA CON TETANIA.3.-HIPOCALCEMIA NO SINTOMÁTICA: en unción de etiología.

Hipocalcemia

SÍNO

HIPOCALCEMIACa++ total < 8 mg/dl o < 2,1 mmol/lCa++ iónico < 4,45 mg/dl 0 < 1,2 mmol/l

1. DETERMINACIÓN Ca IÓNICO oCa TOTAL + PROTEÍNAS TOTALES

2. GSA3. HEMOGRAMA Y BIOQUÍMICA EN SANGRE4. RX TÓRAX Y ECG5. CONTROL DIURESIS

AGUDA

1. PARESTESIAS PERIORALES2. TETANIA

Signo de ChvostekSigno de Trousseau

3. ESPASMOLARÍNGEO/BRONCOESPASMO4. HIPOTENSIÓN ARTERIAL, IC5. ALTERACIÓN DE CONSCIENCIA

CRÓNICA

1. Gluconato Ca 10 % 10-30 ml diluidos en 100 mlSG 5% ev en 10‘2. Perfusión 1-2 mg/Kg/h3. Simultáneamente a 1 y 2 administrar:

Ca++ vo: 1-2 comp. de 500 mg cada 6-8 hVit D: Calcitriol 1 comp. de 0,25-0,50 µg/24 hCalcifediol 1 amp 0,266 µg/semana

4. Si coexiste hipo K+, tratar 1º la hipoCa++

5. Medir Ca++ en sangre cada 6 h las primeras 24 h

1. Ca++ vo: 1-2 comp. de 500 mg cada 6-8 h2. Vit D:

Calcitriol 1 comp. de 0,25-0,50 µg/24 hCalcifediol 1 amp 0,266 µg/semana

3. Si Ca++ < 8 mg/dlRestringir Na+

Iniciar tiacidas (hidroclortiacida 50 mg/24 h)

VALORAR INGRESO UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN

MIR, ENDOCRINOLOGÍA,según gravedad y etiología

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169

H

i p e r c a l c e m i a66. Hipercalcemia

Fernández Calvo, L.; Martret Redrado, X.; Pérez Maraver, M.

ConceptoCa++ Total > 10,5 mg/dl (> 2,6 mmol/l) o Ca++ iónico > 4,92 mg/dl (> 1,23 mmol/l).

Etiología1.- HIPERCA++ TUMORAL: carcinoma pulmón, mama, riñón, mieloma, leucemiasagudas y linoma.

2.- HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO: lo más recuente. Estas 2 constituyen el90 % de las HIPERCA++ VERDADERAS.

3.- HIPERVITAMINOSIS A y D.4.- FÁRMACOS: diuréticos tiazídicos, litio.5.- ADENOMAS ENDOCRINOS MÚLTIPLES: TI o S. Wermer: adenoma paratioi-

deo hiposario pancreático. TII o síndrome. Simple:

Hiperparatiroidismo, eocromocitoma, carcinoma medular de tiroides.6.- ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS: sarcoidosis, TBC, histoplamosis,coccidiomicosis.

7.- INMOVILIZACIÓN: En pacientes con metabolismo oseo acelerado (E. Paget,mieloma múltiple).

Diagnóstico1.- CLÍNICA: Dependen del valor sérico de Ca++ ionizado y la rapidez de instau-

ración. Suelen aparecer > 14 mg/dl. GENERALES: MEG, debilidad, polidip-sia, deshidratación. NRL: conusión, estupor, alucinaciones, ataxia, hiporre-fexia. GI: náuseas y vómitos. Dolor abdominal (puede sugerir desarrollo depancreatitis aguda). URINARIAS: poliuria, oliguria, nerolitiasis de repetición.CARDIOVASCULARES: acortamiento de QT. ÓSEAS: dolores oseos, ractu-ras, deormidades. CRISIS DE HIPERCA++: Ca++ > 15 mg/dl + estupor + hipe-remesis e insuciencia renal y/o cardíaca.

2.- LABORATORIO: a.-Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, Na+, K+,Ca++, proteínas totales, amilasa y CPK (PSEUDOHIPERCALCEMIA por hipe-ralbuminemia). B.-Hematimetría con órmula y recuento leucocitario. C.- GSA:La acidosis metabólica produce un aumento de Ca++ iónico, sin embargo, elCa++ total suele ser normal.

3.- ECG: acortamiento QT. Pueden aparecer bradiarritmias y BRHH.4.- RX TÓRAX PA Y LATERAL.5.- RX CRÁNEO AP: Imagen en sal y pimienta.

Tratamiento 1.- HIPERCALCEMIA CRÓNICA:

A.- Tratamiento de la enermedad causal.B.- Medidas generales: abundante hidratación (2-3 l/día) y evitar inmovilización.

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170

H

ipercalcemia 2.- HIPERCALCEMIA AGUDA SINTOMÁTICA:

A.-Medidas generales:1.- Monitorización horaria de la PVC y TA.2.- Sonda vesical y medición de la diuresis/4 horas.3.- Determinación en sangre de urea, creatinina, Na+, K+, proteínas tota-

les y Ca++ cada 6 horas.B.- REHIDRATACION: 2.500 a 6.000 CC SF/24 horas en unción de edad y

patología subyacente.C.- CLK+ 10 mEq CLK+ por cada 1.000 cc SF.D.- CORTICOIDES: indicados en neoplasias hematológicas, hipervitaminosis

D. Enermedades granulomatosas. Dosis inicial: bolo ev de 1 mg/Kg pesode metilprednisolona y continuar con 20 mg/6 horas ev.

E.- DIFOSFONATOS: EN HiperCa++ que no se corrige con hidratación y es-teroides. Clodronato disódico (Mebonat ® ampollas 300 mg): 1 ampollaen 500 cc SF a pasar en 2 horas cada 24 horas durante 5-10 días. ÁcidoZoledrónico (Zometa® 4 mg): una dosis cada 3-4 semanas (1 ampolla

diluida en 100 cc de SG al 5% a pasar en 15 minutos).F.- HEMODIÁLISIS: en pacientes con insuciencia renal oligúrica.

Hipercalcemia

HIPERCALCEMIACa++ Total > 10,5 mg/dl o < 2,6 mmol/lCa++ iónico > 4,92 mg/dl 0 > 1,23 mmol/l

1. DETERMINACIÓN Ca IÓNICO oCa TOTAL + PROTEÍNAS TOTALES

2. GSA3. HEMOGRAMA I BIOQUÍMICA EN

SANGRE4. RX TÓRAX. ¿RX CRÁNEO?

5. ECG.6. CONTROL DIURESIS

AGUDA

10,5 - 12 >12CRÓNICA

1. REHIDRATACIÓN2.500-6.000 SF/24 h

2. Clk+ 10 mEk/l de SF

1. REHIDRATACIÓN2.500-6.000 SF/24 h

2. Clk+ 10mEk/l de SF3. ¿CORTICOIDES?4. DIFOSFONATOS

1. TRATAMIENTO DE LACAUSA2. MEDIDAS GENERALES

Hidratación 2-3 lts/dDeambulación precoz

BUENA RESPUESTA

VALORARDIÁLISIS

VALORAR INGRESO UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN:MIR, ENDOCRINOLOGIA, ONCOLOGÍA

según causa y situación clínica

NO

NO

SÍ

SÍ

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171

A c i d o s i s m e t a b ó l i c a67. Acidosis metabólica

Fernández Calvo, L.; Herrera Estupiñan; S.; Pérez Maraver, M.

ConceptoPh,CO

3H-,paCO

2

EtiologíaCÁLCULO DE ANIÓN GAP: Na+ - (Cl- + CO3H- ) = 12 ± 2 mEq/l.

Acidosis metabólica AG aumentada (normoclorémicas):Ganancia de ácidos.SON LAS MÁS FRECUENTES:1.- AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN: acidosis láctica, cetoacidosis diabética,alcohólica y ayuno. Metabolización de tóxicos exógenos: salicilatos, etilenglicol,cianuro, metanol y parahaldehido.

2.- DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN: i. renal aguda y crónica. Acidosis metabólica con AG normal (hiperclorémicas):Pérdida de bases.1.- PÉRDIDAS DIGESTIVAS: Diarreas. Fístulas pancreáticas, intestinales o bilia-

res. Tratamiento con colestiramina. Ureterosigmoidostomía. Drenaje biliopan-creático.

2.- PÉRDIDAS RENALES: A.- Acidosis tubulares renales (las más recuentes).

B.- Administración de diuréticos, inhibidores de la anhidrasa carbónica y dis-tales (espironolactona).C.- Hiperparatiroidismo 1º.D.- Hipoosatemia severa.

3.- ADMINISTRACIÓN DE SUSTANCIAS CON CL: ClH o ClNH4 para tratamien-to de alcalosis Mtb grave. Aminoácidos en nutrición parenteral. Hiperalimen-tación.

Diagnóstico

1.- ANAMNESIS Y E. FÍSICA2.- CLÍNICA: respiración de Kussmaul, acidosis graves (Ph < 7.1-7.2), arritmias

ventriculares. Cealea, letargo, estupor e incluso coma.

3.- GSA:CO3H- < 22,Ph < 7.35,paCO

2< 35.

4.- ANALÍTICA: hemograma, bioquímica con iones (Na+, k+, Cl- ). Cetonuria. Sedi-mento de orina.

5.- RX TÓRAX, ECG.

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172

Acidosismetabólica Tratamiento

ACIDOSIS METABÓLICAS AGUDAS:1- MEDIDAS GENERALES:

1.- Control de constantes vitales.2.- Control ECG en AM grave.3.- Vía central si precisa control de PVC, administración de CO

3H- 1M. Edad

avanzada, shock.4.- SNG si depresión del nivel de consciencia, vómitos repetidos, íleo paralíti-

co, shock.5.- Sonda vesical si shock, oligoanuria o dicultad de recogida de orina.6.- Oxígeno si insuciencia respiratoria.7.- Heparina de bajo peso molecular proláctica.8.- Antibiótico, si sospecha de inección.

2- TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA ENFERMEDAD DE BASE, SI ES POSIBLE

3- CO3H-

: cuando pH < 6.9 en CAD, y en resto de causas de acidosis si pH < 7.2o CO3H- < 9 mEq/l.

Dosis a administrar hasta pH 7.2 o CO3H- 15 mEq/l.

CÁLCULO DEL DÉFICIT DE BICARBONATO:

0,6 x peso corporal (kg) x HCO3

deseado - HCO3

del paciente

La velocidad de inusión de CO3H- dependerá de la gravedad:

ACIDOSIS GRAVE: CO3H- 1 M en 30 minutos. Control gasométrico a los 60minutos de la administración. El 50 % del décit calculado se administrará en30 minutos ACIDOSIS NO GRAVE: CO

3H- 1/6 M (vía periérica). El 50 % del décit en las

primeras 12 h y el resto en las 24 h siguientes con control a las 2-4 horas.

4- ADMINISTRACIÓN DE K +: si es normal o bajo: administrar desde inicio:D: 10-20 m Eq/h. Si es >5, esperar a corregir acidosis.

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173

Acidosis metabólica

A. GAP AUGMENTADO(NORMOCLORÉMICO)

1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN2. GSA, IONES ORINA3. HEMOGRAMA Y BIOQUÍMICA EN SUERO4. RX TÓRAX, ECG5. MEDIDAS GENERALES

ACIDOSIS METABÓLICAÚpH, ÚÚHCO3

-, ÚpaCO2

HIPERGLUCEMIA

I. RENAL

ALGORITMOCETAOACIDOSISDIABÉTICA

ALGORITMOI. RENAL

INGRESO UNIDAD DEHOSPITALTZACIÓN

VALORAR: SHOCK, SEPSIS,TÓXICOS, ALCOHOL, AYUNO

A. GAP NORMAL(HIPERCLORÉMICO)

K+ Ú

K+ N o Ò

DIARREAFÍSTULAS DIGESTIVASHIPERCAPNIA CRÓNICAURETEROSIGMOIDOSCOPIA

ACETAZOLAMIDA ATR TIPO I ATR TIPO II ATR TIPO III

TRATAMIENTOETIOLÓGICOHCO

3- SI Ph < 7.20 Y HCO

3- < 10

K+. (si K* > 5, esperar a corregir acidosis)

INGRESO UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN:MIR, ENDOCRINOLOGÍA, NEFROLOGÍA

NONO

NO

SÍ

SÍ

SÍ

A c i d o s i s m e t a b ó l i c a

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174

Alcalosismetabólica 68. Alcalosis metabólica

Fernández Calvo, L.; Herrera Estupiñan; S.; Pérez Maraver, M.

Concepto Aumento del pH plasmático por aumento primario de la concentración de CO3H-.Secundariamente se produce hipoventilación, por depresión del centro respira-

torio, como mecanismo de compensación, aumentando la PCO2. A nivel renal,disminución de la secreción proximal de H- con disminución de la regeneración yreabsorción de CO

3H-.

Ph > 7.45,CO3H- > 26 mEq/l,paCO

2> 45 mmHg

Etiopatogenia y causas:1.- POR PÉRDIDAS DE ÁCIDO: vía gastrointestinal y renal.2.- POR ACUMULACIÓN DE BASES: por ingesta excesiva y por aumento en la

reabsorción renal.

GRUPOS ETIOLÓGICOS: A.- ALCALOSIS METABÓLICA CLORURO SENSIBLE (POR PÉRDIDA DE ÁCIDOS): cursa con Cl- o < 15 mEq/l, hipovolemia (por depleción LEC),hipocloremia, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia.1.- Por pérdidas gastrointestinales: vómitos (+ FRECUENTE), aspiración na-

sogástrica, diarrea ácida, adenoma velloso de colon.2.- Pérdidas renales: diuréticos de asa o distales (+ FRECUENTES), alcalo-

sis posthipercápnica.3.- Pérdidas por sudor.

B.- ALCALOSIS METABÓLICA CLORURO RESISTENTE (POR GANANCIA DE BASES): cursa con Cl- o > 15 mEq/l, volumen LEC normal o elevado, HTAsi aumenta la actividad MC, TA normal o disminuida en S. Barter o hipopo-tasemia severa. 1.- Exceso de actividad MC. 2.- Hipopotasemia severa.

Diagnóstico1.- CLÍNICA: La sintomatología está relacionada sobretodo con la depleción de

volumen y con la hipopotasemia. En casos severos: ALCALOSIS DE FORMA AGUDA: hiperrefexia e irritabilidad neuromuscular por disminución de Ca++ iónico. Tetania cuando Ph > 7,6. Conusión mental, estupor, hipoventilación.SOSPECHAR ALCALOSIS METABÓLICA ANTE TODA DISMINUCIÓN DELNIVEL DE CONSCIENCIA SIN FOCALIDAD NEUROLÓGICA Y CON CAÍDADE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA. EN CASOS CRÓNICOS (por disminu-ción de K+ ): hiporrefexia y debilidad muscular.

2.- ANALITICA: GSA CO3H-, Ph, paC0

2. HEMOGRAMA, BIOQUÍMICA

con iones Na+, K+ y Cl-, ORINA con iones.3.- RX TÓRAX Y ECG.

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A l c a l o s i s m e t a b ó l i c aTratamiento

OBJETIVO:1.- Tratar la causa subyacente.2.- Ph < 7.55.3.- CO

3H- < 40 mEq/l.

4.- Reponer volumen perdido en caso de disminución de VCE.5.- Corregir alteración de Cl- k+ acompañantes.

AMCS1.- CORREGIR LA CAUSA.2.- REPONER LA VOLEMIA: ClNa+ 0,9 % ev (2-3 l/24 h) ClNa+ vo en casos leves.

En pacientes con insuciencia renal, insuciencia cardíaca o anasarca asociaracetazolamida 250 mg/12 h para aumentar eliminación CO

3H-.

3.- REPONER K+: Retirar diuréticos tiacídicos o de asa: LEVE K+ 3-3,5 mEq/lsuplementos dietéticos de K+. MODERADA K+ 2,5-3 mEq/l SI TOLERANCIAVO: 20-25 mEq ClK+: Potasion® 2 cucharadas 5 ml/8 h. SI INTOLERANCIA

VO 10-20 mEq/h: 40 mEq ClK+ en 1.000 cc SF o glucosalino.GRAVE K+ < 2,5 mEq/l: 40 mEq ClK+ en 1.000 cc SF en 2 horas y, posterior-mente, 40 mEq ClK+ en 1.000 cc SF/8 h.

AMCR1.- CORREGIR LA CAUSA.2.- ADMINISTRACIÓN DE DIURÉTICOS DISTALES:

A.- Espironolactona: Aldactone® 100 mg/8 h. Antagoniza la aldosterona.B.- Amilorida: Ameride® 10-20 mg/24 h.

3.- ADMINISTRACIÓN DE ClK+ ev o vo.4.- EN CASOS GRAVES (Ph > 7.6 o sin respuesta a tratamiento habitual):

DIÁLISIS. ADMINISTRACIÓN EV DE ClH-.

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176

Alcalosismetabólica

Alcalosis metabólica

ALCALOSIS METABÓLICAÒpH, ÒÒHCO

3-, ÒpaCO

2

1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN2. GSA, IONES ORINA3. HEMOGRAMA Y BIOQUÍMICA EN SANGRE4. RX TÓRAX, ECG5. MEDIDAS GENERALES

AMCR (AUMENTO DE BASES) (Cl- or < 15 mEq/l)EXCESO DE ACTIVIDAD MINERALCORTICOIDEHIPOK+ SEVERA

HTA NORMOTA

TRATAMIENTO:1. ETIOLÓGICO2. REPONER K+: CLK+ ORAL O ev3. DIURÉTICOS DISTALES

Espironolactona (100 mg/8 h)Amiloride (10-20 mg/8 h)

4. CASOS GRAVESDIÁLISISADMINISTRAR CLH-

AMCS (PÉRDIDAS DE ÁCIDOS):1. PÉRDIDAS G-I (VÓMITOS, ASPIRACIÓN SNG...)2. PÉRDIDAS RENALES

TRATAMIENTO:1. ETIOLÓGICO2. REPONER VOLEMIA

Cl Na+ 0,9 % ev (2-3 LTS/24 h)Cl Na vo (CASOS LEVES)

3. REPONER K+:Cl K+ vo o evSTOP diuréticos tiacídicos

4. SI IC, I. RENAL O ANASARCAAcetazolamida 250 mg/12 h

VALORAR INGRESO UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN:MIR, ENDOCRINOLOGÍA, NEFROLOGÍA,según gravedad y etiología

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T r a t a m i e n t o a n t i b i ó t i c o e n l a s i n e c c i o n e s m á s r e c u e n t e s69. Tratamiento antibiótico en las

inecciones más recuentesLlopis Roca, F.; Domenech Martín, A.; Pujol Rojo, M.

Tracto urinario•ITUbaja-cistitis: osomicina 3 g (1 dosis), ceuroxima 250 mg/12 h x 3 días.•PNAnocomplicada: ceuroxima 0,5 g/8 h. Prostatitis aguda no complicada:

amoxicilina-clavulánico 875 mg/8 h.•PNAcomplicadaoprostatitis: amoxicilina-ácido clavulánico 1 g/8 h ev ± gen-

tamicina 240 mg/d ev; cetazidima 2 g/8 h ev + ampicilina 2 g/6 h ev (manipula-ción). En caso de sepsis grave: antibiótico de amplio espectro.

Vías respiratorias-ORL•Faringoamigdalitis: amoxicilina 0,5 g/8 h, ceadroxil 0,5-1 g/12 h.

•Flemóndental: amoxicilina-ácido clavulánico 875 mg/8 h, clindamicina 300mg/8 h (si alergia a la penicilina).

•Otitismedia: amoxicilina-ácido clavulánico 875 mg/8 h, moxifoxacino 400 mg/d.•Sinusitisaguda: amoxicilina-ácido clavulánico 875 mg/8 h, moxifoxacino 400

mg/d.

Neumonía comunitaria•Bacterianaleve-moderada: amoxicilina 1 g/8 h o amoxicilina-ácido clavuláni-

co 875 mg/8 h (EPOC), cetriaxona 1 g/d im (intolerancia vo); grave: cetriaxona

1 g/d ev ± levofoxacino 0,5 g/d ev (etiología dudosa).•Atípicaleve-moderada:claritromicina 0,5 g/12 h, doxiciclina 100 mg/12 h; gra-ve (legionela): levofoxacino 0,5 g/d ev.

•Etiologíadudosaleve-moderada: moxifoxacino 400 mg/d, levofoxacino0,5 g/d.

•Necrotizante-aspirativa: amoxicilina-ácido clavulánico 2 g/8 h ev, clindamicina600 mg/6 h ev, ertapenem 1 g cada 24 h.

Piel-partes blandas

•Erisipela, infecciones leves-moderadas por estreptococo: amoxicilina0,5 g/8 h.•Estalococo: ceadroxil 1 g/12 h.•Etiología dudosa: amoxicilina-ácido clavulánico 875 mg/8 h.

Intraabdominal•Víabiliar: amoxicilina-clavulánico 1 g/8 h ev.•Peritonitis2aria: amoxicilina-ácido clavulánico 1 g/8 h ev, ertapenem 1g/24 h

ev (riesgo betalactamasas de espectro extendido, antibióticos previos, residen-cia ancianos).

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Tratamientoantibióticoenlasineccionesmásrecuentes Sepsis origen desconocido

• Amoxicilina-ácido clavulánico 2 g/8 h ev: en caso de sepsis grave realizar cober-tura antibiótica de amplio espectro.

Meningitis bacteriana•Meningococo, H. infuenzae, enterobacterias: cetriaxona 50 mg/kg/d (máxi-

mo 4 g/d).•Neumococo: ceotaxima 300 mg/kg/d (repartido en 4 tomas).•Gram sin gérmenes: ceotaxima 300 mg/kg/d + ampicilina 250 mg/kg/d

(repartido en 4 tomas) (sospecha Listeria).

Endocarditis inecciosa (válvula natural)•Aguda:vancomicina 1 g/12 h ev + gentamicina 3 mg/kg/d ev.•Subaguda-lenta: ampicilina 3 g/4 h ev + gentamicina 3 mg/kg/d ev.•Derecha(ADVP): cloxacilina 2 g/4 h ev.•Sepsisestalocócica: cloxacilina 2 g/4 h ev + gentamicina 3 mg/kg/d ev.

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179

N e u m o n í a

c o m u n i t a r i a70. Neumonía comunitaria

Llopis Roca, F.; Casas García, X.; Pujol Rojo, M.

Sospecha clínica, conrmación radiológica, estraticaciónpronóstica del riesgo.Etiología: neumococo (20-65 %), H. inuenzae (3-10 %), legionela (2-10 %),M. pneumoniae (2-18 %), C. pneumoniae (4-15 %), aspiración (3-10 %), virus(2-15 %).< 65a. sano: neumococo, gérmenes n. atípica…> 65a. o EPOC, enermedad de base: neumococo, H. inuenzae, anaerobios foraoroaríngea, BGN, legionela.

Factores avorecedores:Neumococo resistente a la penicilina: edad > 65a., alcoholismo, tratamientoß-lactámico los últimos 3 meses, comorbilidad múltiple, inmunosupresión.BGN: residencia ancianos, EPOC.P. aeruginosa: tratamiento con corticoides, bronquiectasias, antibiótico de amplioespectro en el último mes.

Clínica: ebre, tos, expectoración purulenta, dolor pleurítico, soplo tubárico. Ce-alea, artromialgias (atípica).

Exploraciones complementarias: analítica (leucocitosis, leucopenia), gram y cul-tivo esputo (válido si > 25 polimoronucleares < 10 células epiteliales) y Rx tórax

(PA y lateral). Opcionales (aconsejable si ingreso): GSA, hemocultivos, antígenoneumococo y legionela en orina. Toracocentesis si derrame pleural signicativo.

Estraticación del riesgo: criterios clásicos ingreso: edad >70 a, enermedad debase grave (ICC, insuciencia renal crónica, esplenectomía, alcoholismo, neopla-sia) o inmunosupresión, insuciencia respiratoria (pO

2< 60), neumonía extensa

(>1 lóbulo), inestabilidad hemodinámica, alteración de la consciencia, derramepleural-empiema, neumonía necrotizante-absceso, inección a distancia, alta derespuesta al tratamiento > 48 h, alta probabilidad incumplimiento.Clasicación pronóstica Fine: homogeneiza criterios y evita ingresos innecesarios:

Fine I-II domicilio, IV-V ingreso, III individualizar. No es aplicable en inmunodepri-midos.

Tratamiento: Fine I-II: amoxicilina 1 g/8 h, moxifoxacino 400 mg/24 h, levofoxa-cino 0,5 g/d, vo 7 días; Fine IV-V: cetriaxona 1 g/d ev ± levofoxacino 0,5 g/d vo oev (etiología dudosa); Fine III: moxifoxacino 400 mg/d vo o levofoxacino 0,5 g/dev o vo 7 días.

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180

Neumonía

comunitaria

Neumonía comunitariaFiebre, escalofríos, tos productiva

esputo purulento/herrumbrosodolor pleurítico

Leucocitos (neutrofilia)condensación lobar o

segmentariabroncograma aéreo

Dx serológicoaumento IgM,

seroconversión

Factores favorecedores:trastorno consciencia

boca séptica

Gram: PMN +++no gérmenes

Ag. legionela +

Estertores crepitantessoplo tubárico

Esputo: DPGPantígeno neumococo +

Segmentos posteriores lóbulos superioresSegmento apicales de lóbulos inferiores

Condensación Rx no lobardisociación clínico-Rx

Inicio insidioso-subagudo tosseca/poco productiva

dolor pleurítico poco intensomanifestaciones

extrapulmonares ++

Inicio menos explosivocefalea, diarrea, bradicardia

hiponatremiaescasa respuesta a los

betalactámicos

Subagudo: tos+expectoraciónpurulenta/maloliente

si no tto.: absceso pulmonaragudo: típica like por S. viridans

TÍPICA(bacteriana)neumococo

ATÍPICA (10-15%)M. pneumoniae,C. pneumoniae,

legionela,C. psitacci,

C. burnetti, virus

LEGIONELA ASPIRATIVA (10 %)

VALORACIÓN INICIAL

Factor demográfico EdadHombreMujerResidencia ancianos

Años Años-10 Años+10

ComorbilidadNeoplasiaHepatopatíaInsuf. cardíaca

AVCNefropatía

+30+20+10

+10+10

Examen físicoEstado mentalalteradoFR >30/min.PAs <90mmHgTª <35°C o >40°CPulso >125/min.

+20+20+20+15+10

Laboratorio y Rx pH <7,35BUN>10,7mmol/lSodio <130mEq/lGlucosa>13,9mmol/l

Htc<30%PaO2<60mmHgDerrame pleural

Si edad<50a, sin enfermedades de baseni anomalías en la exploración física,asignar el paciente al grupo de riesgo I

+30+20+20+10

+10+10+10

RIESGOBajoBajoBajo

Moderado Alto

CLASEIIIIIIIVV

CARACTERÍSTICAS PUNTOS SOSPECHA CLÍNICA, CONFIRMACIÓN RADIOLÓGICA,

ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA DEL RIESGO

TRATAMIENTO EMPÍRICO

Neumonía bacteriana + DCGP:ceftriaxona 1g/d ev

Neumonía típica sin esputo o etiologíadudosa: ceftriaxona 1 g/d ev ± levo 0,5 g/d ev

Neumonía atípica o legionela: levo0,5 g/d ev

Neumonía aspirativa: amoxi-clav. 2g/8h ev

TRATAMIENTO EMPÍRICO

Neumonía bacteriana clásica:amoxi 1g/8h vo, amoxi-clav. (EPOC)

Neumonía atípica: claritro 250mg/12hEtiología no liada: moxioxacino400mg/d vo, levooxacino 0,5g/d.

Gram y cultivo de esputo, analítica básica,GAB, hemocultivos, antígenos en orina

Gram esputo (opcional)

TRATAMIENTO HOSPITALARIOTRATAMIENTO AMBULATORIO

FINE VFINE IVFINE IIIFINE IIFINE I

>130 p91-130 p71-90 p70 o < p

ESCALAPRONÓSTICA FINE

17,311,45,94,3Ingreso en UCI (%)

-20,016,78,25,1Reingreso (%)

27,0-31,18,2-9,30,9-2,80,6-0,70,1-0,4Mortalidad

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181

I n e c c i ó n d e l t r a c t o u r i n a r i o71. Inección del tracto urinario

Llopis Roca, F.; Roldán de Pablo, M.; Pujol Rojo, M.

ITU BAJA-CISTITISDisuria, polaquiuria, urgencia miccional, tenesmo, dolor suprapúbico, hematuria.Etiología monomicrobiana (80-90 % E. coli ). Si hospitalización, ITU complicada,

sonda vesical, antibióticos previos otras enterobacterias, enterococo, pseu-domonas, cándida.Exploración ísica: puñopercusión lumbar bilateral, exploración ginecológi-ca; en genitales externos (orquiepididimitis) y tacto rectal (prostatitis).Exploraciones complementarias: sedimento orina y urocultivo. Si actoresriesgo ( , embarazo, <5a, sonda vesical permanente, manipulación reciente,alteración anatómica/uncional aparato urinario, antibióticos previos, sínto-mas > 7 d, insuciencia renal, DM, inmunosupresión) hemograma, bioquí-mica, Rx de abdomen.

Diagnóstico: sedimento (piuria >10 leuc./mm3 ); urocultivo (+ si > 103 UFC); eco-graía y/o pielograía ( , ITU recidivante, sospecha de patología urológica).Diagnóstico dierencial: uretritis inecciosa (piuria+, urocultivo-), uretritistraumática (piuria-, uro-), vaginitis (piuria-, fujo vaginal).Tratamiento: osomicina 3 g (1dosis), ceuroxima-axetilo 250 mg/12 h x 3días. ITU con actores riesgo, recaída y sin mejoría con tratamiento adecua-do: amoxicilina-clavulánico o fuorquinolonas (según antibiograma, 7-10 d).

ITU ALTA-PIELONEFRITIS

Fiebre, escaloríos, dolor lumbar/abdominal, náuseas-vómitos, síndrome miccio-nal, PPL+.Etiología: E. coli, K. pneumoniae, Proteus spp, S. saprophyticus. Si actores ries-go: E. coli y Klebsiella productoras de betalactamasas de espectro extendido , P. aeruginosa, enterococo, S. aureus, cándida.Diagnóstico: analítica, sedimento de orina (> 5 l/c), nitritos, gram orina (descartaenterococo si -), urocultivo (+ si ≥104 UFC), hemocultivos (+ 20-30 %). Si actoresde riesgo (historia de litiasis, mala respuesta a tratamiento correcto) estudioimagen (UIV, eco).

Tratamiento: ceuroxima-axetilo 0,5 g/8-12 h. Si ingreso (sepsis grave, clínicacomplicación local -dolor intenso, hematuria ranca, masa renal-, insucienciarenal aguda): ampicilina+cetazidima, piperacilina-tazobactam, carbapenem.

PROSTATITISSíndrome ebril agudo, síntomas irritativos y/o obstructivos tracto urinario inerior.Etiología: E. coli (80%), P. aeruginosa, Klebsiella, Proteus, Serratia, enterococo.Diagnóstico: tacto rectal próstata grande, dolorosa (contraindicado masaje); etio-lógico: urocultivo y hemocultivos.

Tratamiento: amoxicilina-clavulánico 875 mg/8 h, ciprofoxacino 750/12 h(según antibiograma) x 3-4 semanas.

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182

Ineccióndel tractourinario

TRATAMIENTO

ITU BAJA - CISTITIS(Disuria, polaquiuria, urgencia miccional, tenesmo, dolor suprapúbico)

NO RESPUESTA RESPUESTA

No riesgouretritisÚ

No tt atb(descartar TBC)

Nuevo tratamientosegún antibiograma

Riesgo uretritisÚ

azitromicina 1 g

NEGATIVO POSITIVOBACTERIA RESISTENTE

NO RECIDIVA RECIDIVA

Descartar patologíaestructural/ funcional urológica

Tratamiento2 semanas

NO TRATAMIENTO

No recidiva Recidiva

UROCULTIVOSEGUIMIENTO

UROCULTIVO

ITU ALTA - PIELONEFRITIS(Fiebre, escalofrío, dolor lumbar / abdominal, náuseas-vómitos, síndrome miccional, PPL+)

FACTORES DE RIESGO,INSUFICIENCIA RENAL

AGUDA, SHOCK, DOLORCÓLICO, HEMATURIA

FACTORES DE RIESGO PIELONEFRITIS OBSTRUCTIVA: CÓLICO NEFRÍTICO RECIENTE, HISTORIA DE LITIASIS,LITOTRÍCIA RECIENTE, MALFORMACIONES URÉTER, MALA RESPUESTA A TRATAMIENTO CORRECTO.

VALORAR ECO / UIV

ANALÍTICA, SEDIMENTO ORINA,

UROCULTIVO, HEMOCULTIVOS

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO

DEFERVESCENCIA < 72 HORAS

DrenajeUrocultivo de control

Descartar complicaciónPrueba imagen: ecografía, TC, UIV

Microorganismo resistenteRevisar antibiograma

Tratamiento antibiótico parenteralespecífico hasta la defervescencia

Completar 7-14 d antibiótico oralsegún antibiograma

NO SÍ

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183

M e n

i n g i t i s a g u d a72. Meningitis aguda

Llopis Roca, F.; Herrera Estupiñan, S.; Pujol Rojo, M.

DiagnósticoValoración clínica: buscar oco inección, ondo ojo (no si agitación o púrpu-ra). Valorar meningitis rápida evolución con componente enceálico (puru-

lenta), complicaciones o inección ocal (absceso) si depresión nivel cons-ciencia, ocalidad neurológica y/o convulsiones.

Exploraciones complementarias Analítica y coagulación, hemocultivos (1 en sepsis meningocócica grave), cul-tivos oco origen (rotis aríngeo -sospecha meningococo-, ótico...), TC cra-neal (algoritmo), PL (gram urgente, bioquímica y citología LCR). Si gram singérmenes: antígeno neumococo LCR.

TratamientoTratamiento antibiótico empírico inmediato, según oco y gram LCR: Tratamiento antibiótico bactericida urgente y coadyuvante previo y medidasgenerales de soporte.

M. meningocócica: Datos epidemiológicos, lesiones cutáneas carac-terísticas, gram LCR DCGN. Tratamiento idéntico en todas las ormasclínicas. Si sepsis grave antibiótico antes de PL (alta mortalidad).

Proflaxis m. meningocócica: Aislamiento respiratorio (24 h), prolaxiscontactos íntimos: ciprofoxacino 500 mg (1 dosis) o riampicina 600 mg

/12 h (4 dosis) (niños 10 mg/kg). Comunicación a Sanidad.M. neumocócica: Problema de cepas resistentes a penicilina y cea-losporinas. Dosis altas de ceotaxima ± vancomicina y ajustar segúnantibiograma.

M. H. infuenzae tipo b: Poco recuente en adultos. Implicado en ístulaLCR, otitis media aguda, ancianos o inmunodeprimidos.

M. BGN: (E. coli, K. pneumoniae) aecta pacientes con enermedades debase (cirrosis hepática, DM) como complicación de sepsis abdominal o

urinaria. Curación 90 % con cealosporinas de tercera generación. Sinosocomial: cetazidima o meropenem, si sospecha de P. aeruginosa: cetazidima + tobramicina 2-3 semanas.

M. Listeria: Pacientes con enermedades de base, inmunosupresoresy/o ancianos. Tratamiento elección ampicilina ± gentamicina (sinergia)3-4 semanas (si cerebritis por RMN prolongar tratamiento).

M. germen desconocido: gram y antígeno neumococo LCR negativos,no lesiones cutáneas ni oco origen sugieren etiología. Aconsejable TCcraneal (descartar absceso cerebral).

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184

Men

ingitisaguda

Enfermedad subagudaDécit neurológico focal (excepto pares craneales)

Duda razonable de existencia de absceso cerebralHSA, signos de hipertensión intracranealPapiledema (muy raro en meningitis agudas)

Paciente en coma con ebreEvidencia otitis o sinusitis

Inmunodepresión

Anteced. epidemiológicos/odinofagia meningococia Antibióticos previos negativiza cultivos

Rapidez instauración, focalidad neurológicaFoco primario infección otitis media aguda Anteced. TCE o facial m. neumocócica

PUNCIÓN LUMBAR(PL)

CARACTERÍSTICAS ETIOLOGÍA

PERFIL

PURULENTO

pleocitosis PMN,proteínas altas,glucosa baja

bacteriana aguda o primera fase de lavírica, tuberculosis o Brucela (fasesprecoces) foco infeccioso parameníngeo

PERFIL

LINFOCITARIO YGLUCORRAQUIA

BAJA

pleocitosis

mononuclear,proteínas altas,glucosa baja

tuberculosa, fúngica, bacteriana

parcialmente tratada o en resolución,algunas víricas, listeria o leptospira, mcarcinomatosa

PERFIL

LINFOCITARIO Y

GLUCORRAQUIA

NORMAL

pleocitosismononuclear,glucosa normal,proteínas altas

vírica, bacteriana aguda decapitada oen resolución, brucelar, tuberculosa(precoz), parameníngea, parásitos, mdesmielinizantes

SIN PLEOCITOSIS bacteriana en fase inicial o vírica

ETIOLOGÍA TRATAMIENTO ALERGIA PENICILINA

Meningococo ceftriaxona 50 mg/kg/dcloramfenicol 25 mg/kg/6 h(dosis máxima 1 g/6 h)

Neumocococefotaxima75-100 mg/kg/6 h

vancomicina 15 mg/kg/12 h +rifampicina 15 mg/kg/d

H. influenzae ceftriaxona 50 mg/kg/do cefotaxima50 mg/kg/6 h

cloramfenicol 25 mg/kg/6 h(máximo 1 g/6 h)

Listeriaampicilina40-50 mg/kg/4 h +gentamicina 5 mg/kg/d

cotrimoxazol320/1.600 mg/6-8 h

S. aureuscloxa 40-50 mg/kg/4h ±

rifampicina 15 mg/kg/dvancomicina 15 mg/kg/12 h ±

rifampicina 15 mg/kg/d

Enterobacteriasceftriaxona 50 mg/kg/do cefotaxima50 mg/kg/6h

meropenem 30 mg/kg/8 h(2 g/8 h)

Gram singérmenes

cefotaxima 300 mg/kg/d+ ampicilina250 mg/kg/d (4 tomas)

vancomicina 15 mg/kg/12 h +meropenem 2 g/8 h

SOSPECHA DE MENINGITISFiebre, cefalea, náuseas, vómitos,rigidez de nuca, signos meníngeos

TC CRANEAL PREVIO SÓLO SI ANAMNESIS

TRATAMIENTO COADYUVANTE (si LCR purulento)

1 y 2 PRE-ANTIBIÓTICO; 3 POST-ATBPrecoz:Ú respuesta inamatoria, evita complicaciones (HTI), mejora px1 DEXAMETASONA: Ú edema cerebral y PIC. 1ª dosis 16mg 4 mg/6 h (8 dosis). Indicada en m. neumocócica

o cualquier etiología con p LCR > 30-40 cm H2O

2 MANITOL: acción inmediata, 1 g/kg/ev en 10-15 minutos. Contraindicado si inestabilidad hemodinámica,shock séptico o ICC

3 PROFILAXIS CONVULSIONES: fenitoína 18 mg/kg/d. A las 24 h, 2 mg/kg/8 h(10 días). Indicada en m. neumocócica y etiologías con anteced.

de convulsiones o lesiones cerebrales previas.



185

I n s u f c i e n c i a

r e n a l a g u d a73. Insuciencia renal aguda

Cantero Mariano, G.; Herrera Estupiñan, S.; Fulladosa Oliveras, X.

DefniciónValor de creatinina>1,5·Cr

basalo incremento diario de 0,5 mg/dl o 44 µmol/l.

Anamnesis AP: analíticas previas, agentes etiológicos (ármacos…). Clínica asociada;sintomatología urémica. Diuresis percibida y orma de micción (dicultosa,escasa y recuente). Atención a la diuresis por rebosamiento en las retencio-nes agudas de orina.

Exploración ísicaTensión arterial, recuencia cardíaca, recuencia respiratoria, temperatura axi-lar, saturación capilar de O

. Volumen extracelular (deshidratación / anasar-

ca). Globo vesical (presencia de masa dolorosa o indolora en hipogastrio).

Exploraciones complementariasHemograma, urea, creatinina, proteínas, Na+, K+, Ca2+, Cl- y equilibrio ácido-basevenoso. Sedimento urinario, Combur-test (MTX), Na+, K+ y Cl- en orina. CK totalen caso de presencia de hematuria en Combur-test con sedimento normal.Medidas inmediatas: sondaje urinario y control de diuresis.Vía periérica y valorar vía central, con medición de presión venosa central,en unción de gravedad.

IRA PRERRENAL. Na+o<20 mmol/l (en caso de alcalosis metabólica, no es útil,

valorar entonces Cl-

o < 20), Na o/K o < 1. Causas: 1. Deshidratación. 2. Dis-minución de volumen eectivo: 2. 1. Dism. gasto cardíaco. 2. 2. Vasodilatación(shock distributivo). 2. 3. Cirrosis hepática. 2.4. Hipoalbuminenia (por síndromenerótico u otras causas). Interrogar siempre sobre toma de IECA o AINE.

IRA INTRÍNSECA2 Na+o>30 mmol/k. Nao/Ko>1. Causas: 1. Necrosis tubular

aguda. 2. Glomerulopatía. 3. Neropatía tubulointersticial. 4. Fenómenosembólicos. 5. Vasculopatías.

IRA POSTRENAL. Fundamental para el diagnóstico los antecedentes, laclínica y la exploración ísica. Exploraciones diagnósticas: ecograía renal

y/o TC abdominal sin contraste. Causas: 1. Uropatía obstructiva (intrínseca–cálculos-, extrínseca –neoormaciones, masas no neoplásicas-). A nivel deuréteres (uni o bilateral), vejiga urinaria o uretra.

Medidas generalesControl de constantes y de la estabilidad hemodinámica. Corrección de al-teraciones hidroelectrolíticas. Corrección de alteraciones del equilibrio ácidobase (atención a la alsa normopotasemia en casos de acidosis metabólicasevera-hipopotasemia absoluta-).

Vigilar dosicación de ármacos (corrección de dosis, ej.: meperidina, imipe-nem, digoxina, nitroprusiato…).

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186

Insufciencia

renal aguda

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187

I n s u f c i e n c i a

r e n a l a g u d a

Insuficiencia renal aguda

NONO

NO

NO

NO

SÍSÍ

SÍ

SÍ

SÍ

IngresoIngreso

Ingres

¿Oligoanuria? ¿RAO?

¿IC?

¿SHR?

[Na+]o < 20mmol/l

1. Control diuresis2. MTX + Sto

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA[Cr]>1,5·Cr. basal o incremento diario de 0,5 mg/dl o 44 µmol/l

[Na+]orina

Control diuresisMTXSedimento urinario

Sondaje

urinario

IRA

prerrenenal

inótropos

Hipovolemia

Valoraingres

Valoraingres

ValoraingresECOGRAFÍA RENAL

IRA OBSTRUCTIVA ALTAIRA intrínseca

NTA

Reposiciónde volumen

Diuréticos de asa Corrección urológica:nefrostomía, cetéterureteral...

Restricción hidrosalinaDiuréticos asaEspironolactona

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188

Lum

balgiaaguda 74. Lumbalgia aguda

López Canós, R.; Sirvent Alierta, E.; Gómez Vaquero, C.

1.- Anamnesis Traumatismo previo, inicio y cronología, localización e irradiaciones, actores

de mejoría o empeoramiento, aectación neurológica y señales de alerta.

2.- Exploración ísica- General: signos infamatorios articulares, constantes.- Bipedestación: balance articular.- Decúbito supino: Lasègue, Bragard, exploración neurológica, pulsos

periéricos, exploración abdominal, exploración sacroilíacas.- Decúbito prono: dolor en escotadura ciática, palpación apósis espi-

nosas y musculatura paravertebral, exploración renal.

- Maniobras radiculares:• Lasègue: En decúbito supino se eleva la extremidad en extensión.Positivo si dolor irradiado a nivel de la extremidad por debajo de larodilla antes de llegar a 70º.

• Bragard: Se eleva la extremidad hasta el punto en que el Lasèguees positivo, se retroceden unos 5º hasta que desaparece el dolor yhacemos fexión dorsal del pie, reapareciendo el dolor.

- Maniobras sacroilíacas: Si son positivas indican sacroileítis• Maniobra de Ericksen: en decúbito supino se presionan las espi-

nas ilíacas hacia dentro.• Maniobra de Contra-Ericksen: presionar hacia abajo y hacia uera.• FABERE: en decúbito supino se realiza fexión, abducción y rota-

ción externa de la extremidad, estabilizando la otra cadera con laotra mano.

- Exploración neurológica: Fuerza, refejos osteotendinosos, fexión yextensión de rodillas, tobillos y dedos de los pies, sensibilidad (inclu-so perianal).

• L2:exiónyadduccióndelacadera.• L3:extensiónderodilla,conabolicióndelreejorotuliano.• L4:extensióndelarodillaydorsoexióndelpie,conabolicióndel

refejo rotuliano.• L5:dorsoexióndeprimerdedo,exiónderodillaeinversióndelpie.• S1:exiónplantardelpieyexióndelarodilla,conaboliciónde

refejo aquíleo.• Síndromedecoladecaballo:afectaciónS2-S4,conincontinencia

o retención de orina, disminución del tono rectal y debilidad de la

musculatura intrínseca del pie.

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189

L u m

b a l g i a a g u d a

AGUDA

CRÓNICA

AGUDIZADA

Lumbalgia

AnalgesiaFisioterapia

DESCARTAR:- Espondilodiscitis- Pielonefritis- Patología digestiva

- Patología ginecológica

ESTUDIO Y TRATAMIENTO SEGÚNETIOLOGÍA

DOLOR NO MECÁNICO DOLOR MECÁNICO

SEÑALES DE ALERTA = INDICACIÓN RX- RX lumbar frente y perfil SÓLO si: > 55 a., traumatismos

severos o leves con osteoporosis conocida, neoplasias,HIV+ o inmunodeficiencias, síntomas constitucionales,infección de orina, toma prolongada de corticoides, ADVP, dolor inflamatorio, incontinencia de esfínteres,anestesia en silla de montar, déficit neurológicoprogresivo.

NO

NO

SÍ

SÍ

FIEBRE RADICULOPATIA

ANAMNESIS1

EXPLORACIÓN FÍSICA2

DESCARTAR:- Espondilitis anquilosante y otras

espondilopatías seronegativas- Metástasis óseas- Patología digestiva- Patología ginecológica- Enfermedad ósea metabólica- Patología canal medular- Cólico nefrítico- Aneurisma aorta abdominal disecante

LUMBALGIA MECÁNICASIMPLE:

- Lumbalgia de esfuerzo- Hernia discal aguda sin

radiculopatía- Espondilosis- Fractura vertebral

osteoporótica

TRATAMIENTO:- Reposo 24-48 h- Calor local (20 min./8 h)- Diclofenaco 50 mg/8 h- Tetrazepam 50 mg/12-24 h- Control por médico de

familia

LUMBOCIATALGIA:- Síndrome discal típico- Síndrome de la cola de

caballo- Síndrome de canal

estrecho

TRATAMIENTO:- Igual que lumbalgia

mecánica simple- Valorar antiepilépticos:

carbamacepina,gabapentina, pregabalina

- Control por médico defamilia

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190

Monoartritisaguda 75. Monoartritis aguda

López Canós, R.; Reina Sanz, D., Gómez Vaquero, C.

- La monoartritis aguda (MA) es una infamación de la membrana sinovialde gran intensidad y corta duración de una sola articulación.

- Líquidos sinoviales:• No inamatorio: ARTROSIS, artritis traumática, osteocondromatosis,osteocondritis disecante, neuroatropatía, edema.

• Inamatorio:ARTRITISREUMATOIDE,artritismicrocristalina,espondiloar-tropatías, artritis tuberculosa, artritis vírica, lupus eritematoso sistémico.

• Purulento:Artritisséptica,gota,condrocalcinosis.

• Hemorrágico: Artritis traumática, neuroartropatía, alteraciones de lacoagulación, sinovitis vellonodular, condrocalcinosis.

- Anamnesis:• Factores predisponentes de infección: ebre, picaduras, relaciones

sexuales de riesgo, ADVP, inltraciones, prótesis articular.

• Episodiosprevios:orientaamicrocristales.

- Rx: Pedimos la articulación contralateral para comparar. En caso de sos-pecha de pseudogota es útil Rx rodillas, sínsis púbica y carpo (ligamentotriangular del carpo calcicado).

- MA por cristales: gota (urato monosódico) en 1ª metatarsoalángica másrecuente, artritis de repetición, hiperuricemia conocida. Pseudogota (pi-roosato cálcico dihidratado) en mayores de 50-60 a., rodilla la más aec-tada. Las dos se tratan con AINE (Indometacina 50 mg/8 h y en 48 h dismi-nuir dosis o dicloenaco 50 mg/8 h + omeprazol 20 mg/24 h) o colchicina1 g/8 h x 3 días, 1 g/12 h x 3 días y 1 g/noche hasta visita en CCEE REU(no es tan útil en pseudogota). NO INICIAR ALOPURINOL ni modicardosis en el ataque agudo de gota.

- Antibiótico en artritis séptica según Gram:• Cocosgrampositivo:Cloxacilina2g/4hev.

• Bacilosgramnegativo:Ceftriaxona2g/24hev.

• Sospechadegonococo:Ceftriaxona1g/24hev.

• Gramsingérmenes:cloxacilina+ceftriaxona.

• SospechadeTBC,brucelaofúngica:ingresosintratamiento.

