LO QUE DICE LA CIENCIA SOBREDIETAS, ALIMENTACIÓN Y SALUD

70 preguntas y respuestas para apasionados

y profesionales de la nutrición

L. Jiménez

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© 2013 L. Jiménez

Este libro se editó por primera vez en marzo 2013

Ed 1.04 (diciembre 2013)

A mis hijas

ÍNDICE1. Introducción (pag. 7) 2. Dietas (pag. 21)¿Cómo han cambiado las recomendaciones dietéticas oficiales?¿Qué es una “alimentación saludable”?¿Qué ciencia hay detrás del concepto “dieta equilibrada”?¿Cuáles son las cantidades recomendables de proteínas?¿Comer más proteínas ayuda a adelgazar?¿La reducción de grasas disminuye el riesgo cardiovascular?¿Qué dice la ciencia sobre los carbohidratos y su cantidad recomendada?¿Son poco saludables las dietas bajas en carbohidratos?¿Es necesario desayunar carbohidratos para tener energía todo el día?¿Qué evidencias soportan las dietas bajas en grasas y calorías?¿Se puede adelgazar sin pasar hambre?¿La variedad de la dieta es buena o mala para la obesidad?¿Concienciación y objetivos alcanzables aumentan el éxito de una dieta?¿Tienen soporte científico las dietas disociadas?¿Las dietas cetogénicas o muy bajas en carbohidratos son peligrosas?¿Se puede mantener el rendimiento deportivo con las dietas cetogénicas?¿Hay pruebas científicas de que la Dieta Dukan funcione?¿Tiene soporte científico la dieta alcalina o del pH?¿Qué es una “dieta milagro”? 2. Alimentos (pag. 123)¿Son los carbohidratos de rápida absorción y refinados buenos o malos?¿Qué ventajas demostradas para la salud tiene comer vegetales y frutas?¿Hasta qué punto son peligrosas las grasas saturadas?¿Todas las grasas trans son malas para la salud?¿Comer muchos huevos es peligroso para la salud?¿Es malo comer mucha carne?¿Cuál es la forma más saludable de cocinar la carne?¿Freír alimentos es poco saludable?¿El pan engorda?¿Hay pruebas científicas de que el azúcar engorde?¿La leche y los lácteos engordan?¿Deben tomar los niños leche desnatada para prevenir la obesidad?¿La leche y los lácteos provocan cáncer? ¿Y otras enfermedades?¿Engorda comer muchas nueces u otros frutos secos?¿El aguacate engorda?¿La cerveza engorda?¿Qué aceite vegetal es el más recomendable?¿Son las legumbres saludables?¿Por qué es mejor comer la fruta que tomar su zumo?¿Cuál es el nivel de evidencia científica de los beneficios de alimentos integrales?

¿Todos los alimentos integrales son iguales?¿La fibra alivia el estreñimiento?¿Es la sal realmente mala para la salud? 3. Energía y metabolismo (pag. 293) ¿Cuánto aprovechamos de los alimentos?¿Cuál es la relación entre la saciedad y las calorías?¿Cómo influyen las hormonas en el sobrepeso?¿Hay alimentos que necesitan más energía para ser metabolizados?¿Tenemos un punto de ajuste para la regulación de la energía?¿Comer con más frecuencia acelera el metabolismo y ayuda a adelgazar?¿Qué es exactamente la medida de colesterol de los análisis de sangre?¿Cómo se relacionan el colesterol y el riesgo cardiovascular?¿Qué puedo hacer para minimizar el riesgo cardiovascular del colesterol?¿El colesterol es mejor cuanto más bajo se tenga? 4. Suplementos y tratamientos (pag 347)¿Los suplementos de ácidos grasos omega-3 son beneficiosos?¿Los suplementos antioxidantes previenen enfermedades o el envejecimiento?¿Los alimentos funcionales aportan valor nutricional añadido?¿Funcionan los suplementos para aumentar el rendimiento deportivo?¿Los edulcorantes son tóxicos o cancerígenos?¿Los edulcorantes ayudan a adelgazar o engordan?¿La mesoterapia es eficaz?¿Sirven los test sanguíneos de intolerancias alimentarias para definir dietas?¿Funcionan los destructores de células grasas? 5. Cuerpo y ejercicio (pag. 383) ¿Qué relación hay entre obesidad y mortalidad? ¿Se puede estar obeso y saludable?¿Hacer ejercicio adelgaza?¿Cuál es la cantidad mínima de ejercicio que aporta beneficios?¿Qué es peor para la salud, no hacer ejercicio o la obesidad?¿Por qué es tan difícil quitar la grasa localizada?¿Cómo se queman más calorías, en bici, andando o corriendo?¿Hasta qué punto es negativo para la salud trabajar sentado?¿Hasta qué punto es saludable el andar?

INTRODUCCIÓN

Tras la publicación de mi primer libro “Lo que dice la ciencia paraadelgazar”, me dí cuenta de que mi prejuicio respecto a la falta de interés poraprender sobre alimentación no era más que eso: un prejuicio. A la mismavelocidad a la que pude ser testigo de su inesperado éxito y su importantepresencia en internet pocos meses después, fui consciente de la fascinaciónque en muchas personas suscita cualquier cuestión relacionada con lanutrición. Para mi sorpresa, descubrí una gran cantidad de gente ávida poraprender y aclarar las ideas y principios que aplican al decidir qué y cómocomen. Por otro lado, veo cómo cada vez más profesionales relacionados con la saludson conscientes de que la dieta es una de las terapias más eficaces para darrespuesta a una gran parte de los males y enfermedades de la sociedadmoderna. Pero siendo una de las herramientas con más potencial para lamedicina ambulatoria y del día a día, sigue sin dársele la relevancia que semerece. La falta de reconocimiento de los profesionales de la nutrición ennuestro país y la escasa formación sobre el tema que suelen recibir losmédicos son buena prueba de ello. Además, el consenso científico que relacionan la nutrición y la salud estásufriendo cambios importantes durante las últimas décadas. A pesar de que latermodinámica, la física y las matemáticas que se enseñan hoy en día a losniños fueron desarrolladas hace más de un siglo, los resultados de los estudiosepidemiológicos más importantes que nos dan información sobre cómoconseguir una vida más longeva y saludable están publicándose en laactualidad, a diario, en función de la realidad alimentaria que nos ofrece elentorno y teniendo en cuenta investigaciones y descubrimientos muyrecientes. Teniendo en cuenta todos estos factores, es evidente que se requiere de unaimportante labor de difusión, seria y rigurosa, entre los profesionalessanitarios y la población en general. Pero ¿cuántas horas dedicamos aaprender sobre el tema? ¿Cuántas asignaturas específicas tienen nuestros hijosen el colegio?

La epidemiología, una herramienta fundamental en investigaciónnutricional Si usted leyó “Lo que dice la ciencia para adelgazar” o si está familiarizadocon los conceptos básicos de la epidemiología, puede saltarse esta parte,aunque le recomiendo dedicarle unos minutos para refrescar un poco lamemoria y comprender mejor los criterios que utilizaré a lo largo del libro. La nutrición puede abordarse desde una perspectiva bioquímica, estudiandolas complejas y numerosísimas reacciones que se producen en nuestro sistemahomeostático. O también desde una perspectiva epidemiológica, observandolos resultados que diferentes alimentos producen en nuestro organismo. Este esun libro basado en la segunda opción, los estudios epidemiológicos, un campoapasionante y por el que cada día más gente muestra atracción. Las bases dedatos de bibliografía científica accesibles gracias a la red han transformado encasi best-sellers algunos documentos antes exclusivamente limitados al ámbitocientífico. Como define la Wikipedia, “La epidemiología es una disciplina científicaque estudia la distribución, la frecuencia, los determinantes, las relaciones,las predicciones y el control de los factores relacionados con la salud y conlas distintas enfermedades existentes en poblaciones humanas específicas”.Por lo tanto, desde la ciencia de la nutrición, la epidemiología se utiliza parainvestigar cómo pueden influir diferentes alimentos, comportamientos ycostumbres alimentarias en la salud de las personas, buscando posiblesrelaciones con enfermedades e índices de mortalidad o supervivencia. Aunque utiliza de forma sistemática la estadística y las matemáticas, laepidemiologia no es una ciencia exacta que dé resultados irrebatibles. Suobjetivo es analizar si existe correlación entre diversas variables, pero lascorrelaciones pueden ser de naturaleza compleja y no necesariamente implicancausalidad. Por ejemplo, es conocida la correlación entre el consumo dechocolate per cápita y el número de Premios Nobel de un país. Sin embargo,sería un error pensar que el hecho de comer chocolate pueda aumentar lasprobabilidades de obtener tan preciado reconocimiento.

Para evaluar el nivel de fiabilidad de los estudios epidemiológicos y serconscientes de hasta qué punto nos dan información valiosa o no, es necesarioentender al menos someramente los diferentes tipos que suelen utilizarse. Eneste libro los trataremos divididos en dos grupos: Los observacionales y losde intervención. Los primeros son aquellos en los que los investigadores selimitan a recopilar datos, tanto de variables como de resultados, yposteriormente los analizan para comprobar si existe asociación entre ellos.Los segundos van más allá e incluyen la modificación proactiva de una ovarias de estas variables, observando posteriormente los resultados que seobtienen en los sujetos sometidos a observación. Por lo tanto, en los primeros, los estudios observacionales, es poco rigurosodeducir directamente la causalidad. Aunque la metodología más actual duranteel análisis incluye ajustes en función de las llamadas “variables de confusión”(que son aquellas que pueden influir en la correlación de otras dos), escomplicado asegurar que se consiguen aislar sus efectos totalmente. Porejemplo, se sabe que el estrés y el ejercicio físico influyen poderosamente enla salud, pero en muchos estudios no se realizan ajustes respecto al primero, elestrés. Por lo tanto, si por ejemplo en un estudio se concluye que el café y lasenfermedades cardiovasculares están relacionadas (que no es el caso, es soloun ejemplo), podría ocurrir que lo que realmente estuviera aumentando laprevalencia de dichas enfermedades fuera el estrés, un mal habitual entre laspersonas que también toman café con más frecuencia. Para llegar a conclusiones de cierta trascendencia en este tipo de estudios sonnecesarias muestras de gran tamaño (miles de personas), observación durantelargo periodos de tiempo (años), ajuste por numerosas variables de confusióny la obtención de resultados similares en otros estudios parecidos. Se utilizanpreferentemente para estudiar el efecto de variables a largo plazo. Por su parte, los estudios de intervención permiten sacar conclusiones decausalidad con mayor fiabilidad. Si se modifica una variable de formaintencionada (por ejemplo, empezar a comer un nuevo alimento) pero el restose dejan inalteradas, es más probable que las consecuencias posteriores sedeban a dicha modificación. Un estudio de este tipo correctamente diseñadodebería de cumplir una serie de condiciones para poder ser considerado

riguroso. En primer lugar debe ser aleatorio, es decir, la intervención serealizará entre un grupo de sujetos representativo de lo que queremos estudiar,pero elegidos dentro de ese grupo al azar, sin ningún tipo de criterio concreto,para evitar que sus predisposiciones previas puedan afectar al resultado. Delmismo grupo debe seleccionarse un número igual de sujetos que harán decontrol o contraste, en los que no se realizará ninguna intervención (o, mejoraún, se realizará una intervención “falsa”) y con los que se comparará elanterior. Y en tercer lugar, el ensayo se llevará a cabo en “doble ciego”, esdecir, los sujetos no sabrán a cuál de los dos grupos pertenecen (intervenciónreal o falsa), pero tampoco los investigadores cuando lleven a cabo lasmedidas pertinentes. No siempre se cumplen todas las condiciones, pero cuantas más se cumplan,más poderoso se considera el estudio. Además, cuanto más largo sea elperiodo de estudio y más sujetos se sometan a observación, también másfiables serán los resultados. Otro concepto que es importante entender al utilizar este tipo de estudios es el“riesgo relativo”, que es precisamente el tipo de riesgo que se suele calcular yque es bastante menor de lo que se suele pensar. La forma más sencilla decomprenderlo es mediante un ejemplo, así que supongamos las siguientescaracterísticas para un trabajo de este tipo:

- Se hace seguimiento a dos grupos de 1000 personas.- Ambos grupos tienen los mismos comportamientos alimentarios,excepto en una variable (por ejemplo, en uno de ellos comen máscarne).- Se observa que tras un periodo de tiempo, en uno mueren 100personas y en otro 150.- Si hacemos el análisis considerando toda la muestra (la cantidadde personas totales), en el primer grupo han fallecido un 10% (100personas de cada 1000). Y en el otro, un 15% (150 personas de cada1000). Por lo tanto, la diferencia del riesgo total o riesgo absolutoentre ambos grupos es de un 5% (10% vs 15%)- Por otro lado, si únicamente comparamos las dos cantidades defallecidos (100 vs 150), vemos que la segunda es un 50% mayor que

la primera, por lo que se dice que en el segundo grupo hay un riesgorelativo aproximadamente un 50% mayor que en el primero.

Como puede observar, es importante conocer ambas dimensiones, la del riesgototal y la del relativo, para evaluar la importancia de un resultado. Sinembargo, únicamente se suele difundir el riesgo relativo, transmitiendo amenudo el concepto real de lo que significa “riesgo” bastantesobredimensionado y que puede ser engañoso, porque no nos habla del riesgototal. No nos dice que entre el 85-90% de las personas de ambos grupos notienen ningún tipo de riesgo. Hay un tercer tipo de herramienta a la que recurriré a menudo y que esprecisamente la que más solidez tiene. Se trata de la revisión sistemática ometa-análisis, trabajos que realmente pueden considerarse “estudios de losestudios”. En este caso, investigadores independientes seleccionan losmejores estudios (observacionales o de intervención) en base a criteriosdefinidos (tamaño de la muestra, periodo de tiempo, diseño del estudio,heterogeneidad de resultados, posibilidad de sesgo…) y analizan de formaestructurada los resultados, incluso de forma cuantitativa. Aunque pueden serrealizados por cualquier experto, la iniciativa Cochrane, creada a nivelmundial para obtener directrices de aplicación clínica de la investigacióncientífica, es la más prestigiosa y reconocida haciendo revisiones de este tipo. Basándose en todos estos tipos de estudios, la evidencia científica puedeclasificarse por niveles, en función de su solidez y capacidad para deducircausalidad. Aunque ya existen escalas bien definidas y consensuadas y sonutilizadas a menudo por los expertos, para nuestro caso podría serle útil unamás sencilla y fácil de recordar: 1. Revisiones sistemáticas de estudios de intervención2. Estudios de intervención3. Revisiones sistemáticas de estudios observacionales4. Estudios observacionales Evidentemente, este orden de prioridad es orientativo y puede tenerexcepciones, ya que en cada caso hay que valorar la cantidad y calidad de

evidencias disponibles en cada nivel. Una rigurosa revisión sistemática degran cantidad de estudios observacionales puede tener más peso que un únicoestudio de intervención de baja calidad. Por lo tanto, aunque para responder a las más de cincuenta cuestiones sobrenutrición que encontrará en el libro me he basado en los resultados de estudiosepidemiológicos, las respuestas no deben ser consideradas como “una verdadabsoluta”, ya que éstas no existen en este área de la ciencia, tanto por supropia filosofía como por su continua actualización. Debido a la impresionante cuantía de estudios que se publica a diario, parapoder valorar su vigencia he incluido la fecha de publicación en los citados enel libro. Todos ellos son fácilmente localizables en internet, gran cantidad deellos completos, y en cualquier caso los resúmenes en bases de datos comoPubmed. Si desea profundizar en cualquiera, puede buscarlo en tan solo unossegundos mediante el título, utilizando cualquier buscador. De cualquier forma, tenga el rigor que tenga el estudio o revisión, piense queel aislamiento total y absoluto de una variable es imposible y que a menudouna intervención concreta puede ser “compensada” (en sentido negativo opositivo) por otro cambio de comportamiento asociado que impida conocerrealmente el efecto concreto del factor que se estudia. Por ejemplo, podríaocurrir que una parte importante de un grupo de personas en el que se haaumentado la ingesta de vegetales decida también aumentar la cantidad decarne procesada que come, porque se sienten “protegidas” contra sus posiblesefectos negativos al comer más frutas y hortalizas. O que aumentensimultaneamente la cantidad de aceite de oliva, debido a la frecuentepreparación de ensaladas que suele suponer el comer más vegetales, y que seaéste un factor añadido que modifique sustancialmente el resultado. Por eso, al contrario que en los estudios, en la actividad clínica real paraconseguir cambios realmente importantes hay que hacer intervencionesglobales, modificando a menudo una buena cantidad de comportamientos. Losestudios nos sirven para obtener información más o menos rigurosa de cadauno de ellos, pero normalmente hay que actuar sobre un conjunto amplio devariables de forma simultanea (no siempre exclusivamente alimentarias, sino

también psicológicas y sociales), sin dejar flecos sueltos. El consenso científico actual Evidentemente, todo lo que les estoy contando no es nuevo, ni mucho menos.Los expertos en nutrición de todo el mundo utilizan estos criterios para llegara decisiones y consensos de aplicación clínica a partir de la evidenciacientífica. En España, el documento de referencia se considera el denominado“Consenso FESNAD-SEEDO”, elaborado por las sociedades integradas en laFederación Española de Sociedades de Nutrición, Alimentación y Dietética(FESNAD) y la Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO)y publicado en 2011. Es un material imprescindible para cualquier profesionaly también disponible libremente en la red. A nivel Europeo, la Agencia Europea de Seguridad Alimentaria - EFSA ofreceen internet una gran cantidad de contenidos desarrollados por sus numerososcomités de expertos internacionales, con un enfoque similar al anterior, y queincluyen revisiones sistemáticas, que son actualizadas con bastante frecuencia.Para los interesados y profesionales es una buena costumbre hacer una visitaperiódica a su web o suscribirse a sus boletines de noticias. Además, en cada país pueden encontrarse directrices nutricionales de otrasgrandes organizaciones, muy representativas en el mundo científico. Launiversalmente conocida Organización Mundial de la Salud – OMS (WHO eninglés) es probablemente la más relevante. Y en Estados Unidos, LaAsociación Americana de Dietistas (ADA) y la Asociación Americana delCorazón (American Heart Asociation-AHA) siempre son fuentes deinformación muy visitadas. Aunque, como comprobará según avance en allectura del libro, en algunos casos no coincido totalmente con sus consejos yadvertencias. Uno de los aspectos que más me ha sorprendido al profundizar en la evidenciacientífica sobre la que se soportan las recomendaciones para la alimentaciónhumana de estas entidades, es que hay notables diferencias en matices ydetalles, en función de cuál sea la fuente elegida. Aunque las discrepancias noson radicales, algunas directrices consideradas generalmente sólidas, otros no

las ven tan claras. Y cuando uno se propone buscar los estudios de origen queaporten las pruebas, las referencias brillan por su ausencia o son muy escasas.No ocurre a menudo ni de forma generalizada, pero si en algunos casossignificativos, como podrá comprobar. Debo dejar claro que, a pesar del título del libro, no pretendo hacer unresumen ni una recopilación del consenso científico oficial. Este es un libro dedivulgación y opinión (intentaré separar claramente ambos conceptos), peroescrito desde un enfoque personal, que no siempre coincide con dichoconsenso. Y aunque utilice los estudios epidemiológicos más rigurosos comohilo conductor, debe ser consciente de que la busqueda y selección de losmismos tal vez sea parcial debido al sesgo y a ideas anteriores que hayapodido tener (el llamado “cherry picking”). Aunque he procurado ser lo másobjetivo posible (no tengo ningún interés particular por ninguna corriente o“escuela” concreta), la influencia de los conocimientos previos es inevitable.Quien le diga lo contrario, le estará engañando. Le recomiendo que se alimente de diversas fuentes, que no divida el mundo enbuenos y malos, que mantenga su espíritu crítico (pero constructivo) y quetenga en cuenta toda la información, considerando su rigor, sobre todo enfunción de las pruebas concretas y de la fiabilidad que le aporte cada una deellas. Y siempre respetando el trabajo previo que hayan hecho los expertos ycientíficos, sea cual sea el resultado. Un libro para “locos” y profesionales de la nutrición y la salud He preparado este el libro teniendo en mente a diferentes grupos de lectores.En primer lugar, he pensado en quienes leyeron mi anterior obra “Lo que dicela ciencia para adelgazar” y se quedaron con ganas de más información y deconocer detalladamente los “porqués” que había detrás de cada idea. Por esoéste es mucho más técnico y se detiene a analizar cada una de las referencias.También he considerado a quienes viven la alimentación como una pasión ydisfrutan conociendo y compartiendo las últimas investigaciones. Y, de formamuy especial, en aquellos que son sistemáticos e insistentes a la hora deconstruir sus ideas y opiniones, queriendo llegar hasta el último dato, tambiénen todo lo relacionado con la dieta.

Es decir, que si usted es una persona curiosa, interesada por la ciencia, leencanta descubrir cosas nuevas, metódica a la hora de informarse, crítica,escéptica, rigurosa, a quien le gusta contrastar diferentes opiniones y, además,le atraen especialmente la nutrición y los alimentos como herramienta paramantenerse en forma y tener buena salud, todo ello sin obsesionarse, con lamente abierta y espíritu constructivo, este es su libro. También si su trabajo tiene alguna relación con la nutrición o le exige darrecomendaciones dietéticas (médico, nutricionista, preparador físico, etc.) lainformación que encontrará le permitirá hacerlo con más conocimiento decausa. Aunque le confieso que, en lugar de descubrir las respuestas que busca,tal vez se encuentre con más preguntas de las que tenía. ¡Pero es que larealidad científica es esa! Si lo que usted busca es aprender a definir y organizar su alimentación diariapara mantener el peso y una buena salud, es mejor que se incline por mianterior libro, “Lo que dice la ciencia para adelgazar”, ya que está másorientado a ese objetivo. Incluye explicaciones más sencillas, menosprofundas y más prácticas, dirigidas a la aplicación de una alimentaciónsaludable por parte de cualquier persona, tenga la formación previa que tenga. Cada apartado del libro está encabezado por una pregunta, que pretende serfiel reflejo de las dudas más habituales y que con mayor frecuencia meplantean, organizadas en cinco grandes temas: dietas, alimentos, energía-metabolismo, suplementos-tratamientos y cuerpo-ejercicio. Confío en que estadistribución le facilite la lectura y convierta el viaje a través de cientos ycientos de estudios epidemiólogicos en algo ameno y entretenido. Espero sinceramente que lo disfrute tanto como yo lo he hecho al escribirlo.

DIETAS Dieta. (Del lat. diaeta, régimen de vida).1. f. Régimen que se manda observar a los enfermos o convalecientes en el comer y beber, y, porext., esta comida y bebida.2. f. Coloq. Privación completa de comer.3. f. Biol. Conjunto de sustancias que regularmente se ingieren como alimento.(Diccionario de la Real Academia de la Lengua Española)

¿Cómo han cambiado las recomendaciones dietéticas oficiales? He pensado que una buena forma de empezar es conociendo cuáles son lasrecomendaciones dietéticas oficiales, con las que los diferentes organismossanitarios pretenden prevenir las enfermedades crónicas y promover una buenasalud entre sus ciudadanos. Después de todo, son la parte más visible de lanutrición, la información que se dirige a mayor número de gente y el punto deconexión entre esta ciencia y la población en general. Así que podemosconsiderarlo como un buen punto de partida desde el que comenzar esteapasionante recorrido. Aunque en un primer momento había planificado hablar de las directricesespañolas, lo cierto es que hay pocas diferencias entre las recomendacionesde diferentes países; y como me apetecía añadir algo de historia, finalmenteme he decidido por las que podrían considerarse como la madre de todas lasrecomendaciones dietéticas, las norteamericanas “Dietary Guidelines forAmericans”. Lo que hace especialmente interesantes a estas recomendaciones es que sepublicaron por primera vez en 1977 años y desde entonces han visto la luznuevas revisiones aproximadamente cada cinco años, para adaptarlas, almenos en la teoría, a la evidencia científica más solida y reciente que ibaapareciendo. Evidentemente, debido a la notoriedad que tiene todo lo que se hace desde lasuperpotencia norteamericana, han sido replicadas, imitadas o directamentecopiadas por todo el mundo, especialmente en entornos en los que seidentificaban los mismos problemas nutricionales y de sobrepeso. Por ello sepuede afirmar sin ninguna duda que han tenido y siguen teniendo una enormetrascendencia y repercusión a nivel mundial. Y cuando uno las recopila y se analiza su evolución a lo largo de los años, locierto es que se encuentra una evolución muy interesante y que da que pensar. Vayamos al principio, a 1977, cuando en España se estaba derogando la

censura o legalizando el partido comunista. En EEUU el Comitte on Nutrition and Human Needs, creado por el senado deEEUU, aprobó las primeras recomendaciones, que se redactaron ydifundieron dando directrices desde dos puntos de vista diferentes: Desde el punto de vista de los nutrientes 1. Aumentar el consumo de carbohidratos complejos y azúcares desdealimentos naturales. 2. Reducir el consumo de azúcares refinados y procesados, grasas totales,grasas saturadas, colesterol y sodio (sal). Desde el punto de vista de los alimentos 1. Aumentar el consumo de frutas, vegetales y cereales integrales. 2. Reducir el consumo de azúcares refinados y procesados y de alimentos conmucho azúcar. 3. Reducir el consumo de alimentos con muchas grasas y grasas animales ysustituir parcialmente las grasas saturadas por grasas poliinsaturadas. 4. Reducir los huevos, mantequilla y otros alimentos con mucho colesterol. 5. Reducir la sal y los alimentos con mucha sal. 6. Elegir preferiblemente lácteos bajos en grasas o sin grasas (excepto entreniños) Estoy seguro que, a pesar de que fueron redactadas hace años, le son muyfamiliares, porque incluyen muchas ideas que han perdurado en el tiempo.Pero es mejor que no me adelante; le ruego que las repase varias veces antesde seguir leyendo y conocer cómo fueron evolucionando.

Poco después, en 1980, se produjo la primera revisión, dando comienzo unaserie que ya se ha convertido en un clásico. En concreto, las revisiones de1980, 1985 y 1990, fueron difundidas entre la población con coloridosfolletos, con un diseño pop muy acorde con la época, y presentaron muy pocasdiferencias entre ellas, con siete recomendaciones casi invariables quepodrían resumirse de la siguiente forma: 1. Seguir una dieta variada. Se justifica por el objetivo de asegurar losaproximadamente 40 nutrientes importantes que necesita el organismo. 2. Mantener el peso. Con un mensaje centrado en comer alimentos menoscalóricos, reducir las porciones y “quemar” más. 3. Minimizar las grasas totales, las grasas saturadas y el colesterol. En lasversiones de 1980 y 1985 se demoniza especialmente el colesterol y en 1990también se cargan las tintas sobre las grasas saturadas. 4. Comer alimentos con adecuada fibra y almidón. Se insta a priorizar loscarbohidratos (sobre todo complejos) sobre las grasas, con el argumento deque tienen menos calorías. En 1990 esta recomendación cambia a "Seguir unadieta con abundantes vegetales, frutas y productos de cereales" y se justificacon los argumentos de aportar menos grasas y más fibra. De vez en cuandoaparecen referenciados los cereales integrales, aunque de forma un pococonfusa y dispersa, cuando se habla de la fibra. 5. Evitar el exceso de azúcar. En las ediciones de 1980 y 1985 se hace sobretodo hincapié en el riesgo de caries. En 1990 se da más relevancia al excesode calorías por este alimento. En todas se niega con especial énfasis que elexceso de azúcar provoque diabetes. 6. Evitar el exceso de sal. Basándose sobre todo en que se come más de la quese necesita. 7. Si se toman bebidas alcohólicas, hacerlo con moderación. ¿Las ve muy parecidas a las pioneras de 1977? Permítame ayudarle a resaltar

las principales diferencias: - Se introduce la variedad de la dieta como algo positivo.- Se hace hincapié en el mantenimiento del peso mediante el control calórico. - Se incluye el control del alcohol.- Se les quita protagonismo a los lácteos desnatados. Como ya he comentado, durante esta trilogía de la década de los 80 la cosa semantuvo bastante invariable. La única directriz que sufrió algún cambiosignificativo fue la cuarta, en la que se pasó de recomendar cantidadesadecuadas de fibra y almidón en 1980 y 1985, a sugerir abundancia devegetales, frutas y cereales en 1990. Probablemente el objetivo era hacerlamás comprensible entre el colectivo al que iba dirigida, la gente normal,utilizando un lenguaje basado en grupos de alimentos familiares en lugar decomponentes de los mismos. Sigamos adentrándonos en la década de los 90, en cuya mitad se publicó lasiguiente revisión, la de 1995. La verdad es que esta versión también podría considerarse como unacontinuación de las tres anteriores. Sin embargo, la he separado del grupoporque creo que en ella se introdujo un cambio importante. Aunque sin modificaciones de fondo y con también siete recomendaciones, elcontenido fue redactado desde cero y renovado en su totalidad. Lo que másllama la atención de estos nuevos textos es su forma de posicionar comoprotagonistas a los cereales refinados y sus derivados, en primera línea entodas las referencias. No, no es imaginación mía, el folleto de 1995, en losapartados correspondientes (sobre todo en la recomendación número 4) estabarepleto de comentarios favorables, y siempre que se mencionaba a loscereales refinados junto con los vegetales y frutas, aparecían mencionados pordelante de éstos. Para rematar la faena, solo se mencionaban los cerealesintegrales de forma muy anecdótica, al hablar de la fibra. Para formalizar a lo grande este evidente favoritismo, se incluyó entre suspáginas la famosa Food Pyramid, que lucía en su base los mencionados

cereales y sus derivados, dejando claro que se consideraba el grupo dealimentos primordial, con una recomendación de nada más y nada menos quede 6 a 11 raciones diarias. Sin ninguna duda, esta revisión de 1995 fue, en mi opinión, la coronación delos carbohidratos de rápida absorción como los reyes de la alimentaciónoccidental.

La Food Pyramid Cambiamos de siglo y milenio y llegamos al año 2000, que vino acompañadode su versión de las guidelines correspondiente. Parece que se pretendió darun lavado de cara más profundo a la iniciativa, al menos externamente. Yrespecto a sus contenidos, estas fueron las recomendaciones principales, queen este caso se decidió que fueran diez: 1. Mantener un peso saludable. 2. Ser físicamente activo. 3. Elegir los alimentos basándose en la pirámide.

4. Cereales variados a diario, preferiblemente integrales. 5. Frutas y vegetales variados a diario. 6. Comida sanitaria e higiénicamente segura. 7. Una dieta baja en grasas saturadas y colesterol y moderada en grasastotales. 8. Bebidas y comida con pocos azúcares. 9. Menos sal. 10 Si se bebe alcohol, hacerlo con moderación En efecto, aunque se modificara su número, hubo menos cambios de los quepodrían parecer en una primera impresión. De hecho, se le dio másprotagonismo todavía a la Food Pyramid creada en la revisión anterior de1995, incluyéndola de nuevo en la guía y convirtiéndola en la referenciafundamental mediante una recomendación específica (la tercera). En concreto,estas podrían considerarse las novedades respecto a la revisión publicadacinco años antes: - Se elimina la variedad como recomendación para la globalidad de alimentos- Nuevas recomendaciones sobre temas higiénico-sanitarios.- Aunque se siguen considerando los cereales como la base de la dieta, se dapreferencia a los integrales.- Se modera el mensaje sobre la restricción de grasas totales. Y seguimos nuestro periplo histórico. Respetando rigurosamente la cadencia,en 2005 se publicó una nueva edición, otra vez redactada desde cero y con unanueva imagen. Su sencilla portada no reflejaba lo que ofrecía en su interior;esta versión fue larga, con más de 80 páginas de contenido en el folleto dedifusión. Era menos evidente la lista básica de recomendaciones agrupadas,había que leerse todo el documento con sus numerosos apartados y grancantidad de información para ir identificándolas.

Para que entiendan a lo que me refiero, creo que es suficiente con que lean lasrecomendaciones principales, que he intentado extraer del voluminoso y densooriginal: 1. Consumir alimentos y bebidas densos en nutrientes y limitando las grasassaturadas, grasas trans, colesterol, azúcares añadidos sal y alcohol. 2. Seguir un patrón dietético equilibrado y que cubra las necesidadesenergéticas. 3. Mantener un equilibro entre calorías ingeridas y consumidas. 4. Realizar pequeñas reducciones de calorías en alimentos y bebidas yaumentar la actividad física. 5. Actividad física regular y reducir actividades sedentarias. 6. Consumir 4-5 raciones diarias de frutas y vegetales. 7. Tomar vegetales y frutas variadas, eligiéndolos de los diferentes grupos(verde oscuro, color naranja, legumbres, feculentos y otros). 8. Tres o más raciones diarias de cereales integrales, con un total de unas seisraciones diarias de cereales. 9. Tres raciones diarias de lácteos desnatados. 10. Reducir las grasas trans al máximo, las grasas saturadas a menos del 10%del total de calorías y el colesterol menos de 300 mg diarios. 11. Mantener las grasas entre el 20 y el 35% de las calorías totales,preferentemente poliinsaturadas y monooinsaturadas. 12. Al seleccionar y preparar carnes, aves, legumbres y lácteos, inclinarse porpartes magras, bajos en grasas o desnatados.

13. Limitar la ingesta de grasas saturadas y grasas trans. 14. Elegir frutas, vegetales y cereales integrales ricos en fibra. 15. Elegir y preparar alimentos y bebidas con pocos azúcares añadidos. 16. Tener una buena higiene bucal y comer con menor frecuencia alimentos conazúcares y almidones. 17. Consumir menos de 2300 mg de sodio diarios. 18. Comer alimentos con poca sal y aumentar la ingesta de alimentos conpotasio, como frutas y vegetales. 19. No consumir más de dos copas (hombres) o una copa (mujeres) de alcoholdiarias. 20. Seguir recomendaciones higiénico-sanitarias con los alimentos. ¿Qué, cómo se le ha quedado el cuerpo? ¿Sería usted capaz de recordar estaveintena de consejos y aplicarlos fácilmente en su día a día? Desde luego, nopodemos acusar a los expertos que trabajaron en esta versión de no habermetido horas. Y texto, mucho texto. Que no sé si algún ciudadanonorteamericano se leyó en su totalidad Volviendo a las comparaciones, yo identificaría las siguientes diferenciasrespecto a la edición anterior del año 2000: - Desaparece la Food Pyramid como referencia.- Se mantiene la prioridad de los cereales integrales y se reduce la cantidad decereales totales.- Se concretan las raciones de lácteos (tres) y se insiste en que seandesnatados.- Se define un rango recomendable de grasas totales, en lugar de su reducciónglobal.

