MICROBIOLOGÌA DE LAS ENFERMEDAES INFECCIOSAS DE LA MUCOSA ORAL Y DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

Los procesos infecciosos que afectan a la mucosa oral y a las glándulas salivales, tienen una etimología muy variada que comprenden diversas bacterias ,virus ,hongos y parásitos.

MICROBIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LA MUCOSA ORAL

Debido a su localización, la mucosa bucal está en contacto con múltiples microorganismos, algunos de los cuales pueden causar enfermedades infecciosas, las cuales se dividen en primarias y secundarias.

Infecciones primarias: Las primarias están originadas por microorganismos que entran en contacto con el paciente a través de la propia mucosa bucal y se multiplican fundamentalmente en esta localización, extendiéndose a otras zonas corporales con poca frecuencia.

Pueden estar causadas por diversos microorganismos, siendo los más importantes los hongos (Candidiasis) y los virus (herpes simple tipo 1, de la varicela-zóster, de Epstein Barr, Coxsackie, del sarampión y del papiloma humano).

Infecciones secundarias: Producida por microorganismos que alcanzan la mucosa de la boca como consecuencia de su multiplicación inicial en otras zonas anatómicas. Están causadas principalmente por bacterias y, en menor medida, por otros microorganismos. Las principales infecciones bacterianas que producen manifestaciones en cavidad bucal a partir de procesos en otras zonas corporales son la sífilis, tuberculosis, lepra y gonocócica, teniendo este carácter de forma predominante la gonococica y la primera etapa de la sífilis Tambien las micosis pulmonares como la histoplasmosis y la paracoccidioidomicosis pueden ocasionar infecciones secundarias. La leishmaniosis y la toxoplasmosis son las infecciones parasitarias que más comúnmente originan lesiones orales. El virus de la parotiditis puede originar infecciones secundarias afectando las parótidas.

INFECCIONES MICOTICAS (HONGOS)

Candidiasis pseudomembranosa: es la forma clínica más conocida y se caracteriza por la presencia de placas blanco-amarillentas, de consistencia blanda o gelatinosa. Al ser raspadas se desprenden fácilmente dejando una zona eritematosa, erosionada o ulcerada, en ocasiones dolorosas. Las lesiones predominan en mucosa de carrillos, bordes laterales de lengua y orofaringe.

Candidiasis eritematosa: mal llamada atrófica, se presenta como un área rojiza de bordes mal definidos sin la presencia de placas blancas. Representa en la actualidad la forma clínica más común tanto en los pacientes inmunocompetentes como en los inmunosuprimidos.

Es más frecuente identificarla en el dorso de lengua y en el paladar, en una imagen doble en espejo. Puede ser asintomática o producir una ligera picazon.

Candidiasis hiperplásica: también llamada leucoplásica, se define como una lesión en placas o pápulas blancas, que no pueden ser desprendidos por raspado. De frecuente aparición en mucosa de carrillos cerca de las áreas retrocomisurales y en lengua.

INFECCIONES BACTERIANAS

Queilitis angular: se caracteriza por un enrojecimiento intenso de las comisuras labiales, generalmente bilateral, con aparición de grietas o fisuras y formación de costras. Puede estar relacionada con factores como anomalías del envejecimiento y arrugas, disminución de la dimensión vertical, defectos protésicos dentales, xerostomía, deficiencias nutricionales de vitaminas o hierro.

En muchos casos, se trata de una infección mixta producida por Staphylococcus aureus o algunos estreptococos.

Estomatitis protésica: se caracteriza por un enrojecimiento persistente del área de soporte de una prótesis removible parcial o total. Puede presentar un aspecto de enrojecimiento puntiforme, o masivo liso o masivo con crecimiento hiperplásico. Es un proceso multifactorial en los que se incluyen prótesis removible desajustadas, mala higiene bucal y protésica, utilización nocturna de la prótesis, xerostomía, etc.

Glositis rómbica: inicialmente se consideró una anomalía del desarrollo por persistencia del tubérculo impar en el centro de dorso de la lengua. Diversos autores señalan que es una lesión candidiásica crónica en una zona proclive a desarrollar ésta infección.

Este proceso aparece como una zona hiperplásica o despapilada eritematosa de forma romboidal, localizada en la porción media o ligeramente posterior al dorso lingual.

Candidiasis mucocutánea: caracterizada por persistente candidiasis en la cavidad bucal, piel y uñas. También llamada Síndrome Crónico de Candidiasis Mucocutánea, e incluyen a CMC Familiar, CMC Difusa, CMC Endocrinopatía.

Se habla de Candidiasis Crónica Multifocal cuando hay dos o más formas clínicas de aparición conjunta como Queilitis y Estomatitis protésica

El diagnóstico clínico de la Candidiasis bucal es relativamente sencillo, pero debe ser confirmado por la observación microscópica de Candida en las muestras bucales y por su aislamiento en cultivo. La observación microscópica se puede hacer en fresco o mediante tinción. El cultivo ha de hacerse en medio de Agar-Sabouraud o Chromagar Candida.

Los aislamientos se identifican como C. albicans mediante la realización de la prueba de filamentación precoz o tubo germinal. Observación de la morfología microscópica y producción de clamidospora en Agar harina de maíz-Tween 80.

También se usan las pruebas de fermentación y asimilación de hidratos de carbono.

Ha habido muchos cambios en el rango y eficacia de los medicamentos utilizados en el

tratamiento de las infecciones micóticas durante los últimos 20 años. Así tenemos el grupo de antimicóticos como los polienos (Nistatina y Anfotericina B) y varias generaciones de azoles (Ketoconazol, Fluconazol, Itraconazol).