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191

M o n o a r t r i t i s a g u d aMonoartritis aguda

ANAMNESIS:Edad, sexo, factores predisponentes,infección, inicio, episodios previos,fármacos, hiperuricemia

RADIOLOGÍA:- Rx articulación + contralateral- Rx tórax si sospecha de enfermedad sistémica

ANALÍTICA:- Hemograma con fórmula leucocitaria- Bioquímica- Hemocultivos

TRATAMIENTO:- ¡Precoz!- Antibiótico ev según Gram- Lavado articular (COT)- Ingreso en COT

EXPLORACIÓN FÍSICA: constantes (fiebre)- Descartar poliartritis y proceso periarticular- Signos inflamatorios: rubor, calor, dolor e impotencia funcional

ARTROCENTESIS (muestras):- Cultivo- Gram urgente (si sospecha de artritis séptica)- Recuento celular- Aspecto macroscópico- Cristales (de forma diferida a Anatomía Patológica)

NO INFLAMATORIO:- Transparente/amarillo- Viscosidad alta- Leucos < 2.000/mm3

- No gérmenes

INFLAMATORIO:- Opaco/amarillo- Viscosidad baja- Leucos > 5.000/mm3

- No gérmenes

SÉPTICA:- Opaco/amarillo/purlento- Viscosidad variable- Leucos > 50.000/mm3

- Gérmenes frecuentes

HEMARTROS:

(Pedir coagulación)- Anticoagulantes- Hemofilia

TRATAMIENTO:- AINE- CCEE Reumatología

TRATAMIENTO:- AINE- Alta- CCEE REURG.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

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192

76. Fracturas abiertas Via-Dufresne Pereña, O.; Closa Sebastià, S.; Casulleras Solans, J.; Portabella Blavia, F.

ConceptoSon racturas cuyo oco comunica con el exterior o con víscera hueca.

Mecanismos de producción- Causa indirecta (de dentro a uera)- Causa directa (de uera adentro)- Secundarias o tardías: necrosis que deja oco al descubierto.

ClasicaciónGustilo y Anderson (Ver tabla I).

Tabla I: Clasifcación de Gustilo y Anderson

TIPO HERIDANIVEL

CONTAMINA-CIÓN

LESIÓNPARTES BLANDAS

LESIÓN ÓSEA

I < 1 cm longitud Limpio Mínima Simple. Conminuciónmínima

II > 1 cm longitud Moderado Moderada, cierto dañomuscular

Conminuciónmoderada

III A > 10 cmlongitud

Alto Severa con aplastamiento Habitualmenteconminuta. Es posiblela cobertura tisular

con partes blandasIII B > 10 cm

longitud Alto Muy severa pérdida cobertura,

suele requerir cirugíareconstructiva

Precaria coberturaósea, conminucióndesde moderada asevera

III C > 10 cmlongitud

Alto Muy severa pérdida cobertura,lesión vascular tributaria dereparación, puede precisarcirugía reconstructiva de partesblandas

Precaria coberturaósea, conminucióndesde moderada asevera

Exploraciones complementarias- Rx, TAC y arteriograía (si signos de insuciencia vascular).

Tratamiento agudo- Mantener vía aérea permeable y resucitación urgente.- Inmovilizar la extremidad lesionada (alinear ractura) y aplicar apósitos

estériles.

- Analgésicos.

Fracturasabiertas

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193

F r a c t u r a s a b i e r t a s- Administrar antibióticos ev (Ver tabla II):

1º.- Empírico 7 días2º.- Según cultivos y antibiograma 7-10 días3º.- Posterior a ttos quirúrgicos durante 48 h

Tabla II: Terapia antibiótica para racturas abiertas

Tipo I Tipo II Tipo III A Tipo III B Tipo III C En alergias

Gram + Ceazolina1g/8h ev

V V V V V Vancomicina 1g/12 h EV

Gram – Aminogli-cósido 360mg/24h ev

V V VLevofoxacino500 mg/24 h

Anae-robios

Penicilina4.000.000/ 4h ev

V V VClindamicina600 mg/8 h

- Administrar vat + ggat.- Desbridamiento y lavado quirúrgico urgente de la herida en quiróano,dejándola abierta.

- Estabilizar lesiones esqueléticas inestables (jador externo).- Realizar desbridamientos repetidos, si precisa.- Dierir cierre/cobertura de la herida.- Valorar amputación como opción terapéutica (clasicación M.E.S.S. Ver

tabla III)

Tabla III: Clasifcación MESS ( Mangled Extremity Severity Score )DEFINICIÓN PUNTOS

A: Lesión óseay de partesblandas

Baja energía (incisa, ractura simple)

Media energía (abiertas o múltiples; luxaciones)

Alta (arma militar, aplastamiento)

Muy alta (contaminada, pérdida de p. blandas)

1

2

3

4

B: Estadovascular

Pulso reducido o ausente pero perusión normal

Sin pulso, parestesias, relleno capilar disminuido

Miembro río, parálisis, insensible, entumecido

1*

2*

3*

C: Shock TA sistólica siempre > 90 mm Hg

Hipotensión transitoria

Hipotensión mantenida

1

2

3

D: Edad < 30

30 – 50

> 50

1

2

3

* La puntuación se dobla cuando la isquemia es superior a 6 horas.

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194

Fract

urasabiertas Fracturas abiertas

OSTEOSÍNTESIS / OSTEOTAXIS

CEE: clavo endomedular encerrojadoFE: fijador externoMESS: Mangled Extremity Severity Score

* Heridas puntiformes : limpieza + povidona-iodada

FE

ÓN

CLASIFICACIÓN(Gustilo & Anderson)

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195

77. Fractura de caderaCastaldini, G.; Cabañó Ruiz, F.; Panchi, E.; Coscujuela Mañà, A.

IntroducciónEn España se producen anualmente 30.000 racturas de cadera. Son más recuentesen mujeres (osteoporosis) y su incidencia aumenta con la edad (debilidad muscular,

dicultad de la marcha, décit visual, etc.). Presenta elevada incidencia de complica-ciones médicas, sólo el 40 % a 50 % recupera la situación uncional previa. Es unapatología que debe ser abordada de orma multidisciplinaria.

Diagnóstico clínico Anciano que sure caída casual y que presenta dolor inguinal reerido a muslo conimpotencia uncional, acortamiento y rotación externa del miembro aecto. En loscasos de ractura subcapital encajada el paciente podría deambular con dolor eningle.

RadiologíaProyección AP de pelvis y axial de caderas.

Clasicación-Intracapsulares o subcapitales-Extracapsulares

F r a c t u

r a d e c a d e r a

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196

FRACTURAS SUBCAPITALES

EN PACIENTES < 65 a.

OSTEOSÍNTESIS

CON TORNILLOSCANULADOS

EN PACIENTES > 65 a.PRÓTESIS PARCIAL OTOTAL DE CADERA

FRACTURASTRANSCERVICALES YPERTROTROCANTÉRICAS

ESTABLES

PLACAS DHS

FRACTURASPERTROCANTÉRICASINESTABLES

CLAVO TIPO GAMMA

FRACTURASSUBTROCANTÉRICAS

CLAVOS GAMMA U OTROS TIPOS DE CLAVOSINTRAMEDULARES

TratamientoLa mayoría de los pacientes precisarán tratamiento quirúrgico asociado al tratamien-to y prevención de las complicaciones asociadas a la cirugía y a la inmovilizaciónprolongada.

Una vez hecho el diagnóstico se llevará a cabo una valoración clínica comple-ta por parte de un internista y anestesiólogo para evitar posibles compli-

caciones y para la estabilización de las enermedades crónicas coexistentes.El retraso de la intervención quirúrgica se relaciona con aumento de la morbilidady de la mortalidad intrahospitalaria.

Analgesia:1. la analgesia pre y posquirúrgica será supervisada por la Unidad delDolor y el Servicio de Anestesia.La tracción cutánea2. de 3 a 5 Kg de peso reducirá el dolor así como evitará acor-tamiento del miembro.Trombo prolaxis:3. Todos los pacientes recibirán tratamiento con heparina de bajopeso molecular.

Prolaxis antibiótica:4. Se realizará en la preanestesia y 3 dosis posteriores a laintervención.

Transusión peri operatoria:5. Aproximadamente el 55 % de los pacientes estransundido en el perioperatorio según los centros.

Movilización y RHB.6. Debe promoverse la movilización precoz tras la cirugía engeneral a partir de las 48 h, dependiendo del tratamiento realizado.

Fractu

radecadera

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197

78. Fracturas del extremo distal delradioCastellanos Robles, J.; Domínguez Font, E.; Del Amo Génova, P.; Coscujuela Mañà, A.

Epidemiología:Entre el 10 % y el 25 % de todas las racturas y el 75 % del global que aectan a lamuñeca. La mayor incidencia está relacionada con la osteoporosis. Una pacienteosteoporótica que ha surido una ractura del radio distal cuenta con una recuenciacuatro veces mayor de padecer otra ractura (de la cadera, la columna, etc.).

Anatomía:

Diagnóstico:Clínico: dolor, impotencia uncional y deormidad de la muñeca, la más recuente

en dorso de tenedor (Fx Colles). Conviene recordar el examen neurovascular distal(pulso radial y nervio mediano).Radiográco: proyecciones AP y L. TAC en racturas intraarticulares graves.

Clasicación:Múltiples clasicaciones existentes.

F r a c t u r a s d e l e x t r e m o d i s t a l d e l r a d i o

90º

90º

90º

A

C

BPalmar

Dorsal

x

22º

I II

III IV

V VI

VII VIII

Tipo IIIIntraarticular

no desplazada

Extraarticular

no desplazada

Extraarticular

desplazada

Reducible

(inestable)

Reducibe (estable)

Irreducible

(inestable)

Tipo IVIntraarticular

desplazada

Tipo IITipo I

A

B C

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198

Fractu

rasdel extremodistal del radio

Fractura de radio distal

SÍ

SÍ

¿Estable?

¿Rx A LA SEMANACON DESPLAZAMIENTO

SECUNDARIO?

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:1.- REDUCCIÓN CERRADA + AK2.- FIJADOR EXTERNO3.- OSTEOSÍNTESIS CON PLACA

DORSAL/VOLAR

TRATAMIENTO CONSERVADOR:1.- REDUCCIÓN + YESO ANTEBRAQUIAL2.- CONTROL Rx A LA SEMANA

MANTENER YESO 4 SEMANAS (TOTAL)

NO

NO

Tratamiento:Considerar diversos actores como la edad, la ocupación, la capacidad manual yel estilo de vida. Objetivo principal “LAS”: longitud radial, ángulos radiales y su-percie articular.

Fracturas estables: Conservador.Fracturas inestables: Quirúrgico.

Criterios de inestabilidad: 1) conminución dorsal y/o volar, 2) desplazamiento in-terragmentario > 5mm, 3) angulación > 10º, 4) acortamiento (impactación) > 5mm,5) conminución articular, 6) diástasis de la articulación radiocubital distal, 6) pacien-te > 60 años (osteoporosis).Control Rx después de la reducción (conrmar la correcta alineación y congruen-cia articular) y otro control a la semana para valorar desplazamientos secundarios.

Complicaciones:Compresión nerviosa nervio mediano (aguda o crónica por el callo), distroa sim-

pática refeja, roturas tendinosas (extensor largo del pulgar), artrosis degenerativa,consolidación viciosa, inestabilidades carpianas.

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199

79. Fracturas de húmero proximalFillat Casas, P; Jordán Segura, C; Castaldini, G.; Portabella Blavia, F.

ConceptoSuponen del 2 % al 4 % de las racturas de la extremidad superior, y el 5 % detodas las racturas atendidas en los servicios de urgencias. Distinguimos entre rac-

turas no desplazadas, con desplazamiento mínimo y racturas desplazadas.

Mecanismo lesionalCaídas sobre la mano extendida desde una posición ja, golpe lateral directo alhombro, carga axial transmitida desde el codo, shock eléctrico y politraumatismo.

Diagnóstico – Evaluación radiológicaImprescindible: Vista escapular AP, vista axilar y vista escapular lateral.

ClasicaciónClasicación de Neer (según número de ragmentos y como éstos se desplazan).

TratamientoFracturas no despla-•zadas:Inmovilización ortopédi-ca. Rehabilitación precoz.

Fracturas desplazadas:•

separación > 1 cm, oangulación > 45º:Reducción (cerrada oabierta) e inmovilizacióncon material de osteo-síntesis. Rehabilitaciónposterior.

Fracturas conminutas•articulares con super-

cie articular con impo-sibilidad de reconstruc-ción o con alto riesgode necrosis: Prótesis total de húmero.

F r a c t u r a s d e h ú m

e r o p r o x i m a l

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200

Fracturasdehúm

eroproximal

Fracturas de húmero proximal

NO

NO

NO

NO

NO

NO

NO

NO

NO

NO

SÍ

SÍ

SÍSÍ

SÍ SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

TTO ORTOPÉDICO + RHB precoz

TTO ORTOPÉDICO + RHB precoz

KIRSCHNER¿DESPLAZADAS?

¿DESPLAZADAS?

¿DESPLAZADAS?

¿ESTABLE? ABIERTA

¿3 PARTES?

¿4 PARTES?

¿2 PARTES CA/CQ*?

¿2 PARTES TROQUIN?

¿CONMINUCIÓN ARTICULAR?

¿2 P ARTES TROQUITER?

Clasificación de Neer

R E D U C C I Ó N (

A - C )

REDUCCION

ABIERTA Y

FIJACIÓN

INTERNA

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201

S í n d r o m e v e n a c

a v a s u p e r i o r80. Síndrome vena cava superior

Ballesta López, L.; Rey Santos, R.; Martínez García, M.

ConceptoObstrucción de cava superior en mediastino superior por causas inltrati-vas, compresivas o trombóticas.

Etiología• Etiologíasmalignas78-97%:

1. Carcinoma de pulmón (80 %): microcítico 2/3.2. Linoma no Hodgkin y enermedad de Hodgkin (15 %).3. Otros (5 %).

• Causasnotumorales:trombosis,brosis...

Diagnóstico

• HISTORIACLÍNICA: sobre todo subagudo (evol.: 2-4 sem.). Síntomas:Disnea 63 %, congestión, tensión acial y craneal 50 %, tos 24 %, tensiónen los brazos 18 %, dolor torácico 15 %, disagia 9 %. URGENCIA: 1.edema cerebral: letargia, alt. mentales, cealea, náuseas, vómitos o he-morragia cerebral. 2. Compromiso respiratorio (compresión tráquea).

• EXPLORACIÓNFÍSICA: distensión de las venas del cuello 66 %, disten-sión de venas del tórax 54 %, edema acial 46 %, cianosis 20 %, plétoraacial 19 %, edema de brazos 14 %.

• ANÁLISIS: gasometría arterial, hemograma, bioquímica, coagulación, dí-mero D.

• PRUEBASDEIMAGEN:

Radiograía de tórax: ensanchamiento mediastínico 64 %, masa de ló-bulo superior derecho y derrame pleural 26 %, masa hiliar derecha 12 %,inltrado bilateral, cardiomegalia, nódulos calcicados paratraqueales…Normal 16 %.

TC (principal prueba diagnóstica): anatomía de estructuras intratorá-cicas y causa de obstrucción. Circulación colateral (planicar by-pass ).

Guía para biopsia percutánea. Planica radioterapia. Control eecto deltratamiento.

AngioTC: indicada si se sospecha trombosis o si se planea cirugía o stent.

RMN: mejor denición de permeabilidad vascular que TC.

Venograía con contraste y radionúclidos: si solución es quirúrgica ( by- pass o stent ): determina si cava obstruida o permeable y comprimida.

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202

Síndromevenac

avasuperior Diagnóstico dierencial

Insuciencia cardíaca, taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión.

Tratamiento- Constantes, dieta hiposódica, medidas posturales (elevación de cabece-

ra cama), oxigenoterapia, analgesia.- Diuréticos.- Corticoides: metilprednisolona 40 mg/8 h o dexametasona 4 mg/6 h (des-

aparición síntomas).- Anticoagulantes según el tipo de paciente (heparina sódica, HBPM, anti-

coagulación oral).- Tratamiento etiológico.- Prótesis cava.

Paciente con sospecha clínica de

síndrome de vena cava superior (SVCS)

Tratamiento de soporte:constantes, oxígeno, diuréticos,corticoides, analgesia

SVCS

CLÍNICA: disnea, congestión, tensión facial ycraneal, tos, tensión en los brazos, dolor

torácico, disfagia

Valorar ingreso

NO

SÍ

Radiografía tórax y TC con contraste

¿Cáncer conrmado?

Etiolología desconocida Neoplasia conocida

Broncoscopia, PAAFadenopatía, TC-PAAF…

Tratamiento segúnhistología y extensión

CPNCP y otrosCPNCP

¿Tratamiento activo? Según:- Estado general- Supervivencia esperada

¿Prótesis? (Oncología)Estadio, comorbilidades…

Prótesis(Angioradio)

Tratamientosintomático

Tratamiento oncológico especíco

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203

N e u t

r o p e n i a e b r i l

81. Neutropenia ebrilFerré Losa, C.; Ballesta López, L.; Las Heras Manso, G.; Martínez García, M.

DefniciónRecuento absoluto de neutrólos < 1.000/ml, siendo de alto riesgo para eldesarrollo de inecciones < 500/ml y especialmente en caso de neutropenia

prounda (< 100/ml). Se dene ebre a la temperatura axilar ≥ 38,5º C o≥ 38º C en dos determinaciones consecutivas en una hora.

EtiologíaEntre el 30-60 % de pacientes neutropénicos con ebre tienen una inecciónestablecida u oculta. Las bacterias conorman el 85-90 % de los patógenosasociados con ebre en pacientes inmunodeprimidos. La bacteriemia sedetecta en el 20-40 % de los casos incluyendo cocos gram + (Staphylococ-cus epidermidis, Staphylococcus aureus, Streptococcus spp, Enterococcus,

Corynebacterium spp, Bacteroides spp, Clostridium difcile) y bacilos gram -(Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa).

Evaluación inicial en urgencias1- HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA: antecedentes, historia re-

ciente de su neoplasia (diagnóstico, tratamientos pasados y actuales,toxicidad). Día de inicio y pauta último ciclo. Prolaxis antibiótica. Caté-teres. Atención especial a cavidad oral, aringe, esóago, pulmón, regiónperineal, piel y tejido periungueal.

2- ANALÍTICA BÁSICA: hemograma y bioquímica con unción renal y he-pática. Pruebas de coagulación. Equilibrio ácido-base y/o gasometríaarterial.

3- RX DE TÓRAX

4- CULTIVOS: 2 hemocultivos. Si existe catéter central, recoger 1 muestra através del catéter y otra periérica. Sedimento urinario ± urocultivo (siem-pre si sonda urinaria). Si diarrea: coprocultivo y detección de toxina deClostridium difcile. Otros cultivos de líquidos biológicos en unción de la

sospecha clínica.5- OTRAS EXPLORACIONES SEGÚN NECESIDAD.

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204

Neut

ropeniaebril EVALUACIÓN DE RIESGO

TRATAMIENTO: A. ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA (ver algoritmo).B. TRATAMIENTO DE SOPORTE SEGÚN NECESIDAD (fuidoterapia, dro-

gas vasopresoras, etc.).B. USO DE FACTORES ESTIMULANTES DE COLONIAS (G-CSF) A CONSI-

DERAR EN CASO DE: neumonía, shock, celulitis grave, sepsis y disun-ción multiorgánica.

Neutropenia Valoración inicial

VALORACIÓN DE RIESGO (ESCALA MASCC)

BAJO RIESGO

> 21 puntos

ALTO RIESGO

≤ 21 puntos

Tratamiento oral:

1. Ciprofloxacino 750 mg /12 h +

amoxicilina/clavulánico 875/125 mg / 8 h

2. Alergia a ß-lactámicos:

Ciprofloxacino 750 mg/12 h +

Clindamicina 300 mg/6 h

3. Alergia a quinolonas: tto. IV

SI ALTA CONTROL CLÍNICO EN 24 H

Tratamiento endovenoso(ingreso hospitalario)

SIN FOCO CLÍNICO

1. Cefepime 2 g/12 h +

Amikacina 1 g/d

2. Alergia a ß-lactámicos:

Vancomicina 1 g/12 h +

Aztreonam 1 g/8 h

CON FOCO CLÍNICO

MucositisInfección perinealo intrabdominal

Pulmonar

Imipenem 500 mg/6 h + Amikacina 1 g/d

PRONÓSTICO The MASCC Risk Index (> de 21 puntos = bajo riesgo)

5

3

5

4

43

3

2

Nula o escasa sintomatología

Sintomatología moderada

No hipotensión

No EPOC

Tumor sólido o no infección fúngica previa en neoplasia hematológicaNo deshidratación

Paciente ambulatorio

Edad < 60 a.

PuntuaciónCaracterísticas

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205

S í n

d r o m e d e c o m p r e

s i ó n m e d u l a r

82. Síndrome de compresión

medularBallesta López, L.; Rey Santos, R.; Martínez García, M.

ConceptoCompresión de la médula espinal, raíces y/o plexos nerviosos.Localización, recuencia: dorsal > lumbar > sacra o cervical.URGENCIA ABSOLUTA. La evolución dependerá del estado neurológico aldiagnóstico y de la rapidez de instauración de tratamiento.

EtiologíaOrden de recuencia por área aectada. Según recuencia: pulmón > mama >origen desconocido > linomas y mieloma > sarcoma > próstata y riñón.75 % metástasis epidurales, 25 % aplastamiento vertebral por compromiso óseo.

DiagnósticoPRECOZ. El principal actor pronóstico es el estado neurológico pretratamiento.

Clínica- Dolor de espalda: 96 %, de características infamatorias.

- Sintomatología motora: debilidad según el nivel de aectación medular.

- Clínica sensitiva: < recuente al inicio. Parestesias y/o disminución de la sen-sibilidad bajo el nivel de la lesión.

- SN autónomo: pérdida del control de esínteres e impotencia.

- Ú rec: síndrome de Horner (aectación cervical paraespinal), ataxia (hacesespinotalámicos).

Pruebas de imagen- Radiograía simple: en 80-85 % aparece: •Erosiónopérdidadepedículos. •Lesioneslíticasoblásticas.

•Colapsovertebral. •Masasparaespinales.

- TC

- Resonancia magnética. De elección: no invasiva, visualización de discos yvértebras, identica lesiones medulares previas a destrucción cortical, po-sibilidad de evaluar toda columna y médula (metástasis intradurales e intra-medulares), detección de masas paravertebrales, planicación terapéutica.

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206

Tratamiento- Reposo absoluto.

- Analgesia.

- Tratamiento esteroideo: oncolítico, antiedema y antinfamatorio. Asociacióncon radioterapia.

- Tratamiento radioterápico:•Excelenteenlinfomasymielomas,menorrepuestaentumoresdepróstatay mama y escasa respuesta en neoplasia de pulmón.

•Radiorresistentessarcomaosteogénicoytumoróseodecélulasgigantes.•Principalfactorpronóstico:capacidadparadeambularaliniciodeltrata-

miento.

- Tratamiento quirúrgico: tras cirugía indicar radioterapia.

Sín

dromedecompre

siónmedular

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207

S í n

d r o m e d e c o m p r e

s i ó n m e d u l a r

Síndrome de compresión medular

INGRESO

Alerta:

- Cáncer y dolor espalda.

- Cáncer y no síntomas claros pero pruebas diagnóstico con sospecha de lesiones en columna

- No cáncer conocido y dolor persistente y progresivo que no mejora con terapéutica habitual

Neoplasia diagnosticadaSíntomas sospechosos

- Dolor

- Alteraciones neurológicas (sensitivas,

motoras esfínteres, reflejos)

Sin diagnóstico histológico y sospecha de compresiónmedular

DIAGNÓSTICO (TC/RNM)

DIAGNÓSTICO- Exploración física (neurológica)

- Pruebas complementarias:

TCRNM (origen, multiplicidad)

ANATOMÍA PATOLÓGICAPara demostrar que una compresión medular es de origen

neoplásico (antes de iniciar cualquier tratamiento):

- Punción guiada por ECO/TC urgente- Cirugía parcial de la lesión

TRATAMIENTO (no demorar más de 24-48 h tras diagnóstico)

MEDIDAS GENERALES (en todos los casos):• Reposo

• Analgesia

• Dexametasona: 16 mg bolus. Seguir con 4 mg/6 h ev

CIRUGÍA• Inestabilidad de columna

• Compresión zona ya irradiada

• Progresión de los síntomas durante radioterapia

1ª opción:

• Compresión en un área medular no radicular

• Una sola área afectada

• < 48 h pléjicos

• Supervivencia esperada > 3 meses

• Si no tenemos diagnóstico histológico

RADIOTERAPIACuando no tributarios a cirugía:

• Compresión radicular (cola de caballo):

puede demorarse el tratamiento hasta 72 h

• Múltiples áreas afectadas

• Postoperatorio

• > 48 h pléjicos (no urgente:

posibilidad de recuperación < 1 %)

• Supervivencia esperada < 3 meses

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208

Coagulopatía 83. Coagulopatía

Ballesta López, L.; Las Heras Manso, G.; Domènech Santasusana, P.

Evaluación de Laboratorio en Urgencias:Todo sangrante requiere: hemograma, tiempo de protrombina (TP), tiempode tromboplastina parcial activada (TTPA) y brinógeno; ante la sospecha

de CID el test de gelicación con etanol (si se dispone de él) y el dímero-Dpueden ser de ayuda.

Interpretación TP y del TTPA

Evaluación de la clínica hemorrágica:

TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES ORALES•Sintrom(Acenocumarol).•Aldocumar(Warfarina).

INICIO DEL TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES ORALES EN ELSERVICIO DE URGENCIAS:Sintrom 4 mg o Aldocumar 10 mg: 1/2 comprimido al día x 3 díasconsecutivos.Consulta de anticoagulación el 4º día (control de INR).

Trombocitopenia y/o trombocitopatía

Anomalías vasculares

Gammapatía monoclonal

Ú factor XIII

Ú α1antitripsinaDisbrinogenemia

Ú leve factores (> 20 % y < 40 %)

Enf. Von Willebrand

TP y TTPAnormales

Décit de vitamina K

Hepatopatía

Anticoagulantes orales

Hematócrito elevado

Anticoagulante circulante

Tratamiento trombolítico

CID

Fibrinólisis

Ú factor X o V

Ú protrombina

Ú brinógeno

TP y TTPAalargados

Inhibidor plaquetario anti factor VII u otros

Heparina

Anticoagulante lúpico

Hematócrito elevado

Ú factor VIII, IX u XI

Ú factor XII, precalicreína o cininógeno

Enf. Von Willebrand

TTPA alargado

TP normal

Décit de vitamina K

Hepatopatía

Anticoagulantes orales

Amiloidosis

Ú factor VIITP alargado

TTPA normal

ANOMALÍAS ADQUIRIDAS ANOMALÍAS CONGÉNITAS

IntracerebralSubduralNoH. SNC

Transfusión/cirugíaConsulta médicaSí No/trivialHemartrosis

Transfusión/cirugíaConsulta médicaSí No/trivialHematomaintramuscular

HisterectomíaTransfusión/curetaje/suturaSí/ferropeniaNo/trivialH. postparto

Transfusión/histerectomía/curetajeConsulta médica/ferropeniaSí No/trivialMenorragia

TransfusiónSutura/reintervenciónSí No/trivialH. quirúrgica

TransfusiónSutura/compresiónSí No/trivialH. postexodoncias

Hemostasia quirúrgica/ TransfusiónConsulta médicaSí NoH. gastrointestinal

Hemostasia quirúrgica/ TransfusiónConsulta médicaSí NoH. oral

Hemostasia quirúrgicaConsulta médicaSí/1-5 episodios añoNo/trivialH. herida cutánea

Consulta médicaHematomasPetequias/equimosisNo/trivialHemorragia (H)cutánea

Transfusión/administración de factoresCompresión/cauterizaciónSí No/trivialEpistaxis

3210Score

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209

C o a g u l o p a t í aTrombocitopenia

Evaluar causa, grado y situación clínica

Hemorragia

Plaquetas < 50×109/l

Transfusión terapéutica plaquetas

(1 concentrado/10 kg peso)

No hemorragia

Plaq < 10×109/l*Plaq 10-20×109/l +

factores de riesgo**

Plaq < 50×109/l +

procedimiento invasivo

Transfusión profiláctica plaquetas

(1 concentrado/10 kg peso o 1 pool de plaquetas)

ALDOCUMAR

Descanso 1 día

10 mg vit K (Konakion)vo

Adelantar el próximo control (< 72 horas)

>9

Descanso 1 día

10 mg vit K (Konakion) vo Adelantar el próximo control (< 1 semana)

6-9

Descanso 1 día

Adelantar el próximo control (< 1 semana)

4,5-6

Adelantar el próximo control3,5-4,5

TRATAMIENTOINR

SINTROM

Descanso 1 día

10 mg vit K (Konakion) vo

Adelantar el próximo control (< 72 horas)

>9

Descanso 1 día

5 mg vit K (Konakion) vo Adelantar el próximo control (< 1 semana)

6-9

Descanso 1 día o reducir la dosis del 1er día

Adelantar el próximo control (< 1 semana)

4,5-6

Adelantar el próximo control3,5-4,5

TRATAMIENTOINR

Se debe individualizar el tratamiento (consultando con el hematólogo), en los pacientes de muy alto riesgo tromboemb ólico:* Tromboembolismo venoso en el último mes.* Embolia cardiogénica en el último mes.* Embolismos de repetición a pesar del tratamiento anticoagulante.

Complejo protrombínico inmediato

STOP Aldocumar o Sintrom

10 mg vit K (Konakion)iv

HEMORRAGIA CRÍTICA

STOP Aldocumar o Sintrom

10 mg vit K (Konakion) iv

Plasma o complejo protrombínico

HEMORRAGIA MAYOR

AUSENCIA DE SANGRADO

SANGRADO ACTIVO

Tratamiento: causal, soporte hemodinámico y:

- Plaquetas (si < 50 x109 /L y hemorragia: control cada 12 h).

- Plasma fresco: si INR o fibrinógeno < 50 mg/dl y hemorragia (10-15 mL/kg/6-8 h).

- Hemorragia o fibrinólisis: fibrinógeno*

*En caso de disponibilidad

(1- 2 g ev y controles).

- Valorar tratamiento con heparina (500 UI/h) en TEP, depósitos o sepsis por G- (siempre + plaquetas y plasma) con

niveles de ATIII normales y sin bolo inicial.

CID: Sepsis, neoplasia (leucemia aguda promielocítica y adenocarcinomas mucosecretores), cirugía, embarazo

CONDUCTA A SEGUIR EN LOS PACIENTES TRATADOS CON ANTICOAGULANTES ORALES CON INR ELEVADO:

* Si sospecha de PTI en ausencia de hemorragia no se recomienda transfusión.** Factores de riesgo: f iebre, infección grave, leucocitosis, coagulopatía, esplenomegalia, disminución rápida de la cifra de plaquetas, neoplasia en tto.

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210

84. Transusión de hemoderivadosLas Heras Manso, G.; Juan Pastor, A.; Domènech Santasusana, P.

Recomendaciones generales Antes de transundir debe valorarse la relación entre el benecio y el riesgo deeecto indeseable. Debe emplearse el producto sanguíneo más ecaz y el que

comporte menos riesgo. Es un tratamiento transitorio y debe ser personalizado.La deciencia volverá a producirse a menos que se identique y corrija la causaque ha motivado la transusión y debe valorarse la edad, la enermedad de base yla sintomatología del enermo. Los valores de laboratorio nos indican si hay anemia,plaquetopenia o alguna anomalía en la coagulación, pero, por sí solos, no determi-nan si un paciente debe o no transundirse.

Concentrados de hematíesNo deben usarse en caso de anemias tratables con ármacos (hierro, eritropoyetinay otros), excepto en pacientes sintomáticos que requieran tratamiento inmediato.Tampoco emplearlos como expansores plasmáticos, de manera «proláctica» opara mejorar el estado general del paciente.

Tienen un Hto de 55-65 % y un volumen de 200-300 ml. Cada concentrado dehematíes aumenta 1 g/dl la Hb del paciente o 3 puntos de hematocrito. Puedevalorarse realizando una analítica a partir de los 15 min de nalizar la transusión.

Sólo se administrará la cantidad de concentrados de hematíes necesaria para co-rregir la sintomatología. Por lo que una unidad puede ser suciente. En pacientes

de edad avanzada o con problemas cardiovasculares es aconsejable no transundirmás de una unidad de manera sucesiva.

Indicaciones

TIPO DE ANEMIA Hb mínima* OTRAS CONSIDERACIONES

ANEMIA AGUDA 7 g/dl 1. Prioritario reponer la volemia (intentar mantener siempre 100 %)2. Individualizar necesidades de Hb > 7 en unción deenermedades asociadas3. Atención a corrección de actores de coagulación

ANEMIA PRE IPEROPERATORIA

7 g/dl 1. En enermedad vascular (cerebral o coronaria) o respiratoriacrónicas mantener Hb > 8

ANEMIAPOSTOPERATORIA

7 g/dl 1. En enermedad vascular (cerebral o coronaria) o respiratoriacrónicas, > 70 a. y pacientes sépticos, mantener Hb > 8

ANEMIA CRÓNICA Hasta 5 g/dl** 1. Sólo si es reractaria a otros tratamientos2. Sólo si es sintomática3. Indicación por criterios clínicos (valores entre 5 y 10 g/dl) 4. Por encima de 10 g/dl diícilmente estará indicada

*Valores por encima de la Hb mínima no suelen requerir transusión

**Pueden llegar a tolerarse valores extremos

Transusió

ndecomponente

ssanguíneos

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211

Consejos generales para la administración

SEGURIDAD RITMO DE INFUSIÓN OTRAS CONSIDERACIONES

Pruebas de compatibilidadVericar identicación pac.Recomprobar grupo ABOpac.

Inicio: 10 gotas/minMantenimiento: 30-60 gotas/min(1-2 horas)Máx. en 4 h si: IC, ancianos,oligoanuria, anemia intensa, ebre

previa.

Sólo compatible con SF al 0,9 %Si ebre antes de la transusiónvalorar posponer transusión oadministrar antitérmico

PlaquetasDos tipos: obtenidos mediante plaquetoéresis; de un único donante mediante pro-cedimientos de aéresis y los obtenidos a partir de donaciones de sangre total.Estos últimos, pueden encontrarse en orma: individual, (de 6 x 1010 /l plaquetassuspendidas en 50-70 ml de plasma. Dosis: un concentrado/10 kg de peso); mez-cla (2,5 x 1011 /l plaquetas en 250-300 ml de plasma. Dosis: 1 pool para un pacientede 70-80 kg).

Indicaciones

MOTIVO Plaquetas valor mínimo* OTRAS CONSIDERACIONES

PROFILÁCTICA 10 x 109 /l Individualizar según clínica

20 x 109 /l plaquetasSi actores de riesgo hemorrágico (ineccionesgraves, anticoagulantes…)

50 x 109 /l Si requieren un procedimiento invasivo

TERAPÉUTICA 50 x 109 /l Hemorragia activa


SEGURIDAD DOSIS Y RITMO DE INFUSIÓN OTRAS CONSIDERACIONES

Vericar identicaciónpaciente.No precisan pruebascruzadas *

1 CONCENTRADO/ 10 kg de peso(5-7 U) O1 POOL DE PLAQUETAS / 70-80 kgEn 20-30 min (125-225 gotas/min)

1. Suele aumentar el recuento 30-50 x1010 plaquetas2. Control a partir de los 10-60 mindespués de nalizar la transusión.

*Es conveniente que la transusión sea ABO compatible entre el plasma del donante y los hematíes del re-ceptor. La aloinmunización Rh(D) en caso de transusión de plaquetas de donantes Rh(D) positivo a pacientesRh(D) negativo puede evitarse mediante la administración de inmunoglobulina anti-D en los casos que se

considere (mujeres en edad értil).

Plasma resco congeladoEl plasma resco congelado (PFC) es la parte líquida de la sangre, separada y con-gelada en las horas siguientes a la extracción para conservar al máximo las con-centraciones de los dierentes actores de la coagulación. Puede obtenerse me-diante la separación de una donación de sangre total, (volumen de 200-300 ml), obien a partir de una donación de plasmaéresis, (volumen de 300-600 ml).La dosis de plasma es de 10-20 ml/kg. Lo que aumenta la concentración de ac-tores de coagulación en un 20 % inmediatamente tras la inusión. Es importante laevaluación y el control postransusional mediante pruebas de coagulación.

T r a n s u s i ó n d e c o m p o n e n t e s s a n g u í n e o s

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212

IndicacionesLas indicaciones son muy limitadas y perectamente establecidas. De orma ge-neral, el PFC está indicado en pacientes con hemorragia activa o que deban sersometidos a intervenciones quirúrgicas con décit de múltiples actores de coa-gulación (hemorragias graves, exanguinotransusión, CID), décit congénitos delactor V y X, para los que no existe concentrado puricado e inactivado disponibley pacientes con PTT o síndrome hemolítico urémico.

ACEPTADAS HEMORRAGIA GRAVE + ALTERACIÓN PRUEBAS DECOAGULACIÓN

ASINTOMÁTICO Y ALTERACIONES PRUEBAS DECOAGULACIÓN

PTT1.Púrpura ulminante2.del recién nacido pordécit de proteínaC o S*

Exanguinotransusión**.3.

Transusión masiva1.Transplante hepático2.Décits congénitos*3.Décit de Vit K que no permite4.demora o por mala respuesta

a Vit KNeutralización inmediata de ACO5.Hemorragia por tto trombolítico6.CID7.Cirugia cardíaca con CEC8.Insuciencia hepática y9.hemorragia diusa y/o localizadacon riesgo vitalReposición de los actores10.plasmáticos de la coagulación

deplecionados durante elrecambio plasmático cuando sehaya utilizado albúmina comosolución de recambio.

Décit congénito de1.coagulación* ante laeventualidad de una actuaciónagresiva, procedimientosinvasivos y/o traumáticos.

Cirugía inminente en pacientes2.con ACO (no pueden esperarlas 6-8 h que tarda Vit K enrevertir el eecto de ACO)

*Si no se dispone de concentrados especícos** Si no se dispone de sangre total


SEGURIDAD RITMO DE INFUSIÓN OTRAS CONSIDERACIONES

Vericar identicaciónpaciente.No precisa pruebascruzadas*.

Inicio lento (10 gotas/min)Después: Adulto sin disunción cardiovascular200-300 ml en 20-30 min (125-175gotas/min)Máximo en 2 h si IC, oligoanuria,ancianos.

Se descongela en unos 20 min1.Transusión inmediata o2.conservar a 1-6 ºC máx. 24 h (apartir de las 6 h menos garantíasde aporte correcto)

*Es conveniente que la transusión sea ABO compatible entre el plasma del donante y loshematíes del receptor.

Transusióndecomponentessanguíneos

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213

R e t e n c i ó n a g

u d a d e o r i n a85. Retención aguda de orina

Martínez Gil M., Céspedes Pérez, M.; Serrallach Orejas, M.

Conceptos básicosOliguria = Volumen urinario < 500 ml/día.

Anuria = Volumen urinario < 100 ml/día.

Poliuria = Volumen urinario > 2.500 ml/día.

Criterios de ingreso- Mala evolución en observación.

- Fiebre > 38º C o sospecha de sepsis.

- Poliuria desobstructiva.

- Insuciencia renal aguda.

- Traumatismo renal previo a la anuria.- Dolor que no responde al tratamiento.

- Necesidad de drenaje suprapúbico.

- Hematuria importante.

- Anuria obstructiva con deterioramiento de la unción renal.

Tratamiento inicial

1. Tratamiento etiológico.2. Analgesia: espasmolíticos como el bromuro de butilescopolamina o elbromuro de otilonio 1 c/8 h vo o im

3. Sondaje urinario.

4. Drenaje suprapúbico si imposibilidad de sondaje.

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214

Retenciónag

udadeorina

Retención aguda de orina

Anamnesis y exploración física (palpación abdominal, TºC, TR)

¿Globo vesical?

Sondaje vesical (si uretrorragia, prostatitis, traumatismo, estenosis uretra o si cateterismo

infructuoso: avisar URO), pinzamiento intermitente para evitar hematúria ex-vacuo

Complicada:

- Fiebre- Hematuria

- Poliuria

- Factores de riesgo

Uropatía obstructiva,

dilatación vías altas

No dilatación vías

urinarias, riñones

pequeños

Riñones normales,

fracaso renal agudo

- No complicada

- Episodios previos

Anuria

IRC

reagudizada

IRC prerrenal o

parenquimatosa

Retención

urinaria

- Observación y

exploraciones

complementarias

- Ingreso en URO

Ecografía

Alta: URO de zona

con sondaje vesical +

profilaxis antibiótica

(Ciprofloxacino

500 mg/12 h x 3 días)

- Derivación urinaria

urgente

(cateterismo vsnefrostomía)

- Ingreso en URO

- Observación o

ingreso en NEF

- Ver protocolo de IR

Exploraciones complementarias:

hemograma, bioquímica, iones en

orina, sedimento, Rx abdomen y tórax



215

S í n d r o m e e s

c r o t a l a g u d o86. Síndrome escrotal agudo

Martínez Gil, M.; Cuadrado Campana, J.M.; Céspedes Pérez, M.; Serrallach Orejas, M.

ConceptosSigno Prehn Elevación manual del testículo hacia el canal inguinal: au-menta el dolor en procesos isquémicos (signo positivo) y alivia el dolor en

procesos infamatorios-inecciosos (signo negativo).Signo del punto azul (transiluminación)Mancha azul en el polo superiordel testículo, patognomónico de torsión de hidátide.

Hidrocele Masa escrotal quística, lisa, redonda, no dolorosa al tacto, contransiluminación positiva.

Varicocele Masa de venas dilatadas por encima del testículo, que creansensación de pesadez y ligero dolor. Explorar de pie, aumento de volumencon las maniobras de Valsalva.

EpidemiologíaOrquiepididimitis: el escroto agudo más recuente en mayores de 30 a.Torsión testicular: el escroto agudo más recuente en menores de 30 a.Tiempo máximo de isquemia para evitar la pérdida del testículo: 6-12 h.

Etiología del escroto agudo1. Compromiso vascular: torsión del cordón espermático, torsión de

apéndice testicular, inarto testicular.

2. Origen ineccioso: orquitis, epididimitis, gangrena de Fournier.3. Origen paraescrotal: hernia inguinal, hidrocele comunicante, vaginalitis

meconial.

4. Origen traumático: hematocele, hematoma testicular.

5. Origen sistémico /dermatológico: púrpura de Schönlein-Henoch, ede-ma escrotal idiopático, eritema multiorme, eczema de contacto.

Tratamiento- Medidas ísicas: reposo, uso de suspensorios (calzoncillos tipo slip o

suspensorio ortopédico), aplicación río local.

- Analgesia: dicloenaco 50 mg/8 h, ibuproeno 600 mg/8 h,dexketoproeno 25 mg/8 h.

- Antibioterapia: ciprofoxacino 500 mg/12 h x 14 días; Amoxicilina-ac. clavulánico 875 mg/8 h x 14 días.

Criterios de cirugía urgente- Torsión testicular. - Absceso escrotal. - Sepsis.

- Gangrena de Fournier. - Mala evolución en observación.

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216

Síndromees

crotal agudo Síndrome escrotal agudo

NOSÍ

SÍSÍ

SÍ

Individuo < 30 años.Inicio brusco, no síntomasmiccionales, no fiebre

Piel necrosada, crepitación

subcutánea, afectación

perineal, individuo diabético

(90% de los afectados)

Individuo adulto

Inicio gradual, síntomas miccionales, ebre,

testículo en posición normal, aumento volumen

testículo afectado, signo Prehn negativo,

reejo cremastérico conservado

- Avisar URO de guardia

- Dejar en ayunas

- Pruebas complementarias:

hemograma, sedimento,

ecodoppler

Resolución espontánea

o tras exploración

- Alta

- Control ambulatorio

CRISIS DE SUBTORSIÓN

Perfusión adecuada

* En caso de experiencia reconocida en diagnóstico de subtorsión por Eco Doppler.

Ante la duda es preferible exploración quirúrgica.

Orquiectomía

Resolución quirúrgica

Eco Doppler

Eco Doppler*

Conrmación

(Ausencia ujo)

Teste viable

Intervención

exploradora

Reconsiderar

diagnóstico

- Analgesia:

- Alta, control por URO

de zona

Testículo en posición

horizontal o alta, signo

Prehn positivo, reejo

cremastérico abolido

Testículo en posición

normal, reejo

cremastérico conservado,

signo punto azul

Torsióntesticular

Torsión apéndicetesticular

Gangrena deFournier

ORQUIEPIDIDIMITIS

- Sedimento

- Alta, control por URO de zona

- Medidas físicas (gel, suspensorio)

- Analgesia

- Antibioterapia

- Avisar URO

de guardia

- Ingreso

NONO

SÍ

NO NO

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217

C ó l i c o n e r í t i c o87. Cólico nerítico

Martínez Gil, M.; Céspedes Pérez, M.; Serrallach Orejas, M.

Etiología del dolor cólico renal1. Causas intrínsecas renales: litiasis, pieloneritis, tumores, hematomas,

abscesos.

2. Causas intrínsecas ureterales: litiasis, tumores, estenosis, refujo, mal-ormaciones congénitas.

3. Causas extrínsecas: tumores retroperitoneales, brosis retroperitoneal,síndrome de la unión ureteropiélica, tumores ginecológicos, gestación,linocele, aneurismas, enermedad infamatoria intestinal, enermedadpélvica infamatoria.

Cálculos radiopacos: oxalato cálcico, osato cálcico, osáto amónico-mag-nésico (inectivos).

Cálculos no radiopacos (radiotransparentes): ácido úrico, cistina (débilmen-te radiopaca), xantina.

Criterios de valoración por urólogo de guardia- Fiebre.- Litiasis ureteral > 1cm.- Cólico recurrente.- Urinoma.- Resistencia al tratamiento.

- Paciente monoreno.- Insuciencia renal aguda.- Litotrícia reciente.

Tratamiento al alta- Metamizol 575 mg/8 h, Dicloenaco 50 mg/8 h o Dexketoproeno 25 mg/8 h.

Si no controla el dolor con monoterapia, alternar dos ármacos cada 4 h.- Metoclopramida c/8 h si vómitos.- Si no cede el dolor, adjuntar opiáceos como tramadol 50 mg/8 h.

- Aplicar calor local.- Hidratación (excepto en crisis aguda de dolor).

Ingreso:Criterios de ingreso: Fiebre, cólico nerítico recurrente, anuria obstructiva,cólico nerítico con insuciencia renal aguda, urinoma, monorreno, cálculomayor de 1 cm (individualizar).

Tratamiento médico: Analgesia.

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218

Cóliconerítico

Cólico nefrítico

Sedimento

(si leucocituria en el

MTX)

Hematuria, cristaluria

50 % expulsión

espontánea 10 % expulsión

espontánea

Cólico recurrenteo ebre

Sospecha litiasis Duda o ebre

Hemograma

(si ebre o cólico

persistente)

Ecografía

abdominal

Rx simple renal

(si primer episodio, ebre, cólico persistente,

antecedente de litotricia o litiasis conocida)

Litiasis

< 4 mm

4-6 mm > 6 mm

Fiebre

- Alta

- Estudio ambulatorio- Hidratación

- Analgesia oral

Valoración ambulatoria

por Urología

Hemocultivos y

urocultivo y tto.antibiótico empírico

Valoración

urólogo

de guardia*

* En caso de disponibilidad



219

A c t i t u d

g e n e r a l a n t e u n a

i n t o x i c a c i ó n88. Actitud general ante

una intoxicación Álvarez Soto, A.; López Vengut, F.; Pastó Cardona, L.

Medidas de emergenciaa. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea: retirar manualmente el cuerpo extra-ño (vómito, dentadura postiza): cánula de Guedel, hiperextensión del cuello ointubación.

b. Ventilar y oxigenar adecuadamente: oxigenoterapia, ventilación mecánica noinvasiva o invasiva y/o antídotos de tóxicos depresores de la respiración.

c. Mantener la estabilidad cardiovascular: evaluar la tensión arterial, recuenciacardíaca, coloración de piel y mucosas. Vía venosa periérica y perusión decristaloides y/o coloides en unción de la situación hemodinámica.

d. Eectuar evaluación neurológica: el coma, la agitación y las convulsiones ex-presan una aectación severa del SNC. Tratar la agitación y las convulsionescon benzodiacepinas (BZD) inicialmente.

e. Obtención de vía endovenosa y analítica.

Evaluación diagnóstica generala. Anamnesis: antecedentes patológicos, tipo de tóxico, dosis, tiempo desde la

exposición, intencionalidad suicida...b. Exploración ísica. Nivel de consciencia, constantes vitales, ocalidad neuroló-

gica, situación cardiorrespiratoria, síndromes relacionados (colinérgico, antico-linérgico, simpaticomimético, de abstinencia...).

c. Exploraciones complementarias: básicas (hemograma, bioquímica con gluco-sa, iones, unción renal y hepática, gasometría, coagulación, ECG, radiograíade tórax y abdomen); y dirigidas (toxicología en sangre y orina, metahemoglo-binemia, carboxihemoglobinemia).

Tratamiento generalVariará en unción del estado del paciente y del tóxico administrado, pero siem-

pre se basarán en tres pilares undamentales:a. Medidas de soporte de las unciones vitales: descritas previamente.b. Medidas para disminuir la absorción del tóxico: depende de la vía de intoxi-

cación. Vía parenteral (aplicación local de río o torniquete); vía respiratoria(separación del individuo de la atmósera tóxica y oxigenación); vía conjun-tival (lavado de ojos con suero siológico o agua); vía cutánea (retirar la ropacontaminada y lavar la piel), y vía digestiva (eectuar vaciamiento gástrico coneméticos o lavado gástrico; impedir la absorción gastroentérica con catárticosy adsorventes como el carbón activado; irrigación intestinal, y eliminación en-doscópica o quirúrgica del tóxico).

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220

c. Medidas para aumentar la eliminación del tóxico absorbido: dependerá de lavía de eliminación del tóxico absorbido. Eliminación pulmonar (oxigenacióny/o ventilación mecánica); eliminación hepática (N-acetilcisteína en el casode la intoxicación por paracetamol, y etanol en la intoxicación por metanol yetilenglicol): eliminación renal sólo en pacientes gravemente intoxicados porsustancias hidrosolubles, monitorizados, y por parte de especialistas cualica-dos (diuresis orzada con o sin manipulación del pH urinario); y eliminación ex-trarrenal (hemodiálisis, hemoperusión, hemoltración, exsanguinotransusión,diálisis peritoneal, plasmaéresis).

Tratamiento especíco Administración de antídotos/antagonistas en unción del tóxico causante de laintoxicación (ver cuadro 1).

