Infecciosas yMicrobiologa

Infecciosas-Microbiologa

Infecciosas

ndiceTEMA 1. BACTERIAS: CARACTERSTICAS GENERALES.

MTODOS DIAGNSTICOS EN MICROBIOLOGA. .............................................11.1. Estructura de la clula bacteriana. ..............................................................................11.2. Fisiologa bacteriana. ..................................................................................................21.3. Gentica bacteriana. ...................................................................................................31.4. Diagnstico microbiolgico. ................................................................................. 3

TEMA 2. FIEBRE Y FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO. ...................................................42.1. Fisiopatologa de la fiebre. ..........................................................................................42.2. Fiebre de origen desconocido. ...................................................................................5

TEMA 3. BACTERIEMIAS Y SEPSIS. INFECCIN NOSOCOMIAL. ......................................53.1. Bacteriemia y sepsis. ..................................................................................................53.2. La infeccin nosocomial. ............................................................................................6

TEMA 4. ENDOCARDITIS INFECCIOSA. ...............................................................................74.1. Etiologa. . ...................................................................................................................74.2. Patogenia. ...................................................................................................................74.3. Manifestaciones clnicas. .............................................................................................74.4. Diagnstico. ................................................................................................................................... 84.5. Tratamiento. ...............................................................................................................94.6. Profilaxis. ....................................................................................................................9

TEMA 5. INFECCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO. ....................................................95.1. Resfriado comn. .......................................................................................................95.2. Faringoamigdalitis agudas y otras infecciones de la cavidad bucal. .............................95.3. Difteria. ....................................................................................................................105.4. Otras infecciones de va respiratoria alta. ................................................................105.5. Neumonas y Absceso Pulmonar. .............................................................................10

TEMA 6. TUBERCULOSIS. .....................................................................................................146.1. Etiologa. ...................................................................................................................146.2. Patogenia. .................................................................................................................146.3. Diagnstico. .............................................................................................................156.4. Manifestaciones clnicas. ...........................................................................................156.5. Tratamiento. .............................................................................................................176.6. Profilaxis. Tratamiento de la infeccin latente. .........................................................18

TEMA 7. INFECCIONES DEL TRACTO DIGESTIVO Y DEL ABDOMEN. ..................................................................................................187.1. Caractersticas generales de las enterobacterias. .....................................................187.2. Diarrea. ...................................................................................................................197.3. Peritonitis y Absceso peritoneal. ..............................................................................20

N medio de preguntas*

21(8,08%)

*Mediana de los ltimos 5 aos(porcentaje sobre 260 preguntas)

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TEMA 8. INFECCIONES DE PARTES BLANDAS. INFECCIONES POR MORDEDURAS Y ARAAZOS. ..........................................208.1. Celulitis. ..................................................................................................................208.2. Fascitis necrotizante. ................................................................................................208.3. Gangrena gaseosa. ....................................................................................................208.4. Infecciones por mordeduras y araazos de animales. ..............................................208.5. Infecciones por mordedura humana. .......................................................................21

TEMA 9. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO. ...........................................................219.1. Meningitis. ...............................................................................................................219.2. Encefalitis por virus herpes simple. .........................................................................229.3. Absceso cerebral. ....................................................................................................229.4. Ttanos. ..................................................................................................................239.5. Botulismo. ...............................................................................................................239.6. Rabia. .......................................................................................................................23

TEMA 10. ENFERMEDADES DE TRANSMISIN SEXUAL. ..................................................2310.1. Infeccin gonoccica. ..............................................................................................2310.2. Chlamydia trachomatis. ...........................................................................................2410.3. Sfilis. ........................................................................................................................2410.4. Chancro blando o chancroide. ................................................................................2510.5. Herpes simple genital. .............................................................................................2510.6. Otras infecciones de transmisin sexual. .................................................................25

Tema 11. INFECCIONES Y PROFESIONES. ..........................................................................2511.1. Enfermedad de Lyme. ..............................................................................................2511.2. Leptospirosis. ...........................................................................................................2611.3. Carbunco. ................................................................................................................2611.4. Tularemia. .................................................................................................................2711.5. Erisipeloide. ..............................................................................................................2711.6. Peste. ........................................................................................................................27

TEMA 12. INMUNODEFICIENCIAS E INFECCIONES. ..........................................................2712.1. Dficit humoral-alteracin de las inmunoglobulinas (alteracin

de los linfocitos B-clulas plasmticas). ....................................................................2712.2. Dficit inmunolgico celular - por alteracin de los linfocitosT. ..............................2712.3. Dficit del sistema del complemento. ......................................................................2712.4. Alteracin de los sistemas de fagocitos. ...................................................................2712.5. Neutropenia. ...........................................................................................................2712.6. Dficit combinado de varios sistemas inmunolgicos. .............................................2812.7. Infecciones en el paciente con transplante de mdula sea (TMO). .......................2812.8. Infecciones en el paciente adicto a drogas por va parenteral. ................................28

TEMA 13. BRUCELLA, NOCARDIA, ACTINOMYCES. ..........................................................2813.1. Brucelosis o fiebre de Malta. ....................................................................................2813.2. Nocardiosis. .............................................................................................................2913.3. Actinomycosis. .........................................................................................................29

TEMA 14. ENFERMEDADES POR RICKETTSIAS. ..................................................................2914.1. Microbiologa. ...........................................................................................................2914.2. Fiebres manchadas. ..................................................................................................2914.3. Fiebre Q. ..................................................................................................................3014.4. Infecciones por Bartonella. .......................................................................................3014.5. Erliquiosis Humanas. ................................................................................................30

TEMA 15. ENFERMEDADES POR VIRUS. ...............................................................................3015.1. Caractersticas generales de los virus. ......................................................................3015.2. Virus ADN. ...............................................................................................................3115.3. Virus ARN. ...............................................................................................................33

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TEMA 16. INFECCIN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA. ............................3416.1. Microbiologa ............................................................................................................3416.2. Transmisin del VIH. ................................................................................................3516.3. Clulas diana del VIH. ..............................................................................................3516.4. Diagnstico de la infeccin por VIH. ........................................................................3516.5. Historia natural de la infeccin VIH. .........................................................................3516.6. Clasificacin de la infeccin VIH. ..............................................................................3616.7. Primoinfeccin clnica. ..............................................................................................3616.8. Linfadenopata generalizada persistente. ..................................................................3616.9. Infecciones asociadas al VIH. ....................................................................................3616.10. Neoplasias en Infeccin VIH. ....................................................................................3816.11. Afectacin Neurolgica por VIH. .............................................................................3816.12. Tratamiento de la Infeccin VIH. ..............................................................................38

TEMA 17. INFECCIONES POR HONGOS. ..............................................................................4017.1. Generalidades. .........................................................................................................4017.2. Micosis cutneas y superficiales. ..............................................................................4017.3. Micosis subcutneas. ................................................................................................4117.4. Micosis sistmicas. ....................................................................................................4117.5. Micosis oportunistas. ................................................................................................41

TEMA 18. INFECCIONES POR PARSITOS. ..........................................................................4218.1. Clasificacin de los parsitos. ...................................................................................4218.2. Paludismo. ................................................................................................................4218.3. Leishmaniasis visceral. ..............................................................................................4318.4. Giardia lamblia. ........................................................................................................4418.5. Amebiasis. ...............................................................................................................4418.6. Tripanosomiasis. .......................................................................................................4418.7. Babesiosis. ................................................................................................................4418.8. Teniasis. ...................................................................................................................4418.9. Ascariasis. .................................................................................................................4418.10. Oxiuriasis o enterobiasis. .........................................................................................4418.11. Estrongiloidiasis. .......................................................................................................4418.12. Triquinosis. ...............................................................................................................4518.13. Hidatidosis. ...............................................................................................................4518.14. Fasciola Heptica. .....................................................................................................4518.15. Filariasis. ...................................................................................................................4518.16. Clonorquiasis. ...........................................................................................................4618.17. Esquistosomiasis. ......................................................................................................4618.18. Anisakiasis. ...............................................................................................................46

APNDICE. TRATAMIENTO SEGN MICROORGANISMOS. .............................................46

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TEMA 1. BACTERIAS: CARACTERSTICAS GENERALES. MTODOS DIAGNSTICOS EN MICROBIOLOGA.

1.1. Estructura de la clula bacteriana.

Las bacterias son un grupo heterogneo de microorganismos uni-celulares que se distinguen por poseer: Estructura celular de clula procariota. Transmisin de material gentico de unas bacterias a otras

mediante mecanismos de transferencia gentica.

La estructura de la clula procariota (bacterias) y sus diferencias con la clula eucariota (plantas, animales y protistas) se recogen en la tabla 1. Las bacterias poseen una membrana citoplasmtica de estructura similar a la eucaritica, con el modelo tpico de bicapa fosfolipdica y matriz proteica; a diferencia de esta carecen de es-teroles, salvo los Mycoplasmas.

Tabla 1. Comparacin entre procariotas y eucariotas.

ON IS

amosomorcnU samosomorcsoiraV

ON IS

ON IS

IS IS

ON IS

ON IS

Los elementos bacterianos se dividen en: OBLIGADOS.

- Pared celular.- Membrana citoplasmtica.- Citoplasma.- Ribosomas.- Ncleo.

FACULTATIVOS.- Cpsula.- Glucoclix- Flagelo.- Fimbria.- Esporo.

Vamos a comentar aspectos esenciales de estos componentes que explican cuestiones que se plantean en el campo de las enfer-medades infecciosas como: patogenicidad, virulencia bacteriana, respuesta inmune del organismo invadido, mecanismos de accin de los antimicrobianos y su resistencia a ellos.

ELEMENTOS OBLIGADOS

PARED CELULAR.Es una estructura fundamental de la que slo carecen las formas L -bacterianas y los Mycoplasmas. Se trata del elemento obligado ms extenso y forma una cubierta rgida que se encuentra separada de la membrana plasmtica por el espacio periplsmico. Segn su composicin y estructura, cuenta con una serie de propiedades tintoriales que permite clasicar a las bacterias, por ejemplo, latincin de Gram.