MUCOSITISLa mucositis es una inflamación y penetración dolorosa de las membranas reproductoras del revestimiento del tracto gastrointestinal (GI). Normalmente se trata de un efecto adverso de los tratamientos de quimioterapia y radioterapia del cáncer.1 Puede presentarse en cualquier punto del tracto gastrointestinal, pero el término mucositis oral se refiere exclusivamente a la inflamación y ulceración de la mucosa bucal. La mucositis oral es una complicación frecuente y a menudo debilitante del tratamiento del cáncer.

La mucositis oral y gastrointestinal puede llegar a afectar al 100% de los pacientes sometidos a dosis altas de quimioterapia y/o a trasplantes de células madre hematopoyéticas (TCMH), a un 80% de los pacientes con tumores en la cabeza y en el cuello que están recibiendo radioterapia, y a un porcentaje menor de pacientes que están siendo tratados con quimioterapia. La mucositis del tracto alimentario aumenta la mortalidad y contribuye al incremento del coste sanitario.

La incidencia de mucositis oral y mucositis gástrica en pacientes sometidos a quimioterapia es del 5-15%. Sin embargo, con 5-fluorouracilo (5-FU), hasta un 40% de pacientes presenta mucositis, y el 10-15% sufre mucositis oral de grado 3-4. Irinotecán se asocia con mucositis grave del tracto GI en más del 20% de pacientes. Un 75-85% de los pacientes que reciben trasplantes de médula ósea presentan mucositis, siendo la mucositis oral el efecto adverso más común y debilitante. Los regímenes que incluyen melfalán se asocian a tasas elevadas de mucositis oral. En la mucositis oral de grado 3, el paciente no es capaz de ingerir líquidos.

La radioterapia aplicada a la cabeza y al cuello, a la pelvis o al abdomen se asocia con mucositis oral o con mucositis del tracto GI de grado 3 y grado 4 respectivamente, afectando a más del 50% de los pacientes.

En pacientes sometidos a radioterapia de cabeza y cuello, el dolor y la disminución de la función oral pueden persistir durante mucho tiempo tras la finalización de la terapia. Las dosis fraccionadas de radiación incrementan el riesgo de sufrir mucositis en > 70% de pacientes. La mucositis oral es especialmente profunda y prolongada en pacientes receptores de un TCMH que reciben irradiación corporal.

Patofisiología

La patofisiología de la mucositis se puede dividir en 5 fases: una fase de inicio, una fase de generación de mensajes, una fase de señalización y amplificación, una fase de ulceración, y una fase de curación. La fase de inicio ocurre debido a la formación de radicales libres causados por la quimio o radioterapia, los cuales dañan el ADN celular. Esto conlleva la producción de factores de transcripción celular como el NF-kB (factor nuclear Kappa-B), que desencadena una mayor producción de citocinas inflamatorias, marcando el inicio de la fase de ulceración. Las principales citocinas inflamatorias implicadas son la IL-1, IL-6 y el TNF-alfa. Durante la fase de curación, la zona de la úlcera atrae a las células epiteliales que comienzan el proceso de re-epitelización de la lesión.

Manifestaciones clínicas

Los pacientes de cáncer que reciben quimioterapia normalmente presentan síntomas cuatro o cinco días después de iniciar el tratamiento, alcanzan un punto máximo alrededor del día 10, y a continuación presentan una lenta mejoría a lo largo de varias semanas. La mucositis asociada a la radioterapia suele aparecer a finales de la segunda semana de tratamiento y puede durar de seis a ocho semanas.

Como resultado de la muerte celular debida a la quimio o radioterapia, el revestimiento mucoso de la boca pierde grosor, lo que puede dar lugar a su desprendimiento y a enrojecimiento, inflamación y ulceración. Es posible que se forme un coágulo de fibrina de tono blanco-amarillento llamado pseudomembrana que acaba cubriendo las úlceras. Normalmente aparece eritema periférico. Las úlceras pueden medir de 0,5 cm hasta más de 4 cm.

La disgeusia, o alteración en la percepción del sentido del gusto, es un síntoma común, especialmente en aquellos pacientes a los que se les está administrando radioterapia concomitante en la zona del cuello y de la boca. Es un síntoma transitorio que ocurre debido al efecto del tratamiento sobre las papilas gustativas que se encuentran en la lengua. En ocasiones el sentido del gusto se recupera sólo parcialmente. Algunas quejas comunes relacionadas con este síntoma son la percepción de que la comida sabe demasiado dulce o amarga o la presencia continua de un sabor metálico.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en los síntomas que sufre el paciente y en el aspecto de los tejidos bucales tras quimioterapia, trasplantes de médula ósea o radioterapia. La aparición en la boca de llagas o úlceras rojas que se asemejan a una quemadura es suficiente para determinar el diagnóstico de mucositis.