Y llegamos al final de nuestro viaje, terminamos nuestro recorrido históricocon las últimas recomendaciones, las publicadas en 2010, las que están envigor en el momento de escribir estas líneas. Son bastante populares porqueMichelle Obama se ha implicado de forma especial en darlas a conocer. Si nos adentramos en los contenidos, podemos ver que las recomendacionesprincipales incluidas en su resumen ejecutivo son también bastante numerosas: 1. Controlar las calorías y aumentar la actividad física. 2. Aumentar el consumo de vegetales y frutas, especialmente los de hojaverde, color rojo y naranja y legumbres. 3. Consumir al menos la mitad de los cereales integrales. Sustituir refinadospor integrales 4. Aumentar el consumo de lácteos bajos en grasas o desnatados. 5. Variedad de alimentos proteicos, pescados, carnes magras, aves, huevos,legumbres, frutos secos y productos de soja 6. Aumentar la cantidad y variedad de pescado, y usarlo a veces comosustituto de carnes y aves. 7. Sustituir alimentos proteicos con muchas grasas sólidas por otros con pocaso con menos calorías. 8. Procurar sustituir las grasas por aceites vegetales. 9. Tomar alimentos con más potasio, vitamina D, calcio y fibra, es decir, másvegetales, frutas, cereales integrales y lácteos. 10. Reducir el sodio a menos de 2300 mg 11. Menos del 10% de calorías de grasa saturadas, reemplazándolas por

poliinsaturadas o monoinsaturadas. 12. Menos de 300 mg diarios de colesterol. 13. Reducir al máximo las grasas trans . 14. Reducir las calorías provenientes de grasas sólidas y azúcares añadidos. 15. Limitar el consumo de alimentos con cereales refinados, especialmente losque contengan grasas sólidas, sal y azúcares añadidos. 16. No consumir más de dos copas (hombres) o una copa (mujeres) de alcoholdiarias Aunque algo más ordenadas y claras que las de la edición anterior, de nuevo lacantidad es importante. Quizás por eso también se creó en junio de 2011 unanueva herramienta de difusión más simplificada, el llamado MyPlate (Miplato):

Con MyPlate se establecen cuatro mensajes principales (que contendrían ensus explicaciones de detalle todas las recomendaciones indicadas en la listasuperior): 1. La mitad del plato que sean vegetales y frutas. 2. La mitad de los cereales que sean integrales. 3. Fuentes de proteínas variadas. 4. Lácteos desnatados. Y las diferencias fundamentales con la versión anterior de 2005 serían estas: - Limitación por primera vez y de forma clara de los cereales refinados.- Se da alguna directriz más concreta sobre alimentos que son fuentes deproteínas, haciendo hincapié en legumbres y pescado.

- No se limita de forma tan categórica la cantidad total de grasas. Las críticasse centran en las grasas sólidas y se recomienda priorizar los aceitesvegetales. Bien, este ha sido nuestro breve recorrido por la historia de las “DietaryGuidelines for Americans”, las recomendaciones dietéticas por excelencia. Amodo de epílogo, este podría ser un resumen de los cambios (y no cambios)que han ido ocurriendo a lo largo de los 35 años: Lo que ha cambiado - Aparece primero y desaparece después la variedad como recomendaciónpara la globalidad de alimentos. - Los cereales refinados pasan de ser el alimento principal, a un alimento aminimizar. - Se reduce la cantidad total de cereales recomendada y los cereales integralesvan tomado relevancia en sucesivas revisiones. - Se moderan las restricciones sobre las grasas totales y se recomiendan deforma específica las consideradas más saludables. - Pierden relevancia las referencias a la cantidad o porcentaje demacronutrientres. Los carbohidratos dejan de describirse continuamente comoel combustible principal y los límites a las grasas totales pierden relevancia. - Se reduce primero y aumenta después la visibilidad de los lácteos,especialmente los desnatados. - Se destaca el valor de algunas fuentes de proteínas como las legumbres y elpescado. - Se concretan los vegetales y frutas más recomendables. - Se hace hincapié en restringir alimentos que solo aportan "calorías vacías".

Y lo que se ha mantenido prácticamente invariable - Control de calorías y aumento de la actividad física. - Cantidad y variedad de frutas y vegetales. - Minimización de las grasas saturadas, grasas trans, sal y colesterol - Asegurar la ingesta de fibra. - Alcohol con moderación. Los resultados Pero si lo dejáramos aquí, el análisis quedaría incompleto, ¿no cree? Hapasado suficiente tiempo desde aquellas primeras recomendaciones dietéticasde 1977 como para poder hacer balance observando los datos. Así que vamosa ello. Por ejemplo, esta es la evolución de la prevalencia de la obesidad en adultosen EEUU (segmentada en personas con sobrepeso, obesas o extremadamenteobesas), según las estadísticas oficiales del Centre for Disease Control andPrevention (CDC), hasta 2010 (datos publicados en 2012).

Y esta es la evolución de los nuevos casos de diabetes diagnosticados, deacuerdo a los datos oficiales de la misma fuente, el CDC:

Que, segmentado por edades, quedaría así:

Sin entrar ahora a debatir sobre el porqué de esta evolución, es evidente quesolo queda seguir trabajando y mejorando las políticas al respecto. Está másque claro.

¿Qué es una alimentación saludable? Si quiere curarse en salud dando consejos genéricos de nutrición, lo tienefácil. Diga "lo que hay que hacer es seguir una dieta saludable" y ya está.Nadie le podrá rebatir eso. Pero ¿qué es una dieta saludable? ¿Hay una definición científica y precisa? Enmi opinión, una alimentación saludable debería ser aquella que nos ayude aminimizar los riesgos de sufrir enfermedades y otras dolencias, en equilibriocon una aportación de calidad de vida y bienestar. Por lo tanto, deberíabasarse en las investigaciones médicas y epidemiológicas más rigurosas ycontrastadas disponibles. ¿Es eso lo que dice el consenso científico? En nuestro país, en 2013, el Grupo de Revisión, Estudio y Posicionamiento dela Asociación Española de Dietistas-Nutricionistas (GREP-AEDN) - lo quepodría considerarse el consenso científico español sobre nutrición - publicóel ultimo documento en el que se presenta su definición de una alimentaciónsaludable. Una interesante iniciativa que tiene como objetivo, según el propiodocumento, "mejorar o promocionar la salud pública mediante unapropuesta que refleje las evidencias científicas disponibles sobre la relaciónentre alimentación y salud". Según este grupo de expertos, estas son las premisas que debería cumplir unadieta para ser considerada saludable:

1. Satisfactoria: agradable y sensorialmente placentera.2. Suficiente: que cubra las necesidades de energía, en función delas necesidades de las diferentes etapas o circunstancias de la vida.3. Completa: que contenga todos los nutrientes que necesita elorganismo y en cantidades adecuadas.4. Equilibrada: con una mayor presencia de una amplia variedad dealimentos frescos y de origen principalmente vegetal, y con unaescasa o nula presencia tanto de bebidas alcohólicas como dealimentos con baja calidad nutricional.5. Armónica: con un equilibrio proporcional de los macronutrientes

que la integran.6. Segura: sin dosis de contaminantes biológicos o químicos quesuperen los límites de seguridad establecidos por las autoridadescompetentes, o exenta de tóxicos o contaminantes físicos, químicos obiológicos que puedan resultar nocivos para individuos sensibles.7. Adaptada: que se adapte a las características individuales(situación fisiológica y/o fisiopatológica), sociales, culturales y delentorno del individuo.8. Sostenible: que su contribución al cambio climático sea la menorposible y que priorice los productos autóctonos.9. Asequible: que permita la interacción social y la convivencia yque sea económicamente viable para el individuo

Como entiendo que estas definiciones están dirigidas a la población engeneral, yo, como miembro de la misma, me voy a permitir transmitir miopinión personal a sus autores. Como punto de partida, coincido con gran parte de las propuestas, pero hayalgunas que me parecen que van más allá de la definición de "saludable". Nodigo que esté a favor o en contra, pero creo que en este tipo de definicioneshay que ser riguroso y no mezclar churras con merinas. Si hablamos desaludable, hablemos de saludable; y si queremos hablar de recomendable, dedeseable o de exigible, mejor que lo llamemos así, recomendable, deseable yexigible. Por ejemplo, creo que la dieta sea sostenible es un objetivo muy loable, peroque no me parece que tenga relación directa con la salud. Es más, el debate dela sostenibilidad de los alimentos es muy complejo, en el que se mezclanaspectos enfrentados y muy polémicos. Y algo similar podría decir sobre queel hecho de que sea asequible. Entiendo que si no lo es, se estará dificultandosu acceso universal (al que todos deberíamos tener derecho), pero yo diría queesa es una variable política o económica, no de salud. En la cuarta definición se habla de evitar los alimentos con baja calidadnutricional. ¿A cuáles se refieren? ¿A los que tienen poca variedad denutrientes? ¿Cuándo se considera que un alimento tiene baja calidad

nutricional? Por otro lado, la quinta cualidad, "armónica", es la que me genera mayorconfusión. ¿Qué significa un "equilibrio proporcional de losmacronutrientes"? ¿De qué proporcionalidad hablamos? Me parece que, o seexplica mejor, o esta armonía no hay quien la entienda. Que, todo sea dicho, esun término que suena bastante poco científico. Desde otra perspectiva, la Agencia Española de Seguridad Alimentaria yNutrición - AESAN, mediante su estrategia NAOS difunde conceptos para unaalimentación saludable. En el apartado específico de su web, en 2012 incluíasu propio listado de características que la definen:

1. Suficiente para cubrir las exigencias y mantener el equilibrio delorganismo2. Completa y variada en su composición con inclusión diaria detodos los nutrientes y en ciertas cantidades y proporciones, según laedad y circunstancias de vida.3. Adecuada a las diferentes finalidades en el organismo según elcaso: conservar la salud, cooperar en curar las enfermedades,asegurar el crecimiento y desarrollo de los niños.4. Adaptada a las necesidades y gasto energético de cadaindividuo.

En este caso se centra en aspectos más relacionados con la salud, pero lo hacede una forma tan genérica y teórica que tengo mis dudas de su utilidadpráctica. No tengo pegas en lo de variada, pero me cuesta creer que unapersona normal sepa interpretar el resto para su caso particular. Me voy a permitir hacer una pregunta a aquellos que han redactado todas estasdefiniciones: Estoy convencido de su buena intención, pero ¿han contrastadocon algunas personas normales (no expertas) si son entendidas para su casoparticular? ¿Se las han dado a una muestra representativa de la ciudadanía yhan preguntado sobre su interpretación y aplicación? Porque si no es así,quizás se esté trabajando en balde. Y tal vez en lugar de ayudar a resolver laignorancia nutricional se esté colaborando a aumentar la confusión.

Bien, hasta aquí lo que hay en nuestro país. Veamos ahora lo que se hadesarrollado en EEUU para valorar lo saludable que es un tipo de dieta. Como hemos visto en el apartado anterior, el departamento de agriculturanorteamericano (USDA) y el de salud (HHS) revisan sus recomendacionesnutricionales cada 5 años, que son consideradas como las oficiales en EEUU.Unas recomendaciones que han sido criticadas por parte de muchos expertos yque a menudo están bajo sospecha por venir de una entidad (USDA) cuyaprincipal objetivo es defender y representar a los agricultoresnorteamericanos. Supongo que tratando de minimizar estas críticas, hace untiempo se creó A Center for Nutrition Policy and Promotion - CNPP, quetiene la misión de "mejorar la nutrición y bienestar de los americanos". Una de las iniciativas del CNPP es el desarrollo y actualización del llamadoHealthy Eating Index (HEI) o Índice de Alimentación Saludable, un indicadordiseñado para poder hacer una medición cuantitativa de lo saludable que sesupone que es un tipo de alimentación o dieta. Este índice se revisa después decada actualización de las recomendaciones nutricionales (definidas en 1995,2005 y 2010), por lo que ya está por su tercera revisión (1995, 2006 y 2012respectivamente). Concretamente, el HEI se basa en evaluar la cantidad que se ingiere de algunasfamilias de alimentos, asignando diferentes puntuaciones a diversos rangos. Silos alimentos se consideran saludables, a mayor cantidad, más puntos. Y si no,pues al contrario, más puntos con menos cantidad. De esa forma, cuanto másalta sea la puntuación final, más saludable se considerará la alimentación. Como todo método para simplificar variables complejas, tiene importanteslimitaciones, pero también algo bastante interesante: permite resumir en unsolo resultado numérico "lo saludable" de unos hábitos alimentarios. La primera descripción que se hizo del HEI, allá por 1995 (“The HealthyEating Index”), incluía las siguientes diez variables y hasta un máximo dediez puntos por variable, en función de lo que se ajustaran a lasrecomendaciones (las seis primeras con una política de “comer más” y las

cuatro últimas de “comer menos”):

1. Frutas (10)2. Vegetales (10)3. Cereales (10)4. Leche (10)5. Carne y legumbres (10)6. Variedad (10)7. Sodio (sal) (10)8. Grasas saturadas (10)9. Grasas totales (10)10. Colesterol (10)

Tras las revisión de 2006 (“Development and Evaluation of the HealthyEating Index-2005”), las variables y sus puntuaciones máximas (entreparéntesis) se modificaron de la siguiente forma (teniendo las tres últimas unapolítica de “comer menos”):

1. Frutas (5)2. Fruta completa (5)3. Vegetales (5)4. Vegetales verdes, rojos y legumbres (5)5. Cereales (5)6. Cereales integrales (5)7. Leche (10)8. Carne y legumbres (10)9. Aceites (10)10. Grasas saturadas (10)11. Sodio (sal) (10)12. Calorías de grasas sólidas y refrescos-dulces (20)

Y en 2012 se publicó la última revisión (“Update of the Healthy EatingIndex: HEI-2010”), con los siguientes cambios:

1. Frutas (5)2. Fruta completa (5)

3. Vegetales (5)4. Vegetales verdes y legumbres (5)5. Cereales integrales (5)6. Lácteos (10)7. Proteínas totales (10)8. Marisco y proteínas vegetales (5)9. Ácidos grasos (5)10. Cereales refinados (10)11. Sodio (sal) (10)12. Calorías de grasas sólidas, alcohol y refrescos-dulces (20)

Podemos repetir el ejercicio que hicimos en el apartado anterior y comparardetenidamente las tres listas, para identificar los cambios que se hanproducido en 15 años. Y también son significativos: - La variedad deja de puntuarse positivamente a partir de 2006. - La puntuación positiva de los cereales baja de 10 a 5 puntos, y secontabilizan solo los integrales. - Los derivados de cereales refinados han pasado de puntuar positivamentehasta 2005, a puntuar negativamente en 2012. - Las grasas se dejan de puntuar negativamente en 2006 y el impacto negativode las saturadas se va mitigando. - El colesterol dejó de puntuarse negativamente en 2006. - La carne prácticamente desaparece de la valoración de 2012, centrándose enlas proteínas y dando más importancia a las vegetales y el marisco. - En 2012 empiezan a valorarse positivamente los ácidos grasosmonoinsaturados y poliinsaturados. - En 2006 aparecen los alimentos que aportan calorías vacías, grasas sólidas,refrescos, dulces y alcohol, como aspecto que puntúa negativamente.

No voy a entrar a comentar y valorar cada una de las variables, pero laevolución es evidente. Y sin duda siguientes ediciones aclararán todavía másalguna de ellas, espero que utilizando definiciones más claras ycomprometidas. Y, a la vista de recientes estudios, también afinando ycorrigiendo alguna, espero. Bien, estas son dos aproximaciones diferentes de dos países - tambiéndiferentes - para definir lo que es una “alimentación saludable”, la de Españay la de Estados Unidos, así como los cambios que han sufrido en relativamentepoco tiempo. Dejo en su mano la reflexión sobre su idoneidad y utilidad parala población en general. Y a partir de ahora, cuando alguien le recomiende seguir “una alimentaciónsaludable”, podrá preguntarle por la versión en la que está pensando. Si esque realmente conoce alguna…

¿Qué ciencia hay detrás del concepto “dieta equilibrada”? Además del de “dieta saludable”, otro de los términos populares ysobreutilizados en nutrición es el de “dieta equilibrada”. No sé si calificarlocomo dogma, principio o regla, pero lo cierto es que este concepto, definidocomo una distribución concreta de macronutrientes, es todo un tótem de lanutrición. Según el documento de consenso científico español FESNAD-SEEDO sobre obesidad y nutrición, una dieta equilibrada es la que presentala siguiente distribución de macronutrientes: 45-55% de Carbohidratos, 15-25% de proteínas y 25-35% grasas totales. Es la referencia fundamental (conpequeños cambios) que se lleva utilizando hace décadas por parte de losexpertos y profesionales, dando a entender por lo tanto que todo lo que sesalga de esos rangos es "no equilibrado" y, en general "menos bueno". No esuna directriz exclusiva española, la mayoría de organismos internacionaleshacen las mismas recomendaciones. Por fortuna, durante los últimos años la investigación epidemiológica estáobteniendo gran cantidad de resultados relacionados con las estrategias paraluchar contra la obesidad y las enfermedades crónicas, lo cual estápermitiendo actualizar y completar muchos de los principios que se hanestado utilizando y comprobar su eficacia real. Centrándonos en los tresmacronutrientes principales y con la perspectiva de buscar datos que nospermitan definir lo que es una dieta equilibrada en los términos de porcentajescomentados, intentaré hacer un resumen de lo que dicen las más recientesevidencias científicas y contrastándolo con lo que concluyen y recomiendanlas referencias más cercanas, sobre todo el consenso español FESNAD-SEEDO y la Agencia Europea de Seguridad Alimentaria EFSA. Proteínas Las proteínas suelen ser la referencia de la referencia, el punto de partida dela definición del equilibrio nutricional. Y el documento maestro sobre ladeterminación de la cantidad necesaria de proteínas suele considerarse elestudio publicado en 2003, "Meta-analysis of nitrogen balance studies forestimating protein requirements in healthy adults". Este trabajo es un meta-

análisis que analiza los resultados de los estudios más importantes realizadossobre la cantidad de proteínas necesaria para mantener el equilibrio denitrógeno y es en el que se suelen basar casi todos para hacerrecomendaciones. El resultado, después de diversas correcciones estadísticasdirigidas a asegurar que prácticamente el 100% de la población tenga segurodicho equilibrio, es de unos 0,83 gramos por kilo corporal y por día. Y estesuele ser el valor del que se parte para estructurar la composición de unadieta. Sin embargo, conviene recordar lo que es el equilibrio de nitrógeno antes deseguir con la reflexión. Este concepto se utiliza para cuantificar y medir si seexcreta más nitrógeno del que se consume. Debido a las reaccionesbioquímicas que suceden durante su metabolización, en caso positivo,significaría que el cuerpo quema más proteínas de las que recibe y enconsecuencia estaría perdiendo masa magra o músculo, algo pocorecomendable para la salud. Por lo tanto, el valor de 0,83 gramos/kilopretende establecer un mínimo de seguridad, con muy amplio margen, pero unmínimo. Sin embargo, lo habitual es tomar este valor no como mínimo, sino como "elvalor correcto", la cantidad de proteínas adecuada para la media de lapoblación. Pero ¿cuál es el valor realmente correcto, el mejor de todos? ¿Yqué pasa si se comen más? ¿Dicen algo los estudios sobre máximos? La realidad es que no hay datos científicos que permitan establecer un máximorecomendado de proteínas ni algo parecido a un valor correcto en términossanitarios o de salud. Como podrá leer en próximos apartados con más detalle,por muchos supuestos peligros sobre los que haya podido leer por comermuchas proteínas, no están soportados por investigaciones concluyentes. Elconsenso español FESNAD-SEEDO lo reconoce, al igual que la propiaAgencia de Seguridad Alimentaria EFSA en su documento sobre proteínas, poreso ninguno de los dos fijan ningún máximo para este macronutriente. Por cierto, la EFSA también indica que se considera seguro (vamos, que nohace daño) comer el doble de la cantidad recomendada para el equilibrio denitrógeno.

Grasas En el pasado reciente, diversos estudios epidemiológicos observacionalesrelacionaron la cantidad total de grasas con la mortalidad y diversasenfermedades, sobre todo cardiovasculares. Son los que se fueron utilizandopara fijar porcentajes más bien reducidos de este macronutriente en las dietasrecomendadas por los diferentes organismos internacionales. Sin embargo, losúltimos estudios más sistemáticos, utilizando metodologías más avanzadas yeficaces, ponen en duda e incluso contradicen estos resultados. Ya que es arriesgado deducir causalidad de estudios epidemiológicosobservacionales, una gran parte de los estudios recientes de este tipo hanutilizado un enfoque más riguroso y que aporta más información. Se hancentrado en analizar el efecto de la sustitución de las grasas (totales y portipos) por otros macronutrientes. Y los resultados han sido mucho menosconcluyentes. En la mayor parte de los casos no se identifican ventajasreduciendo las grasas mediante su reemplazo por carbohidratos, así que esdifícil seguir manteniendo la culpabilidad de las mismas en los supuestosefectos negativos. Como lectura didáctica, recomiendo leer el artículo liderado por elprestigioso epidemiólogo Walter Willett “The role of reducing intakes ofsaturated fat in the prevention of cardiovascular disease: where does theevidence stand in 2010?”, que colaboró aportando información para elconsenso danés sobre las grasas. Por otro lado, en 2012 se publicó la impresionante revisión Cochranerealizada sobre las grasas y las enfermedades cardiovasculares, "Reduced ormodified dietary fat for preventing cardiovascular disease", llegando a unasconclusiones que están alineadas con lo ya comentado: No hay pruebas clarasde que la reducción de las grasas sea una estrategia que aporte beneficios parala salud. Incluso cada vez son más frecuentes estudios observacionales queencuentran todo lo contrario, una relación negativa entre la ingesta de grasas yla mortalidad, como ocurrió en el estudio de 2012 “Total fat intake isassociated with decreased mortality in Japanese men but not in women”.

¿Y qué dicen los documentos de referencia? En coherencia con todo ello, en eldocumento español FESNAD-SEEDO se reconoce que no existe evidenciasuficiente para fijar un máximo de grasas. Respecto al mínimo, las directricesinternacionales son diversas; por ejemplo, la EFSA lo fija en el 20% yFESNAD SEEDO de nuevo se inclina por pensar que no hay evidencias claraspara fijar un valor. Así que nos quedamos sin criterio científico para establecer los porcentajesideales de grasas en la dieta. Carbohidratos ¿Cómo se fija el porcentaje de carbohidratos equilibrado que debería teneruna dieta? Como se explica en el documento específico sobre carbohidratos dela EFSA, durante las últimas décadas este valor se ha deducido por diferencia,es decir, otorgando a los carbohidratos las calorías “libres” que quedaban trasfijar los máximos de grasas y las proteínas, en base a los criterios que hemosvisto anteriormente. Pero si a la luz de los nuevos estudios ya no hay criteriospara fijar porcentajes máximos de grasas y proteínas, ¿puede haberlos parafijar el de carbohidratos por diferencia? Evidentemente, no. Aunque se hahecho repetidamente en el pasado, no podemos considerar aceptableestablecer su porcentaje de esa forma. Desde algunas fuentes se suele defender la necesidad de una ingesta mínima decarbohidratos bastante elevada aludiendo a algunos estudios observacionalesque relacionan un menor porcentaje de carbohidratos con una mayormortalidad y enfermedades cardiovasculares. Pero la realidad científica esbastante menos concluyente, ya que la media docena de grandes estudiosrealizados al respecto obtienen resultados contradictorios y en ambossentidos, como explicaré en otro apartado. Así que realmente no existe unabase científica clara que nos aporte directrices concretas sobre la cantidad decarbohidratos totales más recomendable. La representación científica internacional también es consciente de estasituación; por ejemplo, la EFSA, aunque recomienda en su documento un rango

concreto de carbohidratos, reconoce sorprendentemente que lo hace porconsideraciones prácticas pero sin datos científicos suficientes. Por otro lado,la revisión más reciente y sistemática que creo que se ha realizado nunca, demano de la Asociación Alemana de Nutrición en 2012, considera que no hayevidencia científica para concretar ningún tipo de porcentaje recomendadopara los carbohidratos y se inclinan por hacer unas pocas pero importantesrecomendaciones cualitativas. En definitiva... 1. Tenemos evidencia científica para fijar un mínimo de proteínasrecomendado, pero no un máximo.2. No tenemos evidencia científica (o muy poca) para establecer mínimos nimáximos de grasas.3. No tenemos evidencia científica para establecer mínimos ni máximos decarbohidratos. Visto lo visto, ¿realmente es científico y riguroso considerar la proporciónaproximada de 50/30/20 para los tres macronutrientes como la característicafundamental de una dieta equilibrada? Demasiados agujeros, me parece. Por otro lado, creo que esta forma de aconsejar nutricionalmente aporta másbien poco a un usuario normal. Porque mete en el mismo saco a todo tipo degrasas, todo tipo de proteínas y todo tipo de carbohidratos y eso es un granerror. Un 50% de carbohidratos provenientes de patatas fritas, pastelería yazúcar no tienen nada que ver con un 50% de carbohidratos provenientes dehortalizas, frutas y legumbres. O un 20% de grasas trans no pueden compararsea un 20% de grasas provenientes del pescado, nueces y del aceite de oliva. Para rematar el tema, en 2013 el estudio “Genome-wide meta-analysis ofobservational studies shows common genetic variants associated withmacronutrient intake” comprobó que existe relación entre la ingesta dediferentes macronutrientes y genes específicos asociados a su metabolización,es decir, que el “porcentaje ideal” de cada uno de ellos podría variar deforma significativa en cada persona.

Tras ver lo que dice la ciencia, creo que es momento de valorar si se debereducir de forma considerable la relevancia que se le suele dar al porcentajede macronutrientes y establecer como base principal de una alimentaciónsaludable el tipo de alimentos, más que su composición.

¿Cuáles son las cantidades recomendables de proteínas? Una gran parte de nuestro cuerpo está formado por proteínas: Músculos, piel,órganos, sangre... Casi podríamos decir que somos mayormente agua, huesos yproteínas. Las comemos, las separamos en aminoácidos que utilizamos paracrear nuevas proteínas (que sirven para la creación de nuevos tejidos, piel,pelo, órganos, etc,), pero también las consumimos en procesos metabólicos,por ejemplo, para la obtención de energía. Por lo tanto, las proteínas son fundamentales y absolutamente imprescindibles,así que es necesario al menos equilibrar las que comemos con las quegastamos en todos estos procesos, ya que en caso contrario estaríamos en unasituación de déficit poco recomendable. Como ya he mencionado, para calcular las cantidades necesarias de proteínas,se utiliza el llamado equilibrio de nitrógeno. Como casi la totalidad delnitrógeno que consumimos proviene de las proteínas y como es posible medirel nitrógeno que expulsamos, se puede utilizar este flujo para saber si hay undesequilibrio. Si expulsamos menos de lo que ingerimos, estaremos quemandomenos proteínas de las que comemos; y si al contrario, expulsamos másnitrógeno de lo que comemos, estaremos comiendo menos proteínas de las quenuestro cuerpo necesita, por lo que estaremos perdiendo masa magra ymúsculo. Los expertos han calculado cual es el valor medio mínimo a ingerir para llegara este equilibrio: 0,66 gramos de proteína por kilo de peso corporal (en todomomento hablaré de gramos de proteínas pura, no del alimento que lacontiene). Ese es el valor medio mínimo, pero para que no ocurra eso de "yome como un pollo y tú ninguno, entre los dos nos comemos medio pollo" ypara que más del 97% de la población tenga esa cantidad mínima asegurada(es decir, que la mayor parte del área por debajo de la campana dedistribución estadística quede cubierta), se ha hecho la correccióncorrespondiente y se toma como cantidad recomendada 0,83 gramos por kilocorporal.

Como ya saben, siempre sugiero ir a las fuentes para poder entender este tipode recomendaciones, así que es conveniente que sepan que estos valoresparten de las recomendaciones que hace la OMS sobre el tema, que a su vez sebasó en la siguiente revisión científica para hacerlas: Meta-analysis ofnitrogen balance studies for estimating protein requirements in healthyadults (2003). Es especialmente interesante para los más expertos, porqueexplica cómo se hacen todos estos cálculos, de dónde provienen, etc. En definitiva, la recomendación oficial dice que si usted pesa 100 kilos,debería comer alimentos que le aporten unos 83 gramos de proteínas decalidad puras al día. Pero es importante hacer una matización: eso no es másque una recomendación de mínimos, ya que si lee detenidamente el estudiooriginal, verá que este número está calculado pensando que si usted comemenos de esa cantidad, serán mayores sus probabilidades de tener unequilibrio de nitrógeno negativo, es decir, una carencia de proteínas. Como suele ocurrir en estos casos, aunque el valor anterior está pensado parallegar a una gran cantidad de población, la ciencia reconoce que hayexcepciones. Existen situaciones en las que los requerimientos de proteínasson mayores y en los que es recomendable aumentar su cantidad: En caso de embarazo, se recomienda aumentar la ingesta diaria entre 9 (2ºtrimestre) y 28 gramos (3er trimestre) totales más, en función del grado deavance de la gestación. En caso de tener bebés lactantes, se recomienda un aumento de entre 13 y 19gramos totales diarios en el primer y segundo semestre. En caso de estar en un proceso de adelgazamiento, es decir, de balanceenergético negativo, el cuerpo tiene más tendencia a quemar masa magra ymúsculo. El documento de referencia científica español, el consensoFESNAD-SEEDO, basándose en estudios existentes al respecto, recomiendaen esos casos aumentar la referencia a 1,05 gramos por kilo de masa corporalpara evitar pérdidas. Según algunos autores, en épocas de crecimiento o de envejecimiento podría

ser positivo aumentar ligeramente esta cantidad para asegurar la adecuadacreación de músculo y tejidos (en el primer caso) o evitar la sarcopenia opérdida de masa muscular (en el segundo caso), pero no hay todavíasuficientes estudios que soporten estas ideas. Sin embargo, es un área en laque se sigue investigando. Si hace ejercicio de forma intensa o es deportista y desea aumentar la masamuscular, también es recomendable aumentar la ingesta a valores todavíamayores, que podrían andar sobre 1,5 gramos por kilo, como se concluye enrevisiones tales como Necesidades proteicas de los deportistas y pautasdiétetico-nutricionales para la ganancia de masa muscular (2012). Tras esta necesaria introducción, vayamos a la controversia. En primer lugar, estas cantidades (recuerde, son de mínimos) han sidocuestionadas por algunos autores, que consideran que están subestimadas. Porejemplo, en el estudio de 2010 “Evidence that protein requirements havebeen significantly underestimated” científicos canadienses explicaron que elmétodo del equilibro de nitrógeno utilizado en el pasado no es el mejor paraconocer las necesidades dietéticas de este macronutriente y propusieronmejoras en el cálculo estadístico y en la sistemática de análisis (mediante latécnica del indicador de oxidación de amino ácidos). Calcularon que de esaforma la cantidad mínima de proteínas era de entre 0,93 - 1,2 gramos por kilode peso y día en adultos y de entre 1,3 - 1,55 gramos por kilo y día en niños. Y ahora, vayamos al tema de mayor debate: Comer muchas proteínas tiene muymala prensa. Las razones pueden ser diversas y darían para un tratado, pero enmi opinión sobre todo son dos. La primera es ideológica y proviene dealgunos influyentes médicos y nutricionistas vegetarianos (y que también seautoproclaman ecologistas), que queriendo convencer a todo el mundo de labondad de sus ideas y de lo poco sostenible de comer carne, suelen criticartodo lo que tenga algo que ver con la ingesta de animales, incluída la deproteínas. La segunda razón es más científica y tiene su origen en estudios quehan asociado comer proteínas con diversos tipos de enfermedades o dolencias. No voy a entrar a en la primera, ya que ese debate está fuera del objeto de este

libro. Así que me centraré en la segunda, los estudios que supuestamenteencuentran efectos negativos la elevada ingesta de proteínas: Aumento de lasenfermedades cardiovasculares, problemas renales, fragilidad ósea ohipertensión. La verdad es que muchos de ellos no son más que prejuicios, mitos y errores,porque nunca han sido comprobados con una cantidad suficiente de estudios.Es más, los resultados más recientes parecen incluso indicar lo contrario,como puede observarse en los siguientes estudios: - Protein intake and bone health (2011). Se observó mayor densidad óseaentre los que más proteínas comían.- Dietary protein intake and risk of osteoporotic hip fracture in elderlyresidents of Utah (2004). La mayor cantidad de proteínas no se asoció a unmayor riesgo de fractura de cadera.- Comparative Effects of Low-Carbohydrate High-Protein Versus Low-FatDiets on the Kidney. (2012) y “Renal Function Following Three DistinctWeight Loss Dietary Strategies During 2 Years of Randomized ControlledTrial” (2013). No se identificaron problemas renales entre aquellos con mayoringesta de proteínas.- “Dietary protein intake and blood pressure: a meta-analysis of randomizedcontrolled trials”. (2012). En este meta-análisis se comprobó quesustituyendo los carbohidratos por proteínas la tensión arterial mejoraba. Y elmeta-análisis de 2013 “Intake of total protein, plant protein and animalprotein in relation to blood pressure: a meta-analysis of observational andintervention studies” no encontró relación entre su consumo y la hipertensión,independientemente de que fueran de origen animal o vegetal. Las críticas que tienen algún tipo de base, como la relación entre lasenfermedades cardiovasculares y algunos tipos de proteínas, se obtienen deestudios observacionales en los que la causalidad es muy difícil de probar(dispone de más información en un próximo apartado) y dan como resultadoriesgos pequeños o moderados, por lo que es muy difícil asegurar que lasresponsables sean realmente las proteínas. De hecho, haciendo un balance delos diferentes estudios, los indicios apuntan a que es probable que la relaciónsea provocada por el exceso de carne roja o el cocinado a altas temperaturas,

por lo que podría prevenirse con acciones concretas al respecto. Teniendo en cuenta todo ello, tanto la referencia científica europea EFSAcomo el consenso español FESNAD-SEEDO llegan a similar conclusión: nohay evidencia científica suficiente para fijar un máximo de proteínas. Lorepito, para que quede claro: El consenso científico dice que no hay pruebascientíficas para afirmar que comer más de no-se-cuantas proteínas sea malo.De hecho, incluso la EFSA dice en su documento que no se han documentadoefectos adversos consumiendo hasta 3 y 4 veces estos valores. Y ahora, le invito a responder a esta pregunta: Si usted come más proteínas delas necesarias para que el equilibrio de nitrógeno no sea negativo, es decir,más de 0,83 gramos por kilo, ¿qué cree que le pasará? Pues así es, nada malo.O al menos, la ciencia dice que no hay pruebas de ello. De cualquier forma, y teniendo claro que no hay pruebas de que hagan ningúndaño, yendo un poco más allá en la reflexión se me ocurren un par deargumentos para sugerir (y digo sugerir, no exigir ni asustar) con cierta base nocomer muchas más proteínas de los mínimos comentados: 1. La proteína, especialmente la animal, es energéticamente muy cara para lasostenibilidad medioambiental. Es necesaria mucha más energía para crear laproteína de un filete que de la de una nuez. Así que si queremos aportarnuestro granito de arena a la sostenibilidad de planeta, es mejor comer menosproteínas animales. 2. Si se comen muchos alimentos esencialmente proteicos, podría descuidarsela ingesta de otros alimentos muy importantes (vegetales, frutas, lácteos, etc)en sus cantidades recomendables, porque son sustituidos por los primeros. Evidentemente, todo esto no significa que sea razonable comer proteínas adestajo, sin límite, o que sea recomendable que todo el mundo coma másproteínas. ¿Para qué tendría que hacerlo? Tras analizar todos estos datos, desde mi punto de vista personal creo que enel marco de una dieta completa y saludable, con suficientes raciones de

hortalizas y frutas, grasas saludables, huevos, legumbres, lácteos y alimentosintegrales, creo que podemos comer carnes y pescados sin preocuparnosdemasiado por las cantidades máximas, porque si comemos todo lo demás,poco "espacio" quedará para excesos. Pero también creo que se debería volver a centrar el debate en lo queconsidero realmente importante, la calidad nutricional de los alimentos, ya queen mi opinión lo crítico no es la cantidad de proteínas que comemos (siaseguramos el mínimo), sino su calidad. Por lo tanto, pienso que en lugar dedarle tantas vueltas a las cantidades, lo que deberíamos debatir es cómominimizar las proteínas provenientes de los alimentos altamente procesados(salchichas, preparados cárnicos, precocinados, rebozados de pescado ypollo, etc.) y conseguir que la gente coma proteínas a partir de comida deverdad y de calidad: Animales frescos (pescado y carnes blancaspreferiblemente sobre las rojas), huevos, leche y vegetales ricos en proteínas(legumbres, frutos secos, etc).

