enfermedades de la mucosa oral y de las glandulas salivales
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Todas las partes de nuestra cavidad oral requieren atención y cuidados. Aparte de las enfermedades más conocidas de los dientes y las encías, existen otras que afectan a las mucosas, la lengua, el paladar, etc. Además, en ocasiones puede producirse un problema de salud bucal debido a un traumatismo o a un cáncer. Los tratamientos y las soluciones son variados y también son distintos los profesionales dedicados al cuidado de la bocaTRANSCRIPT
ENFERMEDADES DE LA MUCOSA ORAL Y DE LAS GLANDULAS SALIVALES
I.- INTRODUCCION
Todas las partes de nuestra cavidad oral requieren atención y cuidados. Aparte de las enfermedades más conocidas de los dientes y las encías, existen otras que afectan a las mucosas, la lengua, el paladar, etc. Además, en ocasiones puede producirse un problema de salud bucal debido a un traumatismo o a un cáncer. Los tratamientos y las soluciones son variados y también son distintos los profesionales dedicados al cuidado de la boca.
II.- ENFERMEDADES DE LA MUCOSA ORAL Y DE LAS GLANDULAS SALIVALES
EL AFTA
El afta (del griego aphtai, quemadura) postemilla, estomatitis aftosa o úlcera bucal es una lesión o úlcera mucosa, como una pequeña herida o llaga, que se localiza generalmente en la mucosa oral de bordes planos y regulares y rodeada de una zona de eritema. Se les suele confundir con el herpes simple, causado por el virus herpes hominis, pero no tienen relación. Generalmente aparecen en la zona interior de los labios, las mejillas, las encías, o la lengua. No es una enfermedad contagiosa
EPIDEMIOLOGÍA
Las aftas son una de las lesiones más frecuentes de la cavidad bucal con una prevalencia entre el 5 y 80% de la población. Se presenta con gran frecuencia entre niños y adolescentes, especialmente entre los 10 y 19 años de edad.
CUADRO CLÍNICO
La estomatitis aftosa puede presentarse con una o más lesiones recubiertas de una capa amarillenta sobre una base roja, las cuales tienden a recurrir. No suele acompañarse con fiebre aunque a menudo son dolorosas. Por lo general comienzan con una sensación de ardor en el sitio de la futura úlcera. Al cabo de varios días progresan a una tumefacción que se vuelve ulcerosa. El área de color gris, blanca o amarillenta se debe a la formación de fibrina, una proteína asociada con la coagulación de la sangre
ETIOLOGÍA
Frecuentemente las inflamaciones agudas causadas por afta son atribuidas a alergias a las nueces, chocolates y a irritantes como los cítricos, café y patatas aunque la abstinencia de estos elementos no siempre previene las recurrencias. También se ha demostrado el papel contribuyente que desempeña la tensión nerviosa y la malnutrición (en sus diferentes tipos) para que el afta se desarrolle.
Las úlceras aftosas pueden estar asociadas con padecimientos inflamatorios del intestino, la Enfermedad de Behçet, mononucleosis infecciosa y fiebre de duración prolongada. El diagnóstico se establece rara vez con claridad y se basa en antecedentes de recurrencia, la inspección de la úlcera y en la posibilidad de descartar enfermedades similares, pero más fácilmente identificables.
TRATAMIENTO
Antes de plantear el tratamiento de aftas conviene valorar la conveniencia de tratarlas, ponderando los beneficios y los riesgos. Deben considerarse cuatro parámetros para la indicación terapéutica:
Periodicidad de la recurrencia de las lesiones. Número de lesiones ulceradas por brote. Tamaño de las lesiones. Duración de las lesiones.
Los lavados bucales suaves con enjuague bucal antimicrobiano y las pomadas de antibióticos-hidrocortisona disminuyen el dolor y contribuyen a la curación. Es de especial utilidad la hidrocortisona en una base adhesiva. Indirectamente pueden ser de utilidad los sedantes, analgésicos y vitaminas. Los corticoesteroides por vía general en dosis elevadas por un corto periodo pueden ser de mucha utilidad para los ataques graves y debilitantes de afta. Otro tratamiento útil es el aplicar Betametasona en crema directamente en la lesión, repitiendo un par de veces durante el día, se recomienda la aplicación de bicarbonato porque quema la membrana de fibrina que recubre a la herida, favoreciendo la cicatrización. Según odontólogos, el método más efectivo es realizar enjuagues de agua caliente con sal de grano, repitiendo 2 ó 3 veces al día.
El uso de antisépticos naturales como el propóleo en uso directo realiza una acción de limpieza y sanación, que acelera la mejora de las heridas.
AGEUSIA
La ageusia es la pérdida o disminución considerable del sentido del gusto. Las alteraciones del gusto se describen como sabor metálico, sabor fétido, sabor alterado o pérdida completa del sabor; algunas veces (3 a 12 %) se acompañan de alteraciones del olfato.
ETIOLOGÍA
Las causas de ageusia pueden ser varias:
Yatrógena SIGNIFICADO DE ESTA PALABRA (por medicación). Algún disturbio olfativo. Salivación insuficiente. Lingual.
o Glositis.o Presencia de exudado sobre la mucosa de la lengua.
Nerviosa.o Afectación bilateral de las ramas sensitivas de:
El quinto nervio craneal. (Trigémino) El séptimo nervio craneal. (Facial) El noveno nervio craneal. (Glosofaríngeo)
AMELOBLASTOMA
El Ameloblastoma (de la palabra inglesa antigua amel, que significaba esmalte + la palabra griega blastos, que significa germen[] ) es un tumor benigno, raramente visto, del epitelio odontogénico (ameloblastos), o de la parte exterior de los dientes en desarrollo: aparece con mucha más frecuencia en la mandíbula que en el maxilar. Fue descrito en 1827 por Cusack. Este tipo de neoplasia odontogénica fue definida como un adamantinoma en 1885 por el médico francés Louis Charles Malassez. Siendo finalmente denominado con el nombre actual ameloblastoma en 1930 por Ivey y Churchill.
No obstante estos tumores son raramente malignos o metastásicos (con poca frecuencia se extienden a otras partes del cuerpo), y progresan lentamente, las lesiones resultantes pueden causar anormalidades severas de la cara y mandíbula. En forma adicional, debido a que el crecimiento anormal de las células fácilmente infiltra y destruye los tejidos óseos circundantes, una escisión quirúrgica amplia es requerida para tratar esta enfermedad.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia anual es de 1,96 1,20 0,18 y 0,44 por millón de personas EL DATO ESTA OK PERO MENCIONE DE DONDE LO OBTUVO COM O POR EJEMPLO SEGÚN LA OMS…, para hombres negros, mujeres negras, hombres blancos y mujeres blancas respectivamente. Constituyen alrededor del 1% de todos los tumores, y cerca del 18% de los tumores odontogénicos. Tanto los hombres como las mujeres parecen se afectados por igual, sin embargo las mujeres tienden a presentarse unos 4 años antes en las mujeres y parecen ser más grandes en estas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mitad izquierda de una mandíbula resecada afectada por un ameloblastoma, originado en el tercer molar
Los ameloblastomas están asociados frecuentemente con la presencia de dientes no erupcionados. Los síntomas incluyen edema indoloro, deformidad facial en casos severos, dolor si la hinchazón comprime otras estructuras, perdidas dentales, úlceras, y enfermedades periodontales. Pueden presentarse lesiones en la mandíbula o el maxilar, sin embargo el 75% se presentan en la rama mandibular presentándose con deformidad extensa de la región facial afectada. En el maxilar puede extenderse dentro del seno maxilar y base de la nariz. La lesión tiene una tendencia a engrosar las cortezas óseas, debido a que el lento crecimiento de la lesión
permite que el periostio desarrollar una capa delgada de hueso alrededor de la lesión en expansión. Esta capa de hueso se rompe al ser palpada y el fenómeno es descrito como «ruptura de cáscara de huevo» crépito, un signo diagnóstico importante. El ameloblastoma es tentatívamente diagnosticado por medio de radiografías y debe ser confirmado por medio del examen histológico (e.g., biopsia). Radiográficamente, aparece como una zona radiolúcida en el hueso, de tamaño y apariencia variables, en ocasiones es una lesión única, bien demarcada, pero en ocasiones se presenta en apariencia, como una «pompa de jabón» multiloculada. La reabsorción de las raíces de los dientes involucrados puede observarse en algunos casos, pero no es exclusiva del ameloblastoma. La enfermedad con más frecuencia se encuentra en el cuerpo posterior y el ángulo de la mandíbula, pero puede presentarse en cualquier sitio, ya sea del maxilar o de la mandíbula. El ameloblastoma está a menudo asociado con las muelas del juicio impactadas, una de las razones para que los odontólogos recomienden su extracción.
TRATAMIENTO
En un estudio detallado en 345 pacientes, la quimioterapia y radioterapia parece estar contraindicadas para el tratamiento de ameloblastomas. En lugar de estos, la cirugía es el tratamiento de elección para este tumor. Debido a la naturaleza invasiva del crecimiento, se requiere la escisión de tejido normal en la vecindad del tumor. A menudo se requiere retirar márgenes amplias para asegurar un buen pronóstico. A menudo el tratamiento requiere la resección de porciones enteras de la mandíbula.