La gravedad de la mucositis oral puede evaluarse utilizando diferentes escalas de valoración. Dos de las más utilizadas son la escala de toxicidad oral de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y los criterios de toxicidad común del Instituto Nacional del Cáncer (NCI-CTC, por sus siglas en inglés). Mientras que el sistema NCI puntúa el aspecto (eritema y ulceración) y la función (dolor y capacidad de ingerir sólidos, líquidos o nada a través de la boca) por separado, la puntuación de la OMS combina ambos elementos en una única puntuación que valora la gravedad de esta complicación en una escala de 0 (no presenta mucositis oral) a 4 (el paciente es incapaz de tragar, por lo cual necesita nutrición complementaria). Otra escala desarrollada en 1999, la escala de valoración de la mucositis oral (OMAS, por sus siglas en inglés), ofrece una valoración objetiva de la mucositis oral basada en la evaluación del aspecto y grado de enrojecimiento y ulceración en varias zonas de la boca

Tratamiento

El tratamiento de la mucositis es principalmente de apoyo. La higiene bucal es el eje central del tratamiento; a los pacientes se les aconseja que se laven la boca con regularidad y antes de acostarse, y más a menudo si la mucositis empeora. Se pueden utilizar geles solubles en agua para lubricar la boca. Un enjuague bucal con sal puede aliviar el dolor y eliminar las partículas de comida con el fin de evitar infección. También se recomienda a los pacientes que beban líquidos en abundancia y que eviten el consumo de alcohol. Los cítricos, el alcohol y los alimentos picantes empeoran las lesiones de la mucositis. Se pueden utilizar enjuagues bucales medicinales, como por ejemplo el gluconato de clorhexidina y la lidocaína viscosa, para aliviar el dolor. La palifermina es un factor de crecimiento de queratinocitos (KGF por sus siglas en inglés), que ha demostrado aumentar la proliferación, diferenciación y migración de las células epiteliales que revisten la boca y el tubo digestivo. Se conocen casos en los que se han administrado terapias experimentales tales como el uso de citocinas y otros modificadores de la inflamación (por ejemplo, IL-1, IL-11, TGF-beta-3), suplementos de aminoácidos (por ejemplo, glutamina), vitaminas, factores de estimulación de colonias, crioterapia y terapia láser. El uso de agentes barrera, que actúan como protección de las terminaciones nerviosas expuestas, puede proporcionar alivio sintomático del dolor de la mucositis oral, aunque no la previene ni la trata. Caphosol es un enjuague bucal con estudios clínicos publicados que han demostrado su eficacia en la prevención y en el tratamiento de la mucositis oral causada por la radiación y por altas dosis de quimioterapia, reduciendo la frecuencia, intensidad y duración de la mucositis oral, incluso en pacientes sometidos a TCMH.

Complicaciones

Las llagas o úlceras pueden infectarse debido a virus, bacterias u hongos que pueden dar lugar a infección local o servir como portal de entrada para la flora oral, lo cual, en algunos casos, puede causar septicemia (especialmente en pacientes inmunodeprimidos). Los pacientes que reciben quimio y/o radioterapia pueden llegar a desarrollar una mucositis oral tan grave que se convierta en dosis-limitante, de tal manera que puede obligar a modificar e incluso a suspender temporalmente el tratamiento del cáncer del paciente, comprometiendo su pronóstico.

ÚLCERAS BUCALES

Diferentes tipos de úlceras pueden aparecer en cualquier parte dentro de la boca, incluyendo la parte interna de los carrillos, las encías, la lengua, los labios o el paladar.

Causas

La mayoría de las úlceras bucales corresponden al herpes labial (también llamado herpes febril o calenturas), aftas orales u otra irritación causada por:

Un diente quebrado o afilado o una prótesis dental mal ajustada Morderse el carrillo, la lengua o los labios Quemarse la boca con alimentos o bebidas calientes Usar frenillos Masticar tabaco

El herpes labial es causado por el virus del herpes simple y es muy contagioso. Antes de que aparezca la úlcera real, generalmente se presenta sensibilidad, hormigueo o ardor. Las lesiones por herpes por lo regular comienzan como ampollas y luego forman costra.

El virus del herpes puede vivir en el organismo por años, apareciendo como una úlcera bucal solamente cuando algo la provoca, como:

Otra enfermedad, especialmente si hay fiebre Cambios hormonales (como la menstruación) Estrés Exposición al sol

Las aftas orales NO son contagiosas y pueden aparecer como una única úlcera pálida o amarillenta con un anillo externo rojizos o como grupos de estas lesiones. La causa de las aftas orales no está completamente clara, pero puede estar relacionada con:

Un virus Debilidad temporal del sistema inmunitario (por ejemplo, por gripe o resfriado) Cambios hormonales Irritación Estrés Niveles bajos de vitamina B12 o ácido fólico

Por razones desconocidas, las aftas parecen presentarse con mayor frecuencia en las mujeres que en los hombres, lo cual puede estar relacionado con cambios hormonales.

Con menos frecuencia, las úlceras bucales pueden ser un signo de una enfermedad, un tumor o una reacción a algún medicamento. Estas enfermedades potenciales se pueden agrupar en varias categorías amplias:

Trastornos autoinmunitarios (incluyendo el lupus eritematoso sistémico) Trastornos hemorrágicos Cáncer Infección (como el exantema vírico de manos, pies y boca) Sistema inmunitario debilitado: por ejemplo, si usted tiene SIDA o está tomando

medicamentos después de un transplante

Los medicamentos que pueden causar úlceras bucales incluyen:

Ácido acetilsalicílico (aspirin) Barbitúricos (utilizados para el insomnio) Fármacos quimioterapéuticos para el cáncer Oro (utilizado para la artritis reumatoidea) Penicilina Fenitoína (utilizada para las convulsiones) Estreptomicina Sulfamidas

Cuidados en el hogar

Las úlceras bucales por lo general desaparecen en 10 a 14 días, incluso si usted no hace nada por curarlas. Algunas veces, pueden durar hasta 6 semanas. Las siguientes medidas pueden hacer que usted se sienta mejor:

Evitar los alimentos o bebidas calientes, las comidas saladas o condimentadas y los cítricos.

Hacer gárgaras con agua fría o chupar paletas de helado, lo cual es de gran ayuda si se siente ardor en la boca.

Tomar analgésicos como el paracetamol.