Período de observación: tratamiento y controles de mante-nimientoSeguimiento de las medidas terapéuticas adoptadas y vigilancia del pacientepara observar signos de toxicidad no advertidos inicialmente, y detectar posiblescomplicaciones de la intoxicación o del tratamiento.

Medidas correctorasSe basa en la aplicación de medidas que corrijan las alteraciones que han causadola intoxicación. Consulta psiquiátrica obligada en el caso de intento de autólisis.

Actitud

general anteuna

intoxicación



221

C u a d r o d e a c

t u a c i ó n p a r t i c u l a r a n t e d i e r e n t e s i n

t o x i c a c i o n e s89. Cuadro de actuación particular

ante dierentes intoxicaciones Álvarez Soto, A.; López Vengut, F.; Pastó Cardona, L.

Intoxicación Antídoto Dosis y dosis máxima Vía de administración

Anticolinérgicos Fisostigmina 1 mg/10 min (máx 4 mg en 30 min.) iv

Arsénico Dimercaprol -Días 1 y 2: 2.5 mg/kg/4 h-Día 3: 2,5 mg/kg/12h-Días sig.: 2,5 mg/kg/24 h x 10 días

im

Benzodiacepinas Flumacenilo 0,3 mg(3 ml) cada 30s (máx 2mg) Perfusión ivß-bloqueante Glucagón 5-10 mg iv, si no responde,10 mg más

Mantenimiento: 4 mg/h iv a disminuirprogresivamente

Perfusión iv

Cianuro EdetatodicobálticoNitrito de amilo

Nitrito sódico 3 %

Tiosulfato sódico 1%

Hidroxicobalamina

600 mg

0,2 ml

300 mg

12,5 g

4 g HCB y 8 g TIOS

iv en 1 min.

Inhalatoria

iv

iv en 10 min.

iv en 60 min.

Digital

Fragmento Fab Acantidigital

Ver cuadro. iv

Etilenglicol Etanol absoluto

Fomepizol

0,6-1 g/kg iv en 15-30 minutosMantenimiento 66-100 mg/kg/hSi alcoholismo crónico y/o hemodiálisis,159-200 mg/kg/h

Dosis inicial: 15 mg/kg10 mg/kg/12 h

iv

Perfusión iv durante48 h

Hidrocarburos (tetracloruro decarbono)

N-acetilcisteína Ver Paracetamol Oral o iv

Hierro Dexferroxamina 15-80 mg/kg/h Perfusión iv

Insecticidas organofosforados Atropina

Pralidoxima

Obidoxima

2 mg cada 10-30 min. (máx. 30 mg/d)

30 mg/kg/4 h

0,25 g. Se puede repetir cada 2-4 h(máx.10 mg/kg)

iv

iv

im o iv lenta

Mercurio Dimercaprol -Días 1 y 2: 2,5 mg/kg/4 h-Día 3; 2,5 mg/kg/12 h-Días sig.: 2,5 mg/kg/24 h x 10 días

im

Tóxicos metahemoglobini-zantes (nitrito, nitratos, anilina,nitrobenceno, azul metileno,naftalina, fenacetina, aminofenol,sulfamidas)

Ácido ascórbico Azul de metileno

1 g/8 h0,1– 0,2 ml/kg

Oral o iviv en 5 min.

Metanol Etanol absoluto

Fomepizol

1 g/kg. Ver etilenglicol.

Dosis inicial: 15 mg/kg10 mg/kg/12 h

iv

Perfusión iv durante 48 h

Neurolépticos Biperideno sidistonía aguda

Fisostigmina

5 mg cada 30 min (máx. 20 mg)

1 mg cada 10 min. (máx. 4 mg)

iv

iv lenta en 3 min.

Opiáceos Naloxona 0,01-0,03 mg/kg iv

Paracetamol N-acetilcisteína Vía oral. 150 mg/kg y después 70 mg/kgcada 4 horas hasta 17 dosisVía intravenosa: 150 mg/kg en 15-30minutos, después 50 mg/kg en 4 h;

seguido de 100 mg/ en 16 h

Oral o iv

Plomo Dimercaprol

Edetato cálcicodisódico

-Días 1 y 2: 2,5 mg/kg/4 h-Día 3; 2,5 mg/kg/12 h-Días sig.: 2,5 mg/kg/24 h50-75 mg/kg/d

im

iv Setas menos tóxicas Atropina si signos

colinérgicosFisostigmina sisignos atropínicos

0,04 mg/kg hasta la apariciónde atropinización1 mg repetible a los 15-30 minutos

iv

iv

Setas más tóxicas Ácido tióctico 100 mg/6 h ivN-acetilcisteína 150 mg/kg/d Perfusión iv continuaPenicilina G sódica 1 millón UI/h Perfusión iv continuaSilimarina 20-50 mg/kg/d iv cada 6 h

Toxina botulínica Suero antibotulínico 0,5-1 ml/kg en suero siológico 1/10 ivA+B+ER

Escorpión Suero antiescorpión 4 ml diluidos en 100 ml de SF Perfusión iv 45 mlPuede repetirse a las 5 h

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222

Intoxicaciónporbenzodiacepinas 90. Intoxicación por benzodiacepinas

Álvarez Soto, A.; Amador Yañez, L.; Pastó Cardona, L.

Las benzodiacepinas (BZD) son los ármacos más recuentemente utilizados enlos intentos de autólisis. Son relativamente seguras y son muy poco recuenteslas muertes atribuibles únicamente a sobredosis por BZD.

ClínicaLas maniestaciones clínicas son undamentalmente neurológicas: somnolencia,disartria, ataxia, conusión mental, coma, irritabilidad, excitación o delirio. Rarasveces produce alteraciones hemodinámicas. La depresión respiratoria es másgrave en pacientes con patología respiratoria crónica y ancianos.

Exploraciones complementariasLos niveles plasmáticos de benzodiacepinas sólo tienen utilidad diagnóstica, no

pronóstica, porque la gravedad no se correlaciona directamente con los nivelessanguíneos del ámaco.

TratamientoMedidas generales•Carbónactivado.•Vaciamientogástrico:aspiración-lavadogástricooprovocacióndelvómitocon

jarabe de ipecacuana, según el estado de consciencia.•Oxigenaciónsihaydepresiónrespiratoria(intoxicacionesmixtas).

Tratamiento especícoFlumazenil a dosis inicial de 0,3 mg en bolus endovenoso, repetible cada 30 se-gundos hasta un máximo de 2 mg. En casos de coma proundo o depresiónrespiratoria, iniciaremos una perusión endovenosa de fumazenil a dosis iniciales0,2-0,5 mg/h en 6 o 8 horas, incrementable progresivamente hasta una dosismáxima de 1 mg/h.Los eectos del fumazenil se detectan entre 1 y 5 minutos después de su ad-ministración y duran una hora. Puede provocar crisis convulsivas en pacientes

epilépticos en tratamiento con BZD y en la intoxicación aguda conjunta con an-tidepresivos tricíclicos, teolinas, litio, propoxieno, isoniazida, IMAO y cocaína.También puede provocar un síndrome de abstinencia en pacientes con depen-dencia a las BZD.Todos los pacientes precisan observación inicial. Si no presentan complicacionesy pueden deambular con normalidad, el alta se puede dar en pocas horas.

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223

Sospecha de intoxicación

SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR BZD

• Por anamnesis al paciente o acompañantes• Por clínica: somnolencia, disartria, ataxia, confusión mental,

coma y a veces irritabilidad, excitación o delirio

• Por respuesta al umazenilo

• Por determinación de niveles de BZD (sangre u orina)

VALORACIÓN INICIAL DELPACIENTE• Constantes vitales,

estabilidad hemodinámica

• Atención al estado

cardiorrespiratorio y neurológico

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS• Hemograma

• Bioquímica e ionograma

• Gasometría

• Determinación cualitativa de BZD

• ECG

CONSCIENTE INCONSCIENTE

Vaciamiento

gástrico.

Carbón

activado

Valorar

I.O.T. si no

responde

ANTÍDOTO:

FLUMAZENIL

0,3 mg IV cada 30

segundos hasta un

máximo de 2 mg

DEPRESIÓNRESPIRATORIA/COMAPerfusión continua de

umazenil: dosis inicial de

0,2-0,5 mg/h en 6 o 8

horas, incrementable hasta

dosis máxima de 1 mg/h

OBSERVACIÓN

MEDIDAS CORRECTORAS

Larga (> 24 h) Media-corta (5-24 h) Ultracorta (> 5 h)

ClonazepamClorazepato dipotásicoClordiazepóxidoDiazepamFlurazepam

HalazepamKetazolamQuazepamNitrazepam

AlprazolamBromazepamClobazamFlunitrazepamLoprazolam

LorazepamLormetazepamOxazepam

MidazolamTriazolam

I n t o x i c a c i ó n p o r b e n z o d i a c e p i n a s

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224

91 Intoxicación por opiáceosy derivados Álvarez Soto, A.; Amador Yañez, L.; Pastó Cardona, L.

La heroína endovenosa es el opiáceo más recuentemente consumido. Generalmen-

te se encuentra mezclada con otras substancias adulteradas y en dierentes ormas.Se puede administrar por casi cualquier vía: oral, nasal, inhalatoria, iv, im, sc y rectal.Puede provocar sobredosis por sensibilidad no habitual al producto (actor idiosincrá-tico), errores de cálculo de la dosis, mayor pureza del producto inyectado, inyecciónde droga durante un tratamiento de deshabituación con metadona, reincidencia enel consumo... Podemos encontrar intoxicación por otros opiáceos (dihidrocodeína,cloruro mórco y tramadol) utilizados en el tratamiento del dolor agudo y crónico.

ClínicaDisminución del estado de consciencia, miosis puntiorme, depresión respiratoria,

retención urinaria, disminución de la temperatura cutánea, fush, e hipotonía. Pue-de haber ebre por la inyección de sustancias pirógenas. En sobredosis gravespuede haber depresión respiratoria y/o coma, paro respiratorio y edema agudo depulmón no cardiogénico. Podemos encontrar signos de venopunción en caso deadictos por vía parenteral, rabdomiólisis o síndrome compartimental.

Exploraciones complementarias Analítica completa con determinación de creatinquinasa (valoración de posiblerabdomiólisis); gasometría arterial (hipoxia y/o hipercapnia) o pulsioximetría; ra-

diograía de tórax (aspiración pulmonar o un edema agudo de pulmón no cardio-génico); radiograía de abdomen (body packer). La determinación cuantitativa deopiáceos en sangre o en orina no es de gran valor diagnóstico, ya que la historiaclínica y la respuesta a la naloxona es generalmente diagnóstica.

Tratamiento: medidas generales•Soporteventilatorio:mascarilla,ventilaciónmecánicanoinvasivaointubación

con VM invasiva.•Víavenosayperfusióndesuerosiológico.•Lavadogástrico,carbónactivadoycatárticosencasodeingestaoral.Lapro-

vocación del vómito no está indicada por el peligro de broncoaspiración.•Enportadoresdepaquetesdeopiáceos(estómago,rectoovagina),éstosde-

berán extraerse con visualización directa. Dosis múltiples de carbón activadoy catárticos, o irrigaciones intestinales con polietilenglicol hasta que el líquidorectal salga claro.

Tratamiento especíco•Naloxona:Respuestainmediatayespectacular.Sinohayrespuesta,dudare-

mos del diagnóstico o sospecharemos asociación con otros tóxicos.

Tratamiento sintomático de las complicaciones. (Ver algoritmo).

Intoxica

ciónporopiáceosyderivados

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225

I n t o x i c a

c i ó n p o r o p i á c e o s y d e r i v a d o s

Intoxicación por opiáceos y derivados

SÍ

SÍ

SÍ

SÍ

NO

NO

NO

NO

VALORAR OTROS

DIAGNÓSTICOS O

ASOCIACIÓN A

OTRAS DROGAS

OBSERVACIÓN

RESPUESTA

• Naloxona iv, imo sc (0,4 mg)

• Toxicología• Rx tórax y/o

abdomen• ECG

INGRESO EN UCI

EDEMA PULMONAR

VALORAR VENTILACIÓN

MECÁNICAOTRAS

COMPLICACIONES

ALTA VALORAR INGRESO

EN UCI

PARADA

RESPIRATORIA

• Intubación y ventilación mecánica• NALOXONA: IV, IM, SC o endotraqueal.

√ Dosis inicial: 0,03 mg/kg, repetiblehasta 10 mg máx

√ Opiáceos de vida media larga:0,1 ml/kg o perfusión de 0,4 mg/h

(máximo 0,8 mg/h)

EXPLORACIONESCOMPLEMENTÀRIAS

• Hemograma• Bioquímica con CK• Gasometría• ECG• RX tórax y/o abdomen

VALORACIÓN INICIAL DELPACIENTE

• Constantes vitales, estabillidadhemodinámica

• Atención al estadocardiorrespiratorio yneurológico

SOSPECHA DE INTOXICA -CIÓN POR OPIÁCEOS• Por anamnesis• Por clínica: somnolencia,

miosis, depresiónrespiratoria...

• Por respuesta a la naloxona.

• Por determinación deopiáceos en sangre u orina

TRATAMIENTO ESPECÍFICO• Broncoaspiración: amoxi-clavulánico/clindamicina + aminoglicósido• Edema agudo de pulmón: soporte ventilatorio, restricción de líquidos y dopamina• Crisis convulsivas. Naloxona excepto la intoxicación por meperidina que se tratará con BDC• Hipotensión arterial. Decúbito. SF ± dopamina• Cardiotoxicidad. Bicarbonato Na: 0,5-2 mg/kg en bolus iv y perfusión para mantener un pH arterial de

7,5• Rabdomiólisis. Hidratación; bicarbonato Na y diuréticos.• Síndrome de abstinencia por administración excesiva de naloxona. Benzodiacepinas. Los síntomas

vegetativos mejoran con clonidina

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226

Intoxicación

etílicaaguda 92. Intoxicación etílica aguda

Álvarez Soto, A.; Biosca Gómez de Tejada, M.; Pastó Cardona, L.

El síndrome producido por la intoxicación etílica depende de la tolerancia indivi-dual, la cantidad de etanol ingerida, el tiempo desde la ingesta y la presencia ono de contenido gástrico

DiagnósticoSe basa en la anamnesis y en la detección de los síntomas y signos característi-cos. Generalmente, la correlación entre la concentración de alcohol en sangre y lasintomatología es la siguiente:•De0,5a1g/l:ataxia,desinhibiciónyeuforia.Fetorenólico,labilidademocional.

•De1a2g/l:agitación,disartria,disminucióndelacapacidaddereacciónyalteración de los movimientos nos y de la marcha.

•De2a3g/l:temblor,ataxia,disminucióndelaagudezavisual,diplopiaydismi-

nución del estado de consciencia.•De3a5g/l:comaprofundo,disminucióndelosreejososteotendinosospro-

undos, midriasis, hipotermia, hipotensión, hipoglicemia y a veces, paro respi-ratorio. La dosis letal es de niveles entre 3,5 a 7 g/l y depende de la toleranciadel paciente al etanol.

La glucemia mediante tira reactiva es el único parámetro que necesariamente sedeterminará en Urgencias a todo paciente con ingesta aguda de alcohol. El restode pruebas complementarias (analítica, ECG, Rx de tórax, niveles de etanol en

sangre...) dependerán de las dudas diagnósticas o de la aparición de complica-ciones.

Tratamiento•Mantenerlavíaaérealibre.

•Dietaabsolutamientraspersistalaalteracióndelestadodeconsciencia.

•Constantesvitalesmedidasdemaneraperiódica.- Lavado gástrico si existe ingesta asociada de ármacos. Si la ingesta es

únicamente de alcohol no es ecaz por la rápida absorción del etanol en la

mucosa gástrica.- Obtención de una vía venosa periérica y administración de suero glucosa-

do al 5 %.- Vitamina B1 (tiamina): en pacientes con alcoholismo crónico. Debe admi-

nistrarse previamente al suero glucosado.- Vitamina B6 (piridoxina): 300 mg cada 8 h iv diluida en suero glucosado al

5 %.- Tiaprida: 100 mg/12 h iv si agitación psicomotriz (o Diazepam 5 mg iv

lenta, repitiendo a los 10 min. si es necesario). Los neurolépticos no son

recomendables porque pueden producir hipotensión o convulsiones.

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227

I n t o x i c a c i ó n

e t í l i c a a g u d a

Intoxicación etílica aguda

SÍ

SÍ

SÍ

NO

NO

NO

SOSPECHA DE INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA

• Por anamnesis• Por clínica• Por determinación de alcoholemia

EXPLORACIONES

COMPLEMENTARIAS

• Hemograma• Bioquímica• Equilibrio venoso• ECG• RX tórax• Alcoholemia

• Tiamina 100 mg im o iv en 10minutos y después SG al 5%

• Tiaprida 100-200 mg en 100 mlde SF si agitación (o BZD)

• Via aérea libre• Sonda nasogástrica• Niveles de etanol• Valorar otros tóxicos

• Tiamina 100 mg im oiv en 10 minutos ydespués SG al 5%

• Tiaprida 100-200 mgen 100 ml de SF si

agitación (o BZD)

CONSCIENTE

OBSERVACIÓN

ALTA

FOCALIDAD NEUROLÓGICA

TC CEREBRAL

PATOLÓGICO OBSERVACIÓN Y/O INGRESO

VALORACIÓN NEUROCIRUGÍA

Tratamiento de las complicaciones: hipoglicemia (glucosa iv), deshidratación,acidosis metabólica (sólo si pH < 7,2 con bicarbonato iv), brilación auricular tran-sitoria (no tratamiento).

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228

Intoxicació

nporantidepresiv

ostricíclicos 93. Intoxicación por antidepresivos

tricíclicos Álvarez Soto, A.; López Vengut, F.; Pastó Cardona, L.

Los antidepresivos tricíclicos (ADT) son de absorción rápida por vía oral, lipo-

solubles, de metabolismo hepático, vida media larga y eliminación por la bilis.Es una intoxicación recuente y grave. Los más utilizados son la imipramina, laclomipramina y la amitriptilina.

ClínicaDeriva de las propiedades anticolinérgicas de estos ármacos.•Efectoscardiovasculares:arritmiasventricularesysupraventriculares,bloqueo

auriculoventricular, hipotensión arterial.•EfectosenelSNC:confusión,agitación,alucinaciones,convulsiones,depre -

sión respiratoria y coma.

•Acciónanticolinérgica:hiperpirexia,sequedaddemucosas,midriasis,retenciónurinaria e ilio intestinal.

Se considera que una dosis superior a 10 mg/kg puede ser letal. Los valores plas-máticos se correlacionan con la duración del complejo QRS en el ECG y el riesgode complicaciones. Un QRS superior a 0,11 seg indica riesgo de convulsiones yarritmias; un QRS superior a 0,16 seg indica un gran riesgo de arritmias intensase hipotensión grave.Solicitaremos un hemograma, bioquímica con ionograma, gasometría, nivelesplasmáticos de ADT y ECG.

TratamientoMedidas generales•Monitorizacióncontinuadelritmoydelafrecuenciacardíaca.•Canalizacióndeunavíavenosaperiféricayperfusióndesuerosiológico.•Oxigenoterapia:segúnelresultadodelagasometría.•Eliminacióndeltóxico:lavadoorogástrico(ingestaenlas12horasprevias);car-

bón activado (50 g) de manera sistemática y repetida.

Tratamiento sintomático de las complicaciones

• Paro cardiorrespiratorio: maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzadateniendo presente que administraremos precozmente bicarbonato sódico, noutilizaremos antiarrítmicos de las clases Ia y Ic y mantendremos las maniobrasde RCP durante un periodo mínimo de una hora.

•Prolongación del QRS, arritmias ventriculares y/o hipotensión arterial: corregir laacidosis metabólica y mantener un pH arterial alrededor de 7,5. El tratamientode la hipotensión mantenida y de las arritmias se describe en el algoritmo. Ob-servación sin arritmias entre 24 y 48 horas (recurrencias a los 3-5 días).

•Crisis convulsivas: benzodiacepinas o enobarbital si son duraderas. La dienil-

hidantoína puede aumentar la cardiotoxicidad de los ADT.•Hipertermia: con medidas ísicas

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229

Intoxicación por antidepresivos tricíclicos

SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR ADT• Por anamnesis

• Por clínica

• Por determinación de niveles en plasma

EXPLORACIONESCOMPLEMENTA-RIAS

• Monitorización ECG

• Hemograma

• Bioquímica e iones

• Gasometría arterial

• Niveles de ADT en

plasma

MEDIDAS GENERALES• Monitoritzación

• O2

• Lavado orogástrico

• Carbón activado (50 g)

COMPLICACIONES

OBSERVACIÓN6 HORAS

RUIDOSPERISTÁLTICOS

OBSERVACIÓN12 HORAS

CARBÓN ACTIVADO

ALTA

PARADACARDIORRESPIRATORIA

RCP avanzada

(mínimo 1 hora)

HIPOTENSIÓN/SHOCK

• Corregir la acidosis

• S. siológico

• Dopamina

• Adrenalina

PROLONGACIÓN QRSO ARRITMIAS

• Bicarbonato Na 1 M: 0,5-2

mEq/kg en bolus iv y

después en perfusión

• Taquicardia ventricular: lidocaína 100 mg en bolus

iv lenta (> 2 min), seguida,

si es necesario, de

perfusión (100 mg en 250

ml de SG 5%) a 1 mg/min.

(dosis total de 300 mg)• BAV completo o de

segundo grado Mobitz IIo bradicardia extremasintomática: isoprote-

renol (0,5-3 µg/min.

incrementándose hasta un

máximo de 20 µg/min.), o

bien un marcapasos

temporalCONVULSIONES

Benzodiacepinas

FenobarbitalINGRESO EN UCI

NO

SÍ

o bien...

o bien...

o bien...

SÍNO

La sostigmina, clásicamente utilizada para tratar los eectos anticolinérgicosde los ADT, no está indicada actualmente porque puede agravar lacardiotoxicidad (bradicardia grave e incluso asistolia) y precipitar la apariciónde crisis convulsivas.

I n t o x i c a c i ó

n p o r a n t i d e p r e s i v

o s t r i c í c l i c o s

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230

Intoxicaciónpor

paracetamol

94. Intoxicación por paracetamol Álvarez Soto, A.; Amador Yañez, L.; Pastó Cardona, L.

El paracetamol es el analgésico más recuentemente utilizado. Se metaboliza casitodo en el hígado y por eso su toxicidad es undamentalmente hepática.

Clínica La clínica puede variar en unción de la dosis ingerida y de la patología (unda-mentalmente hepática) previa a la intoxicación. Se describe en la tabla 1. En lospacientes que superan el cuadro clínico y tienen aectación hepática, las pruebasde unción hepática se normalizan al quinto día de la ingesta. La recuperación ad integrum del hígado se produce 2 -3 meses después.

Exploraciones complementariasSolicitaremos de orma seriada hemograma con órmula leucocitaria, bioquímicacon unción renal y hepática, electrólitos, coagulación, valores plasmáticos deparacetamol, gasometría arterial, ECG, y radiograía de tórax. El riesgo de hepa-totoxicidad está en unción de los niveles plasmáticos de paracetamol en sangrey se valora según el nomograma de Rumack-Matthews.

TratamientoMedidas generales•Soporteventilatoriosóloencasosdeinsucienciahepáticafulminante.•Lavadogástricoenlasprimeras2horasdespuésdelaingesta.•Carbónactivadoenlasprimerascuatrohorasadosisde1g/kg.•Sivómitos:metoclopramidauondansetrón.• Insucienciarenalgrave:hemodiálisis.•Hipoglicemia:sueroglucosado.• Tiempodeprotrombinaalargado:vitaminaK.Siestáalargadotresomásveces,

plasma resco congelado.

Tratamiento especícoN-acetilcisteína (NAC). Mantiene idéntica ecacia en la primera 8 h, disminuyen-do progresivamente hasta las 12 h. Se muestra inecaz a partir de las 15 h dela ingesta. Indicado ante una ingesta de una dosis total de paracetamol > 7,5 gen adultos (> 150 mg/kg en niños), ingesta raccionada o niveles plasmáticos derango tóxico según el nomograma de Rumack-Matthews. Antes de 4 horas losniveles no son valorables porque el paracetamol todavía no ha llegado a su picomáximo en suero. Tres o cuatro horas después del inicio del tratamiento, repetire-mos los niveles plasmáticos de paracetamol. Si los niveles indican el tratamientoéste se prolongará hasta completar 21 h. En caso contrario se suspenderá.

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231

I n t o x i c a c i ó n p o r

p a r a c e t a m o l

4 h 8 h 12 h 16 h 20 h 28 h24 h

2

10

20

50

150

100

5

200

POSIBLE

TOXICIDAD

PROBABLE

TOXICIDAD

HORAS TRANSCURRIDAS DESDE LA INGESTA

N I V E L E S D E P A R

A C E T A M O L

E N

S A N G R E ( µ g /

L )

Nomograma de Rumack-Matthews:

Fase I Entre 0 a 24 horas postingesta. Asintomático o náuseas, vómitos,anorexia, sudoración y malestar abdominal.

Fase II Entre 24 a 36 horas. Náuseas, vómitos, dolor en hipocondrio de-recho. Tiempo de protrombina alargado y aumento de bilirubinaindirecta.

Fase III Entre 36 a 72 horas. Incremento de transaminasas, LDH, bilirubi-na, osatasas alcalinas, alargamiento del tiempo de protrombina.

Fase IV Entre 72 a 120 horas. Ictericia, dolor en hipocondrio derecho, he-morragias, conusión, letargia, encealopatía hepática, síndromehepatorrenal, coma y ocasionalmente, muerte. La hipoglucemiaes un signo de mal pronóstico.

Fase V Entre de 6 a 8 días. Muerte por coma hepático, acidosis metabó-lica y racaso renal agudo asociado (1-2 %). La necrosis hepáticano aparece en un 20 % de los casos.

Tabla 1.

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232

Intoxicaciónpor

paracetamol

Sospecha de intoxicación por paracetamol

SOSPECHA DEINTOXICACIÓN PORPARACETAMOL• Por anamnesis

• Por clínica

• Por niveles deparacetamol en

plasma

EXPLORACIONESCOMPLEMENTARIAS• Hemograma

• Bioquímica y ionograma

• Gasometría

• Bilirrubina, transaminasas

• Niveles de paracetamol

• ECG y RX tórax

< 4 HORAS DELA INGESTA

• Lavado gástrico

• Carbón activadoTRATAMIENTO

EMPÍRICO CON NACSi ingesta > 7,5 g

o fraccionada

< 36 HORAS DELA INGESTA

CONTROL DENIVELES DE

PARACETAMOL

COMPLICACIONES• Insuciencia hepática

• Náuseas: metoclo-

pramida (20 mg iv)

incrementable hasta

1 mg/kg u ondansetrón(0,15 mg/kg iv)

• Insuciencia renal:

hemodiálisis

• Hipoglicemia: suero

glucosado

• Tiempo de protrombina

alargado: vitamina K

(10-20 mg iv) o plasma

fresco congelado

ZONA DEHEPATOTOXICIDAD OBSERVACIÓN

INGRESO +/- UCI

TRATAMIENTO CON NAC• Vía oral. Dosis inicial de 150 mg/kg en agua

o zumo, y después 70 mg/kg cada 4 horas

hasta 17 dosis

• Vía intravenosa (si vómitos). Dosis inicial de

150 mg/kg en 150 ml de SG al 5% en 15-30

minutos, después 50 mg/kg en 500 ml de

SG al 5 % en 4 horas; y posteriormente 100

mg/kg en 1.000 ml de SG al 5 % en

16 horas

En las intoxicaciones que provocan unainsuciencia hepática, el tratamiento con NAC

debe continuar 80-96 horas más

o bien... A las 4 h

NO

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233

I n t o x i c a c i ó n p

o r s a l i c i l a t o s95. Intoxicación por salicilatos

Álvarez Soto, A.; Kolasa, P.; Pastó Cardona, L.

El prototipo de los salicilatos es el ácido acetilsalicílico (AAS). La dosis tóxica desalicilatos en el adulto es de 10 g y letal a partir de 20 g. Valores de salicilemiasuperiores a 300 mg/l son tóxicos, y graves por encima de 1.000 mg/l.

Clínica1. Intoxicaciones leves (< 400 mg/l): mucositis, cealea, tinitus, hipoacusia, vértigo,

sudoración prousa, eritema cutáneo, taquicardia, náuseas, vómitos, malestarabdominal, peroración gástrica, conusión mental y letargia.

2. Intoxicaciones moderadamente graves (600-950 mg/l): hiperventilación (alca-losis respiratoria inicial y, posteriormente acidosis metabólica), deshidratación,taquicardia, hipotensión, sudoración intensa, hipertermia, hipo o hipernatre-mia, hipopotasemia (que puede provocar arritmias), hipocalcemia (tetania y

parestesias).3. Intoxicaciones muy graves (> 1.000 mg/l): edema cerebral, delirio, agitación,conusión, coma y crisis convulsivas. Edema agudo de pulmón no cardiogéni-co (en un 35 %), insuciencia renal y/o hepática.

En mujeres jóvenes pueden aparecer petequias en el cuello, cara y hemorragiassubconjuntivales, si bien la hemorragia y la hipoprotrombinemia son muy raras.

Exploraciones complementariasSolicitaremos cada 4 horas: gasometría arterial, hemograma con órmula leuco-

citaria, pruebas de coagulación, proteínas totales, electrólitos, calcio, transami-nasas, creatinina, análisis de orina (pH y sedimento). Los valores plasmáticos desalicilatos son pronósticos a partir de las 6 horas de la ingesta.

TratamientoMedidas generales•Oxigenacióny/oventilaciónmecánica.•Canalizacióndeunavíavenosaperiféricaehidratación.•Lavadogástricoenlasprimeras8horasdelaingesta(12hsielpreparadoes

de protección entérica).•Carbónactivadoendosisrepetidas.Pocoefectivo2horasdespuésdelaingesta.•Irrigacióntotaldelintestino(comprimidosdeliberaciónretardada)hastaqueel

líquido rectal salga claro.•Alcalinizacióndelaorinaydiuresisforzadaalcalina.•Hemodiálisissisalicilemia>1.000mg/l,enpresenciadeinsucienciarenalo

hepática, alteración del nivel de consciencia, crisis convulsivas, edema pulmo-nar, coagulopatía o una acidosis metabólica reractaria al tratamiento.

Tratamiento sintomático de las complicaciones. Ver algoritmo.



234

Intoxicaciónp

orsalicilatos Nomograma de Done

HORAS TRANSCURRIDAS

POST INGESTIÓN

S A L I C I L A T O S E N

S U E R O

( m g / l )

M O D E R A D O

G R A V E

L E V E A S I N T O M Á T I C O

2.000

1.600

1.200

1.000

800

600

400

200

100

0 24 36 48 60126

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235

Sospecha de intoxicación por salicilatos

o bien...

o bien...

SOSPECHA DE INTOXICACIÓN PORSALICILATOS Por anamnesis

Por clínica

Por niveles de salicilatos en plasma

EXPLORACIONESCOMPLEMENTARIAS Hemograma

Bioquímica e ionograma

Gasometría

Coagulación

Salicilemia

ECG y RX tórax Lavado gástrico

Carbón activado

Hidratación

Alcalinización de la orina si no hay

edema pulmonar ni cerebral

OTROS CRITERIOSDE HEMODIÁLISIS

SALICILEMIA > 1.000 mg/l HEMODIÁLISIS INGRESO EN UCI

SALICILEMIA 500-1.000 mg/l

Diuresis forzadaalcalina

Controles analíticos

cada 4 horas

INGRESO

SALICILEMIA < 500 mg/l

y asintomático

OBSERVACIÓN 6hCONTROL

ANALÍTICO ALTA

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Acidosis metabólica. Bicarbonato Na 1 M (3-5 mEq/kg en 2-4 horas iv)

Hiponatremia grave. Calcularemos el décit de sodio (Na+ (mEq) = (130 − sodio sérico) x

0,6 x peso de paciente (kg)) y administraremos la mitad en las primeras 12 horas

Hipernatremia. Suero glucosado al 5 % o suero hipotónico (0,45%)

Crisis convulsivas. Benzodiacepinas

Tetania. Glucobionato cálcico al 10 % iv (225 mg de calcio elemento en 100 ml de SG al

5 % en 15 minutos)

Hemorragias. Vitamina K (10-20 mg iv)

Rabdomiólisis. Hidratación; bicarbonato sódico y furosemida

Edema agudo de pulmón. No responde a la administración de digoxina o diurético. Se

tratará con intubación endotraqueal, oxígeno y presión positiva telespiratoria (PEEP)

Disminución del nivel de consciencia. Glucosa iv Puede existir hipoglucemia en el SNC

sin que se manieste en las cifras plasmáticas de glucosa

Hipertermia. Medidas físicas.

Sangrado digestivo. Anti-H2 como la ranitidina (50 mg/8 h iv) y sucralfato (1 g/8 h vo)

PARTICULARIDADES DEL TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR OTROS AINENO SALICÍLICOS La diuresis forzada alcalina y la diuresis alcalina no son ecaces

La hemodiálisis y la hemoperfusión son inecaces


o r s a l i c i l a t o s

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236

Intoxicaciónporn

eurolépticos 96. Intoxicación por neurolépticos


Los neurolépticos más utilizados son las enotiacinas. Tienen un índice terapéuti-co relativamente alto y es inrecuente la intoxicación grave, aunque siempre sonpeligrosos. Otros ármacos no neurolépticos (antieméticos o estimulantes de la

motilidad intestinal) pueden producir cuadros extrapiramidales similares al de losneurolépticos.

Clínica•Maniestaciones neurológicas. Somnolencia, letargia, disartria, ataxia, delirio,

agitación, depresión respiratoria y convulsiones. Trastornos extrapiramidales,reacciones parkinsonianas, acatisia, agitación motora, discinesias...

•Maniestaciones cardiovasculares. Hipotensión ortostática, taquicardia com-pensadora, ocasionalmente trastornos de la conducción y arritmias (inversión

de ondas T, QRS ensanchado, prolongación del intervalo QT o del PR, taqui-cardia y arritmia ventricular, torsade de pointes ).•Maniestaciones anticolinérgicas. • Otros. Miosis y rabdomiólisis.

Pruebas complementariasSolicitaremos una analítica completa y un ECG (monitorización si es necesario).

Tratamiento

• Lavadogástricoyadministracióndecarbónactivado.Sepuederealizarhasta6-12 horas después de la ingesta. El uso de carbón en dosis repetidas es con-trovertido.

• Diuresisforzada,lahemodiálisisylahemoperfusiónsoninecaces.• Hipotensión:suerosiológicooRingerlactato.Sinoresponde,noradrenalina.

La dopamina no está indicada en esta intoxicación.• Crisisconvulsivas:benzodiacepinascomoelmidazolamoeldiazepam.Sino

son eectivas, utilizaremos enobarbital administrado en una unidad de cuida-dos intensivos. La dienilhidantoína no es útil en este caso.

• Distoníasagudas:biperideno.Enelcasodelaacatisiasepodráañadirlorace-pam y propranolol.

• Taquicardiaventricular:lidocaína.Elbicarbonatosódicopuedeserútilcomocoadyuvante al tratamiento de las arritmias con QRS ancho.

• Síndromeanticolinérgico(enpacientessinalteracionesdelaconducciónenel ECG): sostigmina. Serán necesarias dosis repetidas porque la duración dela acción es de 20-60 minutos. Es muy importante tener en cuenta los posi-bles eectos secundarios (crisis convulsivas, crisis colinérgicas, bradiarritmiaso asistolia) y monitorizar al paciente.

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237

I n t o x i c a c i ó n p o r n

e u r o l é p t i c o sSospecha de intoxicación por neurolépticos

SOSPECHA DEINTOXICACIÓN PORNEUROLÉPTICOS

EXPLORACIONESCOMPLEMENTARIAS

TRATAMIENTO ESPECÍFICO

SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO

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238

Intoxicaciónporbeta

bloqueantes 97. Intoxicación por betabloqueantes


La intoxicación por ß-bloqueantes puede ser muy grave, sobre todo si el pacientees cardiópata y/o toma otros ármacos con eectos cardiovasculares. Los sín-tomas tóxicos aparecen entre 1 y 3 horas después de la ingesta, excepto en el

sotalol, en que pueden aparecer hasta 48 horas después.

Clínica•Manifestacionescardiovasculares: bradicardia sinusal intensa, bloqueo auri-

culoventricular (BAV), ritmo nodal o idioventricular, hipotensión arterial grave,shock cardiogénico, insuciencia cardíaca, asistolia.

•Manifestacionesneurológicas:crisisconvulsivas,delirio,depresiónrespiratoria,coma.

•Otros:hipoglicemiaehiperglicemia,hiperpotasemia,broncoespasmo,espas-

mo esoágico, hipocalcemia.

Exploraciones complementarias Analítica general con glicemia y determinación de iones cada 2-4 horas. En elECG podremos observar las arritmias antes descritas y además un aumento delintervalo PR o un QRS ensanchado en casos graves. (Sotalol: alargamiento delespacio QT y arritmias ventriculares como la torsade de pointes).

Tratamiento

Medidas generales (ver algoritmo).Podemos destacar que la ventilación mecánica, previa a la intubación endotra-queal, con oxígeno al 100% disminuye la cardiotoxicidad del ß-bloqueante, y queel jarabe de ipecacuana está contraindicado.

Tratamiento sintomático de las complicaciones

•Bradicardiasinusallevesinhipotensión.Atropina.

•Bradicardiasinusalgravey/oBAVconritmodelauniónoventricular.Glucagón. Aumenta la contractilidad miocárdica y la recuencia cardíaca. Si no hay respues-

ta, administraremos adrenalina. Si no se consigue una recuencia cardíaca ade-cuada colocaremos un marcapasos externo o un electrocatéter. Deectos gravesde la conducción pueden mejorar con bicarbonato sódico (1 mEq/kg por vía iv).

•Hipotensiónarterial.SiPVCdisminuida,administraremossuerosiológico.SiPVC aumentada, administraremos los ármacos descritos anteriormente.

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239

I n t o x i c a c i ó n p o r b e t a

b l o q u e a n t e s

La atropina es poco eectiva porque sólo aumenta la recuencia cardía-ca transitoriamente en un 25% de los pacientes, y no tiene eectos so-bre la tensión arterial. Ante un cuadro clínico sugestivo de intoxicación porß-bloqueantes, la nula respuesta tras la administración de 1 mg de atropinaratica el diagnóstico.

•Crisisconvulsiva.Benzodiacepinas.Ladifenilhidantoínadebeevitarseporefec-tos sobre la conducción cardíaca.

•Broncoespasmo.ß-adrenérgicosnebulizadosy/oconteolinaiv.

•Hipoglicemia.Sueroglucosadohipertónico.

•Hiperpotasemia.Medidashabituales.Elsalbutamoleselfármacosiopatológi-camente más adecuado.

•Hipocalcemia.Glucobionatocálcicoal10%.

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240

Sospecha de intoxicación por ß-bloqueantes

SÍ

o bien...

o bien...

o bien...

Si no funciona...

Si no funciona...

SOSPECHA DE INTOXICACIÓNPOR ß-BLOQUEANTES


BRADICARDIA LEVESIN hipoTA

BRADICARDIAGRAVE O BAV

Glucagón:

HIPOTENSIÓN

PVC Ú

PVC Ò Adrenalina:

MCP externo o electrocatéter

Intoxicaciónporbetabloqueantes

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241


p o r c o c a í n a98. Intoxicación por cocaína

Álvarez Soto, A.; Biosca Gómez de Tejada, M.; Pastó Cardona, L.

La cocaína es un alcaloide natural que encontraremos en orma de clorhidratode cocaína (vía nasal, oral o iv) o de crack (umada). La dosis letal es variable ydepende de la tolerancia.

Clínica•Efectossimpaticomiméticos:euforia,disminucióndelafatiga,midriasis,sudo -

ración, hipertermia, agitación.•Efectosneurológicos:coma,crisisconvulsivas,hemorragiacerebral,vasospas-

mo cerebral.•Cardiovasculares:taquicardia,hipertensiónarterial,arritmias,infartoagudode

miocardio, estenosis de las arterias coronarias, aumento de la arteriosclerosis ydisección de aorta.

•Otros:coagulaciónintravasculardiseminada,rabdomiólisiseisquemiaintestinal.Exploraciones complementariasEl diagnóstico es undamentalmente clínico. Solicitaremos una analítica, un ECG,y una TC. La determinación de cocaína en orina nos ayudará.

TratamientoMedidas generales•Oxigenoterapia.•Controlhorariodelapresiónarterialydiuresis.

Tratamiento sintomático de las complicaciones•Agitaciónopsicosis.Laagitaciónsetrataráconbenzodiacepinascomomida -

zolam o lorazepam. Los neurolépticos deben evitarse porque su eecto antico-linérgico puede dicultar el enriamiento al impedir la sudoración.

•Crisisconvulsivas.Midazolamivoim.Alternativas:diazepam,valproato,difenil- hidantoína.

•Síndromecoronarioagudo.Setratarádelamanerahabitual,perodebenevitar-se los ß-bloqueantes.

•Hipertensiónarterial.Siesleveomoderada,acostumbraaresponderalaadmi -nistración de benzodiacepinas. Si es grave, labetalol o nitroprusiato. El propa-nolol está contraindicado.

•Edemaagudodepulmóncardiogénico.Tratamientohabitual.•Arritmias.Tratamientohabitual.Generalmentelasarritmiassupraventriculares

responden a las benzodiacepinas.•Rabdomiólisis.Hidratación,bicarbonatosódico1MparamantenerunpHuri-

nario > 7,5 y urosemida.

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242

Intoxicación

porcocaína Sospecha de intoxicación por cocaína

SOSPECHA DE INTOXICACIÓNPOR COCAÍNA• Por anamnesis

• Por clínica

• Por determinación de cocaína

en orina EXPLORACIONESCOMPLEMENTARIAS• Analítica

• Determinación en orina

• ECG

• Rx tórax

• TC craneal

• Oxigenoterapia: Ventimask® al 50%

• Control horario de FC y diuresis

AGITACIÓN OPSICOSIS: Midazolam (0,2 mg/kg

im o 0,1 mg/kg iv). Lorazepam (1-2 mg/4

h vo o sl)

SÍNDROMECORONARIO AGUDO: AAS,

nitritos, morna...

No β-bloqueantes

EDEMA AGUDODE PULMÓN: vasodilatadores,

diuréticos...

RABDOMIÓLISIS:Hidratación; bicarbonato Na 1 M

para mantener un pH

urinario > 7,5; furosemida (de inicio,

60 mg, después 20

mg/6 h)

CRISIS CONVULSIVA:Midazolam (0,1 mg/kg iv

repetible hasta 0,4 mg/k máx.,

o 0,2 mg/kg im). Alternativas:diazepam, valproato,

difenilhidantoína o lidocaína

HIPERTENSIÓN:Benzodiacepinas.Labetalol (20 mg/5 min en

bolus iv hasta el control de TA

o máx. 100 mg. Si es

necesario, perfusión iv a 0,5-2

mg/min hasta el control de la

TA o máx. 300 mg

Nitroprusiato (1 µg/kg/min.

incrementable hasta 3

µg/kg/min.). El propanolol está

contraindicado

ARRITMIAS:antiarrítmicos

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243

P

o r t a d o r e s h u m a n o s d e d r o g a s99. Portadores humanos de drogas

Álvarez Soto, A.; Biosca Gómez de Tejada, M.; García Barrassa, A.

Sospecha de ser portador humano de drogas

Body packers. Ingieren muchos

gramos de cocaína o heroína

envueltos en bolsas con la intención

de tracar, recubiertas de muchas

capas de preservativos de látex.

Viajan en avión hasta su destino

Body stuffers. Tragan

rápidamente drogas ilegales para

no ser detenidos por la policía.

Cantidades limitadas de drogas

mal envueltas y sin la protección

adecuada ante la digestión

CLÍNICA: nos dirá qué

tipo de droga llevan si

se rompe una bolsa

Múltiples cuerpos

extraños a lo largo del

tracto digestivo

RX ABDOMEN si

envoltorio radioopaco

Cuerpo extraño único o

de pequeño tamaño

• Evacuación del tracto

digestivo con solución

de polietilenglicol

TRATAMIENTO SI ASINTOMÁTICO

• Evacuación del tracto

digestivo con solución de

polietilenglicol

• Carbón activado (1 dosis)

TRATAMIENTO SI SEROMPEN LAS BOLSAS

Heroína: evacuación del tracto digestivo, intubación, naloxona.

Cocaína: benzodiacepinas, intubación si precisa, laparotomía de

urgencia para extraer las bolsas

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244

Intoxicaciónp

ordigitálicos 100. Intoxicación por digitálicos

Álvarez Soto, A.; Roldán de Pablo, M.; Pastó Cardona, L.

Es relativamente recuente entre los pacientes tratados con digitálicos de maneracrónica, y la insuciencia renal es el actor precipitante más importante.

Clínica•Manifestacionesgastrointestinales:náuseas,vómitos,dolorabdominal,ano -

rexia y raramente diarrea e hipo.•Manifestacionesneurológicas:cefalea,somnolencia,doloresneurálgicosmaxi-

lares, conusión y delirio.•Manifestacionesvisuales:visiónborrosa,escotomas,visiónconhalosdecolo-

res, discromatopsia.•Manifestacionescardíacas:cualquiertipodealteracióndelafrecuenciayel

ritmo. En la intoxicación crónica es más recuente la bradiarritmia y la hipopota-semia. En la aguda, la taquicardia y la hiperpotasemia.

Exploraciones complementariasSolicitaremos una analítica con electrólitos y una monitorización electrocardiográ-ca. Una radiograía de tórax nos mostrará si hay insuciencia cardíaca (ICC). Losniveles de digoxinemia son útiles pero no siempre se correlacionan con la clínica.

TratamientoMedidas generales•Oxigenoterapia.•Ellavadoorogástricosóloenintoxicacionesintencionadasmasivasdemenos

de una hora de evolución.•AdministracióndecarbónactivadoporvooSNG.•Sipotasioplasmáticonormalobajo(intox.crónica),loaumentaremoshasta

niveles plasmáticos alrededor de 5 mEq/l. Si potasio superior a 5,5 mEq/l (intox.aguda), medidas para bajarlo. Corregiremos alteraciones del magnesio.

Tratamiento sintomático de las complicaciones•Bradiarritmias.Cuandoseansintomáticas,setrataránconatropinaperosino

hay respuesta, está indicada la implantación de un electrocatéter. El uso deisoproterenol debe evitarse por el riesgo de precipitar arritmias más graves.

•Bloqueoauriculoventricular(BAV).Marcapasostransitorioointracavitario•Taquicardiasupraventricular.Verapamilo.•Taquiarritmiasventriculares.Difenilhidantoínaolidocaína.Encasodebrilación

ventricular (FV), cardioversión eléctrica (de alto riesgo por riesgo de asistolia),con choques de baja energía (35-50 J). No utilizar ß-bloqueantes, quinidina,procainamida ni disopiramida.

Tratamiento especíco: anticuerpos antidigital (ver algoritmo).Es preerible sobrepasar la dosis a quedarse corto. Si aparecen recurrencias de

arritmias u otras complicaciones, administrar nuevas dosis. Si se administrancomo indicación proláctica, la dosis inicial debe ser la mitad de la habitual.

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245


o r d i g i t á l i c o sSospecha de intoxicación por digitálicos

SÍ

NO

o bien...

o bien...

o bien...

SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR DIGITÁLICOS• Por anamnesis

• Por clínica

• Por niveles de digoxinemia

EXPLORACIONESCOMPLEMENTARIAS• Analítica

• ECG

•

RX tórax• Digoxinemia

• Oxigenoterapia


• Carbón activado. (0,5-1 g/kg cada 4 h)

• Mantener el K+ alrededor de 5 mEq/L OBSERVACIÓN

BRADIARRITMIAS SÍNTOMAS Atropina: 1-2 mg

en bolus iv

BLOQUEO

AURÍCULO-VENTRICULAR ELECTROCATÉTER

TAQUICARDIASUPRAVENTRICULAR

Verapamilo: 5 mg diluidos en 8

cc de SF en 10 min. iv. Repetible

cada 20 min. (máx. 20 mg)

TAQUIARRITMIA VENTRICULAR

• Difenilhidantoína: 18 mg/kg en 150 ml de SF en 30

minutos. Dosis de mantenimiento a 6 mg/kg/h

• Lidocaína: 100 mg iv lenta (> 2 min.), y después

perfusión iv a 1 mg/min (dosis total 300 mg)

•

Cardioversión eléctrica (FV) (35-50 J)

ANTICUERPOS ANTIDIGOXINA (perfusión iv de 30 minutos)*. Indicaciones:

1. Bradiarritmias graves

2. BAV de segundo o tercer grado

3. Arritmias ventriculares, sobre todo si hay compromiso hemodinámico

4. K+ > 5 mEq/l en la intoxicación aguda “pura”

5. Digoxinemia > 10 ng/ml en la intoxicación aguda “pura”

6. Ingesta de digoxina (intoxicación aguda “pura”) de más de 10 mg en adultos o de 4 mg en niños

7. Empíricamente en casos de bradicardia grave de etiología desconocida

La respuesta al tratamiento se mide mediante la clínica y el ECG

*Fórmula para calcular la cantidad de anticuerpos antidigoxina

1. Si se conoce la cantidad de digoxina ingerida (mg): dosis de anticuerpos (mg) = digoxina

ingerida (mg) x 0,8 x 80

2. Si se conocen los valores plasmáticos: dosis de anticuerpos (mg) = digoxinemia (ng/ml) x peso

del paciente (kg) x 0,448

3. Si se desconoce la cantidad ingerida y los valores plasmáticos, pero se supone una ingestamasiva: dosis de anticuerpos de 400 a 600 mg

Estas fórmulas consideran que cada 80 mg (1 vial) de anticuerpos jan 1 mg de digoxina.

Asumimos que la digoxina tiene una biodisponibilidad del 80 %

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246

Intoxicaciónp

orinhibidoresde

larecaptaciónde

laserotonina 101. Intoxicación por inhibidores de

la recaptación de la serotonina Álvarez Soto, A.; Biosca Gómez de Tejada, M.; Pastó Cardona, L.