La composicin de la pared celular es diferente segn se trate de bacterias grampositivas /negativas o cido-alcohol sensibles/resistentes; sin embargo, tiene un elemento, comn a todas ellas, que forma el autntico esqueleto, el peptidoglucano. Est constitui-do por cadenas de aminoazcares enlazados con polipptidos. a) Grampositivos. El componente fundamental y ms abundante

es el peptidoglucano. Adems estn presentes (especco delos grampositivos) los cidos teicoicos, los cuales se cree que se entrelazan con el peptidoglucano formando un armazn. Los cidos lipoteicoicos se insertan en la membrana plasmtica por

su parte lipoflica, interviniendo as en el mantenimiento de la integridad celular.

b) Gramnegativos. En estos, la proporcin de peptidoglucano es mucho menor; la pared es ms compleja en composicin y estructura que los grampositivos.Se separan tres zonas diferenciadas:- Capa externa. Constituida por un lipopolisacrido, que se

divide en oligosacrido, externo (antgeno O), una parte central o core y una parte interna lipdica (lpido A) o endotoxina. Los fosfolpidos se unen a la parte hidrfoba del lipopolisacrido (lpido A) formando en conjunto una membrana externa donde se insertan protenas (porinas). Las protenas de membrana externa se sintetizan en los ribosomas y se piensa que se transeren al exterior porunas zonas de adhesin entre membrana citoplasmtica y membrana externa denominadas uniones Bayer.

- Capa intermedia. Compuesta por la lipoprotena, que se inserta por su parte lipdica a los fosfolpidos de la capa externa y en su parte peptdica con el peptidoglucano.

- Capa profunda. Est constituida por el peptidoglucano, de composicin ligeramente diferente al de los grampositivos.

Figura 1. Pared celular de bacterias grampositivas y gramnegativas.

c) cido-alcohol resistentes. Comprenden las micobacterias y algunas especies de Nocardia.

Tabla 2. Esquema diferencial grampositivos-gramnegativos.

ateloiV asoR

narolocedoN naroloceD

oN )Aodipl(S

aniF ajelpmoC

aengomoH asoguR

+ +++

S oN

++elbatoN +asacsE

S oN

1/8 1/1

La propiedad de no decolorar ante el cido-alcohol reside en los cidos miclicos, cidos grasos no saturados que se pueden presentar estericados con el polisacrido supercial formando elcord- factor(glucolpidos). El resto es similar a los grampositivos, aunque no se han encontrado cidos teicoicos (ver g. 2 en la pgina siguiente).

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Entre las funciones que desempea la pared bacteriana se encuentran:

Exoesqueleto bacteriano: da rigidez y resistencia osmtica. Forma el tabique en el caso de divisin bacteriana. Funcin de ltro, con la presencia de las porinas que no dejan

pasar macromolculas. Poder patgeno en el caso de la endotoxina (lpido A), propia de

los gramnegativos. Conere a las bacterias especicidad de tipo y de grupo, deter-

minada por el antgeno supercial O. Es el sustrato de ciertos antibiticos como los -lactmicos. Dene las propiedades tintoriales de las bacterias con mtodos

como las tinciones de Gram y Ziehl-Neelsen.

MEMBRANA CITOPLASMTICA.Se trata de una membrana similar a la de las eucariotas, salvo que no posee colesterol (excepto Mycoplasma) y adopta una estructura de doble capa de fosfolpidos, con protenas englobadas con diversas funciones, permeasas, fosfatasa alcalina... En la supercie externase localizan las PBPs (protenas jadoras de penicilina) que inter-vienen en la sntesis del peptidoglucano. Entre las propiedades que posee destacamos:

Se trata de una barrera osmtica, con funcin de ltro selectivo por sus propiedades hidrfobas y protenas (permeasas).

En ella se realiza la fosforilacin oxidativa, mientras que en las clulas eucariotas tiene lugar en las mitocondrias.

Sintetiza la pared celular y otras estructuras externas como cpsula, dextranos del glucoclix...

Sobre ella actan agentes antimicrobianos y antispticos (deter-gentes).

CITOPLASMA.Es un sistema coloidal formado por agua y contiene el ADN bacte-riano, ribosomas e inclusiones de naturaleza diversa.

Figura 2. Pared celular de bacilos cido-alcohol resistentes.

RIBOSOMAS.Son estructuras fundamentales en la sntesis de protenas y rgano diana de numerosos antibiticos (aminoglucsidos, tetraciclinas, macrlidos...). Tienen un coeciente de sedimentacin diferente alde los ribosomas de las eucariotas.

NCLEO BACTERIANO.Se trata del genoma celular, que equivale al cromosoma bacteria-no, no limitado por una membrana y el ADN extracromosmico o plsmido.

ELEMENTOS FACULTATIVOS.CPSULA.Constituida por polmeros orgnicos sintetizados por la propia bacteria y depositados fuera de la pared, habitualmente formada por polisacridos, pero en ocasiones por polipptidos (D-glutmico en Bacillus).

Entre sus propiedades y funciones destacan: Proteccin frente a la fagocitosis favoreciendo su multiplicacin. Capacidad antignica, que ayuda a su identicacin y a la pre-

paracin de vacunas. Facilita la identicacin, por el aspecto de la colonia y mediante

la visualizacin al microscopio. Protege a la bacteria de la accin de antibiticos al hacerse im-

permeable frente a estos.

GLUCOCLIX.Sustancia segregada por determinadas bacterias, constituida por homopolmeros que facilitan la jacin de la bacteria (S. epider-midis, S. viridans).

FLAGELOS.Son los responsables de la movilidad. Estn formados por un la-mento de agelina, responsable de la inmunidad especca de tipo(Ag H). La movilidad por agelos es excepcional en cocos.

FIMBRIAS.Son visibles al microscopio electrnico y carecen de movilidad. Entre sus funciones estn adherencia, propiedades antignicas y conjugacin bacteriana.

ESPORO.Presente en algunas especies, puede permanecer de forma libre o dentro de la bacteria. Constituye una forma de resistencia bacte-riana ante determinado estrs para el microorganismo.

Se compone de una parte central o core, con todos los elemen-tos necesarios para convertirse en la forma vegetativa y una parte externa, que consiste en una especie de peptidoglucano recubierto por capas ricas en queratina (intina y exina).

1.2. Fisiologa bacteriana.

Las bacterias se pueden clasicar desde el punto de vista nutri-cional:

Tabla 3. Esquema diferencial entre bacterias, virus y bacterias especiales.

+ - - + -

+ + + + -

+ + + + -

NRAyNDA NRAyNDA NRAyNDA NRAyNDA NRAoNDA

airanibnisiF airanibnisiF airanibnisiF airanibnisiF nicacilpeR

+ + - + -

+ + - - -

- - - - +

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1) Segn la fuente de obtencin de energa.- Fototrofas. A partir de la luz solar.- Quimiotrofas. A partir de reacciones qumicas.- Paratrofas. A partir del husped que parasitan.

Tabla 4. Clasificacin de microorganismos por tincin de Gram.

I. COCOS GRAMPOSITIVOS. 1- Aerobios o Facultativos:a) Catalasa +: estalococos.

Coagulasa +:- S. aureus.

Coagulasa -:- Manitol +: S. saprophyticus.- Manitol -: S. epidermidis.

b) Catalasa : estreptococos. Alfa-hemolticos.

- Sensible a optoquina: neumococo.- Resistente a optoquina: S. viridans.

Beta-hemolticos.- Sensible a bacitracina, PYR+: S. pyogenes.- Resistente a bacitracina, hipurato+, CAMP+: S. agalac-

tiae. Gamma-hemolticos.

- Resiste bilis, crece en medio con ClNa: enterococo.- Resiste bilis, no crece en medio con ClNa: no enterococo.

2- Anaerobios: PEPTOCOCCUS. PEPTOSTREPTOCOCCUS.

II. BACILOS GRAMPOSITIVOS.1- Aerobios o facultativos:

CORYNEBACTERIUM. LISTERIA MONOCYTOGENES (MIR 02-03, 155). BACILLUS. ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE.

2- Anaerobios: CLOSTRIDIUM. PROPIONIBACTERIUM. LACTOBACILLUS.

III. COCOS GRAMNEGATIVOS.1- Aerobios o facultativos:

NEISSERIACEAE. NEISSERIA. MORAXELLA. ACINETOBACTER. KINGELLA.

2- Anaerobios: VEILLONELLA.

IV. BACILOS GRAMNEGATIVOS.1- Aerobios o facultativos:

ENTEROBACTERIACEAE: E. coli, Klebsiella, Enterobac-ter, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Salmo-nella, Shigella, Yersinia.

PSEUDOMONAS. BRUCELLA. LEGIONELLA. BORDETELLA. FRANCISELLA. ACINETOBACTER. VIBRIO. HAEMOPHILUS. GRUPO HACEK. PASTEURELLA. HELICOBACTER. BARTONELLA, CAPNOCYTOPHAGA.

2- Anaerobios: BACTEROIDES. PREVOTELLA. PORPHYROMONAS. FUSOBACTERIUM.

2) Segn su capacidad de sntesis.- Auttrofas. Tienen una elevada dotacin enzimtica.

Aprovechan el carbono y nitrgeno obtenido a partir de compuestos inorgnicos.

- Hetertrofas. Menor capacidad de sntesis. Slo aprovechan carbono y nitrgeno de compuestos orgnicos.

- Hipotrofas. Casi nula dotacin enzimtica. Viven a expensas de la clula husped.

3) Segn su relacin con el oxgeno.- Bacterias aerobias. Slo se multiplican en presencia de O2.

Si se colocan en un medio de cultivo con poca supercieexpuesta al aire (tubo) crecen en la supercie.

- Bacterias anaerobias. Slo crecen en ausencia de O2. En el ejemplo anterior creceran en el fondo del tubo. Suelen estar presentes en abscesos y en infecciones del tracto genitouri-nario, colon y cavidad oral (MIR 01-02, 125).

- Bacterias aerobias y anaerobias facultativas. Crecen bien en ambos medios.

- Bacterias microaerlas. Slo crecen a bajas tensiones de O2. En el ejemplo del tubo creceran debajo de la super-cie.

1.3. Gentica bacteriana.

El intercambio gentico entre clulas procariotas es generalizado y conforma una de las principales caractersticas de diversidad gentica de las bacterias.

Los mecanismos mejor conocidos son: Transformacin. Captacin directa de ADN procedente de la

bacteria donante (muerta). Conjugacin. La bacteria donante construye una porcin de

ADN (plsmido) que cede a una bacteria receptora por medio de pilis.

Transduccin. Transferencia de ADN de una clula donante a una receptora por medio de un bacterifago.

1.4. Diagnstico microbiolgico. Ver tabla 5.

El diagnstico de las enfermedades infecciosas se basa en reconocer un espectro clnico y demostrar la presencia del agente etiolgico en el organismo o la huella inmunolgica que puede dejar este en el enfermo.

El diagnstico clnico se conrma con el diagnstico etiolgicoque ofrece el laboratorio de Microbiologa clnica. Las tcnicas de diagnstico directo se basan en demostrar la presencia del agente microbiano, sus productos metablicos o compuestos antignicos. Las tcnicas de diagnstico indirecto detectan anticuerpos circu-lantes o una hipersensibilidad retardada, reejo de una infeccinpasada o actual por un microorganismo.