Para las aftas orales:

Hacer enjuagues con agua salada. Aplicar una pasta delgada de bicarbonato de sodio y agua. Mezclar 1 parte de peróxido de hidrógeno (agua oxigenada) con 1 parte de agua y

aplicar esta mezcla en las lesiones utilizando un hisopo de algodón. Para casos más serios, los tratamientos abarcan la fluocinonida en gel (Lidex), la pasta

antinflamatoria amlexanox (Aphthasol) o el enjuague bucal de gluconato de clorhexidina (Periden).

Las preparaciones que no necesitan receta, como Orabase, pueden proteger una úlcera que se encuentre por dentro de los labios y en las encías. Los medicamentos como el Blistex o Campho-Phenique pueden brindar algo de alivio a las úlceras bucales y herpes febril, en especial si se aplican cuando la úlcera aparece inicialmente.

Para ayudar con las úlceras bucales o herpes febril, se puede aplicar hielo.

El médico puede recomendar medicamentos antivirales para las lesiones herpéticas de la boca. Algunos expertos creen que hacen desaparecer las ampollas con mayor rapidez, mientras que otros afirman que estos fármacos no hacen ninguna diferencia.

XEROSTOMÍA

La xerostomía en el síntoma que define la sensación subjetiva de sequedad de la boca por mal funcionamiento de las glándulas salivales.

El término xerostomía procede del griego xerós (seco) + stóma (boca) + -ia (gr.).

La xerostomía puede objetivarse cuando se detecta una disminución del flujo de saliva inferior a la mitad tanto en reposo como con estímulo. Se estima que la secreción media de saliva en reposo es de 0,2-0,4 mL/min y que la secreción de saliva estimulada es de 1 a 2 mL por minuto. La xerostomía no indica necesariamente una sequedad objetiva de la mucosa de la cavidad oral, pues el umbral de la sensación de boca seca es variable en cada persona y no todos los casos de hipofunción salival se acompaña de sequedad bucal. Por lo tanto la hiposalivación o hiposialia no siempre es sinónimo de xerostomía.

La prevalencia de la xerostomía es de hasta el 50% en personas mayores de 60 años y puede llegar a más del 90% en pacientes hospitalizados. Esta relación con la edad se debe sobre todo a enfermedades asociadas y la toma de fármacos.

Causas de la xerostomía

Disminución de estímulos: la falta de estímulos periféricos visuales, acústicos, térmicos y mecánicos como la ausencia de dientes, provoca una menor información aferente y menor producción de saliva.

Trastornos centrales: las situaciones psicopatológicas que afectan al sistema nervioso central como el estrés, la ansiedad, la depresión o la anorexia nerviosa, pueden producir xerostomía.

Trastornos de las vías eferentes: las alteraciones de las vías eferentes vegetativas que inervan a las glándulas salivales son más frecuentes al alterar la transmisión nerviosa como las infecciones, el tabaquismo, el alcoholismo y otras toxicomanías, fármacos xerostomizantes como los antihipertensivos y los antidepresivos.

Trastornos propios de las glándulas salivales: pueden ser por falta de elementos necesarios para la producción de saliva como la deshidratación, inmunodeficiencias, toma de diuréticos y enfermedades como la diabetes mellitus. También puede ser por ausencia o destrucción del parénquima salival como la extirpación de las glándulas salivales, enfermedades autoinmunes como el síndrome de Sjögren o radioterapia de los tumores de cabeza y cuello.

Obstrucción de los conductos de drenaje: como la sialolitiasis. Enfermedades infecciosas (VIH...)

Las causas más frecuentes de la xerostomía son:

1. Consumo de marihuana2. Fármacos: es la causa más frecuente. El número de fármacos que disminuyen el flujo

salival supera los 400. Los más xerostomizantes son los antidepresivos tricíclicos, los antiparkinsonianos, las fenotiacinas y las benzodiacepinas. También los anticolinérgicos, los antihipertensivos, los antihistamínicos, los antipsicóticos, y los diuréticos.

3. Enfermedades sistémicas: como las enfermedades reumáticas del colágeno o autoinmunes como el síndrome de Sjögren, la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, dermatomiositis, enfermedad de injerto contra huésped. La diabetes mellitus produce xerostomía por una proceso de deshidratación y alteración de las glándulas salivales. La deshidratación que aparece en los estados febriles, poliuria, diarrea, hemorragias, gastritis, insuficiencia pancreática, fibrosis quística, hipertensión arterial, polineuropatías, intervenciones quirúrgicas y en los déficit de vitaminas como la riboflavina y el ácido nicotínico producen xerostomía.

4. Radioterapia de cabeza y cuello: es irreversible cuando la dosis de radiación sobrepasa los 40 Gy bilateralmente, en las glándulas salivales principales. Es un síntoma tardío universal en los pacientes sometidos a radioterapia de cabeza y cuello que incluyan las glándulas parótidas. La amifostina es un fármaco que disminuye la frecuencia de aparición de la xerostomía tras radioterapia y la radioterapia por intensidad modulada (IMRT) es una técnica de Radioterapia conformada tridimensional (RT3D), que excluye a las parótidas de la irradiación en un porcentaje de su volumen.

5. Trastornos psíquicos: sobre todo en la ansiedad y en la depresión. Cuando se toman antidepresivos o benzodiacepinas, la xerostomía se agrava.

6. Envejecimiento: se debe más a enfermedades intercurrentes y a la toma de fármacos que al propio envejecimiento, puesto que el flujo de saliva tras estimulación es similar al de pacientes jóvenes.