Clínica Pueden originar el síndrome serotoninérgico, un diagnóstico clínico que debe ha-cerse por exclusión y que se caracteriza por: taquicardia, escaloríos, hipertermia,agitación, mioclonías, hiperrefexia, rigidez muscular, diaoresis, diarrea y aluci-naciones. Puede acompañarse de rabdomiólisis, crisis convulsivas, hipotensióny coma proundo.

Exploraciones complementariasSolicitaremos una analítica con determinación de creatinquinasa, y sobre todoun ECG.

TratamientoMedidas generales•Oxigenoterapia.Siesnecesario,intubaciónendotraquealyventilaciónmecánica.•Canalizacióndeunavíavenosaperiféricayperfusióndesueroglucosalino.•Monitoritzacióncontinuadelritmoylafrecuenciacardíaca.RealizarECGperió-

dicamente.•Lavadoorogástricodeformaprecoz.•Carbónactivadoporvíaoraloporsondanasogástrica.Noestádemostradala

utilidad de repetir las dosis.Tratamiento sintomático de las complicaciones•Crisisconvulsivas.Benzodiacepinascomoelmidazolamoeldiazepam.•Agitación.Midazolamolorazepam.•Hipertermia.Medidasfísicas.•Náuseasyvómitos.Ondansetrón.•Rabdomiólisis.Hidratación;bicarbonatosódicoyfurosemida.

Tratamiento especíco•Ciproheptadina.Suecaciaescontrovertidaybasadaendatosanecdóticos.

No es una indicación aprobada.

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247


o r i n h i b i d o r e s d e

l a r e c a p t a c i ó n d e

l a s e r o t o n i n aIntoxicación aguda por inhibidores selectivos

de la recaptación de la serotonina (ISRS)

o bien...

o bien...

o bien...

o bien...

SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR ISRS


CRISIS CONVULSIVASMidazolam

Diazepam

AGITACIÓNMidazolam o lorazepam

HIPERTERMIAMedidas físicas:

NÁUSEAS Y VÓMITOS Ondansetrón:

RABDOMIÓLISISHidratación Bicarbonato sódico

Tratamiento específico

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248

Intoxica

ciónporlitio 102. Intoxicación por litio

Álvarez Soto, A.; Cañete Crespillo, A.; Pastó Cardona, L.

El litio tiene un rango terapéutico muy estrecho (0,7-1,2 mEq/l a las 12 horas de laúltima dosis), que obliga a monitorizar los valores plasmáticos del paciente. Pode-mos clasicar la intoxicación por litio en subaguda o crónica y en aguda “pura”.

•Intoxicaciónsubagudaocrónica(>1,5mEq/l).Enpacientesquetomanlitiocomo tratamiento. Consecuencia de cualquier situación que disminuya la ltra-ción glomerular del sodio o aumente su reabsorción tubular.

• Intoxicaciónaguda“pura”.Ladosistóxicaenunpacientenotractadohabitual-mente con litio es de 50-100 mg/kg (14-20 comprimidos en un adulto).

Produce la muerte en un 9-25 % de los casos y deja secuelas neurológicas en un10-20 % de los pacientes que la superan.

Clínica• Intoxicación subaguda o crónica. La clínica se correlaciona más o menos con

los valores. (Ver tabla 1).• Intoxicación aguda “pura”. Menor correlación con las concentraciones y la

maniestaciones clínicas. Náuseas, vómitos, diarrea, letargia, debilidad muscu-lar, dicultad para hablar, ataxia, temblor, mioclonias, rigidez, extrapiramidalis-mo, agitación, convulsiones, coma, trastornos de la unción renal, alteracioneselectrocardiográcas...

Exploraciones complementariasSolicitaremos una analítica general completa, un ECG y niveles de litemia. Solicitare-

mos unos segundos niveles seis horas después del ingreso porque pueden subir.TratamientoMedidas generales•Lavadogástricoenintoxicacionesagudas.• Irrigaciónintestinalconpolietilenglicol.•Diuresisforzadaneutra.Esdeusocontrovertido.•Hemodiálisis.Eseltratamientodeelecciónypuededisminuirlamortalidady

las secuelas neurológicas. Deben ser repetidas y largas (6 horas). El objetivo esconseguir niveles ineriores a 1 mEq/l.

•Enconsumidorescrónicossedetendrálaadministracióndelitioydetiacidas,si las toman.

Tratamiento sintomático de las complicaciones•Hipernatremia. Se puede producir por diabetes insípida nerogénica. Adminis-

traremos suero salino hipotónico.•Deshidratación. Reposición de volumen teniendo en cuenta el equilibrio elec-

trolítico.•Hipopotasemia. Administraremos ClK.•Crisis convulsivas. Benzodiacepinas.

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249

I n t o x i c a c i ó n p o r l i t i o

Intoxicación subaguda o crónica1. Concentraciones 1,2-1,6 mEq/l: marcha inestable, incoordinación motora, rigi-

dez, temblor, incremento del tono muscular, contracciones de la musculaturaacial, pesadez de piernas, disminución de la atención, atiga, diarrea, anorexia,náuseas, vómitos, poliuria, polidípsia, leucocitosis, ebre esporádica...

2. Concentraciones 1,6-2,5 mEq/l: ataxia, temblor maniesto, signos extrapira-midales, convulsiones, asciculaciones musculares, incoordinación de movi-mientos, disartria, hipertonía, alteraciones visuales, conusión, delirio...

3. Concentraciones > 2,5 mEq/l: estupor, atiga, coma, depresión del segmen-to ST, inversión de la onda T, QRS ensanchado, prolongación del intervaloQT en el ECG, hipotensión, arritmias y muerte. Puede haber hipernatremia,hipopotasemia y racaso renal agudo.

Tabla 1.

Sospecha de intoxicación por litio

SÍ

SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR LITIO• Por anamnesis

• Por clínica

• Por determinación de litemia EXPLORACIONESCOMPLEMENTARIAS• Analítica

• ECG

• Litemia (inicio y a las 6 h)

• Litemia > 3,5 mEq/l, aunque sean asintomáticas

• Pacientes sintomáticos con > 2 mEq/l


• Irrigación intestinal

• Diuresis forzada alcalina

• Interrupción del tratamiento

con litio o tiazidas

• HEMODIÁLISIS


• Irrigación intestinal

• Diuresis forzada alcalina

•Interrupción del tratamiento con litio o tiazidas

Tratamiento de las complicaciones• Hipernatremia. Suero salino

hipotónico

• Deshidratación. Suero glucosalino

• Hipopotasemia. Cloruro potásico

según niveles plasmáticos

• Crisis convulsivas. Midazolam

(0,1 mg/kg iv hasta un máximo de

0,4 mg/kg ó 0,2 mg/kg im)

NO

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250

Intoxicaciónpormonóxidodecarbono 103. Intoxicación por monóxido

de carbono Álvarez Soto, A.; Cañete Crespillo, A.; Pastó Cardona, L.

El CO (producto de la combustión de gases, incendios, procesos industriales...)

se une a la hemoglobina y orma la carboxihemoglobina, con una anidad unas200-300 veces superior a la del oxígeno, desplazándolo (disminuyendo así la oxi-hemoglobina circulante) y originando hipoxia hística.

Clínica1. Intoxicación leve (cealea, náuseas, vómitos, diarrea): COHb < 25 %.2. Intoxicación moderada (se añaden alteraciones del nivel de consciencia):

COHb entre 25 y 50%.3. Intoxicación grave (coma, convulsiones, hipertermia, insuciencia cardíaca,

arritmias, rabdomiólisis, insuciencia renal y muerte): COHb > 50 %.Se consideran pacientes de alto riesgo los niños, las embarazadas, los ancianosy los pacientes con enermedad coronaria o enermedad pulmonar obstructivacrónica (EPOC) previa.

Exploraciones complementariasLos niveles de COHb son muy útiles. Niveles por encima del 3-4 % en no u-madores y del 7-9% en umadores con clínica compatible, son diagnósticos. Lagasometría y la pulsioximetría son normales. Podemos encontrar elevación de la

creatinquinasa (CK), leucocitosis, mioglobinuria, insuciencia renal, o hipoxia sihay complicaciones respiratorias. Es imprescindible realizar un ECG para descar-tar arritmias y patología coronaria aguda en pacientes con cardiopatía isquémicaprevia.

Tratamiento•MedidasdesoportevitalyRCPsifuesepreciso.•MonitorizacióncontinuadeECGsóloenpacientesderiesgo(cardiópatas).•RepetirnivelesdeCOHbcada4horashastalanormalización.•Oxígenoalaconcentraciónmásaltaposibleydemaneracontinuadahasta

obtener una COHb inerior a 3 %. Si es necesario, intubación y ventilaciónmecánica.

•Cámaradeoxígenohiperbárica.Ecazenlasprimeras6horaspost-exposi-ción. Indicado en: pacientes con pérdida de consciencia actual o pasada, ex-ploración neurológica anormal. COHb superior al 40 %, enermedad coronariay COHb superior al 20 % y/o mujer gestante con COHb superior al 15 %.

•Tratamientosintomáticooconvencionaldelascefaleas,náuseas,vómitos,acidosis metabólica, edema cerebral, rabdomiólisis, síndrome comparti-mental, convulsiones y arritmias si aparecen.

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251

I n t o x i c a c i ó n p o r m o n ó x i d o d e c a r b o n o

Sospecha de intoxicación por monoxido de carbono

SÍ

SOSPECHA DE INTOXICACIÓN PORMONÓXIDO DE CARBONO• Por anamnesis

• Por clínica

• Por niveles de carboxihemoglobina. COHb >

3-4 % en no fumadores y del 7-9 % en

fumadores con clínica. COHb > 15 % siempreEXPLORACIONESCOMPLEMENTARIAS

• Analítica con CK totales• Carboxihemoglobinemia

• ECG

• TC o RMN (si no mejora la

clínica neurológica)• Medidas de soporte vital y RCP si fuese preciso

• Monitorización de ECG

• Niveles de COHb cada 4 h hasta la normalización

• Oxígeno a la concentración más alta posible y de

manera continuada hasta COHb < 3 %

• Pacientes con pérdida de consciencia actual o pasada

• Exploración neurológica anormal

• COHb superior al 40 %

• Enfermedad coronaria y COHb superior al 20 %

• Mujer gestante y COHb superior al 15 %

CÁMARA HIPERBÁRICA

TRATAMIENTO SINTOMÁTICOO CONVENCIONAL• Cefaleas

• Náuseas

• Vómitos

• Acidosis metabólica

• Edema cerebral

• Rabdomiólisis

• Síndrome compartimental

• Convulsiones

• Arritmias

Síndrome tardío•PuedeaparecerdíasosemanasdespuésdelaexposiciónalCO.•Clínica: sordera transitoria, alteraciones visuales, parkinsonismo, coma,

deterioro mental, desorientación, apatía, alteraciones de la memoria y laconcentración, labilidad emocional, cealea, agresividad, agnosia, apraxia,incontinencia urinaria.

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252

Intoxicación

pormetanol

104. Intoxicación por metanol Álvarez Soto, A.; Castro Bohorquez, F.; Pastó Cardona, L.

El metanol es un alcohol disolvente que se usa como limpiador o como combus-tible. La dosis letal es de > 30 ml, pero dosis de 10 ml se consideran tóxicas. Losmetabolitos del metanol (ormaldehido y ácido órmico) son los responsables de

la toxicidad de metanol.

ClínicaLa clínica acostumbra a aparecer en las primeras 12-24 horas.•Maniestaciones neurológicas. Cealea, mareo, vértigo, somnolencia, ataxia,

sensación de embriaguez, agitación, convulsiones, coma y edema cerebral.• Aección ocular. Visión borrosa, disminución de la agudeza visual, otoobia,

pupilas dilatadas, pérdida del refejo otomotor, edema de retina, hiperemia deldisco óptico, y en casos muy graves, ceguera por atroa del nervio óptico.

•Maniestaciones gastrointestinales. Náuseas, vómitos, dolor abdominal eincluso, pancreatitis aguda.•Otras maniestaciones. Disnea y taquipnea por acidosis metabólica.• Analítica. Acidosis con bicarbonato bajo, acidosis láctica y aumento del he-

matocrito, del hiato aniónico, del volumen corpuscular medio, hiperglicemia,hiperamilasemia y aumento del hiato osmolar.

Exploraciones complementariasLa determinación de niveles de metanol en sangre es la exploración más impor-

tante. También solicitaremos un hemograma, gasometría arterial, bioquímica eionograma. En el ondo de ojo se podrá ver la hiperemia del disco óptico.

TratamientoLa ingesta de metanol debe considerarse siempre una intoxicación grave y espreerible iniciar un tratamiento agresivo.•Lavadogástrico.Sóloesecazenlasprimeras1-2horaspost-ingesta.•Etanol. Deben mantenerse unos valores de etanol en plasma de 1-1,5 mg/ml.

Se puede administrar vo, pero se acostumbra a utilizar por vía iv.

•Fomepizol.Esmenossedanteymásseguroenenfermosinestableshemodiná-micamente, pero tiene un precio elevado y muchas veces no está disponible encentros hospitalarios.

•Lahemodiálisisprecozpuedeevitarlamuerteylassecuelasgraves.Silosni-veles de metanol en sangre son superiores a 50 mg/dl debe hacerse siempre, ymantenerla hasta reducir la concentración a 20 mg/dl. También aclara el etanoly por eso deben doblarse las dosis administradas durante el procedimiento.

•Correccióndelaacidosismetabólica.•Tratamientodelascrisisconvulsivas.

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253


p o r m e t a n o l

Sospecha de intoxicación por metanol

SÍ

NO

SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR METANOL• Por anamnesis

• Por sospecha clínica

• Por niveles de metanol en sangreEXPLORACIONESCOMPLEMENTARIAS• Analítica con ionograma

• Equilibrio venoso

• Fondo de ojo

• Ingesta > 30 ml en adultos o a 0,4 ml/kg en niños

• Acidosis metabólica

• Manifestaciones clínicas

• Niveles tóxicos de metanol el sangre

OBSERVACIÓN Y ALTA

• Lavado gástrico

• Corrección de la acidosis metabólica

• Tratamiento de las crisis comiciales

Etanol: 0,6-1 g/kg iv en 500 ml de SG al

5% en 15-30 minutos. Perfusión de

mantenimiento de 66-100 mg/kg/h kg. Si

el paciente es alcohólico y/o durante la

hemodiálisis, perfusión de mantenimiento

de 159-200 mg/kg/h.

Ac. folínico: 50 mg/4 h durante 2-3 días.

Fomepizol: 15 mg/kg iv, seguida de

una perfusión de 10 mg/kg cada 12 h

durante 2 días (cuatro dosis),

posteriormente 15 mg/kg/12 h hasta

concentraciones de metanol

inferiores a 20 mg/dl.

HEMODIÁLISIS

o bien...

Factores de gravedad:- Ingesta superior a 30 ml de metanol puro.- Metanol en sangre > 50 mg/100 ml.- Bicarbonato < 18 mEq/l.- Aumento del volumen corpuscular medio.- Convulsiones, coma, hipotensión, bradicardia.

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254


p o r c á u s t i c o s ( á l c

a l i s y á c i d o s ) 105. Intoxicación por cáusticos

(álcalis y ácidos) Álvarez Soto, A.; Castro Bohorquez, F.; Aranda Danso, H.

Producen lesión tisular por necrosis de licueacción y trombosis de vasos sanguí-neos. Tiene una gran capacidad de penetrar en los tejidos. Los ácidos producennecrosis de coagulación, con ormación de una escara protectora. Penetran me-nos en los tejidos, pero la escaricación progresiva puede provocar peroración,mediastinitis, shock y muerte.

ClínicaVariará en unción del pH, el volumen ingerido, duración del contacto y el tipo deagente. Los ácidos producen lesiones más graves en el estómago, mientras quelos álcalis lo hacen en el esóago. La gravedad de las lesiones de la mucosa oral

no se corresponden con las lesiones digestivas.•Causticacióndelalenguayfaringecondolorpersistente.•Lesióndelesófago:disfagiayodinofagia.•Lesióngástrica:dolorabdominal,náuseasyvómitos.Hemorragiadigestiva.•Mediastinitisoperitonitis:ebre,dolorsevero,vómitosyshock.•Otros:acidosismetabólica,insucienciarenal,insucienciarespiratoria(porin-

halación o aspiración).

Exploraciones complementariasLa principal exploración complementaria es la endoscopia (brogastroscopia): enlas primeras 12 h, no más tarde de las 24 h, y nunca después de los 3-4 días dela ingesta por el riesgo de peroración (Ver tabla 1). También se hará una explo-ración ORL urgente, una analítica con equilibrio venoso y coagulación. Solicita-remos otras exploraciones (radiograía de tórax, abdomen, TC, ECG...) según lascomplicaciones. En pacientes con alta sospecha de peroración e inestabilidadhemodinámica, acidosis metabólica o reacción peritoneal, estará indicada unalaparotomía urgente sin realización previa de endoscopia o radiología.

Tratamiento

Medidas generales•Oxigenoterapiay/oventilaciónmecánica.•Monitorizacióndeconstantesydiuresishoraria.•Laterapiadilucionalconaguaolechenoestárecomendadaporquepuede

provocar el vómito y la lesión de la mucosa. Algunos autores la consideranecaz durante los primeros 10 minutos. Contraindicada en caso de shock, obs-trucción de la vía aérea superior o ingesta de lejía líquida.

•Antieméticos:ondansetrón.•Analgésicosnonarcóticos:paracetamolometamizolmagnésico.

•Lavadoexternoconaguaabundanteosuerosiológicodelapielafectauojos.

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255

Tratamiento especíco (ver algoritmo)

Tratamiento de las complicaciones•Shock. Iniciaremos la perusión de suero siológico vigilando los signos de so-

brecarga de volumen y la diuresis horaria.•Peroración, sepsis y tratamiento con corticoides. Administraremos antibióti-

cos.

•Hemorragia digestiva. Omeprazol (80 mg iv, y después 40 mg/8 h) o pantopra-zol (80 mg iv y después 40 mg/12 h iv).•Estenosis. Dilatación endoscópica precoz (3ª semana).

Lesiones valorables por endoscopia•Grado0:nohaylesiones.

•GradoI:hiperemia,edema,eritema,noevidenciadeúlceras.•GradoII:úlcerasuperciallocalizadaocircuferencial,ampollassupercia-

les, lesión submucosa, exudados...•GradoIII:ulceraciónprofundalocalizadaocircunferencial,escaras,ne -

crosis...•GradoIV:perforación.

Tabla 1.


p o r c á u s t i c o s ( á l c

a l i s y á c i d o s )

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256

Sospecha de intoxicación por cáusticos

SÍ

SÍ

NO

NO

o bien...

o bien...

SOSPECHA DE INTOXICACIÓNPOR CÁUSTICOS• Por anamnesis

• Por clínica

• Por hallazgos endoscópicos EXPLORACIONESCOMPLEMENTARIAS• Analítica con coagulación

• Equilibrio venoso

• Endoscopia digestiva

• Exploración ORL

• Otros: (ECG, Rx tórax y abdomen)

CIRUGÍAURGENTE

• PERFORACIÓN

• HDA MASIVA

COMPROMISORESPIRATORIO

• Oxigenación

• Intubación y ventilación

mecánica

ENDOSCOPIADIGESTIVA < 12-24 H

GRADO 0- Sucralfato (1 g antes

de las comidas)

- Dieta blanda ALTA

GRADO I-II

• Sucralfato (1 g antes de las

comidas)

• Pantoprazol (40 mg/24 h), oranitidina (150 mg vo o 50 mg iv)

• Antieméticos

• Dieta absoluta 24-28 h y

sueroterapia. Después dieta

blanda según tolerancia

• Observación 24-48 h

• Valoración de tratamiento con

glucocorticoides y antibióticosGRADO III

INGRESOEN UCI

INGRESOEN CIRUGíA

• Dieta absoluta y fuidoterapia iv

• Previsión de nutrición parenteral

• Pantoprazol• Metilprednisolona (1-2 mg/kg/d x 7 días y

pauta descendente durante 3-4 sem.). Uso

controvertido

• Antibióticos: uso controvertido

Intoxicación

porcáusticos(álc

alisyácidos)

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257

E p i s t a x i s106. Epistaxis

Pérez Acevedo, A.; Vera Llaó, R.; Izquierdo González, M.

(1) La realización de la anamnesis (no es la prioridad) debe orientar para ins-taurar el tratamiento de la epistaxis, y al mantenimiento de la estabilidad he-modinámica. Cuando la situación esté controlada se interrogará acerca de

antecedentes personales y amiliares de riesgo de sangrado, traumatismos,ármacos antiagregantes y anticoagulantes, enermedades sistémicas (HTA,insuciencia renal, inecciones, vasculopatías, hemopatías…

(2) TAPONAMIENTO NASAL ANTERIOR: Indicado en epistaxis anteriores y diu-sas sin punto sangrante localizado. Se realiza con gasa de borde impregnadocon pomada antibiótica, dispuesta en capas de arriba al suelo de la osa omás ácil cigarrillo de algodón. Si no se controla, recurrimos a Merocel (ma-terial esponjoso comprimido que se expande y adapta a la osa para realizarhemostasia por compresión al inyectarle suero con aguja im). Si rezuma o

sangra ligeramente se puede reorzar el taponamiento con gasa de bordeen la misma osa, o intentar taponamiento anterior más proundo, o colocar2 Merocel. Posteriormente, se debe explorar oroaringe con depresor lingualpara descartar sangrado posterior.

(3) Al alta, se recomienda reposo relativo, dormir con la cabeza elevada y dietaría.Se ha de pautar antibioterapia (amoxicilina-ácido clavulánico 500 mg/8 hmientras lleve el taponamiento nasal) y analgesia. Antihistamínicos si salvas deestornudos. Diacepam (5 mg) si el paciente está nervioso por el sangrado.

(4) Avisar al OTORRINO si epistaxis anemizante, o no controlable, y en caso de

ser necesaria la colocación de un taponamiento posterior o se precise reali-zar embolización, ligadura arterial (casos excepcionales).

Exploraciones complementarias:Normalmente no es necesario solicitar ninguna prueba complementaria.Sólo se solicitarán con carácter urgente hemograma con órmula y recuento leu-cocitario si sangrado cuantioso, prolongado, se ha producido inestabilidad he-modinámica o sospechemos leucemia.Bioquímica con urea y creatinina en insuciencia renal, pruebas de hemostasia

si se sospecha coagulopatía, y control de dicumarínicos si sigue tratamiento conéstos.TC, Rx senos paranasales, arteriograía muy raramente (casos excepcionales).TRATAMIENTO DE LA CAUSA: Si epistaxis por crisis HTA tratar ésta. Si se debea alteración de hemostasia se compensará el décit si la hemorragia no cede conmedidas locales (VER CAPÍTULO COAGULOPATÍAS).

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258

Epistaxis Epistaxis

VALORAR SITUACIÓN HEMODINÁMICATA, FC, FR, Tª

NIVEL DE CONSCIENCIA

HEMODINÁMICAMENTEESTABLE HEMODINÁMICAMENTEINESTABLE

LIMPIARCOÁGULOS

Estabilización:1. Canalizar 2 vías periféricas2. Sueroterapia3. Hemograma, coagulación4. Pruebas cruzadas y reserva

2 [ ]hematíesEXPLORACIÓN FOSASRINOSCOPIA ANTERIOR

LOCALIZAR PUNTOSANGRANTE

TORUNDA ALGODÓN CON SOLUCIÓN ANESTÉSICO-VASOCONSTRICTORAUNOS MINUTOS

(NO SI ESHIPERTENSO OCARDIÓPATA)

ANAMNESIS (1) AP,TraumasPatologíasTratamientos

EPISTAXIS ANTERIOR EPISTAXIS POSTERIOR

COMPRESIÓN NO CEDE

TAPONAMIENTO ANTERIOR (2) NO EFECTIVO (4)

TAPONAMIENTO POSTERIORCON SONDA NEUMÁTICA (2BALONES) o TAPONAMIENTOCON MEROCEL

EFECTIVO

ALTA CON TTO. ANTIBIÓTICO Y ANALGÉSICO (3)

RETIRAR TAPONAMIENTO EN 72 h o 96 h 1 día después de que no sangre

INGRESO EN ORL

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259

P a r á l i s i s a c i a l p e r i é r i c a107. Parálisis acial periérica

Pérez Acevedo, A.; Recher, K.; Izquierdo González, M.

EtiologíaLa más recuente es la parálisis acial periérica idiopática o primaria (50 %):

parálisis de Bell o a Frigore.Parálisis acial secundaria o sintomática

: traumáti-ca, inecciosa, neoplásica, por causas neurológicas, secundaria a enermedadessistémicas.

Síntomas de alarma (PFP 2a o PF central)Curso clínico progresivo mayor de 48 h, Mayor paresia de musculatura acialinerior, sordera, paresia del VI par, traumatismo craneal previo, ebre elevada,vesículas en oído u oroaringe que sugieran H. zóster. Otros datos en exploraciónneurológica.

AnamnesisDebe refejar la existencia o no de antecedentes de TCE, inecciones, cirugías,episodios previos, patologías asociadas, tratamientos de base. Cómo se han ins-taurado los síntomas, tiempo de evolución, síntomas acompañantes...

Exploración ísica: neurológica, y otorrinolaringológica.

Exámenes complementarios1. TC URGENTE si TCE previo, o sospecha de PF central.

2. En el resto de casos, no se precisa realizar exploraciones complementarias,salvo glucemia con tira reactiva.

Diagnóstico dierencial entre parálisis acial periérica y pa-rálisis acial de origen centralParálisis acial de origen periérico: Pérdida de orma brusca de la movilidad delos músculos de la mitad de la cara, pérdida de las arrugas rontales del lado de laparálisis acial y del surco nasogeniano del lado aecto. La boca se desvia al ladosano. Dicultad para subir y bajar las cejas, infar carrillos, silbar, parpadear o cerrar

el ojo del lado aecto (Signo de Bell). Resto de exploración neurológica normal.Parálisis acial de origen central: no aectación de movilidad de la musculaturarontal. Otras alteraciones en la exploración neurológica.

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260

Parálisisacial periérica Tratamiento

1. Ocluir el ojo por la noche + pomada protectora.2. Lágrimas articiales y gaas oscuras de día.3. Corticoides: prednisona 1 mg/kg/d vo, en dosis única matutina durante 5 días

y posteriormente disminuir diariamente hasta suspender en otros 5 días. (Siparálisis acial con criterios de mal pronóstico, mantener 10 días, y despuéspauta descendente 5 días más (en total, 15 días de corticoterapia),

4. Incentivar a realizar movimientos aciales (mascar chicle, infar globos...).5. Protección gástrica.6. Complejo vitamínico B.7. Si sospecha de origen herpético, asociar antivirales: Aciclovir 800 mg vo 5 ve-

ces/día 10 días.8. Seguimiento ambulatorio. Si origen periérico, remitir a ORL (± neurología).

Parálisis facial periférica

SÍ

NO

VER PROTOCOLO AVC

PARÁLISISFACIAL CENTRAL

TRATAMIENTO:ver texto

PARÁLISIS FACIALPERIFÉRICA

Signo de Bell,resto de exploración

NRL normal

ALTERADA

NORMALPSEUDOPARÁLISIS:

falta de piezas dentarias,constitucional...

EF: Motilidadmusculatura facial

Exploración física: motilidad musculatura facial,signo de Bell, resto de pares craneales y

exploración neurológica general

DESVIACIÓN DECOMISURA BUCAL

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261

O

t a l g i a a g u d a108. Otalgia aguda

Pérez Acevedo, A.; Recher, K.

1. Oído externoOTITIS EXTERNA DIFUSA- Relacionada con humedad, calor, baño, uso de bastoncillos.

- Etiología: Pseudomona aureginosa.- Clínica: Prurito, otalgia muy intensa, hipoacusia, otorrea.- Dx: Signo del trago +

Otoscopia diícil por CAE edematoso.- Tratamiento: * Tópico Ciprofoxacino sólo o asociado a un corticoide o

bien neomicina/polimixina B con corticoides: 3 gotas/8 h/1 semana.* Calor seco local. No mojar el oído.* Analgésicos y antiinfamatorios orales: ibuproeno o dicloenaco* Si existe estenosis CAE o aectación de partes blandas, añadir

antibióticos vo (ciprofoxacino 500 mg/12 h x 7 días).

OTITIS EXTERNA MALIGNA- Predisponen diabetes mellitus mal controlada, inmunodeprimidos, edad

avanzada.- Etiología: Pseudomona aeruginosa.- Clínica: Otalgia intensa y otorrea espesa, persistente, que no ha mejorado

con los tratamientos habituales. En la progresión de la enermedad aecta apares craneales.

- Dx: Otoscopia (tejido de granulación, lesión granulosa o polipoide).Diagnóstico de conrmación mediante cultivo de muestra y TC de oídomedio-mastoides

- Tratamiento INGRESO ORL CON TTO IV Ciprofoxacino 200 mg/12 h.

OTITIS EXTERNA BULLOSA (MIRINGITIS)- Etiología: Vírica.- Clínica: Otalgia intensa.- Otoscopia: Vesículas hemorrágicas en CAE y membrana timpánica.

- Tratamiento: Sintomático con analgésicos + antiinfamatorios.No manipular o romper vesículas.

OTOMICOSIS- Inección de la piel del CAE por hongos.- Etiología: Aspergillus níger y Candida albicans.

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262

O

talgiaaguda - Clínica: Prurito, otalgia y taponamiento ótico.

- Otoscopia: Masas en CAE blancogrisáceas.- Tratamiento: * Limpieza del CAE con aspiración (ORL) (No siempre).

* No mojar oídos.* Analgésicos orales y/o Aine.* Antimicóticos tópicos como clotrimazol o bionazol o alcohol70º boricado a saturación: 3 gotas/8 h x 2-3 semanas.En inmunodeprimidos asociar Itraconazol 100-200 mg/ 24 h x 15 d.

2. Oído medioOTITIS SEROSA. TUBARITIS- > Frecuencia en niños. Cuadro catarral vírico, barotrauma.- Clínica: Otalgia, taponamiento, posible hipoacusia.- Otoscopia: Membrana timpánica retraída, deslustrada, azulada.

- TratamientoTubaritis: * Antihistamínicos 10-15 días + vasoconstrictor nasal(xilometazolina 2 aplicaciones/8 h/5-7 días).

Otitis serosa: * Corticoides vo 0,5 mg/kg en pauta descendente +vasoconstrictor nasal.

OTITIS MEDIA AGUDA - Frecuente primeros años de vida.- Etiología: Bacteriana o vírica.- Clínica: Otalgia intensa, pulsátil, hipoacusia, sensación de taponamiento,

acúenos. En ase posterior cede la otalgia y se produce otorrea u otorragia.Fiebre.

- Otoscopia: Tímpano abombado, enrojecido. Puede existir peroración.- Complicaciones: Todas requieren ingreso. Mastoiditis, laberintitis, parálisis

acial, meningitis…- Tratamiento: * Calor local. No mojar el oído.

* Antibioterapia vía sistémica: amoxicilina-clavulánico 500 mg/ 8 h o cealosporina 2ª generación ceuroxima 500 mg/ 12 h x 10 días o moxifoxacino 400 mg/ 24 h x 7 días.

* vasoconstrictor nasal.* Antiinfamatorios y/o analgésicos.* Si peroración, añadir antibiótico.

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263

O

t a l g i a a g u d aOtalgia

VALORACIÓN INICIAL

ORIGEN EN

OÍDOEXTERNO

ORIGEN EN

OÍDOMEDIO

REFERIDAS

PATOLOGÍA NOINFLAMATORIA

PATOLOGÍAINFLAMATORIA

TRAUMATISMO

* OTOTUBARITIS

* OTITIS MEDIA AGUDA:

MASTOIDITIS

VAL INGRESOORL

A través delTRIGÉMINO,GLOSOFARÍNGEONEUMOGÁSTRICOPLEXO CERVICAL

TRAUMATISMOSHeridasOtohematomasC. extrañosCongelación

TUMORES+ frecuentes:

BasocelularEspinocelular

VAL ORL

- PERICONDRITIS- IMPÉTIGO- FORÚNCULO- OTITIS EXTERNA

DIFUSA- OTOMICOSIS- OTITIS EXTERNA

BULLOSA- OTITIS

EXTERNAMALIGNA

VALORAR:- Cabeza- Cuello- Articular- Infecciones

Neoplasias- Neuralgias

…

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264

Vértigo 109. Vértigo

Pérez Acevedo, A.; Vera Llaó, R.; Izquierdo González, M.

1. Diagnóstico dierencialVértigo, inestabilidad, presíncope, mareo inespecíco.

2. Anamnesis dirigida1. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR.2. Hª PREVIA DE EPISODIOS SIMILARES O PRIMER EPISODIO (modo de

inicio, evolución).3. DURACIÓN DE LA CRISIS (clasicación de los vértigos más recuentes):

MÁS DE 24 H HORAS MINUTOS

Neuritis vestibular, isquemiavertebrobasilar, laberintitis,tumores VIII ototóxicos

Enermedad de Menière,vértigo recurrente benigno/ migraña

Vértigo posicional paroxísticobenigno, ístula perilinática, vértigopostural óbico,isquemia vertebrobasilar transitoria

4. DESENCADENANTES DE LAS CRISIS (posturodependientes, maniobras devalsalva).

5. SÍNTOMAS ASOCIADOS (vegetativos, otológicos, neurológicos).6. VALORACIÓN DE NISTAGMUS ESPONTÁNEO, DESVIACIONES SEGMEN-

TARIAS, MARCHA.

3. Examen ísico y pruebas complementariasTA (Bipe/decúbito), pulsos (carotídeos y craneales), auscultación cardíaca. Exa-

men otológico (otoscopia, síntomas auditivos). Examen neurológico. Prueba deRomberg, prueba de Uterberger Fukuda, prueba de provocación de Dix-Hall-pike (VPPB). Prueba dedo-nariz y pronosupinación alternante. ECG: arritmias,bloqueos. Analítica: glucemia capilar. Valorar hemograma y bioquímica.

4. TratamientoTratamiento sintomático:Reposo en cama evitando ruidos y luces intensos. Sueroterapia iv si procedepara reposición de líquidos. Antieméticos: METOCLOPRAMIDA 1 c/8 h o 1amp./8 h en unción de la intensidad. Sedantes vestibulares como TIETILPI-PERACINA 1 sup./8 h, SULPIRIDE 1 c/8 h, si es leve, o 1 amp./8 h, si es in-tenso. Sedantes centrales: Diacepam 5 mg/8 h sublingual mejor; si el vértigoes intenso,1 amp. 10 mg iv diluida en perusión lenta. Tratamiento entre crisis:betahistina 1 c/8 h.EL TRATAMIENTO CON SULPIRIDE NO DEBE TENER UNA DURACIÓN MA-YOR DE TRES DÍAS.

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265

Tratamiento especíco:1. Cualquier vértigo de naturaleza central debe ser valorado por neurólogo y

realizar TC URGENTE diagnóstico y valorar manejo según resultado de TC- Hematoma cerebeloso: valorar cirugía urgente- TC normal o indicativo de AVC vertebrobasilar: ingreso en neurología- Tumor cerebral: valoración por NCR y valorar ingreso según intensidad desíntomas.

2. Vértigo periérico con respuesta desavorable a tratamiento correcto, revalo-rar el cuadro (¿vértigo central?).

3. Si sospecha de etiología ORL, remitir a CCEE para valoración y tratamiento.

VÉRTIGO PERIFÉRICO VÉRTIGO CENTRAL

Comienzo

Intensidad

Evolución

Duración

Síntomas vegetativos

Hipoacusia y otros síntomas otológicos

Empeoramiento con cambiosposturales

Brusco

+++

Episódico o único

Min., días

+++

+++

+++

Insidioso

+

Continuo, progresivo

Meses

+

-

+/-

Nistagmo

Signo de Romberg

Alteración de la marcha

Presencia de otros signos neurológicos

Audiograma

HorizontalHorizonte-rotatorio Abolido al jar la mirada

+

Lateropulsión hacia el ladohipouncionante

-

+

Vertical/Oblicuo-rotatorioMixtoNo abolido

+

Tambaleante con pulsiónvariable

+

-

V é r t i g o

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266

Vértigo Vértigo periférico

VALORACIÓN INICIAL

INICIO RECIENTE

OTOSCOPIA ALTERADA

Hipoacusiavariable

Anteced.OM agudaOM crónica

LABERINTITIS

ANTIBIÓTICOS+

SEDANTESVESTIBULARES

NEURITIS VESTIBULAR

SEDANTESVESTIBULARES

+CORTICOIDES

REEDUCACIÓNVESTIBULAR

OTOSCOPIANORMAL

Hipoacusiabilateral

+ Anteced.Fármacos

OTOTOXICIDAD

Stop fár.

Hipoacusiaunilateral

progresiva+

Acúfenos

Hipoacusiaunilateralbrusca

+ Acúfenos

¿NEURINOMA?

LABERINTOPLEJIA

Remitir a ORL

VARIAS CRISIS

OTOSCOPIANORMAL

HIPOACUSIAFLUCTUANTE

+ ACÚFENOS

±PLENITUD

ÓTICA

ENF. DEMENIÈRE

Remitira ORL

Relacióncon

cambiosde

posición

VPPB

MANIOBRAS DEPROVOCACIÓN(de Dix-Hallpike)Y LIBERADORAS

(de Epley)

SINHIPOACUSIA

SIN Acúfenos

+ Anteced.Migraña

Vértigorecurrentebenigno/migraña

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267

O j o r o j o110. Ojo rojo

Fernández Calvo, L.; Arias Barquet, L.

ConceptoEnrojecimiento del polo anterior del globo ocular. La hiperemia conjuntivalse clasica en:

Diagnóstico dierencial

Tratamiento1.- CONJUNTIVITIS: BACTERIANA: higiene ocular. Antibiótico tópico: to-bramicina colirio 1 gota/4 h x 10 días. VÍRICA: higiene ocular. Si sospechaherpes virus: aciclovir tópico 10 mm pomada/4 h x 5 días. Asociar antibióti-co tópico. ALÉRGICA: lágrimas articiales. Antihistamínicos tópicos: levoca-bastina 1 gota/12 h y en ormas intensas añadir esteroides tópicos de pocapotencia: fuormetolona 1 gota/6 h.

2.- QUERATITIS: Colirio midriático: ciclopentato al 2%. Antibiótico tópico:tobramicina colirio 1 gota/4 h. Lágrimas articiales. Oclusión. Analgésico vo.

HTA ASOCIADANORMALNONEGATIVONORMALNOHIPOSFAGMA

ESCLERA AZULADANONEGATIVONORMAL++++ESCLERITIS

LESIÓNLOCALIZADA

ERITEMATOSA. Noalteración corneal

NORMALNONEGATIVONORMAL+EPIESCLERITIS

CON SECRECIÓNNORMALNONEGATIVONORMALNOCONJUNTIVITIS

LESIÓNBLANQUECINA

CORNEALSIN SECRECIÓN

SÍPOSITIVONORMAL+++ÚLCERA/INFILTRADO

CORNEAL

VESÍCULAS ENPÁRPADO

SIN SECRECIÓNSÍPOSITIVONORMAL++HERPES SIMPLE

ANTECEDENTETRAUMÁTICO

SIN SECRECIÓNSÍPOSITIVONORMAL+++EROSIÓN CORNEAL

LAGRIMEO.

FOTOFOBIA.SIN SECRECIÓN

SÍPOSITIVONORMAL++++QUERATITIS

CÉLULAS ENCÁMARA ANT.

SIN SECRECIÓNSÍNEGATIVO

MIOSISPOCO

REACTIVA+++UVEÍTIS ANTERIOR

AUMENTO DE LAPIO (OJO DURO)SIN SECRECIÓN

SÍNEGATIVOMIDRIASIS ARREACTIVA

++++GLAUCOMA AGUDO

CARACTERÍSTICAS

TÍPICAS

AGUDEZA

VISUAL

INYECCIÓN

CILIARFLUOTESTPUPILADOLOR

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268

Ojorojo

AGUDEZA VISUAL NORMAL AGUDEZA VISUAL DISMINUIDA

HIPEREMIA

CONJUNTIVAL

HABITUALMENTE

LOCALIZADA

CÓRNEA

NORMAL

PUPILAS

NORMALESPUPILAS

MIDRIÁTICAS

ARREACTIVAS

PUPILAS

MIÓTICAS

POCO

REACTIVAS

CONJUNTIVITIS EPIESCLERITIS

FLUOTEST

NEGATIVOFLUOTEST

POSITIVO

ESCLERITIS • EROSIÓN/ ÚLCERA/ INFILTRADO-CORNEAL

• QUERATITIS

GLAUCOMA AGUDO

UVEÍTIS ANTERIOR

VALORACIÓNURGENTE POROFTALMÓLOGO

OJO ROJO

3.- UVEÍTIS ANTERIOR: Explorar ondo de ojo para descartar aectación deretina y coroides. Esteroides tópicos dexametasona 1 gota/4 h. Colirio ciclo-pléjico: ciclopentolato 1 gota/12 h 48-72 h.

4.- GLAUCOMA AGUDO: Analgésicos sistémicos. Diuréticos: urosemida 40 mgev o manitol 25 % 2 g/kg peso ev en inusión lenta. Posteriormente, acetazo-lamida cp 250 mg/8 h. Esteroides tópicos: dexametasona 1 gota cada 15-30

minutos la 1ª hora y posteriormente horarios. ß-bloqueantes tópicos: timolol0,5 % en una sola dosis.

HiposagmaPreguntar por antecedente traumático. En caso armativo derivar a otalmó-logo.

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269

D i s m i n u c i ó n d e l a a g

u d e z a v i s u a l

111. Disminución de la agudeza visualMartínez Gil, M.; Arias Barquet, L.

ConceptosPIO normal: por debajo de 21 mmHg.PIO digital: presionando ligeramente el globo ocular, en condiciones normales lo

deprimiremos, pero en un glaucoma tendrá consistencia pétrea.

Etiologías más recuentesGlaucoma agudo: Fármacos con eecto anticolinérgico (antipsicóticos, antide-presivos, metoclopramida, oxibutinina, atropina, enilerina); situaciones que au-menten el nivel de catecolaminas en sangre. Endotalmitis aguda: Inección por Staflococcus aureus después de cirugíaocular reciente. Desprendimiento de vítreo posterior o de retina (DVP o DR): Edad, DM, mio-pía, traumatismos sobre el globo ocular, degeneraciones retinianas, anteceden-tes amiliares. Hemorragia vítrea (HV): Retinopatía diabética prolierativa, desprendimiento deretina.Obstrucción de la arteria central de la retina: FRCV, arteritis de la temporal.Obstrucción de la vena central de la retina: FRCV, glaucoma, hipermetropía. Neuropatía óptico-isquémica anterior (NOIA): HTA, arteritis de la temporal.Catarata: Enermedad infamatoria ocular, síndrome de Down, corticoides tópi-

cos o sistémicos.Glaucoma crónico: Hipertensión ocular, edad, antecedentes amiliares, DM,miopía. Degeneración macular asociada a la edad (DMAE): Edad avanzada.

Tratamiento después de la conrmación diagnósticaGlaucoma agudo: Acetazolamida oral 500 mg/24 h + colirios hipotensores ß-bloqueadores (timolol, betaxolol), α-2-agonistas (brimonidina), inhibidores de laanhidrasa carbónica (dorzolamida), análogos de las prostaglandinas (latanoprost,travaprost).Endotalmitis aguda: Quinolonas (ciprofoxacino 500 mg 12 h, norfoxacino400 mg/12 h). DPV o DR o HV: Fotocoagulación urgente si es agudo, pero programada si escrónico.Obstrucción de la arteria central de la retina: Disminución de los FRCV, an-tiagregación primaria.Obstrucción de la vena central de la retina: Evolución, realizar angiograía con

fuoresceína al cabo de un mes.

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270

Disminuciónag

udezavisual NOIA: Disminución de los FRCV, valorar antiagregación primaria.

Catarata: Cirugía programada.Glaucoma crónico: Combinación de antiglaucomatosos tópicos (α-bloqueado-res, α-2-agonistas, inhibidores de la anhidrasa carbónica, análogos de las prosta-glandinas), cirugía programada si no se controla con ármacos. DMAE: Terapia otodinámica. La DMAE puede ser aguda, y entonces el trata-

miento debe ser urgente.

Aumento PIO

digital

Post cirugía

ocular

- Hiperemia

conjuntival

- Cirugía ocular< 1 semana

- Hiperemia

conjuntival

- Midriasis.- Halos de

colores

alrededor de

luces blancas

- Vegetatismo

Disminución agudeza visual aguda

Glaucoma

agudo

• Iniciar 500 mg

acetazolamida

oral + 1 gota

timolol coliri• Derivación OFT

urgente

• Iniciar

tratamiento

antibiótico con

quinolonas• Derivación OFT

urgente

Endoftalmitis

aguda

Fotopsias

miodesopsias

Desprendi-miento del vitreo

posterior o

desprendi-

miento de retina

o hemorragia

vítrea

Reposo absoluto

(decúbito).

Fotocoagulación

Neuropatía

opticoisqué-

mica anterior

Tratamiento:

antiagregación

Midriasis,

defecto pupilaraferente,

episodios

amaurosisfugax previos,

FRCV.

FO: retina pálida

con fovea

Tratamiento:

antiagregación

Obstrucción

arteria central

de la retina

Sin tratamiento

especíco

Obstrucción

vena central de

la retina

PICNR, FRCV.

FO: múltipleshemorragias

PICNR, no

FRCV.FO: nervio

óptico con

congestión,alguna

hemorragia

peripapilar

Con dolor Sin dolor

Valoración urgente por OFT para conrmar el diagnóstico con nuevo

fondo de ojos

Disminución agudeza visual crónica

Catarata

Empeora con la oscuridad y se deslumbra con los focos?

Glaucoma

crónico

Degeneración macular

asociada a la edad

Valoración oftalmólógo de zona

- FRCV

- Hipertensión ocular

- FO: excavación nervio

óptico

- PIO normal

- Edad avanzada

- FO: anatomía de la

mácula distorsionada

SÍ NO

- Bilateralasimétrica

- Opacidad

cristalina

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271

T r a u m a t i s m o s o c u l a r e s112. Traumatismos oculares

Fernández Calvo, L.; Arias Barquet, L.

1.- LESIONES QUÍMICAS: Producen lesiones variables en unción de la con-centración, cantidad, tipo de producto y rapidez de eliminación. Los álcalisproducen lesiones más graves que los ácidos.

ACTITUD: Lavado abundante con agua o suero siológico. 1 gota de anesté-sico tópico. Fluotest.

EXPLORACIÓN OCULAR: Clasicación de HUGUES:GRADO I: Lesión del epitelio corneal sin isquemia del limbo.GRADO II: Isquemia < 1/3 de limbo. Borrosidad estromal leve (permite ver

detalles del iris).GRADO III: Isquemia entre 1/3-1/2 de limbo. Borrosidad estromal modera-

da (se observan con dicultad los detalles del iris). Pérdida totaldel epitelio corneal.

GRADO IV: Isquemia > ½ limbo. Córnea opaca. TRATAMIENTO Colirio ciclopléjico 1 gota cada 12 h durante 48 h–72 h. NO

APLICAR EN PACIENTES CONPIO o GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO.•Pomadaantibióticaocular/8hx5días.•Analgesiavo.•Oclusiónocular24h.

2.- QUEMADURAS TÉRMICAS: Suelen estar limitadas a los párpados.

ACTITUD: Exploración ocular. 1 gota de anestésico tópico. Fluotest.

TRATAMIENTO: pomada otálmica antibiótica/8 horas x 5 días.•Colirioantibióticotobramicina1gota/8horasx5días.•Analgesiav.oral;•Oclusiónocular24horas.•Dexametasonacoliriosielepiteliocornealestáintacto.1gota/horadu-

rante el día y 1 gota/4 h durante la noche y posteriormente 1 gota/4 h.

3.- RADIACIONES UV (QUERATITIS ACTÍNICA): Suele originar síntomas tras6-10 horas de exposición solar. Edema palpebral, hiperemia conjuntival y le-

siones corneales puntiormes superciales. ACTITUD: 1 gota de anestésico tópico si mucho dolor. Fluotest.

TRATAMIENTO:•Coliriociclopléjico1gota/12h48-72h.•Pomadaantibióticaocular/8hx5días.•Analgesiavo.•Oclusiónocular24h.

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272

Traumatismosoculares 4.- TRAUMATISMOS DE ORIGEN MECÁNICO:

4.1. Abrasiones oculares: Pérdida de parte del epitelio corneal. Cursa condolor ocular intenso, otoobia, lagrimeo y blearoespasmo. Si hay aectacióndel eje visual, habrá visión borrosa.

ACTITUD: 1 gota de anestésico tópico, Fluotest y exploración ocular (evi-dencia de zona desepitelizada). Hay que descartar la existencia de cuerpos

extraños en la conjuntiva tarsal superior. TRATAMIENTO:•Coliriociclopléjico1gota/12hdurante48-72h.•Pomadaantibióticaocular/8hx5días.•Oclusiónocular24h(exceptosilasvíaslagrimalesnosonpermeables).

4.2. Cuerpos extraños corneoconjuntivales: Originan dolor ocular, lagrimeointenso y otoobia.

ACTITUD: 1 gota de colirio anestésico tópico. Fluotest. Exploración ocular(Eversión párpado superior). Extracción cuerpo extraño con aguja esteril de

25 G o lancetas para extracción de cuerpo extraño. TRATAMIENTO:

•Coliriociclopléjico1gota/12h48-72h.•Pomadaocularantibiótica/8hx5días.•Analgesiavo.•Oclusiónocular24h(exceptosilasvíaslagrimalesnosonpermeables).

4.3. Laceración conjuntival: Siempre hay que descartar una herida más pro-unda que aecte al globo ocular.

ACTITUD: Si son < 10 mm tratamiento con pomada ocular antibiótica/8 h x5 días. Si son > 10 mm, sutura con material reabsorbible (Vicryl® 7/0 o 8/0).

4.4. Heridas palpebrales: Valorar sobre todo la posible lesión de los canícu-los o del saco lagrimal.

ACTITUD: Heridas simples: limpieza y sutura con seda na 5/0 o 6/0. Si soncomplejas: Reconstrucción quirúrgica.