A la hora del aislamiento hay que tener en cuenta que aislar un determinado microorganismo no conlleva la conclusin de que este sea el productor de la enfermedad, sino que hay que descar-tar, dependiendo del sitio de la toma, una colonizacin normal, un artefacto o una contaminacin de la muestra. En general, la de-mostracin del microorganismo en lugares aspticos como LCR, sangre (hemocultivos), es ms especca que en vas respiratoriasaltas, piel, frotis vaginal, etc.

El diagnstico se inicia con la peticin al laboratorio de prue-bas aportando la informacin necesaria para que se procese con-venientemente la muestra y se interpreten de forma correcta los resultados.

1. TOMA DE LA MUESTRA.Es necesario, en general, que la toma se efecte en el sitio exacto de la lesin, que nunca se ponga en contacto con un antispti-co, sea lo ms precoz posible y preferentemente de muestras lquidas. Sangre. El hemocultivo requiere una asepsia absoluta. La mues-

tra debe obtenerse antes de la toma de antibitico, como mnimo tres muestras de sitios diferentes.

Vas respiratorias superiores. Son buenas aquellas muestras compuestas de menos de 10 clulas epiteliales y ms de 25 leucocitos por campo.

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2. DEMOSTRACIN DEL AGENTE MICROBIANO.Comprende visualizacin, cultivo, aislamiento e identicacin.a) Visualizacin. Examen directo. til para Borrelia, Plasmodium, espiroquetas,

Trichomonas... Preparacin en fresco Trichomonas y parsitos intestinales. Campo oscuro. til para la deteccin de Treponema en lesiones

sospechosas de slis primaria y secundaria. Raspaduras en KOH y calcoor. Deteccin de hongos. Reaccin capsular. Para detectar Cryptococcus y neumococo en

LCR. Tcnicas de inmunouorescencia directa. Logra no slo la vi-

sualizacin de microorganismos sino tambin su identicacincon anticuerpos especcos.

Tinciones. Gram, Ziehl-Neelsen, Giemsa (paludismo, babesiosis, Toxoplasma, Pneumocystis carinii), Kinyoun (Nocardia, Cryp-tosporidium, Isospora), PAS y plata-metenamina de Gomori (hongos).

b) Cultivo. Induce el crecimiento y reproduccin in vitro de bac-terias para observar sus propiedades y conseguir un mejor estudio bioqumico e inmunolgico (MIR 05-06, 229).

Entre los medios utilizados destacamos: Enriquecimiento. El nmero de bacterias se incrementa inhi-

biendo la ora de asociacin. Aislamiento. Su n es aislar una determinada colonia. Diferenciales. Se usan para establecer diagnsticos diferencia-

les aprovechando propiedades como la oxidacin-reduccin de sustratos, la produccin de gas...

c) Identicacin. La identicacin de una especie microbiana seefecta mediante pruebas siolgicas, bioqumicas o metablicas,distintas para cada gnero bacteriano. Para ello se utiliza el tipo de colonia formada, su morfologa y propiedades y, una vez aislado el agente, se completa el estudio con pruebas bioqumicas, inmuno-lgicas...d) Comprobacin de patogenicidad. En ocasiones un germen aislado es un saproto habitual y no hay que demostrar su patoge-nicidad; otras veces puede ir asociado a determinadas propiedades bioqumicas o inmunolgicas (E. coli enterohemorrgico crece se-lectivamente en medios con sorbitol, el serotipo III del neumococo es el ms grave).e) Sensibilidad a antimicrobianos. Las pruebas de sensibilidad frente a los antimicrobianos ayudan a la eleccin del tratamiento antibitico adecuado, aunque la correlacin entre la ecacia y laactividad in vitro no es siempre exacta. En cualquier caso no debe administrarse un antimicrobiano al que la bacteria se ha demos-trado resistente in vitro. Los mtodos de difusin en agar ofrecen informacin cualitativa sobre la sensibilidad de un determinado patgeno a los antimicrobianos. Esta puede expresarse como sen-sible (S), resistente (R) e intermedia (I). En infecciones graves como la endocarditis puede ser til la determinacin cuantitativa de la actividad antibitica midiendo: Concentracin mnima inhibitoria (CMI) o la menor cantidad

de antimicrobiano en mcg/ml capaz de inhibir la multiplicacin de una determinada cepa bacteriana (MIR 97-98, 28).

Concentracin mnima bactericida (CMB) o la menor concen-tracin de antibitico capaz de matar a la misma cepa, que no siempre coincide con la CMI.

Capacidad bactericida del suero (CBS). Es la mayor dilucin del suero de un paciente al que se administran antibiticos capaz de matar a la bacteria responsable, en condiciones estndar.

Niveles sricos de antimicrobianos. til en casos de insucien-cia heptica o renal, para evitar efectos adversos y para garanti-zar la ecacia del tratamiento cuando nos quepan dudas de labiodisponibilidad del antibitico (en casos de no utilizar la va i.v.).

3. TCNICAS DE DIAGNSTICO DIRECTO.Su objetivo es demostrar la presencia del microorganismo en el sujeto; la ms comn es el cultivo. En ocasiones un diagnstico en menos de 24 horas resulta muy til para la prolaxis, tratamientoetiolgico... Son tcnicas directas en las que se pretende demostrar metabolitos o antgenos bacterianos. La principal ventaja, como hemos dicho, es la rapidez; son ms tiles cuanto ms sensibles y especcas sean. La tabla 5 resume las pruebas ms utilizadas endiagnstico rpido.

Como algunos ejemplos, la prueba de ltex se utiliza para la deteccin de antgenos de Haemophilus, meningococo, neumo-coco, estreptococo B o criptococo y la inmunouorescencia paraChlamydia, Treponema pallidum, Legionella o Bordetella (MIR 01-02, 235).

Biologa molecular. Detecta secuencias de cidos nucleicos pertenecientes al microorganismo (reaccin en cadena de la poli-merasa, sondas de cidos nucleicos) (MIR 97-98F, 198).

4. TCNICAS DE DIAGNSTICO INDIRECTO.Se basan en la demostracin de anticuerpos circulantes o de una inmunidad de tipo retardado. Demostracin de anticuerpos. El diagnstico de infeccin

activa o enfermedad se realiza siempre por un aumento de 4 o ms veces de los ttulos en una segunda determinacin efec-tuada una a tres semanas despus de la primera. El diagns-tico es generalmente retrospectivo en las infecciones agudas, mientras que en las de curso prolongado se establece durante la enfermedad. Si se tiene en cuenta que la IgM es la prime-ra en aparecer y desaparecer, su demostracin tiene validez diagnstica de enfermedad reciente. El estmulo antignico para producir anticuerpos puede caer si se administran an-tibiticos y puede elevarse de manera significativa en el caso de una recada.

Hipersensibilidad de base celular. La hipersensibilidad retar-dada puede demostrarse con reacciones intradrmicas, como en el caso de la tuberculosis, en la que el Mantoux es el mtodo diagnstico utilizado para demostrar la infeccin por M. tuber-culosis.

Tabla 5. Mtodos de diagnstico microbiolgico.

nicazilausiV

etnegaled

:senoicniT...animarua,nesleeN-lheiZ,marG

.acinrtceleapocsorciM :aicnecseroulF ,atcerid

.3C-itnayatceridni

ednicceteD

sotilobatemsonaiborcim

.odiuqlsagneafargotamorC

ednicceteD

sonegtnasonaiborcim

.xetlnenicanitulgA alednicibihnI

.nicanitulgameh .oyasneonumniomiznE .)AIR(sisilnaonumnioidaR .nisufidonumnielboD

TEMA 2. FIEBRE Y FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO.

Debe tenerse en cuenta que la temperatura, como otras constantes biolgicas, presenta oscilaciones en los diferentes momentos del da, siendo mxima hacia la tarde, donde puede ascender hasta casi un grado por encima de otros momentos del da. Debe diferenciarse la ebre de la hipertermia, en la que la temperatura aumenta por encima del nivel regulador del hipotlamo, de modo que la produc-cin de calor excede la capacidad de eliminacin de este.

2.1. Fisiopatologa de la fiebre.

La accin de determinadas sustancias denominadas pirgenos (virus, bacterias, endotoxinas, inmunocomplejos o linfoquinas) produce la liberacin de los denominados pirgenos endgenos, que son protenas producidas por los polimorfonucleares, monocitos y clulas del sistema mononuclear fagoctico. Entre los principales pirgenos endgenos se encuentra la endotoxina, presente en la membrana de las bacterias gramnegativas; la IL-1, el factor de ne-crosis tumoral (TNF-alfa y TNF-beta), el interfern alfa y la IL-6 son las fundamentales citoquinas pirgenas. Los pirgenos endgenos producen activacin del centro termorregulador hipotalmico por

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medio de sustancias tales como el AMP-cclico, las prostaglandinas o la serotonina.

2.2. Fiebre de origen desconocido.

La ebre de origen desconocido (FOD) fue denida en los aos 60como aquella enfermedad con ebre de ms de 38,3C en variasocasiones, con una duracin mayor a 3 semanas y cuyo diagnstico no ha sido posible despus de una semana de estudio hospitalario. Sin embargo, los cambios en el aspecto etiolgico, diagnstico y las nuevas peculiaridades de algunos grupos de enfermos han permi-tido establecer en los ltimos aos una nueva clasicacin (MIR 99-01, 117). sta incluye:1) FOD clsica: se corresponde con la denicin, pero establece

como criterio la ausencia de diagnstico tras 3 das de estudio hospitalario o 3 visitas en consultas externas.

2) FOD nosocomial: acontece en un paciente hospitalizado que no presentaba infeccin o incubacin de la misma al ingreso. Tambin considera 3 das necesarios para establecer el diagns-tico como tal. Las infecciones asociadas a catter y la colitis por C. difcile son entidades a considerar en este grupo.

3) FOD asociada a neutropenia: el paciente debe presentar menos de 500 neutrlos y no conocerse la etiologa tras 3 das de es-tudio. Las infecciones por Candida y Aspergillus son frecuentes en este grupo.

4) FOD asociada al VIH: la duracin de la ebre debe prolongarsems de 4 semanas en el paciente ambulatorio. Las causas ms frecuentes en este grupo son las infecciones por micobacterias, especialmente la tuberculosis, la leishmaniasis y las neoplasias.

ETIOLOGA.1) Infecciones. Ha sido la causa habitual de la ebre de origen

desconocido hasta la actualidad, cuando empieza a igualarse su frecuencia a la de las neoplasias.