Síntomas que acompañan a la xerostomía

Ardor y dolor bucal, la cavidad bucal se torna altamente sensible y delicada. Trastorno alimentario: debido a la dificultad en la formación del bolo alimenticio, la

masticación y la deglución. Disgeusia: es la alteración del sentido del gusto, caracterizada por la apreciación de

sabores distintos y sobre todo desagradables, como sabor metálico a la carne. Dificultad en el uso de la prótesis dental. Halitosis: por ausencia de arrastre de los detritus y alimentos con la saliva, que se

descomponen en la boca.

En la exploración física, la mucosa bucal presenta pérdida de brillo y palidez. En el dorso de la lengua aparecen fisuras. Es frecuente la candidiasis oral, erosiones bucales, caries sobre todo en el cuello de los dientes. La falta de saliva produce faringitis, laringitis, dificultad para expectorar y alteraciones gastrointestinales como dispepsia y estreñimiento.

La forma objetiva de valorar el flujo salival y la xerostomía es mediante sialometría, que consiste en utilizar diferentes técnicas del medición del flujo salival.

Tratamiento de la xerostomía

Se basa inicialmente en tratar la enfermedad de base que provoca la xerostomía. En caso de ser una xerostomía irreversible se recurre a diversos procedimientos:

Estímulos locales: se basan en estímulos mecánicos como aumento de la función masticatoria comiendo alimentos que requieran una masticación más enérgica como las zanahorias, ingerir sorbos de agua durante las comidas, mascar chicles sin azúcar. Los estímulos gustativos son alimentos ácidos-amargos que aumentan la salivación, aunque el beneficio obtenido es escaso.

Fármacos: destacan la pilocarpina, y otros fármacos parasimpáticomiméticos como la anetoletritiona, betanecol, carbacolina, neostigmina y distigmina.

Sustitutos salivales: son soluciones acuosoiónicas y de carboximetilcelulosa, con mucina, glucoproteínas y preparaciones con contenido enzimático, que imitan a la saliva.

Prevención de caries: como el cepillado de dientes, la limitación en el consumo de hidratos de carbono de absorción rápida, uso de geles fluorados y antisépticos bucales como la clorhexidina.

SIALOADENITIS

Es un trastorno causado por una infección viral o bacteriana de las glándulas salivales.

Nombres alternativos:

Parotiditis; sialoadenitis

Causas, incidencia y factores de riesgo:

Las glándulas salivales se encuentran alrededor de la boca y producen la saliva que humedece los alimentos para ayudar en el proceso de masticación y deglución. La saliva contiene enzimas que comienzan el proceso de digestión.

La saliva también ayuda con la limpieza mecánica de la boca, eliminando las bacterias y partículas de alimentos. La saliva mantiene la boca húmeda y ayuda a que las dentaduras postizas y los aparatos ortopédicos (los frenillos) permanezcan en su lugar.

Hay tres pares de glándulas salivales: las glándulas parótidas, que son las dos más grandes, se encuentran una en cada mejilla sobre el ángulo de la mandíbula y en frente de las orejas; dos glándulas submandibulares que se encuentran en la parte de atrás de la boca y a ambos lados de la mandíbula; y dos glándulas sublinguales que se encuentran debajo del piso de la boca.

Todas estas glándulas salivales secretan saliva en la boca a través de los conductos que se abren en distintos lugares de la misma. La parotiditis es una inflamación en una o en ambas glándulas parótidas.

La infección de las glándulas salivales es algo común. Las infecciones virales, como las paperas tienden a afectar las glándulas salivales (las más afectadas por las paperas son las parótidas). Esta manifestación de la parotiditis es hoy en día mucho menos frecuente en niños gracias a la inmunización SPR vacuna.

Las infecciones bacterianas generalmente son el resultado de una obstrucción (como es el caso de los cálculos/piedras en el conducto salivar ) o de una higiene oral deficiente.

Síntomas:

Inflamación de la cara (en particular frente a las orejas, debajo de la mandíbula o en el piso de la boca)

Resequedad de la boca Gusto anormal , mal sabor Dolor facial o bucal, sobre todo al comer Disminución de la capacidad para abrir la boca Fiebre

Signos y exámenes:

Un examen realizado por un médico o por un odontólogo muestra glándulas salivales agrandadas y, en algunos casos, puede haber pus drenando a la boca, además de dolor en la glándula, particularmente si se trata de infecciones bacterianas. Las infecciones virales como las paperas pueden provocar una inflamación indolora de las glándulas.

Tratamiento:

Algunos casos no necesitan tratamiento alguno.

Se pueden prescribir antibióticos si hay pus o fiebre y si se sabe o se presume que la infección es bacteriana. Los antibióticos no son efectivos contra las infecciones virales.

Una buena higiene oral, con un minucioso cepillado de los dientes y una limpieza con hilo dental por lo menos dos veces al día, puede ayudar a la recuperación y a prevenir que la infección se extienda. Si la persona fuma, se recomienda suspender este hábito, ya que esto ayuda a la recuperación.

Los enjuagues con agua tibia con sal (media cucharadita de sal en una tasa de agua) pueden proporcionar alivio y mantener la boca húmeda.

Se recomienda mantenerse bien hidratado y tomar gotas de limón sin azúcar, ya que éstas ayudan a aumentar la cantidad de saliva en la boca y además disminuyen la inflamación.

Pronóstico

La mayoría de las infecciones de la glándula salival desaparecen por sí solas o se curan con un tratamiento. Se pueden presentar complicaciones, aunque esto no es común.

Complicaciones:

Absceso en la glándula salival Diseminación localizada de una infección bacteriana (celulitis , angina de Ludwig ) Recurrencia de la infección

Situaciones que requieren asistencia médica:

Se debe buscar asistencia médica si se presentan síntomas de infecciones de la glándula salival.