4.5. Peroración ocular (VERDADERA URGENCIA OFT): Como consecuen-cia de todo tipo de traumatismos.

ACTITUD: Exploración ocular cuidadosa, valorando la existencia de signos deperoración ocular:•Gravedisminucióndelaagudezavisual.•DisminucióndelaPIO.•Alteracióndelaformaylocalizacióndelapupila•Edemaconjuntival•Prolapsodelcontenidointraocular.•Aplanamientodelacámaraanterior.

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273

T r a u m a t i s m o s o c u l a r e s

Traumatismos oculares

- Colirio cicloplégico

- Pomada antibiótica ocular

- Oclusión ocular 24 h

CONSULTAINMEDIATA

OFTALMÓLOGOEs la única

urgencia quirúrgicainmediata

CONSULTA URGENTEOFTALMÓLOGO

• EXPLORACIÓNOCULARCUIDADOSA (Signos deperforación)

• Descartar lapresencia decuerpos extrañosintraoculares

ABRASIONES

OCULARES

• EXPLORACIÓNOCULAR

• 1 gota anestésicotópico

Fluotest


• < 10 mm pomadaantibiótica ocular.

• > 10 mm suturaVicryl

7/0 o 8/0


• Heridas simples:sutura seda5/0 o 6/0

• Heridas complejas:CIRUGÍA

• EXPLORACIÓNOCULAR (Evertirpárpado superior)

• 1 gota anestésicotópico

FluotestExtraccióncuerpo extraño

CUERPOS

EXTRAÑOS

LACERACIÓN

CONJUNTIVAL

HERIDAS

PALPEBRALES

PERFORACIÓN

OCULAR

LESIONES QUÍMICAS(> gravedad por ÁLCALIS)

QUEMADURASTÉRMICAS

TRAUMAS DE ORIGENMECÁNICO

RADIACIONES UV(QUERATOCONJUNTIVITIS

ACTÍNICA)

Exposición solar 24 h previas

• EXPLORACIÓNOCULAR (C. HUGUES)

• Lavado con SF o agua1 gota anestésico tópicoFluotest


• Lavado con agua o SF1 gota anestésico tópicoFluotest

• EXPLORACIÓNOCULAR (Eversiónpárpado superior)

• 1 gota anestésico tópico

Fluotest

- Colirio cicloplégico


- Analgesia vo- Oclusión ocular 24 h

- Consulta urgente OFTALMÓLOGO

- Colirio antibiótico


- Valorar dexametasona tópica- Analgesia vo- Oclusion ocular 24 h

- Valorar consulta urgente OFTALMÓLOGO

- Colirio ciclopléjico- Pomada antibiótica ocular

- Analgesia vo

- Oclusión ocular 24 h

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274

Metrorragia 113. Metrorragia

Cabestany Rodríguez, B.; Gracia Ayala, O.; Plà Farnós, M.J.

DeniciónSe dene como metrorragia todo sangrado de origen uterino uera del periodomenstrual.

Valoración inicial Ante un episodio de metrorragia, habrá que asegurar que la paciente se encuen-tre estable hemodinámicamente. Tomaremos de orma sistemática las constan-tes (T. art., FC, T. ax. y FR).

Si hay inestabilidad hemodinámica, habrá que realizar medidas de soporte y, sies preciso, transusión de concentrados de hematíes. En caso de trastorno de lahemostasia primario (causa de la metrorragia) o secundario (por consumo, CIDen aborto o EPI) se procederá a la corrección.

En situación de estabilidad, realizaremos la anamnesis detallada, preguntandopor tipo de ciclos, coagulopatías, toma de ármacos.

Clasicación y actitud a seguirEs importante distinguir las metrorragias en edad értil y las que se producendurante la menopausia.

Si la paciente está en edad értil se realizará un test de gestación en orina.

Si la BHCG es positiva, habrá que hacer interconsulta urgente al ginecólogo de

guardia, para realizar ECO transvaginal:- Gestación endouterina, se recomendará reposo y control por obstetra de zona.- Gestacion intrauterina no evolutiva, dierenciando en dierentes tipos de abor-

tos que requerirán legrado urgente o dierido, o simplemente control.- Otros: embarazo ectópico, mola hidatiorme.

Si la BHCG es negativa, podemos encontrarnos delante de una hemorragia uteri-na disuncional, en el caso de una mujer en edad perimenopáusica. Si se trata deuna metrorragia intermenstrual en mujer joven, podría ser que estuviese tomando

anticonceptivos a dosis ineriores a las que necesitaría. Habría que analizar la evo-lución de los siguientes ciclos y, si persiste, realizar análisis hormonal. Si se tratade hipermenorrea (sangrado abundante durante la menstruación), se recomiendarealizar analítica urgente (si la paciente está taquicárdica, pálida o presenta síndro-me anémico ranco) o ambulatoria para valorar anemización y descartar alteracio-nes de la coagulación. En caso de que el sangrado sea abundante, administrare-mos amchabrín (ácido tranexámico, 1 ampolla de 5 mg/5 ml vo cada 8 h).

En el caso de la metrorragia en la mujer postmenopáusica, se realizará biopsiaendometrial preerente por ginecólogo de zona, si no existe repercusión hemodiná-

mica, y se realizará tratamiento con amchabrín según la gravedad del sangrado.

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275

M e t r o r r a g i aMetrorragia

¿EDADFÉRTIL?

ß-HCG Ciclos irregularesMENOPAUSIA

PERIOVULATORIA HIPER-POLIMENORREA

HEMORRAGIAUTERINA

DISFUNCIONAL

GINE PROGRAMADO± AMCHAFIBRÍN

POSITIVAMETRORRAGIA

INTERMENSTRUAL“SPOTTING”

Causa frec.:Údosisde ACO

ObservaciónIC Gineambulatorio

Descartar coagulopatía,plaquetopenia, hipermenorreaanemizante

Si trastorno de hemostasia:corrección y valorar ingresoSi anemia: valorar transfusiónControl GINE ambulatorio AINE durante la menstruación Amchabrín

MOLAHIDATIDIFORMEEMBARAZOECTÓPICO

GESTACIÓNENDOUTERINA

REPOSOCONTROL POROBSTETRA

GESTACIÓNINTRAUTERINANO EVOLUTIVA

TTO ESPECÍFICO

GESTACIÓN ANEMBRIONADA

ECOGRAFÍADE CONTROL

DIFERIDA

ABORTO ENCURSO O

INCOMPLETO

LEGRADOURGENTE

ABORTODIFERIDO

LEGRADOPROGRAMADO/ OBSERVACIÓN

NORMAL(Ausencia de sacoendouterino)

Determinaciónseriada de ß-HCGen sangre (1h y 48h)

1. APLICAR PROTOCOLO SHOCK HEMORRÁGICO2. VALORACIÓN INMEDIATA POR GINECÓLOGO3. VALORAR CIRUGÍA URGENTE O MEDIDASHEMOSTÁTICAS LOCALES

VALORACIÓNURGENTE PORGINECÓLOGO

ECOTRANSVAGINAL

HEMODINAMIAESTABLE


VALORACIÓNINICIAL

1. ¿Tratamientoanticoagulante?

2. ¿Coagulopatías?NO

SÍ

NO

SÍ

1. Medidas hemostáticas locales

2. Medidas de correcciónhemostasia general (ver shockhemorrágico)

Biposia endometrial (preferente)Derivación GINE

GESTACIÓNINTRAUTERINANORMOEVOLUTIVAControl ecográcoen 1 semana

E. ECTÓPICO

ABORTOBAJA

< DOBLE

> DOBLE

NEGATIVA

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276

Anticoncepciónpostcoital

114. Anticoncepción postcoitalCabestany Rodríguez, B.; Méndez Paredes, J.R.; Plà Farnós, M.J.

Ante la solicitud de anticoncepción postcoital, debemos realizar una anamnesisdetallada, preguntar por las características de los ciclos menstruales: echa dela última regla, órmula menstrual. Los días alrededor de la ovulación son los de

máximo riesgo de embarazo.En caso de que la paciente sea menor (menos de 16 años), se solicitará queacuda con un representante legal.

Tendremos que averiguar la causa del accidente para poder orientar a la pacientea un método anticonceptivo seguro, individualizado en cada caso.

Si la paciente ha surido una violación se comunicará a las autoridades com-petentes (se seguirá el Protocolo de atención a la paciente víctima de abusosexual).

La anticoncepción de emergencia tiene un periodo de eectividad en las primeras72 horas después de la relación, administrando LEVONORGESTREL (comprimi-dos de 0,75 mg) 2 comprimidos juntos (1,5 mg) o 1 cada 12 horas. Si se presen-tan vómitos, en las primeras 3 horas después de la toma, habría que repetir ladosis.

Si en el siguiente ciclo, la paciente no tuviera la menstruación, habría que realizarun test de embarazo.

Si la paciente consulta pasadas 72 horas de la relación, habrá que remitir pree-rente a ginecólogo de zona.

En todos los casos, habrá que derivar a la paciente al centro de planicaciónamiliar de zona, para que reciba educación sobre los dierentes métodos anti-conceptivos y escoger el más indicado.

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277

Anticoncepción postcoital

- Anamnesis: - FUR

- Tiempo tras el coito

- Coitos desprotegidos en el ciclo

- Ausencia o fallo de método

- Violación- Problemas psíquicos y sociofamiliares

-Expl. física

-T. art.

-Test de embarazo

¿Más de 72 h tras coito?

IC urgente ginecología Levonorgestrel + derivar a planicación familiar

Ausencia menstruación a los 21 días

Test de embarazo

IC preferente ginecología

NOSÍ

A n t i c o n c e p c i ó n p o s t c o i t a l

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278

Cuerpoex

trañovaginal

115. Cuerpo extraño vaginalCabestany Rodríguez, B.; Viguer Rovira, J.; Plà Farnós, M.J.

Ante la consulta por sensación de cuerpo extraño vaginal, deberemos visualizarlopor exploración vaginal con espéculo.

Una vez identicado si se trata de un preservativo u otro tipo de cuerpo extraño,

si se prevee que su retirada no va a causar sangrado, ni lesiones importantes, seprocederá a su retirada manual o con pinzas.

Si ha causado lesiones o se prevee que su retirada será traumática, deberemosconsultar con ginecología para valorar su retirada previa sedación de la paciente.

Si la paciente ha surido una agresión sexual, se comunicará a las autoridadescompetentes según el protocolo del centro.

Cuerpo extraño vaginal

Visualizar con espéculo

Preservativo Otros cuerpos extraños

Extracción por tacto vaginal

o con pinzas

+ Anticoncepción poscoital

Pareja no conocida

Serologías, cultivos

Si no se prevee

sangrado

importante

Extraer por tacto

vaginal o pinzas

Si genera lesiones

importantes o

sangrado import

IC gine (retirar

bajo sedación)

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279

U r t

i c a r i a , a n g i o e d e m

a y a n a f l a x i a116. Urticaria, angioedema y analaxia

Centellas Oller, A.; Graells Estrada, J.; Marcoval Caus, J.

UrticariaLesiones cutáneas sobreelevadas, eritematosas y pruriginosas, ugaces ycambiantes, de duración menor a 24 horas y sin dejar lesiones residuales.

Son los habones. Puede ser AGUDA o CRÓNICA (más de 6 semanas).

El angioedema, edema angioneurótico o edema de QuinckeSon placas edematosas de color rosado en zonas ricas en tejido conjuntivolaxo: párpados, labios y genitales. No suele haber prurito sino sensaciónde tirantez o quemazón. Asociado a la urticaria en el 50 % de los casos.Complicación más grave: edema laríngeo. El ANGIOEDEMA HEREDITARIO:mayor duración. Raro. No se asocia a habones. La causa más recuente deun brote severo es por manipulación dentaria.

AnaflaxiaEs una verdadera urgencia médica, de aparición brusca (entre segundos y30 minutos) y aectación multisistémica (cutánea, respiratoria, gastrointesti-nal, cardiovascular y del sistema nervioso central). Implica al menos dos ór-ganos aectados. La aectación de la vía aérea y el colapso vascular (shockanaláctico) es la situación más grave. Inicio: malestar general, sensaciónde calor, prurito palmo-plantar y después eritema, habones y angioedema.

A nivel respiratorio: sensación de ocupación aríngea, disonía, disagia, es-

tridor. El edema laríngeo causa los 2/3 de muertes por analaxia. También:disnea, tos... O bien: palpitaciones, mareo o inestabilidad hasta la pérdidade consciencia. Puede haber hipotensión y shock. Síntomas gastrointesti-nals: náuseas, vómitos, dolor abdominal cólico, diarreas...

ETIOLOGÍA: Medicamentos, alimentos, látex, inecciones y parasitosis,himenópteros, agentes ísicos, por décit C1 inhibidor, secundario a otrasenermedades o idiopático.

DIAGNÓSTICO: Por la historia clínica. Intentar descubrir el alérgeno si existe.

TRATAMIENTO:1) Urticaria aguda-angioedema: Antagonistas de los receptores H1 (1ª ge-

neración: hidroxicina, dexcloreniramina...) (2ª generación = no sedati-vos: loratadina, cetiricina, ebastina...). Si no responde, hay que añadircorticoides orales. Se pueden utilizar 2 antihistamínicos, pero deben serde dierente generación.

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280

Urt

icaria,angioedem

ayanaflaxia 2) Urticaria crónica idiopática: Se mezclan antihistamínicos anti-H2 (cime-

tidina 200 mg/8 h) con los anti H1. Corticoides orales, a la mínima dosisecaz, sólo si es imprescindible.

3) Edema angioneurótico: Asegurar vía aérea, control TA y pulso, adrenalina1/1.000, entre 0,3-0,5 ml. subcutánea o intramuscular. También anti-H1iv y corticoide ev, pe hidrocortisona 200-400 ev.

4) Angioedema hereditario por décit de C1 q inhibidor. Brote agudo: clínica: si aecta la zona cervicoacial o dolor abdominal intenso: con-centrado de C1- inhibidor iv (500-1.000 unidades).- Prolaxis: danazol oestanozolol.

5) Analaxia: Permeabilidad vía aérea, O2

o intubación endotraqueal segúngravedad. Constantes vitales. Sueroterapia. Sondaje vesical. Fármacos:adrenalina 1/1.000 sc o im, 0,3-0,5 ml y repetir c/ 15 min. (2-3 dosis).

Antihistamínicos: Dexcloreniramina 1-2 amp. im o ev lento. Corticoi-des: Hidrocortisona (400-600 mg en 100 ml SG en 10 min.) o 6-metilpre-

dnisolona 80-120 mg. Broncodilatadores: salbutamol nebulizado o sc. Vasopresores: dopamina/ dobutamina.

CRITERIOS DE INGRESO: Si compromiso respiratorio o cardiovascular gra-ve. Valorar UCI. Mantener en observación un mínimo de 12-24 h si existeedema laríngeo u oroaringe y en casos de analaxia.

Valoración inicial

Urticaria/Angioedema

¿COMPROMISO RESPIRATORIO?¿INESTABILIDAD HEMODINÁMICA?

1. TRATAMIENTO EN URGENCIAS:

Corticoides: metilprednisolona0,5-1 mg/kg im Antihistamínicos: dexclorfeniramina5 mg im

2. ANAMNESIS DETALLADA(identificar causa)

1. PROTOCOLO SHOCK

ANAFILÁCTICO

2. TTO: O2, corticoides,antihistamínicos (anti H1 y antiH2),adrenalina ev, drogas vasoactivas.

3. VALORAR IOT

CONTROL AMBULATORIOCONSEJOS HIGIÉNICO-DIETÉTICOS

Tratamiento al alta: ver texto

INGRESO EN UNIDAD DE CRÍTICOS

SÍNO

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281

E n e r m e d a d e s

e r i t e m a t o s a s117. Enermedades eritematosas

Centellas Oller, A.; Ojeda Cuchillero, R.M.; Marcoval Caus, J.

Descamativas1) ECZEMAS

Seborreico: erupción acial descamativa. Cara (rente y nariz) y cuero ca-

belludo.Tratamiento: champú antiúngico, corticoides tópicos.•Atópico(enmejillasenlactanteydespuésexurasdemanosypies,

y cuello).•Autolítico(portodoelcuerpo,debidoalesióncrónica,p.e.úlceravas-

cular), muy pruriginoso. Trat.: antihistamínicos y corticoides tópicos uorales a dosis de 0,5-1 mg/kg/d durante semanas), de contacto, dishi-drosis...

2) PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT: placa heráldica, descamación y pru-rito ocasional. “Árbol de Navidad”. Causa: herpes virus tipo 7. Duraciónaproximada: un mes.

3) PSORIASIS: típicamente: “blanco sobre rojo”, en zonas de protusiónósea: codos, rodillas, y en cualquier parte. Presenta enómeno de Koeb-ner.Tipos: Guttata, en placas, invertida.

4) PITIRIASIS VERSICOLOR: en invierno las lesiones son oscuras y enverano claras. “Signo de la uñada”. Etiología: Malassezia urur .

5) PARÁSITOS: escabiosis: tiempo de incubación: 1 mes. Prurito nocturnointenso. “surcos acarinos” interdigitales y nódulos genitales. Respeta ca-beza y cuello. ARTRÓPODOS: picaduras insecto.

No descamativas• Urticaria (ver capítulo especíco).

• Eritema nodoso: nódulos subcutáneos dolorosos, no supurativos, indu-rados, enrojecidos y calientes en la cara anterior de las piernas. Etiologíaidiopática: 20-50 % y el resto inecciosa o ármacos. Solicitar Rx tórax(descartar TBC)

• Secundarismo luético: aectación de palmas y plantas.• Otros: eritema solar, polimoro, morbiliorme, lupus eritematoso (típica-

mente: “en alas de mariposa” en la cara), dermatomiositis, eritema jopigmentario...

Diagnóstico dierencial de las lesiones según localización:

1- Palmas y plantas: LUES secundaria, ebre botonosa, HIV primoinección,meningococemia, endocarditis, LES, ármacos y psoriasis.

2- Pliegues: candidiasis, psoriasis invertida, exantema medicamentoso...

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282

Enermedades

eritematosas

Descamación

Eritema

• URTICARIA

• ERITEMA SOLAR

• ERITEMA POLIMORFO

• ERITEMA NODOSO

• LUPUS ERITEMATOSO

• DERMATOMIOSITIS

• ERITEMA FIJO PIGMENTARIO

• SECUNDARISMO LUÉTICO

• ECCEMAS

- dermatitis seborreica

- dermatitis atópica

- dermatitis de éstasis

• PSORIASIS

• PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT

• PITIRIASIS VERSICOLOR

• INTERTRIGO CANDIDIÁSICO

• DERMATOFITOSIS

SÍNO

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283

E x a n t e m a118. Exantema

Centellas Oller, A.; Graells Estrada, J.; Marcoval Caus, J.

Etiología1- INFECCIOSA

A. VÍRICA: sarampión, rubeola, varicela, parvovirus B 19, herpes simple y

zóster, exantema súbito, molluscum, boca-mano-pie, y la mononucleosisinecciosa que típicamente cursa con rash después de administrar amoxi-cilina . Etiología: virus Epstein Barr, CMV, toxoplasma, HIV, virus hepatitis,adenovirus, herpes simple. DX: “linocitos activados”. Paul-Bunnell +.

B. BACTERIANA: escarlatina, impétigo, erisipela, celulitis, Lyme, síndromepiel escaldada y las rickettsiosis. Destacar la ebre botonosa (Rickettsiaconorii, garrapata de perro. Clínica: cealea, ebre alta y “mancha negra”.Tratamiento: doxiciclina 100/12 h x 7 días ).

2- CONECTIVOPATÍAS: Kawasaki, LES, vasculitis, y el eritema nodoso (que secaracteriza por nódulos subcutáneos dolorosos, no supurativos, indurados,enrojecidos y calientes en la cara anterior de las piernas. Etiología: idiopático20-50 % y el resto ineccioso).

3- INMUNOALÉRGICO: urticaria por ármacos. Clínica: ebre, prurito y poste-rior descamación. Exantema en tronco y extremidades y sobre todo pliegues.Etiología principal: antibióticos (penicilina y sulamida), AINE y anticomiciales(enitoína). Signos de gravedad (síndrome DRESS, Drug, Rash with Eosinophi- lia and Sistemic Simptoms ): urticaria, aectación de mucosas, edema acial,úlceras, púrpura palpable o extensa, ebre alta, adenopatías y eosinolia >1.000/mm3 y aectación orgánica.

TIPOS ESPECÍFICOS: 1. Exantema fjo medicamentoso (pigmentario). 2. Síndrome de Sweet o dermatosis neutroílica ebril aguda (idio-

pático): ebre, malestar, cealea, artralgias y mialgias. En un 20 %casos se asocia a malignidad. Tratamiento: corticoides tópicos yorales (prednisona 40-60 mg) o yoduro K.

3. Síndrome STEVENS-JOHNSON (SSJ) / Necrólisi epidérmica tóxi-ca (NET) (Síndrome LYELL POR FÁRMACOS): toxicodermia gravebásicamente por ármacos: hidantoínas, alopurinol, AINE, sulona-

midas... La mortalidad del NET es del 20-40 % y la del SSJ del 5%.Clínica: ebre, MEG, exantema cutáneo y/o mucoso con ampollasextensas y rágiles (Nikolsky). Tratamiento: evitar sobreinección yalteración hidroelectrolítica. El uso de corticoides es controvertido.

4- PLAQUETOPENIA (CAUSAS de)Producción insufciente: leucemia, anemia aplásica, HPN, alcohol, anemiamegaloblástica.Dilución: cirugia by-pass cardiopulmonar, transusiones masivas.Secuestro esplénico: cirrosis hepática, mielobrosis, enermedad de Gaucher.Destrucción aumentada: FÁRMACOS, PTI, PTT, inección por VIH, linoma,LES, inecciones graves, SDRA, SHU, TCE grave, etc.

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284

Valoración inicial

Exantema

1. MENINGISMO2. INEST. HEMOD.

3. AFECTACIÓN NRL4. TRASTORNO ANALÍTICOSEVERO (CID...)

1. INFECCIÓN VÍRICA2. INFECCIÓN BACTERIANA3. CONECTIVOPATÍAS4. SÍNDROME DRESS

PROBABLE PTT(Determinar esquistocitos

en sangre periférica)

TRATAMIENTO PTT1. Corticoides ev (1-2 mg/kg/24 h)2. Plasmaféresis3. INGRESO (VALORAR UCI segúnsituación clínica)

TRATAMIENTO PTI1. Corticoides ev (1-2 mg/kg/24 h)2. Valorar transfusión de plaquetas(< 10.000 con sangrado activo)3. Valorar tratamiento con IgINGRESO HOSPITALIZACIÓNCONVENCIONAL

PROBABLE PTI(Descartar otras causas

de plaquetopenia)*

¿CEFALEA?¿ALTERACIÓN FUNCIÓN RENAL?¿ALTERACIÓN NEUROLÓGICA: convulsiones?

APLICAR PROTOCOLOESPECÍFICO

DETERMINACIÓN DEPLAQUETAS

PROBABLE VASCULITISO CAPILARITIS

DESCARTAR:- MENINGITIS (Si 1 y/o 3)

- INFECCIÓN BACTERIANAGRAVE (2,3 o 4)

SÍ

SÍ

SÍ

ENFERMEDADES CUTÁNEAS: dermatitis seborreica, atópica, eccemas.

ENF. INMUNOALÉRGICAS: urticaria, picadura de insecto, eritema nodoso,eritema multiforme, s. Lyell, s. Stevens Johnson, síndrome DRESS

NO

NO

NO

NO

SÍFIEBRE

PÚRPURA

NORMAL

BAJAS

Exantema

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285

119. Tratamientos más habitualesen dermatologíaLópez Canós, R.; Ojeda Cuchillero, R.M.

- AFTAS ORALES: Acetónido de triamcinolona 0,1 %, orabase 30 g.

- CANDIDIASIS:BALANITIS: Previa a la aplicación de una crema antimicótica (ver micosis) sepueden usar soluciones astringentes: Agua de Goulard. Se puede usar des-pués de cada coito en balanitis candidiásica de repetición. VULVOVAGINITIS: 1.- Mycostatin® comprimidos vaginales cada 12 horas conaplicador, a pesar de que se tenga la menstruación. Se debe usar hasta 4 díasdespués de que se aprecie la curación clínica o bien fuconazol 150 mg dosisúnica.

- ECCEMAS:1. Secantes (para la ase aguda exhudativa): - Ácido bórico 3 g + alumbre 3 g +sulato de zinc 0,3 g “hacer n papelillos para disolver en ¼ de agua”. Es ade-más antiséptica. Agua de Goulard o Agua de Bourow.

2. Corticoides: (cremas, pomadas, ungüentos y soluciones)Clase IV (mayor potencia): Clobetasol propionato 0,05 % (Clovate®, Dec-

lobar®).Clase III: Metilprednisolona aceponato 0,1 % (Adventan®, Lexxema®),Pred-nicarbato 0,25% (Peitel®, Batmen®).Clase II: Betametasona valerato 0,05 % (Diproderm®).Clase I: Hidrocortisona acetato 1-2,5 % (Lactisona® 1 % o 2.5 %), hidrocor-tisona aceponato 0,127 % (Suniderma®).

- ECCEMA MICROBIANO:Diprogenta® crema: dipropionato de betametasona 0,5+sulato de gentamici-na 1 %.

- FISURAS DE TALONES:Cremas de urea (No nanciadas por SS), xerial 30, queraderm. Apósitos hidro-coloides (Compeed® talones). Las grietas pueden cerrarse con mayor acilidadcon la aplicación de nitrato de plata (argenpal®).

Tratamientosm

áshabitualesendermatología

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- HERPES SIMPLE:En principio no está indicado el tratamiento (sólo en inmunodeprimidos, brotesevero o enermedad concomitante). Aciclovir 200 mg/4 h x 5 días vía oral (Aci-clovir, Zovirax®), Valaciclovir 500 mg / 12 h x 5 días (Valtrex®).

- HERPES SIMPLE GENITAL:Primer episodio: (El tratamiento no previene las recurrencias). Aciclovir 400/8 h x7-10 días; 200/4 h x 7–10 días. Famciclovir 250/8 h x 7 días (Famvir®). Valaciclovir1 g/12 h x 7 días.Recurrencias: Aciclovir 400 mg cada 8 horas x 5 días o 200 mg cada 4 h x 5 días.Famciclovir 125 mg cada 12 h x 5 días. Valaciclovir 500 cada 12 h x 5 días.

- HERPES ZÓSTER: Justica tratamiento > 72 h si aún hay vesículas y tiene >50 años, trigeminal o en inmunodeprimidos: amciclovir 750 mg / 24 h x 7 días,valaciclovir 1 g/8 h x 7 días, brivudina 125 mg/24 h x 7 días (Nervinex® 1 comp.al día x 7 días).

Neuralgia postherpética: Los antidepresivos tricíclicos como amitriptilina, nor-triptilina y desipramina son el tratamiento de elección. Se empieza a 10-25 mg/ noche y se sube 25 cada semana hasta 75-150 mg/24 h. Son útiles sobre todosi el dolor es continuo.

- INTERTRIGO: Recomendar higiene local con jabones suaves, utilizar ropa am-plia, evitar el roce continuado y mantener la piel seca sin sudor. Beta micoter®(dipropionato de betametasona 0,5 % y miconazol 10 %).

- MICOSIS: ALILAMINAS: natitina, butenana y terbinana: in vivo sólo han demostra-

do ecacia rente a dermatótos. Lamisil 1 % crema/spray/solución, lamisilcomprimidos. Posología adultos: 250 mg/24 h x 14 días para las dermato-tosis.IMIDAZOLES: eberconazol al 1 % (Ebernet® crema 1 %), clotrimazol 1 %(genérico, Canesten®), miconazol 2% (Daktarin®). Sistémico: itraconazol(Sporanox®, Canadiol®, Hongoseril®) 100 mg/12 h x 3-4 semanas paradermatótos, 100 mg/12 h x 3 días para cándidas.

- PEDICULOSIS: Permetrina al 1,5 % (Permetrin® 1,5 % OTC champú y solu-ción alcohólica).

- SARNA: Permetrina al 5 % (Permetrin 5 % OTC y Sarcop crema).

- URETRITIS: Cubrir gonocócica y no gonocócica. Cetriaxona (Rocealin®)250 mg intramuscular monodosis+azitromicina (Zitromax®) 1 g monodosis.

T r a t a m i e n t o s m

á s h a b i t u a l e s e n d e r m a t o l o g í a

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Cuarta parte Algoritmos de Pediatría

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Coordinador de los capítulos de pediatría:

Sergi Pinillos PisónJee de Servicio de Pediatría

del Hospital Comarcal de Sant BoiOrden Hospitalaria de San Juan de Dios

Con la colaboración de.

Jordi Pou FernándezJee de Servicio de Pediatría

del Hospital Materno-Inantil San Juan de DiosEsplugues de Llobregat

Carlos Luaces Cubells

Jee de Sección de Urgenciasdel Hospital Materno-Inantil San Juan de DiosEsplugues de Llobregat

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289

P edi a

t

a

120. Parada cardiorrespiratoriaFrontado Haieck, L.; Payeras Grau, J.

Etiología. La causa más recuente de PCR es debida a allo respiratorio o circula-torio (95 %). La etiología de origen cardíaco, sólo se presenta en un 5 % de los casos,siendo el 90 % producido por asistolia o bradicardia y el 5 % arritmia ventricular. En la

edad pediátrica, el 50 % - 70 % de PCR se producen en menores de 1 año de edad.

Signos de riesgo de parada cardiorespiratoria1- COMA O ALTERACIÓN DE LA CONSCIENCIA. 2- CONVULSIONES. 3- AGOTAMIENTO RES-PIRATORIO. 4- TAQUIPNEA > 60 rpm. 5- TAQUICARDIA > 180 lpm en < 5 años y >160 EN > 5

AÑOS. 6- BRADICARDIA < 60 lpm . 7- FIEBRE CON PETEQUIAS. 8- TRAUMATISMOS SEVEROSO QUEMADURAS DE MÁS DE 15 % DE SCT.

Algoritmo de desobstrucción de vía aérea por cuerpo extraño

INCONSCIENTE1º Mirar boca y extraer cuerpo extraño si accesible2º Abrir vía aérea3º 5 insufaciones4º Masaje y ventilación 15/25º Cada 2 min. Mirar boca y extraer cuerpo extraño si accesible

CONSCIENTE

1º 5 golpes en la espalda2º Lactante: 5 compresiones en el tórax Niño: 5 COMPRESIONES ABDOMINALES (m. de Heimlich)

ANIMAR ATOSERContinuar hastaque resuelvala obstruccióno la tos no sea

eectiva

TOS EFECTIVANO SÍ

Pasos de la reanimación cardiopulmonar (RCP) básica1.- Comprobar inconsciencia. Si no responde PEDIR AYUDA.2.- Apertura de la vía aérea: maniobra rente mentón o tracción-elevación mandi-

bular (sospecha de traumatismo cervical).3.- Comprobar la respiración (ver, oír y sentir): si no respira, VENTILAR 5 insufacio-

nes de rescate. Boca a boca niños > 1 año y boca nariz en niños < 1 año. Enhospital: bolsa resuscitadora. Si no moviliza tórax, recolocar vía aérea e intentar5 insufaciones.

4.- Valorar SIGNOS VITALES: (tos, movimientos y pulso: niños > 1 año pulso caro-tídeo y < 1 año pulso braquial) máximo 10 seg.

Si hay signos vitales seguir ventilando.5.- MASAJE CARDÍACO si NO signos vitales: <1 año abrazando el tórax con las 2

manos y juntar pulgares en 1/3 inerior de esternón y > 1 año con 1 o 2 manos en1/3 inerior de esternón. Relación: 15 COMPRESIONES/ 2 VENTILACIONES.

6.- Valorar cada 2 minutos: abrir vía aérea y comprobar signos vitales.7.- Después del primer minuto, activar Sistema de Emergencias Medicalizadas.

P a r a d a c a r d i o r r e s p i r a t o r i a

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290

edi a t

r i a

Parada cardiorespiratoria.Reanimación cardiopulmonar avanzada

TV SIN PULSOFIBRILACIÓN VENTRICULAR

1ª Desfibrilación 4 J/kg

Continuar hasta monitorDesbrilador disponible

ECG

2ª Desfibrilación 4 J/Kg

3ª Desfibrilación 4 J/Kg

RITMOS DESFIBRILABLES

RITMOS NO DESFIBRILABLES

VIA VENOSA O INTRAÓSEA

Activar equipo de RCP despuésde 1 min de RCP básica

ADRENALINA 0,01 mg/kgc/3-5 min.

SI BRADICARDIA VAGAL, ATROPINA 0,02 mg/kg

DESCARTAR CAUSASREVERSIBLES 4H y 4T

HIPOXIA

HIPOVOLEMIAHIPOTERMIAHIPER/HIPOKALEMIA

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

T APONAMIENTO CARDÍACOTÓXICOSTROMBOEMBOLISMO

ASISTOLIA ,BRADICARDIA

GRAVE

ACTIVIDADELÉCTRICASIN PULSO

SIhipovolemia,SSF

20 mg/kg

RCP 2 min. 10 veces 15/2Ventilar- oxigenar. Intubar

Vía venosa o IO

RCP 2 min. 10 veces 15/2

No respondeO

2100 % Ventilación

RCP básica15/2

RCP 2 min. 10 veces 15/2 ADRENALINA 0,01 mg/kg

c/3 min

RCP 2 min 10 veces 15/2 AMIODARONA 5 mg/kg

RITMOECG

Paradacard

iorrespiratoria

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291

P a r a d a c a r d

i o r r e s p i r a t o r i a

P edi a

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a

VÍA PERIFÉRICA tras la administración inyectar solución de arrastre 10 cc de SSF.

INTRAÓSEA: si no se obtiene vía periérica en 90 seg. Localización 1 cm por debajo de latuberosidad tibial < 8 años, o en maléolo interno en niños en > 8 años.

ENDOTRAQUEAL: si ninguna de las vías anterioresCon dosis mayores (diluir en 5 ml SSF)

- Adrenalina: 0,1 mg/kg (1/1.000): 0,1 ml/kg- Atropina: 0,03 mg/kg- Lidocaína: 2- 3 mg/kg

Eectuar 5 insufaciones con bolsa de reanimación.

VIA CENTRAL. De elección la vena emoral.

AdrenalinaENDOTRAQUEAL: NO DILUIDA 1/1.000 (0,1 mg /kg = 0,1 ml/kg administrar en 5 ml SSF)

EV/IO: siempre DILUIDA 1/10.000 1 ml adrenalina en 9 ml SSF) 0,01 mg/kg = 0,1 ml/kg

FÁRMACO INDICACIONES VÍA Y DOSIS

Bicarbonato de sodio PCR > 10 min 1 mEq/kg diluido al 50 % con SSF EV,IOPh < 7,10 EB < -10 repetir cada 10 minHiperpotasemia grave no mezclar con adrenalina

Amiodarona FV/TV sin pulso 5 mg kg EV,IO. Repetir c/5 minREFRACTARIA a 3 desbrilaciones Máximo 3 dosis

Lidocaína FV/TV sin pulso como alternativa 1 mg/kg cada 5 min, máximo 3 dosisa la amiodarona

Edad RN y < 6m 6-12 m 1-2 años 2-5 años 5-8 años > 8 años

Cánula oroaríngea 0 1 2 3 4 4-5

Bolsa reanimación 500 ml 500 ml 500 ml 1.600-2.000 ml 1.600-2.000ml 1.600-2.000ml

Calibre TET 3,5 – 4 4 4 – 4.5 4 + (edad a. /4) 4 + (edad a. /4) 4 + (edad a. /4)

Cm a introducir 10-12 12 13-14 14-16 16-18 18-22por boca

Laringoscopio Pala recta o Pala recta o Pala curva Pala curva Pala curva Pala curvacurva Nº 1 curva Nº Nº 1 – 2 Nº 2º Nº 2 – 3 Nº 2 – 3

Pinza Magill Pequeña Pequeña Mediana Mediana Mediana Grande

Vías de inusión de drogas:

Material para instrumentación de vía aérea:

Fármacos de uso habitual:

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292

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121. ShockFrontado Haieck, L.; Pons Adena, M.

DeniciónSíndrome clínico con alteración aguda de la unción macro y microcirculatoria queconduce a una insuciencia de la perusión tisular en relación a las necesidades

metabólicas del tejido.

EtiologíaHIPOVOLÉMICODeshidratación,InsolaciónQuemadurasHemorragias

DISTRIBUTIVOSéptico

AnalaxisNeurógeno

CARDIOGÉNICOCardiopatía congénitaCardiopatía isquémica: anoxia , KawasakiTaponamientoMiocardiopatías

OTROS:Insuciencia suprarrenalPancreatitisFármacos: barbitúricos, ß-bloqueantes

Orientación etiológica del shock: es undamental para iniciar tratamiento precoz. Sebasa en:1.- Adecuada anamnesis: antecedentes de alergias, ingesta de tóxicos, traumatis-

mos, proceso ebril.2.- Exploración minuciosa: presencia de petequias, hipoventilación en algún he-

motórax. Gradiente de TA en extremidades superiores e ineriores. Lesionesexternas en región costal inerior o hipocondrio.

Maniestaciones clínicasCon pequeñas variaciones según su etiología, la clínica dependerá del tiempo deinstauración del shock y de las respuestas compensadoras de cada sistema a lahipoperusión tisular.En la ase inicial o de shock compensado se observa:

Piel caliente, con llenado capilar normal (shock distributivo). En el hipovolémico,•

extremidades rías, llenado capilar lento.Taquicardia, tensión arterial normal o diastólica reducida.•

Taquipnea.•

Diuresis normal o reducida.•

Obnubilación o irritabilidad.•

En la ase tardía o de shock descompensado, hipodinámico:Piel pálida grisácea – moteada. Llenado capilar lento. Frialdad distal•

Taquipnea – Taquicardia•

Hipotensión arterial + pulsos débiles•

Aumento de temperatura dierencial•

Oligoanuria•

Estupor – obnubilación•

Diagnóstico dierencialEn el período neonatal: descompensación metabólica secundaria a enermedades

Shock

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293

por décit enzimático. Considerar además las cardiopatías congénitas: hipoplasiade cavidades izquierdas - Coartación aórtica severa. Además reacciones severa a la PLV entre otras.En niños mayores reacción hipotensiva por dolor intenso.

Principios del tratamiento del shock1.- Garantizar aporte de oxígeno (hemoglobina adecuada y contenido arterial de

O2).2.- Soporte hemodinámico y fuidoterapia.3.- Control homeostasis interna (glucosa, electrólitos).4.- Tratar la causa.

MEDIDAS LOCALESRetirar alérgenoSi inyecciòn o picadura: torniquete (abrir 1 mincada 4 min) ADRENALINA IM o SC: 0,01 mg/kg c/10 min

TRATAMIENTO DE BASEClorfeniramina: 0,15 mg/kg EV

Ranitidina 2 mg/kg EVHidrocortisona 10 mg/kg

*Expansores:Cristaloides o coloides a 20 – 40 mg/kg

*Inotrópicos:AdrenalinaDobutaminaNoradrenalina

*obstrucción alta:O

2, valorar intubación - sedación previa con Ketamina.

No es posible: cricotiroidotomia - Traqueostomía*Obstrucción baja: Salbutamol nebulizado

Aminofilina

SHOCK CARDIOGÉNICO

SHOCK ANAFILÁCTICO

NO OBSTRUCTIVO OBSTRUCTIVO

ARRITMIA

TSV

ADENOSINA0,05-0,1 mg/kg

BAV

NO MEJORA

INTRACARDÍACO EXTRACARDÍACOCARDIOMIOPATIALESIÓN HIPÓXICO

-ISQUÉMICA

ISOPROTERENOLMARCAPASOS

EXTERNO

RESOLVERTAPONAMIENTONEUMOTÓRAX A

TENSIÓN

FUROSEMIDA bolus 1mg/kgDOBUTAMINA 5-10 ug/kg/min

VENTILACIÓN MECÁNICA PEEP 5 cm

P edi a

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S h o c k

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FASE 1: REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA

Shock séptico en la edad pediátrica

Shock refractario a uidos

Shock refractario a dopamina y uidos

Asegurar VÍA AÉREA. Oxígeno. Monitorizar: TA, Sat Hb. ECG Acceso venoso (2 vías periféricas) o IO (intraósea). Analítica: EAB, hemograma, glicemia capilar,bioquímica, lactato,coagulación, pruebas cruzadas,hemocultivo, ANTIBIÓTICOS

FASE 2: DROGAS INOTRÓPICAS

FASE 3: DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR

NO MEJORÍA

NO MEJORÍA

1º SSF 20 ml/kg en 10 - 20 min

2º Seroalbúmina 5 % en SSF (15 ml/kg en 10 - 20 min)Si alteración coagulación o sangrado PF(plasma fresco congelado).Valorar Vía central (femoral)

3º Repetir hasta máximo 65 ml/kg

Corregir hipoglicemia - acidosis metabólica.

Intubación OT + VMC (sedación, analgesia ± relajantemuscular). Valoración catéter arterial-Sonda urinariamedición (DIURESIS y urocultivo).Temperatura central y periférica

HIPERDINÁMICO (pielcaliente, hipotensión diastólica, pulsos saltones,taquicardia, oliguria)

Dopamina 2,5 – 5 mcg/kg/minNoradrenalina 0,05 - 2 mcg/kg/min

SHOCK FRÍO: HIPODINÁMICO (hipotermia,

pulsos débiles, oligoanuria, obnubilación).Disfunción miocárdica

Dopamina 20 mcg/kg/min± Dobutamina 5 - 20 mcg/kg/miny/o Adrenalina 0,05 - 3 mcg/kg/min

PVC < 10

HEMATÍES si HTO < 30%

Repetir carga de líquidos hasta mejorar precarga

PVC > 10

HEMATÍES si HTO < 30 %

En sospecha Insuciencia suprarrenal, Hipotensión refractaria a uidos e inótropos:

HIDROCORTISONA 2 mg/kg cada 6 h EV (50 mg/m2/d).

0 min.

20 min.

30 min.

50 min.

Shock

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122. Traumatismo craneoenceálicoPineda Sánchez, J.; García García, J.J.

DeniciónSe considera TCE toda lesión traumática producida sobre la bóveda craneal y/o sucontenido. Implica al menos contusión o laceración del cuero cabelludo, del cráneo

y una alteración más o menos severa del estado de consciencia (en su ausencianos reeriríamos a traumatismo craneal). En general son leves y cursan sin secuelas,aunque algunos pueden provocar lesión intracraneal (LIC).

ClasicaciónForma clásica:1. según la escala de Glasgow: leve -es el mas recuente (60-80 %de los casos- (Glasgow 14-15), moderado (Gasgow 8-13), grave (< 8).Según sus características clínicas, se clasican por2. grupos de riesgo para de-sarrollar LIC. Tabla 2.



BAJO RIESGO RIESGO MODERADO RIESGO ALTO

Niños mayores de 3•años

Glasgow 15 a la•exploración

Exploración•neurológica normal

No signos clínicos de•ractura craneal

No pérdida de•consciencia o < 1minuto

Pueden cealea o•vómitos esporádicos

Menores de 3 años•

Alteración nivel consciencia•(Glasgow 14)

Pérdida consciencia > 1•minuto

Amnesia o convulsión•postraumática

Trauma múltiple o sospecha•lesión cervical

Intoxicación (alcohol, drogas)•

Portadores válvula derivación•ventricular

Antecedente diátesis•hemorrágica

Sospecha maltrato•

Décit neurológico•ocal

Depresión nivel•de consciencia(Glasgow < 14)

Heridas penetrantes•o mecanismoproducción violento

Signos clínicos de•ractura de base decráneo o deprimidos

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296

Traumatismocran

eoenceálico

Tabla 1. Escala de Glasgow (adaptada a la edad pediátrica) Apertura

ocular:> 1 año < 1 año

4

3

2

1

Espontánea Espontánea

Respuesta a órdenes Respuesta a la voz

Respuesta al dolor Respuesta al dolor

No respuesta No respuesta

Respuestamotora:

> 1 año < 1 año

6

5

4

3

2

1

Obedece a órdenes Movimientos espontáneos

Localiza el dolor Retira al contacto

Retira al dolor Retira al dolor

Flexión al dolor Flexión al dolor

Extensión al dolor Extensión al dolor

Sin respuesta Sin respuesta

Respuestaverbal

> 5 años 2-5 años < 2 años

5

4

3

2

1

Orientada Palabras adecuadas Sonríe, balbucea

Conusa Palabras inadecuadas Llanto consolable

Palabras inadecuadas Llora o grita Llora al dolor

Sonidos incomprensibles Gruñe Queja al dolor

Sin respuesta Sin respuesta Sin respuesta

Valoración de los TCE1. ANAMNESISHay que obtener la máxima inormación: lugar y hora, mecanismo de producción,pérdida inicial de consciencia, enermedad neurológica previa, lesiones de los acom-pañantes (tránsito).

2. EXPLORACIÓN

Se recomienda seguir una secuencia de actuación preestablecida: (ABCDE) A. Vía aérea + control de la columna cervical.B. Ventilación. Control de los movimientos torácicos, auscultación, trastornos del

ritmo.C. Circulación. Evaluar ritmo y recuencia cardíaca, tensión arterial, estado de

perusión.D. Evaluación neurológica. Escala Glasgow. Exploración neurológica detallada.E. Examen ísico. Buscar otras lesiones (orgánicas, óseas…) siguiendo la siste-

mática habitual.

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P edi a

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a

(*) Indicación de TAC craneal urgente.

(**) La mayor parte de las fracturas de cráneo, independientemente de su localización, no se asocian a lesión

intracraneal (sensibilidad 50 % - 70 %, especicidad 53 % - 90 %).

Traumatismo craneoencefálico

Traumatismo mayor(*)

Pérdida conciencia > 5 minutos.

Coagulopatía de baseConvulsión

Amnesia postraumática

Glasgow < 15(*)

Déficit NRL

Fractura deprimida/base(*)

Heridas penetrantes(*)

Sospecha maltrato

Glasgow 15

No focalidad NRL

No sospecha fractura a laexploración física

Pérdida conciencia

breve (< 1 minuto) o

síntomas inespecíficos

No exámenescomplementarios(**)

Observación en domicilio

Ingreso y valoración

por Neurocirugía

Ecografía transfontanelar (si fontanela

permeable) y/o TAC craneal

Mejoría de la

sintomatología tras

período observación

(12-24 horas)

> 2 años,

> 1 año, tras 2 horas

de un TC banal

Persistencia

sintomatología a las 6 h

Rx de cráneo 3proyecciones

Valorar ingreso

para control clínico

Asintomático

< 2 años

Fractura craneal Rx normal

Ingreso

(*) TAC craneal

urgente

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123. Evaluación y tratamiento inicialdel niño comatosoPinillos Pisón, S.; Cambra Lasaosa, F.J.

DeniciónGrado máximo de alteración del nivel de consciencia, maniestada como incapaci-dad para mantenimiento del estado de vigilia y ausencia de respuesta a estímulosexternos. Otros estados más leves de depresión de consciencia: letargia: dicultadpara mantener espontánea y estable el estado de vigilia; obnubilación: respuesta aestímulos no dolorosos; estupor: sólo respuesta ante estímulos dolorosos.

Etiología. Ver tabla 1. Traumatismo craneoenceálico, la mas requente en el niñomayor. En el niño pequeño la inección es la causa mas recuente.

Evaluación y tratamiento: Ver tablas 2-4, escala de Glasgow en capítuloanterior y algoritmo.

Tabla 1. Etiología del coma en la inancia

Traumatismo craneal Contusión cerebral. Hematoma cerebral

Inección SNC Meningitis. Encealitis. Absceso cerebral

Intoxicación Depresores del SNC. Estimulantes del SNC, tóxicos (pesticidas,alcohol, salicilatos)

Desequilibriometabólico

Fallo renal. Fallo hepático. Alteraciones endocrinológicas(allo hiposario agudo, en. de Addison). Desequilibrioshidroelectrolíticos. Hipoglucemia/hiperglucemia. Errores congénitosde metabolismo. Síndrome de Reye

Procesos expansivos Tumor cerebral. Hemorragia intracraneal. Absceso cerebral.Hidrocealia, obstrucción shuntInltración meníngea tumoral

Epilepsia Estado de mal epiléptico. Coma postcrítico

Causas vasculares Hemorragia cerebral. Inarto cerebral

Hipoxia/isquemia Casi ahogamiento. Parada cardíaca. Hipotensión aguda.

Tabla 2. Evaluación neurológica. Exploración pupilar

Miosis reactiva Coma metabólico, lesión dienceálica

Miosis fja Narcóticos, lesión protuberancial

Medias y fjas Lesión mesenceálica

Midriasis reactiva Simpaticomiméticos

Midriasis fja HTIC, lesión bulbar, anoxia

Asimétrica, dilatada, fja Herniación del uncus

Evaluaciónytratamientoinicial del niñocomatoso

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E v a l u a c i ó n y t r a t a m i e n t o i n i c i a l d e l n i ñ o c o m a t o s oTabla 3. Evaluación neurológica. Postura, respuesta motora y simetría

Movimientos espontáneos de las 4extremidades

Moderada aectación de los hemiserioscerebrales

Hemiplejía o monoplejíaLesión estructural del hemiserio contralateral(excepto si paresia postconvulsiva)

Rigidez decorticación (ES fexión, EIextensión)

Aectación dienceálica

Rigidez descerebración (hiper-extensión4 extremidades)

Aectación mesenceálica

Flacidez diusa (puede haber refejosespinales)

Aectación bulbo-medular, coma metabólicoproundo

Tabla 4. Antagonistas ármacos narcóticosPrincipio

activo

Nombre

comercial

Antídoto de: Presentación Dosis Vía

Naloxona Naloxone® Opiáceos Ampollas0,4mg/1 ml

0,01-0,1 mg/kg/dosisMantenimiento:25 ug/kg/h BIC Adulto: 0,4-2 mg/dosis

Im. Ev.Repetir cada3-5 min

Flumacenil Anexate® Benzodiacepinas Ampollas1mg/10 ml

0,2 – 0,3 mgMantenimiento:0,1-0,4 mg/hNiños pequeños:0,01-0,03 mg/kg/dosis

Ev. En SG 5 %Ó SSFRepetir cada min(máx. 2mg)

Fisostigmina Anticholium® Antidepresivostricílicos

Ampollas 2mg/5 ml

0,01–0,03 mg/kg/dosisMáximo 2 g

Ev

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300

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Evaluaciónytratamientoinicial del niñocomatoso 1- Historia clínica detallada:

Forma de inicio

Sintomatología reciente (ebre,

cefalea, vómitos, etc.)