ANGINA DE LUDWIG
La denominada angina de Ludwig, también denominada Flemón difuso hiper séptico y gangrenoso de piso de boca, es una infección severa y mortal de origen dental, en la que el pus invade gravemente cara, cuello, vías respiratorias y pulmones. El nombre fue utilizado por vez primera por Camener en 1837, para designar un caso clínico similar a otros descritos por Wilhelm Frederick von Ludwig en el año anterior. Se trata de una de las infecciones más graves que una persona puede adquirir, pues produce paro cardiorrespiratorio y, cuando no es atendida debidamente, septicemia, es decir, proliferación excesiva de bacterias en la sangre. En Francia se le denomina Flemón de Gensoul, ya que según los franceses tienen documentos fechados 6 años antes de Ludwig, donde el Dr. Gensoul describe el mismo cuadro clínico.
Clínicamente, existe induración, sin fluctuación ni dolor inicialmente, de los tejidos situados debajo de la lengua, desplazándose ésta hacia arriba y atrás. La movilidad mandibular, deglución y habla se ven dificultadas. Todo ello se acompaña de una grave afectación del estado general, con temperaturas normalmente superiores a 40 ºC. A través de la comunicación con los espacios pterigomandibular y perifaríngeos, la infección puede propagarse a territorios vecinos cervicales, e incluso al mediastino. La mortalidad de la angina de Ludwig se ha reducido del 54% en los años cuarenta al casi 0% de la actualidad con el tratamiento idóneo.
Aunque la etiología de la infección es de origen dental en el 90% de los casos, existen otros factores causales como sialoadenitis de la glándula submaxilar, fractura mandibular abierta,
laceraciones de tejidos blandos orales, heridas en piso de boca e infecciones orales secundarias. Cuando la etiología no es infecciosa se ha llegado a denominar el fenómeno como pseudo-angina de Ludwig.
El tratamiento consiste en antibioterapia parenteral, siendo necesario el drenaje quirúrgico del abceso (a cargo del otorrinolaringólogo o del cirujano maxilofacial si la evolución no es satisfactoria. Se requieren altas dosis de penicilina y cefalosporinas por vía intravenosa). El paciente con angina de Ludwig requiere de hospitalización, sitio donde será vigilada la evolución de la enfermedad.
ANGINA DE VINCENT
La angina de Vincent o gingivitis ulcerativa/ulcerosa necrotizante es una infección polimicrobial de las encías y las papilas interdentales, que produce inflamación, sangramiento y tejido ulceroso y necrótico acompañado por fiebre, amigdalitis, linfadenopatía y halitosis. El término, también conocido como angina de Plaut-Vincent recibe el nombre de boca de trinchera probablemente por razón de los soldados de la Primera Guerra Mundial quienes frecuentemente padecían del trastorno. [ El epónimo proviene del médico francés Jean Hyacinthe Vincent (1862-1950).
ETIOLOGÍA
Los principales organismos causantes de la angina de Vincent incluyen bacterias anaerobias como Bacteroides y Fusobacterium, así como las espiroquetas (Borrelia y Treponema). La infección se implanta por razón de una sobrepoblación de microorganismos debido a una variedad de razones, incluyendo una mala higiene, dieta, estilo de vida, el tabaquismo y otras infecciones pre-existentes. La enfermedad es más frecuente en la población joven.
TRATAMIENTO
El tratamiento incluye la reducción de la cantidad de microorganismos bucales por medio de la limpieza oral, el uso enjuagues de peróxido de hidrógeno (agua oxigenada), agua salada y otros enjuagues bucales y el desbridamiento de tejido necrótico. En ciertos casos se usan antibióticos como la penicilina, clorhexidina o metronidazol. La asistencia de un odontólogo ayudará con el tratamiento, en especial en casos recurrentes y complicados y aquellos que no responden a la terapia antimicrobiana.
SÍNDROME DE BOCA ARDIENTE
El síndrome de boca ardiente (SBA) es una enfermedad idiopática que se caracteriza por sensaciones dolorosas de ardor en la cavidad bucal. Los pacientes refieren una sensación persistente de quemazón, pero la exploración visual de la mucosa y los resultados de pruebas analíticas no detectan anormalidades que las expliquen. Aunque relativamente común, se sabe poco aún acerca de su etiología y fisiopatología.
DEFINICIÓN
Según el Subcomité de Clasificación de Cefaleas, de la Sociedad Internacional de Cefaleas, el SBA es la «sensación de quemazón en la cavidad bucal sin aparentes causas de origen médico u odontológico». El dolor puede limitarse a la lengua o asociarse a otros síntomas como sequedad subjetiva de la boca, parestesias y alteraciones del gusto.
Mientras no se determine su origen, la afección se identifica también con otros nombres o se asocia a trastornos localmente próximos: estomatodinia, estomatopirosis, glosopirosis, glosodinia, boca de lija, síndrome de boca quemada, lengua reseca o disestesia bucal.
Actualmente, es motivo de controversia establecer si se trata de un trastorno de origen fisiológico o si más bien un SBA constituye la manifestación de alteraciones psicosomáticas. A tenor de los datos disponibles, la tendencia se inclina del lado de la etiología multifactorial, con especial atención a la raíz fisiológica.
PATOGENIA
Al describir sus síntomas, el paciente refiere dolores o molestias que van alternando entre lengua, paladar, encías o labios y que asocian con:
quemazón lengua reseca o entumecida, picor, hormigueo encías doloridas e hipersensibles paladar abrasado/abrasivo, de lija labios cortados sabor metálico
Otras respuestas menos frecuentes (posiblemente no SBA):
«saliva espesa y viscosa, lengua pastosa» «hinchazón, inflamación»
Como la sensación subjetiva es de sequedad, el paciente tiende a aliviarla bebiendo compulsivamente agua, preferiblemente fría; y, dado que no se conoce el modo de aliviar los síntomas, a aislarse de su entorno y a caer en estados depresivos. Con frecuencia se asocia con otras alteraciones cercanas localmente y con las que a veces se confunde, como xerostomía, disestesia. Por sexos, la prevalencia es notablemente más elevada en mujeres que en hombres, en una proporción que, según algunos investigadores, puede llegar a ser de 33 a 1. En la mujer se suele desencadenar tras la menopausia,[5] aunque también aparece en edades más avanzadas.
El dolor es persistente, aunque de intensidad variable. Los pacientes tienen dificultades para determinar patrones temporales de intensidad del dolor, si bien en este tiende a seguir una curva ascendente a lo largo del día: prácticamente asintomático al principio de la mañana, suele alcanzar el pico máximo al final de la vigilia. Tampoco hay datos de correlación directa con hábitos relativos al estilo de vida o a la dieta.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de SBA se establece por exclusión. A él se llega después de haberse confirmado que los síntomas que refiere el paciente no se deben a ningún proceso conocido, ya sea sistémico o periférico, que pudiera ser asociado a:
candidiasis deficiencias en la secreción salivar efectos secundarios de medicamentos antidepresivos o IECA ansiedad o estrés tratamientos de radioterapia o quimioterapia alcoholismo diabetes anemia ferropénica, avitaminosis insuficiencia renal
GLOSODINIA Y SBA
La glosodinia (literalmente, ‘dolor en la lengua’) puede ser un indicio o síntoma del SBA QUE SIGNIFICA ESTAS INICIALES. El SBA puede afectar a diversas zonas de la cavidad bucal, no sólo a la lengua (en la que no muestra anomalías visibles): las sensaciones dolorosas pueden provenir del dorso de la lengua en los dos tercios anteriores, pero también del paladar duro o de la mucosa de los labios.
CANDIDIASIS Y SBA
Se ha investigado la relación entre la infección por Candida albicans y el SBA. Las observaciones miden mediante pruebas de cultivo o por inspección directa de los efectos de los tratamientos antifúngicos (como la nistatina o el fluconazol), que se evalúan según criterios clínicos, micológicos o citológicos. Son signos de candidiasis la coloración blanca de la lengua, pero otras veces aparece enrojecida o blanca y roja, e incluso sin coloración apreciable, lo cual dificulta su identificación. Para confirmarla, es preferible el frotis directo frente al cultivo, ya que este hongo habita normalmente en la cavidad bucal humana.
BOLSA PERIODONTAL
FALTA DESCRIPCION DEL GRAFICO PERO COMO AYUDA AHÍ LE VA UNA DESCRIPCION
Bolsas gingivales y periodontales son extensiones del surco gingival, que existe en la salud.
A. Corona, del diente, cubierta por el esmalte.B. Raíz del diente, cubierto por el cemento. C. Hueso alveolar. D. Tejido conectivo subepitelial. E. Epitelio bucal. F. Margen gingival libre. H. Fibras principio gingivales. I. Fibras de la cresta alveolar de la PDL.J. Fibras horizontales del PDL. K. Fibras oblicuas de la PDL.
SURCO GINGIVAL
Una bolsa periodontal, en odontología. es la profundización patológica del surco gingival, es decir, una fisura patológica entre la parte interna de la encía (epitelio cervicular) y la superficie del diente, limitada coronalmente por el margen gingival libre y apicalmente por el epitelio de unión.
Tipos
Bolsa gingival: es la profundización patológica del surco gingival por un aumento del margen gingival, pero sin migración apical del epitelio de unión. El llamarle “bolsa falsa” o “pseudo bolsa” solo dice que es una bolsa periodontal.
Bolsa periodontal: profundización patológica del surco gingival por migración apical del epitelio de unión a lo largo de la raíz, perdiendo a inserción del ligamento periodontal y la altura ósea.
Por el número de caras afectadas en un diente pueden ser:
Bolsa simple: abarca una cara del diente.