Se debe buscar asistencia médica si hay un diagnóstico de infección de la glándula salival y los síntomas empeoran, en especial si sube la fiebre o si hay dificultad al tragar o respirar (estos pueden ser síntomas de emergencia).

Prevención:

En muchos de los casos, es imposible prevenir las infecciones de la glándula salival, pero una buena higiene oral puede prevenir algunos casos de infección bacteriana.

CANDIDIASIS BUCAL

Es una infección por hongos levaduriformes del revestimiento de las membranas mucosas de la boca y la lengua.

Causas

La candidiasis bucal es causada por formas de un hongo llamado cándida. Una pequeña cantidad de este hongo vive en la boca la mayor parte del tiempo y por lo general es mantenido a raya por el sistema inmunitario y otros tipos de gérmenes que normalmente también viven allí.

Sin embargo, cuando el sistema inmunitario está débil, el hongo puede multiplicarse, llevando a que se presenten úlceras (lesiones) en la boca y en la lengua. Las siguientes circunstancias pueden incrementar las probabilidades de desarrollar candidiasis bucal:

Tomar esteroides Tener una infección por VIH o SIDA Recibir quimioterapia para el cáncer o medicamentos que inhiban el sistema

inmunitario después del trasplante de un órgano Ser muy viejo o muy joven Tener mala salud

La candidiasis bucal se observa comúnmente en bebés y no se considera anormal en ellos a menos que dure por más de dos semanas.

La cándida también puede causar infección por hongos levaduriformes en la vagina.

Las personas que tienen diabetes y tuvieron niveles altos de azúcar en la sangre son más susceptibles a contraer la candidiasis en la boca (candidiasis bucal), debido a que el azúcar extra en la saliva actúa como alimento para la cándida.

Tomar altas dosis de antibióticos o tomar antibióticos durante mucho tiempo también incrementa el riesgo de candidiasis oral. Los antibióticos destruyen algunas de las bacterias saludables que ayudan a impedir que la Cándida prolifere demasiado.

Las personas con prótesis dentales mal ajustadas también son más susceptibles a desarrollar candidiasis bucal.

Síntomas

La candidiasis bucal aparece como lesiones aterciopeladas y blanquecinas en la boca y en la lengua. Debajo de este material blanquecino, hay tejido enrojecido que puede sangrar fácilmente. Las lesiones pueden aumentar lentamente en número y tamaño.

Pruebas y exámenes

El médico o el odontólogo casi siempre pueden diagnosticar la candidiasis bucal observando la boca y la lengua, ya que estas lesiones micóticas tienen una apariencia distintiva. Si no está claro del todo, se puede llevar a cabo uno de los siguientes exámenes para buscar los organismos cándida:

Examen microscópico de raspados bucales Cultivo de lesiones bucales

Tratamiento

Para la candidiasis bucal, a menudo NO es necesario el tratamiento, debido a que ésta se resuelve por sí sola al cabo de dos semanas.

Si usted desarrolla un caso leve de candidiasis bucal después de tomar antibióticos, consumir yogur o tomar cápsulas de acidófilos de venta libre puede servir.

Use un cepillo de dientes suave y enjuáguese la boca con una solución de agua oxigenada diluida al 3% varias veces al día.

El buen control de los niveles de glucemia en personas con diabetes puede ser todo lo que se necesita para eliminar una infección de candidiasis bucal.

El médico puede prescribir un enjuague bucal antimicótico (nistatina) o tabletas (clotrimazol) para chupar si tiene un caso de candidiasis bucal severo o un sistema inmunitario debilitado. Estos productos generalmente se necesitan por 5 a 10 días. Si no funcionan, se pueden prescribir otros medicamentos.

Si la infección se ha diseminado a todo el cuerpo o si usted tiene VIH/SIDA, se pueden utilizar medicamentos más fuertes como ketoconazol (Nizoral) o fluconazol (Diflucan).

Pronóstico

La candidiasis bucal en bebés puede ser dolorosa, pero rara vez es grave. Debido a la molestia, puede interferir con el proceso de alimentación y, si no se resuelve espontáneamente en dos semanas, llame al pediatra.

La candidiasis bucal en adultos puede curarse; sin embargo, el pronóstico a largo plazo depende del estado inmunitario y de la causa del déficit inmunitario.

Posibles complicaciones

Si usted tiene un sistema inmunitario debilitado (por ejemplo, si es VIH positivo o está recibiendo quimioterapia), la cándida se puede diseminar por todo el cuerpo, causando infección en el esófago (esofagitis), cerebro (meningitis), corazón (endocarditis), articulaciones (artritis) u ojos (endoftalmitis).

CARIES

Diente seriamente dañado por una caries.

La caries es una enfermedad multifactorial que se caracteriza por la destrucción de los tejidos del diente como consecuencia de la desmineralización provocada por los ácidos que genera la placa bacteriana a partir de los restos de alimentos, que se exponen a las bacterias que fabrican ese ácido, de la dieta. La destrucción química dental se asocia a la ingesta de azúcares y ácidos contenidos en bebidas y alimentos. La caries dental se asocia también a errores en las técnicas de higiene así como pastas dentales inadecuadas, falta de cepillado dental, ausencia de hilo dental, así como también con una etiología genética. Se estudia aún la influencia del pH de la saliva en relación a la caries. Tras la destrucción del esmalte ataca a la dentina y alcanza

la pulpa dentaria produciendo su inflamación, pulpitis, y posterior necrosis (muerte pulpar). Si el diente no es tratado puede llevar posteriormente a la inflamación del área que rodea el ápice (extremo de la raíz) produciéndose una periodontitis apical, y pudiendo llegar a ocasionar un absceso, una celulitis o incluso una angina de Ludwig.