¿Comer más proteínas ayuda a adelgazar? Las dietas hiperproteicas son muy populares entre pacientes y profesionales dela nutrición. Por un lado cada poco tiempo podemos ser testigos del éxitoetéreo de algún bestseller oportunista basado en las mismas y por otro de larespuesta iracunda de expertos sanitarios del ámbito nutricional. Pero¿realmente funcionan? ¿Comiendo más proteínas se adelgaza? Recientemente se han publicado sobre media docena de grandes estudiosepidemiológicos observacionales en los que se analiza la correlación entre elsobrepeso y las proteínas. En este caso las evidencias se inclinanprecisamente por el efecto contrario, ya que la mayor parte de ellos (aunqueno todos) asocian un mayor consumo de proteínas con un mayor sobrepeso.Pero como ya sabe el lector, asegurar la causalidad en estos estudios es pocosólido, sobre todo si no son demasiados y se obtienen valores de riesgo másbien pequeños. En este caso la cantidad de estudios de intervención realizados esverdaderamente importante, especialmente analizando el corto-medio plazo,así que podemos recurrir a ellos para nuestro análisis. Afortunadamente,existen revisiones sistemáticas y meta-análisis sobre estudios que han tratadoeste tema, por lo que me he inclinado por utilizarlos para nuestra pequeña yparticular revisión. Puede conocerlos a continuación, incluyendo suscaracterísticas generales y resultados principales: “The Effects of High Protein Diets on Thermogenesis, Satiety and WeightLoss: A Critical Review” (2004), analizando la pérdida de peso en 15estudios con una duración de siete días a un año. Mayores pérdidas para dietasaltas en proteínas en 7 de los 15 estudios, 5 de ellos de los más largos, de 6meses o más. “Systematic review of randomized controlled trials of low-carbohydrate vs.low-fat/low-calorie diets in the management of obesity and itscomorbidities” (2009) analizando 13 estudios de entre 6 y 36 meses deduración. Mayor pérdida de peso para las dietas altas en proteínas (aunque

este estudio realmente estaba más centrado en dietas bajas en carbohidratos). “High protein diets decrease total and abdominal fat and improve CVD riskprofile in overweight and obese men and women with elevatedtriacylglycerol” (2009), pequeña review analizando 3 estudios de 3 meses deduración. Pérdidas de peso un poco mayores solo en caso de pacientes conmayor riesgo cardiovascular. “Long-term efficacy of high-protein diets: a systematic review” (2011),analizando 8 estudios de entre 6 y 17 meses. Mayor pérdida de peso (aunquepequeña) para las dietas altas en proteínas, que casi desaparece cuando losplazos son más largos. “The obese patient: clinical effectiveness of a high-protein low-calorie dietand its usefulness in the field of surgery” (2010), analizando casi 40 estudiosde muy diversa duración (hasta 2 años), llegando a la conclusión de quepueden ser útiles para mantener el peso y aumentar la saciedad. Por su parte, la Agencia Europea de Seguridad Alimentaria EFSA hizo supropia revisión en 2010, disponible en su documento descargable oficialsobre este macronutriente, a partir de la página 7. Si usted lee dichodocumento, comprobará que llegó a la sorprendente conclusión de que todoslos estudios preseleccionados, más de medio centenar, estaban mal diseñadosy no permitían hacer ninguna recomendación porque no aislaban totalmente elefecto de las proteínas. Y digo sorprendente porque considerando cómofunciona la epidemiología nutricional, si esta idea se aplica estrictamente seríaextrapolable a absolutamente cualquier estudio que analizara cualquiermacronutriente, micronutriente y alimento, por lo que no podría hacerse ningúntipo de recomendación en ningún sentido. Y los miles de estudios nutricionalesde todo tipo que se han hecho durante todos estos años no servirían para nada. Por otro lado, me parece que la EFSA no sigue el mismo criterio con todos losnutrientes o tiene doble vara de medir, porque en su documento sobre lasgrasas recomienda disminuir al máximo la ingesta de grasas saturadas, aunqueen ningún momento hace referencia a los estudios que prueban con absolutafiabilidad que las grasas saturadas es mejor eliminarlas de la dieta. Desde

luego, como veremos en próximos apartados, la última evidencia científica noparece ir por esa dirección. Tras leer y analizar todas las revisiones, yo resumiría los resultados de todasellas con esta frase: No se pueden sacar conclusiones muy taxativas, pero lasdietas altas en proteínas obtienen a corto y medio plazo al menos losmismos resultados de pérdida de peso que otras de menos proteínas con lasque se comparan y, en bastantes casos, incluso algo mejores. De nuevo ycomo ocurre en la mayoría de los estudios sobre obesidad y dietas, el largoplazo hace que estas diferencias se minimicen. Sin embargo, es cierto que la mayoría de los estudios de intervención hantrabajado comparando dietas fijadas e isocalóricas (de igual contenidoenergético), por lo que no dan información de cómo influye la mayor ingestade proteínas en el comportamiento de las personas, especialmente al comerlibremente (ad-libitum). Para ello, otro enfoque de nuestro análisis podríacentrarse en investigaciones de intervención sobre la capacidad saciante delas proteínas en estas condiciones. También hay estudios que han abordado este punto de vista y la mayoría hancomprobado que, aunque los resultados no sean espectaculares, las proteínaspueden favorecer de forma significativa la sensación de plenitud, la reducciónde apetito o la saciedad. Estos son algunos de ellos:

Low, moderate, or high protein yogurt snacks on appetite control andsubsequent eating in healthy women (2013) Effects of fat, protein, and carbohydrate and protein load on appetite,plasma cholecystokinin, peptide YY, and ghrelin, and energy intake inlean and obese men (2012) The influence of higher protein intake and greater eating frequency onappetite control in overweight and obese men (2010). The effects of consuming frequent, higher protein meals on appetiteand satiety during weight loss in overweight/obese men (2011). Consuming pork proteins at breakfast reduces the feeling of hungerbefore lunch (2011) Gluconeogenesis and protein-induced satiety (2012)

A protein-rich beverage consumed as a breakfast meal leads to weakerappetitive and dietary responses v. a protein-rich solid breakfast meal inadolescents (2011) A solid high-protein meal evokes stronger hunger suppression than aliquefied high-protein meal (2011) The acute effects of four protein meals on insulin, glucose, appetiteand energy intake in lean men (2010) Lack of effect of high-protein vs. high-carbohydrate meal intake onstress-related mood and eating behavior (2011) The effects of consuming frequent, higher protein meals on appetiteand satiety during weight loss in overweight/obese men (2007) Higher protein intake preserves lean mass and satiety with weight lossin pre-obese and obese women (2007) Inadequate dietary protein increases hunger and desire to eat inyounger and older men (2007) A high-protein diet induces sustained reductions in appetite, ad libitumcaloric intake, and body weight despite compensatory changes in diurnalplasma leptin and ghrelin concentrations (2005)

Conclusiones Basándome en todas las referencias incluidas y reconociendo que lacontroversia no está cerrada, creo que en caso de necesitar aumentar lasensación de saciedad y controlar el apetito, un moderado aumento de lasproteínas (que podría oscilar entre 1 y 1,5 gramos por kilo, dependiendo de laactividad física) puede ser útil para algunas personas. Sin ser la panacea,puede ser una herramienta más para una planificación alimentaria. Y si serecurre a ella, no tiene por qué hacer ningún daño ni aportar efectos nodeseados si se siguen comiendo el resto de alimentos de una dieta completa. Por cierto, el consenso español FESNAD-SEEDO de 2011 en este caso nocoincide con mis conclusiones y piensa que no existe evidencia para utilizar lacantidad de proteínas como un elemento de apoyo al adelgazamiento.

¿La reducción de grasas disminuye el riesgo cardiovascular? Además de su constante asociación con la obesidad y el sobrepeso, las grasaspresentes en los alimentos siguen siendo la oveja negra de los macronutrientes.Las campañas en su contra durante décadas y la poderosa influencia delmarketing de la industria alimentaria light o baja en calorías parecen haberfijado con tinta indeleble un rechazo por casi cualquier tipo de grasaalimentaria, relacionándolas con todo tipo de enfermedades y dolencias, conmuy contadas excepciones. Como bien sabrán muchos de los lectores, es incorrecto meter en el mismosaco a todas, dada la gran cantidad de ácidos grasos diferentes existentes. Y,de cualquier forma, muchos de ellos son componentes esenciales y necesariosen una dieta saludable, ya que incluso aportan nutrientes que nuestro cuerposolo puede conseguir mediante su ingesta. Independientemente de estos principios fisiológicos, durante los últimos añosse han desarrollado gran cantidad de estudios y revisiones sobre el tema, asíque en la actualidad tenemos una situación privilegiada para conocer suimpacto en la salud. Una de las acusaciones más populares se basa en su asociación con lasenfermedades cardiovasculares, así que vamos a conocer qué dice la cienciaepidemiológica sobre los ácidos grasos y este tipo de enfermedades. La revisión más importante y sistemática realizada sobre la reducción de lasgrasas y las enfermedades cardiovasculares es la realizada desde la iniciativaCochrane “Reduced or modified dietary fat for preventing cardiovasculardisease” (2012). Incluye el análisis de 48 de los más rigurosos estudiosrealizados durante los últimos años, haciendo seguimiento a decenas de milesde personas, por lo que puede considerarse la mejor referencia mundial paradisponer de información sobre las grasas en la dieta. El denso y detallado informe llega a las siguientes conclusiones, en función delas diferentes estrategias o intervenciones posibles que suelen realizarse con

este macronutriente en la dieta: Reducción de las grasas - No hay evidencias claras de menores índices de mortalidad enenfermedades cardiovasculares, cáncer o diabetes en las dietas bajas engrasas.- Las dietas bajas en grasas se asocian a una modesta reducción del peso,IMC (indice de masa corporal), colesterol total y LDL. Sin embargo, no varíanlos valores de presión arterial, HDL y triglicéridos.- No hay evidencias claras de una menor cantidad de incidentescardiovasculares en las dietas bajas en grasas. Sustitución de las grasas saturadas por otras "más saludables" - No hay evidencias claras de una menor mortalidad en las dietas quesustituyen las grasas saturadas por otras.- Las dietas que sustituyen las grasas saturadas por otras se asocian a unamodesta reducción del colesterol total y triglicéridos. No presentan cambiosen los niveles de peso, IMC, LDL y HDL..- Las dietas que sustituyen las grasas saturadas por otras se asocian a unmayor riesgo de muerte por cáncer. Reducción de las grasas saturadas + sustitución por otras "más saludables" - No hay evidencias claras de mejores índices de mortalidad en enfermedadescardiovasculares, cáncer o diabetes en las dietas que combinan una reducciónde las grasas saturadas y la sustitución de las mismas por otro tipo de grasas.- Las dietas que combinan una reducción de las grasas saturadas y lasustitución de las mismas por otro tipo de grasas, se asocian a una modestareducción colesterol total, LDL y triglicéridos. Por contra, no se observancambios en valores de HDL e IMC. Además, de forma general… - Las dietas con reducción y/o sustitución de grasas saturadas presentan una

pequeña reducción del número total de eventos cardiovasculares, pero no deningún tipo de evento en concreto. Sin embargo, no presentan ninguna mejoraen la mortalidad. Creo que las conclusiones no precisan más comentarios. En mi opinión, losautores de la revisión incluso son demasiado conservadores en sus propiasconclusiones finales, recomendando la reducción de grasas saturadas “por elpequeño pero potencialmente importante efecto a largo plazo”. A mí mesuena a un exceso de prudencia después de haber escrito los párrafosanteriores. Pues bien, no es la primera revisión sistemática que llega a esta conclusión.En 2010 investigadores norteamericanos realizaron el estudio “Meta-analysisof prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat withcardiovascular disease”, analizando los estudios observacionales de cohorteque relacionaban la enfermedad cardiovascular con las grasas saturadas. Yconcluyeron que tampoco en este tipo de estudio epidemiológicos habíaevidencia científica suficiente para asociarlas. Lo cierto es que cada poco tiempo aparece algún importante estudioobservacional con resultados en la misma línea. Uno de los últimos nos llegade Japón, "Total Fat Intake Is Associated with Decreased Mortality inJapanese Men but Not in Women" (2012), en el que se hizo seguimiento a casi30.000 personas durante 16 años. Los autores concluyeron que en el caso delos hombres, el riesgo de mortalidad se relacionó de forma inversa (es decir,es menor) al aumentar la ingesta de todos los tipos de grasa: Total, saturada,monoinsaturada, poliinsaturada y poliinsaturada omega-3. Curiosamente, en laque menos se reduce el riesgo es en la que mejor fama tiene, la última de lalista. Y en el caso de las mujeres, el riesgo fue ligeramente mayor sobre todoen el caso de las grasas saturadas, pero con un valor máximo muy moderado,cercano al 20%. Seguramente afectado por este valor, también aumenta elriesgo al consumir más grasas totales, sobre un 10% en el peor de los casos.En los otros tres tipos de grasas no se aprecia un aumento estadísticamentesignificativo del riesgo (aunque tampoco una reducción, como en el caso delos hombres). Poca cosa, vamos.

Parece bastante claro que las grasas, incluso las saturadas, no son el demoniodietético que nos han contado durante años. Las evidencias científicas tienenbastante poco que decir en su contra, como ha podido comprobar. Así que suerradicación general e indiscriminada de la dieta simplemente no parece tenerjustificación.

¿Qué dice la ciencia sobre los carbohidratos y su cantidad recomendada? Aunque hemos visto que no hay evidencia científica clara para recomendarunos porcentajes concretos de macronutrientres, quería pararme a hablar unpoco más de otro de ellos, ya que ha sido y sigue siendo el que se recomiendacomer en mayor proporción. Me refiero, evidentemente, a los carbohidratos. Más adelante hablaremos de las dietas bajas en carbohidratos, pero comointroducción previa me parece interesante evaluar una práctica muy habitual,cuando se juzga una estrategia dietética en función del porcentaje de caloríasproveniente de los carbohidratos que incluye. En gran cantidad de ocasionesse suele utilizar éste como el primero y principal criterio, considerando que sies menor del 50%, casi de forma automática la dieta suele ser clasificadacomo “desequilibrada”. Veamos lo que dice la ciencia sobre esta práctica. La revisión científica probablemente más rigurosa y sistemática sobre loscarbohidratos la realizó la Sociedad de Nutrición Alemana en 2012, publicadabajo el título “Evidence-based guideline of the German Nutrition Society:carbohydrate intake and prevention of nutrition-related diseases. Suobjetivo era formalizar las recomendaciones nutricionales sobre carbohidratosen el país germano. El impresionante documento analiza los estudios y revisiones más relevantesen los que se ha estudiado la ingesta de carbohidratos de diferentes tipos ydesde diferentes perspectivas (composición química, índice glucémico,porcentaje calórico, contenido en fibra, etc.) y su relación con diferentesenfermedades (obesidad, diabetes, enfermedades cardiovasculares, cáncer,etc.). Aunque es largo y denso, la información que contiene es muy importantey debería ser de obligada lectura para todo profesional de la nutrición. En su última página incluye las conclusiones finales en forma derecomendaciones alimentarias para la población, que son breves y muyconcisas:

1. Lo que importa no es la cantidad de carbohidratos, sino su calidad.2. Aumentar la fibra con más vegetales, frutas y alimentos integrales3. Reducir los refrescos azucarados. Esas son, no hay más. La ciencia rigurosa, según la asociación alemana, solollega hasta ahí. Y, tal y como he comentado en páginas anteriores, la Agencia de SeguridadAlimentaria Europea EFSA reconoce en su documento específico sobre loscarbohidratos que no hay evidencia científica para recomendar un mínimo,pero que “por consideraciones prácticas”, se inclina por establecerlo. No séa qué se refiere la EFSA con el término “consideraciones prácticas”, pero amí no me parece un criterio muy científico y riguroso para tomar una decisión. No sé a usted qué le parece, pero yo creo que quedan fuera de juego muchasde las que hasta ahora eran ideas muy aceptadas y repetidas hasta la saciedad,incluido el porcentaje de calorías mínimo que debe provenir de estemacronutriente.

¿Son poco saludables las dietas bajas en carbohidratos? Aunque hemos tratado de forma genérica varias veces el tema de loscarbohidratos en la dieta, hay un caso específico que genera una grancontroversia y del que se habla a menudo desde posiciones bastanteenfrentadas: Las dietas bajas en carbohidratos. En lugar de ponernosdemasiado vehementes en su favor o en su contra, seguiremos la filosofíahabitual, analizando con el máximo de objetividad la informaciónepidemiológica disponible, desde dos puntos de vista: A corto-medio plazo ya largo plazo. Empezando por el corto-medio plazo, aunque hay una cantidad destacable deestudios de intervención aleatorios, en lugar de pararme en cada uno de ellosde nuevo voy a centrarme en los trabajos en los que ya han sido seleccionados,analizados e interpretados. Es decir, voy a referirme a las revisionessistemáticas realizadas. Estas serían las más destacadas: - Effects of Low-Carbohydrate Diets Versus Low-Fat Diets on MetabolicRisk Factors: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Clinical Trials(2012) - Systematic review and meta-analysis of clinical trials of the effects of lowcarbohydrate diets on cardiovascular risk factors (2012) - Systematic review of randomized controlled trials of low-carbohydrate vs.low-fat/low-calorie diets in the management of obesity and its comorbidities(2009). - Effects of Low-Carbohydrate vs Low-Fat Diets on Weight Loss andCardiovascular Risk Factors; A Meta-analysis of Randomized ControlledTrials (2006) Y ¿cuáles son sus resultados? Cuando hablamos de este tipo de plazos

relativamente cortos, la única forma de analizar los posibles efectos esmediante indicadores indirectos de enfermedades cardiovasculares, talescomo el colesterol, los triglicéridos u otros relacionados con la inflamaciónasociada a la obesidad o la sensibilidad a la insulina. Porque, digan lo quedigan algunos, no hay ni un caso documentado en el mundo en el que se hayaprobado que este tipo de dietas hacen algún tipo de daño en periodos detiempo breves. Las conclusiones de todas estas revisiones es similar y podría decirse que esclaramente positivo para las dietas bajas en carbohidratos. Concluyen queéstas mejoran significativamente los valores de triglicéridos, HDL (colesterolbueno), sensibilidad a la insulina e indicadores de inflamación. Por elcontrario, en ocasiones (aunque no siempre) tienen como consecuencia unaumento del colesterol total y el LDL (colesterol malo). Veamos ahora las investigaciones epidemológicas más importantes realizadasa largo plazo y los resultados que nos ofrecen los estudios observacionales.Como siempre en este caso, quiero recordar que las conclusiones relacionadascon la causalidad son difíciles de asegurar. Estos son los más importantes realizados y sus resultados principales: 1. “Low-Carbohydrate-Diet Score and the Risk of Coronary Heart Diseasein Women” (2006), se hizo seguimiento a más de 80.000 mujeres durante 20años. Concluyó que las dietas bajas en carbohidratos y altas en proteínas ygrasas no estaban asociadas a enfermedades cardiovasculares. Añadir que enel mismo estudio se relacionó la ingesta de alimentos de elevado índiceglucémico (con carbohidratos de rápida absorción) con un aumento del 90%del riesgo de enfermedad cardiovascular. 2. “Low-carbohydrate–high-protein diet and long-term survival in a generalpopulation cohort” (2007), se hizo seguimiento a más de 20.000 personasdurante diez años. Observaron que el riesgo de mortalidad aumentaba un 70%en casos de dietas altas en carbohidratos. Destacar que en este estudio tambiénse analizó una versión de la dieta mediterránea y se correlacionó con unareducción del riesgo.

3. “Mediterranean and carbohydrate-restricted diets and mortality amongelderly men: a cohort study in Sweden” (2010), se hizo seguimiento a cercade 1000 hombres durante diez años. Concluyó que la mortalidad aumentaba un19% en caso de dietas bajas en carbohidratos y el riesgo de muerte porenfermedad cardiovascular aumentaba un 44%. 4. Low carbohydrate-high protein diet and incidence of cardiovasculardiseases in Swedish women: prospective cohort study (2012), con unseguimiento a más de 40.000 mujeres durante más de 15 años, por lo que esuna muestra muy importante. Los autores del estudio concluyen que con estetipo de dietas aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular, en concreto un4% por cada 20 gramos menos de carbohidratos que se comen, o unos 7gramos más de proteínas. 5. Low carbohydrate, high-protein score and mortality in a northernSwedish population-based cohort (2012), con más de 80.000 personasanalizadas y comparando los resultados entre los que más carbohidratoscomían y los que menos, no se identificó una diferencia significativa deriesgos en ninguno de estos aspectos: mortalidad, cáncer ni enfermedadcardiovascular. 6. Low-carbohydrate, high-protein diet score and risk of incident cancer; aprospective cohort study (2013), con seguimiento a más de 60.000 personasdurante más de 17 años, analizando la relación entre la cantidad decarbohidratos (entre el 40 y 60% de la dieta) y la incidencia de cáncer. No seencontró relación significativa entre ambos factores. Como colofón a este repaso de estudios observacionales, en 2013 se publicóel meta-análisis "Low-Carbohydrate Diets and All-Cause Mortality: ASystematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies". Sus autoresanalizaron la mortalidad global, la mortalidad por enfermedadcardiovacascular y la incidencia de enfermedades cardiovasculares en 17estudios. Y concluyeron que no había un aumento de riesgo estadísticamentesignificativo de enfermedad cardiovascular ni de mortalidad por estaenfermedad, pero sí de la mortalidad por cualquier causa, con un aumento del

30%. Por lo tanto, podría parecer que en el largo plazo la reducción decarbohidratos en la dieta no sale totalmente indemne, ya que tres de los cincograndes estudios encuentran efectos negativos y el meta-análisis identifica unaumento del riesgo de mortalidad global. Así que, de momento, parece que elsolo hecho de reducir los carbohidratos totales no es especialmente saludable. Sin embargo, el punto débil de todos estos estudios es que no segmentan lainformación respecto a "la calidad" de los carbohidratos, es decir, que metenen el mismo saco 100 gramos de carbohidratos procedentes de la fruta y 100gramos procedentes de la bollería, como bien señalan los propios autores enlas conclusiones específicas de cada uno de ellos. Y no es lo mismo, ni muchomenos, como irá viendo más adelante. Así que estamos muy limitados paradeducir directrices o conclusiones realmente útiles y fiables a partir de todosestos resultados. En mi opinión, la cuestión no está nada clara. Y como hemos visto enapartados anteriores, las revisiones más recientes sobre el tema realizadas porlas entidades de expertos (como la de la Asociación Alemana de Dietistas)llegan a conclusiones parecidas, considerando que no hay pruebas suficientespara afirmar con seguridad que la cantidad total de carbohidratos sea algorelevante para la salud.

¿Es necesario desayunar carbohidratos para tener energía todo el día? Los vendedores de cereales, galletas, bollos y pastelitos, es decir, dederivados de cereales altamente procesados y repletos de carbohidratos derápida absorción, suelen utilizar como argumento la carga de energía matutinapara que desayunemos sus productos. Nos insisten en que comiéndolos, unoconsigue una maravillosa energía para todo el día y, como consecuencia, rindemejor. Bueno, todos conocemos el marketing. Estamos acostumbrados a lasexageraciones y los falsos miedos con los que nos quieren convencer. Lo queme sorprende más es cuando los expertos en nutrición utilizan el mismoargumento, sobre todo porque el razonamiento está lleno de falacias. En primer lugar, nuestro metabolismo, si es necesario, es perfectamente capazde obtener toda la energía que necesita para una actividad normal de lasproteínas y, evidentemente, de las grasas. En segundo lugar, hay carbohidratosde lenta absorción que pueden aportarnos energía de forma mucho másconstante, regular y además proporcionando valiosos nutrientes. Me refiero alas frutas, a los alimentos integrales y los lácteos, por ejemplo. Y en tercerlugar, la afirmación no tiene evidencia científica que la soporte y se basa en latípica simplificación metabólica: Bastantes carbohidratos refinados es igual abastante glucosa corriendo por nuestra sangre, que es igual a energía amansalva. Pero como ya hemos visto con anterioridad, la realidad no es tansencilla, ya que con un estilo de vida predominantemente sedentario (como esel de la mayoría de las personas), los carbohidratos de rápida absorciónprovocan importantes y poco deseables efectos secundarios, comocomprobará en posteriores páginas. Es cierto que ese bajón de energía de media mañana es algo bastante popular,pero habría que analizarlo científicamente para ver si es real, a qué se debe(fisiológico, psicológico, etc.), qué niveles tienen los diferentes indicadores,etc. Y no se ha hecho, que yo sepa. Pero es que algunos expertos aportan otrasinterpretaciones bastante plausibles, como la siguiente: las personas con ciertaresistencia a la insulina (buena parte de las que tienen obesidad) sufre ese tipo

de bajones de energía, pero el origen es bien distinto. En estos casos, tras undesayuno cargado de carbohidratos refinados, el páncreas reaccionaría deforma exagerada e inundaría de insulina el torrente sanguíneo, "llevándose pordelante" casi toda la glucosa en muy poco tiempo. Al reducirse tanbrúscamente la glucosa, esa escasez temporal podría afectar al cerebro y darlugar al inoportuno amodorramiento. Conocidas las diversas hipótesis, ¿qué dice la ciencia epidemiológica sobre eltema? Las investigaciones que han analizado el efecto de diversos tipos dedesayunos y comidas con diversos índices glucémicos obtienen resultadosdiversos y contradictorios. Algunos de los más recientes incluso concluyenprecisamente lo contrario, que se rinde mejor y que se mejora la atención y elrendimiento intelectual si por la mañana tomamos alimentos de bajo índiceglucémico, es decir, que contengan carbohidratos de lenta absorción. Estos sonalgunos de ellos, que hacen especial hincapié en el efecto en niños: - Ingesting breakfast meals of different glycaemic load does not altercognition and satiety in children (2013)- Breakfast glycaemic index and cognitive function in adolescent schoolchildren (2012).- Glycaemic index and glycaemic load of breakfast predict cognitivefunction and mood in school children: a randomised controlled trial (2011)- A low glycaemic index breakfast cereal preferentially prevents children'scognitive performance from declining throughout the morning (2007) Así que, en mi opinión, es que mejor que incluya en su desayuno (y el de sushijos) proteínas y grasas de buena calidad, lácteos y frutas o alimentosintegrales. Tampoco pasará nada si de vez en cuando añade alguna tostada,claro. Pero no necesitarán ningún tipo de galleta ni de comida basura (sí, merefiero a los cereales de desayuno, especialmente a los infantiles) para correry estar llenos de energía. Y mucho menos para conducir un coche y trabajarsentado ante un ordenador.