Antecedentes traumáticos

Antecedentes médicos

(diabetes, epilepsia,

cardiopatía, etc.)

Ingesta fármacos o posibilidad

Posibilidad drogodependencia2- Canalización acceso

vascular.

Analítica: hemograma, PCR,

ionograma, amonio,

gasometría, TM, urea y

creatinina

Considerar estudio metabólico

3- Sonda nasogástrica

(vómitos / depresión, valorar

intubación)

4- Sonda urinaria (diuresis,

tóxicos)

Inicialmente

considerarla obstruida

Inmovilización cervical

Permeabilidad (Guedel)

Valorar intubación

Objetivos: PaO2

>100,

PCo2 30-35

Frecuencia y patrón

respiratorio

Monitorización Sat. O2

Oxigenoterapia

Si Glasgow <8 Intubación

Signos de

traumatismos

externos craneales,

abdominales,

torácicos (prioridad

terapéutica

lesiones viscerales).

Exploración física

por aparatos

Sd de Reye

Fallo renal

Hipohipernatremia

Hipohiperglicemia

Error congénito metabolismo

Alteración u oscilación NRL

Tratamiento según el tóxico

Punción lumbar TAC craneal

Anormal

Anormal

Tóxicos +

Normal Normal

Signos de focalidad

Frec. cardíaca, Tensión

arterial

Pulso central y periférico

Tratamiento enérgico de

la hipotensión

(inotrópicos)

Control temperatura

Monitor EKG: arritmias

1. Glucosa ev (S. glucosado 50 %,

Glucosmon®, 1-2 ml/kg – adultos

50 ml, a pasar en 10 minutos

2. Naloxona

3. Flumazenil

Ante un paciente

en coma en

ausencia de

causa evidente

Masa (tumor, hematoma, absceso)

Infarto-isquemia

Edema cerebral

Lesión VHS

Nivel de consciencia (Glasgow)

Signos HTIC (taquicardia, hipertensión, midriasis)

Comprobar pupilas (orienta etiología)

Motilidad ocular extrínseca

Postura, respuesta motora y simetría

Meningitis

Encefalitis

Absceso cerebral

Estudio

metabólico y

toxicológico

Anormal

Vía aérea

Respiración

Circulación

Exploración

neurológica


Coma

Signos

vitales

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301

124. Manejo de la crisis convulsivaPira Paredes, S.; Jordán García, Y.

Convulsiones ebrilesUna convulsión ebril (CF) es aquella que se maniesta en un niño menor de 6 añosde edad durante un proceso ebril, sin evidencia de inección del SNC ni de pato-

logía neurológica; se excluyen los niños con historia de crisis aebril previa. Suelenocurrir entre los 6 meses y los 6 años, con una mayor incidencia entre los 18-24meses. Sólo un 15 % se presentan después de los 4 años.

Las inecciones víricas producen más CF que las bacterianas (inección de víasrespiratoria superiores, otitis media, gastroenteritis, rubéola, shigellosis y salmo-nelosis). Las inmunizaciones, en especial la vacuna de la tos erina y sarampión,tienen una mayor acilidad para provocar crisis ebriles.

CLASIFICACION:

CF típica (simple)1. : son generalizadas, duran menos de 15 minutos, no recurrenen las primeras 24 h y el paciente se recupera con rapidez tras la crisis.CF atípicas (complejas)2. : son ocales, duran más de 15 minutos, recurren en lasprimeras 24 h o seguidas de un período post-ictal largo o de parálisis de Tood.

CONDUCTA DIAGNÓSTICA: la convulsión ebril típica, por si misma, no preci-sa de la realización de ninguna exploración complementaria Anamnesis:- incluye la descripción de la convulsión para hacer su clasicación ydierenciarla de cuadros similares (escaloríos, mioclonias y delirium ebriles, etc.).Examen ísico:- buscar oco de la ebre y descartar inección del SNC.

Exámenes complementarios:- hemograma y PCR, hemocultivo, Rx tórax, sedi-mento de orina, electrolitos, glucemia, calcio, ósoro, urea.La punción lumbar:- en todo niño con CF y sospecha de inección del SNC, es-pecialmente en los menores de 12 meses cuya clínica puede ser más solapada.ECO//TAC- en las crisis ocales o anomalías neurológicas posictalesEl- EEG sólo debe realizarse en las CF complejas.

Estatus convulsivo (estado de mal convulsivo)Crisis convulsiva generalizada o ocal de duración superior a 30 min o aquellas crisis

que se repiten en el espacio de 30 min sin recuperar la consciencia.El estatus convulsivo produce anoxia cerebral y puede dejar secuelas con especialpredilección por la región del hipocampo, amígdala, cerebelo, tálamo y capas me-dias de la corteza. Al mismo tiempo, se produce un acúmulo de sustancias tóxicascon aumento del calcio neuronal, del ácido araquidónico, prostaglandinas y leuco-trienos que dan lugar a edema cerebral. Por todo lo anterior, el estatus convulsivoconstituye una verdadera emergencia neurológica en la inancia y debe ser tratadoagresivamente para yugular la crisis, mantener las constantes vitales e impedir laaparición de todas las complicaciones inmediatas reseñadas.

Tratamiento: (ver algoritmo)

M a n e j o d e l a c r i s

i s c o n v u l s i v a

P edi a

t

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302

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Manejodelacris

isconvulsiva Crisis convulsivas

Permeabilizar vía aérea, 02 en mascarilla de alto ujo, valorar

cánula orofaríngea, aspirar secreciones, monitorizar (Sa02, EEG)

Clonazepam (CZP): IV en bomba de infusión continua 1 mg/kg/dia

Programar traslado a UCIP, considerar intubación y ventilación mecánica,

monitorización TA, drogas vasoactivas si precisa, tratamiento del edema cerebral

Medicación intubaciónPentotal 5 mg/kg IV

Atropina 0,02 mg/kg IV (máx. 2 mgIV)

Medidas antiedema cerebral:Semincorporado (30°), hiperventilación, restricción hídrica,

furosemida (0,5- 1 mg/kg) o

furosemina + manitol 20 % (0,5 g/kg iv en 30 min)

Clonazepam (CZP)Bolo: 0,05-0,2 mg/kg/dosis, mantenimiento 0,2-0,4 mg//kg/día IV en bomba de infusión continua

Alternativa si no hay vía periférica: midazolam: 0,15-0,2 mg/kg/dosis.Dormicum vial de 5 mg/5 ml (1ml=1mg), vial de 15 mg/3 ml (1 ml=5 mg)

Ácido valproico (VPA): 20 mg/kg

Si hay respuesta iniciar perfusión continua a 1-2 m/kg/h

Difenilhidantoína (PHT)

15- 20 mg/kg IV lento (máx. 1 g)

Fenitoína GES 250 mg/5ml. Diluir sólo en SSF, administrar muy lento (20 min)

Lidocaína: IV 3 mg/kg administración lenta en bomba de infusión, mantenimiento: 1-6 mg/kg/h. Contraindicada en cardiópatas

+ Fenobarbital: IV 10 mg/kg, a partir de las 12 h, mantenimiento a 5 mg/kg/día

Diacepam0,5mg/kg rectal (Stesolid rectal 5 y 10mg; máx. 10 mg)

0,3 mg/kg/ IV en 2 min (Valium IV 10 mg/2 ml; 1cc= 5 mg; máx. 10 mg

Diacepam0,3 mg/kg IV lento (máx. 10 mg)

ESTATUS CONVULSIVO

Acceso venoso (mejor 2)

Solicitar: hemograma, iones, calcio, transaminasas,

amonio, gasometría, niveles de anticonvulsivante si

es epiléptico conocido.

Si no cede la crisis previa determinación de glucemia

y electrólitos, pasar a suero glucosado 10 %

Si no se consigue via

periférica, valorar vía

central o intraósea,

determinar T° rectal, TA,

glucemia, valorar SNG,

antitérmicos si precisa

5 minutos

No cede en 5 minutos

No cede

No cede


Coma barbitúrico en UCIP


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303

125. AnalaxiaSebastiani, G.; Esteban Torné, E.

DeniciónEs una reacción súbita severa de origen inmunológico que aecta al aparato respi-ratorio, cardiovascular y puede llegar a poner en peligro la vida del paciente. Puede

asociarse a urticaria y angioedema.

EtiologíaIngesta de alimentos, ármacos, administración parenteral de sangre y derivados,picaduras de insectos, asociada a inecciones, inhalación de sustancias, agentesísicos, enermedades sistémicas, trastornos genéticos, idiopática.

ClínicaLa clínica es de aparición muy rápida sobre todo si el antígeno es inyectado (antes

de los 30 minutos).

A n a f l a x i a

DiagnósticoEs undamentalmente clínico es muy importante identicar el agente causal.Estará indicada la realización de analítica en la analaxia grave, o en los cuadrosleves, cuando se sospeche una posible alergia a proteínas de leche de vaca o es-tudios de reacciones cruzadas para identicar alergias a ármacos o para descartarinecciones víricas.También hay que realizar estudios complementarios cuando se sospeche que laurticaria pueda ser secundaria a enermedades inmunológicas cómo décit delcomplemento o colagenosis.

Tratamiento: (ver algoritmo).

ANAFILAXIASíntomas SignosLevesSensación de quemazón bucal Exantema urticarialPrurito en labios, boca, garganta AngioedemaSensación de calor ConjuntivitisNáuseas Enrojecimiento aríngeoDolor abdominalModeradosTos, sibilancias BroncoespasmoDeposiciones sueltas TaquicardiaSudoración PalidezIrritabilidadGravesDicultad respiratoria Broncoespasmo intensoLipotimia o síncope Edema laríngeoVómitos ShockIncontinencia de heces Paro respiratorio

Paro cardíaco

P edi a

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304

edi a t

r i a

Anaflaxia Urticaria

Sospecha analaxia

SÍ

Urticaria AngioedemaHipotensión

Obstrucción respiratoria

UCIP

Ventilación y oxigenación

TTO avanzado del Shock

(vía central, volumen, inótropos)

Hidrocortisona IV10-15 mg/ kg/ 6 horas o

Metilprednisolona IV

2 mg/ kg/ 6 horas

Difenhidramina IV

1-2 mg/ kg/ 4-6 horas

GRAVE:

HipotensiónHipoxemia

Mala perfusión periférica Alteración consciencia

Obstrucción respiratoria grave

OxígenoMonitorización

Vía venosa

Observación al menos 24 horas

Antihistamínicos y corticoide oral 5-7 días

Medidas de evitación del alérgeno y de desensibilización

Recomendar disponer adrenalina autoinyectable

Antihistamínicos:

Hidroxicina (Atarax sol. 1cc=2mg)2mg/kg/día 3-4 dosisDexclorfeniramina (Polaramine sol.5cc=2mg) 0,15-0,2mg/kg/día 3-4 dosisDifenhidramina (Benadryl sol.5cc=12,5mg) 5mg/kg/día 4 dosis

ABC

Oxígeno

Suero salino 20 cc/kg Adrenalina IV 0,01mg/kg(sol 1/1.0000,01 cc/kg máx. 0,3 cc)Repetir a los 20 minutosSi broncoespasmo:Salbutamol o terbutalina INHPruebas complementarias:HG, bioquímica, coagulación

Adrenalina IM 0,01 mg/kg(hasta 3 dosis cada 20 min)Si broncoespasmo:Salbutamol o terbutalina INH

Adrenalina IM 1/1000“ 0,01cc/kg

Antihistamínicos H1 vía oralMetilprednisolona 1-2mg/kg IM o IV1ª dosis y seguir 3-4 días misma dosisrepartida 3-4 veces

Mejoría Mejoría

No mejoría

No mejoría

LEVE GRAVE

NO

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305

126. Lactante con ebre sin ocalidadGarrido Romero, M.R.; Luaces Cubells, C.

La ebre es uno de los motivos de consulta más recuente en pediatría (10 % - 20 %).Etiología: inecciosa (vírica, bacteriana menos recuente), otras: reacción vacunal,metabólica (deshidratación, “ebre de sed”), ambiental (abrigo en exceso, “golpe de

calor”), neoplasias (LLA, neuroblastoma), autoinmune, etc. En un 20 % sin oco. Anamnesis1. Edad: De manera práctica, se puede dividir a los niños en menores y mayores de 3meses, pues etiología, riesgo de enermedad bacteriana y manejo clínico dieren.

Menores de 3 meses: Ambiental y metabólica. Diagnóstico clínico diícil. Menoresde 4 sem.: grupo de alto riesgo (1/8 parte puede presentar inección bacteriana).Entre 3 y 36 meses: Temperatura (T) > 39º C riesgo de bacteriemia oculta < 5 %.T > 40º C o T > 39,5º C y leucocitosis > 15.000/mm3, bacteriemia oculta > 5 %.

2. Temperatura: T > 39,5 ºC (39 ºC para algunos autores), alto riesgo de bacteriemia,y por debajo, inerior a 1 %. Importante conocer la temperatura previa a administrarantitérmicos para establecer un correcto juicio clínico.

Exploración ísicaLa ocalidad en la exploración ísica no siempre excluye la bacteriemia. Los criterios debajo riesgo de Rochester (gura 1), combina parámetros clínicos y bioquímicos, es útilpara determinar el riesgo de inección bacteriana en un lactante de menos de 3 meses(si los cumplen tienen muy pocas probabilidades de padecer una enermedad grave).

Actitud práctica Algoritmos 1 y 2. La vacuna neumocócica conjugada (Pn-7v) ha reducido la inciden-cia de enermedad neumocócica invasiva, de ahí su inclusión en la toma de decisio-nes. 3 dosis (mínimo 2) de Pn-7v coneren alta protección rente a la enermedad in-vasiva neumocócica. Es importante la instrucción a la amilia sobre signos / síntomasde riesgo que han de vigilar.

1. Lactante con buen aspecto general

2. Lactantepreviamentesano

Nacido a términoNo recibió tratamiento antibiótico perinatalNo tratado de hiperbilirrubinemia inexplicadaNo recibió ni recibe tratamiento antibióticoNo ha estado hospitalizado previamenteSin enermedad crónica o de baseNo hospitalizado durante un período de tiempo superior a su madre

3. Ausencia de signos de inección de piel tejidos blandos, huesos, articulaciones, oídos

4. Valoresde

laboratorio

Leucocitos 5.000 – 10.000Recuento absoluto de cayados (bandas) < 1.500 por mm³

< 10 leucocitos por campo (x40) en el sedimento de orina< 5 leucocitos por campo (x40) en una extensión de heces (sólo lactantes con diarrea)

Figura 1. Criterios de bajo riesgo de Rochester

L a

c t a n t e c o n f e b r e

s i n o c a l i d a d

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La vacuna neumocócica conjugada activa frente a 7 de los 90 serotipos de Streptococcus pneumoniae

(Pn-7v) se ha reducido considerablemente la incidencia de enfermedad neumocócica invasiva.

Lactante con fiebre sin foco

Ingreso hospitalario

Antibiótico endovenoso

Actuación según

en diagnóstico

Criterios de Rochester

riesgo alto

Criterios de Rochester

riesgo bajo

Bioquímica y

cultivo LCR

Ceftriaxona

(No Pn-7v)

HemogramaOrina

(Pn-7v)

Orina +/-Hemograma

Ingreso y

tratamientoendovenoso

Hemograma y hemocultivo

Sedimento de orina y urocultivo

Bioquímica y cultivo LCR

Sospecha clínica neumonía

Fiebre > 72 horas

Lactantes > 3 meses si:

-FR > 50x´ 3-12 meses

FR > 40x´> 12 meses

-Dicultad respiratoria

-Tª > 39ºC + leucocitosis

(> 20.000/mm)

Hemograma

Sedimento de orina

Bioquímica LCR y cultivos

Bioquímica y cultivo LCR


Antibiótico endovenoso

Leucocitos < 15.000

PCR < 30 mg/L

PCT < 0,5 ng/L

Leucocitos > 15.000

PCR > 30 mg/L

PCT > 0,5 ng/L

Hemograma y hemocultivo

Sedimento de orina y urocultivo

Aspecto tóxico

Aspecto no tóxico

Control clínico

Aspecto no tóxico

Aspecto tóxico

Control

ambulatorio

Indicación

Rx tórax

EDAD: < 3 MESES(Temperatura > 38ªC)

Focalidad

Tª < 39,5ºC Tª > 39,5ºC

No focalidad

EDAD: > 3 MESES

Lactanteconfebre

sinocalidad

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307

127. Inecciones respiratoriasPanzino, F.D.; Domingo Garau, A.

Faringoamigdalitis agudaFARINGOAMIGDALITIS

< 3 AÑOS- Inicio subagudo, rinorrea, conjuntivitis,

microadenopatías laterocervicales,ebrícula o test SGA (-)*

Tratamiento sintomático Sintomático + Antibioticoterapia

>3 AÑOS- inicio brusco, odinoagia, ebre, ausencia

de contexto catarral, adenopatíasbilaterales, micropetequias en paladar,exudado pultáceo test SGA (+)*.

SOSPECHA DE FA BACTERIANASOSPECHA DE FA VÍRICA

Tratamiento. Medidas generales: reposo relativo, dieta blanda templada e hidra-tación abundante. Antitérmicos y analgésicos. Ibuproeno: De elección en niños >6 meses. Dosis: 30-40 mg/kg/día, repartido cada 6-8 horas. Paracetamol: dosisoral: 10-15 mg/kg/dosis, c/ 4-6 horas. Máximo: 60 mg/kg/día. Dosis rectal: 20-30mg/kg/dosis. En bacteriana añadir tratamiento antibiótico (ver cuadro siguiente):

VÍA DOSIS DURACIÓN OBSERVACIONES

Penicilina V vo50 mg/kg/díac/8-12 horas 10 días

De elección. Intolerancia oral.

Muy baja resistencia del SGA rentea penicilinas.

Penicilina Gbenzatina

im< 27 kg: 600.000

UI> 27 kg: 1.2 MUI

Dosisúnica

Liberación sostenida. Útil si riesgoebre reumática o mal cumplimiento.

Amoxicilina vo40-50 mg/kg/día

c/8-12 horas10 días

Igual eectividad y mejor toleranciaoral que penicilina.

MacrólidosEj. Claritromicina

vo15 mg/kg/día

c/12 horas10 días Alérgicos penicilina.

Otitis media aguda (OMA)Etiología: el 65% bacterianas (Neumococo 38 % - Haemophilus inuenzae 25 %).Diagnóstico: clínico por otoscopia (membrana timpánica eritematosa, deslustra-da, abombada ± otorrea).

Tratamiento: reservar el tratamiento antibiótico para aquellos pacientes con ac-tores de riesgo de recidivas y complicaciones o tras racaso terapéutico (24-48 h)del tto. sintomático.

1ª elección: niño > 2 años sin actores de riesgo: ibuproeno 8 mg/kg/dosis c/ 6horas y observación en 24-48 h. Niño < 2 años o mayor pero con actores de riesgo:añadir amoxicilina 80 mg/kg/día c/ 8 h. En alérgicos a penicilina: claritromicina 15mg/kg/día c/ 12 horas o azitromicina en dosis única: 10 mg/kg/día por 3 días.

I n e c c i o n e s

r e s p i r a t o r i a s

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308

edi a t

r i a

Inecciones

respiratorias 2ª elección: si no mejora en 48-72 h: amoxicilina-clavulánico: 80 mg/kg/día c/8 h

(máximo 2-4 g/día) o bien ceuroxima: 30- 40 mg/kg/día cada 12 h (máximo 500mg/12h).3ª elección: Si racaso terapéutico: paracentesis, cultivo y tratamiento según an-tibiograma. En caso de intolerancia oral o dicultad para realizar paracentesis: ce-triaxona 50-75 mg/kg/24 h intramuscular durante 3 días.

OMA - Factores de riesgo:

Menores de 2 años. - Fiebre alta

OMA de repetición. - Estado tóxico

Antecedentes amiliares de OMA de repetición y/o sordera. - Irritabilidad

Asistencia a guardería. - Otorrea

Tratamiento antibiótico en los 3 meses previos. - Enermedad de base

OMA - Conducta terapéuticaEdad Diagnóstico cierto Diagnóstico incierto

< 6 m Antibiótico Antibiótico

6 m - 2 a Antibiótico Antibiótico si ectación del estado

general

> 2 a Antibiótico si actores de riesgo o aectación general AINE + Observación

El tratamiento debe durar 10 días en los niños menores de 2 años. En mayores, se aceptan tratamientos cortos de 5 días.

Otitis externa agudaClasicación y etiología: diusas (70 % bacterianas: P. Aeruginosa y S. Aureus y10 % úngica: Candida y Aspergillus ), localizadas (orunculousis) y eccematosas.Las bacterianas cursan con otalgia, signo del trago (+), CAE edematoso y otorrea.Las micóticas no suelen doler, predomina el prurito (Candida y Aspergillus ).

Tratamiento: evitar humedad, aplicar calor seco, paracetamol a 15 mg/kg/dosiscada 4-6 horas o ibuproeno 8 mg/kg/dosis cada 6 horas. Antiséptico tópico: Áci-

do acético con suero siológico al 2 % o alcohol boricado al 70 % cada 6-8 horas10 días. Antibiótico tópico de elección: gentamicina o tobramicina + corticoide: 2 gotas/6-8 h. Si existe peroración timpánica: ciprofoxacino al 0,2 %: 2 gotas o1 monodosis cada 12 horas durante 5-7 días.

Neumonía de la comunidadCursa con ebre, tos, auscultación anormal (puede ser normal en niños < 4 años),alteraciones radiológicas y recuente disminución de la PO2. Incidencia variable del

15-40 % con pico máximo en edad preescolar.

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309

I n e c c i o n e s

r e s p i r a t o r i a sTratamiento: iniciar antibiótico empírico en todos los niños con neumonía comuni-

taria cubriendo el neumococo en > 3 meses de edad.

Criterios de ingreso hospitalario:

Edad < 3 meses con cualquier clínica bacteriana Aectación radiológica extensa con sospecha de etio-logía bacteriana

Edad < 1 año con sintomatología moderada o grave

Aectación bilobular, derrame pleural o absceso pul-

monarCualquier edad con clínica grave Ausencia de respuesta pasadas 48-72 horas

Enermedad de base que pueda descompensarseIntolerancia oral o sospecha de incumplimiento tera-péutico.

Ansiedad amiliar Riesgo social

Neumonía - protocolo terapéutico

Neumococos y otras bacterias

“típicas”

Mycoplasma pneumoniae

“Atípicas”

Virus

Edad todas > 5 años < 3-4 añosComienzo brusco gradual rinitis, tos

Fiebre > 39ºC < 39ºC > 39ºCOtros síntomas No no respiratorio rinoaringitisFamilia aecta No anteriormente a la vezEstado general aectado normal normal

Estertores Sí sí sí Sibilancias No no noRx patrón

dominante

Alveolar, derrame intersticial, alveolarintersticial,

hiperinsufación Analítica neutrolia, PCR

leucocitos normales, PCRnormal o

linocitosis , PCR normalo

Tratamientoßlactámico (amoxicilina,

amoxi-clavulánico,ceuroxima axetilo)

macrólido (claritromicina,eritromicina, josamicina,

azitromicina)

macrólido(claritromicina,

eritromicina, josamicina,azitromicina)

Duración 7-14 días 10-14 días (azitromicina: 5 d)10-14 días (azitromicina:

5 d)

Antibióticos recomendados vía endovenosa

Edad Tratamiento Dosis (mg/kg/día ev) Días Alternativa

<1 m Ampicilina+ gentamicina100 mg/kg/d

3-5 mg/kg/día10 Ceotaxima

1-3 m Ceotaxima 100 mg/kg/día 10 Cetriaxona

3m-5a Ampicilina, amoxicilina-clavulánico

o aeuroxima100 mg/kg/día (los 3) 10

Cetriaxona,Ceotaxima

>5 a Amoxicilina-clavulánico, ampicilina 100 mg/kg/día 10 Ceuroxima

* Si se sospecha neumonía mixta (típica + atípica) o persiste la ebre a las 72 horas del iniciodel tratamiento antibiótico, se añade un macrólido o ß lactámico según el esquema utilizadohasta el momento.

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128. Laringotraqueítis agudaPineda Sánchez, J.; Hernández Bou, S.

Etiología: Vírica (Parainuenza 1, 2 y 3, VRS, Inuenza A y B).

Clínica: Triada de CRUP: Aonía + Tos metálica o perruna + estridor inspiratorio.

Valoración clínica: (diagnóstico dierencial)Laringitis viral

(> 80%)Laringitis

espasmódicaEpiglotitis aguda Traqueítis

bacteriana Aspiración

cuerpoextraño

Edad 3m – 3 años 2-6 años 2-5 años 2-10 años CualquieraProdromos Catarrales - - Catarrales - Aparición Progresiva Rápida Rápida Variable Aguda o

crónicaEstación Octubre-mayo - - - -Etiología Virus

Parainfuenzae

- H. infuenzae Staphylococcus Múltiples

Fiebre +/- - +++ +++ -Disagia No No Sí No +/-Babeo +++ ++ ++ +++ -Estridor +++ ++ ++ +++ +/- Voz Ronca Ronca Apagada Normal VariableTos Perruna Perruna No Varible Sí Postura Normal Normal Sentado,

hiperextensióncervical

Variable Normal

Radiología Estenosis

subglótica

Estenosis

subglótica onormal

Supraglotis

aumentada detamaño

Irregularidad

subglótica

Variable

Valoración clínica: (nivel de gravedad)Se realiza puntuando el grado de distrés respiratorio a través del Score de Taussig:

0 1 2 3

Estridor No Leve Moderado enreposo

Grave sin, con disminución intensa dela entrada de aire

Retracción No Leve Moderada Grave, utilizando músculos accesorios

Entrada de aire Normal Leve Moderada Grave

Color Normal Normal Normal Cianótico

Nivel deconsciencia

Normal Inquietosi se lemolesta

Ansioso, agitado,intranquilo sinmolestarlo

LetargiaDeprimido

Puntuación: < 5: Leve. 5-6: Leve-moderado. 7-8: Moderado. > 8: Grave

Laringotraqueítisaguda

Exploraciones complementarias

Son pocas veces necesarias. Recordar que lo más importante estranquilizar al niño y no hacer exploraciones ni analíticas si no es necesario.

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311

L a r i n g o t r a q u e í t i s a g u d a

Inicialmente no es preciso realizar

exploración complementaria alguna

Si broncoespasmo asociado añadir salbutamol inhalado (sol. 5 mg/ml) a 0,2 mg/kg dosis (máximo 3 dosis)

(*) Diluir el fármaco con suero siológico hasta completar 10 ml y administrar en ujo de oxígeno a 6 l/minuto en 10 minutos.

(**) La laringitis espasmódica rara vez precisa de tratamiento médico.

Laringotraqueitis aguda


Toma constantes

Ingreso hospitalariopara observación

Ingreso hospitalarioUCIP y VM+IO si

precisa

Crisis leve(<5 puntos)

Crisis moderada(5-6 puntos)

Crisis grave(≥ 7-8 puntos)

Score Taussig

Monitorización

pulsioximétrica

Oxigenoterapia si

saturación ≤ 93%

Prednisolona oral (1-2 mg/kg/dosis)

o dexametasona(0,15 mg/kg/día)

Dosis ataque **

En laringitis muy

leves (Taussig

1-3) puede ser

suciente dosis

única de ataque.

Prednisolona oral(1-2 mg/kg/día) o

dexametasona(0,15 mg/kg/día)

Pauta 2-3 días

Prednisolona oral(1-2 mg/kg/día) o

dexametasona(0,15 mg/kg/día)

Pauta 2-3 días

Budesonidanebulizada* (2mg)

(hasta 3 dosis)

+ Prednisolona /Dexametasona

L-Adrenalinanebulizada *(4 mg)

Hasta 3 dosis en

intervalos de 30

minutos

+/- Dexametasona

0,6 mg/kg IM o EV

Alta

Alta

Alta

Mejoría No mejoría Mejoría No mejoría

VALORACIÓN INICIAL

Cuidado con

efecto rebote

cardiovascular

a las 2 horas

de la

administración

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129. BroncoespasmoRicciardelli, P.; Trenchs Saniz de la Maza, V.

Diagnóstico dierencial1- Bronquiolitis.2- Asma.

3- Aspiración de cuerpo extraño (ver capítulo 120).

1- Bronquiolitis (ver capítulo 130)

2- AsmaSu prevalencia en la inancia oscila entre 15 % - 20 %.

Clínica: tos, sibilancias, dicultad respiratoria y disnea.Valoración de la gravedad. Escalas de Wood Downes modicado, ScoreHSJD, clínica (leve, moderada y grave según que la disnea aparezca al ca-

minar, al hablar o en reposo).

Exámenes complementarios: en una crisis leve y moderada, no es necesa-rio, en las demás es conveniente solicitar equilibrio ácido base, ionograma,PO

2arterial, hemograma, PCR, Rx tórax (sólo si es el primer episodio o se

sospecha complicaciones).

Tratamiento: ver algoritmo.

Crisis broncoespasmo (ver Score HSJD para < 2 años en capítulo 130).

Escala Wood-Downes modifcado (> 2 años)0 1 2

Saturación O2

≥ 95 % 91 % - 94 % ≤ 90 %

PaO2

70-100 (FiO2 21 %) < 70 (FiO2 21 %) < 70 (FiO2 40 %)

Cianosis No Si (FiO2

21 %) Si (FiO2

40 %)

Murmullo inspiratorio Normal Irregular Disminuido o ausente

Tiraje No Moderado Marcado

Sibilancias Ligeras Moderadas Abundantes o ausentes

Estado de conciencia Normal Agitado o deprimido Obnubilado o comaCrisis leve = 1-3, moderada = 4-7, grave = 8-14PaO

2: presión arterial de oxígeno (si se dispone de gasometría arterial)

Bro

ncoespasmo

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313

B r o

n c o e s p a s m o

Crisis de broncoespasmo

Cálculo SCORE según

la edad (HSJD / Wood

Downes modificado

Mejoría incompleta

o no mejoría

Puffs por ciclo = peso/2

(Máx. 10 puffs en < 20 kg / < 5 años

(Máx. 20 puffs en > 20 Kg / > 5 años)

Oxigenoterapia

+

Salbutamol nebulizado+

Bromuro ipratropio

(solución nebulización 0,25 mg/ml)

(125 mcg < 5 años, 250 mcg > 5 años)

+

Prednisolona o metilprednisolona

(si vía ev) de entrada. 1-2 mg/kg/dosis

Signos de fallo respiratorio:

Disminución de sibilancias con

empeoramiento clínico

Distrés respiratorio marcado

Cianosis con FiO2

40 % y

Sat. O2

≤ 90 %

Pulso paradójico

Sudoración, taquicardia, HTA

Ansiedad o letargia y estupor

Bradicardia

Salbutamol MDI

(2 puffs cada 4-6 horas)

+

Prednisolona 1-2 mg/kg/díacada 12 horas (3-5 días)

Corección de la hipoxemia,

acidosis, deshidratación y

posibles trastornos

hidroelectrolíticos

Salbutamol solución 5 mg/ml (0,2 mg/kg/dosis)

Dilución en 4 ml suero siológico. 6-8 l/min

Máx. 5 mg, Min. 1,5mg

Salbutamol nebulizado continuo

(0,25-0,5 mg/kg/h, diluido en 50 ml de suero

siológico, a 12 ml por hora, en 4 horas)

Riesgo hipopotasemia

Salbutamol nebulizado

(cada 20 minutos, hasta 3 ciclos) (*)

Es el más recomendable

Crisis moderada

(HSJD: 6-10

W-D: 4-7)

Crisis grave

(HSJD: 11-16

W-D: 8-14)

Salbutamol MDI

2 puffs cada 4-6 horas

Medidas generales

No mejoría tras 3

dosis de salbutamol +

Prednisolona

Monitor pulsixométrico

Salbutamol MDI

Salbutamol MDI

Alta domicilio

Mejoría completa

Mejoría tras 1ª dosis

Mejoría

tras 2ªdosis

Mejoría incompleta Mejoría completa

No mejoría tras 1ª dosis

Añadir prednisolona

oral (1-2 mg/kg, Máx.

60 mg)


Recaída anterior a 4 horas


Oxigenoterapia

si saturación

oxígeno ≤ 93 %

Crisis leve

(HSJD: 0-5

W-D: 1-3)

Sat. O2> 93 %

Sat. O2

≤ 93 %

Alta a

Domicilio

(*) En caso de taquicardia signicativa se puede asociar tratamiento nebulizado con bromuro de ipratropio.

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314

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130. Bronquiolitis agudaClaret Teruel, G.; Curcoy Barcenilla, A..

La bronquiolitis es una enermedad aguda de causa viral que se caracteriza por in-famación, edema, aumento de producción de mucosidad, necrosis de las célulasepiteliales y broncospasmo, que dan como resultado la obstrucción de la pequeña

vía aérea. Habitualmente existe el antecedente de una inección respiratoria de víasaltas los días previos al inicio de los síntomas o el contacto con alguna persona condicha patología. Aecta a niños por debajo de los 2 años, con un pico de incidenciaentre los 2 y los 6 meses de vida y predomina en los meses de invierno.

EtiologíaEl principal agente causal de la bronquiolitis es el virus respiratorio sincitial (VRS),responsable de la enermedad en un 75 % de los casos. La inección por el VRSno proporciona inmunidad por lo que las reinecciones son recuentes. Otros virus

causantes de bronquiolitis son Parainuenzae, Adenovirus, Inuenzae y Metapneu- movirus.

DiagnósticoEl diagnóstico de la bronquiolitis es undamentalmente clínico y se basa en los datosde la anamnesis y los hallazgos en la exploración ísica. Se caracteriza por rinitisy tos que suelen preceder a un cuadro de dicultad respiratoria (taquipnea, tiraje,aleteo nasal), rechazo del alimento e irritabilidad junto con sibilantes y/o crepitantesa la auscultación. Puede existir también ebre o ebrícula y en ocasiones apneas enlos pacientes de menor edad. Para la valoración de la gravedad y la monitorizaciónutilizamos el Score HSJD (ver tabla).

Tratamiento Las medidas de soporte (raccionamiento de las tomas, permeabilización de la víaaérea, medidas posturales) son la base del tratamiento de los lactantes con bron-quiolitis. Sólo está indicado el tratamiento armacológico en los pacientes con bron-quiolitis moderada o grave (ver algoritmo).Está indicado el ingreso de los pacientes con hipoxemia, imposibilidad de manteneruna correcta hidratación por vía oral y edad inerior a 6 semanas y debe ser valorado

en caso de imposibilidad de acudir a control y patología cardiorrespiratoria previa.

Bronquiolitisaguda

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315

B r o n q u i o l i t i s a g u d a

Bronquiolitis aguda

Bronquiolitis leve

No mejoría

No mejoría

Ingreso

Bronquiolitis

moderada o grave

Tratamiento

de soporte

Permeabilización

vía aérea

Evaluación inicial

(anamnesis, escala clínica, Sat O2 )


0,2 mg/kg (> 6 meses, atopia,

predominio sibilantes,

sibilancias recurrentes)

* Indicada en broncoespasmo que no mejora con salbutamol y /o en casos moderados/graves

Adrenalina nebulizada

0,5 mg/kg *

Mejoría: tratamiento de

soporte con salbutamol

2 puffs/4h

Mejoría: observación (4h) +

¿tratamiento de soporte

con salbutamol?

Crisis de broncoespasmo. Score HSJD < 2 años

Sibilancias oestertores

012

NOSibilancias espiratorias/Crepitantes inspiratoriosSibilancias/Crepitantes inspiratorios-espiratorios

Tiraje 012

3

NOSubcostal + intercostal ineriorPrevio + supraclavicular + aleteo nasal

Previo + intercostal superior + supraesternalEntrada aire 0

123

Sin alteracionesRegular, simétrica AsimetriaMuy disminuida

Saturación de oxígeno Sin oxígeno Con oxígeno

012

≥ 95 %91-94 %≤ 90 %

≥ 95 % sin O2

> 94 % con FiO2

≤ 40 %≤ 94 % con FiO

240 %

FiO2 > 40 %0 1 2 3

FR < 3 Meses3-12 meses12-24 meses

< 40/min< 30/min< 30/min

40-59/min30-49/min30-39/min

60-70/min50-60/min40-50/min

> 70/min> 60/min> 50/min

FC < 1 año1-2 años

< 130/min< 110/min

130-149/min110-120/min

150-170/min120-140/min

> 170/min> 140/min

Crisis leve = 0 - 5, moderada= 6-10, grave= 11-16FR: Frecuencia respiratoria, FC: recuencia cardíaca

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316

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Síncope 131. Síncope

Toral Rodríguez, E.; Alsina Manrique de Lara, L.

Concepto (Ver capítulo 2, página 23)

EpidemiologíaHasta un 20 % - 25 % de los niños pueden presentar episodios sincopales antesdel n de la adolescencia. Como motivo de consulta en pediatría no supera el1 %. Más recuente en sexo emenino. Pueden presentarse de orma aislada orecurrente. Generalmente de causa benigna (vasovagal), y mortalidad práctica-mente inexistente descartada la causa cardíaca.

Etiología1. Autonómica: vasovagal, situacional (tos, micción, deglución), hipotensión

ortostática, espasmos del llanto o crisis de apnea, hipertonía vagal.

2. Cardíaca: arritmias (bloqueo AV, Wol-Parkinson-White, Sde. QT largo), ener-medad obstructiva (miocardiopatía hipertróca, estenosis aórtica, tumor car-díaco, hipertensión pulmonar), disunción miocárdica (miocarditis, IAM).

3. Metabólica: hipoglucemia, hipocalcemia, hipoxia.

4. Neurológica: convulsiones (ebril, aebril), migraña, tumor cerebral, vascular.

5. Psiquiátrica: hiperventilación psicógena, histeria, Münchausen por poderes.

6. Tóxica: monóxido de carbono, cocaína, depresores del SNC.

7. Traumática: TCE.

Diagnóstico Anamnesis: actores desencadenantes, relación con cambios posturales, pro-dromos, duración del episodio, características del síncope, recuperación pos-terior, estado de consciencia tras el episodio, síntomas asociados, ingesta deármacos, antecedentes personales (cardiopatía, HTA, migraña, epilepsia, episo-dios anteriores), antecedentes amiliares (cardiopatía, epilepsia, muerte súbita enhermanos, episodios similares en algún amiliar).

Exploración ísica: EF general (especial atención a la valoración neurológica y

cardíaca), constantes (pulso, TA en decúbito y bipedestación, recuencia y ritmocardiorrespiratorio), ondo de ojo.

Pruebas complementarias (según sospecha etiológica): analítica, glucemia ca-pilar, Rx tórax, EKG, tóxicos en sangre y orina, ecocardiograma, Holter, pruebade mesa basculante (Tilt-Test), prueba de esuerzo, EEG, TAC, RMN, evaluaciónpsicológica-psiquiátrica, estudios hemodinámicos (cateterismo cardíaco), estu-dios electrosiológicos, arteriograía cerebral o cardíaca.

Tratamiento

-Medidas generales: evitar circunstancias desencadenantes o predisponentes, etc.-Tratamiento según la etiología: cardíaca, neurológica, tóxico-metabólica, etc.

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317

S í n c o p eEpisodio de síncope

(pérdida transitoria de consciencia)

Historia de enfermedad

cardíaca

Historia familiar de muerte

súbita

Relación con ejercicio físico

o estrés

No prodromos.

Exploración física: soplo,

palpitaciones, dolor

torácico,

Historia de epilepsia,

migraña

Pérdida prolongada de

consciencia

Convulsión, letargia

postsincopal

No prodromos

No factor desencadenante

Focalidad neurológica

postsincopal

Ayuno, sensación de

apetito, sudoración.

Antecedente ingesta

fármacos

Hiperventilación, coma

Diabetes mellitus

Enfermedad metabólica

Bipedestación prolongada

Circunstancias

favorecedoras y factores

desencadenantes propias

de etiología vagal.

Prodromos (sudoración fría,

palidez, visión borrosa,

epigastralgia, náuseas)

Corta duración y

recuperación completa.

Probable síncope

cardiogénico

Probable:

- Crisis comicial

- TCE

- Patología neurológica

(tumoral, vascular, etc.)

Probable:

- Etiología metabólica

(hipoglucemia, etc.)

- Tóxicos

- Patología psiquiátrica

Probable:

- Síncope vasovagal

- Síncope situacional (tos,

micción)

- Hipotensión ortostática

- Espasmo del llanto

- Hipertonía vagal

Electrocardiograma (12

derivaciones y tira larga de

ritmo)

Rx de tórax

Elecroencefalograma

TAC

RMN

Arteriografía

Analítica: (glucemia, iones,

equilibrio ácido básico

Estudio toxicológico en

sangre y orina

Evaluación psicológico-

psiquiátrica

Ecocardiograma

Registro Holter

IngresoIngreso Valorar ingreso de forma

individual según etiología

y situación clínica

Valorar alta domicilio y

control ambulatorio

Anamnesis detallada

Exploración física completa (especial

atención neurológica, cardíaca).

Contantes (FC, TA, glucemia capilar)

Valorar fondo de ojo

Evaluación inicial

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132. Taquicardia paroxísticasupraventricularLlevadías Jané, J.; Jiménez Montañés, L.

DeniciónLa taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) es un ritmo regular a una recuen-cia cardíaca (FC) superior a la normal por edad, originado por encima o en el mismohaz de His, de inicio y nal súbito y con QRS estrecho (<0,12 sg) salvo conducciónaberrante intraventricular.

ClínicaEn RN y lactantes: síntomas inespecícos (palidez, cianosis, irritabilidad, dicultadpara alimentación, taquipnea, sudoración, insuciencia cardiaca). Niños y adoles-centes: FC rápida y palpitaciones, disnea, dolor torácico, mareos y síncope.

Pruebas complementarias en Urgencias- EKG siempre; ecocardiograía (excepcional y según disponibilidad).

Tipos de taquicardia paroxística supraventriculares*TPSV auriculares: aleteo auricular y brilación auricular.*TPSV de la unión AV.

Tratamiento1. Maniobras vagales: en lactantes se induce mediante un valsalva con bolsa de

río en la cara y en niños mayores con valsalva o refejo nauseoso. Contraindicadoel masaje carotídeo o la compresión ocular.

2. Cardioversión química con adenosina.3. Paciente inestable: cardioversión eléctrica 0,5-2 Jul/kg. Ingreso UCI pediátrica

Taquicard

iaparoxísticasup

raventricular

Taquicardia QRS estrecho

CARDIOVERSIÓNDosis inicial: 0,5-1 J/kg

Dosis siguientes: 2 J/kg

OTRAS MEDIDAS:

Adenosina o ATP Amiodarona o Digoxina ev

CARDIOVERSIÓNDosis inicial: 0,5-1 J/kg

Dosis siguientes: 2 J/kg

OTRAS MEDIDAS:

Amiodarona o Digoxina ev

MANIOBRAS VAGALES ADENOSINA (hasta 3 dosis)

(0,1 / 0,2 / 0,3 mg/kg) o

ATP (0,3, 0,6, 1 mg/kg)

INESTABLE ESTABLE

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319

T a q u i c a r d

i a p a r o x í s t i c a s u p

r a v e n t r i c u l a r

Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)

SÍ

RN-Lactante: palidez,cianosis,irritabilidad, rechazo alimento,

taquipena, sudoración.Niño: palpitaciones, dolortorácico, mareo, síncope

Buena perfusión periféricaPulsos femorales correctosNormotensión arterial.No acidosis metabólica

Reactivo a la manipulación

FIBRILACIÓN AURICULAR

400-700 lpmRitmo irregular,desordenado,

“Vibración sobrelínea de base”

300 lpm Ritmo regularpor reentrada. “Dientesde sierra”. Conducción

AV variable. Pocofrecuente en niños.

Doble vía nodal. Frec.> 7 años. QRS

estrecho. P ocultaso retrógradas con

PR < 80 msg.

Nodo vía lenta, víaaccesoria, vía rápida.

P retrógrada conRP > 80 msg.

“Sd. preexcitación”

TQ AURICULAR( P precede QRS)

HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE

MANIOBRAS VAGALES (bolsa hielo,maniobra valsalva, reejo nauseoso).

ADENOSINA ev: 0,1 mg/kg, 0,2 mg/kgy 0,3 mg/kg

o ATP: 0,3 mg/kg, 0,6 mg/kg, 0,9 mg/kg

(max. 12 mg dosis)

CARDIOVERSIÓN sincronizada sobre

onda R: 0,5-2 J/kgSedación: Ketamina 4-8 mg/kg im o1-2 mg/kg ev. Preparar material

intubación.

Otras medidas: ADP ev. Valorar digoxina, propranolol

o flecainida.

Derivar a hospital de tercer nivel conCardiología y UCIP. Urgente si no

revierte la TPSV.

HEMODINÁMICAMENTE INESTABLE

TQ PAROXÍSTICAUNION AV

ALETEO AURICULAR

REENTRADANODAL

REENTRADA POR VÍA ACCESORIA

Taquicardia paroxística supraventricular

ECG. Pulsioxímetro.Oxígeno. Vía ev

NO

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133. Deshidratación agudaSalvador Hernández, H.; Quintillá Martínez, J.M.

Clasicación. Leve, moderada o grave según la pérdida de peso o según paráme-tros clínicos; e hiponatrémica, isonatrémica (Na 130-150 mEq/l) o hipernatrémica.

Etiología. Gastroenteritis aguda (causa más recuente). Otros: procesos quirúrgi-

cos abdominales, síndromes de malabsorción, golpe de calor, diabetes mellitus oinsípida, tubulopatías, síndrome adrenogenital congénito y las pérdidas excesivasde agua y electrólitos (quemaduras, polipnea, hipertemia, etc.).

La analítica sanguínea está indicada en casos de deshidratación grave, si el gradode deshidratación no es proporcional con la sintomatología explicada o si existeuna sospecha clínica de hipernatremia (irritabilidad y tacto “pastoso” de la piel).

Son indicaciones de ingreso: 1- Deshidratación moderada o grave. 2- Fracasode la rehidratación oral. 3- Aectación importante del estado general. 4- Menores

de 2 meses. 5- Dudas clínicas con proceso quirúrgico. 6- Pacientes que por supatología de base presenten un riesgo elevado de deshidratación (intestino corto,portadores de colostomía…).

La vía preerible para rehidratar es la oral, mediante las Soluciones de Rehidrata-ción Oral (SRO). Éstas son válidas para cualquier tipo de deshidratación, para todotipo de diarrea y se pueden utilizar a cualquier edad. Se debe calcular el volumen yel tiempo de administración (tabla 2). La SRO puede administrarse inicialmente enpequeñas cantidades de 5 ml a intervalos de 1 ó 2 minutos con cuchara o jeringae ir aumentando el ritmo según tolerancia. Si no se consigue, una alternativa es

utilizar una SNG y administrar lo calculado a débito continuo. La reintroducción dela alimentación no debe retrasarse más de 4 horas.

Las indicaciones de rehidratación EV son: 1- Deshidratación grave. 2- Shock hi-povolémico, inestabilidad hemodinámica o sepsis. 3- Abdomen quirúrgico/ Íleo pa-ralítico. 4- Alteración del nivel de consciencia. 5- Fracaso de la rehidratación oral.

Valoración del grado de deshidratación

ESCALA CLÍNICA (Gorelick) GRADO DHPÉRDIDA

PONDERALREHIDRATACIÓN

ORAL

Diuresis disminuidaOjos hundidosMucosas secas Ausencia de lágrimasTiempo de recapilarización > 2 segElasticidad cutánea disminuidaDeterioro estado generalRespiración anormalPulso radial anormalTaquicardia > 150x’

1-2 puntos LEVE < 5 % 30 – 50 ml/kg

3-6 puntos MODERADA 6 – 9 % 75 – 100 ml/kg

> 6 puntos GRAVE > 10 % 100 – 150 ml/Kk

Deshidra

taciónaguda

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D e s h i d r a

t a c i ó n a g u d aREHIDRATACIÓN EV1

HIPONATRÉMICA ISONATRÉMICA HIPERNATRÉMICA

LEVE

Volumen: pérdidas o 30 – 50 ml/kgTipo de suero: siológico2

Tiempo: 4 horasSi Na < 125 ClNa, según órmula3

Volumen: pérdidas o 30 – 50 ml/kgTipo de suero: siológicoTiempo: 4 horas

Shock: 20 ml/kg de SF enbolusTiempo4:

Na 150 – 160- 24 horas

Na 160 – 170- 48 horas

Na 170 – 180- 72 horas

Volumen: necesidadesbasales del período +pérdidas. Si se desconocela dierencia de peso, seestimará según grado dedeshidrataciónTipo de suero: glucosalino1/3

MOD.

Volumen: pérdidas o 50 – 80 ml/kg

Tipo de suero: siológicoTiempo: 4 horasSi Na < 125 ClNa, según órmula3

Volumen: pérdidas o 50 – 80 ml/Kg

Tipo de suero: siológicoTiempo: 4 horas

GRAVE

Shock: 20 ml/kg de SF en bolus Volumen: pérdidas o 100 ml/kgTipo de suero: siológicoTiempo: 8 horasSi Na < 125 ClNa, según órmula3

Shock: 20 ml/kg de SF en bolus Volumen: pérdidas o 100 ml/kgTipo de suero: siológicoTiempo: 4 horas

Los volúmenes y tipos de fuidos son aproximativos, pudiendo variar en unción de la evolución clínico-analítica.1.En lactantes añadir glucosa a ritmo de 2-3 mg/kg/min: p. ej. en orma de glucosado al 50 % a 1 ml/kg en2.4 horas (2 ml/kg si 8 horas).0,6 x peso x (135 – Na). Del resultado, 1/3 se administra en 4-6 horas y 2/3 hasta 24 horas.3.Reducción lenta para evitar edema cerebral: el objetivo és disminuir el Na en 0,5 mEq/l cada hora.4.