Entre las enfermedades que pueden cursar como ebre de origendesconocido en este grupo se encuentran la tuberculosis, que es la causa infecciosa de FOD ms frecuente en el anciano, ebretifoidea, brucelosis (estas tres enfermedades siempre hay que tenerlas muy presentes en Espaa), endocarditis bacteriana, supuracin de la va biliar, hgado o rin, abscesos intraabdo-minales, leishmaniasis.

2) Neoplasias. En la mayora de las series son la segunda cau-sa de FOD, aunque constituyen un grupo importante en la poblacin anciana. La causa ms frecuente son los tumores hematolgicos (leucemia y linfoma). Dentro de los tumores slidos el ms frecuente es el cncer de colon. Otras seran el hipernefroma, hepatocarcinoma, tumores gastrointestinales, carcinoma de ovario diseminado o mixoma auricular (MIR 97-98, 253).

3) Conectivopatas y vasculitis. La mayora de las series las sitan en tercera posicin como causa de FOD. Entre ellas destacan la arteritis de clulas gigantes, causa ms frecuente de FOD en an-ciano y la enfermedad de Still del adulto, que debe sospecharse en pacientes jvenes.

4) Miscelnea. Otras causas de FOD son la ebre por medicamen-tos, tromboembolismo pulmonar de repeticin, enfermedad in-amatoria intestinal (aun en ausencia de sntomas digestivos enocasiones), ebre facticia, hepatitis granulomatosa idiopticay otras descritas ms recientemente como la hiperinmunoglo-bulinemia D y la enfermedad de Kikuchi.

DIAGNSTICO DE LA FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO.En principio deben excluirse causas comunes de ebre, comoinfecciones respiratorias, urinarias, gastrointestinales, heridas o ebitis.

Debe tambin tenerse en cuenta que en la mayora de los casos de ebre de origen desconocido se trata de enfermedades comunes,pero con presentaciones atpicas.

El diagnstico debe basarse en una buena historia clnica, con anamnesis sobre exposicin a enfermos infecciosos, animales, uso de medicamentos, viajes, medio de trabajo.

Se realiza exploracin fsica completa, jndonos en la posibleexistencia de estigmas cutneos de endocarditis bacteriana, adeno-patas o hepatomegalia (casos en que hubiera que realizar biopsia), masas abdominales, soplos cardacos (endocarditis).

Como pruebas complementarias, adems de las analticas con-vencionales, deben tomarse cultivos, incluyendo hemocultivos. Los hemocultivos pueden ser la clave en el diagnstico de la ebre deorigen desconocido y deben tomarse, si es posible, en ausencia de tratamiento antibitico previo.

Otros mtodos de estudio seran la serologa para enfermeda-des infecciosas, prueba de tuberculina, pruebas inmunolgicas y tcnicas de imagen como la ecografa, radiografas o TC.

Si sigue sin diagnosticarse despus de estos pasos previos, se aconseja la realizacin de biopsias, siendo preferible aquel rgano que parezca ms afecto, para su localizacin puede ser til la rea-lizacin de una gammagrafa de leucocitos marcados con 111In . En ausencia de focalidad infecciosa las biopsias ms rentables son la heptica y de mdula sea. Causas de granulomatosis heptica son infeccin por Mycobacterium tuberculosis (la ms frecuente), Bru-cella, Coxiella, Salmonella, Listeria, Rickettsias, Bartonella, Yersinia, Treponema pallidum, Chlamydia, Nocardia, Toxoplasma, hongos, Fasciola y Leishmania entre otros (MIR 97-98F, 152).

Debe tenerse en cuenta que, como la mayora de las ebres deorigen desconocido son de causa infecciosa, adems del estudio anatomopatolgico de la muestra de biopsia, debe realizarse estudio microbiolgico de la misma. Como regla general, cuanto ms tiempo pase sin obtenerse un diagnstico, menos probable es un origen infeccioso.

TEMA 3. BACTERIEMIAS Y SEPSIS. INFECCIN NOSOCOMIAL.

3.1. Bacteriemia y sepsis (MIR 02-03, 80).

DEFINICIONES.Desde principios de los aos 90 se han establecido y consensuado unas deniciones que es preciso conocer.

Bacteriemia. Presencia de bacterias viables en sangre.Sndrome de respuesta inamatoria sistmica (SRIS). Respuesta

inamatoria desencadenada por una gran variedad de enfermedades.Se caracteriza por la presencia de dos o ms de los siguientes datos: T >38C o 90 latidos/minuto; frecuencia respiratoria (FR) >24 respiraciones/minuto; leucocitos > 12.000 50%), en los ltimos aos se ha producido un aumento de las bacterias grampositivas. Especialmente, la utilizacin cada vez ms frecuente de catteres endovasculares representa el principal factor de riesgo para desa-rrollar bacteriemia por grampositivos, sobre todo por S. epidermidis (MIR 01-02, 257).

De forma general los grmenes ms frecuentemente aislados son: E. coli, S. aureus, S. pneumoniae y S. epidermidis.

Por lo que se reere al origen de las bacteriemias, los focos msfrecuentes son tracto urinario, vas respiratorias, abdomen, heridas quirrgicas y catteres intravasculares.

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FISIOPATOLOGA.La sepsis se produce como consecuencia de la respuesta del hus-ped ante la liberacin de ciertos productos de los microorganismos invasivos (endotoxina, cido teicoico). Estas sustancias activan a los mediadores celulares (macrfagos, neutrlos, clulas endotelia-les), los cuales liberan de forma descontrolada diversos mediadores humorales (TNF-alfa, IL-1, IL-6, derivados del cido araquidnico, GM-CSF, xido ntrico) responsables del dao endotelial y, nalmentedel fracaso multiorgnico. Estas mismas citoquinas proinamatoriasson responsables de la activacin de las vas de la coagulacin y de la inhibicin de la brinolisis que contribuyen a la lesin tisular.

CLNICA.Es inespecca, algunos pacientes presentan ebre, escalofros,taquicardia, taquipnea, alteraciones del nivel de conciencia e hipotensin; otros pueden presentar una clnica ms larvada. En algunos casos los enfermos presentan lesiones cutneas que permi-ten sospechar la etiologa: prpura o petequias por N. meningitidis, ectima gangrenoso por Pseudomonas aeruginosa o eritrodermia generalizada por S. aureus o S. pyogenes. En el 50 % de los pacientes con sepsis grave o shock sptico puede desarrollarse un sndrome de distress respiratorio agudo caracterizado por la aparicin de inltrados pulmonares difusos e hipoxemia (PO2/FIO2 < 200).

Figura 3. Sepsis meningoccica.

DIAGNSTICO.Ante un enfermo que presenta ebre elevada, con o sin escalofrosacompaantes, hay que sospechar la presencia de una bacteriemia.

El diagnstico de la bacteriemia se realiza mediante la tcnica del hemocultivo. Se aconseja la extraccin de dos o tres muestras de sangre, con un intervalo entre ellas de 15 a 20 minutos, con lo cual tendremos las mximas posibilidades de cultivar un germen que en esos momentos se encuentra en la sangre (MIR 99-00, 137). La sangre extrada se cultiva tanto en medio aerobio como en medio anaerobio. Debe tenerse en cuenta que en determinadas situaciones pueden existir bacteriemias que no son recogidas por el hemocul-tivo (falsos negativos) y otras situaciones en las cuales en el medio de cultivo crecer un germen que no est en esos momentos en la sangre del enfermo (falsos positivos).

Los falsos negativos pueden ser secundarios a las siguientes situaciones:1) Tratamiento antibitico previo. Dicho antibitico puede ser

incapaz de detener la infeccin del enfermo, pero s evitar el crecimiento de la bacteria en el medio de cultivo. Por dicha razn, si es posible, deben tomarse los hemocultivos sin mediar tratamiento antibitico.

2) Situaciones en las que el germen precisa medios de cultivo especcos (Brucella, tuberculosis....).

3) Grmenes no cultivables. Slis.

Los falsos positivos son conocidos tambin con el nombre de contaminaciones. Ocurren como consecuencia de la contami-nacin de la sangre del enfermo en el momento de la extraccin de la misma o en su manejo. Habitualmente, esta sangre, se con-tamina con grmenes que aparecen en condiciones habituales

como colonizadores de la piel (estalococos coagulasa negativosy corinebacterias).

Debe tenerse en cuenta que la presencia de un estalocococoagulasa negativo en un hemocultivo no siempre traduce conta-minacin, en ocasiones es consecuencia de una bacteriemia real. Se debe considerar que un S. epidermidis es causante real de la bacteriemia cuando crece en todos los hemocultivos extrados del enfermo. Si el crecimiento ocurre en uno slo de los hemocultivos hay que considerar, en principio, que se trata de una contamina-cin (MIR 03-04, 115). En cualquier caso, no debe despreciarse la presencia de un estalococo coagulasa negativo en un hemocultivo,ya que la bacteriemia por dicho germen ocasiona una mortalidad similar a la de los S. aureus.

TRATAMIENTO.El tratamiento de la sepsis y el shock sptico persigue tres objetivos:1) Tratamiento antimicrobiano. Es preciso instaurar rpidamente

un tratamiento antibitico emprico, que depender de las con-diciones del husped (inmunosupresin, patologas previas), de la sospecha del foco de infeccin, etc. Son pautas antibiticas empricas iniciales adecuadas la utilizacin de cefalosporinas de 3 generacin (cefotaxima, ceftacidima) ms un aminoglucsido (gentamicina, tobramicina) (MIR 97-98F, 189; MIR 96-97F, 104) o un carbapenem (imipenem). Si se sospecha que el origen puede ser un dispositivo intravascular utilizaremos vancomicina y, si se sospecha una etiologa abdominal, metronidazol o carbapenem.

2) Soporte respiratorio y hemodinmico. Con el objeto de mantener la perfusin tisular (una presin arterial media superior a 60 mmHg) es preciso suministrar una uidoterapia adecuada y, en muchoscasos, la utilizacin de drogas vasoactivas como dopamina, dobu-tamina o noradrenalina (MIR 98-99, 110; MIR 96-97, 9).

3) Bloquear a los agentes mediadores de la respuesta inamato-ria y las toxinas microbianas (actualmente la mayora de estas terapias se encuentran en experimentacin). Aunque las dosis elevadas de corticoides no han demostrado mejorar la super-vivencia, estudios recientes sugieren que en muchos pacientes con sepsis existe una insuciencia suprarrenal, al menos parcial,por lo que el tratamiento con mineralcorticoides y dosis bajas de glucocorticoides beneciara a estos enfermos. Asimismo lautilizacin de la protena C activada parece disminuir la mor-talidad en los pacientes con sepsis grave y shock sptico con mayores puntuaciones en las escalas de gravedad.