Bolsa compuesta: la que abarca dos o más caras del diente. La base de la bolsa está en comunicación directa con el margen gingival de cada una de las caras afectadas.
Bolsa compleja: la que abarca una superficie diferente al sitio marginal donde se originó. Tienen una forma espirilada ya que se desarrolla envolviendo la raíz del diente.
Por la posición del fondo de la bolsa y la cresta ósea pueden ser:
Bolsa supraósea: el fondo de la bolsa está por arriba de la cresta ósea.
Bolsa intraósea: el fondo de la bolsa está por debajo de la cresta ósea o dentro del defecto óseo.
BRUXISMO
El bruxismo es el hábito involuntario de apretar o rechinar las estructuras dentales sin propósitos funcionales. El bruxismo afecta entre un 10% y un 20% de la población y puede conllevar a dolor de cabeza y músculos de la mandíbula, cuello y oído. Una forma de tratar este hábito es con terapias antiestrés.
Existen 2 tipos de bruxismo: céntrico (apretamiento) y excéntrico (frotamiento); y pueden ser nocturno y diurno, por lo general, el paciente bruxómano nocturno no es consciente del problema, y los datos de esta parasomnia proceden de los compañeros de cama o habitación alarmados por el ruido de los dientes, y también de los dentistas que observan la destrucción del esmalte y la dentina.
EPIDEMIOLOGÍA
El bruxismo o bruxomania que afecta a adultos o niños y a ambos sexos por igual aunque la edad más frecuente de inicio está entre los 17 y los 20 años, y la remisión espontánea se suele producir después de los 40 años de edad en los casos de bruxismo crónico, aunque puede desaparecer por sí solo en cualquier momento de la vida.
El bruxismo diurno suele ser más apretador que rechinador, el bruxismo nocturno puede ser de ambas formas: en algún momento del día, ya sea por el trabajo o por cualquier otra causa, se ha cogido el hábito de apretar con los dientes al mismo tiempo. Sigue siendo controvertido si existe o no alguna diferencia respecto del bruxismo entre hombres y mujeres según la fuerza de mordida.
CLASIFICACIÓN
De acuerdo a su agresividad y establecimiento en el paciente y para un mejor diagnóstico y tratamiento podemos clasificar los hábitos (bruxismo en cualquiera de sus formas, succión de dedo, labio o carrillo y onicofagia) de la siguiente manera:
Grado I (Hábito Incipiente): La presentación no es agresiva, su reproducción es por un corto periodo de tiempo y a veces de forma ocasional, aunque puede ser inconsciente para el paciente, es reversible ya que aparece y se desvanece por sí solo, puede desaparecer cuando el sujeto lo hace consciente, puede estar condicionado a factores locales dentro de la boca, que al ser detectados y eliminados con prontitud permiten la prevención y eliminación del mismo. La ansiedad puede estar ausente en el paciente.
Grado II (Hábito Establecido): En este grado la ansiedad ya se encuentra presente, la reproducción está condicionada a los factores facilitadores, la presentación es inconsciente para el paciente y desaparece cuando el sujeto lo vuelve consciente, en esta etapa pueden encontrarse presente lesiones en las estructuras dentofaciales por lo que se requiere de un tratamiento integral para asegurar su eliminación. El hábito grado II puede ser reversible, si no es tratado puede desarrollarse en un hábito Grado III.
Grado III (Hábito Poderoso): La reproducción es constante hasta dentro del entorno familiar y social por incorporación del paciente. La presentación se encuentra fortalecida y bien establecida, es excesiva e irresistible para el sujeto que la padece aun siendo consciente.[5] Las lesiones en las estructuras dentofaciales son de considerable magnitud y en algunos casos las lesiones son permanentes. El hábito poderoso es de difícil manejo y los resultados del tratamiento son insatisfactorios, por lo que se requiere de mayor atención y dedicación en el desarrollo de técnicas por parte del dentista que las implementa.
ETIOLOGÍA
El origen del bruxismo puede ser local, es decir, intrabucal con desencadenantes que suelen ser producto de un estado de ansiedad. Adicionalmente se han estudiado factores genéticos y asociaciones con otras patologías como las alergias. Dado que la negación del paciente ante un estado de estrés es muy característica y el cuadro clínico puede ser asintomático, el odontólogo debe ser muy acucioso para identificar el estado de ansiedad presente y para determinar el tratamiento a implementar.
Las hipótesis en cuanto a la fisiopatología sugieren un papel coadyuvante de las alteraciones dentarias, por ejemplo la mal oclusión, y de mecanismos nerviosos centrales además de problemas musculares. Los factores psicológicos también pueden desempeñar un papel en el sentido de que las tensiones exacerban este trastorno.
El bruxismo es un movimiento parafuncional. Es un contacto dentario distinto de los de la masticación y deglución. Cuando el diagnóstico es establecido durante un examen dental y si en estos enfermos las lesiones suelen ser mínimas o imperceptibles, no está indicado ningún tratamiento local sino más bien se establece la atención a los trastornos de ansiedad.
Parece ser que el bruxismo nocturno puede llegar a aparecer en los momentos en los que el paciente realiza movimientos de su cuerpo o extremidades, notándose una tensión generalizada y más acusada en aquellas partes del cuerpo que en ese momento del sueño se activan. Si el paciente duerme en esos momentos con alguien, esta persona puede sentir cómo el bruxista al moverse le golpea y/o desplaza al mover sus piernas o brazos y cómo al mismo tiempo hace los característicos rechinar de dientes.
DIAGNÓSTICO
El origen local es multifactorial, hay tres teorías que intentan explicarlo: la teoría miooclusal, la psicológica y la teoría del modelo central. En la actualidad no hay un consenso en su etiología pero, se pueden mencionar como factores: el estrés, la ansiedad, la depresión además de la mala postura corporal.
El bruxismo es inconsciente hasta que se hace del conocimiento del paciente, el primero en detectarlo es el dentista al observar el desgaste exagerado de los dientes (facetas) en áreas funcionales y desgaste moderado en áreas no funcionales, ensanchamiento de las zonas oclusales y reducción de la dimensión vertical de la cara, en ocasiones son los familiares quienes ponen en alerta al paciente pues de silencioso se vuelve sonoro y molesto.
Al principio el paciente “juega” con el contacto dentario sin fuerza ni contracción, sin embargo bajo un estado de tensión emocional se produce una mayor presión sobrepasando el umbral de los receptores periodontales a la presión y el paciente ya no está consciente y los músculos ya no se relajan. Es difícil obtener un diagnóstico sin el interrogatorio testimonial si el paciente desconoce el problema por lo que se pide ayuda de los familiares para verificar la situación, se les pide que durante el sueño profundo del paciente intenten abrir la boca tomándolo con los dedos índice y pulgar por la barbilla intentando separar los dientes, en estado normal de reposo se abrirá la boca satisfactoriamente, en el caso contrario, un estado de tensión, se tornará difícil separar los mismos.
CÁLCULO DE LA GLÁNDULA SALIVAL
PIEDRAS DE LA GLÁNDULA SUBLINGUAL.
El cálculo de la glándula salival (sialolitiasis) es una concreción, principalmente de sales minerales de calcio (calculus) que se forma en los conductos de las glándulas salivales.
Pueden llegar a producir obstrucciones e inflamaciones (sialitis) que pueden causar dolor al comer, cuando se incrementa la producción de saliva, e infecciones de la glándula.
La mayoría de este tipo de cálculo se forma en la glándula submandibular.
SÍNTOMAS
La hinchazón dolorosa de una glándula salival cuando se come. La hinchazón desaparece cuando se termina la comida, reapareciendo en la siguiente.
TRATAMIENTO
En algunos casos, el cálculo se expulsa espontáneamente y no es necesario tratamiento; sin embargo, casi siempre es preciso realizar una operación menor para extraer el cálculo. Antes de una intervención quirúrgica se recomienda la toma de alimentos ácidos que provoquen salivación excesiva para ayudar a la expulsión de los cálculos y simultáneamente aplicar masajes directos sobre las glándulas. Se recomienda también la ingesta de al menos 2 litros de agua diarios. Aunque no está clara la causa de esta enfermedad, algunas personas recomiendan evitar el consumo de alimentos lácteos.
CÁNCER DE BOCA
El cáncer de boca es un término general en medicina para cualquier crecimiento maligno localizado en la boca. Puede aparecer como una lesión primaria del mismo tejido de la cavidad oral, o por metástasis de un sitio de origen distante, o bien por extensión de estructuras anatómicas vecinas, tales como la cavidad nasal o el seno maxilar. El cáncer que aparece en la cavidad bucal puede tener diversas variedades histológicas: teratoma, adenocarcinoma derivado de una de las glándulas salivares, linfoma de las amígdalas o de algún otro tejido linfático o melanoma de células pigmentadas de la mucosa oral. La forma más común de cáncer en la boca es el carcinoma de células escamosas, originado en los tejidos que delimitan la boca y los labios.
El cáncer de boca por lo general está localizado en el tejido de los labios o de la lengua, aunque puede aparecer en el piso de la boca, el revestimiento de las mejillas, las encías o el paladar o techo de la boca. Bajo un microscopio, la mayoría de los cánceres que se desarrollan en la boca, tienen características similares y son llamadas conjuntamente como carcinoma de células escamosas. Son de naturaleza maligna y tienden a esparcirse con gran rapidez.