¿Qué evidencias soportan las dietas bajas en grasas y calorías? El enfoque más tradicional de la intervención dietética ha sido considerar elcomer demasiada comida (o más bien excesivas calorías, normalmente enforma de grasas) como el origen del problema de la obesidad, por lo que lasolución más habitual se considera clara y diáfana: Para no engordar oadelgazar, lo que hay que hacer es ingerir menos grasas y menos calorías.Suena lógico, ¿verdad? Pero ¿estas recomendaciones tienen soportecientífico? ¿Se ha comprobado que comiendo menos calorías y grasas seconsigue adelgazar a largo plazo? De nuevo como punto de partida voy a utilizar las referencias científicas queel consenso de expertos españoles presenta para esta recomendación, que sedetalla en el ya conocido documento de referencia español FESNAD-SEEDO. La densidad energética La densidad energética es un factor que indica las calorías que aporta unalimento por unidad de peso. Es lógico pensar que al comer alimentos con másdensidad energética, se ingieren más calorías y se engorda. Para evidenciareste razonamiento, en el documento FESNAD-SEEDO se presentan cuatroestudios. Los dos primeros son observacionales y los otros dos deintervención. Veamos todos con más detalle: En el primero de ellos, "Prospective study of dietary energy density andweight gain in women"(2008), basado en los datos del Nurse's Health Study IIy haciendo seguimiento a más de 50.000 mujeres, como resumen de susconclusiones se incluye una tabla con una larga lista de alimentos, ordenadosen función de su correlación con el sobrepeso y mostrándose de formasimultánea su densidad energética. Analizándola con detalle, se observa cómola densidad energética y la obesidad están asociados, pero con clarasexcepciones. Algunos muestran una elevada densidad energética, pero pocacorrelación con el sobrepeso: Pollo, aceite de aliño, frutos secos, mantequilla,mermelada, pan integral, aguacate, licor. Y por el contrario, hay también unoscuantos que a pesar de tener baja densidad energética, están altamente

relacionados con el sobrepeso: Coca cola, coca cola sin cafeína, otrosrefrescos, sopa. Observando la tabla con detenimiento a mí me parece que, además de ladensidad energética, hay un factor que los alimentos que se asocian con elsobrepeso también tienen en común: Están altamente procesados o contienenmuchos carbohidratos de rápida absorción o azúcar. En el segundo estudio, "Dietary energy density predicts women's weightchange over 6 years (2008), se observan los mismos aspectos. En este caso lamuestra es menor, unas doscientas mujeres, a las que se hizo seguimientodurante 6 años (tras recibir algún consejo nutricional basado en la criticada yya retirada food pyramid de la USDA). Se encontró correlación entre mayordensidad energética y mayor sobrepeso, pero si miramos las tablas yresultados del estudio completo, observamos que los alimentos están muypoco segmentados. Es decir, que se mete en el mismo saco a todas las grasas ytodas las carnes, por ejemplo, por lo que es muy difícil poder sacarconclusiones o hacer recomendaciones detalladas. Sólo los carbohidratos ylos vegetales presentan cierta segmentación y se observa que las mujeres quemás engordaron también comían más carbohidratos de rápida absorción (pan,bollería) y patatas fritas. ¿Hay más estudios similares no incluidos en el documento FESNAD-SEEDO?Pues sí y las conclusiones son parecidas, observándose el mismo fenómeno:que el criterio de correlacionar la alta densidad energética con el sobrepeso aveces funciona, pero otras no, porque tiene bastantes excepciones. Aunque noestá especificamente diseñado para analizar la densidad energética, en elestudio de 2010 "Changes in Diet and Lifestyle and Long-Term Weight Gainin Women and Men " en el que se hicieron seguimiento a 120.000 personasdurante 20 años (se utilizaron los mismos datos que para el primer estudiovisto con anterioridad, tomados del NHS II) y así quedaron clasificadosalgunos alimentos según su correlación con la obesidad (cuanto más arriba,más correlación con la obesidad):

Como puede observar, hay algunos de alta o destacable densidad energéticaque aparecen en posiciones muy cercanas al centro (con poca relación con laobesidad) e incluso bajas: Queso, mantequilla, nueces, comida frita. El yogur,que tiene una densidad energética media, salta a la posición más baja ya quepresenta una correlación muy negativa con la obesidad. Y las primerasposiciones, las de los que más engordan, las copan alimentos concarbohidratos de rápida absorción (sobre todo patatas fritas), carnes ycárnicos procesados... junto con los refrescos, que tienen baja densidadenergética. Volvamos a las evidencias del documento FESNAD-SEEDO, en este caso alos estudios de intervención. El trabajo "Reductions in dietary energy densityare associated with weight loss in overweight and obese participants in thePREMIER trial” (2007), tiene 6 meses de duración y realmente es parte de lainiciativa PREMIER, dirigida a reducir la presión arterial. Se dividió en tres aun grupo de unas 650 personas a las que se les asignaron diferentes tipos dealimentos. Y en efecto, se observó correlación entre la densidad energética yel sobrepeso. Pero es una pena que no podamos analizar el efecto de losdiferentes tipos de alimentos porque las publicaciones originales no aportandetalles. Al leer las tablas que se incluyen se observa que adelgazaron másaquellos que redujeron de forma importante sobre todo la ingesta de

carbohidratos refinados, dulces, carnes y grasas y los que aumentaron la defrutas y vegetales y lácteos. Me parece correcto, aunque aporta poquísimainformación para evaluar la causalidad de la densidad energética al habermetido en el mismo grupo a todas las grasas y todas las carnes. Y de nuevo lasnueces son la excepción (y con las grasas tampoco está tan claro): a pesar desu alta densidad energética, su correlación con el sobrepeso es muy pequeña ose obtienen resultados dudosos. El cuarto estudio, “Energy intake and body weight effects of six monthsreduced or full fat diets, as a function of dietary restraint” (1998), tambiénanalizó la intervención sobre un grupo de unas 200 personas que se subdividióen subgrupos en función de su fuerza de voluntad y a los que se les aplicó unainvestigación orientada a evaluar sus comportamientos en la compra e ingestade alimentos, dándoles opción a adquirir alimentos normales o sus versiones"light" (sin grasa) en un supermercado preparado. Se concluyó que los quemás adelgazaron fueron los que más productos light comieron y más fuerza devoluntad tenían. Y los que más engordaron fueron los que más productos congrasa eligieron y más libremente comieron. Un estudio con bastanteslimitaciones, ya que por su metodología tan especial es muy difícil aislar elefecto de cualquier variable. No se hizo ningún análisis de otros factores osegmentación de alimentos que pudieran influir en el resultado. Además, elplazo fue bastante modesto: 6 meses. Recomendaciones de otras asociaciones y entidades La segunda perspectiva con la que el documento FESNAD-SEEDO justifica laestrategia de reducción de calorías y grasas es mencionando y recopilando lasrecomendaciones de una buena cantidad de asociaciones internacionalesrelacionadas con la nutrición y organismos oficiales. La mayoría de ellas,efectivamente, así lo hacen. Aunque el documento no detalla en base a quéestudios o investigaciones se sustentan todas esas recomendaciones. Otros estudios Bien, este ha sido el soporte científico que propone el consenso de expertosespañol. Pero si usted intenta buscar por su cuenta grandes estudios o

revisiones sistemáticas que puedan evidenciar la efectividad a largo plazo dela reducción de grasas o calorías para combatir la obesidad, no lo tiene fácil.Un servidor ha estado un tiempo haciéndolo y me gustaría destacar otrosestudios y revisiones muy relevantes y relacionados con el tema, con los queuno se encuentra irremediablemente en esta búsqueda. El primero que quiero mencionar se realizó en 2002 y se hizo mediante lainiciativa Cochrane, que como ya sabe es la referencia mundial para revisarestudios científicos y sacar conclusiones médicas. Se titula "Advice on low-fatdiets for obesity" e hizo una revisión sistemática y detallada de los estudiosde intervención más rigurosos que se habían basado en dietas bajas en grasas yreducción de calorías. Su conclusión se traduciría de la siguiente forma: “Lasdietas bajas en grasas no son mejores que otras dietas en la consecución depérdidas de peso a largo plazo”. Es una forma "suave" de explicar lo que seve en los datos que presenta, que son bastante desalentadores: Este tipo dedietas tras los primeros 6 meses permiten adelgazar unos 5 kilos, a los 12meses la reducción se queda en 2,3 kilos y a los 18 meses deja de ser eficazpor completo para perder peso. Otra importante revisión sistemática de dietas de intervención más reciente,sobre todo de aquellas centradas en el control calórico, "The clinicaleffectiveness and cost effectiveness of long-term weight managementschemes for adults: a systematic review"(2011) llega a similaresconclusiones: Al pasar los meses, en unos pocos años los kilos perdidos serecuperan y las pérdidas de peso prácticamente desaparecen. Incluso las versiones más extremas de las dietas bajas en calorías, las queaportan menos de 800 Kcal al día y que se suelen aplicar en situacionesmédicas o de salud también especiales, consiguen resultados mediocres alargo plazo. En el meta-análisis "The evolution of very-low-calorie diets: anupdate and meta-analysis" (2006) se concluyó que las dietas muy bajas encalorías consiguen pérdidas de unos seis kilos al final de los estudios máslargos. Entre las más recientes, en el año 2012, se realizó el meta-análisis “Effect ofreducing total fat intake on body weight: systematic review and meta-

analysis of randomised controlled trials and cohort studies”, con relativoimpacto mediático. El trabajo fue bastante exhaustivo, seleccionando 33estudios de intervención que siguieron la estrategia de reducir la cantidad degrasas ingeridas con una duración interesante por lo amplia: Desde 6 meseshasta cinco años. Y los resultados no difirieron demasiado de la tónicageneral. La pérdida de peso media que se obtuvo fue de unos escasos 1,6kilos. Sorprendentemente, los autores concluyeron que "La reducción de lagrasas totales conlleva una pequeña pero estadística y clínicamentesignificativa reducción de peso en adultos (...)". Espero que me perdonen losautores, pero a mí poco más de un kilo de adelgazamiento en intervenciones detanta duración me parece un valor muy pequeño y muy lejano a poderconsiderar la reducción de grasas como algo clínicamente eficaz en la luchacontra la obesidad. Centrándonos en estudios concretos, la intervención más espectacularrealizada nunca para reducir la ingesta calórica, sobre todo sustituyendo lasgrasas y reduciendo calorías – y que tampoco está en el consenso FESNAD-SEEDO - se realizó en el impresionante y carísimo estudio “Women’s HeathInitiative Dietary Modification Trial”, cuyos resultados se publicaron en elaño 2006, controlando y asesorando a casi 50.000 personas divididas en dosgrupos, a lo largo de siete años y medio. Durante el primer año los resultadosfueron prometedores, con interesantes pérdidas de peso. Pero a largo plazo,cuando los años pasaron y a pesar de que las mujeres participantes sobre lasque se estaba actuando seguían a dieta y bajo control, intentando comer menosgrasas y más carbohidratos, recuperaron el poco peso perdido. Los resultadosfueron concluyentes: La media de adelgazamiento fue mínima, deaproximadamente medio kilo al final del estudio. Sí, ha leído bien. Tras sieteaños a dieta únicamente consiguieron medio kilo menos. Conclusiones Respecto a la densidad energética, como era de esperar es un factorcorrelacionado con la obesidad. Pero su soporte científico como herramientaterapéutica para combatir la obesidad es irregular, probablemente porque seaun factor más a tener en cuenta entre unos cuantos en la dieta y la alimentación:velocidad de digestión, capacidad saciante, nutrientes, efecto sobre las

hormonas, etc. Además, puede crear confusión entre las personas consobrepeso, al tener bastantes excepciones. Centrándonos en lo que nos interesa y respondiendo a la pregunta inicial,viendo los estudios existentes yo me atrevería a decir que la evidenciacientífica que hay sobre la efectividad clínica de la reducción de las grasas ylas calorías para combatir la obesidad a largo plazo es más bien escasa. Loque he presentado en este artículo creo que es lo más relevante que hay alrespecto. Aunque la termodinámica es indiscutible, las personas no somoscapaces de mantener las exigencias que se piden con este tipo de estrategias.Nos guste o no, parece que es así.

¿Se puede adelgazar sin pasar hambre? Basta con dejar de comer y se adelgaza. Es tan obvio... como inefectivo. Enefecto, dejando de comer se pierde peso, pero entonces comienza la luchacontra el hambre. Una lucha terrible, desigual, en la que tenemos todas las queperder. Porque el hambre es una de las grandes fuerzas de la naturaleza,íntimamente unida a la supervivencia y por la que seríamos capaces decualquier cosa. Hasta de matar. Afortunadamente, la sensación de hambre que podemos sentir al seguir unadieta de adelgazamiento que nos obliga a comer menos de lo que nuestroapetito nos dicta, no nos empujará a matar. Pero con mucha probabilidadacabará siendo insoportable a largo plazo, como se ha demostrado una y otravez durante décadas y como hemos visto en el apartado anterior. A pesar deque estemos ingiriendo más calorías de las que realmente necesitamos, sinuestro punto de ajuste está marcando reserva continuamente, tarde otemprano acabaremos llenando el depósito hasta que deje de atormentarnos. Por eso una estrategia de adelgazamiento a largo plazo no debe basarse encomer menos, sino en comer mejor. Como veremos en el apartado “Energía yMetabolismo”, al comer alimentos para los que nuestro cuerpo está diseñadoconseguiremos que nuestro punto de ajuste vuelva a su ser y nos avise deforma más eficaz, haciéndonos sentirnos saciados cuando realmente hayamosingerido lo que nuestro cuerpo necesita. Y el metabolismo gestionará de formaeficiente, racional y equilibrada toda esa energía por nuestro organismo. Siademás cambiamos unos cuantos hábitos, entre los que deberíamos priorizar elhacer ejercicio, estaremos muy cerca de la solución. Un ejemplo didáctico de este planteamiento lo podemos observar en el estudio"Body composition, dietary composition, and components of metabolicsyndrome in overweight and obese adults after a 12-week trial on dietarytreatments focused on portion control, energy density, or glycemic index"(2012), publicado en Nutrition Journal. Los investigadores americanosdividieron a 150 pacientes en tres grupos de forma aleatoria, aplicando unaestrategia diferente a cada uno. Al primero se le aplicó una dieta controlando

las porciones y las calorías, siguiendo las directrices habituales yrecomendadas por asociaciones de dietistas y organismos oficiales. En elsegundo los esfuerzos se centraron en evitar los alimentos de mayor densidadenergética. Y en el tercero se promovió el consumo de alimentos de bajoíndice glucémico. Lo más interesante es que, a diferencia de en el primero, en el segundo y tercergrupo no se limitaron las cantidades en las comidas, se les dejó a los sujetoscomer lo que consideraran oportuno (únicamente se les dieronrecomendaciones para aprender a dejar de comer un poco antes de sentirserepletos). Tras casi tres meses, los resultados de pérdida de peso, otros indicadoresrelacionados con la salud y el síndrome metabólico fueron muy similares paralas tres propuestas. En 2013, el los investigadores del estudio “Effects of a low-carbohydrate dieton weight loss and cardiometabolic profile in Chinese women: a randomisedcontrolled feeding trial” vivieron una experiencia similar. Tras poner a dietaa 50 mujeres durante 12 semanas, la mitad de ellas (aleatoriamente) bajo unapropuesta baja en calorías y cantidades limitadas y la otra mitad con una dietamuy baja en carbohidratos en la que podían comer a voluntad el resto de losalimentos. Los resultados de perdida de peso fueron los mismos y losindicadores del perfil lipídico incluso fue mejor entre el segundo grupo. Estos resultados, en mi opinión, pueden extrapolarse a la vida real. Si laspersonas consiguen saber qué alimentos son los más adecuados para que sumetabolismo funcione con normalidad, y por qué, no tendrán que pasar hambrey su organismo podrá auto-regularse con eficacia. ¿Quiere decir que la dieta de bajo índice glucémico o baja en carbohidratos esla mejor? No siempre, dependerá de su cuerpo, sus costumbres, sumetabolismo… Pero los estudios mencionados creo que sirven para mostrarque es posible adelgazar sin pasar hambre.

Podrá aprender cómo hacerlo con el apoyo de expertos profesionales endietética y nutrición, y también con la ayuda de la información que leerá enposteriores apartados. Y, por supuesto, en el libro “Lo que dice la cienciapara adelagazar”.

¿La variedad de la dieta es buena o mala para la obesidad? ¿Una dieta debe ser variada? ¿Cuánto de variada, mucho, lo suficiente, nodemasiado...? Aunque no es algo muy conocido, la variedad de laalimentación ha pasado por diferentes etapas de valoración, que hanmodificado sustancialmente las recomendaciones relacionadas con ladiversidad de los alimentos que se deberían comer. Probablemente la tendencia más extendida y aceptada es la más antigua, la queconsidera la variedad como una cualidad positiva. Es una idea muy arraigada,ya que el sentido común nos empuja a pensar que ayuda a conseguir unamayor diversidad de nutrientes y también a prevenir una alimentaciónmonótona, aburrida y poco satisfactoria. La frase "comer de todo un poco",uno de los tópicos más populares en nutrición, probablemente provenga deesta época y de esta presunción. Y su popularidad puede que también tengaque ver con lo agradable que resulta aceptarla, ya que comparada con otrasrecomendaciones nutricionales, normalmente restrictivas y bastanteantipáticas, es casi un placer seguirla. Como indicación de la aceptación de este planteamiento, en la primera versióndel Healthy Eating Index de 1995 - el índice que se utiliza para calcular losaludable que es una dieta - se incluyó la variedad como factor positivo, quepodía llegar a aportar hasta un 10% de la puntuación total del índice. Sin embargo, poco después las cosas empezaron a cambiar, ya que sepublicaron diversas investigaciones que hacían pensar que una dieta variadase asociaba con un mayor sobrepeso. Por ejemplo, las revisiones "Dietaryvariety, energy regulation, and obesity" (2001) y "Effect of sensoryperception of foods on appetite and food intake: a review of studies onhumans" (2003) sugirieron en sus conclusiones que había estudios queconfirmaban esta relación. Posteriores trabajos, tales como "Volume andvariety: relative effects on food intake" (2006) , "Understanding variety:tasting different foods delays satiation" (2006) o “Associations between foodvariety and body fatness in Hong Kong Chinese adults” (2004) tambiénparecían asociar un riesgo de comer más en dietas más variadas.

Así que la revisión de las “Dietary Guidelines” norteamericanas y el HealthyEating Index de 2006 eliminaron de su lista de factores positivos la variedad.Y entre los profesionales de la nutrición que estuvieran al tanto de lainvestigación más reciente se extendió la idea de que una dieta demasiadovariada podía ser contraproducente en la lucha contra la obesidad. Algunosestudios complementarios remataron la faena, como por ejemplo el publicadoen 2008, "Dietary variety impairs habituation in children", en el que seobservó que el exceso de variedad dificultaba que los niños se acostumbrarana los alimentos. Sin embargo, hay aspectos en estos razonamientos que presentan algunassombras. Si usted lee los diferentes estudios y trabajos originales, comprobarácómo en casi todos ellos se destaca que el concepto de variedad está muypoco definido y estandarizado, y que cada uno evalúa con diferenciasimportantes. Por otro lado, a menudo se observa que este factor aparecemezclado con la palatabilidad, es decir, el placer o recompensa que sentimosal comer algo. Ambos están relacionados, y como comentaré más adelante,parece bastante comprobado que una elevada palatabilidad genera complejasreacciones cerebrales, favorece el sobrepeso e incluso podría desembocar enuna especie de adicción a algunos alimentos. Pero conceptualmente lapalatabilidad y la variedad son diferentes, se puede seguir una dieta muyvariada sin exceso de alimentos muy palatables, y viceversa. Así que sedebería tener especial cuidado en no confundirlos a la hora de hacerrecomendaciones. Con ánimo de aportar algo de luz sobre el tema, se publicó en 2013 en BritishJournal of Nutrition una excelente revisión sistemática sobre esta interesantecuestión, "Associations between dietary variety and measures of bodyadiposity: a systematic review of epidemiological studies". Los autoresanalizaron los estudios observacionales y de intervención más importantes,tanto de forma global como de forma segmentada. En concreto, estudiaron deforma separada el efecto de la variedad de la dieta entre alimentos mássaludables o recomendables y entre alimentos menos saludables. La principal conclusión de los investigadores americanos se refleja en el

siguiente gráfico, en el que he representado el número de estudios queobtienen una asociación o relación entre la grasa abdominal (directa, inversa ono existente) y el tipo de alimento (global, recomendado o no recomendado):

Relación entre la variedad de la dieta y la grasa abdominal Para una mejor interpretación, he representado de color gris el efecto positivo(o relación inversa) y en negro el efecto negativo (o relación directa). Comopueden observar, la heterogeneidad es muy elevada y los resultados diversos ya veces contradictorios, así que es un poco arriesgado sacar conclusionestajantes. Pero, puestos a hacerlo - que para eso se hacen los estudios -, yoharía las siguientes (que coinciden con las de los autores): Para la globalidad de los alimentos (barra de la izquierda), los estudios queencuentran una relación inversa (gris) o los que no encuentran relación(blanco) entre la variedad y la grasa abdominal son bastante más que los queencuentran una relación directa (negro), así que en principio, la variedadparece una característica global buena o aceptable. En la segmentación de alimentos no recomendados (barra central), la relacióndirecta (negro) es claramente mayor que la inversa (gris), así que cuando seingieran este tipo de alimentos, conviene que la variedad se minimice paracontrolar su ingesta.

Y en la segmentación de alimentos recomendados (barra de la derecha), larelación es sobre todo inversa (gris) o no significativa (blanco), así que eneste caso la variedad es algo bueno y que debería promoverse.Bueno si lo piensa un poco, es de sentido común. Mucha variedad en lo buenopero poca en lo menos bueno. Por ejemplo, llevando estas ideas a la práctica,si usted quiere ofrecer un desayuno saludable, incluya varias frutas pero soloun tipo de galletas. Tiene su lógica y está soportado por la ciencia. Y parece que esta directrizmantiene margen para seguir disfrutando con la comida variada. Aunque eldebate sobre qué es lo bueno y lo menos bueno sigue abierto, claro.

¿Concienciación y objetivos alcanzables aumentan el éxito de una dieta? Algunas de las recomendaciones de algunos profesionales de la nutriciónsuelen estar relacionadas con la sistematicidad y detalle con la que debeabordarse el proceso de adelgazamiento. En concreto, se suele hacer especialhincapié en tres aspectos: 1. Estar suficientemente concienciado: Para empezar una dieta en la queprobablemente habrá que restringir cosas o cambiar comportamientos, hay quetener una motivación suficiente y estar dispuesto a hacer el esfuerzo que seanecesario. Por lo tanto, la preparación previa es fundamental para asegurarque se llega a dicho momento estando “maduro” y concienciado. 2. Ponerse objetivos accesibles: Fijarse objetivos alcanzables, pequeños yprogresivos, permite ir obteniendo pequeños resultados que motivarán más enlas fases siguientes y ayudarán a tener fuerzas y ánimos para continuar. 3. Evitar pérdidas de peso rápidas: Si se sigue una dieta que nos haceadelgazar demasiado rápido, hay más probabilidad de que tengamos “efectorebote” y será más difícil mantener el peso perdido a largo plazo. La dietaeficaz no parece ser compatible con la prisa. Le suenan ¿verdad?. Y además parecen totalmente razonables, lógicas y consentido. Pero, ¿estas recomendaciones están soportadas por la ciencia? En2013 la reconocida publicación New England Journal of Medicine publicó eltrabajo “Myths, Presumptions, and Facts about Obesity", en el que unabuena cantidad de expertos analizaron la bibliografía científica relacionadamás de una docena de mitos y presunciones muy aceptadas y repetidas pormédicos y nutricionistas. Y estos tres aspectos estuvieron entre los “elegidos”,con resultados bastante sorprendentes.El mito de “estar preparado” parece que no se pudo confirmar ya en 1999,cuando se publicó el estudio “Dieting readiness test fails to predictenrollment in a weight loss program”, en el que se comprobó que aquellaspersonas que habían sido clasificadas como más preparadas para hacer dietano consiguieron mejores resultados. Igualmente, en el estudio de 2008

“Motivational interviewing fails to improve outcomes of a behavioral weightloss program for obese African American women: a pilot randomized trial”, las mujeres que acudieron a varias sesiones de motivación previas noconsiguieron mejores resultados que las que simplemente siguieron la dieta,sin preparación previa. Respecto a la accesibilidad de los objetivos, diversos estudios no han podidocomprobar su eficacia o han obtenido resultados confusos y diversos, sinventajas en el mantenimiento del peso a largo plazo o con resultados igual debuenos (o mejores) cuando se ponen objetivos muy ambiciosos y pocorealistas. Estos son unos cuantos:

Weight loss goals and treatment outcomes among overweightmen and women enrolled in a weight loss trial (2005) The role of patients' expectations and goals in the behavioraland pharmacological treatment of obesity (2007) Are unrealistic weight loss goals associated with outcomes foroverweight women? (2004) Changing weight-loss expectations: A randomized pilot study(2005)

Para finalizar, la pérdida de peso rápida muy a menudo se asocia a unarecuperación del peso igual de rápida. Suena un poco a castigo divino, ya quetendemos a pensar que algo muy satisfactorio, debe de tener su contrapartidanegativa. Así que se suele aceptar con resignación y muchos profesionalessuelen utilizarlo como amenaza cuando les toca criticar la dieta de moda deturno (de hecho, la promesa de pérdida de peso rápida está incluida entre lascaracterísticas de las llamadas dietas milagro contra las que alertan losorganismo oficiales). Sin embargo, los estudios indican que la velocidad de adelgazamiento no es unfactor especialmente relevante para el éxito de una intervención dietética deeste tipo, porque los que adelgazan más despacio tampoco consiguen mejoresresultados. De hecho, algún estudio concluye que las pérdidas de peso rápidaspueden ser un factor de éxito, más que de fracaso, como por ejemplo elrealizado en 2010 “The association between rate of initial weight loss and

long-term success in obesity treatment: does slow and steady win the race?”y el publicado en el año 2000 “Lessons from obesity managementprogrammes: greater initial weight loss improves long-term maintenance”. Por lo tanto, en mi opinión, basarse en este tipo de mitos y presunciones paraconseguir que alguien pierda peso es arriesgado; si el proceso fracasa esprobable que lo achaquemos erróneamente a alguno de los factorescomentados. Personalmente creo que la forma más natural y de sentido común para que unapersona adulta cambie de vida y pierda peso es mediante la educación yformación a fondo sobre lo que es una alimentación saludable y cómoincorporarla a su día a día. Todo lo demás son adornos con poca o ningunabase. E incluso así será complicado.

¿Tienen soporte científico las dietas disociadas? Las dietas disociadas son todavía bastante populares y sus seguidores y“gurús” aseguran que comiendo ciertos grupos de alimentos de forma separadase pierde peso. Por ejemplo, sin mezclar carbohidratos y proteínas en lamisma comida. Hay decenas de libros basados en esta teoría, siendo LaAntidietas una de las más populares. Hasta Rafaella Carrá tiene su métododisociado. Los que catapultaron definitivamente estas ideas al gran público hace ya untiempo fueron el matrimonio Diamond, los autores del libro Fit for Life (enEspaña traducida como La Antidieta). Esta obra, escrita al más puro estilo"autoayuda yanki", está repleta de falsedades. Los Diamond se basan enextravagantes principios establecidos hace más de cien años por médicosalternativos que pensaban que todos los medicamentos son un veneno. Parajustificar sus recomendaciones de comer los alimentos separados, aportanargumentos en los que mezclan chapuceramente conceptos diversos: Elsupuesto entorno ácido o básico de la digestión, los “ciclos naturales” yhorarios preferentes de nuestro organismo para transformar los alimentos… Evidentemente, ninguno de estos conceptos está en ningún manual moderno defisiología, endocrinología o metabolismo sencillamente porque son falacias,es decir, afirmaciones que parecen verdaderas pero que son barbaridadescientíficas. Porque nadie las ha demostrado nunca. Las explicaciones que dansuelen estar plagadas de errores y a menudo incluyen la verborrea habitual dellenguaje pseudocientífico, para dar cierto caché a lo que dicen y aprovechartambién la eficacia que siempre produce meter un poco de miedo: energías,esencias, tóxicos que nos engordan, comida que se pudre en el cuerpo enlugar de digerirse... Por no hablar de los ridículos ejemplos y analogías:Animales que en la naturaleza comen mucho más sano que nosotros (claro, poreso se mueren a patadas por parásitos, infecciones digestivas y malnutrición),supuestas civilizaciones ancestrales que viven más de cien años... Como es de esperar, las referencias científicas que incluyen todos estos librosson escasísimas, por no decir nulas. Y las que hay dan pena. La mayoría son

muy antiguas, de hace muchas décadas e imposibles de encontrar por ningúnlado. Suelen ser de temas periféricos (comer vegetales, comer carne), nuncaincluyen ninguna referencia rigurosa y contrastada que demuestre que comerlos alimentos de forma disociada sirva para perder peso. Un estudio de ese tipo sería bien sencillo de hacer. Bastaría dividir personasen dos grupos y darles a comer los mismos alimentos a ambos, pero a uno deellos de forma disociada y al otro no. Es lo que se hizo en este estudio que sepublicó en el International Journal of Obesity en el año 2000 “Similar weightloss with low-energy food combining or balanced diets”, que yo sepa, elúnico estudio medianamente serio al respecto, y el resultado fue el esperado:Los que comieron disociado no obtuvieron ninguna ventaja significativarespecto a los que no lo hicieron. Los Diamond, a pesar de haber ganadomillones, no han promovido ningún estudio para dar solidez a su método. Ni loharán nunca, claro. Como ocurre con la mayoría de los métodos milagrosos, hay gente que loprueba y pierde peso a corto plazo. El famoso "a mi me funciona". En estecaso, ese adelgazamiento inicial es perfectamente lógico, ya que además dedisociar, los autores exigen la restricción de bastantes alimentos: Carnes,dulces, harinas, grasas... Y claro, así sí que funcionan, al menos por untiempo. Pero no por disociar, claro. Esta es una dieta que yo no calificaría como "dieta milagro". Simplemente esuna "dieta estafa".

¿Las dietas cetogénicas o muy bajas en carbohidratos son peligrosas? Las dietas cetogénicas son aquellas en las que la cantidad de carbohidratos sereduce casi hasta desaparecer, de forma que nuestro organismo obtiene laenergía que necesita dando prioridad a otras rutas y procesos metabólicosdiferentes a los de la glucosa: a partir de grasas y proteínas. Estos nuevos“caminos” incluyen reacciones que tienen como resultado la generación deunos compuestos llamados “cuerpos cetónicos” (de ahí su nombre): Acetona,ácido acetoacético y ácido beta-hidroxibutírico. Son bastante popularesporque las famosas dietas Atkins o Dukan utilizan diferentes tipos de dietascetogénicas en las primeras fases de sus métodos. Para que nuestro metabolismo utilice estas rutas metabólicas en la obtenciónde la energía y decida “entrar en cetosis” la dieta debe ser muy restrictiva encarbohidratos, por lo que la reducción de alimentos que aporten este nutrientees muy importante. En esas condiciones, con muchos alimentos descartados,puede ser más complicado diseñar un programa alimenticio completo y queincluya todos los nutrientes necesarios, con gran cantidad de vegetales bajosen carbohidratos y de carnes y pescados de alta calidad. Pero más complicadono significa imposible. Por parte de sus detractores se suele decir que este otro camino de obtenciónde la energía es “anormal” e incluso “patológico” y los más extremistas le hanachacado gran cantidad de problemas y peligros. Sin embargo, como haocurrido en otros casos, no han sido más que exageraciones sin soportecientífico. Nuestro metabolismo ha evolucionado para tener numerosos recursos que lepermitan conseguir la energía que necesita, especialmente para que nuestrocerebro no deje de funcionar ni un solo minuto, algo que sería fatal. En elpasado, durante cientos de miles de años, cuando la obtención de alimentos noera algo tan fácil, sin duda el ser humano pasaba largos periodos de tiempocon muy poca diversidad alimentos. Una buena temporada de caza podíapermitir estar un tiempo alimentándose casi exclusivamente de carne y unamala época les obligaría a tener que conformarse durante meses con bayas,

frutas, raíces y otros vegetales. Y es muy probable que estas variaciones seintercalaran con importantes periodos de carencias y necesidad, sin mucho quellevarse a la boca. Y el cuerpo de nuestros antepasados (igual que el nuestroahora) era capaz de obtener lo que necesitaba de cada situación. En base a estas hipótesis no tiene demasiado sentido definir como“patológico” alguno de estos mecanismos fisiológicos y metabólicos y muchomenos si tampoco existen evidencias sólidas que soporten esa definición. Lo cierto es que, a pesar de su popularidad, epidemiológicamente no se sabedemasiado sobre las dietas cetogénicas. Existen bastantes estudios analizandosus efectos a corto plazo y hay que reconocer que en general suelen serbastante favorables para circunstancias concretas. Los estudios y revisionescomo Ketogenic diets and weight loss: basis and effectiveness (2008), Theketogenic diet: an underappreciated therapeutic option (2011) hanconcluido que provocan pérdidas de peso iniciales muy rápidas, que mejoranalgunos indicadores importantes como los triglicéridos, los niveles de glucosay colesterol bueno, que pueden generar algún efecto secundario menor alprincipio (mal aliento, mareos, náuseas, menor rendimiento deportivo,calambres, estreñimiento). Además, la revisión realizada por Cochrane en2012 Ketogenic diet and other dietary treatments for epilepsy y también latitulada “The effects of the ketogenic diet on behavior and cognition” (2012)confirman que son eficaces como terapia en enfermedades tales como laepilepsia y otros transtornos neurodegenerativos. Incluso se han hecho algunosensayos para probar su eficacia como apoyo a personas con cáncer maligno,con resultados bastante prometedores, como se explica en el trabajo de 2012“Is the restricted ketogenic diet a viable alternative to the standard of carefor managing malignant brain cancer?”. En 2013, investigadores brasileños publicaron un interesante meta-análisis,“Very-low-carbohydrate ketogenic diet v. low-fat diet for long-term weightloss: a meta-analysis of randomised controlled trials”, recopilando losresultados de estudios que hubiesen comparado dietas cetogénicas y dietasbajas en grasas, en plazos relativamente largos, entre uno y dos años. Lasconclusiones tampoco hacen pensar que este tipo de dietas sean especialmentedañinas, ya que las cetogénicas superaron a las dietas en grasas en la mayoría

de los indicadores de salud: Pérdida de peso, HDL, presión arterial ytriglicéridos. Eso sí, las diferencias fueron más bien pequeñas. Sin embargo, poco o nada se sabe sobre sus posibles efectos a largo plazo:Efectividad, seguridad, etc., no hay estudios epidemiológicos que las hayantestado. Los estudios que han analizado las dietas bajas en carbohidratos nohan llegado, ni mucho nenos, a niveles lo suficientemente bajos de estemacronutriente como para explorar los efectos de la cetosis en largos periodosde tiempo. Así que si se decide por este tipo de dietas, por el momento serápor su cuenta y riesgo. Habrá que seguir esperando a que nuevasinvestigaciones aporten luz sobre el tema.

¿Se puede mantener el rendimiento deportivo con las dietas cetogénicas? Una de las cuestiones que se reprocha a las dietas cetogénicas es su efectonegativo en la capacidad física y deportiva. Sus detractores, basándose enestudios previos, afirman que este mecanismo energético no es tan eficiente niobtiene los mismos resultados que el basado principalmente en carbohidratos.En el otro extremo, algunos de los expertos que las defienden sostienen -entre otras cosas - que esos resultados negativos se deben a que el cuerponecesita tiempo para adaptarse totalmente a la nueva alimentación, por lo quehay que darle varias semanas. Un estudio reciente parece darles algo de razón, al menos en el tema deltiempo. En "Ketogenic diet does not affect strength performance in eliteartistic gymnasts” (2012), se explica cómo científicos italianos administraronuna dieta cetogénica modificada a un pequeño grupo de gimnastas de élitedurante un meses, comprobando posteriormente que, además de servirles paraperder kilo y medio de grasa pura, no existieron diferencias significativas enel rendimiento deportivo. La verdad es que hay muy pocas investigaciones sobre el tema. Hace bastantesaños se publicaron un par de trabajos realizados por investigadores conocidosdefensores de este tipo de dietas, que parecían obtener conclusiones bastanteprometedoras, sin grandes diferencias en el rendimiento:

Capacity for moderate exercise in obese subjects afteradaptation to a hypocaloric, ketogenic diet. (1980) The human metabolic response to chronic ketosis withoutcaloric restriction: preservation of submaximal exercise capabilitywith reduced carbohydrate oxidation (1983)

Aunque también otros pocos estudios posteriores realizados por otros autoresllegaron precisamente a las conclusiones contrarias:

Comparison of carbohydrate-containing and carbohydrate-restricted hypocaloric diets in the treatment of obesity. Endurance

and metabolic fuel homeostasis during strenuous exercise (1981) Adaptation to a fat-rich diet: effects on endurance performancein humans (2000)

El hecho de que ese tipo de dietas no se utilicen en el deporte profesional, quees un área muy dinámica y cambiante, no dice mucho en su favor. Perotampoco significa que en una situación mucho menos exigente respecto alrendimiento físico no puedan ser una opción a evaluar. Por lo tanto, aunque el resultado del último estudio es interesante, es evidenteque habrá que esperar resultados de futuros trabajos de investigación.