3.2. La infeccin nosocomial.

Se consideran infecciones nosocomiales aquellas adquiridas durante la permanencia en el hospital, es decir, ni existan, ni se estaban incubando en el momento del ingreso. Desde un punto de vista prctico, se consideran como tales aquellas que se manies-tan desde las 48 horas despus del ingreso y las que se presentan despus del alta, si su contagio o contaminacin ocurri durante la estancia hospitalaria.

La prevalencia actual de la infeccin nosocomial se sita en tor-no al 8% (MIR 02-03, 38). Las causas ms frecuentes son, de mayor a menor, las infecciones urinarias (MIR 96-97F, 115), la infeccin de la herida quirrgica, la neumona y la bacteriemia.

La infeccin urinaria supone entre el 35-45 % de todas las infec-ciones nosocomiales. Se han identicado varios factores de riesgopara el desarrollo de este tipo de infecciones: la duracin del sondaje urinario, el sexo femenino, el cuidado inadecuado de la sonda y la falta de antibioterapia sistmica.

La infeccin de la herida quirrgica representa del 25% al 30% de las infecciones nosocomiales; son factores de riesgo para desarrollarla: el tipo de ciruga (limpia, sucia...), la duracin de la intervencin, las enfermedades asociadas y la ciruga de urgencias. El agente etiolgico ms frecuente es S. aureus (MIR 97-98, 165).

Los catteres y dispositivos endovasculares constituyen hasta el 50 % de las bacteriemias nososcomiales. Los microorganismos ms frecuentemente asociados a este tipo de infecciones son los esta-lococos coagulasa negativos, las cndidas, el S. aureus y algunos gramnegativos (MIR 97-98F, 155).

La neumona es responsable del 15-20 % de las infecciones no-socomiales y la de mayor mortalidad (50%). Son grupos de riesgo: los pacientes ingresados en UCI (sobre todo los intubados), los ancianos, los que tienen disminucin del nivel de conciencia, los

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portadores de sonda nasogstrica y los que reciben tratamiento con anticidos. Los grmenes ms frecuentes son Pseudomonas aerugi-nosa, Staphylococcus aureus, S. pneumoniae y Enterobacter.

TEMA 4. ENDOCARDITIS INFECCIOSA.

4.1. Etiologa. (MIR 97-98F, 193; MIR 95-96F, 258).

Aunque virtualmente cualquier germen puede ocasionar endocarditis infecciosa, son los estreptococos, los estalococos y enterococos losresponsables de la mayora de los casos. Los estreptococos representan aproximadamente el 55% de los casos de endocarditis sobre vlvula nativa en pacientes no adictos a drogas intravenosas (en estos predo-mina S. aureus procedente de la piel) (MIR 97-98F, 193; MIR 95-96, 258), entre ellos S. viridans representa el 75% de los casos. La endocarditis por S. bovis afecta fundamentalmente a pacientes ancianos, y en ms del 30% de los casos se asocia a cncer de colon (MIR 97-98F, 256; MIR 95-96, 149), adenoma velloso y plipos. Sin embargo, desde los aos 80 ha existido una disminucin de la endocarditis por estreptococos coincidiendo con un aumento de las producidas por estalococos,que suponen del 30% al 50% del total, que actualmente suponen la etiologa ms frecuente; dentro de este grupo el S. aureus es 5-10 veces ms frecuente que el S. epidermidis, causa ms frecuente en la forma protsica precoz (MIR 02-03, 88; MIR 96-97, 16).

Figura 4. Endocarditis infecciosa.

Los enterococos representan del 5 al 10% de las endocarditis y afectan fundamentalmente a varones ancianos tras manipulaciones gastrointestinales o genitourinarias.

Los bacilos gramnegativos son poco frecuentes como agentes productores de endocarditis; Serratia y Pseudomonas son respon-sables de algunos casos en pacientes ADVP.

Los grmenes del grupo HACEK (Haemophilus parainuen-zae, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella corrodens, Kingella kingae) son causantes de endocarditis infecciosa con hemocultivo negativo, ya que precisan medios de cultivo enriquecidos y durante un tiempo prolongado. Suelen tener un curso subagudo y producir grandes vegetaciones.

Coxiella y Brucella son tambin grmenes productores de en-docarditis con hemocultivos negativos. Suelen afectar a la vlvula artica y, con frecuencia, precisan ciruga para su tratamiento (MIR 01-02, 130).

Los hongos son una rara causa de endocarditis (+ 1%); suelen presentarse en ADVP, pacientes con nutricin parenteral, anti-bioterapia de amplio espectro o dispositivos intravasculares. Es frecuente que ofrezcan una presentacin subaguda y que originen grandes vegetaciones.

4.2. Patogenia.

Para el desarrollo de una endocarditis infecciosa son necesarios los siguientes mecanismos:

1) Presencia de dao endocrdico, bien en forma de valvulopata previa, habitualmente reumtica, o bien lesin directa de un mi-croorganismo sobre un endocardio previamente no daado.

2) Agregado brino-plaquetario depositado sobre el endocardiodaado. Este agregado brino-plaquetario es el lugar de anclajede los microorganismos cuando se desarrolla una bacteriemia.

3) Invasin bacteriana del agregado brino-plaquetario endocr-dico en el curso de una bacteriemia. La capacidad de invasin no es igual en todos los grmenes, siendo an mayor en los cocos por la presencia de sustancias adherentes en su cpsula. Por dicha razn, aunque la mayora de las bacteriemias son producidas por bacilos gramnegativos, estos grmenes no son causantes frecuentes de endocarditis infecciosa.

Por otra parte, no todas las cardiopatas facilitan de igual manera la produccin de una endocarditis infecciosa. Aquellas situaciones en las cuales se producen insuciencias valvulares obien comunicaciones entre cmaras de presin elevada y baja (co-municaciones interventriculares) son situaciones ideales para la produccin de endocarditis, puesto que el reujo de sangre desdela cmara de alta presin hacia la de baja presin facilita el dep-sito de los grmenes sobre la cmara de baja presin (supercieauricular de la vlvula mitral y ventricular de la artica). Por lo tanto, situaciones tales como las insuciencias valvulares o la co-municacin interventricular constituyen cardiopatas de elevado riesgo de endocarditis infecciosa, mientras que situaciones tales como la estenosis mitral pura o la comunicacin interauricular son situaciones de menor riesgo.

Adems de las valvulopatas reumticas, las cardiopatas con-gnitas y arteriosclerticas, el prolapso mitral (cuando se asocia a insuciencia mitral) y la miocardiopata hipertrca facilitan laproduccin de endocarditis infecciosa.

4.3. Manifestaciones clnicas.

Segn la intensidad de las manifestaciones clnicas y su duracin se suele hablar de endocarditis infecciosas agudas y subagudas. Las primeras suelen aparecer como consecuencia de infecciones por grmenes agresivos, tales como el S. aureus, que no necesa-riamente precisan de la existencia de una cardiopata previa. Son rpidamente destructivas y, sin tratamiento, mortales en menos de 6 semanas. Asimismo son las que producen embolias spticas con ms frecuencia. Las endocarditis subagudas, suelen ser ocasionadas por S. viridans; asientan en vlvulas con patologa previa y persisten durante ms de 6 semanas; no suelen embolizar.

En cualquier caso, debe sospecharse la presencia de endocarditis infecciosa en las siguientes situaciones:1) Enfermo con ebre sin focalidad infecciosa aparente.2) Enfermo febril con soplo cardaco (MIR 96-97F, 105).3) Enfermo con ebre y lesiones cutneas (como veremos, hay

estigmas perifricos cutneos de endocarditis).

Aunque el soplo suele ser el signo ms caracterstico de la en-docarditis, hay que tener en cuenta que la presencia de ebre, porproducir un estado hiperdinmico en la circulacin sangunea, puede dar lugar a la presencia de soplo cardaco sin necesidad de que exista endocarditis infecciosa. Por este motivo, se suele decir que el soplo que suele ser indicativo de endocarditis infecciosa es el soplo cambiante o que aumenta a lo largo del tiempo, lo que suele traducir la destruccin del aparato subvalvular y la aparicin de una insuciencia valvular progresiva.

Tambin hay que tener en cuenta que en ocasiones el soplo cardaco puede no existir, tal como ocurre en fases precoces de en-docarditis bacterianas sobre vlvulas previamente sanas, infeccin del endocardio mural, endocarditis tricuspdea y endocarditis en personas ancianas.

Otras manifestaciones cardacas de la endocarditis infecciosa son la presencia de bloqueos cardacos y arritmias (sobre todo pro-vocados por abscesos septales), pericarditis (a partir de abscesos del anillo valvular) o insuciencia cardaca, ocasionada habitualmentepor insuciencia valvular (MIR 01-02, 44; MIR 00-01F, 54).

Adems del soplo y la ebre, el tercer componente habitual dela endocarditis infecciosa son los fenmenos emblicos, ocasio-nalmente las primeras manifestaciones clnicas de la enfermedad. Dichos fenmenos emblicos pueden ocurrir en cualquier rgano,

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pero con frecuencia se producen en el sistema nervioso central y, en enfermos ADVP, en el pulmn.

Figura 5. Manchas de Roth.

Manifestaciones clnicas de embolismos perifricos pueden ser la presencia de las denominadas manchas de Roth en el fondo de ojo, lesiones hemorrgicas retinianas que no son patognomnicas de esta enfermedad y tambin se ven en vasculitis y anemia, lesio-nes cutneas tales como las hemorragias subungueales en astilla o los ndulos de Osler en los pulpejos de los dedos, manchas de Janeway, adems de las hemorragias subconjuntivales.

Figura 6. Manchas de Janeway.

Otras manifestaciones clnicas son la presencia de esplenome-galia, sobre todo en las endocarditis bacterianas subagudas y, oca-sionalmente, glomerulonefritis como consecuencia de la presencia de inmunocomplejos circulantes que daan al rin.

La localizacin ms frecuente de la endocarditis infecciosa suele ser la vlvula mitral, seguida por la artica y, en tercer lugar, la asociacin de endocarditis mitral y artica. No ocurre as en la endocarditis del paciente ADVP, en la que la vlvula que se afecta ms frecuentemente es la tricspide (MIR 95-96F, 36), seguida de las vlvulas izquierdas y, nalmente, la pulmonar (MIR 98-99F, 116); el cuadro clnico es menos severo que en las endocarditis de los no-ADVP y no son tpicos los fenmenos emblicos sistmicos (por tratarse de una endocarditis en corazn derecho) (MIR 96-97, 221). El tratamiento consiste en la administracin de cloxacilina con/sin un aminoglucsido durante las 2 primeras semanas. El fracaso en el control de la infeccin a pesar del tratamiento antibitico correcto obliga a realizar reseccin valvular. El pronstico es bueno, con una tasa de mortalidad baja (MIR 95-96F, 30).