EPIDEMIOLOGÍA
En 2008, solo en los Estados Unidos, más de 34.000 individuos serán diagnosticados con cáncer de boca. Un 66% de los casos serán diagnosticados en los estados tres y cuatro de la enfermedad, es decir, en sus fases terminales. La baja concienciación pública sobre la enfermedad es un factor significativo, sin embargo, son cánceres que pueden ser detectados en sus estadios tempranos por medio de simples procesos diagnósticos poco invasivos por un profesional de salud capacitado. Puede ser muy peligroso para la salud y afecta la vista y requiere de inyecciones en los ojos
En los Estados Unidos, el cáncer de boca ocupa el 8% de todos los crecimientos malignos. Los hombres en ese país son más propensos que las mujeres, en especial hombre mayor de 50 años. Históricamente, los individuos de raza negra tienen una doble incidencia por encima de individuos
de raza blanca y en un 75% de los casos son individuos que consumen grandes cantidades de alcohol y tabaco. Para localizar la línea imaginaria
FACTORES DE RIESGO
Muchos de los factores de riesgo que predisponen a que una persona desarrolle un cáncer en la boca han sido ya estudiados e identificados epidemiológicamente.
Tabaquismo
Por razón de que todos los tipos de cáncer son enfermedades que alteran el ADN celular, son células cuyos oncogenes han sido activados por razón de una mutación en el ADN. Por ello, ciertos hábitos, como el tabaquismo—que está asociado a cerca del 75% de los cánceres de la boca—causa una crónica irritación de las membranas mucosas de la boca, tanto el humo como el calor emanado de un cigarrillo, cigarros y pipas. El tabaco es un polvo contaminador contiene más de 19 carcinógenos conocidos, y la combustión de éstos y sus productos secundarios, es el principal modo de acción. El masticar o inhalar tabaco causa irritación por contacto directo con las membranas mucosas.
Nutricional
En muchas de las culturas asiáticas se mastica betel—denominado Paan como estimulante, antiséptico y eliminar el aliento desagradable—y Areca—también usado como estimulante—los cuales están fuertemente asociados al desarrollo de cáncer bucal. En la India, donde dichas prácticas son comunes, el cáncer oral representa un 40% de todos los tipos de cáncer, comparado con tan solo un 4% en el Reino Unido.
Alcoholismo
El consumo de licor es otra actividad que le acompaña un alto riesgo de cáncer de boca. Existe un fuerte efecto sinérgico sobre el cáncer de boca cuando el individuo es un gran fumador y alcohólico. Su riesgo está aumentado incluso comparado con individuos que son solamente grandes fumadores o alcohólicos.
Virus del papiloma humano
El VPH (virus del papiloma humano), en especial las cepas 16 y 18—existen más de 100 variedades—es uno de los factores de riesgo y agentes causales independientes de cáncer de boca. El VPH 16 y 18 son el mismo virus que causa la gran mayoría de cáncer cervical y es la forma de enfermedad de transmisión sexual más común en los Estados Unidos. El cáncer de boca en este grupo de pacientes tiende a favorecer las amígdalas, los pilares tonsilares, la base de la lengua y el orofaringe. Ciertos datos recientes sugieren que aquellos en quienes aparece un cáncer de boca de esta etiología en particular, tienen un mayor índice de supervivencia que el resto de los casos.
CUADRO CLÍNICO
Algunas formas de cáncer en la boca comienzan como una leucoplaquia, es decir, lesiones blanquecinas, o lesiones enrojecidas (eritroplaquia) que no se alivian y que han estado presentes por más de 14 días. Las lesiones o úlceras pueden aparecer:
En la lengua, labio o cualquier otra área de la boca. Usualmente de pequeño tamaño. De color pálido aunque pueden ser oscuras o descoloradas. Inicialmente sin dolor. Con una sensación quemante o dolorosa en estados avanzados.
Otros síntomas que pueden verse asociados con esta enfermedad, incluyen:
Problemas inusuales en la lengua. Dificultad para tragar. Dificultades al hablar. Dolor y parestesia, característicamente como signos tardíos.
DIAGNÓSTICO
Un examen de la boca por parte de un profesional de la salud capacitado o un dentista le mostrará lesiones visibles y en algunos casos palpables en uno de los labios, la lengua y otras áreas en la boca. A medida que el tumor crece, puede volverse ulcerativa y puede comenzar a sangrar. Si el cáncer avanza sobre la lengua, el individuo puede experimentar dificultades del habla, en la masticación o al tragar.
El único método para determinar si una lesión es cancerosa, es por medio de una biopsia y la evaluación microscópica de las células removidas de la lesión.
TRATAMIENTO
El tratamiento específico para el cáncer oral será determinado por su médico basándose en:
Su edad, su estado general de salud y su historia médica. Qué tan avanzada está la enfermedad. Su tolerancia a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias. Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad. Su opinión o preferencia.
Usualmente se recomienda la escisión del tumor, si es de pequeño tamaño y si la cirugía tendrá un resultado funcional satisfactorio. La terapia con radiación se usa con frecuencia en conjunto con la cirugía, o como un tratamiento radical definitivo, especialmente si el tumor es inoperable.
Debido a la naturaleza vital de las estructuras de la cabeza y cuello, las operaciones de tumores de mayor tamaño pueden ser técnicamente exhaustivas. La cirugía de reconstrucción puede ser requerida para completar los resultados funcionales y cosméticos comprometidos por razón de una terapia invasiva. Por lo general incluyen trasplantes de hueso, y de piel, usualmente del antebrazo, para ayudar a reconstruir las estructuras removidas durante la remoción del cáncer.
Los índices de supervivencia del cáncer oral dependen del sitio preciso y el estadio del cáncer para el momento del diagnóstico. Por lo general, la supervivencia se sitúa cerca de los 5 años cuando se consideran todos los estadios de diagnóstico iniciales. La supervivencia del estadio 1 se acerca al 90%, por lo que se amerita un énfasis en la detección temprana para mejorar los pronósticos de vida del paciente.
CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE
Imagen histopatológica de un carcinoma mucoepidermoide.
En medicina, el carcinoma mucoepidermoide es un tumor maligno poco frecuente, aunque la forma más común de cáncer de una glándula salival. Presenta un contenido epidermoide, mucoso e intermedio de células anaplasicas PAs + hacia una luz quística, la presencia de mayor tejido epidermoide es de mal pronóstico y lo contrario cuando es mayor el mucoso. Afecta predominantemente a adultos entre la cuarta y sexta década de vida, aunque puede también verse en niños. El tumor puede encontrarse en otros órganos, habiendo sido reportado en la glándula lacrimal, en la glándula tiroides, parótida, glándulas palatinas, cavidad nasal, nasofaringe, cuerdas vocales, laringe, tráquea y bronquios.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico correcto debe ser realizado descartando otras entidades, como quistes, tejido linfoide hiperplásico, fibroma, lipomas y linfomas.
PRONÓSTICO
Se ha comprobado un tasa de supervivencia general del 91.9% y 89.5% al cabo de 5 y 10 años respectivamente. La tasa baja hasta cerca del 50% en pacientes con estadios III y IV de la enfermedad.[
CARIES
La caries es una enfermedad multifactorial que se caracteriza por la destrucción de los tejidos del diente como consecuencia de la desmineralización provocada por los ácidos que genera
la placa bacteriana. Las bacterias fabrican ese ácido a partir de los restos de alimentos de la dieta que se les quedan expuestos. La destrucción química dental se asocia a la ingesta de azúcares y ácidos contenidos en bebidas y alimentos. La caries dental se asocia también a errores en las técnicas de higiene así como pastas dentales inadecuadas, falta de cepillado dental, o no saber usar bien los movimientos del lavado bucal, ausencia de hilo dental, así como también con una etiología genética. Se ha comprobado asimismo la influencia del pH de la saliva en relación a la caries. Tras la destrucción del esmalte ataca a la dentina y alcanza la pulpa dentaria produciendo su inflamación, pulpitis, y posterior necrosis (muerte pulpar). Si el diente no es tratado puede llevar posteriormente a la inflamación del área que rodea el ápice (extremo de la raíz) produciéndose una periodontitis apical, y pudiendo llegar a ocasionar un absceso, una celulitis o incluso una angina de Ludwig.
Caries Coronal
La caries es un proceso infeccioso en el que varios microorganismos de la placa dentobacteriana como Streptococcus mutans y Lactobacillus acidofilus producen ácidos que atacan principalmente el componente inorgánico del esmalte dental y provocan su desmineralización. De no ser revertido este fenómeno a través de la remineralización, propicia la pérdida de sustancia dentaria, que trae consigo formación de cavidades en los dientes.
Regularmente el proceso de la caries se inicia en el esmalte de la corona de los dientes y cuando existe migración gingival el proceso carioso puede establecerse también en la porción radicular e invadir el cemento dentario y, posteriormente, la dentina radicular. La caries se define como un padecimiento multifactorial, en el que para iniciar el proceso de la enfermedad se establece la intervención simultánea de tres grupos de factores: microbianos, del sustrato y elementos propios del sujeto afectado
Caries Radicular
La caries es una enfermedad dentaria primaria, sin embargo, la radicular es secundaria a la exposición bucal del cemento por retracción gingival fisiológica, senil o por enfermedad periodontal. La caries radicular es la más frecuente en los ancianos y será un reto muy grande en el futuro tanto para los pacientes como para los odontólogos. Hay grandes evidencias de que la caries impacta la salud endocrina, cardiovascular y pulmonar, particularmente en personas frágiles.