¿Hay pruebas científicas que demuestren que la Dieta Dukan funciona? Hay que reconocer que la Dieta Dukan funciona. Claro que funciona, podríadecirse que es el pelotazo de las dietas. Como he comentado en apartadosanteriores, al menos a corto-medio plazo las dietas cetogénicas suelen serefectivas para la pérdida de peso. Y como la Dieta Dukan en sus primerasfases es de este tipo de dieta, consigue resultados rápidos y espectaculares. Y,siendo honestos, hay pocas evidencias científicas que demuestren que porseguirla durante un tiempo limitado vaya a haber algún problema de salud enpersonas sanas. Es probable que los beneficios por el peso perdido, si éste esimportante, sean mayores, así que tampoco se trata de asustar a nadie conexageraciones y amenazas apocalípticas. Pero que quede claro: La dieta Dukan en las fases en las que más adelgaza (lasdos primeras) es muy restrictiva, elimina casi todos los carbohidratos perotambién reduce de forma muy importante los vegetales y las grasas, algo queno hacen otras dietas cetogénicas. Comer durante un montón de semanasúnicamente carne, pescado y unos pocos vegetales es un suplicio. Lasupresión de los carbohidratos refinados me preocupa menos (por las razonesque veremos en próximos apartados), pero la restricción de los vegetales y lasgrasas es más relevante, sobre todo si se aplica durante demasiado tiempo, yaque puede dar lugar a carencias nutricionales. Pero todo esto es casi secundario porque lo más destacable de este método esque, llegados a un punto, las recomendaciones de Dukan dejan de funcionar.En lo que falla es precisamente en el momento más difícil, su última fase, laque el francés llama estabilización, la que hay que seguir durante el resto denuestras vidas para mantener el peso. En un principio podría parecer que enesta última parte se puede comer con normalidad, cumpliendo solo tres reglas:Comer un día a la semana proteínas, tomar un poco de salvado cada día y noutilizar el ascensor. Y digo "parecer", porque Dukan es meditadamenteimpreciso en esta fase. Por un lado afirma que se puede comer con normalidadsi se respetan esas tres reglas, pero por otro recomienda tener en cuenta todolo que se ha aprendido durante el resto de fases. ¿Qué significa esto? Que cadauno lo interprete, pero lo habitual es que se entienda de dos formas

1. Volver a comer como antes, pero siguiendo las tres reglas.2. Seguir una dieta bastante restrictiva y parecida a las fases anteriores,además de las tres reglas. ¿Y cual suele ser el resultado? Los de la primera opción acaban recuperandoel peso perdido (muchos). Y los de la segunda, si son capaces de mantener unadieta restrictiva, pueden mantener el peso perdido (los menos) y si no, acabanabandonándola por aburrimiento o monotonía o porque pasan hambre (lamayoría). Vamos, que en la cuarta fase el castillo de naipes se viene abajo.Dicho de otra forma, lo peor de esta dieta es que los principios en los que sebasa no son sostenibles a largo plazo. A la mayoría de la gente no le enseña acambiar de hábitos (alimenticios y del resto) para comer lo correcto y nutrirsebien, consiguiendo que su metabolismo se autorregule adecuadamente ysintiéndose satisfecho. Así que cuando el sistema falla, no son capaces deencontrar una solución. Dejando mi opinión a un lado y volviendo a la perspectiva científica, larealidad es que aunque hay muchos estudios que demuestran que las dietas muybajas en carbohidratos sirven para adelgazar a corto-medio plazo, no hayninguno que pruebe que las directrices del francés para su última fasefuncionen igualmente. Ni uno solo. Y sería muy sencillo, comparando dosgrupos aleatorios que sigan sus dietas normales, pero uno de ellos con sus tresreglas añadidas. No creo que sea cuestión de imposibilidad de hacerlos, contodo el dinero que ya debe haber amasado podría hacer unos cuantos (lafundación Atkins al menos en esto ha sido más coherente, financiando unabuena cantidad de ellos). Como guinda del pastel en sus libros también incurre en afirmaciones yerrores difícilmente explicables, que dan mucho que pensar respecto a surigor. Por ejemplo, limitar la sal en una dieta cetogénica da como resultadocasi seguro mareos y náuseas, ya que el metabolismo consume mucho mássodio. O recomendar lácteos bajos en grasa para no engordar en unaafirmación poco basada en la ciencia, como veremos en un apartado posterior. Vale, puede usted pensar "comprendido, pero prefiero estar los próximos

meses delgado y el resto de mi vida gordo, que gordo desde hoy mismo". Leentiendo, sobre todo si, como la mayoría, ha probado de todo con resultadosinsatisfactorios. O si se ha cruzado con malos profesionales de la nutrición,que también los hay, como en cualquier otra profesión. Pero, créame, haysoluciones mucho mejores y con resultados superiores a largo plazo, aunquesean más progresivas.

¿Tiene soporte científico la dieta alcalina o del pH? Imagine que le digo que he descubierto que en el interior de algunos alimentos,en concreto de los vegetales, las verduras, las frutas y el pescado, hay un auravital supradimensional positiva y que al comerlos se transmite a nuestrocuerpo y lo llenan de vitalidad y salud. Y que hay otros que la tienen negativa,por lo que hay que evitarlos, tales como las carnes y los alimentos industrialesy procesados. Supongo que usted pensaría que o estoy muy despistado o soy unestafador, asignando a alimentos saludables por otras razones nutricionalespropiedades extraordinarias o inventadas. Pues le adelanto que algo así es lo que han hecho los inventores de la dietaalcalina o del pH. Aunque existen diferentes formas de interpretarla, en esteartículo me voy a referir a aquellos planteamientos que piensan que seguir unadieta basada en reducir la supuesta acidez que los alimentos producen ennuestro organismo, tiene como consecuencia una enorme cantidad debeneficios para la salud. Uno de los más claros promotores de esta idea es Robert O Young (quepreviamente fue misionero en La Iglesia de Jesucristo de los Santos de losÚltimos Días), conocido practicante de la medicina alternativa en EEUU(rama en la que ha obtenido sus títulos clínicos, ninguno en medicina deverdad) y que ha publicado una buena cantidad de libros sobre el tema. Eltítulo de uno de los más populares, The pH miracle (El milagro del pH), lodice todo. Este señor ha sido acusado de practicar la medicina sin licencia yrecomendar a enfermos de cáncer sustituir la quimioterapia por sus productosde herboristeria, entre otras cosas. También suele promover el "live bloodanalysis", con el que, según su opinión, observando detenidamente la sangre almicroscopio pueden identificarse muchas enfermedades relacionadas con elsistema inmunológico. Unas ideas en contra de la opinión científica seria,como se contaba en el artículo de 1995 "Unproven (questionable) cancertherapies". Young y otros extremistas defensores de esta forma de comer se han basado enalgunas hipótesis y estudios sobre la capacidad alcalinizante de los vegetales

en la dieta, y han desarrollado toda una completa teoría que incluye lostópicos más habituales en este tipo de iniciativas pseudocientíficas:enfermedades, peligros... y, por supuesto, como contrapartida, resultadosmilagrosos y salud para muchos años si se siguen sus consejos. Le bastará con darse una vuelta por Amazon para comprobar que la iniciativaha tenido bastante éxito. La enorme cantidad de libros existentes con lostérminos "dieta alcalina" o "dieta del pH" es espectacular, por no hablar delos cientos de webs y blogs que nos aseguran que siguiéndola libraremosnuestro cuerpo de las malísimas toxinas que nos inyecta el agresivo entorno dela sociedad moderna. Por supuesto, como suele ser habitual, muchos de losque defienden estas teorías también venden los productos paralelos queayudan a seguir este tipo de dietas: Suplementos, agua alcalina o aparatos paraaumentar su pH, hierbas... No voy a entrar a valorar en profundidad si las propuestas dietéticas (quetienen versiones y matices) son buenas o malas, porque no es ese el asunto.Como he dicho al empezar este apartado, están sobre todo basadas enalimentos vegetales y reducen drásticamente las proteínas animales, losalimentos procesados y los lácteos, así que sus efectos suelen ser los mismosque siempre han tenido este tipo de dietas. Pero el mérito no está en la gestióndel pH o en alcalinizar nuestro organismo, sino en que se trata de una dietamuy restrictiva, baja en grasas y calorías, especialmente vegetariana, con pocaproteína animal y sin lácteos. ¿Les suena? Lo que desmonta todos sus planteamientos es que no hay pruebas de que susprincipios sean verdaderos. Por ejemplo, el más importante, que la dietaoccidental acidifica nuestro cuerpo, sigue sin demostrarse. Nuestro organismose mantiene en unos márgenes de pH muy ajustados, los alimentos únicamentepuede llegar a acidificar la orina, sin que se hayan probado mayoresconsecuencias directas. Otro tropezón importante es afirmar que la ingesta deleche está asociada con la acidez de nuestro cuerpo, cuando es algo que noparece tener demasiado respaldo científico, según se ha visto en estudioscomo "Milk and acid-base balance: proposed hypothesis versus scientificevidence" (2011), en el que se concluía que no existe relación entre ambosfactores.

Respecto a los supuestos beneficios, van más allá de los que podríanasociarse a una dieta prudente como esta, y eso ya es grave. Una de laspromesas más destacadas es la prevención de la osteoporosis. De nuevo, losestudios llegan a conclusiones bien diferentes. En el estudio de 2010 "Lowurine pH and acid excretion do not predict bone fractures or the loss of bonemineral density: a prospective cohort study" se observó que la acidez de ladieta no está asociada a más fracturas ni pérdida de densidad ósea. En elmeta-análisis de 2011 "Causal assessment of dietary acid load and bonedisease: a systematic review & meta-analysis applying Hill's epidemiologiccriteria for causality", tampoco se encontró ninguna correlación entre laacidez de la dieta y la osteoporosis, ni ninguna prueba de la eficacia de ladieta alcalina para su prevención. Y en 2013, la revisión “Does a HighDietary Acid Content Cause Bone Loss, and Can Bone Loss Be PreventedWith an Alkaline Diet?” realizada por expertos canadienses, no solo llegó asimilares conclusions, sino que además puntualizó que una carencia deproteínas podría ser un problema para la salud ósea. Otro de los supuestos milagros de la dieta alcalina es la prevención y curacióndel cáncer, basándose en unos modelos bioquímicos mal interpretados sobre laacidez del entorno y las células cancerosas. Evidentemente, quienes defiendenesto no presentan ni un solo estudio epidemiológico riguroso que lo demuestrey, por lo que se ha publicado recientemente en el Washington Post, en brevepodremos ver alguno que precisamente llega a la conclusión más predecible:que la dieta alcalina no sirve para prevenir ni tratar el cáncer. En 2012 un médico canadiense hizo una revisión científica de la dieta alcalina,"The Alkaline Diet: Is There Evidence That an Alkaline pH Diet BenefitsHealth?", intentando hacer una aproximación con algo de sentido común y másmoderada. Y aunque el autor en sus conclusiones es bastante condescendiente(pero tampoco se moja demasiado), reconoce que no hay pruebas sobre sueficacia contra la osteoporosis y el cáncer. Sugiere que podría tener algunasventajas en otros temas, pero basta leerlo detalladamente para comprobar quelas referencias y evidencias son muy circunstanciales, basadas en estudiosaislados y bastante preliminares. Además, mezcla con bastante frecuencia elconcepto de "dieta alcalina" con "comer más frutas y verduras", algo que

nadie discutiría. En resumen, la mayoría de los principios y beneficios de la dieta alcalinaestán por demostrar y sus enfoques más radicales tienen todos los ingredientesque utilizan de los vendedores de milagros. Y ninguna prueba. Yo no le dedicaría ni un minuto más.

¿Qué es una dieta milagro? La lucha contra los milagros y las estafas es difícil, sean de la naturaleza quesean. Nuestro cerebro funciona enormemente influenciado por las ideaspreconcebidas y las presunciones que tengamos. Además, en lo más profundo,aunque nos consideramos seres muy racionales, a todos nos gustan lascreencias y la fantasía, las cosas excepcionales y extraordinarias. Es normal,es humano. Nuestra naturaleza combate continuamente con esa dualidad, lalógica versus la intuición, creer lo que nos dice nuestro corazón o lo que nosdicen los datos. Llevamos décadas viendo en las teletiendas, publirreportajes y otrosmecanismos de venta, la publicidad sobre productos absurdos que hacenpromesas imposibles. No es algo nuevo, los charlatanes y vendedores decrecepelo, los que prometen lo que nadie puede conseguir excepto ellos, hanexistido siempre y, mientras haya ignorancia, seguirán intentando hacernegocio aprovechándose de los más incautos. Bastará hacerles creer de queexiste la posibilidad de que cumplan sus deseos respecto a los temas quenormalmente preocupan a personas: Salud, belleza, amor, sexo, dinero... El adelgazamiento no es excepción. La importancia social que tiene elsobrepeso, tanto desde el punto de vista estético como desde la preocupaciónpor sus consecuencias para la salud y la dificultad para combatirlo, lo hanconvertido en un objetivo-milagro perfecto. Pero insisto, no es el único, nimucho menos. Basta darse una vuelta por las librerías o hacer un par debúsquedas con Google para comprobar que hay otros muchos temas sobre losque se hacen promesas imposibles y se ofrecen sus correspondientesproductos milagro: Ser más atractivos, parecer más jóvenes, conocer el futuro,conseguir la felicidad, evitar la enfermedad, triunfar, tener sexo fácil yplacentero, ganar más dinero... Por lo que he observado, existen unos patrones repetitivos y sencillos deidentificar entre este tipo de charlatanes y vendedores de milagros. No importacuál sea el producto en concreto, lo cierto es que su oferta tiene casi siempreestas dos características:

1. Explicar un problema complejo de forma enormente simplificada. 2. Proponer la solución, única y milagrosa, con resultados mucho mejores delo normal, sin aportar pruebas independientes y rigurosas. Además, para reforzar el mensaje y conseguir un marketing más convincente,se suelen utilizar algunas de las siguientes estratagemas o engaños: 3. Utilizar términos y mecanismos pseudocientíficos, sin demostrar oinventados para explicar la solución o el problema y dar rigurosidad a lapropuesta. 4. Hacer comparaciones con la competencia, mediante mentiras y acusacionesfalsas. 5. Utilizar testimonios falsos, no representativos o exagerados. Prácticamente todos los casos, productos y métodos siguen estos cincosencillos principios. Cremas anti-arrugas, aparatos de gimnasia, pulseras,sistemas de ahorro, complementos alimenticios, tratamientos del cabello, anti-celulíticos, utensilios de cocina, alargadores de pene... y métodos deadelgazamiento, claro. Definición de dietas milagro: Qué es y para qué sirve Bien, tras es estas reflexiones previas, voy a centrarme en la cuestión de lasdietas milagro. En España tenemos dos fuentes que podemos considerar como "la definiciónoficial" de las dietas milagro. La primera es la de GREP-AEDN, el "Grupo deRevisión, Estudio y Posicionamiento de la Asociación Española deDietistas-Nutricionista", que elaboró el documento "¿Cómo identificar unproducto, un método o una dieta milagro?" en 2012. Según los expertos de GREP-AEDN, "El objetivo (...) es ayudar a los/as

Dietistas-Nutricionistas, a otros profesionales sanitarios e incluso a lapoblación general, a identificar de una forma rápida cuándo se está ante unproducto, método o dieta “milagro”, potencialmente fraudulento y peligrosopara la salud, para la calidad de vida o para la economía familiar ocomunitaria". Me parece perfecto y comparto el objetivo. En el mundo de lanutrición, al igual que en otros muchos (o mejor dicho probablemente más queen ningún otro), existen estafadores y caraduras, que prometen cosas que sonfalsas e incluso peligrosas. El documento incluye el siguiente extenso listado de características de lasdietas fraudulentas o de los métodos o productos fraudulentos, y puntualiza que"todas las dietas fraudulentas y todos los métodos o productos fraudulentoscumplen, en cualquier caso, al menos uno de los puntos detallados".

1. Prometen resultados rápidos.2. Prometen resultados asombrosos o "mágicos” (Ej.: “curamilagrosa”, "ingrediente secreto", "antiguo remedio”, "punto deestimulación del hambre", "termogénesis" etc.).3. Prohíben el consumo de un alimento o grupo de alimentos.4. Contienen afirmaciones que contradicen a colectivossanitarios de reputación reconocida.5. Incluyen relatos, historias o testimonios, sin documentar, paraaportar credibilidad.6. Se pueden auto-administrar o implementar sin la participaciónde profesionales sanitarios cualificados (“hágalo usted mismo”).7. Contienen listados de alimentos buenos y malos.8. Exageran o distorsionan la realidad científica de un nutrienteo alimento.9. Incluyen o se basan en el consumo de preparados que vendequien promueve el tratamiento dietético.10. Los preparados a consumir (productos dietéticos o similares)tienen un coste muy elevado si los comparamos con el valoreconómico de obtener los mismos resultados comiendo alimentoscomunes.11. Garantizan los resultados o prometen “devolver el dinero” sino funciona.

12. Afirmaciones que sugieren que el producto es seguro, ya que es"natural".13. Suelen desligarse de los posibles efectos adversos de su usocon frases parecidas a: “el autor o el fabricante no seresponsabiliza de...”.14. Conclusiones simplistas extraídas de un estudio científicocomplejo.15. Recomendaciones basadas en un único estudio, o en estudiosrealizados con pocas personas (muestra no representativa),seguidas durante un breve espacio de tiempo (suelen acompañarsede frases como "descubrimiento científico").16. Recomendaciones basadas en varios estudios realizados enanimales o en modelos celulares (in vitro)17. Recomendaciones basadas en estudios sin revisión por pares(peer reviewed).18. Recomendaciones a partir de estudios que ignoran diferenciasentre individuos o grupos.

La segunda referencia importante sobre las dietas milagro es la establecidapor la Agencia Española se seguridad Alimentaria - AESAN, que en esteenlace detalla los criterios para identificarlas y que se resumiría en losiguiente: "Los signos que permiten reconocer una “dieta milagro” son:

1. La promesa de pérdida de peso rápida: más de 5 kg por mes.2. Se puede llevar sin esfuerzo.3. Anunciar que son completamente seguras, sin riesgos para lasalud.

(...)De forma general, las llamadas “dietas milagro” se pueden clasificar entres grandes grupos: Dietas hipocalóricas desequilibradas: (...). Estas dietas provocan unefecto rebote, caracterizado por una rápida ganancia de peso, que setraduce en un aumento de masa grasa y pérdida de masa muscular. Esto

obedece a que el metabolismo se adapta a la disminución drástica de laingestión de energía mediante una disminución del gasto energético. Estosregímenes suelen ser monótonos, además de presentar numerosasdeficiencias en nutrientes, sobre todo si se prolongan por largos períodos detiempo. Dietas disociativas: (...). Se basan en el fundamento de que los alimentosno contribuyen al aumento de peso por sí mismos, sino al consumirse segúndeterminadas combinaciones. No limitan la ingestión de alimentosenergéticos sino que pretenden impedir su aprovechamiento como fuente deenergía con la disociación. Esta teoría carece de fundamento científico y losresultados obtenidos sólo obedecen a un menor consumo de energía.Además, este tipo de consumo es casi imposible porque no existen alimentosque solamente contengan proteínas o hidratos de carbono. Dietas excluyentes: se basan en eliminar de la dieta algún nutriente.Estas dietas pueden ser: i) ricas en hidratos de carbono y sin lípidos yproteínas, (...); ii) ricas en proteínas y sin hidratos de carbono:(...)Producen una sobrecarga renal y hepática muy importante; iii) ricas engrasa: (...). Se conocen como dietas cetogénicas. Pueden ser muy peligrosaspara la salud, produciendo graves alteraciones en el metabolismo." Por su parte, la Academy of Nutrition and Dietetics americana, la que puedeconsiderarse la referencia en ese país, ha formalizado su definición de lasdietas milagro (fad diets) diciendo que son aquellas que hacen las siguientesafirmaciones y promesas:

1. Pérdidas de peso muy rápidas.2. Promueven comer mucho de un solo alimento o eliminan orestringen severamente un grupo de alimentos entero.3. Promueven combinaciones específicas de alimentos.4. Ofrecen menús muy rígidos.5. Afirman que no hace falta hacer ejercicio.

Muchas definiciones, muchos matices... y muchas pegas.

Tras leer detenidamente las definiciones, tengo que confesarles que mesorprende bastante las diferencias de criterios, especialmente que los dosorganismos oficiales más relevantes de España presenten versiones bastantediferentes. Y por otro lado encuentro unos cuantos "peros" a muchas de laspistas o características que se aportan para su identificación. Por ejemplo,estas: "Prohíben alimentos (GREP-AEDN)" y Dietas excluyentes (AESAN) En las definiciones de ambas entidades se habla de la prohibición dealimentos concretos o de su restricción muy importante. Pero esto se hacedesde bastantes enfoques, por ejemplo:

Los vegetarianos. Las recomendaciones dietéticas de Harvard limitan de forma muyimportante los carbohidratos refinados y la carne procesada. Casi cualquier recomendación oficial recomienda reducir almáximo la ingesta de dulces y bollería industrial.

Seamos honestos, prácticamente todas las recomendaciones tienenrestricciones muy importantes de los alimentos que se consideran pocosaludables. Por lo tanto, el error no está en restringir algunos alimentos, sinoen hacerlo sin justificación, es decir, sin soporte científico. "Afirmaciones contrarias a las de los colectivos sanitarios" (GREP-AEDN) Esta característica es bastante razonable, y aunque en general es una buenareferencia, hay excepciones con las que hay que tener cuidado. Sobre todoporque a ver quién es el valiente que define los colectivos sanitarios dereferencia, que hay unos cuantos. Además, estos colectivos también han idocambiando sus recomendaciones, como hemos visto anteriormente. Porejemplo, durante años los carbohidratos refinados han sido la base dietéticade todos los organismos oficiales, algo que en la actualidad está cambiandoradicalmente. O las tres raciones diarias de lácteos mayoritariamenterecomendadas, se están poniendo en duda por parte de algunos expertos, comopor ejemplo los de Harvard. O la asociación británica de dietistas ha sido

especialmente benevolente con el consumo de azúcares añadidos durantemuchos años, al contrario que otros organismos oficiales. En definitiva, a no ser que se indique claramente la referencia, en algunoscasos puede ser complejo identificar "lo que dicen los colectivos sanitarios"para temas concretos. Incluyen relatos, testimonios... (GREP-AEDN) Sin duda, este es un recurso muy utilizado por los vendedores de milagros,unos minutos de teletienda sirven para comprobarlo. Pero el uso detestimonios en sí mismo no es una prueba de nada negativo, el mal uso de losmismos es lo que realmente es un buen indicio para sospechar. En concreto,los testimonios falsos (mucho más frecuentes de lo que creemos) es la prácticamás habitual, así que lo ideal sería aprender a identificarlos. También hay queestar alerta con la selección sesgada de testimonios, eligiendo los positivos yobviando los negativos. "Se puede auto-administrar sin ayuda de un sanitario" (GREP-AEDN) Lo siento, aquí discrepo abiertamente. ¿Necesariamente hace falta un dietista-nutricionista para saber comer bien? Las recomendaciones dietéticas oficialesestán dirigidas a la población en general, así que también se les aplicaría estacaracterística. Personalmente no creo que todos necesitamos la ayuda de unsanitario para poder sentarnos tranquilos a la nuestra mesa. "Alimentos buenos y malos" (GREP-AEDN) Vuelvo a lo comentado en el apartado de las prohibiciones y exclusiones. Lasrecomendaciones oficiales de todo el mundo también clasifican los alimentosen buenos y malos, recomendando minimizar algunos y poniéndolos en lo altode la pirámide correspondiente y promoviendo la ingesta de otros. Y es querealmente hay alimentos más y menos saludables, o buenos malos, llámesecomo se quiera, que deberían comerse con más y menos frecuencia,respectivamente.

"Se puede llevar sin esfuerzo" y "Son completamente seguras, sin riesgospara la salud" (AESAN) ¿De verdad piensan los expertos que esta afirmación es una pista fiable de queestamos ante una dieta milagro? Es cierto que los productos milagro utilizaneste gancho para todo, pero en este caso no es demasiado útil como pista. Unaalimentación saludable y que permita perder peso puede ser satisfactoria yagradable. Además, parece que estamos transmitiendo que para llevar unabuena alimentación hay que sufrir o esforzarse mucho. Ni coincido, ni megusta. ¿Una definición o demasiadas ideas mezcladas? La primera impresión que me queda tras leer los documentos completos es quehay demasiadas ideas mezcladas que pretendían desbaratar demasiadaspropuestas dietéticas al mismo tiempo. En mi opinión, hay demasiadasimprecisiones y pegas en varias de esas definiciones. Pruebe a contrastar lalista con una dieta vegetariana, comprobará que se le aplican unas cuantas.¡Alguna de ellas incluso encaja en las recomendaciones dietéticas de lasentidades oficiales! En mi opinión, hay dos motivos para este pequeño batiburrillo de ideas. Enprimer lugar creo que es un error meter en el mismo saco una estrategiadietética sobre la que hay controversia pero también una cierta cantidad deestudios científicos que le dan cierto soporte (como por ejemplo las dietasbajas en carbohidratos o de bajo índice glucémico) y una dieta basada enprincipios falsos y absurdos, sobre la que no hay ni una sola evidencia de nada(como la disociada, la del pH o la del grupo sanguíneo). La idoneidad yeficacia de las primeras puede ser discutible, pero no es correcto que lasconsideremos fraudulentas, cuando ni los propios expertos han dilucidado elalcance de su utilidad. Por el contrario, las otras, las que recurren amecanismos y propiedades inexistentes, son simplemente un timo. En segundo lugar, se está mezclando "la dieta" con "la forma de vender ladieta". Por ejemplo, los defensores de las dietas del pH o alcalinas proponenuna dieta baja en grasas y semi-vegetariana, un planteamiento que no creo que

sea el mejor pero que desde el punto de vista de la salud no tiene demasiadosreproches por parte de los expertos. El problema está en cómo la justifican yla venden, basándose en teorías falsas y prometiendo cosas imposibles,haciendo creer que siguiéndola se curan multitud de dolencias y no seenfermará nunca. En este caso la dieta es un problema menor, el engaño está enel vendedor, que le asigna propiedades falsas. Bien, recordemos el objetivo de la definición de las dietas milagro: "... ayudar a los/as Dietistas-Nutricionistas, a otros profesionales sanitariose incluso a la población general, a identificar de una forma rápida cuándose está ante un producto, método o dieta “milagro”, potencialmentefraudulento y peligroso para la salud, para la calidad de vida o para laeconomía familiar o comunitaria". Como vemos, aunque también se incluye a la población en general, parece quelas instrucciones están sobre todo dirigidas a profesionales. ¿Y les son útiles?Pues habría que preguntárselo a ellos, pero a mí me parece que no demasiado,porque como ya he dicho, algunas son confusas o poco concretas y otras sonaplicables a casi cualquier estrategia nutricional diferente a la de "contratar aun nutricionista que me diseñe algo personalizado". En alguna ocasión heencontrado a profesionales de la nutrición calificando una dieta como"milagro" simplemente porque cumplía alguna de las 18 características de lalista de GREP-AEDN, y sus argumentaciones finalizaban ahí, sin másexplicaciones. Algo claramente insuficiente. Respecto a las definiciones de AESAN, me parecen aún más genéricas y pococentradas, me cuesta ver cómo podrían ser útiles para identificar dietas pocorecomendables. Su clasificación en tres grupos (hipocaloricas-desequilibradas, disociativas y excluyentes) tampoco me parece que ayudedemasiado y tampoco entiendo muy bien el por qué de esta clasificación. En mi opinión para ayudar a identificar y desmontar las dietas fraudulentas opromesas exageradas (insisto, creo que son cosas diferentes) es importantecentrarse en educar en los principios del engaño, es decir, en esas 2+3características que he comentado al principio (que también están identificadas

en la larga lista de GREP-AEDN) y que les vuelvo a recordar:

1. Explicar un problema complejo de forma enormementesimplificada.2. Proponer "la solución", única y milagrosa, sin aportar pruebasindependientes y rigurosas.3. Utilizar términos y mecanismos pseudocientíficos, sin demostraro inventados.4. Hacer comparaciones mediante mentiras y acusaciones falsas.5. Utilizar testimonios falsos, no representativos o exagerados.

Y habría que trabajarse las argumentaciones debidamente, utilizando estoscinco principios (o similares) como guía para desmontarlas. Sobre todo losdos primeros, los principales, que están siempre. Pero también los otros tres,esas tácticas de venta que suelen ser más opcionales y variables. No es algofácil, es cierto. Pero creo que es la única forma de lograr un mínimo de éxito.Y es importante hacerlo con rigor, respetando unos principios básicos yfundamentales a la hora de hacer divulgación y educación científica: 1. Hacerlo de forma sencilla, pero ojo, no más simple de lo necesario.Explicar las cosas con la profundidad que haga falta para conseguir hacerentender los porqués. Es importante que sea "entendible", pero hay que tenercuidado porque si se simplifica demasiado, se pueden llegar a desvirtuar losprincipios sobre los que se soportan los razonamientos. 2. Ser honesto y riguroso, hablando del conocimiento actual, pero tambiénreconociendo lo que no se sabe. La humildad es un valor en ciencia. 3. Aportar siempre las pruebas, de primera mano y las fuentes originales. 4. No utilizar presunciones, dogmas, mandamiento", decálogos ogeneralizaciones que no hayan sido demostrados rigurosamente. 5. No intentar adoctrinar basándose en el miedo injustificado, ya que lasexageraciones acaban descubriéndose y haciendo perder credibilidad.

Mi opinión es que convendría sentarse a analizar con datos objetivos si lasdefiniciones de dietas milagro están logrando su objetivo y si no fuera así,proceder a revisarlas y mejorarlas, e incluso reflexionar sobre la validez de suplanteamiento. Es lo que debería hacerse con cualquier planteamiento de estetipo, proponer, probar, revisar y mejorar. ¿No creen?

ALIMENTOS

Deja que tus alimentos sean tu medicina,y que tu medicina sean tus alimentos

(Hipócrates)

Carbohidratos de rápida absorción y refinados, ¿son buenos o malos? Aquellos que conocen mis opiniones a través de mis artículos publicados en lared o han leído mi anterior libro, saben que una de las recomendacionesdietéticas que defiendo con más vehemencia es la de intentar evitar loscarbohidratos de rápida absorción (o carbohidratos refinados, como losllamaré a menudo, para abreviar), principalmente alimentos fabricados congran cantidad de cereales refinados y azúcares. Este tipo de alimentos se incorporaron a la dieta humana con el inicio de laagricultura, hace unos 10.000 años, y hay que reconocer que sirvieron para“democratizar” la alimentación, ya que permitieron que prácticamente todo elmundo tuviera acceso a alimentos baratos y energéticamente eficientes,especialmente en épocas y situaciones en las que la escasez y la falta derecursos naturales era la tónica general. Sin embargo, en la actualidad están saliendo a la luz una gran cantidad deindicios y pruebas que nos impulsan a pensar que cuando las condiciones sonotras, tal vez los derivados refinados de cereales no sean una solución, sinoque incluso estén siendo parte del problema. Ha llegado la hora de conocer lo que dice la ciencia sobre ellos. Cuáles son Antes de empezar, quiero dejar claro a qué alimentos me voy a referir. Alhablar de carbohidratos, se entiende que químicamente nos referimos a losglúcidos, es decir, derivados (por polimerización y pérdida de agua) demoléculas de glucosa. O dicho de otra forma, compuestos cuya unidad básicaes la molécula de glucosa. Y el calificativo "de rápida absorción" describesu comportamiento en nuestro organismo con bastante fidelidad, ya quepretende describir que son digeridos y absorbidos con rapidez y eficacia. Aunque estos carbohidratos están presentes en una gran cantidad de alimentosen diferentes proporciones, en este caso hablaremos especialmente de

aquellos que los contienen en elevadas cantidades: Alimentos que han sidofabricados utilizando los cereales y sus harinas como materia prima (pan,bollería, galletas, cereales, pasteles), aquellos compuestos principalmente dealmidón (arroz, patatas, pasta) y los ricos en azúcar (dulces y refrescosazucarados). Los primeros de ellos, los derivados de cereales, se producen utilizandoharinas blancas, purificadas y refinadas, a las que se les ha eliminado todotipo de impurezas y otros componentes, sobre todo fibra y minerales,quedando únicamente largas cadenas de moléculas de glucosa, normalmente enforma de almidón. Un proceso que da lugar a productos sabrosos y muyatractivos, especialmente si además se les añade gran cantidad de azúcar; peroque también les confiere una mencionada cualidad que los hace muyespeciales, de la que hablaremos largo y tendido durante las próximaspáginas: La mencionada facilidad y rapidez de absorción. La teoría Los principios teóricos por los que los carbohidratos refinados se suelenrelacionar con la obesidad parten de dos ideas clave: Que, como ya he dicho,son cadenas formadas por moléculas de glucosa (un elemento que nos aportaenergía, pero que también es tóxico en altas concentraciones en sangre) y queson gestionados metabólicamente principalmente por la insulina, una poderosay conocida hormona. Considerando este punto de partida, voy a exponer brevey esquemáticamente su paso por nuestro organismo con un sencillo modelo: 1. Nuestro sistema digestivo divide los carbohidratos de rápida absorción ensus unidades más simples, la glucosa, y las absorbe rápidamente hasta eltorrente sanguíneo. 2. Esta rápida absorción hace que la concentración de glucosa en sangre seeleve bruscamente. El páncreas, para evitar que esta glucosa llegue a alcanzaruna concentración tóxica (y muy dañina), segrega insulina, que es la hormonaque se encarga de regular la retirada de la glucosa de la sangre y sualmacenamiento.

3. Como efecto de la gran cantidad de insulina segregada, rápidamente el nivelde glucosa desciende de forma brusca y la sangre queda libre de esas altasconcentraciones de azúcar. 4. Por razones todavía desconocidas y parece que bajo la influencia de queeste proceso se repite a menudo, en cada comida, cada día, cada mes, duranteaños, en gran cantidad de personas se desarrolla una falta de sensibilidad a lainsulina, la llamada "resistencia a la insulina". Es decir, el proceso pierdeeficiencia cuando los receptores específicos de esta hormona pierdensensibilidad y es necesaria más insulina para gestionar la misma cantidad deglucosa. Así que el páncreas tiene que generar todavía más cantidad de lahormona, creando una especie de círculo vicioso que se repite y crece a largoplazo. 5. Se ha demostrado científicamente que la concentración muy elevada deinsulina tiene importantes efectos secundarios. Uno de ellos es que nosvolvemos almacenadores de grasa super-eficientes, ya que se inhibe elfuncionamiento de las enzimas que favorecen la utilización de las grasasalmacenadas en las células. 6. Además, otro efecto secundario de estas elevadas concentraciones podríaser el funcionamiento ineficaz de otras hormonas, que controlan la saciedad yel apetito, entre otras cosas. Evidentemente, esta explicación es una simplificación de los innumerablesprocesos que ocurren simultáneamente al digerir estos alimentos, pero quierodejar claro que esta propuesta, en general, no es razón de controversia, estáaceptada desde hace décadas por el consenso médico y científico y si consultacualquier libro avanzado sobre metabolismo humano, casi con seguridad laencontará. Metabólicamente la rapidez de absorción se describe mediante el índiceglucémico (IG) o carga glucémica (CG) de los alimentos. Cuantos más altossean sus valores, más facilidad y rapidez de absorción tiene el alimento.Ambos indicadores reflejan su capacidad de elevar la concentración deglucosa en sangre tras su ingesta, comparado con el de una referencia (que

pueden ser la glucosa líquida o el pan blanco). El primero de ellos, el IG, coteja la variación de concentración de glucosa en un tiempo dado entre unacantidad de carbohidratos del alimento analizado comparado con la mismacantidad de carbohidratos de una referencia (que se considera que tiene unvalor de 100). Para los más curiosos, les diré que se calcula midiendo el áreacoloreada de debajo de las curvas que ven en el gráfico de ejemplo inferior.Si las concentraciones son mayores que las de la referencia, su valor serámayor que 100, y si son menores, el valor será menor de 100. El segundoindicador, la CG, además de lo anterior, tiene también en cuenta la cantidadde carbohidratos que tiene el alimento.