4.4. Diagnstico.

Se basa en la sospecha clnica, la realizacin de hemocultivos o pruebas serolgicas para grmenes de cultivo dicultoso y, en

el estudio ecocardiogrco. A este respecto la va transesofgicapresenta mayor sensibilidad que la transtorcica, y su realizacin en un primer momento puede ser ms rentable cuando existe una alta sospecha de endocarditis (MIR 05-06, 121).

Figura 7. Embolias spticas pulmonares. Endocarditis tricuspdea.

Existen varios criterios diagnsticos que se presentan en la siguiente tabla (MIR 00-01F, 53).

Tabla 6. Criterios de Durack de endocarditis infecciosa.

Criterios mayores.1) Hemocultivos positivos:

a) Microorg. tpicos en al menos 2 hemocultivos separados: S. viridans, S. bovis, HACEK. Bacteremias primarias comunitarias por S. aureus o

Enterococcus s.p.b) Hemocultivos persistentemente positivos.

2) Hallazgos en Ecocardiograma:a) Ecografa con:

Vegetacin o jet valvular. Absceso. Nueva dehiscencia en prtesis valvular.

b) Nueva regurgitacin valvular.

Criterios menores.1) ADVP o cardiopata predisponente.2) Fiebre mayor de 38 C.3) Fenmenos vasculares: mbolos en arterias mayores, infartos

spticos pulmonares, aneurismas micticos, hemorragia intracraneal o conjuntival, manchas de Janeway.

4) Fenmenos inmunolgicos: glomerulonefritis, ndulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide.

5) Ecocardiografa sugestiva sin ser criterio mayor.6) Hallazgos microbiolgicos (cultivo o serologa) sin ser crite-

rios mayores.

Endocarditis infecciosa definitiva.1) Criterios patolgicos: Cultivo o histologa positivos en vegetacin, absceso intra-

cardaco o mbolo.2) Criterios clnicos:

2 criterios mayores. 1 criterio mayor y 3 menores. 5 criterios menores.

Endocarditis infecciosa posible.Hallazgos sugestivos que no cumplan los criterios expuestos.

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4.5. Tratamiento.

La endocarditis infecciosa precisa de frmacos bactericidas a dosis elevadas y durante tiempo prolongado, ya que las bacterias en las vegetaciones cardacas se encuentran rodeadas por brina que lashace poco accesibles a los mecanismos defensivos del organismo, incluso a los propios antibiticos. Por este motivo se suele utilizar la asociacin de una penicilina (incluyendo penicilinas resistentes a betalactamasas en los casos de endocarditis estaloccica) asociadaa un aminoglucsido para potenciar la accin sinrgica frente a los cocos. El tratamiento debe mantenerse de cuatro a seis semanas, suspendiendo el aminoglucsido la tercera semana. En enfermos alrgicos a penicilina se aconseja la utilizacin de vancomicina (MIR 95-96, 252).

Las endocarditis producidas por S. aureus meticiln-sensible deben tratarse con cloxacilina ms gentamicina. Slo en los me-ticiln-resistentes es ms til la vancomicina (MIR 98-99F, 256). En el caso de S. epidermidis es de eleccin la vancomicina con un aminoglucsido y rifampicina (MIR 98-99, 101; MIR 97-98, 22). Las endocarditis producidas por grmenes del grupo HACEK deben tratarse con cefalosporinas de 3 generacin (ceftriaxona).

En el caso de endocarditis por Brucella sp. se aconseja trata-miento con doxiciclina, rifampicina y cotrimoxazol al menos tres meses y estreptomicina durante el primer mes. Para Coxiella burnetii se utiliza doxiciclina con rifampicina u ooxacino.

Debe considerarse la posibilidad de recambio valvular quirrgico en las siguientes situaciones: 1) insuciencia cardaca por rupturavalvular (principal causa de muerte en la actualidad); 2) embolismos recurrentes; 3) forma protsica precoz; 4) absceso paravalvular o blo-queo cardaco; 5) etiologa por bacilos gramnegativos (excepto grupo HACEK), Brucella, Coxiella u hongos (MIR 96-97F, 119); 6) infeccin no controlada con bacteriemia persistente (MIR 95-96, 168).

4.6. Profilaxis.

Es necesario realizar prolaxis de la endocarditis infecciosa en aque-llos pacientes portadores de prtesis valvulares, en pacientes que hayan presentado episodios previos de endocarditis infecciosa, en los portadores de prtesis vasculares y en todas aquellas personas que portan cardiopatas congnitas (especialmente las cianosantes) o adquiridas de riesgo que vayan a ser sometidas a procedimientos que puedan producir bacteriemia. Podemos dividir a estos pacientes en 2 grandes grupos:1) Pacientes sometidos a procedimientos en mucosa orofarngea

o respiratoria, tales como extracciones dentales, amigdalecto-ma, escleroterapia de varices esofgicas (para la gastroscopia o broncoscopia slo se recomienda prolaxis opcional en sujetosde alto riesgo). La pauta adecuada ser: ampicilina o amoxicilina 2 g va oral 1 hora antes de la maniobra. En pacientes alrgicos son alternativas la clindamicina, la eritromicina, la azitromicina y la claritromicina (MIR 95-96, 188).

2) Pacientes sometidos a procedimientos en mucosa genitourinaria o gastrointestinal: cistoscopia, CPRE, ciruga prosttica (para la colonoscopia la prolaxis es opcional en pacientes de riesgo). Lapauta adecuada es ampicilina 2 g i.v. y gentamicina 1,5 mg/Kg de peso i.v. o i.m. 30 minutos antes del procedimiento seguidos de ampicilina 1 gramo, 6 horas despus (MIR 97-98F, 100; MIR 95-96F, 84). En alrgicos a betalactmicos puede utilizarse van-comicina y gentamicina. Son cardiopatas u otras situaciones con riesgo similar a la po-

blacin general en las que no se recomienda prolaxis en principio,las siguientes: CIA tipo ostium secundum (MIR 99-00, 87; MIR 99-00, 218; MIR 95-96F, 78; MIR 97-98F, 150), prolapso valvular mitral sin insuciencia, soplo funcional, ciruga de revascularizacin corona-ria o ser portador de un desbrilador o un marcapasos.

TEMA 5. INFECCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO.

5.1. Resfriado comn.

Habitualmente producido por rinovirus, fundamentalmente en adultos. La segunda causa son los coronavirus (causantes de las epidemias invernales).

5.2. Faringoamigdalitis agudas y otras infecciones de la cavidad bucal.

Las faringoamigdalitis son habitualmente de etiologa vrica, siendo otras etiologas Mycoplasma, gonococo o estreptococos betahemolticos. Estos ltimos aunque representan aproximada-mente el 10% de todos los casos, suponen entre el 20 al 40 % de las faringitis exudativas en nios.

Entre los virus destacan los adenovirus, virus inuenzae, para-inuenzae, herpes simple, VEB.

El cuadro clnico general es similar a todas ellas, con dolor farn-geo, tos, faringe enrojecida, ocasionalmente con placas exudativas blanquecinas en los casos ms graves. En general la presencia de conjuntivitis, rinitis o lesiones ulcerosas en mucosas sugieren una etiologa vrica, sin embargo las manifestaciones clnicas no per-miten establecer claramente la etiologa especca.

En el caso de la escarlatina se asocia adems una lengua roja y exantema secundario a las exotoxinas pirgenas estreptoccicas A, B y C y con el clsico tacto de papel de lija (MIR 95-96, 122).

Figura 8. Faringoamigdalitis pultcea tpica por estreptococo.

CUADROS CLNICOS ESPECIALES .1) Angina de Vincent. Ocasionada por diversos anaerobios de la

ora oral como Selenomona, Fusobacterium y Treponema.2) Angina de Ludwig. Infeccin sublingual y submandibular desde

un absceso apical de molares del maxilar inferior. Habitualmente producido por ora mixta.

3) Sndrome de Lemierre. Tambin denominado sepsis postangina, ocasionada por una faringoamigdalitis que produce tromboe-bitis sptica de la vena yugular interna, con ocasionales mbolos spticos pulmonares (el cuadro clnico simula una endocarditis tricuspdea). Habitualmente producida por un bacilo gramne-gativo anaerobio denominado Fusobacterium necrophorum.

Figura 9. Sndrome de Lemierre.

DIAGNSTICO.Si se sospecha faringoamigdalitis estreptoccica se debe realizar un test de diagnstico rpido y comenzar tratamiento con penicilina si

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fuera positivo. Si el test fuera negativo, habra que realizar cultivo de secreciones farngeas cuyo resultado se obtendra en 24-48h, ya que ste representa el mtodo ms sensible y especco para establecerun diagnstico de certeza (MIR 03-04, 113).

TRATAMIENTO.Habitualmente penicilina benzatina en monodosis o penicilina V diez das (MIR 98-99, 249), amoxicilina-clavulnico, clindamicina. En Espaa la aparicin de cepas resistentes a macrlidos desacon-seja el uso de estos antibiticos en el tratamiento de la faringitis es-treptoccica. En casos de abscesos periamigdalinos debe asociarse ciruga (MIR 02-03, 87). Por otra parte, el S. pyogenes puede producir sndromes postinfecciosos no supurativos como la ebre reumticay la glomerulonefritis postestreptoccica (MIR 05-06, 124).

5.3. Difteria.

Infeccin producida por Corynebacterium diphtheriae, bacilo grampositivo, productor de exotoxina cuando se encuentra infec-tado por un virus bacterifago. El hombre es el nico reservorio. La transmisin se realiza por va area. Se puede conocer el estado inmune del paciente realizando el test de Schick, consistente en la inyeccin intradrmica de 0,1 mililitro de toxina diftrica; si la reac-cin cutnea es positiva quiere decir que el enfermo es susceptible de infeccin; si es negativa implica presencia de antitoxinas.

La consecuencia ms grave de la infeccin es la enfermedad sistmica que se produce por la absorcin de la toxina. Inicialmente la toxina se libera en el epitelio infectado de la va area superior, originando necrosis celular y pseudomembranas que pueden causar obstruccin de la va area. La absorcin sistmica de la toxina ocasiona cambios degenerativos, fundamentalmente a nivel neurolgico, cardaco y renal.

CLNICA.El cuadro clnico depende de la localizacin anatmica de las le-siones y de la severidad del proceso txico.1) Difteria farngea: presenta placas blanquecinas y adenopatas

cervicales.2) Difteria larngea: se maniesta por tos, disnea, ronquera y obs-

truccin de va area.3) Difteria nasal: secrecin serosanguinolenta con costras.4) Difteria cutnea: lceras crnicas no cicatrizales.5) Otras mucosas: conjuntiva, boca, vagina, odo (poco frecuentes).