Cálculo de volúmenes de necesidades basales en unción del peso

NECESIDADES BASALES EV

PESO 0 – 10 kg 10 – 20 kg > 20 kg

Volumen 100 ml/kg1.000 ml + 50 ml/kg por cada kg

> 10 kg1.500 ml + 20 ml/kg por cada kg

> 20 kg

Tipo de suero Glucosalino 1/21 (75 mEq/l de ClNa) o glucosalino 1/5 (30 mEq/l de ClNa)

Potasio (ClK) 20 mEq/l1Si no está disponible, añadir 5 ml de ClNa 20 % por cada 500 ml de GS 1/3. Deelección, si riesgo SIADH (postoperados, neumonía, inección SNC, dolor, ebre,estrés, hipovolemia…)

Manejo de la hipoglucemia y la acidosis metabólica

Hipoglucemia sintomática 3 – 5 ml/kg de glucosado al 10 %

Acidosis metabólica

(pH < 7,20, EB < -10, Bic < 15)

Fórmula: bicarbonato (mEq) = EB x peso x 0,3

Del resultado, se administra 1/3 en 15 – 30 minutos diluido al 50 %en siológico o agua destilada para inyección, 1/3 en 4 – 8 horas yel último 1/3 no se administra.

Se suele utilizar bicarbonato 1M (1 mEq/ml)

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134. Ingesta de cuerpos extrañosSanz Cuesta, M.; Varea Calderón, V.

DeniciónGeneralmente se trata de una ingesta accidental, incidencia máxima entre 1 y 3años de edad. Las monedas son los CE más recuentes. El 80 % se eliminan es-

pontáneamente, un 19 % precisan endoscopia y un 1 %, extracción quirúrgica. Eltamaño, orma y composición del CE determinan su capacidad de progresión enel tracto digestivo y el daño local que pudieran causar por mecanismos ísicos oquímicos. Una situación especial es la ingesta de pila de botón, compuestas pormetales pesados (lesión tóxica, cáustica y eléctrica), aunque un 90 % es asintomá-tica y la mayoría están blindadas, su peroración supone una emergencia médica.

Cuerpos extraños en esóago: se impactan sobre el músculo cricoaríngeo, en lasimprontas del arco aórtico y del bronquio principal izquierdo o en el hiato diarag-mático. Síntomas:dolor retroesternal, odinoagia, disagia, regurgitación y sialorrea;

y complicaciones como dicultad respiratoria, aspiración, peroración o ístulas atráquea o aorta, lo que hace recomendable su extracción en todos los casos (eso-agoscopia, urgente si provocan obstrucción completa).

Cuerpos extraños en estómago: es la localización más recuente en el momentodel diagnóstico. En niños mayores, objetos de menos de 2 cm de anchura y hasta5 cm de longitud pueden salir del estómago sin dicultad. En niños pequeños ylactantes, el límite de longitud es de 3 cm. Es recomendable extraer aquellos conalto riesgo de complicaciones: tamaño superior al indicado, CE punzantes y/o cor-tantes, pilas de botón e imanes (si son varios). En el resto de casos se aconsejadieta rica en bra y vigilar las heces y se indicará volver al paciente si no expulsa elCE en dos semanas o si aparece dolor abdominal, vómitos o rectorragia.

Cuerpos extraños en intestino delgado: está indicada su extracción endoscópi-ca en caso de CE con alto riesgo de complicaciones localizados en duodeno. Encaso de no ser accesibles por endoscopia, se aconseja la hospitalización, vigilanciay radiograía de abdomen diaria. Son signos de alarma, e indicaciones de cirugía,el dolor abdominal, los vómitos, la ebre y la rectorragia. En el resto de casos, lasrecomendaciones y la actitud son las mismas que en el caso de CE en estómago.

En algún caso puede quedar alojado en el apéndice o en un divertículo de Meckel,observándose ausencia de progresión del CE en la radiograía. En estos casos estáindicada la apendicectomía y/o diverticulectomía.

Ingestadecuer

posextraños

LOCALIZACIÓN CE ALTO RIESGO* CE BAJO RIESGO

ESÓFAGO EXTRACCIÓN ENDOSCÓPICA

ESTÓMAGO EXTRACCIÓN ENDOSCÓPICA VIGILANCIA EN DOMICILIO:- Dieta rica en bra.- Consultar si dolor abdominal,vómitos, rectorragia o noexpulsión en dos semanas.

DUODENO EXTRACCIÓN ENDOSCÓPICA

YEYUNO OÍLEON INGRESO Y VIGILANCIA

* Objetos con alto riesgo de complicaciones: CE alargado, punzante, cortante, pila o imanes (si son varios)

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323

I n g e s t a d e c u e r

p o s e x t r a ñ o sSospecha de ingestión de cuerpo extraño

La actitud dependerá delas características de

cuerpo extraño (forma,

tamaño y composición) y la

edad del paciente

Riesgo teórico de

complicación

Alta a domicilio. Medidas generales:

dieta rica en bra (frutas, verduras,

hortalizas)

Control clínico-radiológico

(si radioopaco)

Endoscopia ocirugía

urgente según

la localización

Endoscopia

electiva si

accesible

Clínica de impactación

en esófago

Rx cuello, tórax y

abdomen anteroposterior

Dolor retroesternal y/o cervical,

sialorrea, disfagia, regurgitación,odinofagia, ensema subcutáneo,

cuadro séptico

Asintomático

Esófago

AsintomáticoSintomático Sintomático Asintomático

Estómago Intestino

BajoElevado

Endoscopia urgente

Cuerpo extraño Localización Tiempo

Moneda Esófago superior Entre 4 y 6 horas

Esófago medio e inferior Entre 6 y 18 horas

Estómago 3 semanas

Comida impactada Esófago obstruyendo UrgenteEsófago no obstruyendo Entre 8 y 10 horas

Objeto puntiagudo Esófago Entre 4 y 6 horas

Estómago Entre 4 y 6 horas

Pila de botón Esófago Urgente

Pila de botón blindada Estómago Hasta 48 horas

Pila de botón no blindada Estómago Antes de 2 horas

Bolas de cocaína Estómago Nunca broscopia

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Ingestadecuer

posextraños Sospecha de ingestió de pila de botón (1)

SÍ SÍ

Sialorrea, disfagia,dolor retroesternal,náuseas, vómitos,

hematemesis,melenas, irritabilidad,

etc.“Gotas” radioopacas

visibles

Rx anteroposterior (+/- lateral) decuello, tórax y abdomen

Sintomática Asintomática

(2)

Esófago o

vía aérea

Pila de botón

no blindada

(1) Es importante que la familia aporte una pila igual a la ingerida para determinar sus características.(2) Con independencia de si es o no sintomática, se ha de acudir a Urgencias.(3) Mayor riesgo rotura: > 48 horas en estómago, no blindadas, contenido mercurio(4) Valorar tratamiento procinético. Metclopramida 0,15 mg/kg/dosis.

Rx en 48 h

Si persiste

en estómago

Endoscopia

Rx en 72 hSi persiste,

semanalmente

Extracción

con sonda

imantada

Pila de botón

blindada

Pila alcalina

Endoscopia

urgente

Extracción

quirúrgica

Conducta

expectante (4)

Estómago Intestino

Evitar la inducción del vómito y la ingesta

¿Indicios clínico-radiológicos de rotura? (3)

NO NO

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325

H e m o r r a g i a d i g e s t i v a a l t a135. Hemorragia digestiva alta

García Romero, R.; Martín de Carpi, J.

DeniciónHemorragia que se origina en el tracto digestivo por encima del ángulo de Treitz.En la edad pediátrica no suele comprometer la estabilidad hemodinámica, aun-

que es una entidad potencialmente grave.

PresentaciónHematemesis: expulsada por boca con el vómito (color de rojo a negruzco), ori-gen de esóago a duodeno.Melena: expulsión por recto con las heces (color negro, maloliente).Sangre oculta: no visible, escasa cuantía, requiere técnicas de laboratorio.

Etiología y siopatología Sangrado agudo: Varices esoágicas, ulcus, S. de Mallory-Weiss. Clínica: hipo-tensión, taquicardia, shock.Sangrado crónico/oculto: esoagitis, ectasia antral vascular, gastritis, tumores.Clínica: anemia microcítica, debilidad.

Diagnóstico- Conrmación: valoración de causas extradigestivas (ORL, ginecológica, coa-

gulación), y alsas hemorragias (hierro, alimentos, deglutida de la madre (RN-

test de Apt)).- HDA: BUN/creatinina > 30. Aspirado gástrico hemático.- Hematimetría, plaquetas, coagulación, BUN, creatinina.- Endoscopia: diagnostica el 95 %. En las 18 primeras horas.- Métodos isotópicos y angiograía: útil en hemorragias subagudas.

Tratamiento HDA leve: reposo digestivo. Gastroprotección con sucralato (0,5 -1 g/6 h vo). HDA moderadas y severas: 2 vías venosas, transusión de sangre o derivados.

Aspirado nasogástrico. A veces lavado gástrico: suero salino a temperaturaambiental (evitar lactantes), no aspirar vigorosamente.GastroprotecciónRanitidina.iv: 0,75-1,5 mg/k/6 h (después vo: 1,5-2,5 mg/k/12 h). Omeprazoliv: dosis carga 60-80 mg/1,73 m2, mantenimiento 40 mg/1,73 m2 /12 h o 0,25-0,5 mg/kg/12-24 h, lento (después vo: < 20 kg: 10 mg; > 20 kg: 20 mg).Si persiste hemorragia, hemostasia in situ por endoscopia: adrenalina al1:10.000, calor con argón, Nd:YAG, coagulación monopolar, bipolar o mul-tipolar.

Embolización selectiva de la arteria sangrante.

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Hemorragiadigestivaalta HDA por varices esoágicas:

Vasopresina u octreótido (similar a vasopresina y menos eectos secunda-rios).Escleroterapia. Controla el sangrado y sirve como prolaxis.Taponamiento con sonda Sengstaken-Blackemore si es incontrolable.Propranolol, evita recurrencias

Hemorragia digestiva alta

- Anamnesis y exploración clínica

- Sonda nasogástrica

- Sangre oculta (anticuerpos monoclonales)

- Test de Apt-Downey (recién nacido)

- Valoración y estabilización hemodinámica

- Colocar vía venosa

- Analítica (reacción de fijación, hematocrito,

hemoglobina, urea, creatinina, BUN,

glucosa, hemostasia)

Expectante

Activa No activa

No filiada y grave

No filiada

Endoscopia

Filiada

Cirugía

Cirugía

No varicosa

Tratamiento

farmacológico

Tratamiento

endoscópico

Angiología

Isótopos

Tratamiento

endoscópico

Radiología

intervencionista

Tratamiento

farmacológico

Varicosa

Taponamiento

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327

136. Intoxicación exógenaPira Paredes, S.; Parra Cotanda, C.

Supone 0,7 % - 1 % de las urgencias anuales. Incidencia mayor: entre el primer ytercer año (más recuente en varones) y alrededor de los 10 años.

La vía de intoxicación más recuente es la vía oral (85 %). En caso de duda llamar

al Inormación Toxicológica (933 174 400, 915 620 420, 934 371 233, 914 112 676).

Síndromes tóxicos más recuentes: (Tabla 1)

Anticolinérgicos(atropina, tricíclicos yantihistamínicos)

(ACV) Fiebre, taquicardia, hipertensión y arritmias. (SNC) Delirio, psicosis,convulsiones y coma. (Ojos) Midriasis, otoobia, visión borrosa. (Piel) Seca, calientey roja

Antidepresivostricíclicos

(ACV) Taquicardia , hipertensión, arritmias, QRS ancho, hipotensión tardía(SNC) Convulsiones, coma, crisis oculógiras. (Otros) Acidosis. (Piel) Caliente y roja

Simpaticomiméticos(anetaminas, cocaína)

(ACV) Hipertensión, arritmias. (SNC) Hiperactivo, delirio, psicosis, tremor, mioclonus.(Ojos) Midriasis. (Piel) Sudorosa

Opiáceos(opiáceos, clonidina)

(ACV) Bradicardia, hipotensión, hipotermia. (SNC) Euoria, coma, hiporrefexia.(Ojos) Miosis puntiorme

Organoosorados (ACV) Braditaquicardias. (AR) Taquipnea, broncorrea, broncoespasmo, edemapulmonar. (SNC) Conusión, convulsiones, coma, asciculaciones, alambres yparálisis. (Ojos) Miosis, visión borrosa, lagrimeo. (Piel) Sudorosa. (Olor) Ajo.(Otros) Salivación, polaquiuria, diarrea

Barbitúricos y sedantes(incluye alcoholes)

(ACV) Hipotensión. (AR) Bradipnea. (SNC) Conusión, coma y ataxia. (Ojos) Miosis,midriasis y nistagmus. (Piel) Vesículas bullas (muy tardías)

Salicilatos (ACV) Vómitos, hipotensión. (AR) Hiperpnea, hiperventilación central.(SNC) Letárgica, convulsiones, coma, tinnitus, hipertermia

Fenotiazinas (ACV)Hipotensión, hipotermia, taquicardia, QTc largo. (AR)Bradipnea. (SNC)Letárgica,coma, temblores, síndrome diatónico, convulsiones, síndrome extrapiramidal, crisisoculógiras, trismus, protrusión lingual. (Ojos) Miosis (en general)

Teolina (ACV) Taquicardia, hipotensión y arritmias. (SNC)Agotación, temblores y convulsiones.(Otros) Vómitos, hematemesis

ACV: aparato cardiovascular; AR: aparato respiratorio; SNC: sistema nervioso central

Sustancias no absorbibles por el carbón activado (Tabla 2)

Acido bórico Alcalinos ArsénicoBromuroCarbonatos

CáusticosCesioCianuro y derivadosDDTDiltiazem

Etanol y otros alcoholesEtilengicolHierroHidrocarburosIpecacuana

YodurosLitioMetales pesadosMetanolMetilcarbamatos

Petróleo y derivadosPotasioTobramicinaTolbutamidaVerapamil

I n t o x i c a c i ó n e x ó g e n a

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328

edi a t

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Antídotos para algunas de las intoxicaciones más recuentes (Tabla 3):TÓXICO ANTÍDOTO Acetaminoén(Paracetamol)

N-acetilcisteína: oral o SNG 140 mg/kg. Continuar con 70 mg/kg/4h (17 dosis total), iv:140 mg/kg seguido de 12 dosis en total de 70 mg/kg cada 4 horas. (ver capítulo 137)

Anticoagulantesorales

Vitamina K: 1-5 mg dosis total (iv, im, sc, vo)

Anticolinérgicos

Fisostigmina:< 5 años: 0,01-0,03mg /kg/dosis , 0,5mg dosis total (iv, im, sc). Repetir cada 5-15 min. hastaeecto (máx. 2 mg dosis total).> 5 años: 1-2 mg dosis total (iv, im, sc). Repetir a los 10 min si no es ecaz. Máx. 4 mg en30 min. Mantenimiento c/2 h-4 h.Puede causar convulsiones, asistolia o crisis colinérgica. Si se producen, administrar 0,5 mgde atropina por cada 1 mg de sostigmina.

Antidepresivostricíclicos

Bicarbonato de sodio: 1-2 mEq/kg/dosis ivNo emplear sostigmina.

BenzodiacepinasFlumacenil: 0,01 mg/kg/iv en 15 seg., repetir cada minuto hasta un total de 2 mg si persisteclínica

Betabloqueantes Glucagón: 0,05-0,1 mg/kg en bolo, continuar con 0,04 mg/k/h en inusión.

Bloqueantes decalcio

Cloruro cálcico 10 %: 0,2cc /kg iv lento diluido al 50 % oGluconato de calcio 10 %: 0,6cc /kg iv lento al 50 % oGlucagón : 0,05 cc/kg/iv en bolo. Continuar con 0,05 cc/kg/h iv en inusión

Digoxina

Fragmentos Fab antidigoxinaPreparados comerciales:Digitalis antidot (B.M.)- ampolla por 80mg con capacidad para neutralizar 1.000mcg (1mg)de digoxinaDigibing (W)- ampolla por 40 mg con capacidad para neutralizar 600 mcg (0,6mg) dedigoxina

Utilizar la equivalencia para neutralización según el preparado.

Etilenglicol ymetanol

Etanol:Oral: 0,8-1ml /kg al 95 % diluido en zumo al 20 % (whisky 40 % de etanol. Mantenimiento:0,15 ml/kg/h de etanol al 95 % diluido en zumo al 20 %.Intravenoso: dosis de carga de 6-10 ml /kg de etanol en sol. al 10 % en suero glucosado al

5 % iv ; seguido de 1,4 ml/kg/h de solución.Folato: 50-100 mg iv cada 6 h (para metanol).Tiamina : 0,5 mg/kg y piridoxina 2 mg/kg (etilenglicol)

FenotiazinasBiperideno: iv 0,04-0,1 mg/kg/dosis. Puede repetirse a los 30 minDienhidramina: 1-2 mg/kg/dosis iv o im

FlúorGluconato cálcico 10 %: 0,6 cc/kg lentamente hasta que cedan los síntomas y el calciosérico se encuentre normal

Sales de hierroMesilato de deserroxiamina: 15 mg/kg/ iv en casos severos (máx. 6 g o 80 mg/Kg en 24 h).Si la concentración de hierro es mayor de 500 mg/dl, continuar con la quelación hasta bajar a300 mg/dl. Vigilar hipotensión. im 20-30 mg/kg.

Metahemoglobinemia

Azul de metileno: 1-2 mg /kg o 0,1-0,2 ml /kg de solución al 1 % en 5-10 min iv. No pasarde 7 mg/kg dosis total.

Contraindicado para el tratamiento de la metahemoglobinemia producida por laadministración de nitrito sódico durante el tratamiento de la intoxicación por cianuro. Puedecausar hemólisis si hay décit de G6PDH.

Monóxido de carbono Oxigeno al 100 %. Cámara hiperbárica.Narcóticos y opiáceos(también clonidina adosis altas)

Naloxona: 0,01 mg/kg iv (dosis) repetir varias veces (hasta 8-10 mg). Si la clínica es muyintensa cada 2-5 minutos o hasta eecto.

Organoosorados(también carbamatos)

Atropina: 0,05-0,1 mg/kg/iv dosis cada 10 -15 min. Hasta atropinización suave (FC 70 xmin).Pralidoxima: sólo después de la atropinización, 25-50 mg /kg iv en 15-30 min, o menos si lasituación es crítica. Se puede repetir dosis a las 2 horas de la primera y luego cada 6 h o12 h (máximo 12 g en 24 h). Valorar perusión iv a 10-15 mg/kg/h en solución al 1 % - 2 %en casos muy severos. Sólo indicado para revertir la sintomatología nicotínica en intoxicación

por organoosorados.

Intoxicaciónexógena

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329

I n t o x i c a c i ó n e x ó g e n a

Sospecha clínica de ingesta de tóxico

Monitorización signos vitales y valoración neurológica rápida (incluyendo Glasgow,tamaño y reactividad pupilar).

Exploraciones

complementarias(no siempre son

necesarias)

Analítica sanguínea:- Hemograma - Equilibrio ácido base - Ionograma (K+), anión GAP- Glicemia - Función hepática y renal - Estudio toxicológico- Carboxihemoglobina - Metahemoglobina

Elecrocardiograma: productos desconocidos o capaces de producir (ADT, digoxina,calcioantagonistas, fenotiazinas y antihistaminicos).

Carbon activado: De elección en la mayoría deintoxicaciones.Dosis: 1g/kg, (adultos 60-100g) al 25 % de agua , sepuede mezclar con zumos de fruta, chocolate, etc.,evitar leche.Preferible vía oral. SOG puede incrementarcomplicacionesCiclos cada 4-6 horas si: tóxicos liberaciónretardada, circulación enteropática.

Contraindicaciones: íleo, obstrucción intestinal,cáusticos, alcohol. Siempre que exista un antídotooral especíco.Complicaciones: estreñimiento, neumonitis (siaspiración), inactivación de antídotos. Depuración extrarrenal: diálisis peritoneal, hemoltración,

hemodiálisis y hemoperfusion. Situación de compromiso vital. Ácido bórico, acetil-salicilico, acetaminofén, anfetaminas, litio, etanol,metanol, uoruros, propanolol, teolina, tetracloruro de carbono. Noes ecaz en ADT, diazepam, clordiacepóxidos.

Depuración renal: diuresis hídrica, osmótica,uso de diuréticos, alcalinización y acidicación

urinaria, diuresis neutra

Lavado gástrico: uso controvetido. Recupera 30 % del tóxico.Yatrogenia. Indicaciones:

- Ingesta sustancia muy tóxica o cantidades muy tóxicas, sitrascurrido < 60 minutos.

- Ingesta tóxico no absorbible por carbón activado.- Ingesta dosis altas tóxicos con evacuación gástrica retardada

(salicilatos, antcolinérgicos, narcóticos, fenotiacinas.Sonda orogástrica tamaño según edad.Decúbito lateral izquierdo (si coma/convulsión) valorar IOT.Suero siológico (0,9 %) templado. Ciclos de 10-15 ml/kg/dosis(máx. 200ml), hasta que salga el líquido claro.

Al nalizar se puede administrar carbón activado y catártico.

Contraindicaciones: cáusticos, hidrocarburos, varices esofágica ocirugía esofágica, objetos punzantes o cortantes.Si no hay contraindicación, lavado gástrico posterior.Complicaciones: aspiración, laringoespasmo, perforación.

Vía oftálmica: lavado con agua o suero siológico. 15 minutos Vía cutánea: quitar ropa. Lavado agua y jabón o disolvente especíco Vía pulmonar: separar al paciente del ambiente tóxico

Rx de tórax: obnubilación o coma, si puede ocasionar edema pulmonar nocardiogénico (narcóticos, gases tóxicos, salicilatos). Sospecha inhalación o aspiración.

Rx abdomen: metales (Fe, ClK, Hg, Bi, Ta, As), cuerpos extraños.

Tóxicos en orina.

Identicación del tóxico, si hay antídoto (ver tabla 3) iniciar.

Medidas de soporte vital según la situación clínica. ABC(*). RCP. Si Glasgow < 8 odeterioro neurológico progresivo intubación orotraqueal y ventilación mecánica.

Anamnesia detallada(tipo de tóxico, cantidad y tiempo trascurrido desde la ingesta)

Exploración física.

Paciente en coma sin

focalidad:

1. Glucosa 0,5-1g/kg

o glucagón 1 mg IM

2. Naloxona:

0,01mg/kg/ ev

3. Flumazenil:

0,25mg ev

Disminuir la absorción del tóxico

(según la vía de entrada)

Inducción del vómito: en desuso. Jarabe deipecacuana (dosis según edad). Apomorna

(0,1 mg (kg/SC)

Contrarrestar la acción tóxica: uso de antídoto.

Si se conoce es la primera línea de tto.

Incrementar la secreción de tóxico

(La obstrucción de la vía aérea superior como principal causa de muerte en el paciente intoxicado agudo.)

Vía digestiva (90 %)

Antecedente claro de la ingesta

Sintomatología de sospecha

Medidas

generales

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330

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Intoxicaciónpor

paracetamol

137. Intoxicación por paracetamolSimó Nebot, M.; Martínez Sánchez, L.

DeniciónEl paracetamol (PCT o acetaminoén) es el analgésico-antipirético más utilizadoen el mundo y primera causa de intoxicación medicamentosa y de insuciencia

hepática aguda. Dosis terapéutica en Pediatría es 10-15 mg/kg/dosis, cada4 h - 6 h (D. máx. 1 g/dosis, 90 mg/Kg/día, 4 g/día).Dosis potencialmente tóxica: intoxicación aguda > 140 mg/kg, intoxicacióncrónica > 150 mg/kg/día durante > 2-4 días (mayor riesgo en desnutridos,deshidratados o ingesta concomitante ármacos inductores del citocromo P450:isoniazida, primidona, barbitúricos, enitoína, carbamazepina y riampicina).

ClínicaSintomatología Analítica

Fase I0-24 h

Paciente asintomático o con náuseasy vómitos, malestar general, diaoresiso anorexia a partir de las 6 horas de la

ingesta

Normal

Fase II24-48 h

Desaparecen los síntomasprevios. Paciente subclínico o conhipersensibilidad a la palpación del

hipocondrio derecho

HipertransaminasemiaQuick alargado

hiperbilirrubinemia leveElevación de creatinina...

Fase III48-96 h

Anorexia, malestar, náuseas y vómitosprogresivos; inicio de síntomas de

insuciencia hepática y/o renal:coagulopatía, ictericia, alteraciones del

nivel de consciencia o oligoanuria

Alteración hepática y

renal; característico:hipertransaminasemia grave(hasta > 20.000 UI/l)

Fase IV4d-2 s

Evolución progresiva hacia elcoma hepático y/o renal y exitus oautoresolución de la sintomatología

Alteraciones progresivas onormalización en semanas

TratamientoDisminuir su absorción con carbón activado y administrar el antídoto, la N-ace-

tilcisteína (NAC). Si allo hepático agudo puede precisar transplante hepático.NAC: máxima utilidad primeras 10 horas. Previa administración recoger nivelesplasmáticos de PCT, podría alsearlos. Uso tras 24 horas controvertido, el beneciopotencial cuando hay aectación hepática supera los eectos secundarios.Posible reacción analáctica por vía ev que pueden resolverse alargando eltiempo de administración y con antihistamínicos previos. Si no disponemos víaev, administrar por vía oral o SNG (la administración conjunta con carbón activadodisminuye su absorción).

Para indicar el tratamiento con NAC, consultar el nomograma del capítulo 94.

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331

I n t o x i c a c i ó n p o r

p a r a c e t a m o l

* En caso de intoxicación por preparados de liberación retardada o combinación con enlentecedores del tránsito intestinal, determinar

niveles de PCT cada 4 h hasta objetivar descenso, y tratar con NAC si en cualquier determinación los niveles son tóxicos.

*Si fallo hepático, valorar manejo en UCIP y/o transplante hepático.

Sospecha de ingesta de paracetamol

Tratamiento NAC ev (vo o SNG si no es posible ev)

EV: Carga de 150 mg/kg en 200 ml de SGl 5 % en 15-60 min

“ seguida de 50 mg/kg en 500 ml de SG 5 % en 4 h

“ seguida de 100 mg/kg en 1.000 ml de SG 5 % en 16 h (total 300 mg/kg)

VO/SNG: Carga de 140 mg/kg diluida 1:4“ seguida de 17 dosis de 70 mg/kg cada 4 h

< 2 h carbón activado 1g/kg vo

Esperar a las 4h de la ingesta de PCT

Niveles PCT y AST/ALT situar en normograma.

Coagulación, función renal, hemograma e monogramaNiveles PCT y AST/ALT

< 140 mg/kg

(no tóxico)

> 140 mg/kg

(tóxico) o

desconocido

VALORACIÓN INICIAL

< 4 h > 4 h > 24 h o

desconocido

Alta con normas

No tóxicosTóxicos o

desconocidos

o > 8 h

PCT y

AST/ALT

normales y

paciente

asintomático

PCT detectable (> 10 µg/mL)

o AST/ALT elevadas o

paciente sintomático

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Ingesta

decáusticos 138. Ingesta de cáusticos

Ricciardelli, P.; Cols Roig, M.

Introducción5 % de los accidentes domésticos. El grado de lesión depende del tipo decáustico, cantidad, concentración y tiempo de contacto con la mucosa. Los

ácidos (pH < 3,5) producen lesiones más graves en el estómago y los álcalis (pH> 12,5) en el esóago. Una anamnesis cuidadosa reerente al tipo de producto,cantidad ingerida y medidas realizadas en el domicilio, resulta de gran importanciaen la evaluación inicial.

ClínicaProvocan lesiones esóago-gástricas en el 30 % de los casos (de las cuales lamitad conducirán a estenosis). Lesiones oro-aríngeas dolorosas, lesión esoá-gica (disagia, sialorrea, odinoagia, dolor torácico), lesión gástrica (epigastralgia,

náuseas-vómitos, hematemesis), aectación laríngea (estridor, disnea). Mediasti-nitis o peritonitis (ebre, dolor intenso, vómitos y shock). La alta de síntomas olesiones aparentes no descarta aectación esoágica y/o gástrica.

Diagnóstico Anamnesis detallada, exploración ísica (evaluación general y especícadel área ORL). Analítica sanguínea en situación de gravedad, con equilibriovenoso y coagulación. Rx de tórax y abdomen si sospecha peroración.Videoesoagogastroscopia (entre 12-48 horas de la ingesta). Otras según lasituación clínica y desarrollo de complicaciones.

Tratamiento (ver algoritmo)Tabla de algunos productos cáusticos ácidos y álcalis.

Ácidos Álcalis

Ác. clorhídricoLimpiametales, limpiadoresde sanitarios y piscinas,pasta para soldadura

Hidróxidosódico opotásico

Decapantes de pintura, limpiadoresde sumideros, limpiahornos,limpiadentaduras, tabletas clinitest

Ác. sulúricoBaterías de automóviles,limpiadores de sumideros

Hipocloritosódico

Lejías industriales, blanqueantes yotros limpiadores

Biosulto sódico Limpiadores de sanitariosSales sódicas:boratos, olatos

Lavavajillas eléctricos yreblandecedores de agua

Ác. fuorhídrico Productos antiherrumbre Amoníaco

Limpiadores de sanitarios, limpieza ypulimento de metales, colorantes decabello, productos antiherrumbre,limpiadores de joyas

Ác. oxálicoCiertos desinectantes ypulidores de muebles

Compuestoscon ósoro

Raticidas, insecticidas, sustanciasde uso agrícola y pirotecnia

Formaldehido

Tabletas desodorantes,

reparantes de plásticos,umigantes, embalsamantes Permanganatosódico Ac. carbónico Antisépticos y conservantes

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333

I n g e s t a

d e c á u s t i c o s

Tipo de producto

¿Visualización ingesta?

Cantidad ingerida

Tiempo de evolución

¿Vómitos postingesta?

(*) La ausencia de síntomas y lesiones orofaríngeas no garantiza la integridad esofágica.

Inducir vómito

Administrar líquidos

Colocar SNG

Tiras reactivas Merck

(Alcalit/Acilit)

Laboratorio

Asociar los 3

Sospecha de ingesta de cáusticos

Intentar que la familia traiga

una muestra del producto

Producto de bajo riesgo

pH < 12,5 / > 3,5

Producto de alto riesgo

pH > 12,5 / < 3,5

Clínica o lesiones

orofaríngeas (*)

Traslado a UCIP

ABC

Medidas generales

de soporte vital

Valorar cirugía en casode sospecha de

perforaciónRx tórax y abdomen

Dexametasona1mg/kg/día ev cada 6-8 h

(máx. 4 mg dosis)

o Metilprednisolona

2mg/kg/día ev.

(máx. 60mg/día)


Dieta absolutaCanalizar vía periférica Analítica sanguínea

(coagulación)

Alta domiciliaria

Normas de conducta y observación

Ampicilina100-200mg/kg/día cada 6 ev

(máx. 4g/día)

Ranitidina1mg/kg/dosis cada 6-8 h ev.

(máx. 50mg/dosis)

Videogastroscopia

(realización entre las 12-48 h

de la ingesta)

La evolución clínica yhallazgos endoscópicos

determinaran el tratamiento y el seguimiento

Analgesia s/p Paracetamol 10-15 mg/kg ev. cada 4-6h

(máx. 40 mg/kg/dosis ó

4 g/día)

Ingesta

segura

Ingesta

dudosa

NO

VALORACIÓN INICIAL

Anamnesis detallada

Asintomático

Inestable Estable

Determinar el pH del producto

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334

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139. Analgesia y sedaciónPérez Pardo, A.M.; Fernández Santervas, Y.

Tratamiento analgésico según intensidad del dolorLeve: paracetamol, ibuproeno,Moderado: ibuproeno o metamizol o ketorolaco +/- tramadol

Intenso: entanilo, morna +/- ketorolaco

Analgésicos no opioidesFÁRMACOVía de administración

Dosis <60kg(mg/kg)

Dosis>60 kg (mg)

INTERVALO(horas)

D máx.<60 kg

D máx.>60kg (mg/ día)

PARACETAMOL vo, iv,rectal

10-1520

1.000 4-6 90 mg/kg/día 4.000

METAMIZOL

vo, rectalIv (en 15 min) 2010-20 1.0001.000 6-8 40 mg/kg / dosis 6.000

IBUPROFENO oral 5-10 600 6-8 40 mg/kg/día 2.400

NAPROXENO oral 5-6 375 12 24 mg/kg/día 1.000

KETOROLACO vo,IM o iv

20,1-0,2

10-3015-30

6-8 40 mg/día 120

Analgésicos opioides. Dosicación en niños >3 meses

OPIOIDENiños < 50 kg Niños>50 kg

iv discontinua iv contínua iv discontinua iv continuaTRAMADOL

1-1,5 mg/kgc 6-8h

Bolo 1-2 mg/kgMant. 0,2- 0,4 mg/kg/h

50-100 mg c 6 h

CLORURO MÓRFICO0,1-0,15 mg/kgc 2-3h

Bolo 0,1-0,15 mg.Mant .10-40 mcg/kg/h

5-8 mg c 2-4 h 1,5 mg/h

FENTANILO2-4 mcg/kgc 1-1,5 h

Bolo 2-4 mcgMant. 2-4 mcg/kg/h

25-50 mcgcada 1-2 h

25-100mcg/h

Analgésicos opioides en RN término y lactantes <3 meses

OPIOIDE iv discontinua iv continuaCLORURO MÓRFICO

50-75 mcg/4-6-8 h Bolo 50-75 mcg/kg.Mant. 10-30 mcg/kg/h **

FENTANILO2-4 mcg/2-4 h Bolo 2 mcg/kg

Mantenimiento 0,5 a 4 mcg/kg/h**

Administrar las dosis de carga diluidas, en 20 min.** Utilizar la mínima dosis ecaz para evitar la depresión respiratoria en aquellos queestén en ventilación espontánea.

Analgesiaysedación

enPediatría

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335

Escala de sedación de Ramsay Ansioso.0.Tranquilo, cooperador, orientado1.Dormido, abre los ojos con el ruido ambiental2.Dormido, abre los ojos si se le llama3.Dormido, abre los ojos con estímulos ísicos4.Dormido, no abre los ojos pero reacciona con estímulos ísicos5.Inconsciente y sin respuesta al dolor6.

Nivel 0: Ausencia de sedación. Nivel 1-3: Sedación consciente.Nivel 4-6: Sedación prounda

Analgesia –sedación en procedimientosVenopunción,punción lumbar

EMLA crema Aplicación local cubierta por apósito. Inicioacción a los 60 min. Sólo sobre piel intacta

Anestesia local Lidocaína 1% Inltración local 0,5 ml/kg (máx. 5 ml)

No doloroso(TAC, EEG, ECO, RMN) MidazolamHidrato de cloral(en <3 a)

Intranasal 0,3-0,5 mg/kg o IV 0,2 mg/kg. Máx 10mg o 0,6 mg/kgOral 25-50 mg/kg. Máx 2 g o 100 mg/kg

Doloroso(biopsia, punción medular,endoscopia, quemados,vías centrales, drenajes)

Atropina +*Midazolam +*Fentanilo o**Ketamina

0,02mg/kg (min. 0,1 mg, máx. 1 mg)0,2 mg/kg, (máx. 10 mg),0,02 mcg/kg, (máx. 100 mcg)0,5-1 mg/kg

Ventilación mecánica Midazolam oPropool +/-Fentanilo +/-

Vecuronio

0,2 mg/kg/h2 mg/kg/h (máx. 4 mg/kg/h durante 48 h)2-4 mcg/kg/h

0,1 mg/kg/hIntubación Atropina +

Midazolam +Vecuronio

0,02 mg/kg (min. 0,1 mg- máx. 1 mg)0,2 mg/kg (máx. 10 mg)0,1 mg/kg

*Se pueden repetir dosis sucesivas de ¼ a ½ de la dosis inicial hasta conseguirsedación adecuada** Contraindicada si hipertensión intracraneal o TCE grave, hipertensión pulmonar oinsuciencia hepática

AntídotosNALOXONA(revierte eecto de opioides)

IV o IM: 0,1 mg/kg iv repetir cada 2 min ( máx. 2 mg/dosis)luego perusión contínua 3-5 mcg/kg/h

FLUMAZENIL(revierte eecto debenzodiacepinas)

0,01mg/kg iv hasta 0,3 mg/dosis, seguido de perusion 5-10 mcg/kg/ho 0,02 mg/kg/dosis cada min. Máx. 1 mg/h, en adultos 3 mg/h

A n a l g e s i a y s e d a c i ó n

e n P e d i a t r í a

P edi a

t

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336

edi a t

r i a

1 4 0

. G u í a t e r a p

é u t i c a e n u r g e n c i a s p e d

i á t r i c a s

P i n i l l o s

P i s ó n ,

S . ;

V i l a d e M u g a ,

M .

Guíaterapéuticaenurgenciaspediátricas

G R U P O

F A R M A C O L Ó G I C O

P R I N C I P I O

A C T I V O

P O S O L O G Í A / d o s i s

m á x .

N O M B R E C O M

E R C I A L Y

P R E S E N T A C I Ó

N

A B S O R

V E N T E S

C A R B Ó N A C T I V A D O

1 g / k g d i s p e r s a d o a l

2 5 % e

n a g u a . S e p u e d e r e p e t i r d o s i s e n 4 - 6 h .

C a r b ó n U l t r a A b

s o r b e n t e L a i n c o ® .

e n v a s e . 5 0 g

A M I N O

G L U C Ó S I D O S

T O P I C . O F T A L M .

T O B R A M I C I N A

C o n j u n t i v i t i s , o t i t i s e x

t e r n a : 2 g o t a s / 6 h ; u n g ü e n t o 1 a p l i c . n o c t u r n a

T o b r e x ® c o l i r i o 0 , 3 % y u n g ü e n t o 0 , 3 %

A N A L G

É S I C O S /

A N T I P I R É T I C O S

P A R A C E T A M O L

1 0 - 1 5 m g / k g / 4 - 6 h .

m á x . : 4 g d í a . D o s i s t ó x i c a 1 4 0 m g / k g / d í a

F e b r e c t a l ® s u p .

1 2 5 , 3 0 0 y 6 0 0 m g ,

j a r a b e 2 4 m g / m l

A p i r e t a l ® : j a r a b e

1 0 0 m g / m l , s u p . 2 5 0

m g , c o m p . d i s p e r s a b l e s 1 2 5 y 2 5 0 m g .

G e l o c a t i l ® j a r a b e 1 0 0 y 2 0 0 m g / m l .

c o m p . d i s p e r s a b

l e s 2 5 0 y 5 0 0 m g

A N A L G

É S I C O S /

A N T I P I R É T I C O S

I B U P R O F E N

O

L a c t a n t e s > 6 m e s e s

y n i ñ o s : 5 - 1 0 m g / k g / 6 - 8 h .

J u n i e n ® j a r a b e

1 0 0 ( 2 % ) y 2 0 0 ( 4 % )

m g / 5 m l , c o m p . b u c o d i s p . 2 0 0 m g , s u p .

6 0 y 1 2 5 m g . N e

o b r u e n ® c o m p . 4 0 0 ,

6 0 0 y 8 0 0 m g

A N T A G

O N I S T A O P I Á C E O

N A L O X O N A

D e p r e s i ó n r e s p i r a t . : 0

, 0 1 m g / k g / d o s i s . R e p e t i r d o s i s s i p r e c i s a / 2 - 3 m i n .

I n t o x i c a c i ó n o p i á c e o s : 0 , 1 m g / k g . R e p e t i r d o s i s s i p r e c i s a / 2 - 3 m i n .

N a l o x o n e A b e l l ó

®

a m p . 0 , 4 m g / 1 m l

A N T A G

O N I S T A

B E N Z O

D I A C E P I N A S

F L U M A Z E N

I L

I n t o x i c a c i ó n p o r b e n z o d i a c e p i n a s : 0 , 0 1 m g / k g e n > 1 5

s e g u n d o s

( m á x . :

0 , 2 m g / d o s i s ) . S e p u e d e r e p e t i r d o s

i s / m i n u t o .

P e r u s i ó n c o n t i n u a 5 - 1 0 m c g / k g / m i n . m á x . a c u m u l a d a : 1

m g .

A n e x a t e ®

a m p

0 , 5 m g / 5 m l

A N T I A R R Í T M I C O S

A D E N O S I N A

D o s i s e n a u m e n t o s e

g ú n r e s p u e s t a ( c a d a 2 m i n . ) : 0 , 1 m g

/ k g , 0 , 2 m g / k g ,

0 , 3 m g / k g . m á x . 1 2 m

g / d o s i s . T o t a l a c u m u l a d a 3 0 m g

A d e n o c o r ®

v i a l 6 m g / 2 m l


A D E N O S I N A

T R I F O S F A T O

D o s i s e n a u m e n t o s e

g ú n r e s p u e s t a ( c a d a 2 m i n . ) : 0 , 3 m g

/ k g , 0 , 6 m g / k g ,

0 , 9 m g / k g . m á x . 1 2 m

g / d o s i s . T o t a l a c u m u l a d a 3 0 m g

A t e p o d i n ®

v i a l

1 0 0 m g / 1 0 m l


L I D O C A Í N A

I N I 1 - 1 , 5 m g / k g E V , I T , l u e g o 2 0 - 5 0 m c g / k g / m i n

L i d o c a i n a ® 2 0 m

g / m l ( 2 % ) , 1 0 m l

A N T I C O L I N É R G I C O S

B R O M U R O

I P R A T R O P I O

< 1 2 a ñ o s : 1 2 5 m c g > 1 2 a ñ o s : 2 5 0 m c g , e n 2 - 4 m l d e S S F c a d a 8 h

A t r o v e n t ® s o l i n h 2 5 0 m c g / m l 2 m l

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338

edi a t

r i a

Guíaterapéuticaenurgenciaspediátricas

G R U P O

F A R M A C O L Ó G I C O

P R I N C I P I O

A C T I V O

P O S O L O G Í A / d o s i s

m á x .

N O M B R E C O M

E R C I A L Y

P R E S E N T A C I Ó

N

C A T E C

O L A M I N A S

A D R E N A L I N

A

R C P : E V . I M : 0 , 0 1 m g

/ k g , r e p e t i r c a d a 3 m i n u t o s . I n t r a t r a q u e a l 0 , 1 m g / k g

C r u p s e v e r o ( n e b u l i z a d a ) : 4 m g ( d i l u i r e n 1 0 m l S S F , f u j o o x í g e n o 6 l i t r o s /

m i n ) . S e p u e d e r e p e t i r c a d a 3 0 m i n u t o s s e g ú n n e c e s i d a d

.

A n a l a x i a : E V , I M , S C

0 , 0 1 m g / k g . S e p u e d e r e p e t i r c a d a 2 0 m i n u t o s ( 3

d o s i s ) .

B r o n q u i o l i t i s : 0 , 5 m l / k

g ( m á x . 5 m l ) d i l u i d o e n 3 m l s u e r o s i o l ó g i c o

H i p o t e n s i ó n r e r a c t a r

i a : 0 , 1 - 1 m c g / k g / m i n .

A d r e n a l i n a B r a u n ®

a m p 1 m g / 1 m l

C E F A L

O S P O R I N A S 2 ª G

C E F U R O X I M

A A X E T I L O

1 5 - 3 0 m g / k g / d í a / 1 2

h

Z i n n a t ® j a r a b e 1

2 5 m g y 2 5 0 m g / 5 m l ,

c o m p . 1 2 5 , 2 5 0

y 5 0 0 , s o b r e s 1 2 5 , 2 5 0

y 5 0 0 m g

C E F A L


C E F O T A X I M

A

1 0 0 - 3 0 0 m g / k g / d í a /

6 - 8 h . E n m e n i n g i t i s , l a d o s i s m á s e l e v a d a .

C e o t a x i m a E F G

®

v i a l 2 5 0 m g , 5 0 0 m g ,

1 g , 2 g

C E F A L


C E F T R I A X O

N A

5 0 - 1 0 0 m g / k g / d í a / 1

2 - 2 4 h . E n m e n i n g i t i s , l a d o s i s m á s e l e v a d a .

D i l u i r l a s o l . p a r a i n y e

c . a l 5 0 % c

o n l i d o c a í n a a l 1 %

C e t r i a x o n a E F G

®

v i a l 2 5 0 y 5 0 0 m g , 1 g

C E F A L


C E F I X I M A

I n e c c i ó n u r i n a r i a : 8 m

g / k g / d í a / 1 2 - 2 4 h . I T U e b r i l d o s i s x 2

D e n v a r ®

j a r a b e

. 1 0 0 m g / 5 m l , s o b r e s

1 0 0 y 2 0 0 m g

C L O R T

E T R A C I C L I N A S

A U R E O M I C

I N A

C o n j u n t i v i t i s b a c t e r i a n a : 2 g o t a s / 6 h

C o l i r c u s í A u r e m i c i n a ® c o l i r i o 0 , 5 %

B I C A R B O N A T O

B I C A R B O N A T O

R C P : 1 m E q / k g . S e p

u e d e r e p e t i r / 1 0 m i n u t o s o s i p H < 7 . 1

D i l u i r a l 5 0 % e

n s u e r o s i o l ó g i c o o a g u a b i d e s t i l a d a

A c i d o s i s m e t a b ó l i c a :

s e g ú n ó r m u l a 0 , 3 x K g ( p e s o ) X E B .

1 / 3

e n b o l u s , 1 / 3 e n 8 h ,

1 / 3 h a s t a c o m p l e t a r 2 4 h .

B i c a r b o n a t o N a

1 M G r i o l s ®

B i c a r b o n a t o N a

1 / 6 M M e i n ®

C O R T I C O I D E S

D E X A M E T A S O N A

C r u p s e v e r o : 0 , 6 m g / k g ( m á x . 1 2 m g ) . D o s i s ú n i c a I M , E V . m á x . : 4 m g / 6 h

F o r t e c o r t i n ® a m

p 4 m g / 1 m l


P R E D N I S O L O N A

1 - 2 m g / k g / d í a / 8 - 1 2 h

E s t i l s o n a ®

g o t a

s 1 3 , 3 m g / m l ( 4 0 g o t a s

7 m l )


P R E D N I S O N A

1 - 2 m g / k g / d í a / 8 - 1 2 h

P r e d n i s o n a A l o n

g a ® c o m p . 5 , 1 0 y 5 0 m g

D a c o r t i n ® c o m p

2 . 5 , 5 y 3 0 m g


M E T I L P R E D

N I S O L O N A

1 - 2 m g / k g / 6 h .

U r b a s o n s o l u b l e

®

a m p 8 , 2 0 , 4 0 y

1 2 5 m g



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Apéndices

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343

Guía Farmacéutica (APÉNDICE 1)

A I N E

Á C

I D O A C E T I L S A L I C Í L I C O

m á x . 6 g / d

A s p i r i n a ® c o m p . 1 0 0 - 5 0 0 m g

A I N E

D I C

L O F E N A C O

5 0 m g / 8 h

V o l t a r e n ® : c o m p . 5 0 m g , r e t a r d 7 5 - 1 0 0 m g , s u p o s . 1 0 0 m g , a m p . 7 5 m

g / 3 m l

A I N E

N A

P R O X E N O S Ó D I C O

5 5 0 m g / 8 - 1 2 h

A n t a l g i n ® , c o m p . 5 5 0 m

g

A I N E

I B U

P R O F E N O

4 0 0 - 6 0 0 m g / 6 -

8 h

E s p i d i e n ® , s o b r e s 4 0 0 y

6 0 0 m g , c o m p . 4 0 0 m g

A I N E

K E T O R O L A C O

1 0 m g / 6 - 8 h

D r o a l ® , T o r a d o l ® , a m p . 3 0 m g / 1 m l ; c o m p . 1 0 m g

A I N E

D E X K E T O P R O F E N O

2 5 m g / 8 h

E n a n t y u m ® , a m p . 5 0 m g

/ 2 m l ; c o m p . 1 2 , 5 y 2 5 m g

A I N E

L O R N O X I C A M

8 - 1 6 m g / d

A c a b e l ® , c o m p . d e 4 y 8

m g , A c a b e l r a p i d ® , B o s p o r ó n ® r a p i d , c o m p

. d e 8 m g

A I N E

I N D

O M E T A C I N A

2 5 - 1 0 0 m g ( 8 - 1

2 h )

I n a c i d ® , r e t a r d c á p s . 7 5 m g , c á p s . 2 5 m g , s u p o s . 5 0 - 1 0 0 m g

A L F A 1 B L O Q U E A N T E S

D O

X A Z O S I N A

2 a 1 6 m g / d

C a r d u r a n ® c o m p . d e 2 y

4 m g .

C a r d u r a n N e o ® 4 y 8 m g

A M I N O G L U C Ó S I D O S T O P I C .

O F T A L M .

T O B R A M I C I N A

1 g o t a / 4 h , u n g . : 1 a p l i c . n o c t u r n a

T o b r e x ® c o l i r i o 0 , 3 % y u

n g ü e n t o 0 , 3 %

A N A L G É S I C O S / A N T I P I R É T I C O S

P A R A C E T A M O L

5 0 0 m g - 1 g / 6 - 8

h

G e l o c a t i l ® , c o m p . y s o b r e s 6 5 0 m g y 1 g

A N A L G É S I C O S / A S O C

P A R A C E T A M O L / T R A M A D O L

2 c o m p . / 6 - 8 h

P o n t a l s i c ® , Z a l d i a r ® c o m p . d e 3 2 5 m g / 3 7 , 5 m g

A N T A G O N I S T A S H 2

R A N I T I D I N A

1 5 0 - 3 0 0 m g / 1 2

h

Z a n t a c ® , c o m p . 1 5 0 y 3 0 0 m g

A N T I A G R E G A N T E S P L A Q U E T A R I O S

Á C

I D O A C E T I L S A L I C Í L I C O

1 0 0 - 3 0 0 m g / 2 4

h

A A S ® , A s p i r i n a ® , c o m p . 1 0 0 m g , A d i r o ® c o m p . 1 0 0 - 3 0 0 m g T r o m a l y

t ® 1 5 0 - 3 0 0 m g

A N T I A G R E G A N T E S P L A Q U E T A R I O S

C L O P I D O G R E L

7 5 m g / 2 4 h

P l a v i x ® c o m p . 7 5 m g

A N T I C O A G U L A N T E S O R A L E S

A C

E N O C U M A R O L

S e g ú n I N R

S i n t r o m ® c o m p . d e 1 y 4

m g

A N T I C O A G U L A N T E S O R A L E S

W A

R F A R I N A

S e g ú n I N R

A l d o c u m a r ® c m p d e 1 , 3 , 5 y 1 0 m g .