A modo de resumen, podría decirse que los alimentos que se absorben conmás rapidez y generan una elevación importante de glucosa tendrán en generalmayor valor de IG o CG. ¿Tiene sentido? La fisiología es muy compleja y en ocasiones este tipo de planteamientosteóricos son demasiado simplistas o tienden a obviar complicadasinteracciones y sinergias por parte de otros procesos o reacciones que puedenmodificar de forma significativa las consecuencias finales. Para saber si elmodelo comentado anteriormente refleja lo que realmente ocurre, podemosanalizar si las investigaciones a nivel metabólico y fisiológico no lascontradicen. Revisando la literatura, encontramos con relativa facilidad diversos estudios

realizados con animales que han obtenido resultados coherentes con estosplanteamientos: Por ejemplo, en los siguientes tres estudios los animales que se alimentaroncon una dieta de mayor índice glucémico (IG) terminaron con más grasacorporal (volumen de adipocito):

"Effects of long-term low-glycaemic index starchy food onplasma glucose and lipid concentrations and adipose tissuecellularity in normal and diabetic rats" (1996). "Dietary Amylose-Amylopectin Starch Content Affects Glucoseand Lipid Metabolism in Adipocytes of Normal and Diabetic Rats"(1998). "Consumption of a high glycemic index diet increases abdominaladiposity but does not influence adipose tissue pro-oxidant andantioxidant gene expression in C57BL/6 mice" (2010).

En el estudio de 1998 "A high glycemic index starch diet affects lipidstorage-related enzymes in normal and to a lesser extent in diabetic rats" seobservó que una dieta con carbohidratos refinados aumentó la presencia dealgunas enzimas relacionadas con el almacenamiento de grasas. En la investigación del año 2009 "Dietary starch type affects body weightand glycemic control in freely fed but not energy-restricted obese rats" lasratas que se alimentaron con alimentos de menor IG tuvieron menor peso. Asímismo, en la del año 2000 "Long term feeding with high glycemic indexstarch leads to obesity in mature rats" aquellas que se alimentaron conalimentos de mayor IG ganaron más peso que las del grupo de menor IG (apesar de tratarse de dietas isocalóricas, es decir, que aportaban las mismascalorías). Los resultados pueden verse en el siguiente gráfico:

También en el interesante, polémico y reciente estudio de 2012"Hyperinsulinemia Drives Diet-Induced Obesity Independently of BrainInsulin Production" se observó que un tipo de ratas que tienen una fallagenética que les impide generar demasiada insulina (pero que por lo demásson totalmente normales) no ganaron peso a pesar de alimentarlas con unadieta muy calórica, al contrario que el grupo de ratas de control, que sí sufrióobesidad.Y en el estudio del mismo año “Acute and sustained inflammation andmetabolic dysfunction induced by high refined carbohydrate-containing dietin mice”, los ratones a los que se les alimentó con una dieta elevada encarbohidratos refinados presentaron significativas alteraciones en losindicadres de inflamación y en los niveles lipídicos, así como una mayoradiposidad, intolerancia a la glucosa y baja sensibilidad a la insulina Centrándonos en personas, algunos estudios también parecen dar pistas en estesentido. Estos son unos cuantos ejemplos: En el estudio del año 2000 "Dietary composition and physiologicadaptations to energy restriction" se comprobó que aquellos que siguieronuna dieta rica en carbohidratos refinados redujeron significativamente suconsumo energético en reposo, volviéndose más “ahorradores energéticos”. En el estudio de 2012 "Effects of Dietary Composition on EnergyExpenditure During Weight-Loss Maintenance" aquellos que siguieron unadieta alta en carbohidratos refinados y baja en grasa mostraron un consumoenergético en reposo bastante menor (eran más ahorradores de energía) que

los que siguieron una dieta isocalórica pero con menos carbohidratosrefinados (mediterránea). También en el estudio de 2004 "Effects of a low-glycemic load diet on resting energy expenditure and heart disease riskfactors during weight loss" se observó el mismo fenómeno, un menorconsumo energético en reposo en casos de dietas con más carbohidratosrefinados. En el estudio de 2010 "Whole and refined grain intakes are related toinflammatory protein concentrations in human plasma" se encontraronmayores concentraciones de ciertos indicadores inflamatorios entre laspersonas que comieron cereales refinados. En la investigación realizada en 2007 "A high glycemic meal suppresses thepostprandial leptin response in normal healthy adults" se comprobó que alcomer alimentos de elevado IG, se reducía de forma importante la presenciade la hormona leptina, encargada de regular la saciedad. Estudios y evidencias concretas Tras presentar algunas hipótesis previas y estudios que las hacen probables, acontinuación vamos a comprobar lo que dicen los estudios epidemiológicosrealizados sobre seres humanos intentando observar el efecto de este tipo dealimentos. Sin olvidar que los factores que afectan a una dieta son muchos yvariados y que el efecto que produce un comportamiento dietético puede verse"compensado" o anulado por otro diferente. A diferencia de lo que ocurre con otros tipos de alimentos o demacronutrientes, lo cierto es que no se han realizado demasiados estudiosprospectivos relevantes sobre el efecto de esta clase de carbohidratos. Uno delos más significativos - y que seguramente marcó un antes y un después en laforma en la que los vemos - fue publicado en 2003, "Relation betweenchanges in intakes of dietary fiber and grain products and changes in weightand development of obesity among middle-aged women", realizado con losdatos del enorme estudio Nurses's Health Study. Se hizo seguimiento a casi75.000 mujeres durante 12 años y uno de los aspectos que se analizó fue ladiferencia en la evolución del peso entre las mujeres que comían más cereales

refinados y las que menos. Se concluyó que las que los comían en mayorcantidad, engordaron también significativamente más. Otro de los más importantes y masivos estudios epidemiológicos realizadosrecientemente (2011) es “Changes in Diet and Lifestyle and Long-TermWeight Gain in Women and Men”, con datos de 120.000 personas(recopilados en los estudios NHS, NHS II y HPFS) durante casi 20 años. Loscereales refinados, los dulces, los refrescos y las patatas, alimentos deelevado índice glucémico o carga glucémica (IG o CG), estaban entre los quemás se asociaron con el aumento de peso. Y, aunque centrado en el consumo de azúcar, también es una referenciafundamental “Dietary sugars and body weight: systematic review and meta-analyses of randomised controlled trials and cohort studies” (2012), larevisión más completa de estudios observacionales y de intervención sobreeste alimento y su relación con el sobrepeso, promovido y financiado por laOrganización mundial de la Salud (entre otros) para disponer de informaciónen la actualización de sus recomendaciones. Y sus autores dedujeron que elconsumo de azúcares y refrescos azucarados es determinante para el controldel peso. Una gran parte de otros estudios de menor relevancia y tamaño también hanllegado a conclusiones similares, con mayor o menor intensidad, para unaalimentación o para alimentos concretos de elevado IG: “Associations of dietary glycaemic index and glycaemic load with food andnutrient intake and general and central obesity in British adults” (2013).Los investigadores encontraron en los 1500 británicos observados una clararelación entre la obesidad central, el IG y la CG. “Dietary glycemic index and glycemic load in relation to risk of overweightin Japanese children and adolescents: the Ryukyus Child Health Study”(2012). Se analizaron datos de 15.000 niños y se encontró correlación entre laCG y la obesidad, aunque no con el IG. "Association between dietary carbohydrate, glycemic index, glycemic load,

and the prevalence of obesity in Korean men and women" (2012). Entre lascasi 1000 personas observadas se encontró correlación entre mayor peso yalimentos con mayor IG en las mujeres, pero no en los hombres (entre los queincluso se encontró relación inversa con la CG). “Glycaemic index and body fat distribution in children: the results of theARCA project” (2012). Se analizó la correlación entre el índice glucémico dela dieta y la obesidad en más de 3000 niños y se encontró el doble de riesgode obesidad entre aquellos con una dieta de mayor IG. “A rice-based traditional dietary pattern is associated with obesity inKorean adults” (2012). Analizando los datos de más de 10.000 personasdurante cuatro años, se correlacionó un alto consumo de arroz (elevado IG)con más obesidad. “Glycemic load, glycemic index, and body mass index in Spanish adults”(2010) . En este estudio español de más de 8000 personas, no se encontrórelación entre el IG y el IMC (índice de masa corporal). “Glycemic index and glycemic load in relation to body mass index and waistto hip ratio” (2010). En este caso al analizar los datos de unas 8000 personas,la relación que se encontró entre IG, CG y IMC fue inversa. “Dietary fiber intake, dietary glycemic index and load, and body massindex: a cross-sectional study of 3931 Japanese women aged 18-20 years”(2007). Se encontró una relación positiva entre el IG, la CG y el índice demasa corporal IMC entre los casi 4000 jóvenes analizados. “Association between dietary glycemic index, glycemic load, and body massindex in the Inter99 study: is underreporting a problem?” (2006). Seanalizaron los resultados de más de 6000 personas y tras diversos ajustes convariables de confusión, se encontró correlación (aunque algo irregular) entreIG, CG y IMC. Como puede observar, la mayor parte de los estudios observacionalesrecientes (y los más importantes) que han analizado la influencia entre el IG

elevado y el sobrepeso, han identificado correlación positiva entre ambosfactores. Pero, como suele ocurrir con este tipo de estudios, es arriesgadodeducir a partirde ellos algo de forma muy taxativa, ya que la asociación no esmuy fuerte y la propia naturaleza de estos estudios impide tener demasiadaseguridad en la causa-efecto de un resultado. Estudios de intervención Como ya saben, los estudios de intervención son más fiables para deducir lacausalidad de un comportamiento dietético. En este caso he decididodividirlos en dos grupos, por un lado los que se basan en la restriccióncalórica (controlando cantidades hasta una aportación energética concreta), ypor otro los que permiten comer líbremente o ad-libium. He obtenido la mayorparte de las referencias de la excelente revisión realizada en 2011 “TheApplication of the Glycemic Index and Glycemic Load in Weight Loss: AReview of the Clinical Evidence”. Para los que prefieren no entrar en los detalles, les adelanto que en el primergrupo, en los que se ha controlado la cantidad de calorías, he identificado 14estudios, todos ellos comparando dos dietas (de alto y bajo IG), ambashipocalóricas (con déficit calórico) y también isocalóricas (que aportan lasmismas calorías), es decir, con la variable energética fijada y controlada. Lamayoría concluyen con diferencias de pérdida de peso a favor de la dieta debajo IG (pocos carbohidratos refinados). Son los siguientes, incluidos susresultados: “Effects of diet macronutrient composition on body composition and fatdistribution during weight maintenance and weight loss” (2012). 69participantes obesos se dividieron en dos grupos, uno con dieta de alto IG y elotro con bajo. Tras someterese a dos fases de dieta, de 8 semanas cadauna,ambos grupos perdieron el mismo peso, pero los de menor IG terminaroncon menos porcentaje de masa grasa. “Whole grain compared with refined wheat decreases the percentage of bodyfat following a 12-week, energy-restricted dietary intervention inpostmenopausal women” (2012). 79 mujeres durante 12 semanas, las que

siguieron dieta con alimentos integrales perdieron un kilo más que las de ladieta de alto IG y más grasa corporal. “The consumption of low glycemic meals reduces abdominal obesity insubjects with excess body weight” (2012). 17 sujetos durante 4 semanas,obtuvieron pequeña pero significativa reducción en peso y grasa corporal enla dieta de bajo IG, mejor que la de alto IG. “Effects of Weight Loss and Long-Term Weight Maintenance With DietsVarying in Protein and Glycemic Index on Cardiovascular Risk Factors-TheDiet, Obesity, and Genes (DiOGenes) Study: A Randomized, ControlledTrial” (2011). Casi 200 personas a las que se hizo seguimiento durante 26semanas, las que siguieron dieta de menor IG no aumentaron de peso, encomparación con las de alto IG, que sí engordaron un kilo. “Energy-restricted diets based on a distinct food selection affecting theglycemic index induce different weight loss and oxidative response” (2008).En este estudio con 32 sujetos y 8 semanas de duración, los que siguieron ladieta de bajo IG adelgazaron dos kilos más. “Five-week, low-glycemic index diet decreases total fat mass and improvesplasma lipid profile in moderately overweight nondiabetic men” (2002). 11hombres durante 5 semanas, con 0,8 kilos de diferencia a favor de la dieta debajo IG y menos cantidad de grasa corporal. “Long-term effects of 2 energy-restricted diets differing in glycemic load ondietary adherence, body composition, and metabolism in CALERIE:a 1-yrandomized controlled trial” (2007). 34 personas durante un año, pequeñadiferencia a favor de la dieta baja en IG de 1,4 kilos. “Comparison of 4 diets of varying glycemic load on weight loss andcardiovascular risk reduction in overweight and obese young adults: arandomized controlled trial” (2006) De las 60 personas que se asignaron auna dieta de alto o bajo IG durante 12 semanas, las de bajo IG perdieron algomás de peso y bastante más grasa corporal.

“Motivational effects of 12-week moderately restrictive diets with or withoutspecial attention to the Glycaemic Index of foods” (2007). Tras 12 semanasen un programa de adelgazamiento, las 96 personas participantes perdieroncasi 10 kilos de media, sin diferencias entre la dieta de alto IG y la de bajo IG. “Beneficial effects of a 5-week low-glycaemic index regimen on weightcontrol and cardiovascular risk factors in overweight non-diabetic subjects”(2007). 38 personas durante cinco semanas, con una pequeña diferencia decasi un kilo menos, a favor de la dieta de bajo IG. “The effects of the dietary glycemic load on type 2 diabetes risk factorsduring weight loss” (2006). 32 personas durante 6 meses, con la de bajo IGadelgazaron medio kilo más. “Improved plasma lipids and body weight in overweight/obese patients withtype III hyperlipoproteinemia after 4 weeks on a low glycemic diet” (2009).16 hombres durante 4 semanas, la de bajo IG consiguió adelgazar 2,4 kilosmenos. “An 18-mo randomized trial of a low-glycemic-index diet and weight changein Brazilian women” (2007). 203 mujeres durante 18 meses. Sin diferencias nipérdidas de peso significativas al final del estudio (los autores sospechan quela mayoría habían abandonado la dieta). “Effects of a low-insulin-response, energy-restricted diet on weight loss andplasma insulin concentrations in hyperinsulinemic obese females” (1994).30 mujeres durante 12 semanas, entre 2 y 3 kilos de menos a favor de la dietade bajo IG. Pasemos ahora al segundo grupo de estudios, a aquellos que comparan tambiéndietas de alto y bajo IG o CG, pero en condiciones más parecidas a la vidareal, dejando comer libremente (ad-libitum) a los participantes, en función desu apetito. He encontrado ocho estudios y les adelanto que en la mayoría seobtienen pequeñas diferencias a favor de la de bajo IG (pocos carbohidratosrefinados), aunque con resultados algo irregulares (circunstancia bastantehabitual en estudios de este tipo).

Son los siguientes: “A reduced-glycemic load diet in the treatment of adolescent obesity”(2003). Tras 12 meses (6 de intervención y 6 de vida real) realizada en ungrupo de 14 adolescentes, los que siguieron la dieta de baja CG adelgazaronmedio kilo más y perdieron kilo y medio más de grasa corporal. “Low glycemic diet for weight loss in hypertriglyceridemic patientsattending a lipid clinic” (2010). Durante tres años se recomendó una dietatradicional de alto IG a 56 pacientes, sin cambios en el peso. Posteriormente,durante 4 años se les cambió a una dieta de bajo IG y adelgazaron una mediade unos 2 kilos del peso inicial. “Reduced glycemic index and glycemic load diets do not increase the effectsof energy restriction on weight loss and insulin sensitivity in obese men andwomen” (2005). Sin diferencias significativas (o muy pequeñas) entre los 29sujetos sometidos a análisis, tras 12 semanas de intervención más otras 24 deseguimiento. “Effects of a low-glycemic load vs low-fat diet in obese young adults: arandomized trial” (2007). 73 personas se sometieron 6 meses a dieta yposteriormente se les hizo seguimiento durante 12 meses más. Los quesiguieron la dieta de bajo IG lograron un poco más de pérdida de peso (unkilo) que los de siguieron la de pocas grasas y alto IG. “Effects of a reduced-glycemic-load diet on body weight, body composition,and cardiovascular disease risk markers in overweight and obese adults”(2007). 86 personas divididas en dos grupos siguieron una dieta de baja CG oalta CG durante 12 semanas y luego se les hizo seguimiento comiendo ad-libitum durante 24 semanas más. La diferencia de CG entre ambas dietas erapequeña (cinco unidades). Aunque los autores no vieron diferencias entreambos grupos, en el gráfico que incluyen se observan 2 kilos de diferencia enla primera parte del experimento, que se mantiene después:

“Effects of an ad libitum low-glycemic load diet on cardiovascular diseaserisk factors in obese young adults” (2005). Se hizo seguimiento a 23 personasdurante doce meses, comiendo ad-libitum. Tras 6 meses la diferencia entre ladieta de bajo IG y la tradicional fue de algo más de medio kilo a favor de la debajo IG, y aumentó hasta más de kilo y medio al final de los 12 meses. “No effect of a diet with a reduced glycaemic index on satiety, energy intakeand body weight in overweight and obese women” (2008). 26 personasdurante 12 semanas, sin diferencias en el resultados final. Sin embargo, ladiferencia de IG entre las dos dietas era muy pequeño (55,5 vs 63,9) ya querealmente la de bajo IG no lo era tanto e incluía carbohidratos de bastanterápida absorción. “No difference in body weight decrease between a low-glycemic-index and ahigh-glycemic- index diet but reduced LDL cholesterol after 10-wk adlibitum intake of the low-glycemic-index diet” (2004). 45 mujeres durante 10semanas, obteniendo solo una pequeña diferencia a favor de la de bajo IG dealgo más de medio kilo. Aunque los autores concluían que no había diferenciassignificativas, analizando el gráfico del estudio y su tendencia yo no estoy muyde acuerdo:

Otras revisiones sistemáticas Además de todos los estudios comentados, se han hecho algunas revisionessistemáticas explorando la relación entre el sobrepeso y alimentos o dietas deelevado IG: Siguiendo con los estudios que permiten comer libremente, en 2008 se realizóel meta-análisis “Glycemic response and health—a systematic review andmeta-analysis: relations between dietary glycemic properties and healthoutcomes” y concluyó precisamente que las dietas de baja carga glucémicaeran especialmente eficaces para la perdida de peso en intervenciones en lasque se permitía comer ad-libitum. Por otro lado desde la iniciativa Cochrane en 2007 también se realizó unmeta-análisis y se publicó en el documento "Low glycaemic index or lowglycaemic load diets for overweight and obesity". En este caso secompararon las dietas de bajo IG con otros tipos de dietas (alto IG o bajas engrasas, incluyendo algunos de los estudios anteriormente mencionados) y seconcluyó que era una estrategia dietética con buenos resultados para pérdidade peso y para los indicadores de salud, además de eficaz y sencilla deimplementar. Investigadores españoles revisaron los estudios realizados sobre el pan en“Relationship between bread consumption, body weight, and abdominal fatdistribution: evidence from epidemiological studies”. (2012) y concluyeronque el pan blanco, un alimento de elevado IG, estaba probablemente

relacionado con un mayor aumento de peso. Salud y enfermedades Es momento de analizar cómo afecta la ingesta de carbohidratos de rápidaabsorción a diferentes indicadores de salud. Después de todo, lo quebuscamos es una dieta que nos ayude a perder peso, pero con el objetivo finalde mejorar nuestro bienestar. En este caso la cantidad de estudios es importante, así que, si es posible, esmás práctico y útil recurrir a las últimas y más rigurosas revisionessistemáticas que se han hecho para diferentes tipos de enfermedades. Veamoscada caso de forma detallada: Cáncer En 2012 el meta-análisis "Glycaemic index and glycaemic load in relation torisk of diabetes-related cancers: a meta-analysis" analizó la correlaciónentre el IG y la CG y los cánceres relacionados con la diabetes. Se concluyóque existe dicha correlación, aunque no es muy grande. En 2011 se publicó el meta-análisis "Dietary glycemic index, glycemic load,and risk of breast cancer: meta-analysis of prospective cohort studies", en elque se encontró correlación entre una dieta de elevado IG y el cáncer demama. En 2012 en el meta-análisis "Carbohydrates, glycemic index, glycemic load,and colorectal cancer risk: a systematic review and meta-analysis of cohortstudies” se analizó la relación entre el IG y el cancer colorectal, sin que sepudiera encontrar ninguna asociación. De forma similar, en 2008 en el meta-análisis "Glycemic index, glycemic load, and risk of digestive tractneoplasms: a systematic review and meta-analysis" tampoco se encontrócorrelación con el cáncer colorectal ni con el de páncreas. También en 2008 se publicó el meta-análisis "Dietary glycaemic index,glycaemic load and endometrial and ovarian cancer risk: a systematic

review and meta-analysis" que encontró relación entre el cáncer de ovarios yla CG, pero no con el IG. Enfermedades cardiovasculares En 2013 se realizó la revisión “Effect of diets differing in glycemic index andglycemic load on cardiovascular risk factors: review of randomizedcontrolled-feeding trials” de estudios de intervención aleatorios, investigandola relación entre indicadores de enfermedad cardiovascular y el IG y CG. Losautores dedujeron que los resultados obtenidos eran diversos y heterogéneos,sin conclusiones claras. En 2012 se publicó el meta-análisis analizando estudios observacionales "Meta-analysis of dietary glycemic load and glycemic index in relation torisk of coronary heart disease", y se encontró un aumento del riesgocardiovascular en mujeres (pero no en hombres) que tenían una dieta de altoIG o CG, y que era más acusado entre mujeres con sobrepeso. En 2009 la iniciativa Cochrane realizó la revisión “Low glycaemic index dietsfor coronary heart disease”, y encontraron una pequeña asociación entre lasdietas de bajo IG y la mejora de varios indicadores de riesgo cardiovascular. En 2012 se publicó el meta-análisis de estudios de intervención "Lowglycaemic index diets and blood lipids: A systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials", concluyendo que una dieta de bajoIG es más eficaz que una de alto IG para reducir el colesterol LDL y elcolesterol total. Diabetes Se han realizado unos cuantos meta-análisis que han estudiado la relaciónentre la diabetes y el índice glucémico y, aunque los resultados no son todosunánimes, la mayoría de ellos concluyen que existe correlación. En el meta-análisis de estudios observacionales de 2013 “Is there a dose-response relation of dietary glycemic load to risk of type 2 diabetes? Meta-

analysis of prospective cohort studies” se concluyó que existe una clararelación entre las personas que consumen alimentos de baja CG y una menorincidencia de diabetes tipo 2. El estudio identificó una evidente respuesta a ladosis, es decir, que cuanto menor era la CG, también era menor es el riesgo decontraer esa enfermedad, un factor que aumenta las posibilidades de que existacausalidad entre ambas variables. El meta-análisis de 2011, “Dietaryglycaemic index and glycaemic load in relation to the risk of type 2diabetes: a meta-analysis of prospective cohort studies” y el de 2008“Glycemic index, glycemic load, and chronic disease risk--a meta-analysisof observational studies” llegaron a similares conclusiones. Por el contrario, en 2013 el meta-análisis “Dietary glycemic index, glycemicload, and digestible carbohydrate intake are not associated with risk of type2 diabetes in eight European countries” no encontró relación entre el IG y laCG y la diabetes. Aunque los autores reconocieron que los cuestionariosutilizados, basados en alimentos autralianos y americanos, quizás no fueran losmejores para este estudio europeo. En 2012 se realizó el meta-análisis “White rice consumption and risk of type2 diabetes: meta-analysis and systematic review”, analizando los estudiosque investigaban la correlación entre el consumo de arroz blanco (elevado IG)y la diabetes. Los autores concluyeron que existía una asociación significativaentre ambos factores. A similares conclusiones llegó la revisión de 2004“Meta-analysis of the health effects of using the glycaemic index in meal-planning”. En la revisión sistemática "Effects of low carbohydrate diets on weight andglycemic control among type 2 diabetes individuals: a systemic review ofRCT greater than 12 weeks" se comprobó que una dieta de bajo IG era taneficaz como una baja en grasas o baja en carbohidratos para controlarindicadores relacionados con la diabetes. En 2009 la iniciativa Cochrane realizó la revisión sistemática de estudios deintervención "Low glycaemic index or low glycaemic load diets for diabetesmellitus", concluyendo que una dieta de bajo IG ayuda a controlar el controlglucémico y de otros indicadores relacionados con la salud de este tipo de

enfermos. Las revisiónes de 2011 "Glycemic index and glycemic load ofcarbohydrates in the diabetes diet" y de 2008 “Role of glycemic index andglycemic load in the healthy state, in prediabetes, and in diabetes” llegarona parecidas conclusiones. En el meta-análisis de “2004 Meta-analysis of the health effects of using theglycaemic index in meal-planning” se concluyó que una dieta de bajo IG erauna herramienta útil para controlar el colesterol y variables metabólicas de ladiabetes. Otras enfermedades y estudios La revisión de 2013 “Dietary fiber and the glycemic index: a backgroundpaper for the Nordic Nutrition Recommendations 2012” analizó los estudiosrealizados por países nórdicos y concluyó que aunque no se podían sacarconclusiones definitivas porque las evidencias no eran suficientementeabundantes y sólidas, una dieta de bajo IG podría ser útil especialmente paraalgunos grupos específicos, especialmente para el de personas obesas. En 2012 el estudio “Dietary fiber, carbohydrate quality and quantity, andmortality risk of individuals with diabetes mellitus” concluyó que entre losdiabéticos sin sobrepeso la mortalidad total aumentaba significativamente conla CG. En 2008 se publicó la revisión sistemática de estudios observacionales"Glycemic index, glycemic load, and chronic disease risk--a meta-analysisof observational studies", analizando la correlación entre una dieta con pocoscarbohidratos refinados y varias enfermedades crónicas. Se concluyó que unadieta de bajo IG tiene una significativa reducción del riesgo, especialmente enel caso de enfermedades cardiovasculares, hepáticas y diabetes. También en 2008 el meta-análisis "Glycemic response and health--asystematic review and meta-analysis: relations between dietary glycemicproperties and health outcomes" concluyó que una dieta de bajo IG mejorabavarios indicadores sobre la salud.

En 2010 en estudio prospectivo "Dietary glycemic index, glycemic load, andintake of carbohydrate and rice in relation to risk of mortality from strokeand its subtypes in Japanese men and women" encontró una clara asociaciónentre el elevado IG y la muerte por ictus entre las mujeres. También en 2010 en el estudio "Carbohydrate nutrition and inflammatorydisease mortality in older adults" se encontró una clara asociación entre laingesta de carbohidratos de elevado IG y la muerte por enfermedadesinflamatorias. Los estudios "Carbohydrate nutrition, glycemic index, and the 10-yincidence of cataract" (2007) y "Dietary glycemic index and the risk of age-related macular degeneration" (2008), relacionaron una dieta con mayor IGcon una mayor incidencia de enfermedades oculares, en concreto cataratas ydegeneración macular, respectivamente. Conclusiones finales Y estas son mis conclusiones personales respecto a los carbohidratos derápida aborción o refinados, basadas en toda la información resumidaanteriormente: 1. Muy buenos no parecen ser. La mayor parte de los estudios, tanto losrelacionados con la obesidad como con diversas enfermedades y salud,encuentran aspectos negativos a su ingesta elevada. No es una asociación muyfuerte ni ocurre en el 100% de los casos, pero es evidente y parece crecer encantidad e intensidad según se publican más estudios. 2. Los hay mejores. La ventaja de los alimentos de bajo índice glucémicosobre los que lo tienen alto es clara, en todos los aspectos, control del peso,salud y prevención de enfermedades. Desde el punto de vista deladelgazamiento, las dietas de bajo IG son efectivas, probablemente más quelas de alto IG o tradicionales, ya que la mayoría de los estudios(observacionales y de intervención) encuentran diferencias a su favor. 3. No tienen soporte. Los argumentos que suelen utilizarse para recomendar su

ingesta no tienen respaldo científico. En concreto:

3.1 Sirven para llegar al 50-60% de las calorías diarias en forma decarbohidratos, una cantidad necesaria para que la dieta seaequilibrada. Esta directriz increíblemente extendida parte de una falacia,ya que, como ya hemos visto, no hay evidencia científica suficiente quejustifique ese porcentaje de carbohidratos. Así lo reconoce en la últimarevisión sobre el tema de la asociación de dietistas alemanes y tambiénel documento específico de la Agencia Europea de SeguridadAlimentaria - EFSA. 3.2 Aportan la energía necesaria para la actividad diaria. Otra granfalacia, ya que nuestro cuerpo es perfectamente capaz de obtener energíade otros nutrientes sin ningún problema. Además, los carbohidratospueden obtenerse de otras fuentes de menor IG y mucho más saludablescomo frutas, hortalizas, frutos secos, legumbres, lácteos, etc.

4. Prácticamente solo aportan lo que más nos sobra, energía. La mayoría delos alimentos ricos en carbohidratos refinados aportan poco más que energía,ya que al refinarse se les elimina la mayor parte de sus componentes másvaliosos: micronutrientes, minerales y fibra. 5. Son un mediocre sustituto. Debido a nuestras costumbres alimentarias y a laforma de distribuir y diseñar las diferentes comidas, los carbohidratosrefinados (arroz, pasta, patatas, masas, precocinados, pan, bollería, galletas)suelen sustituir a los vegetales (verduras, ensaladas, legumbres, fruta)especialmente en primeros platos, acompañamientos y postres. Un cambio muypoco acertado. Pues bien, por todos estos argumentos, si todavía no está convencido de quesean poco recomendables, mírelo desde otra perspectiva: No parece haber niuna sola razón para recomendar comerlos y sí muchas para comer sus posiblessustitutos. Así que, en mi opinión, es totalmente incomprensible que todavíasigan existiendo pirámides alimentarias que los coloquen en su base, como lohizo la Food Pyramid de la USDA en la década de los noventa.

Para terminar, unos consejos para investigadores y científicos: Seríaimportante que próximos estudios reforzaran su enfoque y metodología paradetallar las hipótesis planteadas, aumentando las muestras y la duración,ampliando las diferencias entre el IG o CG de las dietas comparadas yanalizando la influencia de diferentes tipos de alimentos, especialmente losaltamente procesados y los naturales.

¿Qué ventajas demostradas para la salud tiene el comer frutas yvegetales? Aunque existan diversos matices respecto al tipo y la cantidad, no hayestrategia dietética medianamente seria que no tenga entre sus directrices laingesta de frutas y vegetales Todos los expertos en nutrición defiendenvehementemente convertirlos en uno de los pilares de nuestras comidas y,como consecuencia, también los gobiernos han desplegado poderosascampañas para promocionar su consumo. Con resultados irregulares, todo seadicho. Pero, como ya sabrá a estas alturas del libro, lo que aquí nos gusta es rebuscaren la bibliografía epidemiológica y poner sobre la mesa las pruebas que laciencia ha encontrado hasta la fecha. Y aunque en el mundo de la nutrición losvegetales y las frutas son un tótem casi intocable, voy a ser fiel al estilo yfilosofía habitual, dándoles un repaso a fondo. En esta ocasión voy a utilizar como guía una investigación que se publicó en elaño 2012 en European Journal of Nutrition, la interesante revisión "Criticalreview: vegetables and fruit in the prevention of chronic diseases". En estetrabajo expertos epidemiólogos, fisiólogos y nutricionistas de diversasuniversidades alemanas analizaron la evidencia científica existente sobre lautilidad de frutas y vegetales para la prevención de diversas patologías yenfermedades: Obesidad, diabetes tipo 2, hipertensión, enfermedad coronaria,íctus, cáncer, osteoporosis, enfermedades oculares, demencia, síndrome decolon irritable, artritis, asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Para llegar a conclusiones concretas, definieron una escala en función de lacantidad y rigor de los estudios existentes, con la que clasificaron la solidezde dicha evidencia en cuatro niveles (de mayor a menor):

1. Convincente2. Probable3. Posible

4. Insuficiente Pues nada, vamos allá, que tenemos trabajo por delante. Obesidad y sobrepeso Empezaremos analizando el impacto de comer frutas y vegetales en laprevención de la obesidad. Les adelanto que los resultados de los estudios,aunque favorables y mayoritariamente con una asociación inversa entre laingesta de vegetales y frutas y la obesidad, son menos claros de lo que podríaesperarse. Probablemente la más reciente revisión sobre la evidencia científica existenteanalizando la relación entre las frutas (en este caso no se consideraron otrotipo de vegetales) y la obesidad se desarrolló en el proyecto europeoISAFRUIT en 2008, que dio lugar a la publicación del trabajo "The potentialassociation between fruit intake and body weight--a review". Así quepodemos considerar que sus conclusiones son de lo mejorcito que hay en laactualidad desde el punto de vista científico. En esta importante revisión, de los 16 estudios seleccionados(observacionales y de intervención), 11 hallaron relación inversa entre ambosfactores, es decir, comer más frutas se asoció a menor sobrepeso. Así que losautores concluyeron que la mayor parte de la evidencia hace pensar en unaposible asociación inversa entre la ingesta de fruta y la obesidad. Hay algunos estudios importantes que no se incluyeron o que se publicarondespués de esa fecha. Entre todos ellos, estos son los que encontraron unarelación inversa (más vegetales, menos peso):

Stable behaviors associated with adults’ 10-year change in bodymass index and likelihood of gain at the waist (1997). Dietary patterns and changes in body mass index and waistcircumference in adults (2003) Dietary energy density predicts women’s weight change over 6 y(2008)

Fruit and vegetable intakes and subsequent changes in bodyweight in European populations: results from the project on diet,obesity, and genes (DiOGenes) (2009)

Y estos son los que no encontraron ninguna relación o la que encontraron fuesolo para hombres o mujeres:

Dietary factors in relation to weight change among men andwomen from two south-eastern New England communities (1997). Dietary patterns predict the development of overweight inwomen. The Framingham Nutrition Study (2002). A longitudinal study of food intake patterns and obesity in adultDanish men and women (2004). Fruit and vegetable consumption and prospective weight changein participants of the European Prospective Investigation intoCancer and Nutrition–Physical Activity, Nutrition, Alcohol,Cessation of Smoking, Eating Out of Home, and Obesity study(2012)

Curiosamente, uno encontró una relación positiva:

Predictors of weight change in middle-aged and old men (2000) Por otro lado y con una visión más global, incluyendo también verduras yhortalizas, en el estudio se destaca la labor de otra revisión, la realizada en2004 "What can intervention studies tell us about the relationship betweenfruit and vegetable consumption and weight management?", en la que seevaluaron varias decenas de estudios de intervención, analizando los posiblesefectos de estos alimentos en la saciedad y en el peso corporal. Los expertosconcluyeron que los vegetales y frutas pueden jugar un rol importante en lagestión del peso, especialmente en su mantenimiento (ya que no vierondisminuciones significativas de peso si no se acompañaban de otras medidas).Comprobaron que adición en más cantidad en la dieta da lugar a una reducciónen la densidad energética sin que aumente la sensación de hambre, lo cualpermite un menor consumo energético final.