COMPLICACIONES.1) Miocarditis diftrica. Aunque existen alteraciones electrocardio-

grcas en la difteria hasta en el 25% de los casos, manifestacionesclnicas de miocarditis son infrecuentes, apareciendo a la segunda o tercera semana en forma de insuciencia cardaca o arritmias.A veces pueden evolucionar hacia miocarditis crnicas.

2) Sistema nervioso: se afectan fundamentalmente pares craneales o nervios perifricos, entre las dos y seis semanas. La forma ms frecuente es la parlisis del paladar blando y, en segundo lugar, oculociliar y oculomotor.

DIAGNSTICO.Se realiza por cultivo farngeo en medio selectivo de Tinsdale, donde crece formando colonias negras.

TRATAMIENTO.El antibitico de eleccin es la eritromicina. En casos graves deben asociarse esteroides y antitoxina.

5.4. Otras infecciones de va respiratoria alta.

1) Laringitis aguda. Habitualmente producida por virus, funda-mentalmente virus parainuenza.

2) Laringotraqueobronquitis aguda (CRUP). Afecta fundamental-mente a nios menores de tres aos, se acompaa de distress respiratorio con estridor y edema subgltico. Producida funda-mentalmente por virus inuenza y parainuenza.

3) Bronquiolitis. Fundamentalmente en nios menores de dos aos, habitualmente por el virus respiratorio sincitial.

4) Otitis media aguda supurada. Es la infeccin bacteriana pe-ditrica ms frecuente. Los agentes etiolgicos fundamentales

son neumococo y Haemophilus inuenzae. El tratamiento se realiza con ampicilina, amoxicilina-clavulnico, cefuroxima, macrlidos, cotrimoxazol o quinolonas.

5) Epiglotitis. Producida sobre todo por Haemophilus inuenzae tipo B. Puede tener un curso rpidamente progresivo y poten-cialmente fatal por obstruccin de la va area superior.

Se trata con cefalosporinas como cefotaxima o ceftriaxona, quinolonas y, ocasionalmente, esteroides.

6) Otitis externa maligna. Infeccin producida por Pseudomonas aeruginosa, que afecta al odo externo y se extiende a tejidos blandos y huesos adyacentes. Habitualmente aparece en per-sonas diabticas con mal control de su diabetes. Tratamiento con frmacos antipseudomonales durante perodos de tiempo prolongados. Hasta en el 50% de los casos puede existir como secuela una parlisis facial perifrica.

7) Sinusitis aguda. Se afectan diferentes senos, fundamentalmente el maxilar. Producida sobre todo por neumococo y Haemophilus.

Tratamiento similar al de las otitis.8) Bronquitis aguda. Los virus respiratorios son la causa ms fre-

cuente (MIR 98-99F, 124). Entre las bacterias destacan Myco-plasma y Chlamydia en sanos y neumococo, H. inuenzae y Moraxella catarrhalis en bronquticos crnicos.

5.5. Neumonas y Absceso Pulmonar.

DEFINICIN.Las neumonas son procesos infecciosos del parnquima pulmonar. Se clasican en: extrahospitalarias o adquiridas en la comunidad eintrahospitalarias, dependiendo del mbito donde se incuban. Las extrahospitalarias son las que se desarrollan en el seno de la poblacin general. Hay que considerar que no son extrahospitalarias aquellas que se maniestan en los diez primeros das del alta de un pacientedel hospital, ni tampoco las que se maniestan a partir de las 48 a72 horas del ingreso de un paciente. Este concepto no se aplica a los pacientes con inmunodepresin severa que adquieren una neumona no estando ingresados y, debido a sus caractersticas especiales, se les denomina neumonas en inmunodeprimidos; tampoco se aplica a la tuberculosis. En condiciones normales la va respiratoria inferior es estril gracias a los mecanismos de ltrado y eliminacin. Cuandopartculas infecciosas se depositan en la supercie traqueobronquialel movimiento de los cilios las arrastra hacia la orofaringe y, las que a pesar de todo llegan a depositarse en la supercie alveolar, soneliminadas por las clulas fagocitarias (las principales son los macr-fagos) y factores humorales. Si fallan los mecanismos de defensa o si la cantidad de microorganismos es muy alta, se produce el proceso inamatorio a travs de la secrecin de linfoquinas que facilitan lacreacin de una respuesta inamatoria.

PATOGENIA.Los grmenes pueden invadir el parnquima pulmonar por varias vas: aspiracin de microorganismos que colonizan la orofaringe, inhalacin de aerosoles infecciosos, diseminacin hematgena desde un foco extrapulmonar y contigidad e inoculacin directa de microorganismos. Aspiracin: es la va ms frecuente de adquisicin (MIR 97-98F, 115). Los individuos normales son portadores en la orofaringe de Streptococ-cus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, especies de Staphylococcus, Neisseria, Corynebacterium, H. inuenzae (MIR 03-04, 51; MIR 99-00, 4), Moraxella catarrhalis, M. pneumoniae; los anaerobios estn pre-sentes en los surcos gingivales y en la placa dental. La colonizacin de la orofaringe por bacilos gramnegativos es rara en los pacientes normales (menos del 2%), pero est aumentada en pacientes hos-pitalizados, debilidad, diabetes, alcoholismo, otras enfermedades subyacentes y la edad avanzada. En el 50% aproximadamente de los adultos normales se produce aspiracin de secreciones de la orofaringe durante el sueo; la neumona es ms probable si la aspiracin es de gran volumen, contiene ora ms virulenta o cuerpos extraos, comoocurre en la aspiracin de material digestivo. La aspiracin es ms frecuente y grave en personas con alteracin del nivel de conciencia (alcohlicos, drogadictos, convulsiones, ictus, anestesia general), disfuncin neurolgica de la orofaringe y trastornos de la deglucin. En los pacientes ingresados hay varios factores que contribuyen a que la frecuencia de las aspiraciones, as como el volumen de las mismas, sea mayor: alteracin de la conciencia, deglucin alterada, retraso del vaciamiento gstrico y motilidad gastrointestinal disminuida; en ellos

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la colonizacin de la orofaringe por gramnegativos est favorecida. De todos los pacientes ingresados los que presentan mayor riesgo de colonizacin de la orofaringe por grmenes gramnegativos ms pat-genos son los que estn en la UVI, estando adems en alto riesgo de aspirar esta ora (el estmago se considera un importante reservoriode microorganismos capaces de producir neumona nosocomial). Normalmente el estmago es estril debido al cido clorhdrico; sin embargo, la elevacin del pH por encima de 4 permite la multiplicacin de los microorganismos, como ocurre en pacientes con edad avanzada, aclorhidria, enfermedad del tracto gastrointestinal superior, leo, pa-cientes que reciben alimentacin enteral, anticidos o antagonistas de los receptores H2. La intubacin para ventilacin mecnica es el factor de riesgo ms importante para el desarrollo de neumona nosocomial. Otro factor de riesgo son los equipos para cuidados respiratorios, como nebulizadores y humidicadores, que pueden estar contaminadospor bacterias capaces de multiplicarse en el agua. El uso de las sondas nasogstricas se est reconociendo como factor de riesgo para neu-monas nosocomiales, ya que puede aumentar el riesgo de sinusitis, colonizacin orofarngea, reujo y migracin bacteriana.Inhalacin: otro modo de adquisicin de las neumonas, tanto ex-trahospitalarias como intrahospitalarias. Las partculas menores de 5 micras pueden permanecer suspendidas en el aire durante mucho tiempo y, si son inhaladas, pueden depositarse en los bronquiolos y alveolos, produciendo por tanto infeccin, ya que transportan gr-menes. Se adquieren por inhalacin de aerosoles infecciosos: Myco-plasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittacci, Coxiella burnetii, virus, M. tuberculosis y Legionella pneumophila. A nivel intrahospitalario la Legionella se adquiere al estar contaminados los suministros de agua con este germen (MIR 00-01, 91; MIR 00-01F, 199). Tambin puede haber neumonas nosocomiales por hongos como el Aspergillus, pues este microorganismo puede aislarse del polvo asociado con obras en el medio hospitalario, as como de los sistemas de ventilacin cuando estos estn en mal estado. Diseminacin hematgena: se produce sobre todo en los casos de endocarditis bacteriana derecha o izquierda o cuando hay infeccin de catteres intravenosos; el ejemplo tpico es el del Staphylococcus aureus. Tambin puede diseminarse al pulmn la infeccin de los tejidos retrofarngeos por Fusobacterium. Inoculacin directa: puede producirse en caso de intubacin traqueal. Diseminacin por contigidad: se produce a partir de una infeccin adyacente.

EPIDEMIOLOGA Y ETIOLOGA.La incidencia global es aproximadamente de doce casos por 1000 habitantes al ao. La etiologa de la neumona depende de si es ex-tra o intrahospitalaria y, a su vez, en las extrahospitalarias hay que considerar la edad del paciente, la existencia de enfermedades sub-yacentes, caractersticas del paciente en relacin con su profesin, viajes u ocupaciones, ciertas caractersticas clnicas acompaantes y el mbito donde se ha adquirido.a) Neumonas extrahospitalarias o adquiridas en la comunidad

(NAC). En los nios menores de 6 meses los grmenes ms fre-cuentes son Chlamydia trachomatis y el virus respiratorio sincitial; en los comprendidos entre los 6 meses y los 5 aos, Streptococcus pneumoniae; a partir de los 5 aos y hasta los 15-18 aos, Myco-plasma pneumoniae; en la poblacin adulta, el germen ms frecuente, independientemente de la edad y de la comorbilidad asociada, en todas las neumonas extrahospitalarias es el Strepto-coccus pneumoniae, recordando que si el adulto es muy joven tiene aumentado de modo relativo la incidencia de M. pneumoniae (MIR 02-03, 258; MIR 98-99F, 120) y de C. pneumoniae; a partir de los 65 aos aumenta la frecuencia de otros grmenes, como los bacilos gramnegativos. Hay tambin cierta variacin estacional, as por ejemplo la Legionella pneumophila predomina en verano y otoo y el Mycoplasma pneumoniae en invierno. Tambin existe variaciones segn el pronstico, as la mayora de las neumonas que van arecibir tratamiento ambulatorio estn ocasionadas por S. pneumoniae y M. pneumoniae (MIR 05-06, 126).

b) Neumonas intrahospitalarias o nosocomiales. Los agentes etiolgicos ms frecuentes como grupo son los bacilos aero-bios gramnegativos, sobre todo las Enterobactericeas y la P. aeruginosa, que justican casi la mitad de todos los casos (MIR 98-99, 108); un germen que se implica con frecuencia es el S. aureus. Otras posibles etiologas seran el S. pneumoniae, L.

pneumophila y S. aureus resistente a la meticilina, este ltimo con con una prevalencia creciente en los ltimos aos.