Cariología

Así se denomina la disciplina que estudia las caries dentales y comprende el estudio del diagnóstico, etiología, prevención y tratamiento de la caries dental.

Etiología de la caries

Las caries comienzan en el esmalte exterior y se extienden por la dentina y la pulpa interior.

La caries dental es una enfermedad multifactorial, lo que significa que deben concurrir varios factores para que se desarrolle. Hasta el momento las investigaciones han logrado determinar cuatro factores fundamentales:

1. Anatomía dental: la composición de su superficie y su localización hace que los dientes retengan más o menos placa dental. Por ejemplo, los dientes posteriores (molares y premolares), son más susceptibles a la caries ya que su morfología es más anfractuosa y además presentan una cara oclusal donde abundan los surcos, fosas, puntos y fisuras, y la lengua no limpia tan fácilmente su superficie; las zonas que pueden ser limpiadas por las mucosas y por la lengua se denomina zona de autoclisis. Además es necesario nombrar el rol del hospedero a una mayor o menor incidencia, debido a una susceptibilidad genética heredada o bien por problemas socioeconómicos, culturales y relacionados al estilo de vida (estos últimos condicionarán sus hábitos dietéticos y de higiene oral).

2. Tiempo: recordemos que la placa dental es capaz de producir caries debido a la capacidad acidogénica y acidoresistente de los microorganismos que la colonizan, de tal forma que los carbohidratos fermentables en la dieta no son suficientes, sino que además éstos deben actuar durante un tiempo prolongado para mantener un pH ácido constante a nivel de la interfase placa - esmalte. De esta forma el elemento tiempo forma parte primordial en la etiología de la caries. Un órgano dental es capaz de resistir 2 h por día de desmineralización sin sufrir lesión en su esmalte, la saliva tiene un componente buffer o amortiguador en este fenómeno pero el cepillado dental proporciona esta protección, es decir, 30 min posterior a la ingesta de alimentos el órgano dental tiene aún desmineralización, la presencia de azúcar en la dieta produce 18 h de desmineralización posterior al cepillado dental asociado como destrucción química dental independientemente de la presencia de un cepillado de calidad en el paciente.

3. Dieta: la presencia de carbohidratos fermentables en la dieta condiciona la aparición de caries, sin embargo los almidones no la producen. Pero es necesario aclarar que el metabolismo de los hidratos de carbono se produce por una enzima presente en la saliva denominada alfa amilasa salival o ptialina, esta es capaz de degradar el almidón hasta maltosa y de acuerdo al tiempo que permanezca el bolo en la boca podría escindirla hasta glucosa, esto produce una disminución en el pH salival que favorece la desmineralización del esmalte. Un proceso similar sucede a nivel de la placa dental, donde los microorganismos que la colonizan empiezan a consumir dichos carbohidratos y el resultado de esta metabolización produce ácidos que disminuyen el pH a nivel de la interfase placa - esmalte. La persistencia de un pH inferior a 7

eventualmente produce la desmineralización del esmalte. Además la presencia de hidratos de carbono no es tan importante cuando la frecuencia con la que el individuo consume se limita a cuatro momentos de azúcar como máximo, de esta manera la disminución brusca del pH puede restablecerse por la acción de los sistemas amortiguadores salivales que son principalmente el ácido carbónico/bicarbonato y el sistema del fosfato.

4. Bacterias: aquellas capaces de adherirse a la película adquirida (formada por proteínas que precipitaron sobre la superficie del esmalte) y congregarse formando un "biofilm" (comunidad cooperativa) de esta manera evaden los sistemas de defensa del huésped que consisten principalmente en la remoción de bacterias saprófitas y/o patógenas no adheridas por la saliva siendo estas posteriormente deglutidas. Inicialmente en el biofilm se encuentra una gran cantidad de bacterias gram positivas con poca capacidad de formar ácidos orgánicos y polisacáridos extracelulares, pero estas posteriormente, debido a las condiciones de anaerobiosis de las capas más profundas son reemplazadas por un predominio de bacterias gram negativas y es en este momento cuando se denominada a la placa "cariogénica" es decir capaz de producir caries dental. Las bacterias se adhieren entre sí pero es necesario una colonización primaria a cargo del Streptococcus sanguis perteneciente a la familia de los mutans además se encuentran Lactobacillus acidophilus, Actinomyces naeslundii, Actinomyces viscosus, etc.

En condiciones fisiológicas la ausencia de uno de estos factores limita la aparición o desarrollo de caries.

Tejidos dentales

El esmalte dental: es un tejido duro, acelular (por lo tanto no es capaz de sentir estímulos), que cubre la superficie de la corona del diente. Está compuesto por:

Un 96% de materia inorgánica (cristales de hidroxiapatita). Un 2% de materia orgánica. Un 2% de agua.

La dentina: la dentina es un tejido duro y con cierta elasticidad, de color blanco amarillento, no vascularizado, que está inmediatamente por debajo del esmalte. Es un tejido que en su parte más interna contiene los procesos de una célula llamada odontoblasto localizada en la pulpa. Está compuesta por:

Un 70 % de tejido inorgánico compuesto por cristales de hidroxiapatita. Un 18% formado por materia orgánica (proteínas colágenas) responsables de esa

elasticidad. Y un 12% de agua.

El cemento radicular: es un tejido duro, parecido al hueso, que rodea la superficie externa de la raíz. Está en íntimo contacto con unas fibras llamadas ligamento periodontal que une este tejido al hueso. La composición del cemento posee distintos factores que modifican esta composición, normalmente:

En el adulto consiste en alrededor de 45-50% de sustancias inorgánicas (fosfatos de calcio).