SÍNTOMAS
Dolor en los dientes o en las muelas que muchas veces se inicia comiendo algo dulce, muy caliente, o muy frió.
Sabor bucal desagradable y mal aliento.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
Las caries comienzan en el esmalte exterior y se extienden por la dentina y la pulpa interior.
La caries dental es una enfermedad multifactorial, lo que significa que deben concurrir varios factores para que se desarrolle. Hasta el momento las investigaciones han logrado determinar cuatro factores fundamentales:
1. Anatomía dental: la composición de su superficie y su localización hace que los dientes retengan más o menos placa dental. Por ejemplo, los dientes posteriores (molares y premolares), son más susceptibles a la caries ya que su morfología es más anfractuosa y además presentan una cara oclusal donde abundan los surcos, fosas, puntos y fisuras, y la lengua no limpia tan fácilmente su superficie; las zonas que pueden ser limpiadas por las mucosas y por la lengua se denomina zona de autoclisis. Además es necesario nombrar el rol del hospedero a una mayor o menor incidencia, debido a una susceptibilidad genética heredada o bien por problemas socioeconómicos, culturales y relacionados al estilo de vida (estos últimos condicionarán sus hábitos dietéticos y de higiene oral).
2. Tiempo: recordemos que la placa dental es capaz de producir caries debido a la capacidad acidogénica y acidurica que poseen los microorganismos que la colonizan, de tal forma que los carbohidratos fermentables en la dieta no son suficientes, sino que además éstos deben actuar durante un tiempo prolongado para mantener un pH ácido constante a nivel de la interfase placa - esmalte. De esta forma el elemento tiempo forma parte primordial en la etiología de la caries. Un órgano dental es capaz de resistir 2 h por día de desmineralización sin sufrir lesión en su esmalte, la saliva tiene un componente buffer o amortiguador en este fenómeno pero el cepillado dental proporciona esta protección, es decir, 20 min posterior a la ingesta de alimentos el órgano dental tiene aún desmineralización(según la curva de stephan), la presencia de azúcar en la dieta produce 18 h de desmineralización posterior al cepillado dental asociado como destrucción química dental independientemente de la presencia de un cepillado de calidad en el paciente.
3. Dieta: la presencia de carbohidratos fermentables en la dieta condiciona la aparición de caries, sin embargo los almidones no la producen. Pero es necesario aclarar que el metabolismo de los hidratos de carbono se produce por una enzima presente en la saliva denominada alfa amilasa salival o ptialina, esta es capaz de degradar el almidón hasta maltosa y de acuerdo al tiempo que permanezca el bolo en la boca podría escindirla hasta glucosa, esto produce una disminución en el pH salival que favorece la desmineralización del esmalte. Un proceso similar sucede a nivel de la placa dental, donde los microorganismos que la colonizan empiezan a consumir dichos carbohidratos y el resultado de esta metabolización produce ácidos que disminuyen el pH a nivel de la interfase placa - esmalte. La persistencia de un pH inferior a 7 eventualmente produce la desmineralización del esmalte. Además la presencia de hidratos de carbono no es tan importante cuando la frecuencia con la que el individuo consume se limita a cuatro momentos de azúcar como máximo, de esta manera la disminución brusca del pH puede restablecerse por la acción de los sistemas amortiguadores salivales que son principalmente el ácido carbónico/bicarbonato y el sistema del fosfato.
4. Bacterias: aquellas capaces de adherirse a la película adquirida (formada por proteínas que precipitaron sobre la superficie del esmalte) y congregarse formando un "biofilm"
(comunidad cooperativa) de esta manera evaden los sistemas de defensa del huésped que consisten principalmente en la remoción de bacterias saprófitas y/o patógenas no adheridas por la saliva siendo estas posteriormente deglutidas. Inicialmente en el biofilm se encuentra una gran cantidad de bacterias gram positivas con poca capacidad de formar ácidos orgánicos y polisacáridos extracelulares, pero estas posteriormente, debido a las condiciones de anaerobiosis de las capas más profundas son reemplazadas por un predominio de bacterias gram negativas y es en este momento cuando se denominada a la placa "cariogénica" es decir capaz de producir caries dental. Las bacterias se adhieren entre sí pero es necesario una colonización primaria a cargo del Streptococcus sanguis perteneciente a la familia de los mutans además se encuentran Lactobacillus acidophilus, Actinomyces naeslundii, Actinomyces viscosus, etc.
Principales microorganismos implicados en la caries dental
Streptococcus sanguis (1º en colonizar la película dentaria) Streptococcus sobrinus Streptococcus mitis Streptococcus salivarius Streptococcus mutans (predominan 7 días después de la colonización bacteriana) Actinomyces viscosus Actinomyces naeslundii Streptococcus oralis Actinomyces Haemophilus Lactobacillus acidophilus Neisseria flava, Bifidobacterium, Rothias, ClostridiumPropionibacterium y Eubacterium,
poseen un potencial acidógeno y acidotolerante, pero no como el que tiene S. mutans, y por lo tanto tienen un bajo potencial cariogénico.
FLUOROSIS DENTALUn leve caso de fluorosis dental (las rayas blancas en el incisivo central de arriba a la
derecha del sujeto) observado en la práctica dental
La fluorosis dental es una anomalía de la cavidad oral, en especial de las piezas dentales originada por ingestión excesiva y prolongada de flúor . En 1916 G.V. Black y F. McKay, describieron por primera vez bajo el término de esmalte moteado un tipo de hipoplasia del esmalte. Aunque se sabe que hubo referencias anteriores en la bibliografía, Black y McKay reconocieron que ésta lesión tiene una distribución geográfica e incluso sugirieron que era causada por alguna sustancia que contiene el agua, pero no fue sino hasta 1930-40 que se demostró que el agente causal era el fluoruro.
ETIOLOGÍA
En la actualidad se sabe que la ingestión de agua salada puede reducir los efectos causados por la fluorosis, aunque se debe evitar consumir el agua dulce cargada con flúor esto resulta bastante difícil ya que este mineral no es captado a simple vista
PATOGENIA
Esta hipoplasia se debe a la alteración que sufren los ameloblastos durante la etapa formativa del desarrollo dental, que afecta a la formación de la matriz del esmalte, así como a su calcificación. La naturaleza exacta de la lesión se desconoce, pero hay manifestación histológica de daño celular; es probable que el producto celular, la matriz del esmalte, esté defectuoso o deficiente; también se ha mostrado que mayores niveles de fluoruro obstruyen el proceso de calcificación de la matriz.
ASPECTOS CLÍNICOS
Dependiendo del nivel de fluoruro en el agua, el aspecto de los dientes moteados, puede variar: 1) Cambios caracterizados por manchas de color blanco en el esmalte, 2) Cambios moderados manifestados por áreas opacas blancas que afectan más el área de la superficie dental. 3) Cambios moderados e intensos que muestran formación de fosetas y coloración parda de la superficie e incluso: 4) Apariencia corroída.
Los dientes afectados moderada o intensamente pueden mostrar tendencia a desgastar, e incluso fracturar, el esmalte. Algunos estudios demuestran que estos dientes presentan dificultades para sostener las restauraciones dentales.
Para prevenir la aparición de fluorósis, en Europa está prohibida la comercialización de dentífricos con más de 1500 ppm de flúor. Además los dentífricos con más de 1000 ppm de flúor han de ser de uso exclusivo para adultos o bien incluir una advertencia de seguridad en su etiquetado.
TRATAMIENTO
El esmalte moteado con frecuencia se mancha de un desagradable y antiestético color pardo. Por razones estéticas es práctico el blanqueamiento con un agente como el peróxido de hidrógeno pero manejado por un experto bucal. Este procedimiento con frecuencia es eficaz (dependiendo del grado de fluorosis); sin embargo debe realizarse periódicamente, ya que los dientes continúan manchándose. Una solución más definitiva es un tratamiento protésico, es decir coronas o fundas dentales de cerámica (porcelana) dental.
GINGIVITIS
La gingivitis es una enfermedad bucal generalmente bacteriana que provoca inflamación y sangrado de las encías, causada por los restos alimenticios que quedan atrapados entre los dientes. Es muy frecuente que su origen sea causado por el crecimiento de las muelas del juicio, que produce una concavidad, que es donde se deposita el agente patógeno o bacteria. Esta enfermedad se puede desarrollar después de tres días de no realizar la higiene oral (cepillado de
dientes y lengua). Cuando esta enfermedad evoluciona a un estado crónico, provoca bolsas periodontales, movilidad dentaria, sangrado excesivo y espontáneo, y pérdida del hueso alveolar que sostiene a los dientes, con la gran posibilidad de perder piezas dentales.
Existen varios tipos de gingivitis, todas con las mismas manifestaciones clínicas. Un tipo de gingivitis especialmente destructiva es la denominada Gingivitis Ulcero necrotizante Aguda (GUNA). En ésta el paciente presenta un aliento putrefacto, un tejido gingival necrosado y hemorragias espontáneas severas.
HALITOSIS
La halitosis es un síntoma o un signo caracterizado por mal aliento u olor en la boca. En su versión crónica está provocada por algunas bacterias que afecta al 25% de la población.
Tiene una gran prevalencia en la población general. Se estima que más del 50% de las personas la padecen en algún momento de su vida. Es muy frecuente presentar halitosis al despertar por la mañana, después de varias horas de sueño, cuando las estructuras de la boca han estado en reposo y la producción de saliva ha sido muy escasa. Es más frecuente en personas que superan los 50 años de edad.