B R

O M U R O D E I P R A T R O P I O

5 0 0 m c g / 4 - 6 h

A t r o v e n t ® , i n h a l a d o r 2 0 m

c g / i n h ; s o l i n h 2 5 0 y 5 0 0 m c g


B R

O M U R O D E T I O T R O P I O

1 c á p s . d e 2 2 , 5

m c g / d

S p i r i v a ® c á p s . i n h 2 2 , 5 m

c g + H a n d i h a l e r


B U

T I L E S C O P O L A M I N A

2 0 m g / 6 - 1 2 h

B u s c a p i n a ® a m p . 2 0 m g

/ 1 m l ; c o m p . 1 0 m g , s u p o s . 1 0 m g


B R

O M U R O D E O T I L O N I O

4 0 m g / 8 - 1 2 h

S p a s m o c t y l ®

g a g 4 0 m g , s u p o s . 2 0 m g

A N T I E M É T I C O S

M E

T O C L O P R A M I D A

1 0 m g / 8 h

P r i m p e r a n ® a m p . 1 0 m g

/ 2 m l , a m p . 1 0 0 m g / 5 m l ; c o m p . 1 0 m g , s o l 5 m g / 5 m l

A N T I E M É T I C O S / A N T I V E R T I G I N O S O

T I E

T I L P E R A Z I N A

6 , 5 m g / 8 h

T o r e c a n ®

g a g 6 , 5 m g , s u p o s . 6 , 5 m g

A N T I V E R T I G I N O S O

B E T A H I S T I N A

8 - 1 6 m g / 8 h

S e r c ® , c o m p . 1 6 y 8 m g , s o l u c i ó n 8 m g / m l

A N T I E P I L É P T I C O S

F E N I T O Í N A

1 0 0 m g / 8 h

F e n i t o í n a R u b i o ® , N e o s i d a n t o í n a ® , E p a n u t i n ® , c o m p . 1 0 0 m g

F á r m a c o s

( A p é n d i c e 1 )

G

R U P O F A R M A C O L Ó G I C O

P R

I N C I P I O A C T I V O

P O S O L O G Í A / d o s i s m á x .

N O M B R E C O M E R C I A L Y P R E S E N T A C I Ó N

López Canós, R.

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344

Fármacos

(Apéndice1)

A

N T I E P I L É P T I C O S

V A

L P R O A T O

2 0 0 m g / 8 h ; m

á x . 2 , 5 g / d

D e p a k i n e ® , c o m p . 2 0 0 y 4 0 0 m g , s o l 2 0 0 m g / m l ; v i a l 4 0 0 m g ;

D e p a k i n e c r o n o ® , c o m p

. 3 0 0 y 5 0 0 m g

A


C L

O N A Z E P A M

1 m g h a s t a 8 m

g / d

R i v o t r i l ® , a m p . 1 m g / m l ,

c o m p . 0 , 5 y 2 m g , g o t a s 2 , 5 m g / m l

A


L A

M O T R I G I N A

2 5 m g / d h a s t a

2 0 0 m g / d

L a m i c t a l ® c o m p . 2 , 5 , 2 5 , 5 0 , 1 0 0 y 2 0 0 m g

A

N T I E P I L E P T I C O S

C A

R B A M A Z E P I N A

1 0 0 - 2 0 0 / 1 2 - 2 4

h h a s t a 1 , 6 g / d

T e g e t o l ® c o m p . 2 0 0 y 4 0 0 m g

A


O X

C A R B A M A Z E P I N A

3 0 0 m g / 1 2 h ; h

a s t a 2 . 4 0 0 m g / d

T r i l e p t a l ® , c o m p . 3 0 0 y 6 0 0 m g ; s o l 3 0 0 m g / 5 m l

A


G A

B A P E N T I N A

3 0 0 m g / 8 h , h a

s t a 1 . 8 0 0 m g / d

G a b a t u r ® c a p s . , 3 0 0 , 4 0

0 ; c o m p . r a n u r a d o 6 0 0 y 8 0 0 m g .

A


P R

E G A B A L I N A

d e 2 5 m g a 3 0 0 m g / d

L y r i c a ® , c á p s . d e 2 5 , 7 5

, 1 5 0 y 3 0 0 m g

A

N T I F I B R I N O L Í T I C O S

Á C

I D O T R A N E X Á M I C O

1 g / 8 h

A m c h a b r i n ® a m p 5 0 0 m g / 5 m l ; c o m p . 5 0 0 m g

A

N T I F I B R I N O L Í T I C O S

Á C

I D O A M I N O C A P R O I C O

4 g / 8 h

C a p r o a m i n F i d e s ® a m p

4 g / 1 0 m l

A

N T I H I S T A M Í N I C O S

E B

A S T I N A

1 0 - 2 0 m g / 2 4 h

E b a s t e l ® , c o m p . 1 0 m g , E b a s t e l F o r t e F l a s ®

c o m p . 2 0 m g

A


C E

T I R I Z I N A

1 0 m g / 2 4 h

A l e r l y s i n ® , c o m p . 1 0 m g

; g o t 1 0 m g / m l , s o l 5 m g / 5 m l

A


A Z

E L A S T I N A

1 4 0 m c g / 1 2 h

A f u o n N a s a l ® ,

C o r i n a ®

A

N T I H I S T A M Í N I C O S S E D A N T E S

H I D R O X I Z I N A

2 5 m g / 6 - 8 h

A t a r a x ® c o m p . 2 5 m g , j a r a b e 1 0 m g / 5 m l

A

N T I H I S T A M Í N I C O S S E D A N T E S

D E

X C L O R F E N I R A M I N A

m á x . 1 2 m g / d

P o l a r a m i n e ® r e p e t a b s 6

m g ; a m p . 5 m g / m l ; j a r a b e 2 m g / 5 m l ; t a b 2 m

g

A

N T I H I S T A M Í N I C O S T Ó P I C O S

L E

V O C A B A S T I N A

1 g o t a / 1 2 h

B i l i n a ® c o l 0 , 0 5 %

A

N T I M I G R A Ñ O S O S

S U

M A T R I P T Á N

6 m g s / c ; 5 0 m

g v o

I m i g r a n ® c o m p . 5 0 m g ,

j e t i n y 6 m g / 0 , 5 m l ; p u l v e r i z 2 0 m g

A

N T I M I G R A Ñ O S O S

R I Z A T R I P T Á N

1 0 m g

M a x a l t M a x l i o t a b s ® 1 0

m g

A

R A - I I

I B E R S A R T Á N

1 5 0 a 3 0 0 m g /

d

A p r o v e l ® c o m p . 7 5 , 1 5 0

y 3 0 0 m g ; C o A p r o v e l ® ( + t i a z i d a ) 1 5 0 / 1 2 , 5 ; 3

0 0 / 1 2 , 5 ; 3 0 0 / 2 5

b

2 - A D R E N É R G I C O S

S A

L B U T A M O L

1 0 0 m c g h a s t a

2 , 5 - 5 m g / 4 - 6 h

V e n t o l i n ® , i n h . 1 0 0 m c g / p u l s . , a m p . 5 0 0 m c g / m l s / c o e v ; c o m p . 2 y 4

m g v o ;

s o l 0 , 5 % a

e r o s o l .

b


S A

L M E T E R O L

m á x . 2 0 0 m c g / d

S e r e v e n t ® A c c h 5 0 m c g

; a e r o s 2 5 m c g / i n h

b


F O

R M O T E R O L

m á x . 4 8 m c g / d

O x i s ® p o l v o i n h . 4 , 5 - 9 m

c g

b

- B L O Q U E A N T E S T Ó P I C O S O F T A L M .

T I M

O L O L

1 g o t a / 1 2 h

C u s i m o l o l ® , T i m o t o l ® c

o l . 0 , 2 5 y 0 , 5 %

B

E N Z O D I A C E P I N A S

D I A Z E P A M

5 - 1 0 m g / 8 h

V a l i u m ® c o m p . 5 y 1 0 m

g ; a m p . 1 0 m g / 2 m l

B


C L

O R A Z E P A T O D I P O T Á S I C O

5 - 5 0 m g / 6 - 8 h

T r a n x i l i u m ® c á p s . 5 , 1 0 , 1 5 y 5 0 m g , v i a l d e 2 0 , 5 0 y 1 0 0 m g

G


P R




Guía Farmacéutica (APÉNDICE 1)



345

B


A L

P R A Z O L A M

0 , 5 a 6 m g / d

T r a n k i m a z i n ® , c o m p . 0 , 2 5 , 0 , 5 , 1 y 2 m g ; r e t a r d 0 , 5 , 1 , 2 y 3 m g

B


L O

R A Z E P A M

1 a 6 m g / d

O r d a l ® c o m p . 1 m g

B

E T A B L O Q U E A N T E S

A T E N O L O L

5 0 - 2 0 0 m g / d

B l o k i u m ® , c o m p . d e 5 0

y 1 0 0 m g

B


B I S O P R O L O L

5 a 2 0 m g / d

E m c o n c o r ® 5 y 1 0 m g ; E m c o n c o r c o r ® , 2 . 5 , 5 y 1 0 m g c o m p . r e c .

B


C A

R V E D I L O L

6 , 2 5 a 5 0 m g / d

C o r o p r e s ® , c o m p . 6 , 2 5 y 2 5 m g .

C

A L C I O A N T A G O N I S T A S

N I F E D I P I N O

2 0 m g

A d a l a t ®

C


D I L T I A Z E M

1 2 0 a 4 8 0 m g /

d

D i n i s o r ® c o m p . 6 0 , r e t a r d 1 2 0 , 1 8 0 y 2 4 0 m g , A n g i o d r o x ® r e t a r d 9 0 , 1 2 0 , 1 8 0 3 0 0 m g

C


V E

R A P A M I L O

1 2 0 a 4 8 0 m g /

d

M a n i d o n ® c o m p . 8 0 m g

; r e t a r d 1 2 0 y 1 8 0 m g ; H T A 2 4 0 m g ; a m p . 5 m

g / 2 m l

C

E F A L O S P O R I N A S 2 ª G

C E

F U R O X I M A A X E T I L O

0 , 2 5 - 0 , 5 m g / 8 - 1 2 h

Z i n n a t ® c o m p . 2 5 0 y 5 0 0 m g ; s o b r e s 1 2 5 , 2 5 0 y 5 0 0 m g

C

E F A L O S P O R I N A S 3 ª G

C E

F D I T O R E N O

2 0 0 - 4 0 0 m g / 1 2 h

S p e c t r a c e ® , M e i a c t ® 2

0 0 y 4 0 0 m g

C

I C L O P L É J I C O S

C I C L O P E N T O L A T O

1 g o t a

C o l i r c u s i C i c l o p l é j i c o ® 1

%

C

O R T I C O I D E S

D E

X A M E T A S O N A

s e g ú n u s o

F o r t e c o r t i n ® c o m p . 1 m g , a m p . d e 4 y 4 0 m g

C

O R T I C O I D E S

P R

E D N I S O N A

s e g ú n u s o

D a c o r t i n ® , c o m p . 2 . 5 , 5

y 3 0 m g ; P r e d n i s o n a a l o n g a ® c o m p . 5 , 1 0 y 5 0 m g

C

O R T I C O I D E S

H I D R O C O R T I S O N A

1 0 0 - 2 0 0 m g

A c t o c o r t i n a ® v i a l 1 0 0 , 5 0 0 y 1 . 0 0 0 m g , H i d r o a l t e s o n a ® , c o m p . d e 2 0

m g

C

O R T I C O I D E S

M E

T I L P R E D N I S O L O N A

2 0 - 4 0 m g ( o m

á s )

U r b a s o n ® ,

S o l u M o d e r i n

® , c o m p . 4 , 1 6 y 4 0 m g , v i a l 4 0 , 1 2 5 , 5 0 0 y 1

. 0 0 0 m g

C

O R T I C O I D E S I N H A L A D O S

B U

D E S O N I D A

m á x . 8 0 0 m c g / d i n h . o

P u l m i c o r t ® a e r o s o l 5 0 - 2

0 0 m c g / p u l s . ; t u r b u h a l e r 1 0 0 , 2 0 0 y 4 0 0 m c g ;

2 g a e r o s o l

s o l a m p . d e 0 , 2 5 y 0 , 5 m

g / 2 m l

C

O R T I C O I D E S I N H A L A D O S

F L U T I C A S O N A

m á x . 5 0 0 m c g / 1 2 h

F l i x o t i d e ® i n h a l 5 0 y 2 5 0

m c g ; F l i x o t i d e A c c h u a l e r ® , p o l v o 1 0 0 y 5 0 0

m c g / a l v e o l o

A

S O C I A C I Ó N C O R T + B E T A 2

S A

L M E T E R O L / F L U T I C A S O N A

v e r a m b o s

S e r e t i d e ® i n h 5 0 / 1 0 0 , 5 0

/ 2 5 0 , 5 0 / 5 0 0 ; A c c u h a l e r 5 0 / 1 0 0 ; 5 0 / 2 5 0 ; 5 0 / 5 0 0

A

S O C I A C I Ó N C O R T + B E T A 2

B U

D E S O N I D A / F O R M O T E R O L

v e r a m b o s

S y m b i c o r t ® 3 2 0 / 9 ; 1 6 0 / 4 , 5 ; 8 0 / 4 , 5 .

D

I U R É T I C O S A H O R R A D O R E S K +

E S

P I R O N O L A C T O N A

2 5 - 2 0 0 m g / 2 4

h

A l d a c t o n e ® c o m p . 1 0 0 m g , A l d a c t o n e A ® c o m p . 2 5 m g .

D

I U R É T I C O S A H O R R A D O R E S K +

A M

I L O R I D A

5 - 2 0 m g / 2 4 h

M o d a m i d e ® , c o m p . d e

5 m g

D

I U R É T I C O S D E A S A

F U

R O S E M I D A

4 0 - 1 6 0 m g / 2 4

h v o ; 1 0 m g - 1 g I V

S e g u r i l ® , c o m p . d e 4 0 m

g ; a m p . d e 2 0 m g / 2 m l y 2 5 0 m g / 2 5 m l

D

I U R É T I C O S T I A Z Í D I C O S

H I D R O C L O R O T I A Z I D A

2 5 - 5 0 m g / 2 4 h

H i d r o s a l u r e t i l ® c o m p . d e 5 0 m g

F

O S F O M I C I N A

F O

S F O M I C I N A

3 g

M o n u r o l 3 g ® , s o b r e s d e

2 y 3 g

G

L U C A G Ó N

G L

U C A G Ó N

0 , 5 - 1 m g

G l u c a g e n H i p o k i t N o v ®

v i a l 1 m g / j e r i n g a 1 m l

G


P R




F á r m a c o s

( A p é n d i c e 1 )Guía Farmacéutica (APÉNDICE 1)



http://prevpage/



347

F á r m a c o s

( A p é n d i c e 1 )Guía Farmacéutica (APÉNDICE 1)

O

P I O I D E S

C O

D E Í N A

3 0 m g / 4 - 6 h

C o d e i s a n ® c o m p . 2 8 , 7 m g ; T o s e í n a ® , s o l 1 0 m g / 5 m l

O

P I O I D E S

T R

A M A D O L

5 0 - 1 0 0 m g / 6 - 8

h

A d o l o n t a ® c á p s . 5 0 m g ;

r e t a r d 1 0 0 , 1 5 0 y 2 0 0 m g ; a m p . 1 0 0 m g / 2 m l ; s u p o s . 1 0 0 m g ,

D o l o d o l ® ( c a p s . d e l i b e r a c i ó n p r o l o n g a d a 1 / d ) 1 0 0 , 1 5 0 y 2 0 0 m g .

D o l o d o l ® F l a s 5 0 m g ( 1 c a d a 8 h )

P

E N I C I L I N A S

A M

O X I C I L I N A

2 5 0 m g - 1 g / 8 h

C l a m o x y l ® c o m p . 5 0 0 , 7 5 0 y 1 0 0 0 m g .

S o b r e s 2 5 0 , 5 0 0 y 1 . 0 0 0 m g

P

E N I C I L I N A S

A M

O X I C I L I N A - C L A V U L Á N I C O

0 , 5 - 0 , 8 7 5 - 1 g / 8

h o 2 g / 1 2 h

A u g m e n t i n e ® c o m p . y s o b r e s 5 0 0 y 8 7 5 / 1 2 5 m g .

A u g m e n t i n e P l u s ® c o m p

. 1 . 0 0 0 / 6 2 . 5

P

I R A Z O L O N A S

M E

T A M I Z O L

0 , 5 - 2 g / 8 h

N o l o t i l ® c o m p . d e 5 7 5 m g , s u p o s . d e 0 . 5 y 1 g , a m p d e 2 g / 5 m l

P

R O C I N E T I C O

L E V O S U L P I R I D A

2 5 m g / 8 h

L e v o g a s t r o l ® c o m p . 2 5 m g

P

R O G E S T Á G E N O

L E V O N O R G E S T R E L

1 , 5 m g

N o r l e v o ® , P o s t i n o r ® c o m p . d e 0 . 7 5 m g

Q

U I N O L O N A S 2 ª G

C I P R O F L O X A C I N O

2 5 0 - 7 5 0 m g / 1 2 h

B a y c i p ® , c o m p . 2 5 0 , 5 0

0 y 7 5 0 ; s o b r e s 5 0 0 y s o l e v 0 . 2 % .

C e t r a x a l ® c o m p . 2 5 0 , 5 0 0 y 7 5 0 m g ; s o b r e s d e 2 5 0 y 5 0 0

Q


L E V O F L O X A C I N O

5 0 0 m g / 2 4 h

T a v a n i c ®

c o m p . d e 5 0 0

m g ; s o l e v 5 % ( 1

0 0 m l )

Q


M O

X I F L O X A C I N O

4 0 0 m g / 2 4 h

A c t i r a ® c o m p . d e 4 0 0 m

g

R

E S I N A S I N T E R C A M B I O I Ó N I C O

P O

L I E S T I R E N S U L F A T O C A

1 5 - 6 0 g / 8 h

R e s i n c a l c i o ® p o l v o b o t e

4 0 0 g ( 5 g / c u c h a r a d a )

R

I F A M I C I N A S

R I F

A M P I C I N A

s e g ú n u s o

R i a l d i n ® c á p s . d e 3 0 0 m

g ; g a g 6 0 0 m g ; s u s p . 1 0 0 m g / 5 m l ;

v i a l 6 0 0 m g + a m p d e 1 0 m l

S

A L E S D E C A L C I O

C A

R B O N A T O C A

0 , 5 - 1 g / 8 h

C a l c i u m S a n d o z F o r t e ®

c o m p . e e r . 3 0 0 m g .

S

A L E S D E P O T A S I O

S A

L E S D E P O T A S I O

1 0 - 1 2 5 m E q / d

B o i K ® c o m p . d e 1 0 m E q

, B o i K A s p á r t i c o ® c o m p . d e 2 5 m E q

T

E O F I L I N A S O R A L

T E O F I L I N A

1 0 0 a 6 0 0 m g / d

T h e o D u r ® c o m p . r e t a r d

1 0 0 , 2 0 0 y 3 0 0 m g ,

V e n t r e t a r d ® c á p s . 1 0 0 , 2 0 0 y 3 0 0 m g ; c o m p . 6 0 0 m g

T

E T R A C I C L I N A S

D O

X I C I C L I N A

1 0 0 m g / 1 2 h

V i b r a c i n a ® c á p s . d e 1 0 0

m g ; s u s p e n s i ó n 5 0 m g / 5 m l ;

V i b r a v e n o s a ® , a m p . 1 0 0

m g / 5 m l

V

A S O D I L A T A D O R E S A R T E R I A L

H I D R A L A Z I N A

1 2 , 5 a 3 0 0 m g / d

H y d r a p r e s ® c o m p . 2 5 y

5 0 m g ; i n y 2 0 m g / 1 m l

V

A S O D I L A T A D O R E S P E R I F É R I C O S

P E

N T O X I F I L I N A

4 0 0 m g / 8 h

H e m o v a s ® a m p . 3 0 0 m g

/ 1 5 m l ; r e t a r d c o m p . 6 0 0 m g ; g a g 4 0 0 m g ,

E l o r g a n ®

c o m p . 4 0 0 m g

V

I T A M I N A D

C A

L C I T R I O L

0 , 2 5 - 0 , 5 m c g / 2 4 h

R o c a l t r o l ®

c á p s . 0 . 2 5 y

0 . 5 m c g .

V

I T A M I N A K

V I T

A M I N A K 1

2 m g

K o n a k i o n ® , a m p . 1 0 m g

/ m l ; s o l 2 m g / 0 , 2 m l .

G


P R






348

1. ANALGÉSICOS Y AGENTES RELACIONADOS

OPIÁCEOS:CLORURO MÓRFICO (CLORURO MÓRFICO®)Presentación: ampollas de 1 ml al 1% (10 mg/ml). Dilución: 1 ampolla en10 cc de SG 5% o SF (1 mg/ml).Bolus: 0,05–0,2 mg/kg ev o im. 2-10 mg habitualmente. Perusióncontinua: diluir 50 mg en 100 cc de SF o SG 5%.Inundir de 1–4 mg/h en adulto de 70 kg.

MEPERIDINA (DOLANTINA®)

Presentación: ampollas de 100 mg/2 ml. Bolus: 0,5-2 mg/kg lento. ½ampolla en adulto de 70 kg.

OTROS:

PARACETAMOL (PERFALGAN®)Presentación: ampollas de 100 ml/ 1 g. Dosis: 1 g cada 4-6 h. Máx. 4g/día.

DEXKETOPROFENO (ENANTYUM®)

Presentación: ampollas de 50 mg/ 2 ml. Dosis máx.: 150 mg/día.METAMIZOL (NOLOTIL®)Presentación: amp. de 2 g/5 ml. Dosis: 1 amp. cada 6-8 h, vo. im o ev.Si ev diluir y pasar lentamente.

2. ANTIARRÍTMICOS AMIODARONA (TRANGOREX ®)Presentación: Ampollas de 150 mg/3 ml. Perusión: 5 mg/kg en 15 a 20

min. Inicialmente 300 mg en 100 cc de SG 5% en 30 min. Posteriormente600 mg en 250 cc de SG 5% en 8 horas. 10-20 mg/kg/día. La dosismáxima es 1.600 mg al día.

Fármacos de uso habitualendovenoso (APÉNDICE 2)

F á r m a c o s

( A p é n d i c e 2 )

Vázquez Reverón, J.M.



349

FLECAINIDA (APOCARD ®)Presentación: ampollas de 150 mg/15 cc. Dosis inicial: 2 mg/kg/min. en20-30 min.Dosis de mantenimiento: 1,5 mg/kg en una hora. Posteriormente 0,1-0,25mg/kg/h.

LIDOCAÍNA (LIDOCAÍNA HCL 5% ®)

Presentación: ampollas de 500 mg/10 ml. Bolus: 1 mg/Kg. Se puederepetir pasados 3 min. A mitad de dosis.Perusión: Diluir 2 g o 4 ampollas en 500 cc de SG 5 %. 1-4 mg/min.;15-60 ml/h

PROCAINAMIDA (BIOCORYL ®)Presentación: ampollas de 1 g/10 ml. Dosis: inicialmente 10 mg/kg en30 min. Si la situación lo precisa se pueden administrar bolus (en 2 min.)de 100 mg cada 5 min. El n de la administración está indicado cuandodesaparezca la arritmia, hasta la dosis máxima de 1 g, hipotensión arterialo ensanchamiento del QRS en un 50%.Perusión: 2 g diluidos en 500 cc de SG 5%. Administrar 1-4 mg/min.(15-60 ml/h).

PROPAFENONA (RYTMONORM ®)Presentación: ampollas de 70 mg/20 ml. Dosis: 1-2 mg/kg en 10 min. Sepuede repetir a los 10 min. máx. 140 mg.Perusión: 0,5-1,5 mg/min. en 1-3 horas (21-64 ml/h). Diluir 140 mg (2ampollas) en 100 cc SG 5%.

F á r m a c o s

( A p é n d i c e 2 )

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350

Fármacos

(Apéndice2) 3. ANTIBIÓTICOS

Dosis por vialDOSIS E INTERVALOS

DE DOSIS

PENICILINA Na 1.000.000/5.000.000 UI 12-32x106 vi/24 h, 2-6 h

AMPICILINA 1 g 1-2 g / 6-8 h

CLOXACILINA 1g 2 g / 4-6 h

AMOXICILINA/ÁCIDO CLAVULÁNICO 1g/200mg-2g/200mg 1-2 g / 8 hPIPERACILINA-TAZOBACTAM 4/0,5g 4 g / 8 h

CEFAZOLINA 2 g 500 mg-1 g / 6-8 h

CEFTRIAXONA 1 g 1-4 g / 24 h en 1 o 2 dosis

CEFOTAXIMA 1 g 1-2 g / 4-6-8 h

CEFTAZIDIMA 2 g 2 g / 8 h

CEFEPIME 2g 2 g / 12 h

CEFUROXIMA 750 mg 750 mg / 8 h

CLINDAMICINA 600 mg 600 mg / 6 hERTAPENEM 1 g 1 g/24 h

LEVOFLOXACINO 500 mg 500 mg / 24 h

CIPROFLOXACINO200 mg

200-400 mg / 12 h máx.1.200/d

DOXICICLINA100 mg

100 mg. / 24 h (c/12 hinicialmente)

TOBRAMICINA 100 mg 3-5 mg/kg/día

GENTAMICINA 240 mg 3 mg/kg/día

AMIKACINA 500 mg/1 g 15 mg/Kg/d en 2-3 dosisIMIPENEM 500 mg 500 mg / 6 h máx. 4 g/d

AZTREONAM 1 g 1-2 g / 8 h

MEROPENEM 1 g 500 mg / 8 h máx. 6 g / d

VANCOMICINA 500 mg 0,5-1 g / 12-24 h

TEICOPLANINA400 mg

6 mg/kg/12 h. Tras 3 dosis, 3mg/kg/12h

4. ANTICOAGULANTESHEPARINA SÓDICA (HEPARINA ROVI ®)Presentación: Ampollas de 5 ml al 5 % con 25.000 UI; 250 mg (50 mg/ml).Bolo inicial: 80 UI/Kg iv directo. 5.000 UI (50 mg) en adulto de 70 kg.Perusión: 15 UI/Kg/h. Preparación: 1 amp. (25.000 UI; 250 mg; 5 ml) en250 ml SG 5%.Solicitar el primer control a las 6 horas del bolus inicial, modicando elritmo de inusión según la segunda tabla.

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351

F á r m a c o s

( A p é n d i c e 2 )Tabla 1: Bolo inicial

Peso (Kg) Bolus (mg) Perusión (ml/h)

60-90 50 10

< 60 40 8

> 90 50 12

Tabla 2: Corrección ritmo de inusiónTTPA (s) Bolus (U) Parar inusión (min) Cambio inusión (ml/h) Repetir TTPA

< 40 3000 0 +2 6 h

40-49 0 0 NO 24 h

50-85 0 0 -1 24 h

86-100 0 30 -2 6 h

101-150 0 60 -3 6 h

> 150 0 60 -6 6 h

ENOXAPARINA (CLEXANE ®)Presetanción: Jeringas precargadas de 20 a 150 mg. Dosis terapéuticas(anticoagulantes) ev: 30 mg ev en bolus seguido de 1 mg/kg/12 h sc.

5. ANTICONVULSIVANTESFENITOÍNA (FENITOÍNA RUBIO ®)Presentación: Ampollas de 250 mg/5 ml. Dosis de carga: 18 mg/kg (1.250mg o 5 amp. en adulto de 70 kg). Diluir en 250 cc de SF. Usar dosis másbajas en hepatópatas. No sobrepasar 50 mg/min.Dosis de mantenimiento: 150 mg en 100 cc de SF a pasar en 1 hora.Según niveles plasmáticos.

VALPROATO (DEPAKINE ®)Presentación: Vial de 400 mg/4ml. Dosis de carga: 15 mg/kg (1.000 mg o 2,5amp. En adulto de 70 kg). Diluir en 100 cc de SF. Dosis de mantenimiento:0,5-1 mg/kg/h. Diluir 1.200 mg o 3 amp. En 250 cc de SF.

Administrar de 7,7 a 15,4 ml/h según niveles plasmáticos. Pasar a vo tan

pronto como sea posible.

6. BRONCODILATADORES AMINOFILINA (87,7 % DE TEOFILINA; EUFILINA ®)Presentación: ampollas de 196,3 mg/10 ml. Dosis de carga: 5 mg/kg en100 cc de SG 5 % en 30 min. 350 mg para un adulto de 70 kg. (La mitadde dosis si ya están recibiendo teolinas).Dosis de mantenimiento: perusión en umadores 0,6 mg/kg/h. No

umadores 0,4 mg/Kg/h. Hepatópatas o ICC 0,1-0,2 mg/Kg/h.

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352

Fármacos

(Apéndice2) SALBUTAMOL (VENTOLÍN ®)

Presentación: ampollas de 0,5 mg/1 ml. Dosis: 4-8 µg/kg/h.Perusión: 2 mg (4 ampollas) en 100 cc de SG 5% 0 SF. 14-28 ml/h enadulto 70 kg.

7. CORTICOIDES

METIL-PREDNISOLONA (URBASON®, SOLUMODERIN®)Presentación: ampollas de 8, 20, 40 y 250 mg. Viales de 40, 125, 500 mgy 1g . Dosis: 0.5 mg/Kg a 30 mg/Kg ev (según indicación).

HIDROCORTISONA (ACTOCORTINA®)Presentación: vial de 100, 500 mg y 1 g. Dosis: de 50 a 500 mg cada 6-8 h.

DEXAMETASONA (FORTECORTIN®)Presentación: amp. 4mg/1ml y 40 mg/5ml. Dosis: Según indicación.

8. DIURÉTICOSFUROSEMIDA (SEGURIL®)Presentación: ampollas de 20 mg/2 ml. Dosis: 10 mg- 1 g/día. Perusión:dilución 1:1 (ej.: 100 mg-5 amp.- en 90 cc de SF; 200 mg -10 amp.- en180 cc de SF, etc.) desde 3 ml/h (72 mg/día).

9. INHIBIDORES COMPETITIVOS DEL EFECTO DE SEDANTESFLUMAZENIL (ANEXATE®)

Presentación: ampollas de 0,5 mg/5 ml. Bolus: 4 µg/kg pudiéndose repetircada minuto hasta 25 µg/kg.0,25 mg o ½ ampolla – 2 mg o 4 ampollas en adulto de 70 kg. Perusión:1,5 – 5 µg/kg/h. 0,1-0,4 mg/h en adulto de 70 kg. Diluir 2 ampollas (1 mg)en 100 cc de SG 5% o SF. Administrar 10-40 ml/h.

NALOXONA (NALOXONA ABELLÓ®)Presentación: ampollas de 1 ml. Con 0,4 mg. Bolus: 0,1-2 mg ev cada 2-3min. Máx. 10 mg

Perusión de mantenimiento: 5-15 µg/kg/h. Diluir 5 ampollas (2 mg) en100 cc SF o SG 5%. 17-50 ml/h.

10. INÓTROPOS Y VASOCONSTRICTORES ADRENALINA (ADRENALINA LLORENTE®)Presentación: Ampollas de 1 mg/1 ml. Dosis: 0,015-0,2 µg/kg/min.Perusión: 2 mg (2 ampollas) en 100 cc de SF o SG 5%.

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353

F á r m a c o s

( A p é n d i c e 2 )DOBUTAMINA (DOBUTREX ®)

Presentación: viales de 250 mg/20 ml. Dosis: 2-20 µg/kg/min. Perusión:500 mg en 250 cc de SG 5% o SF (dilución 2:1). Ejemplo:

50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg

2 µg/kg/min. 3 ml/h 4 ml/h 4 ml/h 5 ml/h 5 ml/h 6 ml/h4µg/kg/min. 6 ml/h 7 ml/h 8 ml/h 10 ml/h 11 ml/h 12 ml/h

6µg/kg/min. 9 ml/h 11 ml/h 13 ml/h 14 ml/h 16 ml/h 18 ml/h

8µg/kg/min. 12 ml/h 14 ml/h 17 ml/h 19 ml/h 22 ml/h 24 ml/h

10µg/kg/min 15 ml/h 18 ml/h 21 ml/h 24 ml/h 27 ml/h 30 ml/h

20µg/kg/min 30 ml/h 36 ml/h 42 ml/h 48 ml/h 54 ml/h 60 ml/h

DOPAMINA (DOPAMINA BRAUN ®)Presentación: Ampollas de 200 mg con 5 ml. Dosis: Dopaminérgica:hasta 2-3 µg/kg/min. ß-adrenérgica: 3-10 µg/kg/min. α- adrenérgica:10-20 µg/kg/min. Perusión: 500 mg (2,5 ampollas) en 250 cc de SG5% o SF, o 200 mg (1 ampolla) en 100 cc de SG 5% o SF. Igual diluciónque dobutamina (2:1). Ver cuadro anterior.

ISOPROTERENOL (ISOPRENALINA) (ALEUDRINA ®)Presentación: ampollas de 200 µg/1 ml. Dosis: 0,05-0,4 µg/kg/min.

Perusión: 2 mg. en 100 cc de SG 5% o SF

50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg

0,05µg/kg/min 8 ml/h 9ml/h 11ml/h 12ml/h 14ml/h 15ml/h

0,1µg/kg/min. 15ml/h 18ml/h 21ml/h 24ml/h 27ml/h 30ml/h




NORADRENALINA (NORADRENALINA BRAUN®)Presentación: Ampollas de 8 mg/4 ml (bitartrato, equivalente a 4 mg denoradrenalina base).Dosis: 0,05-0,5 µg/kg/min. Perusión: 8 mg (2 ampollas) en 80 cc de SG5% o SF. 2-30 ml/h en adulto de 70 kg.

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354

Fármacos

(Apéndice2)

11. RELAJANTES MUSCULARESSUCCINILCOLINA (MIOFLEX®)Presentación: ampollas de 100 mg/2 ml. Dosis de inducción: 0,6-1,1 mg/kg.

VECURONIO (NORCURÓN®)Presentación: ampollas de 4 mg/1 ml. Dosis de inducción: 0,08-0,1 mg/kg.

ROCURONIO (ESMERÓN®)Presentación: ampollas de 50 mg/5 ml. Dosis de inducción: 0,6-1,2 mg/kg.

12. SEDANTES Y AGENTES RELACIONADOSCLORACEPATO (TRANXILIUM®)Presentación: viales de 20, 50 y 100 mg. Dosis: 25-50 mg 6-12 h. Dosismáxima: 800 mg (excepto en el tétanos).

DIACEPAM (VALIUM®)Presentación: ampollas de 10 mg/2 ml. Su administración ev rápidapuede producir apnea. Sedación: 0,03-0,1 mg/kg. Perusión 2-10 mg/h.Diluir en SG o SF (dilución 1:5). Convulsiones: 0,05-0,2 mg/kg/10-15min. (máx. 30 mg).

MIDAZOLAM (DORMICUM®)Presentación: ampollas de 15 mg/3 ml. Sedación: 25-75 µg/kg, 2-5 mgen adulto de 70 kg.Inducción: 0,15-0,3 mg/kg. Perusión: 250 mg en 250 cc de SG 5 % o

SF. Dosis: 0,05-0,4 mg/kg/h. Según respuesta.PROPOFOL (DIPRIVAN®)Presentación: ampollas de 20 y 100 ml al 1% (1 cc=10 mg) y 50 ml al2%. Dosis de inducción: 1-2,5 mg/kg.Perusión: No precisa diluyente. 1-5 mg/kg/h 7-35 ml/h en adulto de 70kg. Según respuesta clínica.

FENTANILO (FENTANEST®)Presentación: ampollas de 0,150 mg/3ml. Bolus: 1-3 µg/kg. ½-1 ampolla

en adulto de 70 kg.Perusión continua: 0,7-2 µg/kg/h. Diluir 4 ampollas=0,6 mg en 100 ccde SG 5% o SF y pasar a una velocidad 8-23 ml/h.

ETOMIDATO (HYPNOMIDATE ®)Presentación: ampollas de 20 mg/10 ml. Dosis de inducción: 0,2-0,4mg/kg. 14-28 mg en adulto de 70 kg.

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355

F á r m a c o s

( A p é n d i c e 2 )13. VASODILATADORES

NITROGLICERINA (SOLINITRINA®)Presentación: Ampollas de 5mg/5ml. Dilución: 25 mg (5 amp.) en 250cc de SG 5%.Perusión: 10-30 µg/min. Iniciar a 10 ml/h y subir hasta 40 segúnrespuesta clínica.

NITROPRUSIATO (NITROPRUSSIAT FIDES®)Presentación: ampollas de 50 mg/5ml. Dilución: 1 ampolla en 250 ccde SF o SG 5%.Perusión: 1-10 µg/kg/min. Iniciar la perusión a 15 ml/h y subir hasta100 ml/h según respuesta clínica (no mas de 10 min. de dosis máxima).Máximo 48 horas.

LABETALOL (TRANDATE®)Presentación: ampollas de 100 mg/ 20 ml. Bolus: 5-20 mg en intervalos

5-10 min. No sobrepasar los 300 mg.Peusión: diluir 200 mg ( 2 amp.) en 200 cc de SG 5%. 15-80 ml/h segúnrespuesta.

NIMODIPINO (NIMOTOP®)Presentación: rascos de 10 mg/50 ml. Dosis: 0,5-2 mg/h. 2,5-10 ml/h.No precisa dilución. Utilizar sistemas opacos.

URAPIDILO (ELGADIL®)Presentación: amp. de 50 mg/10 ml. Dosis: 25 mg. Perusión: 2 mg/min.

Dosis habitual: 9-30 mg/h máx. 60 mg/h

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356

P

alabrasclave Palabras clave

AAS 77, 90, 233 ABC ( Airway,Breath,Circulatory,neurologic ) 137

Accidente isquémico transitorio 43 Accidente vascular cerebral 133-134 Acenocumarol 208 Aciclovir tópico 267 Acidosis láctica 148 Acidosis metabólica 171-173, 321 ACTP angioplastia coronaria técnica percutánea59, 77 ACxFA 83-84, 319 Adenosina 85, 319 ADH 157

Adrenalina 54, 62, 291, 293 AESD actividad eléctrica sin pulso 50 Atas orales 285 Agitación psicomotriz 142-145 Agudeza visual, disminución de 267 Álcalis 254 Alcalosis metabólica 174-176 Alergeno 279 Amchabrín 274 Amilasa orina, sérica 126

Amiodarona 54, 84, 88, 291, 318 Amoxicilina, amoxicilina-clavulánico179, 181, 257, 339 Anaflaxia 279, 303 Analgesia, sedación 64, 334-335 Aneurisma de aorta abdominal 97-98 Aneurisma de aorta torácica 92-94 Angioedema 279, 303 Angiograía cerebral 135 Anion GAP 171 Anticoagulación, anticoagulantes 83, 208 Anticoncepción de emergencia 276-277

Anticuerpos antidigital 244 Antidepresivos tricíclicos, intoxicación 228-229 Antídotos 221 Anuria 55, 213, 292 Arteriograía 44, 95, 119 Artritis séptica 190 Artrocentesis 191 Ascitis 113-115 Asistolia 54, 290 Asma 108-109, 312

Atenolol 74 Atropina 54, 80, 290Bacilos gram - 190, 203

Bacteriemia 101, 305BAV 80 Benzodiacepinas, intoxicación 222-223Beta agonistas 62 Betabloqueantes, intoxicación 238-240BHCG 274Bicarbonato 172, 291Bilirrubina 113, 121Biopsia endometrial 274Body packer 224, 243Body stuer 243 Bradiarritmia 80-81

Bradicardia 80Bragard 188 Broncoespasmo 312-313 Bronquiolitis 314-316Calciediol 168Calcio 167Calcitriol 168Cálculo sodio real 217Cámara hiperbárica 251Campylobacter 37

Candidiasis 281, 285Captopril 74Carbón activado 219Carboxihemoglobinemia 250Carcinoma pulmon 281Cáusticos, intoxicación 254-256, 332-333Cealea 46-48Cetriaxona 114, 177, 184, 306Ceuroxima-axetilo 177, 181, 262Cetoacidosis diabética 147-149Cetosis simple 152-153

Ciclopentato 2% 248Ciprofoxacino 181, 204, 261, 308Cistitis 182CLH- 171Clonazepam 131, 302Clopidogrel 77Cloruro potásico 164Clostridium 37Coagulopatía 208-209Cocaína 241-242

Cocos gram + 190, 203Código Ictus 45Colangitis 36

Aclaración: cuando la reerencia es en un estilo de letra mas grueso y en cursiva, se le dirige a un capítulo. Cuando es a una página con el número de la misma en rojo, es una reerencia a una página de Pediatría.

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357

P

a l a b r a s c l a v eColestasis 121

Cólico nerítico 217-218Colirio cilopléjico 268Coloides 62, 91, 293Coma 24-26, 298-300Coma hiperosmolar 149-151Conjuntivitis 267Conmoción cerebral 137Contención mecánica 142, 145Convulsión ebril 301Coronario, síndrome 77-79CPAP 75Creatinina 185Crisis comicial 130-132Crisis convulsiva. Estado de mal convulsivo 301-303Cristaloides 56, 62, 119Cuerpo extraño (aparato digestivo) 322-324Cuerpo extraño (vaginal) 278

Cultivo 187CVE (cardioversión eléctrica) 83, 86, 87Dantroleno 237Dermatitis atópica 282Dermatitis seborreica 284 Derrame pericárdico 90 Derrame pleural 110-112 Deshidratación aguda en pediatría 320Desprendimiento (de vítreo, de retina) 269, 270Dexametasona 184, 207, 311

Dexcloreniramina 62, 279, 304Diabetes, complicaiones agudas 146Diabetes insípida central 161 Diarrea 37-38Diazepam 144, 223, 329Dienhidramina 62, 304Diosonatos 170 Digitálicos, intoxicación 244-245Digoxina 83, 245, 318Dímero D 41, 57, 101Disección aórtica 33, 72, 92 Disnea 30-32Distonía aguda 221 DM, complicaciones de 146Dobutamina 75, 353 Dolor abdominal 36Dolor coronario 33Dolor osteomuscular 33Dolor pericárdico 33Dolor pleurítico 33Dolor psicógeno 33

Dolor torácico 33-35Done, nomograma 234Dopamina 69, 294

Drenaje torácico 70, 105, 112Drenaje ventrículoperitoneal 136Drop attacks 27E coli 37, 181EAP (edema agudo de pulmón) 15, 73Eccema 282Edema cerebral agudo 161Electrolitos, corrección 150Embarazo ectópico 274Embolia arterial 95 Emisión de sangre por boca 40EMLA crema 335 Encealopatía hepática 124-125Encealitis 24, 295Endocarditis 178Endotalmitis 269Epiescleritis/Escleritis 267 Epiglotitis aguda 310

Epistaxis 257-258 EPOC 106-107Ergóticos 47Ericksen, maniobra de 188Eritema 282Eritema nodoso 283Erosión corneal 267Escarlatina 283Esmolol 72, 93Espironolactona 76

Estreñimiento 42Estreptokinasa 78Etanol, antídoto 253, 328Etanol, intoxicación 226 Exantema 283-284Fabere, maniobra de 188Factor VIIa 61, 208 Faringoamigadalitis 177, 307Fentanilo 334 Fiebre, sin ocalidad 39, 305-306Fiebre botonosa 281

Fine (clasicación pronóstica) 180Fisostigmina 221, 328Flapping tremor 125Flecainida 83-86, 319Flumazenilo 25, 222, 300, 329Fluormetolona 267Fluorquinolonas 181Fluotest 267Flutter (aleteo) auricular 86, 318FO (Fondo de Ojo) 15, 74, 268, 317

Focalidad neurológica aguda 43-45Fomepizol 221, 252Fosomicina 177, 345

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358

P

alabrasclave Fractura base cráneo 137, 295

Fracturas abiertas 192-194Fracturas costales 69 Fracturas de cadera en geriatría 195-196 Fracturas del húmero proximal 199-200 Fracturas del radio distal 197-198Fractura esternal 69Fracturas aciales: leort 137Furosemida 75, 114, 159, 166, 293 FV fbrilación ventricular 54, 85, 290Gangrena de ournier 215Gastroenteritis aguda 37G-CSF 204Gestación endouterina 274Gestación intrauterina no evolutiva 275Giardia lamblia 37Glasgow, escala de 137,138, 296Glaucoma 267

Glucagón 62, 155, 328Glucobionato cálcico 166Gluconato cálcico 10% 166Glucosmon 26, 155, 300Golpe de calor 26, 305Haemophilus infuenzae 178, 307Helicoidal, taquicardia 87Hemartros 191 Hematuria 49-50, 181Hemodiálisis 161, 221, 235

Hemoptisis 41-42 Hemorragia digestiva alta 116-118 Hemorragia digestiva baja 119-120 Hemorragia digestiva en pediatría 324-325 Hemorragia subaracnoidea 135-136Hemotórax 64-70Heparinas de bajo peso molecular 99Hepatitis 121, 283Hepatocarcinoma 113, 118, 124Herpes simple, herpes zóster 267, 283, 286Hidralazina 73 Hipercalcemia 169-170Hiperemia conjuntival 267 Hiperglicemia simple 152-153Hipermenorrea 274 Hipernatremia 160-162 Hiperpotasemia 165-166Hipoalbuminemia 166 Hipocalcemia 167-168Hipodipsia primaria 161 Hipoglicemia 24, 26, 154-156, 294

Hiponatremia 157-159 Hipopotasemia 163-164Hiposagma 267

Hipotermia 24 HTA/emergencia hipertensiva 75-76Hugues, clasicación de 271INR 208ICP 1ª (intervención coronaria percutánea) 80 Ictericia 121-123Indometacina 90, 190 Inecciones más recuentes, antibióticos 177-178 Inección del tracto urinario 181-182 Inecciones respiratorias en pediatría 307-309Inhibidores de la recaptación de serotonina 246Inmunodeprimidos 203 Insufciencia cardíaca 75-76 Insufciencia renal aguda 185-187Insuciencia respiratoria 31Insulinoterapia 147, 150, 152 Intento de autólisis 141-143Intertrigo 282

Intoxicaciones por tóxicos y ármacos 219-255 Intoxicaciones en pediatría 327-329Intraósea (vía admón.) 290Isoproterenol 80, 293 Isquemia arterial aguda 95-96Labetalol 74, 93Lactato 56 Laringotraqueítis aguda en pediatría 310-311Lasègue 188Laxantes 125

LCR 135, 183Legionela 177, 180Legrado 275Levocabastina 267Levofoxacino 107, 179, 193Levonorgestrel 276Lidocaína 54, 87, 291Litiasis renal 49, 122, 182, 217Litiasis biliar 126Litio, intoxicación 248, 249Lues 281 Lumbalgia aguda 188-189Magnesio 54, 167Marcapasos 59, 81, 293MASCC, escala de riesgo 204MAV 78, 136Meningismo 39 Meningitis 183-184, 298, 300Meningococo 183Metales pesados 24 Metanol, intoxicación 252-253, 327

Metilprednisolona 63, 109, 313 Metrorragias 274-275Micosis 286

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P

a l a b r a s c l a v eMielinolisis pontina 158

Migraña 47, 317Mobitz 80, 81, 229 Monoartritis aguda 190-191 Monóxido de carbono, intoxicación24, 26, 250-251Morna 73, 93, 334Moxifoxacino 101, 177, 262Muerte súbita 27N-acetilcisteína 230, 330Naloxona 26, 225, 299, 330Necrosis tubular aguda 163, 185Neumococo 179, 183Neumomediastino 70 Neumonía 31, 179-180, 308Neumotórax 31, 58, 63, 104-105 Neurolépticos, intoxicación 236-237 Neutropenia ebril 203-204Nimodipino 133, 135

Nistagmus 264, 327Nitratos 33, 59, 75Nitroprusiato 59, 81, 93NOIA (neuropatía óptico-isquémica anterior) 270Noradrenalina 59, 61, 293Oclusión ocular 271Ojo rojo 267-268Opiáceos, intoxicación 224-225, 327Orquiepididimitis 215Osmolaridad plasmática, urinaria 157

Otalgia aguda 261-262Otitis externa aguda 261, 308Otitis media aguda 307Otoscopia 261, 266, 307 Pancreatitis aguda 126-128Paracentesis 113, 115 Paracetamol, intoxicación 231-231, 330-331 Parada cardiorrespiratoria 52-54, 289-291Parálisis acial periérica 259-260Parálisis fáccida 165Parestesias 165Pediculosis 286Pentotal 302Pericardiocentesis 59, 63, 90 Pericarditis 89-91Peritonitis 130, 177Peritonitis bacteriana espontánea 113-114Piel, inección 177Pielonetis 181

Politraumatizado, atención a 64 Portadores humanos de drogas 243Prednisona 90, 109Procainamida 86, 88Propaenona 83Propranolol 77, 93Prostatitis 50, 177, 181, 214Prótesis cava 202Pseudomonas aeruginosa 179Psoriasis 281Pulso paradójico 62Púrpura 283QT largo 87, 88Quemados 61Quemaduras térmicas 271Queratitis, actínica 271Ramsay, escala de 335Ramson, criterios de 127

Ranitidina 64 Reanimació cardiopulmonar básica 52-53Resincalcio 165 Retención aguda de orina 213-214Retinopatía 74, 269Rochester, criterios de 305Rotura diaragmática 70R-TPA 77Rumack-Matthews, nomograma 231S. Cullen 126

S. Grey-turner 126Salbutamol 109, 166, 312Salicilatos, intoxicación 233-235Salmonella 37Sarampión 283Sarna 286SCASEST 34, 78Sdme. del robo de la subclavia 27Sdme. de compresión medular 205-207Sepsis 178, 209, 308Shigella 37Shock, diagnósticos dierencial 55-58Shock analáctico 62, 293Shock cardiogénico 59, 293Shock obstructivo 63, 293Shock hemorrágico 61Shock hipovolémico 61, 321Shock séptico 60, 294Signo de Bell 260

manual de urgencias-hospital bellvitge

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