Tabla 7. Etiologa segn factores epidemiolgicos y comorbilidad.

Diabetes: S. pneumoniae, S. aureus. EPOC: S. pneumoniae, H. inuenzae, Moraxella catharralis,

C. pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa. Alcoholismo: S. pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, S. au-

reus, anaerobios, Legionella. Hepatopata crnica o insuciencia renal: BGN, Haemoph-

ilus inuenzae. Gripe: neumococo, S. aureus, Haemophilus inuenzae. Exposicin a ganado: Coxiella burnetii. Exposicin a aves: Chlamydophila psittaci. Aparatos de refrigeracin: Legionella pneumophila. Ahogamiento en agua dulce: Aeromonas hydrophila. Ahogamiento en agua salada: Francisella philomoragia. Campamentos militares: adenovirus tipos 4 y 7, Mycoplasma

pneumoniae. Estancia prolongada en UVI: Pseudomonas aeruginosa, Aci-

netobacter spp. Brote epidmico (hotel, hospital, residencia cerca de un lugar

de excavaciones): L. pneumophila. Neutropenia: P. aeruginosa, enterobacterias, S. aureus. Hipogammaglobulinemia grave: S. pneumoniae, Haemoph-

ilus inuenzae, S. aureus. Hospitalizacin: BGN, S. aureus. Tto. crnico con glucocorticoides: Aspergillus, S. aureus, M.

tuberculosis, Nocardia.

Tabla 8. Etiologa clnica.

Anaerobios: esputo ftido, enfermedad periodontal. Mycoplasma pneumoniae: miringitis bullosa, encefalitis,

ataxia, mielitis, eritema multiforme, eritema nodoso, crioa-glutininas (MIR 00-01, 100).

Coxiella burnetii: hepatitis, endocarditis. Legionella pneumoniae: encefalitis, diarrea, hiponatremia,

hematuria (MIR 96-97F, 116). Chlamydophila pneumoniae: eritema nodoso, ateroesclero-

sis coronaria, asma, asociacin a sarcoidosis y dolor farngeo (MIR 00-01, 241).

ANATOMA PATOLGICA.Desde el punto de vista anatomorradiolgico se dividen las neumo-nas en tres tipos: alveolar o de los espacios areos, bronconeumona e intersticial. En la neumona alveolar se afectan mltiples alveolos, los bron-

quiolos estn bastante respetados y puede llegar a afectarse todo un lbulo completo, de ah el nombre de neumona lobar. Ya que los bronquiolos estn respetados se evidencia un signo que es el broncograma areo. De esta forma suele manifestarse la neumona por neumococo.

En la bronconeumona se afectan alvolos y los bronquiolos adyacentes; la afectacin suele ser segmentaria y mltiple, pero es raro que se afecte un lbulo completo. Debido a la afectacin de bronquiolos no se aprecia el signo del broncograma areo. Suele manifestarse de este modo la neumona por grmenes gramnegativos y Staphylococcus aureus.

En la intersticial se afecta la zona del intersticio; suele ser la forma de manifestacin de los grmenes denominados atpicos (Chlamydophila psittacci, Chlamydophila pneumoniae, Coxiella burnetii, virus respiratorios y Mycoplasma pneumoniae).

Hay grmenes que pueden producir necrosis en el parnquima pulmonar, que radiolgicamente aparece como zonas hiperlucentes en el seno de un rea condensada; dependiendo de que haya una nica cavidad grande (>2 cm) o mltiples cavidades pequeas se habla respectivamente de absceso pulmonar o neumona necrotizan-te. Pueden producir cavitaciones: anaerobios, S. aureus, Aspergillus, bacilos gramnegativos entricos y P. aeruginosa, algunas especies de Legionella y el S. pneumoniae tipo III (MIR 99-00, 7).

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CLNICA.1) Neumonas adquiridas en la comunidad. Clsicamente la clnica se ha dividido en sndrome tpico y sndrome atpico. Sin embargo, se considera actualmente que esta diferenciacin es ar-ticial en algunos casos, ya que ciertos microorganismos puedentener una u otra presentacin, y en ocasiones, la clnica del paciente no se encuadra claramente en ninguno de los dos sndromes. No obstante, en ocasiones esta diferenciacin puede orientar el diag-nstico etiolgico. Sndrome tpico. Se caracteriza por la aparicin de un cuadro

agudo con ebre elevada, escalofros, tos productiva y dolor pleu-rtico. Semiolgicamente en la auscultacin pulmonar se detectan crepitantes y/o soplo tubrico o egofona (datos de condensacin de los espacios areos) (MIR 98-99F, 35). Radiolgicamente se aprecia una condensacin homognea y bien delimitada que suele afectar todo un lbulo. Suele presentar leucocitosis. Esta es la forma de presentacin habitual del S. pneumoniae; la com-plicacin supurativa ms frecuente es el empiema.

Sndrome atpico. Se caracteriza por una clnica ms subaguda con ebre sin escalofros, cefalea, mialgias, artralgias, tos seca.Semiolgicamente la auscultacin pulmonar suele ser normal, aunque a veces pueden auscultarse algunos crepitantes y sibi-lancias. Radiolgicamente se aprecia un patrn intersticial o inltrados mltiples. No suele haber leucocitosis o es menor.Esta es la forma de presentacin ms habitual del M. pneumo-niae, C. pneumoniae, C. psittacci, C. burnetii y diversos virus. En la actualidad la L. pneumophila se incluye mejor en el sndrome tpico.

Figura 10. Neumona neumoccica. Patrn alveolar.

Figura 11. Neumona por citomegalovirus. Patrn intersticial.

2) Neumonas intrahospitalarias. El diagnstico de este proceso no es fcil; los criterios clnicos comnmente aceptados son los siguientes: presencia de un inltrado de aparicin nueva en la ra-diografa de trax, junto con ebre y secreciones traqueobronquiales

purulentas o leucocitosis; pero a menudo estos criterios son poco ables en pacientes con enfermedades pulmonares previas, tubosendotraqueales que irritan la mucosa u otros procesos que tambin pueden producir ebre y leucocitosis.

3) Abscesos pulmonares. Presenta peculiaridades diferentes del resto de las neumonas. La mayora de las veces la clnica es indo-lente y se parece a una tuberculosis, apareciendo sntomas cons-titucionales, sudoracin nocturna, prdida de peso, tos, ebre nomuy elevada, expectoracin muy mal oliente y a veces hemoptoica. Radiolgicamente la localizacin tpica del inltrado son los seg-mentos pulmonares ms declives (segmento superior del lbulo inferior y posterior del lbulo superior) y, de modo caracterstico, existe cavitacin con nivel hidroareo. Otras veces la clnica del absceso es ms aguda.

La patogenia es por aspiracin de ora mixta aerobia y anaero-bia (Fusobacterium, Peptostreptococcus, Porphyromonas, Prevotella y Streptococcus microaerolus).

CRITERIOS DE GRAVEDAD. 1) Neumonas extrahospitalarias. Trastornos de la conciencia (desorientacin o estupor), inestabilidad hemodinmica (tensin sistlica menor de 90 mmHg o diastlica menor de 60 mmHg), taquicardia (ms de 140 lat/min), taquipnea (ms de 30 resp/min), insuciencia respiratoria (cociente PO2/FIO2 menor de 250-300 o PO2 menor de 60 mmHg), hipercapnia, insuciencia renal, leuco-penia (menos de 4000 leucocitos/microlitro), leucocitosis severa, anemia, hipoalbuminemia, afectacin radiolgica bilateral o de ms de un lbulo, derrame pleural, cavitacin, rpido incremento del inltrado, bacteriemia o afectacin de otros rganos.

Son criterios de presentacin inicial muy grave la insucienciarespiratoria que obliga a ventilacin mecnica, shock, fracaso renal que precisa dilisis, coagulacin intravascular diseminada, meningitis, coma.

2) Neumonas intrahospitalarias. Se consideran criterios de gravedad el ingreso en UVI, fallo respiratorio (necesidad de ven-tilacin mecnica o necesidad de una FIO2 superior al 35% para mantener una saturacin arterial superior al 90%), progresin radiolgica rpida, neumona multilobular, cavitacin, evidencia de sepsis con hipotensin y/o disfuncin de algn rgano: shock (presin arterial sistlica menor de 90 mmHg o diastlica menor de 60 mmHg), necesidad de frmacos vasopresores durante ms de 4 horas, diuresis menor de 20 ml/hora o menor de 80 ml/4 horas sin otra causa que lo justique, insuciencia renal agudaque requiere dilisis.

DIAGNSTICO.1) Neumonas adquiridas en la comunidad. El diagnstico de enfermedad est basado en la historia clnica compatible junto con las alteraciones radiolgicas. El diagnstico etiolgico puede suponerse por los datos clnicos, los patrones radiolgicos y la existencia o no de ciertos datos en la epidemiologa del paciente. Sin embargo, el diagnstico etiolgico de seguridad slo puede conocerse con procedimientos de laboratorio que no siempre estarn justicados y a veces, a pesar de su realizacin, no siemprese conoce la etiologa del proceso, ya que hay un alto porcentaje de neumonas adquiridas en la comunidad que quedan sin diagnsti-co etiolgico (en algunas series alcanza casi el 50%). Los mtodos diagnsticos no invasivos ms habituales son: examen de esputo, tcnicas serolgicas, hemocultivos. Existen otros procedimientos considerados invasivos que son la aspiracin transtraqueal (ATT), la puncin transtorcica, la brobroncoscopia y la biopsia pulmo-nar abierta.

Examen de esputo. La tincin de Gram y cultivo de la muestra sigue siendo til siempre que presente ms de 25 polimorfonuclea-res y menos de 10 clulas epiteliales por campo de poco aumento. Cuando en el Gram slo se aprecia un tipo morfolgico de bacteria es probable que este microorganismo sea el causante de la neu-mona. La tincin del Gram tiene una sensibilidad y especicidadaproximada del 60 y 85% respectivamente para la identicacin depatgenos como S. pneumoniae. Si se obtiene en la tincin de Gram ora mixta (en muestras de buena calidad) sugiere infeccin poranaerobios. En el esputo tambin se puede realizar la bsqueda de Legionella mediante una tincin directa con anticuerpos uorescen-

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tes (inmunouorescencia directa), pero su sensibilidad es inferioral 50 % (MIR 98-99, 246).

Figura 12. Patrones radiolgicos de afectacin pulmonar.

Tcnicas s