ETIOLOGÍA DE LA HALITOSIS CRÓNICA
Las causas de la halitosis pueden ser múltiples, desde escasa higiene bucal, hasta enfermedades tan graves como el cáncer de pulmón, pasando por la gastritis crónica, aunque la gran mayoría tienen su origen en la propia boca.
El mal olor de la boca se produce por descomposición bacteriana de restos de alimentos entre los dientes, de saliva, de células de la mucosa oral o de sangre, que producen sustancias volátiles como ácidos grasos simples como el ácido butírico, ácido propiónico, ácido valérico y
componentes de sulfurados derivados de las proteínas como la putrescina y cadaverina. Debido a esta producción de sustancias, más del 85-90% de las halitosis tienen su origen en la cavidad oral y cuando no existe patología, suele ser por higiene bucal escasa.
TRATAMIENTO DE LA HALITOSIS
En clínica se observa frecuentemente que una de las causas más comunes de halitosis es la gastritis crónica. El tratamiento correspondiente alivia o cura este síntoma.
El tratamiento de la halitosis no resultante de otras patologías anteriormente mencionadas tiene distintas fases consecutivas como:
Acudir a un odontólogo que explore la cavidad oral, todas las piezas dentarias y las encías. Es posible que aconseje una tartrectomía QUE SIGNIFICA ESTO? para eliminar el sarro y la placa bacteriana y trate las piezas dentales con caries o extraiga las piezas en muy mal estado.[
Uso de seda dental: para eliminar los restos de comida incrustados entre los dientes. Debe realizar después de las comidas y antes del cepillado dental.
Cepillado dental, como mínimo tres veces al día o después de cada comida principal y sobre todo nunca olvidar antes de ir a dormir por la noche. El cepillado de los dientes debe realizarse en todas sus caras y también debe incluir el dorso de la lengua. Se recomienda un cepillo dental suave si sangran las encías y una pasta de dientes que contenga flúor.
Colutorios bucales (especialmente los que contienen agentes antisépticos) tras el cepillado o entre cepillados. Su eficacia es transitoria y no deberían sustituir al cepillado dental sino complementarlo.
Masticar chicle sin azúcar: es otro remedio contra la halitosis entre las comidas o entre cepillados de dientes, debido a que se aumenta la producción de saliva. Tampoco debe sustituir al cepillado dental. Los chicles con Xilitol, además, tienen un efecto bacteriostático debido a la neutralización de los ácidos y evitan la formación de placa dental.
Ingesta abundante de agua: se recomienda beber entre uno y dos litros de agua al día para favorecer la producción de saliva.
Evitar el tabaco, alcohol, café y alimentos de intenso sabor u olor como el ajo, que potencian la halitosis.
Si todos los pasos anteriores no son capaces por si mismos de solucionar la halitosis se debe acudir a un odontólogo especialista que le llevará a cabo un tratamiento específico contra la halitosis.[
MUCOCELE
En medicina, un mucocele, también conocido como fenómeno de extravasación mucosa es una tumefacción de tejido conjuntivo, mayormente por colección de mucina proveniente de una ruptura del conducto de una glándula salival, usualmente causado por un trauma local. Los mucocele tienden a ser de color azulado translúcido, y por lo general se encuentran en niños y adolescentes.
ETIMOLOGÍA
Un mucocele no es un quiste verdadero porque su revestimiento no está constituido por epitelio. Por lo tanto, un mucocele es una extravasación que resulta por ruptura de una glándula salival. Al romperse la glándula salival, se libera mucina hacia el tejido peri-glandular que rodea a la glándula, causando las características histológicas.
A pesar de que en la mayoría de los casos el mucocele se produce por extravasación (en un 90% aproximadamente), este también puede ser causado por retención o enquistamiento, debido a una obstrucción del conducto glandular con una disminución o ausencia de actividad y secreción glandular resultante.
UBICACIONES
La ubicación más frecuente para encontrar un mucocele es la superficie del labio inferior, aunque puede encontrarse también en el labio superior. Pueden también aparecer en la cara interna de la mejilla—conocida también como la mucosa bucal—en la cara anterior y ventral de la lengua y en el piso de la boca. En éste último caso, el mucocele recibe el nombre de ránula.
CARACTERÍSTICAS
El tamaño de un mucocele oral varía entre 1 milímetro hasta varios centímetros. A la palpación, los mucoceles tienden a ser fluctuantes, aunque pueden encontrarse los que son firmes. Pueden durar varios días o hasta años en desaparecer y pueden tener hinchazones recurrentes con la continua ruptura de su contenido, en algunos casos recurrentes lo encontramos con un característico color azulado.
VARIACIONES
Un variante de un mucocele se ubica en el paladar y en la parte posterior de la boca. Se conoce con el nombre de mucocele superficial, y representa una o varias vesículas que se revientan para convertirse en una úlcera. Aunque sanan al cabo de pocos días, los mucoceles superficiales recurren a menudo en el mismo sitio original.
HISTOLOGÍA
Imagen histológica de un mucocele del labio inferior, tipo extravasación.
Bajo el microscopio, los mucocele tienen la apariencia de tejido granular que rodea la mucina. Debido a que concomitantemente se acompaña de inflamación, usualmente se visualizan neutrófilos e histiocitos.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de una masa en el cuello debe venir apoyado por estudios de imagen específicos—como la ortopantomografía—así como TAC o resonancia magnética y una biopsia por aspiración. El diagnóstico diferencial de lesiones quísticas y masas de la región sublingual que pueden ser de origen congénito—quiste epidermoide, tirogloso y braquial—o de origen adquirido—sialocele, ránula, abscesos y degeneraciones quísticas. Solo con la clínica, puede resultar imposible distinguir entre las varias tumefacciones, por ejemplo, entre un mucocele y una ránula. Otros tumores, como el tumor de Warthin rara vez se presenta a nivel submaxilar.
TRATAMIENTO
Los mucoceles son hiperplasia de los tejidos blandos bucales producidos con bastante frecuencia, y algunos casos se resuelven espontáneamente sin intervención después de un corto tiempo. Otros tienden a permanecer crónicamente y son los que requieren remoción quirúrgica. Pueden ocurrir recurrencias, en cuyo caso se remueve la glándula afectada como medida preventiva. Para remover un mucocele se usan diversas técnicas quirúrgicas, entre ellas el láser y otras técnicas mínimamente invasivas, lo que reduce drásticamente el tiempo de recuperación, y tras los tiempos de pos operatorios pueden ser totalmente sin riesgo alguno.
MUCOSITIS
La mucositis es una inflamación y penetración dolorosa de las membranas reproductoras del revestimiento del tracto gastrointestinal (GI). Normalmente se trata de un efecto adverso de los tratamientos de quimioterapia y radioterapia del cáncer. Puede presentarse en cualquier punto del tracto gastrointestinal, pero el término mucositis oral se refiere exclusivamente a la inflamación y ulceración de la mucosa bucal. La mucositis oral es una complicación frecuente y a menudo debilitante del tratamiento del cáncer.
La mucositis oral y gastrointestinal puede llegar a afectar al 100% de los pacientes sometidos a dosis altas de quimioterapia y/o a trasplantes de células madre hematopoyéticas (TCMH), a un 80% de los pacientes con tumores en la cabeza y en el cuello que están recibiendo radioterapia, y a un porcentaje menor de pacientes que están siendo tratados con quimioterapia. La mucositis del tracto alimentario aumenta la mortalidad y contribuye al incremento del coste sanitario.
La incidencia de mucositis oral y mucositis gástrica en pacientes sometidos a quimioterapia es del 5-15%. Sin embargo, con 5-fluorouracilo (5-FU), hasta un 40% de pacientes presenta mucositis, y el 10-15% sufre mucositis oral de grado 3-4. Irinotecán se asocia con mucositis grave del tracto GI en más del 20% de pacientes. Un 75-85% de los pacientes que reciben trasplantes de médula ósea presentan mucositis, siendo la mucositis oral el efecto adverso más común y debilitante. Los regímenes que incluyen melfalán se asocian a tasas elevadas de mucositis oral. En la mucositis oral de grado 3, el paciente no es capaz de ingerir líquidos.
La radioterapia aplicada a la cabeza y al cuello, a la pelvis o al abdomen se asocia con mucositis oral o con mucositis del tracto GI de grado 3 y grado 4 respectivamente, afectando a más del 50% de los pacientes.
En pacientes sometidos a radioterapia de cabeza y cuello, el dolor y la disminución de la función oral pueden persistir durante mucho tiempo tras la finalización de la terapia. Las dosis fraccionadas de radiación incrementan el riesgo de sufrir mucositis en > 70% de pacientes. La mucositis oral es especialmente profunda y prolongada en pacientes receptores de un TCMH que reciben irradiación corporal.
PATOFISIOLOGÍA
La patofisiología de la mucositis se puede dividir en 5 fases: una fase de inicio, una fase de generación de mensajes, una fase de señalización y amplificación, una fase de ulceración, y una fase de curación. La fase de inicio ocurre debido a la formación de radicales libres causados por la quimio o radioterapia, los cuales dañan el ADN celular. Esto conlleva la producción de factores de transcripción celular como el NF-kB (factor nuclear Kappa-B), que desencadena una mayor producción de citosinas inflamatorias, marcando el inicio de la fase de ulceración. Las principales citosinas inflamatorias implicadas son la IL-1, IL-6 y el TNF-alfa. Durante la fase de curación, la zona de la úlcera atrae a las células epiteliales que comienzan el proceso de re-epitelización de la lesión.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los pacientes de cáncer que reciben quimioterapia normalmente presentan síntomas cuatro o cinco días después de iniciar el tratamiento, alcanzan un punto máximo alrededor del día 10, y a continuación presentan una lenta mejoría a lo largo de varias semanas. La mucositis asociada a la radioterapia suele aparecer a finales de la segunda semana de tratamiento y puede durar de seis a ocho semanas.