Tras revisar todos estos estudios y revisiones, los autores concluyen que esposible que el aumento del consumo de vegetales y frutas permita mantener elpeso estable, preveniendo la obesidad. Un nivel de evidencia no muy alto, eltercero (de cuatro) en la clasificación. En su opinión, no hay suficientesevidencias que relacionen su mayor consumo, sin otra medida adicional, conla pérdida de peso. Solo si ese aumento se produce a expensas de otrosalimentos más energéticos puede hablarse de asociación con un menor peso.Vamos, que comer más vegetales y frutas es importante pero no es suficientepara adelgazar. Diabetes Ha habido dos meta-análisis que han analizado la relación entre la ingesta devegetales y la diabetes tipo 2 en estudios observacionales de cohorte (conobservación durante un periodo de tiempo). En el primero de ellos, "Intake of fruit, vegetables, and antioxidants and riskof type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis" publicado en 2007y en el que se incluyeron cinco grandes estudios, se llegó a la conclusión deque no existía una relación entre estos alimentos y la enfermedad, por lo quesu mayor ingesta no se relacionaba con una prevención de la misma. En el segundo, publicado en 2010, "Fruit and vegetable intake and incidenceof type 2 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis", losautores llegaron a similares conclusiones, no encontraron diferencias deriesgo entre los que más frutas y vegetales en general consumían y los quemenos. Pero sí encontraron una reducción del riesgo entre los que comían máscantidad de vegetales de hoja verde. En lo que respecta a estudios de intervención, es muy difícil separar el efectode frutas y vegetales porque las intervenciones siempre son multifactoriales,con más cambios dietéticos e incremento de la actividad física. En aquellos enlos que se ha intentado aislar, los resultados de nuevo han llevado a una faltade correlación, como ocurrió en el gran estudio de intervención Women'sHealth Initiative, tal y como se explica en el artículo "Low-fat dietary patternand risk of treated diabetes mellitus in postmenopausal women: the women’s

health initiative randomized controlled dietary modification trial". En definitiva, según los expertos no hay evidencia científica de asociaciónentre la diabetes tipo 2 y el consumo de estos alimentos (clasificación deinsuficiente). La única influencia podría atribuirse a su capacidad deprevención del sobrepeso, factor éste que sí está íntimamente relacionado conesta enfermedad. Hipertensión Los estudios observacionales suelen relacionar una mayor ingesta de frutas yvegetales (o algunos de sus componentes) con menos casos de hipertensión omenor presión arterial. Estos son los más significativos que apreciaron estarelación inversa, todos ellos con miles de personas y una buena cantidad deaños de seguimiento:

"Prospective study of nutritional factors, blood pressure, andhypertension among US women" (1996) "Relation of vegetable, fruit, and meat intake to 7-year bloodpressure change in middle-aged men: the Chicago Western ElectricStudy" (2004) "Associations of plant food, dairy product, and meat intakeswith 15-y incidence of elevated blood pressure in young black andwhite adults: the Coronary Artery Risk Development in YoungAdults (CARDIA) Study" (2005) "Risk of hypertension among women in the EPIC-PotsdamStudy: comparison of relative risk estimates for exploratory andhypothesis-oriented dietary patterns" (2003) "Habitual intake of flavonoid subclasses and incidenthypertension in adults" (2011)

Respecto a los estudios de intervención, nos encontramos con una situaciónsimilar a la de la diabetes, ya que las intervenciones suelen sermultifactoriales, en las que no se puede aislar el tema que nos ocupa. A pesarde todo, ha habido algunos que han procurado realizar una intervenciónaislada, aumentando la ingesta de frutas y vegetales, con resultados favorables

(reducción de la tensión arterial):

"A clinical trial of the effects of dietary patterns on bloodpressure" (1997) "Effects of fruit and vegetable consumption on plasmaantioxidant concentrations and blood pressure: a randomisedcontrolled trial" (2002) "Intake of fruits, vegetables, and dairy products in earlychildhood and subsequent blood pressure change" (2005)

En este caso, los autores concluyen que la evidencia de un efecto positivo paraprevenir la hipertensión es sólida y de primer nivel, es decir, convincente. Enfermedad coronaria Las dos principales revisiones que se han realizado sobre estudiosobservacionales de este tema, han sido en forma de meta-análisis y son lassiguientes: "Fruit and Vegetable Consumption and Risk of Coronary Heart Disease: AMeta-Analysis of Cohort Studies" (2006). Los autores encontraron unareducción del riesgo significativa por cada porción de vegetales y frutas quese incluía en la dieta. "Increased consumption of fruit and vegetables is related to a reduced riskof coronary heart disease: meta-analysis of cohort studies" (2007). Tambiénencontraron una reducción del riesgo entre aquellos que comieron tanto másvegetales como más fruta. Otros grandes estudios observacionales posteriores han llegado aconclusiones similares:

Flavonoid intake and risk of CVD: a systematic review and

meta-analysis of prospective cohort studies (2013) "Raw and processed fruit and vegetable consumption and 10-year coronary heart disease incidence in a population-based cohortstudy in The Netherlands" (2011). "Fruit and vegetable intake and mortality from ischaemic heartdisease: results from the European Prospective Investigation intoCancer and Nutrition (EPIC)-Heart study"(2010) "Food choices and coronary heart disease: a population basedcohort study of rural Swedish men with 12 years of follow-up"(2009). "Fruit, vegetable and bean intake and mortality fromcardiovascular disease among Japanese men and women: the JACCStudy" (2009)

Un estudio únicamente encontró una reducción del riesgo entre aquellos quemás vegetales de hoja verde comieron:

"Fruit, vegetables, and olive oil and risk of coronary heartdisease in Italian women: the EPICOR Study" (2011)

Los estudios de intervención realizados sobre este tema lo abordan de formaindirecta, analizando la variación de indicadores relacionados con laenfermedad coronaria. La mayoría encuentran que el aumento de su ingesta (deforma genérica o con alimentos concretos) suelen mejorarlos. Estos son algunode ellos:

"Dietary intake of fruits and vegetables improves microvascularfunction in hypertensive subjects in a dose-dependent manner"(2009) "A 4-week intervention with high intake of carotenoid-richvegetables and fruit reduces plasma C-reactive protein in healthy,non-smoking men" (2005)

Los autores deducen que las evidencias de que el consumo de vegetales yfrutas sirve para prevenir la enfermedad coronaria es sólida y de primer nivel,es decir, convincente.

Ictus También para esta enfermedad se han realizado dos meta-análisis de estudiosobservacionales, llegando ambos a resultados parecidos: Se encontró unaclara relación entre el aumento del consumo de vegetales y frutas y lareducción del riesgo. Son los siguientes:

"Fruit and vegetable consumption and stroke: meta-analysis ofcohort studies" (2006). "Fruit and vegetable consumption and risk of stroke: ametaanalysis of cohort studies" (2005).

Por otro lado, el estudio "Fruit, vegetable and bean intake and mortalityfrom cardiovascular disease among Japanese men and women: the JACCStudy" (2009) realizado posteriormente también encontró una reducción deriesgo similar. Como ocurría con la enfermedad coronaria, en los estudios de intervención seanalizan indicadores relacionados y, siendo éstos indicadores comunes con losde aquel apartado, los estudios y las conclusiones son las mismas. Por lo tanto, también en este caso los autores consideran la evidenciacientífica en favor de vegetales y frutas para prevenir el ictus comoconvincente. Cáncer Aunque las primeras revisiones que analizaron la correlación entre el cáncer yla ingesta de vegetales y frutas obtuvieron resultados claramente favorables asu consumo, posteriores investigaciones han atenuado esta asociación. Losresultados siguen encontrando una reducción del riesgo, pero con valores másmoderados. Los tipos de cáncer que parece que se ven beneficiados por la ingesta de estosalimentos son los relacionados con el sistema digestivo: Cáncer de boca,

esófago, colorectal y estómago. De cualquier forma, los beneficios observadosno son muy elevados. Parece que el efecto beneficioso es mayor si el aumentoen la ingesta es alto y ocurre sobre personas con elevada exposición a tóxicosy carcinógenos (por ejemplo, fumadores). Algunas de las últimas revisiones sobre estudios observacionales han sido lassiguientes: "Epidemiologic evidence of the protective effect of fruit and vegetables oncancer risk" (2003). Reducción del riesgo estadísticamente significativo. "Fruit and vegetables and cancer risk" (2009). Relación favorable peropequeña, pocos beneficios. "Fruit and vegetable intake and risk of major chronic disease" (2004). Sinventajas significativas para el cáncer en general. Por lo tanto en este caso, en opinión de los autores, la evidencia para estaenfermedad es estadísticamente significativa, pero tampoco de lo mejorcito,así que la consideraron de segundo nivel, probable, y especialmente entre lostipos de cáncer comentados. Osteoporosis Existe una revisión de 2011 en la que se analizó si los vegetales y frutasayudan a prevenir la osteoporosis, "Fruit and vegetable intake and bonehealth in women aged 45 years and over: a systematic review" y concluyóque no existen evidencias claras al respecto. Otros trabajos observacionales han investigado esta relación, sin encontrartampoco pruebas a favor de los vegetales:

Diet and hip fractures among elderly Europeans in the EPICcohort" (2011). "Dietary patterns associated with fall-related fracture in elderlyJapanese: a population based prospective study" (2010)

Los estudios de intervención que han investigado directa o indirectamente eltema han llegado a conclusiones irregulares: "Effect of potassium citrate supplementation or increased fruit andvegetable intake on bone metabolism in healthy postmenopausal women"(2008). No se encontró relación. "Dietary patterns and incident low-trauma fractures in postmenopausalwomen and men aged" (2011). Las mujeres que más vegetales y frutasconsumían tenían menos fracturas. “Effects of dietary nutrients and food groups on bone loss from the proximalfemur in men and women in the 7th and 8th decades of age” (2003). Sincorrelación significativa. “The acid–base hypothesis: diet and bone in the Framingham OsteoporosisStudy” (2001) Se observó menos pérdida de masa ósea entre hombres (noentre mujeres). “Potassium, magnesium, and fruit and vegetable intakes are associated withgreater bone mineral density in elderly men and women” (2002). También seobservó menos pérdida de masa ósea solo entre hombres Otros estudios de intervención más especializados, por ejemplo entre niños oembarazadas, han encontrado algunos beneficios del consumo de vegetales yfrutas para la densidad ósea, pero no siempre y con resultados diversos. Los autores concluyeron, un poco generosamente en mi opinión, que lacapacidad de los vegetales para prevenir fracturas es baja pero puede existir,asi que la clasificaron como, posible. Artritis reumatoide

Los estudios identificados analizando esta enfermedad y la ingesta devegetales y frutas (o algunos de sus componentes) son los siguientes (todosobservacionales menos el último):

"Vitamin C and the risk of developing inflammatorypolyarthritis: prospective nested case-control study" (2004) "Antioxidant micronutrients and risk of rheumatoid arthritis in acohort of older women" (2003) "Dietary risk factors for the development of inflammatorypolyarthritis: evidence for a role of high level of red meatconsumption"(2004) "Diet and risk of rheumatoid arthritis in a prospective cohort"(2005) "Effect of antioxidants on knee cartilage and bone in healthy,middle-aged subjects: a cross-sectional study" (2005) "Dietary factors in relation to rheumatoid arthritis: a role forolive oil and cooked vegetables?" (1999) "A pilot study of a Mediterranean-type diet intervention infemale patients with rheumatoid arthritis living in areas of socialdeprivation in Glasgow" (2007)

La mayoría encontraron una relación inversa entre un mayor consumo y unamenor incidencia de la enfermedad, pero debido a la naturaleza y pocacantidad de los estudios, la evidencia se clasificó como posible. Enfermedades oculares Tras analizar diferentes estudios sobre la degeneracion macular, cataratas,glaucoma y retinopatía diabética, los autores consideraron que la evidenciaera pequeña, clasificándola de posible para las dos primeras enfermedades.Para el resto, se consideró que los resultados obtenidos en loscorrespondientes estudios no eran suficientes para obtener conclusionesfiables. Otras enfermedades

Los investigadores germanos también analizaron las capacidades de vegetalesy frutas para prevenir el colon irritable, la demencia, el asma y la enfermedadobstructiva pulmonar, considerándose para todas ellas que existe un nivel deevidencia posible, excepto la primera, para la que no hubo datos suficientesque permitieran sacar conclusiones. Conclusiones finales El estudio que hemos utilizado en todo momento como guía nos regala unamagnífica tabla que resume estupendamente la evidencia científica existentesobre las ventajas de comer frutas y vegetales y que podríamos traducir de lasiguiente forma:

Como puede observar, la evidencia de los efectos beneficiosos de comerfrutas y vegetales podría ser especialmente importante para la prevención dela hipertensión, las enfermedades coronarias y el ictus. También es destacablepara algunos tipos de cáncer. Y, aunque pequeña, no es despreciable para granparte del resto de dolencias, quedando únicamente sin pruebas o sinasociación el glaucoma, la retinopatía, el colon irritable y la diabetes tipo 2. Es decir, que estos alimentos no son la panacea ni la solución milagrosa paracualquier asunto de salud, pero su potencial para prevenir una importantecantidad de enfermedades es muy importante.

Quizás lo más sorprendente de toda la revisión sea la falta de correlaciónclara con la prevención del sobrepeso, lo que debería hacernos pensar que elcomer más vegetales, por sí solo, no es suficiente para adelgazar. Y que hayque abordar más cambios (dietéticos y no dietéticos) para conseguir perderlos kilos que sobran. Para terminar, sin ninguna duda, esta revisión nos permite confirmar que esnecesario realizar más estudios, sobre todo separando las hortalizas y lasfrutas (ya que son bastante diferentes) y también segmentando más losdiferentes tipos de cada una. Por ejemplo, como hemos visto en varios de losestudios, los vegetales de hoja verde parecen ser especialmente interesantes,algo en lo que hay que seguir profundizando. Como en la identificación deotros subgrupos de alimentos que pudieran ser útiles para patologíasespecíficas.

¿Hasta qué punto son peligrosas las grasas saturadas? Uno de los temas prioritarios cuando se habla de nutrición son las grasas y, enconcreto, suelen tomar protagonismo con especial rapidez las grasassaturadas. Llevamos muchos años con intensas y vehementes recomendacionesdirigidas a su reducción y tanto el personal sanitario como los organismosoficiales parecen tenerlo bastante claro. Aunque recientemente la controversiasobre la rigurosidad de todas estas políticas parece haberse avivado ya que,como ha ocurrido con otros aspectos, los estudios más rigurosos de losúltimos años parecen indicar que el tema no está tan claro. Las grasas saturadas son aquellas formadas por moléculas cuyos átomos decarbono están unidos al máximo posible de átomos de hidrógeno (podríadecirse que están “saturados” de hidrógeno, sin la presencia de enlacesdobles, de ahí su nombre). Sin embargo las grasas saturadas no son una única cosa. Realmente estánformadas por diferentes tipos de ácidos grasos, que se diferencian en elnúmero de átomos de carbono (C) que tenga la cadena. El rango de átomos decarbono es de entre 4 y 20 y los ácidos grasos suelen considerarse de cadenacorta si son de menos de 6 átomos de carbono, de cadena media entre 6 y 10 yde cadena larga los de mayor número. Los ácidos grasos más habituales en ladieta son el ácido láurico (C12:0), el mirístico (C14:0), el palmítico (C16:0)y el esteárico (C18:0), aunque también pueden estar presentes otros como elácido butírico (C4:0), el ácido caproico (C6:0), el ácido caprílico (C8:0) o elácido cáprico (C10:0). La distribución de cada uno de estos ácidos grasos puede ser muy diversa endiferentes alimentos. Por ejemplo, el aceite de coco tiene gran cántidad deácido láurico (C12:0) y mirístico (C14:0), el de oliva sin embargo esespecialmente rico en ácido palmítico (C16:0), al igual que la mantequilla.Las carnes y los pescados también suelen contener sobre todo ácidos decadena larga, en concreto el ácido palmítico (C16:0) y esteárico (C18:0). Recomendaciones de los organismos oficiales

Dejamos a un lado la química básica y entramos en la nutrición, para empezara hablar de las recomendaciones dietéticas, probablemente el aspecto máspopular de esta disciplina. Podría decirse que la mala fama de los ácidos grasos saturados sobre todotiene dos focos: Por un lado su impacto en el aumento de la concentración decolesterol en sangre (sobre todo el colesterol total y el LDL o colesterolmalo). Y por otro, la asociación entre su mayor ingesta y el aumento de losíndices de enfermedad cardiovascular. Coherentes con estos aspectosnegativos, las diversas entidades sanitarias recomiendan reducir la ingesta degrasas saturadas. En España la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición,AESAN en su Plan Cuídate 2012 y en su apartado "conoce la grasa" explicaque "El consumo excesivo de grasas saturadas tiene un doble efecto sobre elcolesterol: por un lado favorece el aumento del colesterol-LDL (el malo) y,por otro, disminuye e impide la acción del colesterol-HDL (el bueno) siendouno de los principales factores de riesgo para enfermedades del corazón”. Ysu recomendación: Menos del 10% de las calorías totales de una dieta. Por otro lado, el consenso español FESNAD-SEEDO de 2011, centrado en eltema de la obesidad, afirma que "Las investigaciones que estudian larelación entre la ingesta de ácidos grasos saturados en adultos sanos y elriesgo de obesidad observan resultados contradictorios" cuando analiza laevidencia existente para la prevención de la obesidad. A pesar de todo, unaspáginas más adelante, en su tabla de recomendaciones para el tratamiento de lamisma, recomienda una ingesta menor del 7% del total de las calorías a partirde este componente. Según se puede deducir del documento, utiliza este valorde referencia porque es el utilizado por las “Dietary guidelines” americanas(aunque realmente en su directriz principal los americanos recomiendan menosdel 10% y el 7% es una recomendación especial, podría decirse que paranota). Otras entidades coinciden con AESAN en sus criterios y también recomiendanuna ingesta menor del 10% del total de calorías en forma de grasas saturadas.

Para no aburrirles con una larga lista, solo les incluyo algunos ejemplos en losque se ha establecido este techo del 10% como valor máximo: - La OMS (WHO) en su documento de 2003 "Diet, nutrition and Theprevention of Chronic diseases". - La FAO (Food and Agriculture Organization of the United Nations) en sudocumento “Fats and fatty acids in human nutrition” de 2008. - La última versión de las "Dietary Guidelines" americanas de 2010. - La Food Standard Agency Británica en su guía de 2006. - Las recomendaciones nórdicas “NNR-New Nordic Nutritionrecommendation” tras la última revisión que ha realizado sobre las grasascomo paso previo para redactar el documento final sobre las grasas,recomienda que la suma total de grasas saturadas + grasas trans sea menor del10% de la energía total. Una relación impresionante y amplia, sin duda. Por eso resulta cuando menoscuriosa la discordancia de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria -EFSA, en su documento sobre las valores de referencia para las grasaspublicado en 2010, resume las ideas principales de la siguiente forma: "Losácidos grasos saturados son sintetizados por el cuerpo y no son necesariosen la dieta. Por lo tanto, no se establece ninguna recomendación sobre suingesta. Existe una relación de respuesta a la dosis positiva entre la ingestade la mezcla de ácidos grasos saturados y el LDL en sangre comparado conlos carbohidratos. Además, hay evidencias con estudios de intervención quemuestran que sustituyendo productos ricos en ácidos grasos saturados porproductos ricos en ácidos grasos poliinsaturados omega-6 (sin que semodifique la cantidad total de grasas) se reduce el número de eventoscardiovasculares. Como la relación entre los ácidos grasos saturados y elincremento del LDL es continua, no se puede definir un umbral las grasassaturadas por debajo del cual no existan efectos adversos. Por lo tanto, nose puede establecer un valor máximo tolerable. El panel concluye que laingesta de grasas saturadas debería de ser lo más baja posible en el

contexto de una dieta nutricionalmente adecuada (...)." En definitiva, podríamos resumir que la mayoría se inclinan por poner unmáximo del 10% de las calorías totales a la ingesta de grasas saturadas,excepto la EFSA, que simplemente recomienda reducirla al máximo. Las grasas saturadas en el plato Según la última Encuesta Nacional de Ingesta Dietética Española (2011), secalcula que en España sobre el 12,1% de las calorías totales de la dietaproviene de las grasas saturadas, por lo que estamos por encima de lasrecomendaciones internacionales (aunque no demasiado). Este porcentajevaría bastante en función de los países. Por ejemplo entre los nórdicos oscilaentre el 13 y el 15% y entre los americanos se calcula que es del 11%. En la mayoría de los países son valores bastante inferiores a los de hace 20-30 años, como consecuencia de las agresivas campañas en contra de las grasassaturadas de las décadas de los 80 y los 90, pero se han mantenido bastanteestables durante la última década. Se suele decir que la principal fuente de grasas saturadas son los alimentos deorigen animal, que son los que se suelen limitar prioritariamente cuando sequiere reducir su ingesta, pero esta afirmación no suele venir acompañada dedatos concretos. Por desgracia, en la encuesta española no se detalla el origende estas grasas saturadas, así que para hacernos una idea de las fuentes dealimentos que nos las aportan debemos consultar otras fuentes de información. Uno de los errores más habituales es pensar que los alimentos contienen soloun tipo de grasa y que por lo tanto, las grasas saturadas solo se encuentran enalgunos de ellos. Sin embargo, en la mayoría de los casos los diferentes tiposde grasas aparecen mezcladas en diferentes proporciones. Por ejemplo, acontinuación pueden ver los contenidos aproximados de diversas grasas(saturadas, monoinsaturadas y poliinsaturadas) y en el caso de laspoliinsaturadas, los ácidos grasos (omega-3 y omega-6) encontrados enmuestras habituales de diversos alimentos (gramos por cada 100 gr dealimento):

Como puede observar, podría decirse que las grasas saturadas están por todaspartes, incluso en alimentos en los que mucha gente no imaginaríaencontrarlos, como el aceite de oliva. Casi un 15% de nuestro querido yadmirado aceite son ácidos grasos saturados. Tras la pista del 10% Bien, creo que ya hemos podido situar a grandes rasgos las grasas saturadas,viendo lo que son, de dónde vienen y lo que nos recomiendan sobre ellas.Ahora es momento de meterse en harina y empezar a escarbar en los estudiosy ensayos clínicos. Como primer paso para profundizar en la evidencia científica que soporta

todas estas recomendaciones, vamos a centrarnos en lo más evidente. Esprobable que, como me ha ocurrido a mí, le haya llamado la atención unconsenso tan claro respecto a la cantidad máxima recomendable de grasassaturadas. Y lo redondo del número, el 10%. Excepto la EFSA, el resto fijanese porcentaje de la energía total como límite superior. Así que usteddeducirá, como también he hecho yo, que deben existir estudios einvestigaciones que muestran claramente que este valor es el más adecuadopara prevenir las enfermedades y mejorar la salud. Como se estará imaginando, mis siguientes pasos se han encaminado en labúsqueda de las explicaciones pertinentes en las guías y recomendaciones delos diferentes países y las referencias a esos trabajos, estudios, revisiones oanálisis tan claros y contundentes. Y le aseguro que le he dedicado su tiempo,pero no los podido encontrar. Así que he decidido pasar al plan B y dedicarme a intentar rastrear lasreferencias bibliográficas de las recomendaciones, buscando el documento enel que apareció por primera vez ese número mágico del 10%. Y finalmente hellegado al trabajo de un comité de expertos de la OMS de 1982, que publicó eldocumento “Prevention of coronary heart disease”, una interesante pieza demuseo de la ciencia epidemiológica y un claro ejemplo de cómo se hacían poraquel entonces las investigaciones y los documentos de recomendaciones. Porcierto, es reseñable la enorme cantidad de contenido que dedica a culpar alcolesterol de casi todos los males sanitarios de la sociedad, prácticamente almismo nivel que el tabaco y el sedentarismo. Pues bien, en efecto, este comité de expertos redactó en la página 47 deldocumento por vez primera la recomendación de no exceder el 10% de grasassaturadas. Y la justificación, según explican en el propio texto, es porque "esla forma de conseguir reducir los niveles de colesterol a los valoresrecomendados" (junto con comer menos de 300 mg dietéticos diarios decolesterol, algo que la mayoría de las guías ya no recomiendan). Y para darlemás solidez a su argumentación añaden que es "consistente con patronesalimentarios atractivos y encontrados ampliamente". Esta es la primera aparición y estas dos frases son todas las evidencias y

razones que se presentan para justificarlo. Sin referencias a estudios niinvestigaciones concretas. Sin datos ni resultados. Es lo que dijo el comité deexpertos. La siguiente referencia que he podido encontrar aparece ocho años después, enel extenso informe de 1990 de la OMS-WHO “Diet, nutrition and theprevention of chronic diseases”. Otra joya bibliográfica para cualquieraficionado a la nutrición. En la página 110 del documento se da larecomendación en cuestión: Mínimo un 0% y máximo un 10% de grasassaturadas. ¿Y cuál es la justificación? Pues, además de citar el documento de1982 mencionado anteriormente, hay una razón adicional explicada en lasección 3.2 previa del mismo documento (paginas 54 y 55): Los resultados delconocido "Estudio de los siete países" de Ancel Keys, en el que se identificóque una ingesta entre el 3% y el 10% de grasas saturadas se asociaba amenores niveles de colesterol y de enfermedad cardiovascular. Bueno, al menos en este caso tenemos referencia a un estudio, el popularEstudio de los Siete Países. Este trabajo fue un estudio observacional (sinintervención) realizado con datos desde finales de la década de los 40 hastaprincipios de los 80, que encontró una asociación o correlación entre factores,el colesterol, las grasas saturadas y la enfermedad cardiovascular. No voy a entrar en detalles sobre el polémico trabajo de Keys, puedeencontrar numerosa información en internet. Pero para mostrarle que mi faltade confianza sobre su fiabilidad no es algo personal ni subjetivo, lerecomiendo leer el estudio publicado en 2010 en American Journal forClinical Nutrition "The role of reducing intakes of saturated fat in theprevention of cardiovascular disease: where does the evidence stand in2010?", realizado por expertos nutricionistas y médicos daneses, que contaroncon la participación del prestigioso epidemiólogo de Harvard Walter Willett.En sus primeros párrafos, se dice lo siguiente: "En el estudio de los sietepaíses, el mayor riesgo de mortalidad por enfermedad coronaria asociado alconsumo de grasas saturadas podía ser erróneo a causa de otras muchasvariables de confusión y solo debería utilizarse para la generación dehipótesis". Si eso dicen los mayores expertos, no creo que sea como paraconsiderarlo una evidencia científica demasiado sólida ¿no cree? Para

contrastarlo, más adelante veremos qué nos dicen los estudios más recientes. Aquellas primeras recomendaciones de 1982 y 1990, basadas en poco másque un consenso de algunos expertos, podrían haber sido una importanteinfluencia para las actuales, pero como les decía, yo no he encontradoexplicaciones en los informes de recomendaciones más recientes que meaclaren por qué en lugar de un 10%, no puede ser un 8% o un 12%. ¿Tal vezanalizando los últimos estudios y revisiones podamos encontrar alguna pistaindirecta que nos ayude a encontrar las pruebas que empujan a seguirmanteniéndolo, año tras año, década tras década? Lo aclararemos en las siguientes páginas El aumento del colesterol de las grasas saturadas Vamos a centrarnos ahora en la relación de las grasas saturadas con elcolesterol y el riesgo de enfermedad cardiovascular. Empezaremos con elcolesterol, ya que probablemente este sea el hecho más incuestionable sobrelas grasas saturadas y el factor principal que las ha llevado a ser uno de losdemonios dietéticos durante décadas: su mayor ingesta se asocia a un aumentoen los valores de colesterol total y LDL (colesterol malo). Profundicemosentonces en los detalles y la ciencia que hay tras esta relación En primer lugar, me gustaría dedicar unas líneas a recordar los indicadores ylas medidas del colesterol. Como leerá en un apartado posterior dedicadoexclusivamente a este nutriente, la cuestión no es sencilla ni está resuelta. Elcolesterol por sí mismo no es malo en absoluto, al contrario, es un componenteesencial para nuestro organismo, pero su concentración en sangre (en concreto,el contenido de colesterol de las lipoproteínas) se utiliza como indicador deriesgo de enfermedad cardiovascular porque aporta una información bastanteaceptable. Pero aunque la concentración del colesterol total (CT) y el de laslipoproteínas de baja densidad-LDL (colesterol malo) suelen ser en generalindicadores útiles epidemiológicamente hablando (más concentración seasocia a más riesgo), en ocasiones pueden aportar información incompletapara una cantidad importante de personas. Además, la batería de indicadoresdel colesterol no está completa si no incluimos el de las lipoproteínas de alta

densidad-HDL (colesterol bueno), y que precisamente tiene una asociacióninversa a la de los dos anteriores: a más concentración, menor riesgo. Por todas estas razones, últimamente se utilizan indicadores más completos oglobales y que se consideran más fiables para dar información sobre el riesgode enfermedad cardiovascular que el CT y el LDL de forma individual. Uno delos más utilizado es el coeficiente que se obtiene al dividir el colesterol totalentre el HDL (representado como CT/HDL), que se asocia a una reducción delriesgo cuando su valor es menor. Insisto, todo ello lo trataré en los apartadosdedicados al colesterol, en el capítulo “Energía y metabolismo”. Por otro lado, también considero importante dedicar unas líneas a precisar unpoco a lo que nos referimos cuando hablamos de aumentar o reducir las grasassaturadas. Si al aumentar las grasas saturadas sube el colesterol, se podríadeducir que al reducir su ingesta, baje. Pero Cuando hablamos de nutrición,normalmente las personas no solemos reducir o aumentar sin más uncomponente, lo solemos sustituir por otro, porque la cantidad final de lo quecomemos y las calorías ingeridas suelen variar más bien poco a largo plazo. Yeso precisamente es lo que analizan los estudios de intervención de losúltimos años, lo que ocurre cuando reducimos las grasas saturadas en favor deotro nutriente o componente, como por ejemplo carbohidratos (que suele ser lasustitución más habitual) u otros tipos de grasas (normalmente insaturadas, yasean monoinsaturadas o poliinsaturadas). Bien, tras estas explicaciones básicas previas, veamos entonces lo que dicenlos estudios sobre las grasas saturadas, su sustitución por otros nutrientes y elindicador CT/HDL. Voy a utilizar como referencia una de las últimas revisiones, realizada por losconocidos epidemiólogos de Harvard Micha y Mozzafarian "Saturated Fatand Cardiometabolic Risk Factors, Coronary Heart Disease, Stroke, andDiabetes: a Fresh Look at the Evidence", publicada en 2010. Esta revisiónincluyó unos cuantos gráficos que ilustran muy bien la cuestión. Empezaremos analizando uno de ellos, el que muestra cómo cambia elindicador CT/HDL al aumentar la ingesta de diferentes tipos de grasas; trans

(TFA), saturadas (SFA), monoinsaturadas (MUFA) y poliinsaturadas (PUFA) acosta de los carbohidratos (CHO), es decir, al sustituir carbohidratos porgrasas:

Como puede observar, la línea que representa la sustitución de loscarbohidratos por grasas saturadas es prácticamente horizontal, es decir, elcoeficiente CT/HDL (y en consecuencia, el riesgo) prácticamente no cambia.Lo repito, porque esta conclusión es importante: Si aumentamos la ingesta degrasas saturadas a costa de los carbohidratos, el coeficiente CT/HDL casi novaría. Por lo tanto, si usted deja de comer alimentos con grasas saturadas y lossustituye por otros sin grasas y normalmente muy ricos en carbohidratos (talescomo arroz, pasta, patatas, etc.), es probable que no le sirva para mucho. Dehecho hay estudios que muestran que el riesgo incluso empeora si esoscarbohidratos son refinados. Centrémonos un poco más en este aumento de las grasas saturadas a costa delos carbohidratos y entremos a analizar el efecto de cada ácido graso. Yahemos dicho que las grasas saturadas realmente se componen de diferentesácidos grasos; y ¿qué pasará con el CT/HDL cuando sustituimos loscarbohidratos por estos componentes de forma individual? Este es el gráficosobre el tema que los expertos de Harvard incluyeron en su estudio:

Es evidente que diferentes ácidos provocan diferentes efectos. El coeficientese reduce (por lo tanto, disminuye el riesgo) al aumentar la ingesta de losácidos mirístico (14:0), esteárico (18:0) y sobre todo, láurico (12:0). Yempeora (aumenta) con el ácido palmítico (C16:0). Un ejemplo práctico de la personalidad de cada ácido graso podemosencontrarlo en el efecto de lácteos sobre el colesterol. Con este tipo dealimentos, el aumento de grasas saturadas no se suele asociar a ningún cambioen los indicadores de colesterol; y si se asocia, suele ser positivo. Porejemplo, estos son algunos estudios que confirman esos resultados:

Effect of fermented milk containing Lactobacillus acidophilusand Bifidobacterium longum on plasma lipids of women withnormal or moderately elevated cholesterol. Major advances in nutrition: impact on milk composition, A comparison of the effects of cheese and butter on serum lipids,haemostatic variables and homocysteine Does fat in milk, butter and cheese affect blood lipids andcholesterol differently?