50-55% de material orgánico (colágeno y mucopolisacáridos) y agua.

Ilustración medieval de un dentista extrayendo un diente con caries.

Principales microorganismos implicados en la caries dental

Streptococcus sanguis (1º en colonizar la película dentaria) Streptococcus sobrinus Streptococcus mitis Streptococcus salivarius Streptococcus mutans (predominan 7 días después de la colonización bacteriana). Actinomyces viscosus Actinomyces naeslundii Streptococcus oralis Actinomyces Haemophilus Lactobacillus acidophilus Neisseria flava, Bifidobacterium, Rothias, Clostridium, Propionibacterium y

Eubacterium, poseen un potencial acidógeno y acidotolerante, pero no como el que tiene S. mutans, y por lo tanto tienen un bajo potencial cariogénico.

La histoplasmosis es una infección micótica y se presenta en todo el mundo. En los Estados Unidos, esta infección es más común en los estados del sudeste, de la zona atlántica media y en los estados centrales.

La infección ingresa al cuerpo a través de los pulmones. El hongo histoplasma crece como un hongo en el suelo y la infección resulta de la inhalación de partículas transportadas por el aire. El suelo contaminado con los excrementos de aves o de murciélagos puede tener mayores concentraciones de histoplasma.

Puede haber un período corto de infección activa o puede volverse crónica y propagarse por todo el cuerpo.

La histoplasmosis puede ser asintomática. La mayoría de las personas que sí desarrollan síntomas tendrán un síndrome seudogripal y padecimientos pulmonares relacionadas con una neumonía o con otro compromiso pulmonar. Las personas con enfermedad pulmonar crónica, como el enfisema o la bronquiectasia, están en mayor riesgo de una infección más severa.

Aproximadamente el 10% de las personas con histoplasmosis desarrollará inflamación (irritación e hinchazón) en respuesta a la infección inicial. Esto puede afectar la piel, los huesos o las articulaciones, o el revestimiento del corazón (pericardio). Estos síntomas no se deben a la infección micótica de esas partes del cuerpo, sino a la inflamación.

La Paracoccidioidomicosis

Es causada por un hongo dimórfico llamado Paracacoccidioides brasiliensis, común en los suelos de cultivo y cría de ganado.

Los primeros síntomas que presenta el paciente son tos, fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso injustificada, el primer órgano infectado es el pulmón, y por medio del esputo empiezan a aparecer y evolucionar las lesiones bucales en forma de úlceras crónicas dolorosas que no sanan espontáneamente. Estas úlceras tienen la característica típica de una superficie granulomatosa purpúrea. El sitio de aparición más frecuente para éstas lesiones son las encías, pero pueden observarse también en el paladar, lengua y el resto de la mucosa bucal 5.

A medida que evolucionan, las úlceras adquieren un aspecto "de mora" que da a las lesiones un puntillado característico 7. En etapas avanzadas de la enfermedad, además del compromiso sistémico del paciente por la infección pulmonar, se puede observar destrucción ósea progresiva de los maxilares afectados, lo que da lugar a una recesión gingival con exposición de las raíces dentarias y pérdida dentaria. La mucosa gingival adquiere una consistencia blanda, eritematosa y edematosa 13. También puede haber un compromiso de los tractos digestivo y respiratorio superiores 14.

La murcormisosis

(ficomicosis o zigomicosis) rinocerebral es una infección rara y letal, causada por hongos que se encuentran normalmente en pan enmohecido, grutas, vegetales descompuestos y en excrementos.

El principio de la enfermedad es súbito, con tumefacción periorbitaria y perinasal o hinchazón alrededor de ojos y nariz, escurrimiento nasal sanguinoliento y lagrimeo abundante. Las mucosas y tejidos presentan un aspecto negruzco y necrótico (descompuesto) trombosis (taponamiento) de la vena yugular interna y de sus tributarias además de una afectación al seno cavernoso y extensión cerebral.

Para el dentista evaluar un paciente con patología periodontal extensa (enfermedad de las encías) con abscesos múltiples nos debe hacer suponer un problema no controlado de diabetes por lo cual intercambiar consulta con médico internista es un apoyo adecuado y más urgente el encontrar signos clínicos como úlceras necróticas y negruzcas en mucosa palatina, con o sin exposición ósea, halitosis, palidez facial, con áreas necróticas en estados avanzados, inflamación, necrosis en nariz (septumnasal y cornetes) y edema en cara.

GEOTRICOSIS

Definición: es una infección oportunista causada por el hongo levaduriforme Geotrichum candidum, que produce lesiones broncopulmonares, bronquiales, bucales, vaginales,cutáneas y diseminadas.

Etiología: aunque se han descripto varias especies dentro del género, solamente Geotrichum candidum (Link ex Persoon in 1822) se asocia con infecciones en el ser humano.

Clasificación Taxonómica:

Reino: Fungi

División: Ascomycota

Subdivisión: Ascomycotina

Orden: Saccharomycetales

Familia: Endomycetaceae

Género: Geotrichum (Endomyces)

Geotricosis bucal: este cuadro es idéntico en aspecto, aunque mucho menos frecuente, al muguet producido por Candida. Ambos se pueden diferenciar por el examen directo y cultivo.

CriptocosisEs una infección micotica que afecta a pacientes inmunocompetentes, asi como a inmunosuprimidos. La infección se adquiere por inhalación de las esporas del hongo, de allí que el órgano primariamente afectado sea el pulmón, a partir del cual se puede diseminar a otras partes del organismo, especialmente al sistema nervioso central y en forma ocasional a la piel y mucosa de la boca.