Como resultado de la muerte celular debida a la quimio o radioterapia, el revestimiento mucoso de la boca pierde grosor, lo que puede dar lugar a su desprendimiento y a enrojecimiento, inflamación y ulceración. Es posible que se forme un coágulo de fibrina de tono blanco-amarillento llamado pseudomembrana que acaba cubriendo las úlceras. Normalmente aparece eritema periférico. Las úlceras pueden medir de 0,5 cm hasta más de 4 cm.
La disgeusia, o alteración en la percepción del sentido del gusto, es un síntoma común, especialmente en aquellos pacientes a los que se les está administrando radioterapia concomitante en la zona del cuello y de la boca. Es un síntoma transitorio que ocurre debido al efecto del tratamiento sobre las papilas gustativas que se encuentran en la lengua. En ocasiones el sentido del gusto se recupera sólo parcialmente. Algunas quejas comunes relacionadas con este síntoma son la percepción de que la comida sabe demasiado dulce o amarga o la presencia continua de un sabor metálico.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en los síntomas que sufre el paciente y en el aspecto de los tejidos bucales tras quimioterapia, trasplantes de médula ósea o radioterapia. La aparición en la boca de llagas o
úlceras rojas que se asemejan a una quemadura es suficiente para determinar el diagnóstico de mucositis.
La gravedad de la mucositis oral puede evaluarse utilizando diferentes escalas de valoración. Dos de las más utilizadas son la escala de toxicidad oral de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y los criterios de toxicidad común del Instituto Nacional del Cáncer (NCI-CTC, por sus siglas en inglés). Mientras que el sistema NCI puntúa el aspecto (eritema y ulceración) y la función (dolor y capacidad de ingerir sólidos, líquidos o nada a través de la boca) por separado, la puntuación de la OMS combina ambos elementos en una única puntuación que valora la gravedad de esta complicación en una escala de 0 (no presenta mucositis oral) a 4 (el paciente es incapaz de tragar, por lo cual necesita nutrición complementaria). Otra escala desarrollada en 1999, la escala de valoración de la mucositis oral (OMAS, por sus siglas en inglés), ofrece una valoración objetiva de la mucositis oral basada en la evaluación del aspecto y grado de enrojecimiento y ulceración en varias zonas de la boca
TRATAMIENTO
El tratamiento de la mucositis es principalmente de apoyo. La higiene bucal es el eje central del tratamiento; a los pacientes se les aconseja que se laven la boca con regularidad y antes de acostarse, y más a menudo si la mucositis empeora. Se pueden utilizar geles solubles en agua para lubricar la boca. Un enjuague bucal con sal puede aliviar el dolor y eliminar las partículas de comida con el fin de evitar infección. También se recomienda a los pacientes que beban líquidos en abundancia y que eviten el consumo de alcohol. Los cítricos, el alcohol y los alimentos picantes empeoran las lesiones de la mucositis. Se pueden utilizar enjuagues bucales medicinales, como por ejemplo el gluconato de clorhexidina y la lidocaína viscosa, para aliviar el dolor. La palifermina es un factor de crecimiento de queratinocitos (KGF por sus siglas en inglés), que ha demostrado aumentar la proliferación, diferenciación y migración de las células epiteliales que revisten la boca y el tubo digestivo. Se conocen casos en los que se han administrado terapias experimentales tales como el uso de citosinas y otros modificadores de la inflamación (por ejemplo, IL-1, IL-11, TGF-beta-3), suplementos de aminoácidos (por ejemplo, glutamina), vitaminas, factores de estimulación de colonias, crioterapia y terapia láser. El uso de agentes barrera, que actúan como protección de las terminaciones nerviosas expuestas, puede proporcionar alivio sintomático del dolor de la mucositis oral, aunque no la previene ni la trata. Caphosol es un enjuague bucal con estudios clínicos publicados que han demostrado su eficacia en la prevención y en el tratamiento de la mucositis oral causada por la radiación y por altas dosis de quimioterapia, reduciendo la frecuencia, intensidad y duración de la mucositis oral, incluso en pacientes sometidos a TCMH.
COMPLICACIONES
Las llagas o úlceras pueden infectarse debido a virus, bacterias u hongos que pueden dar lugar a infección local o servir como portal de entrada para la flora oral, lo cual, en algunos casos, puede causar septicemia (especialmente en pacientes inmunodeprimidos). Los pacientes que reciben quimio y/o radioterapia pueden llegar a desarrollar una mucositis oral tan grave que se convierta en dosis-limitante, de tal manera que puede obligar a modificar e incluso a suspender temporalmente el tratamiento del cáncer del paciente, comprometiendo su pronóstico.
Parotiditis
La parotiditis, más popularmente conocida con el nombre de paperas, es una enfermedad contagiosa que puede ser aguda o crónica, localizado fundamentalmente en una o ambas glándulas parótidas, que son glándulas salivales mayores ubicados detrás de las ramas ascendentes de la mandíbula. Es causado por un virus de los Paramyxoviridae, causando una enfermedad clásicamente de los niños y adolescentes, aunque puede también causar infecciones en adultos sensibles. Por lo general, la enfermedad produce inmunidad de por vida, por lo que puede ser prevenida por la administración de una vacuna, la vacuna triple vírica SPR.
La parotiditis puede afectar a otras glándulas del cuerpo, el sistema nervioso central y los testículos. Las complicaciones más frecuentes son la meningitis y la inflamación testicular que puede llevar a la infertilidad. El tratamiento consiste en el alivio de los síntomas.
Una epidemia de parotiditis ocurrida en la isla de Tasos es descrita en la obra Epidemias, de Hipócrates, escrita aproximadamente entre los años 475 y 466 a. C.
Clasificación
Parotiditis aguda, que pueden ser:
Primarias: En este grupo se incluye fundamentalmente la parotiditis epidémica o paperas, enfermedad contagiosa (infecciosa o transmisible, por gotitas) producida por un virus de la familia de los paramixovirus. Ataca preferentemente a niños de 5 a 16 años de edad, y se caracteriza por el aumento de tamaño de las glándulas salivales, casi siempre de las parótidas, que se ubican a ambos lados de las ramas ascendentes de la mandíbula. En los adultos y jóvenes puede extenderse a los testículos u ovarios. Los testículos pueden duplicar su tamaño.
Secundarias: Suelen ser bacterianas y en general suelen aparecer en pacientes con algún tipo de estado de inmunosupresión.
EPIDEMIOLOGÍA
Es una enfermedad viral poliglandular, común en la infancia, pero no exenta de presentarse en la edad adulta, en cuyo caso se caracteriza por producir inflamación de las glándulas parótidas (principalmente, aunque afecta otras glándulas del cuerpo). Antes de la introducción de la vacunación universal, la parotiditis era una enfermedad que una vez fue endémica en todo el mundo, afectaba a la mayoría de los niños entre 2 y 15 años de vida, con aproximadamente un 90% de adultos jóvenes con una serología positiva. Desde la introducción de la vacuna, la incidencia disminuyó bruscamente con solo ocasionales brotes de la enfermedad en algunos países. Actualmente su incidencia aumenta a finales del invierno y durante la primavera en climas templados, en particular entre instituciones de acogida colectiva de niños, como las guarderías. Con un periodo de incubación de 14-21 días, siendo más contagiosa unos 4 días antes de la inflamación visible de las parótidas. Se transmite por contacto con gotitas de saliva en el aire procedentes de un individuo infectado y, en menor medida, la infección puede propagarse a través de la orina.
La vacunación ha eliminado prácticamente las formas de la infancia y, paradójicamente, ha aumentado el número de casos en adultos jóvenes, que a menudo reciben la vacunación de manera incompleta, pero a veces por administración incorrecta.
ETIOLOGÍA
El agente etiológico de la parotiditis infecciosa es un virus: el denominado Mixovirus parotiditis, un virus ARN que pertenece a la familia Paramyxoviridae, subfamilia Paramyxovirinae, género Rubulavirus. El hombre es el único reservorio de este agente patógeno. El virión tiene una configuración redondeada con un contorno irregular y mide aproximadamente 150 nm recubierto de una cápside lipídica. Sólo hay un serotipo con diferentes subtipos en todo el mundo, por lo que ni la enfermedad ni la respuesta serológica difieren. De modo que, cuando una persona se expone al virus y enferma, obtendrá inmunidad por el resto de su vida. Es una enfermedad de las llamadas prevenibles por vacunación, ya que se cuenta con una vacuna, la cual suele aplicarse en combinación con la del sarampión y la rubéola (triple viral o MMR). Esta medida preventiva suele brindarse al cumplirse los 12 o 15 meses (en función del país y del esquema de vacunación) y confiere inmunidad permanente.
CUADRO CLÍNICO
Paciente masculino de 5 años de edad con el característico aumento de volumen en el cuello por parotiditis.
Se calcula que entre el 20% y el 30% de los casos son asintomáticos y la infección sólo puede establecerse por la detección de anticuerpos en la sangre. Cuando aparecen, los síntomas iniciales de la parotiditis son dolor de cabeza, malestar general, fiebre ocasional no mayor a 38 °C y dolor mandibular, principalmente al tacto. Estas molestias se presentan poco antes de que aparezca la inflamación y edema facial, provocado por el crecimiento de las glándulas. El proceso generalmente inicia en las parótidas, y lo más frecuente es que no aumenten de tamaño las dos al mismo tiempo. Posteriormente pueden verse afectadas las glándulas salivales sublingual y submaxilares, incrementándose el dolor y el edema.
No se afectan en esta enfermedad únicamente las glándulas salivales: pueden verse afectados también el páncreas, los testículos (presentándose orquitis en un 25-40 por ciento de los varones postpuberales afectados) y los ovarios.
En el caso de la parotiditis infecciosa, al período de incubación, que dura entre 18 y 21 días, le sigue un cuadro leve de malestar general con una desagradable sensación en la garganta, provocada por el aumento de las parótidas y la sequedad bucal, porque disminuye la secreción de saliva. En los adolescentes, el cuadro puede complicarse cuando afecta a los testículos. Si la enfermedad es tratada oportunamente, la curación es integral, pero en algunos casos puede producirse atrofia del testículo, con posterior esterilidad.
DIAGNÓSTICO
Las paperas son diagnosticadas clínicamente basadas en la clásica inflamación de las glándulas parotídeas. Esta inflamación puede ser uni- o bilateral, aunque cada vez es más frecuente encontrar casos en los que no está presente la inflamación de la parótida en todos los pacientes aquejados de paperas. Por otra parte, este síntoma puede estar presente en las infecciones por otros virus, por lo que se hace indispensable el diagnóstico diferencial en el laboratorio.
El diagnóstico de laboratorio ha sido clásicamente basado en la detección de IgM específica. Sin embargo, la sensibilidad de este marcador de diagnóstico disminuye drásticamente para el diagnóstico de la infección en los pacientes vacunados, que es la situación más frecuente en países con alta cobertura de vacunación. En consecuencia, en la actualidad, el diagnóstico de laboratorio debe complementarse con técnicas de detección viral directo como el aislamiento del virus en cultivo celular o la detección de ácidos nucleicos mediante la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR).
Al igual que ocurre con la inflamación de las glándulas salivales, la amilasa sérica suele ser elevada. Una elevación en la lipasa sérica suele ser indicio de una pancreatitis.
Secuenciación y Genotipado
La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda el genotipado del virus de la parotiditis para llevar a cabo planes de vigilancia epidemiológica. Este genotipado se realiza siguiendo los procedimientos estándar basados en la secuenciación del gen que codifica la proteína hidrofobia de pequeño tamaño, denominada SH (del inglés Small Hydrofobic).
La variación genética en el gen SH ha llevado a la caracterización de los 12 genotipos que son reconocidos por la OMS
Aunque la OMS recomienda la determinación del genotipo como una herramienta para la vigilancia epidemiológica de las paperas, los datos sobre la los genotipos circulantes de parotiditis son limitados. Estos datos son de crucial importancia para evaluar los patrones de propagación del virus. En el caso de los genotipos circulantes en España, se han descrito recientemente la serie completa de datos que revelan las cepas de este virus. La región pequeña región hidrofóbica (proteína SH) fue secuenciada en 237 cepas detectadas del virus de las paperas (MuV), identificadas, entre 1996 y 2007, en varias regiones de España. Seis diferentes genotipos se
identificaron: A, C, D (D1), G (G1, G2), H (H1, H2), y J). El genotipo H1 fue predominante durante la epidemia de 1999-2003, pero fue reemplazado por el genotipo G1 en la epidemia de 2005-2007. La misma cepa del genotipo G1 detectado, a su vez, ha causado brotes concomitantes en diferentes partes del mundo (EE.UU., Canadá y Reino Unido), lo que demuestra su amplia distribución e importancia a nivel mundial. Los genotipos restantes (A, C, D o J) aparecieron en casos esporádicos o pequeños brotes limitados. Este patrón de circulación parece reflejar la circulación viral continua a nivel nacional a pesar de la alta cobertura de la vacuna que existe en España.
TRATAMIENTO
No existe un tratamiento que sea efectivo para curar la enfermedad. Se basa únicamente en la mejora de los síntomas, hasta que se cumpla la historia natural de la enfermedad. Entre las medidas generales, es necesario aislar al enfermo, para evitar mayor incidencia de casos, reposo durante el periodo febril y proporcionar a la persona afectada medicamentos para disminuir la sintomatología. Por ejemplo, la aplicación de compresas frías o calientes en el área del cuello y el uso de acetaminofén pueden ayudar a aliviar el dolor. No se debe dar aspirina a los niños con enfermedad viral debido al riesgo del síndrome de Reye.
Los casos que requieren principal cuidado y vigilancia son los siguientes:
1. En caso de meningitis, únicamente se emplea tratamiento sintomático. Al ser ésta una meningitis aséptica, los antibióticos no ofrecen mayor ventaja. Es necesario monitorizar las funciones vitales, prevenir el edema cerebral y mantener la vía aérea permeable.
2. En la orquitis debe suspenderse el escroto sobre un aditamento (suspensorio) de manera que los testículos no estén colgando. En los casos que cursen con dolor muy intenso, se puede emplear codeína o petidina, o un bloqueo local con procaína inyectada en el cordón espermático. En ciertas situaciones incide sobre la túnica del saco escrotal para mejorar el edema y el dolor.
3. En la pancreatitis se recomienda vigilancia estrecha de las constantes vitales, mantenimiento del equilibrio ácido-base y la hidratación parenteral, aunada al ayuno.
En el caso de la parotiditis infecciosa, las medidas preventivas están destinadas a los adolescentes para evitar las complicaciones testiculares, y a los niños desnutridos y susceptibles.
PRONÓSTICO
La enfermedad suele durar dos semanas; rara vez excede este tiempo, después de lo cual los pacientes generalmente se recuperan, incluso si hay otros órganos comprometidos. La muerte (generalmente por encefalitis u otras complicaciones graves) es excepcional. Muy ocasionalmente puede causar infertilidad en varones con afectación testicular.
COMPLICACIONES
La parotiditis es una enfermedad generalmente benigna pero, en caso de no tenerse las precauciones y los cuidados apropiados (recomendados por un profesional médico), pueden aparecer complicaciones. Entre las más graves, encontramos la meningitis, sospechosa en un
paciente con parotiditis que presenta somnolencia, rigidez de cuello (signo de Brudzinski) y cefalea, también la llamada encefalitis urliana. Otra complicación severa es la pancreatitis, la cual se manifiesta por dolor abdominal superior intenso e intolerancia a la vía oral. Puede haber, en algunos casos, crecimiento ovárico (ovoforitis u ooforitis), tiroiditis, infarto testicular o priapismo (erección dolorosa del pene). La esterilidad es rara, y también puede haber, en pocos casos, neuritis, hepatitis, miocarditis, trombocitopenia, artralgia migratoria, fibroelastosis miocárdica.
Entre las complicaciones neurológicas raras, podemos encontrar la encefalitis, el síndrome de Guillain-Barré, la ataxia cerebral y la mielitis transversa. Éstas, si se presentan, lo harán después del periodo de convalescencia.
RÁNULA
Una ránula es un tipo de mucocele, es decir, una tumefacción de tejido conjuntivo, encontrado específicamente en el piso de la boca. Consiste en una colección de mucina proveniente de la ruptura del conducto de una glándula salival, por lo general causada por un previo trauma local. La palabra ránula proviene del latín que significa rana, debido a su apariencia comparable a la garganta de un sapo.
UBICACIONES
La glándula que más frecuentemente se ve afectada en la producción de ránulas, es la glándula sublingual. Sin embargo, pueden estar involucradas la glándula submandibular y las glándulas salivales menores.
HISTOLOGÍA
Bajo el microscopio, las ránulas son distensiones quísticas llenas de saliva de los ductos de las glándulas salivales en el piso de la boca, a lo largo de la cara lateral de la lengua. A diferencia de un mucocele salival, una ránula no está revestida por epitelio.
CUADRO CLÍNICO
Una ránula es por lo general asintomática, aunque puede con el tiempo cambiar de tamaño, encogiéndose o hinchándose, haciendo que una ránula sea considerablemente difícil de detectar. La piel que la recubre tiende a permanecer intacta, la masa no está fijada y no es dolorosa. No está conectada a la glándula tiroides o a ganglios linfáticos y puede que no esté bien definida. Si crece con suficiente tamaño, puede interferir con la deglución, y las ránulas cervicales pueden llegar a interferir con la respiración. Cierto malestar y dolor puede estar asociado a estas ránulas de gran tamaño.
TRATAMIENTO
El tratamiento de una ránula incluye la excisión de la parte superior de la lesión, en un procedimiento llamado marsupialización. Las ránulas pueden tener recurrencia si la glándula
afectada no es extirpada. Hay muy poca morbilidad y mortalidad en conexión con el tratamiento indicado para una ránula.
BIBLIOGRAFIA
1. Aftas - MedLine Plus[1]2. Arturo Castillo Castillo, Amparo Pérez Borrego. ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE.
REVISION BIBLIOGRAFICA www.odontologia-online.com. Último acceso 21 de febrero de 2008.
3. Negroni. Microbiología Estomatológica, Fundamentos y Guía Práctica. (2004). Editorial Panamericana.