También en la revisión de 2012 "Influence of Dairy Product and Milk FatConsumption on Cardiovascular Disease Risk: A Review of the Evidence" seconcluye que la ingesta de grasas saturadas provenientes de leche, yogur y

queso o no tienen efectos significativos en los niveles de LDL y CT, o si lostienen, son positivos. Igualmente ocurre con el HDL, los cambios que sesuelen producir son a mejor. ¿Cuál es la razón para que esto ocurra? Resulta que, a diferencia de la carne,los lácteos tienen pequeñas cantidades de ácido láurico, así como de otrosácidos grasos saturados de cadena media y corta. Esta diferencia se identificóde forma especialmente clara en el estudio de 2012 "Dietary intake ofsaturated fat by food source and incident cardiovascular disease: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis" en el que se compararon los ácidos grasossaturados de los lácteos y los de la carne, presentando los primeros mayorcantidad de ellos y cantidades significativas de los mencionados ácidos grasosde cadena corta y media. Pues bien, según algunos expertos, estos ácidos grasos, incluso en pequeñascantidades, podrían influir en el efecto neutro e incluso positivo de algunoslácteos en los niveles de colesterol. La sustitución por otras grasas Bien, avancemos un poco más. ¿Y si en lugar de aumentar las grasas saturadasa expensas de los carbohidratos, aumentamos la cantidad de otros tipos degrasas, como las trans (TFA), las monoinsaturadas (MUFA) o laspoliinsaturadas (PUFA)? ¿Qué ocurre con el indicador CT/HDL? Para saberlo, le invito a volver a mirar el primer gráfico del estudio deHarvard, ya que nos aporta la respuesta. Como hemos visto anteriormente, alaumentar las grasas saturadas casi no hay cambios pero al aumentar las grasastrans el riesgo crece y al aumentar las monoinsauradas o las poliinsaturadas, elriesgo disminuye. Es decir, que al aumentar las MUFA o PUFA el beneficio esbastante claro. Tras hablar de la sustitución carbohidratos-grasas saturadas, es momento dereflexionar sobre la siguiente opción para la reducción de grasas saturadas, susustitución por otros tipos de grasas, las monoinsaturadas o poliinsaturadas.Esta es la estrategia que últimamente más se suele recomendar porque una

buena cantidad de los estudios que la han investigado indican que este tipo deintervención dietética puede ser beneficiosa y reducir el riesgo. Pero lapregunta que nos generan los gráficos anteriores es bastante evidente: ¿dichareducción de riesgo la causan la disminución de las grasas saturadas, elaumento de grasas monoinsaturadas/poliinsaturadas o ambos factores? Es una buena pregunta que todavía no tiene respuesta. El hecho de que elcoeficiente CT/HDL casi se mantenga plano al ir aumentando las saturadas acosta de los carbohidratos, empuja a pensar que las saturadas no sondemasiado culpables y que el efecto predominante podría ser el beneficio deaumentar la ingesta de PUFA o MUFA. Pero no son más que hipótesis, porqueinsisto, no se sabe. Pero, entonces... ¿y las recomendaciones oficiales? Llegados a este punto, es probable que usted se esté preguntando "pero,entonces, si la relación con el colesterol es tan poco concluyente, ¿por quétodas las recomendaciones oficiales la resaltan con tanta firmeza y lautilizan como argumento principal contra las grasas saturadas?". De nuevoesta es una buena pregunta e intentaré darle la que creo que es la respuesta:Porque en lugar de analizar el conjunto de indicadores sobre el colesterol,suelen analizar cada indicador individual. Para que lo entienda mejor, se lo explicaré con un ejemplo, las últimasrecomendaciones dietéticas nórdicas Nordic Nutrition Recomendations(NNR) 2012. Desde hace años los países nórdicos, siempre eficientes y colaboradores entreellos, elaboran conjuntamente sus recomendaciones dietéticas. Uno de susdocumentos principales trata sobre las grasas, con más de 200 páginas y 600referencias y estudios seleccionados desde el año 2000 al 2012 . Losnórdicos, tal y como explican en el documento, seleccionaron diez estudios deintervención para el análisis de la relación entre las grasas saturadas y elcolesterol, y comprobaron que prácticamente en todos se confirmó losiguiente:

1- Una sustitución de grasas saturadas por insaturadas reduce el colesteroltotal (CT)2- Una sustitución de grasas saturadas por insaturadas reduce el LDL(colesterol malo)3- Una sustitución de grasas saturadas por insaturadas obtiene resultadosdiversos en el HDL (colesterol bueno) Es decir, confirmaron lo que hemos hablado anteriormente. Pero como sobreel HDL no pudieron concluir nada concreto por sus diferentes resultados, lodescartaron y formalmente su conclusión fue la siguiente (con un grado deevidencia calificado como máximo): La concentración del colesterol total yLDL es mayor al ingerir grasas saturadas comparadas con las grasasmonoinsaturadas o poliinsaturadas. Que es la afirmación más popular ydifundida sobre el tema. y que es la que suele servir para definir todas lasrecomendaciones. Sin embargo, siendo esta afirmación correcta, es bastante poco concluyente.Como ya he dicho, en mi opinión, es importante incluir el HDL en la ecuación,porque precisamente es el conjunto de indicadores el que aporta informaciónvaliosa, por ejemplo, utilizando el ya mencionado CT/HDL. Pero lo nórdicosno lo hicieron, así que un servidor ha tenido que hacer el trabajito, obteniendolos siguientes resultados: En cinco de ellos el indicador mejoró con lasustitución y en otros cinco no se observaron cambios. Mitad y mitad. Empate,si le gusta el fútbol. Así que parece que no está tan claro que el sustituir las grasas saturadas porinsaturadas mejore el indicador de colesterol CT/HDL. Y si nos fijamos en ladimensión de los valores que se obtienen, lo cierto es que en aquellasintervenciones en las que se obtienen mejoras, éstas son de pequeña magnitud. Entendiendo la evidencia sobre las grasas saturadas y el colesterol Los que ya me conocen, saben que estoy muy de acuerdo con la famosa cita deEinstein "Las cosas deben hacerse lo más sencillas posibles, pero no mássimples". Así que, tras los párrafos anteriores, yo resumiría la evidenciaactual sobre las grasas saturadas y el colesterol de la siguiente forma:

1. El aumento de las grasas saturadas a costa de los carbohidratos nomodifica significativamente el mejor indicador de colesterol utilizado paramedir el riesgo cardiovascular, el CT/HDL 2. Al ingerir más grasas monoinsaturadas (MUFA) o poliinsaturadas(PUFA), el valor del mejor indicador de colesterol utilizado para medir elriesgo cardiovascular suele mejorar. Esta mejora no se sabe si es por elbeneficio que aportan los MUFA-PUFA o por la reducción que producen enel porcentaje de las grasas saturadas, o por ambos factores. 3. Hay ácidos grasos saturados, como por ejemplo algunos presentes enalgunos lácteos, que no influyen negativamente o incluso se asocian amejoras en este indicador. Menudo lío, ¿no cree? Con lo fácil que sonaba antes de todo esto... Las grasas saturadas y las enfermedades cardiovasculares Es importante recordar que el objetivo de todas estas reflexiones sobre elcolesterol y sus diferentes indicadores debería ser solo uno: saber si existemayor o menor riesgo de enfermedad cardíaca o cardiovascular. Como ya hedicho, el colesterol no es malo, pero se utiliza como avisador de riesgo de esetipo de enfermedades. Ahora es momento de ser más directos y saltarnos elpaso intermedio del colesterol. Vamos a analizar directamente la relaciónentre las grasas saturadas y dichas enfermedades. La más reciente revisión sobre el tema es de 2012 y es especialmenterelevante. Se realizó desde la inciativa Cochrane, la más importante yprestigiosa a nivel mundial para este tipo de trabajos dirigidos a interpretarresultados de investigación y trasladarlos a la aplicación clínica. En susconclusiones finales los autores afirmaron lo siguiente: "Los resultadossugieren una pequeña pero potencialmente importante reducción del riesgocardiovascular al modificar la grasa dietetica, pero no en la reducción totalde grasa".

¿No les recuerda a la conclusiones sobre el colesterol? Si buscamos un pocomás de información en el documento completo y acudimos al apartado en elque se tratan específicamente las grasas saturadas, encontramos detalles quenos aclaran la cuestión o, mejor dicho, que dejan la cuestión sin respuestasclaras. Traduzco libremente: - No hay evidencias claras de una menor mortalidad en las dietas quesustituyen las grasas saturadas por otras. - Las dietas que sustituyen las grasas saturadas por otras se asocian a unamodesta reducción del colesterol total y triglicéridos. No presentan cambiosen los niveles de peso, IMC, LDL y HDL. - Las dietas que sustituyen las grasas saturadas por otras se asocian a unmayor riesgo de muerte por cáncer. - No hay evidencias claras de menores índices de mortalidad enenfermedades cardiovasculares, cáncer o diabetes en las dietas quecombinan una reducción de las grasas saturadas y la sustitución de lasmismas por otro tipo de grasas . - Las dietas que combinan una reducción de las grasas saturadas y lasustitución de las mismas por otro tipo de grasas, se asocian a una modestareducción colesterol total, LDL y triglicéridos. Por contra, no se observancambios en valores de HDL e IMC. Le recomiendo leer varias veces y detenidamente las líneas anteriores. Porquea mí me parece que esta revisión de Cochrane no suena demasiado categóricacontra las grasas saturadas, ¿no cree? Veamos otro gran trabajo, la revisión realizada en 2010 "Effects on CoronaryHeart Disease of Increasing Polyunsaturated Fat in Place of Saturated Fat:A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials"liderado de nuevo por los ya conocidos expertos de Harvard. En estainvestigación hicieron un meta-análisis sobre la relación entre la enfermedadcoronaria y la sustitución de diferentes tipos de grasas: Saturadas (SFA) por

poliinsaturadas (PUFA). Y los resultados mostraron con bastante claridad unareducción del riesgo en el caso en el que las SFA fueron sustituidas por PUFA.En este caso está claro y no hay pegas, ¿no? No tan rápido. Se repite la circunstancia que ocurría con el colesterol, hay unapregunta que sigue sin respuesta. ¿La reducción del riesgo se debe a lareducción de las grasas saturadas, el aumento de las poliinsaturadas o aambos? Pues esta fue la reflexión de los investigadores de Harvard en ladiscusión del estudio: "Los presentes hallazgos no distinguen entre los potencialmente distintosbeneficios de aumentar PUFA y de reducir SFA. Por lo tanto, la presenteevidencia es insuficiente para concluir que el aumentar PUFA en lugar decualquier otro nutriente se reducirán eventos de enfermedad cardiaca. Estaevidencia es igualmente insuficiente para concluir que la reducción de lasSFA en favor de cualquier otro nutriente reducirá los eventos de enfermedadcardiovascular. De cualquier forma, nuestros hallazgos indican que laestrategia de sustituir SFA por PUFA es probable que reduzca la ocurrenciade enfermedad cardíaca". Ni desde Harvard se mojan. Volvamos una vez más a la primera revisión de Micha y Mozaffarian queutilizamos al hablar sobre el colesterol, "Saturated Fat and CardiometabolicRisk Factors, Coronary Heart Disease, Stroke, and Diabetes: a Fresh Lookat the Evidence" para ver lo que dice sobre la enfermedad cardiovascular, untema que también se trata. Tampoco hay sorpresas, ya que se vuelve a analizarla sustitución de grasas saturadas por otro tipo de grasas, identificando unareducción del riesgo de enfermedad cardíaca en caso de que la sustitución seapor poliinsaturadas. Pero a la hora de interpretar resultados, esto es lo queescriben los autores en sus conclusiones: "Las actuales recomendaciones oficiales a menudo priorizan la reducciónde grasas saturadas para prevenir la enfermedad cardiovascular. Larevisión de la actual evidencia (...) sugiere que ese foco podría no producirlos beneficios previstos. (...) En primer lugar, la sustitución de SFA por

PUFA da lugar a una reducción del riesgo, pero en la sustitución de SFA porcarbohidratos no se encuentran beneficios y en la sustitución por MUFA losefectos no se conocen con seguridad.(...). En segundo lugar, incluso en elóptimo escenario de sustituir SFA por PUFA las reducciones de riesgo sonmuy pequeñas (menos de un 10% de riesgo para un 5% de energía). (...) Asíque, aunque la recomendación parezca apropiada, la influencia de otrosfactores dietéticos (por ejemplo, poco omega-3, pocos vegetales y frutas,demasiadas grasas trans, mucha sal) requieren de mayor prioridad. (...)Finalmente, aunque la investigación sobre nutrientes individuales aportaimportante información (...) , la gente toma decisiones comiendo alimentos,que contienen gran cantidad de nutrientes y componentes. Por lo tanto,deben ser más relevantes investigaciones basadas en alimentos (...) paraentender y reducir la pandemia de enfermedades crónicas que ocurreprácticamente en todas las naciones." Creo que no requiere de más comentarios... ¡Pero esperen, no se vayan todavía, que aún hay más! Parece que 2010 fue un año fructífero en investigaciones sobre el tema porqueexpertos norteamericanos, (entre los que se encontraba el prestigioso yconocido Frank Hu, de la Harvard School of Public Health), publicaron elmeta-análisis "Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating theassociation of saturated fat with cardiovascular disease", analizando losestudios observacionales más recientes y masivos que hubieran estudiado larelación entre las grasas saturadas y la enfermedad cardiovascular. Si, enefecto, hicieron lo mismo que hizo en su momento Ancel Keys en el estudio delos siete países del que hablamos en el primer post de esta serie, pero a lobestia. Con datos más actualizados, metodología más fiable y con mucha másinformación y personas observadas. Y los autores lo podían haber dicho más alto, pero no más claro. Estas fueronsus conclusiones finales: "No hay evidencia significativa para concluir quelas grasa saturadas dietéticas están asociadas con un incremento deenfermedad cardíaca o cardiovascular".

¿Le parecen suficientes revisiones y opiniones de expertos basadas yfundamentadas en estudios? No quiero aburrirle, pero si le han quedado ganasde más, tengo más. Tan solo un año antes, en 2009, se publicaron las siguientescuatro revisiones sistemáticas:

"The Preventable Causes of Death in the United States:Comparative Risk Assessment of Dietary, Lifestyle, and MetabolicRisk Factors". "Major types of dietary fat and risk of coronary heart disease: apooled analysis of 11 cohort studies" "A systematic review of the evidence supporting a causal linkbetween dietary factors and coronary heart disease". "Dietary fat and coronary heart disease: Summary of evidencefrom prospective cohort and randomised controlled trials".

Y llegaron a conclusiones ya conocidas: Las dos primeras, al igual que losmeta-análisis más recientes, confirmaron que aumentando la ingesta de PUFAse reducía moderadamente el riesgo, pero sin poder concretar si por mérito delos PUFA o por la reducción de las grasas saturadas. Y las otras dos noencontraron pruebas sólidas sobre la relación entre las grasas saturadas y laenfermedad coronaria. En definitiva, podríamos redactar de la siguiente forma (sencilla, pero nosimple, como le gustaría a Einstein) la evidencia científica actual sobre larelación entre las grasas saturadas, el riesgo de enfermedad cardiovascular yel colesterol: 1. La reducción de las grasas saturadas a costa de los carbohidratos no reducesignificativamente el riesgo cardiovascular ni el mejor indicador de colesterolutilizado para medirlo, el CT/HDL. 2. Al sustituir las grasas saturadas por grasas monoinsaturadas (MUFA) opoliinsaturadas (PUFA), el riesgo cardiovascular y el valor del indicador decolesterol utilizado para medirlo suelen mejorar, aunque con valoresmodestos. Esta mejora no se sabe si es por el beneficio que aportan losMUFA-PUFA, por la reducción que producen en el porcentaje de las grasas

saturadas, o por ambos factores. 3. Hay ácidos grasos saturados, como por ejemplo algunos presentes enalgunos lácteos, que no influyen o consiguen incluso mejoras en el riesgocardiovascular y en el indicador. Y, antes de seguir, permítanme abrir un paréntesis para hacer una pregunta alos responsables del Plan Cuídate 2012 de la Agencia Española de SeguridadAlimentaria - AESAN. Tal y como he comentado antes, en el apartado "Conoce las grasas-riesgos"incluyeron el siguiente texto: "El consumo excesivo de grasas saturadas tieneun doble efecto sobre el colesterol: por un lado favorece el aumento delcolesterol-LDL (el “malo”) y, por otro, disminuye e impide la acción delcolesterol-HDL (el “bueno”)." ¿Las grasas saturadas disminuyen e impiden la acción del HDL? ¿En quépruebas se basa la segunda parte de esa frase? Las personas comemos alimentos, no nutrientes aislados Y ahora quisiera dar un pequeño salto cuántico. Como bien resaltaban Micha y Mozaffarian en la discusión de una de susrevisiones, los estudios se centran una y otra vez en nutrientes aislados, en estecaso las grasas saturadas. Pero las personas comemos alimentos, quepresentan múltiples nutrientes y componentes, pudiendo interferir entre ellos, ocrear sinergias, o producir complejos efectos cuyos mecanismos todavía noconocemos. Por ello, al igual que los expertos de Harvard, personalmentesiempre he sido defensor de los estudios sobre alimentos. Como ejemplo de este tipo de estudios, el meta-análisis "Food sources ofsaturated fat and the association with mortality: a meta-analysis" (2013),investigó la asociación entre la ingesta de alimentos que son fuentes de grasassaturadas y la mortalidad de diversos tipos. Y en lo que respecta a mortalidadpor enfermedad cardiovascular, que es el tema que estamos tratando, diversos

alimentos ricos en grasas saturadas obtuvieron diferentes resultados. Seidentificó un pequeño aumento del riesgo para la carne y una reducción (o sincambios) para los lácteos. Es una pena que en el estudio no se haya incluidootra de las principales fuentes de grasas saturadas de la dieta occidental, labollería-pastelería y los alimentos precocinados y altamente procesados. Se han hecho pocos, pero no es el primer estudio de este tipo. Resultadossimilares se obtuvieron en el de 2012 "Dietary intake of saturated fat by foodsource and incident cardiovascular disease: the Multi-Ethnic Study ofAtherosclerosis". Una mayor ingesta de grasas saturadas desde lácteos seasoció a un menor riesgo, y a un riesgo algo mayor desde la carne. La ingestaproveniente de mantequilla y fuentes vegetales (por ejemplo, aceites o frutossecos) no se relacionó con ningún cambio de riesgo. Y los autores en sudiscusión plantearon dos posibles explicaciones, ya comentadas en párrafosanteriores. La diferencia de efectos de diversos ácidos grasos saturados o laposibilidad de que realmente no sean las grasas saturadas las que estén detrásde la causa del riesgo cardiovascular. Reduciendo el riesgo de enfermedad cardiovascular Bien, creo que es momento de ir a la práctica. Hemos conocido la evidenciacientífica más actual sobre la relación entre las grasas saturadas, el colesteroly la enfermedad cardiovascular. Hemos visto que no es tan simple como nos lacuentan, e incluso que las grasas saturadas podrían ser inocentes de algunas delas acusaciones que llevan soportando desde hace años. Es momento de sacarconclusiones y llevar todo esto a la práctica. Su médico le indicará si usted tiene riesgo de enfermedad cardiovascular,teniendo en cuenta diversos indicadores y hábitos de vida para hacer lavaloración. Cada persona puede tener una situación específica, y en función dela misma su doctor le planteará las prioridades de actuación. No es objeto deeste blog ni de estos artículos profundizar en aspectos médicos, pero las máshabituales medidas para reducir este riesgo entre la población en generalsuelen ser las siguientes:

Dejar de fumar y el alcohol en exceso

Aumentar su actividad física Perder peso Reducir el estrés Mejorar sus patrones alimentarios

Dependiendo de las circunstancias de cada persona, cada factor tendrá suimportancia y su prioridad. Centrándonos en el tema de la alimentación y de las grasas saturadas, esperoque ahora usted tenga más criterio para evaluar la importancia de este tipo degrasas como medida preventiva del riesgo cardiovascular. Es probable queesta variable haya cambiado su posición en la escala de prioridades que ustedtenía hasta ahora a puestos mucho menos relevantes, porque lo cierto es quelas pruebas en su contra son bastante escasas. De cualquier forma, si finalmente se dan las circunstancias que recomiendanhacer modificaciones dietéticas relacionadas con la ingesta de grasas (insisto,decididas por su médico y usted), debería hacerse de acuerdo a criterioslógicos y basados en la ciencia, replicando las intervenciones beneficiosasque hemos ido viendo. Así que probablemente la primera recomendación aseguir sería la de aumentar la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados(especialmente los omega-3) y monoinsaturados, por ejemplo comiendo máspescado azul, aceite de oliva, nueces, etc. Le recomiendo consultar las tablasincluidas al inicio del apartado. En segundo lugar, si incluso tras conocer todo lo comentado en las páginasprvias se decide también reducir la ingesta de grasas saturadas, es importanteque se haga de la mejor forma posible. Así que vamos a intentar concretar loque significa "la mejor forma posible" en este tipo de intervenciones. ¿De dónde llegan las grasas saturadas en la dieta? No he encontrado datospara el caso de España, así que tendremos que basarnos en la dieta americanaque, aunque globalmente es bastante diferente, suele presentar un perfilbastante similar al de la dieta de las personas que deben mejorar sualimentación.

En el estudio publicado en 2013 "Major food sources of calories, addedsugars, and saturated fat and their contribution to essential nutrient intakesin the U.S. diet: data from the national health and nutrition examinationsurvey (2003--2006)", se utilizó la información más reciente en la dieta de losnorteamericanos según las estadísticas oficiales anuales (NAHNES). Estos son los porcentajes de aportación de grasas saturadas para cada grupode alimentos (de mayor a menor):

1. Otros: 26,2 %2. Queso: 16,5 %3. Vacuno: 8,5 %4. Leche: 8,3 %5. Aceites: 8,2 %6. Carne procesada: 6,9 %7. Galletas y bollos: 6,1 %8. Margarina-mantequilla: 5,8 %9. Postres lácteos: 5,1 %10. Aves: 4,2 %11. Aperitivos fritos: 4 %

Como los lácteos y la carne suelen ser las principales fuentes de grasassaturadas, estamos acostumbrados a que la estrategia de reducción de grasassaturadas más habitual y frecuente sea la de reducir su ingesta. Un mensajesimple, fácil de entender y que va al grano, enfocado sobre los alimentos quemás grasas saturadas aportan. Pero ¿es esta la mejor solución? En efecto, los lácteos y los productos cárnicos son una fuente importante deeste tipo de grasas. Pero como hemos visto, los primeros (incluso los enteroso sin desnatar) son alimentos en los que no está clara su asociación con elaumento del colesterol. De hecho, la mayoría de los estudios los asocian a unmenor riesgo cardiovascular. Así que no parece que su erradicación de ladieta vaya a servir para mucho. ¡Ojo!, como suelo recordar a menudo, cuandome refiero a los lácteos hablo de la leche, queso, yogur, etc., no de los pseudo-lácteos-chuches que se dan a los niños en forma de bebibles y similares(también llamados “postres lácteos”.

Respecto a la carne, la cosa podría parecer más clara. La asociación con unaumento del riesgo entre los que más comen suele ser más evidente. Sinembargo, este estudio tiene una importante información complementaria quecomplica el asunto: el análisis de la aportación de nutrientes esenciales decada grupo de alimentos. Y los autores, en los textos de la investigación,resumen de esta forma la relación entre las grasas saturadas, los azúcares y losnutrientes fundamentales: "Los cinco alimentos que aportan el 83% de losazúcares añadidos aportan poco o ningún valor nutricional (...). Y los tresalimentos que aportan la mayoría de las grasas saturadas también aportancasi la mitad de calcio, vitamina D y vitamina B12 de la dieta". ¿Cree usted que es eficaz y eficiente reducir drásticamente uno de losalimentos de ese grupo que aporta casi la mitad de dichos valiosos nutrientes,aunque aporten también grasas saturadas? A mí me parece que no. Sería másinteligente intentar mejorarlos o elegirlos con mejores características. Porejemplo, en el caso de la carne, priorizando partes magras sobre las másgrasas (así su porcentaje de grasa saturada se reduce muchísimo, como puedecomprobar en las tablas del primer post) y carne fresca en lugar de procesada(para evitar gran cantidad de componentes indeseados añadidos). Pero aunque elegir alimentos más magros y naturales puede ser una buenaidea, en mi opinión, el foco debería centrarse en otro ámbito: La reducción deotros grupos de alimentos, los que menos valor nutricional aporten.Precocinados, platos preparados, aperitivos, galletas, bollería, etc. Los grupos6, 7, 9 y 11 del listado anterior se corresponden con este tipo de alimentos yprobablemente también una buena parte del voluminoso grupo "otros" loscontendrán en importantes cantidades. Pues bien, todos ellos suelen contener un buen porcentaje de grasas saturadasy con frecuencia no somos conscientes de la gran cantidad de ellos queincorporamos en nuestra dieta. Así que, sin ninguna duda, eliminándolos oreduciéndolos de forma importante reduciremos también las grasas saturadassignificativamente, sin detrimento nutricional. Además, también suelen serricos en carbohidratos refinados, unos componentes que se ha demostrado queempeoran el indicador de triglicéridos en sangre, aumentando el riesgo

cardiovascular. Para que se haga una idea de los números y cantidades de las que hablamos, amodo de ejemplo, algo tan tradicional y aceptado como media docena degalletas, puede aportar entre la cuarta parte y la mitad de las grasas saturadasrecomendadas diarias. Junto con un montón de azúcar y almidón. Por otro lado ¿recuerda que las grasas saturadas están formadas por diferentesácidos grasos saturados y que cada uno de ellos puede tener diferentesefectos? Los de cadena corta y media suelen ser más recomendables y los decadena larga, especialmente algunos de ellos, menos saludables. Pues bien,otro aspecto negativo de este tipo de alimentos altamente procesados es quenunca sabrá su composición de ácidos grasos saturados, porque los fabricantesno la facilitan. Y normalmente es muy elevada en ácido palmítico (C16:0), elmenos recomendado. Directrices para reducir las grasas saturadas En definitiva, si en su caso es recomendable reducir las grasas saturadas, creoque la lógica y el criterio científico aconsejan a actuar con estas prioridades: 1. Reducir-eliminar alimentos altamente procesados de bajo valor nutricionaly ricos grasas, azúcares añadidos, carbohidratos refinados y sal: Bollería,pastelería, galletas, precocinados, etc. 2. Mejorar la características de carnes y otros productos de origen animal,reduciendo las procesadas (embutido, preparados cárnicos, etc.) yseleccionando las partes más magras. 3. Controlar y si es necesario reducir otros alimentos ricos en grasas saturadastales como lácteos enteros, huevos, etc. Y, en mi opinión, sería lógico aplicar estos criterios de forma independiente y

progresiva, si las circunstancias de salud lo permiten. Es decir, seguir duranteun tiempo solamente la primera prioridad y comprobar los resultados mediantelos indicadores de riesgo (por ejemplo CT/HDL y triglicéridos). Con muchaprobabilidad será suficiente, pero si no se consigue el objetivo perseguido, sepuede aplicar la segunda recomendación durante un tiempo y volver acomprobar indicadores. Casi con seguridad no se necesitará continuar, pero enalgunas personas de alto riesgo o con un metabolismo especialmente"sensible" a las grasas saturadas quizás pueda ser necesario llegar a la terceraprioridad y controlar algunos lácteos enteros u otros alimentos ricos en grasassaturadas. Insisto, todo este proceso debe ser monitorizado y supervisado porsu médico o profesional sanitario. Y no olvide que el resto de hábitos saludables son igual e incluso másimportantes que los alimentarios, ya que si fuma, bebe en exceso, es muysedentario o sufre mucho estrés, el agujero que estará tapando con una buenadieta estará reabierto por otro lado, perdiendo a chorros litros y litros de suvaliosa salud. Epílogo: ¿Y que fue del 10%? Finalizamos volviendo a una de las preguntas que nos hacíamos al principio.¿Recuerda el máximo de 10% de grasa saturadas del que hablábamos y que lamayoría de organismos oficiales recomiendan no superar? Probablemente aestas alturas lo tiene olvidado. No me extraña, porque no ha vuelto a apareceren las revisiones más recientes y rigurosas. Tras un extenso repaso a laevidencia científica que hay sobre las grasas saturadas y su relación con lasalud, ¿qué le parece ahora esta recomendación tan universal y redonda? Le daré mi opinión: Yo creo que es inconcreta y un poco "disparar a todo loque se mueve". Hablando genéricamente (puede haber casos específicosdiferentes), no me parece de primer orden en un plan de mejora de la salud. Escierto que en casi todos los estudios de sustitución las cantidades finales degrasas saturadas acaban estando por debajo del 10% y entiendo queprobablemente ese número se mantiene porque podría ser, de forma general,una cantidad aproximada razonable y que ayude a tener una dieta completa ycon una buena variedad de otros alimentos frescos importantes, especialmente

vegetales y frutas. Pero de ser un consejo interesante, a una recomendacióndietética que se utiliza de forma absolutamente prioritaria, hay un trechoimportante.

¿Todas las grasas trans son malas para la salud? Tras conocer las grasas saturadas, ha llegado el momento de conocer un pocomás uno de los tipos de grasas más temidos y criticados, las grasas "trans" . Al referirnos a los ácidos grasos trans hablamos de ácidos grasosinsaturados, es decir, cadenas de átomos de carbono en cuyo extremo hay ungrupo carboxilo (-COOH). Son muy parecidos a los ácidos grasos saturados,pero en este caso al menos uno de los enlaces de estos átomos de carbono esdoble. Debido a que dichos enlaces dobles son rígidos y tienen limitada surotación, pueden presentarse de dos formas: Con los átomos de hidrógenoenfrentados (cis) o alternos (trans). Esta pequeña diferencia en laconfiguración dimensional hace que las propiedades y características de unácido graso insaturado concreto cis y otro con una composición de átomosigual pero en posición trans puedan ser bastante diferentes. Además, como puede deducir, al igual que ocurría en el caso de las grasassaturadas, cuando se habla de las grasas trans no se está hablando de una únicacosa. En función de la longitud de la cadena (número de átomos de carbono) ydel número y de la posición de los enlaces dobles, tendremos diferentes tiposde ácidos grasos trans. Su fuente natural en la dieta son los productos derivados de rumiantes (sobretodo su carne y los lácteos de todo tipo), que contienen especialmente ácidovaccénico (con 18 átomos de carbono y 1 enlace doble en el carbono número11), junto con una menor cantidad de ácido ruménico (con 18 átomos decarbono y 2 enlaces dobles, en los carbonos 9 y 11, es un isómero del ácidolinoleico conjugado - CLA). Sin embargo, en este tipo de alimentos lacantidad las grasas trans es pequeña, suele suponer menos del 5% del total delos ácidos grasos. Pero, actualmente, el consumo principal de grasas trans no es a partir derumiantes, proviene de otra fuente mucho más relevante: algunos alimentosaltamente procesados. Y en este caso, el ácido graso mayoritario es diferente alos anteriores, en concreto el ácido eláidico (con 18 átomos de carbono y un

enlace dobre en la posición 9). Los ácidos grasos trans de los alimentos altamente procesados se producenindustrialmente mediante la hidrogenación parcial de grasas vegetales, esdecir, se van incorporando átomos de hidrógeno a estos aceites líquidos hastaconseguir reducir los enlaces dobles y lograr un producto con propiedadesfísicas interesantes para los fabricantes (en estado sólido). Estascaracterísticas son especialmente útiles en el caso de las margarinas, ya quepermiten conservarlas sólidas y cremosas en la nevera, de forma que puedanextenderse con facilidad sobre una tostada de pan incluso estando atemperaturas muy frías. Aunque el proceso utilizado para la hidrogenación parcial de grasas vegetalesse conoce y utiliza desde principios del siglo XX, fue en la década de los 60-70, en plena época anti-grasas-saturadas, cuando se disparó su popularidad,porque parecían ser sus sustitutas perfectas. Y durante muchos años han sidoun componente masivamente utilizado en la industria alimentaria, añadiéndosesobre todo en los productos de bollería, galletas, aperitivos, precocinados,etc. Grasas trans y enfermedad cardiovascular Paradójicamente, en este caso el remedio ha resultado ser peor que laenfermedad y las grasas parcialmente hidrogenadas han terminado siendo másdañinas que beneficiosas. Desde hace décadas una gran cantidad de estudioshan asociado su consumo con problemas para la salud, especialmenterelacionados con enfermedades cardiovasculares. En mi opinión los mensajesque se difundieron para utilizarlas como alternativa a las grasas saturadas fueuno de los mayores errores dietéticos de la historia. Si consultamos las recomendaciones internacionales actuales, la minimizaciónradical de las grasas trans suele ser una de las más claras y contundentes. Como consecuencia, en muchos países existe la obligación de indicar en lasetiquetas de los alimentos el contenido de este componente, e incluso enalgunos como Dinamarca se ha realizado una prohibición parcial, poniendolímites máximos a su presencia en algunos productos. Y dado que muchos

estudios del pasado no diferenciaban en su análisis los diferentes tipos deácidos grasos trans, estas directrices también obviaban los detalles: Había queeliminar todas las fuentes de este tipo de grasas. Sin embargo, la epidemiología y los estudios han seguido avanzando y hanpodido ser más precisos y concretos. Aunque hay muchos trabajos previos,para no remontarnos demasiado en el tiempo vamos a tomar como referenciael año 2009, en el que se publicó una revisión sobre las grasas trans encargadapor la OMS para la actualización de su conocimiento científico - dirigida porWillett y Mozaffarian, dos de los primeros espadas de Harvard - que es muyrepresentativa del posicionamiento de los expertos. El trabajo, "Health effectsof trans-fatty acids: experimental and observational evidence", repasó laevidencia observacional y experimental existente hasta aquella fecha y ratificólo que ya se venía diciendo desde los años 90. Que había evidencias de pesoque relacionaban las grasas trans con diversas enfermedades y que por ello lomejor era minimizarlas en la dieta. Su consumo se asociaba con unempeoramiento de los niveles del colesterol y de la resistencia a la insulina,aumento de la inflamación, la grasa abdominal y disfunción endotelial, todoello rematado por un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular. Esta revisión incluyó algún aspecto complementario bastante interesante. Seanalizó la evidencia respecto a los diferentes tipos de ácidos grasos trans,haciendo especial hincapié en intentar evaluar de forma aislada el efecto sobrela salud de los provenientes de fuentes naturales (rumiantes). Pero, comoexplican en el documento completo, los ensayos y estudios específicos erantan escasos y con resultados diversos y poco determinantes, que no pudieronllegar a conclusiones demasiado sólidas. Con reservas, sugirieron que comolas cantidades que se ingieren a partir de productos de rumiantes sonpequeñas, los estudios observacionales no mostraban riesgos asociados alconsumo de grasas trans con este origen. Trabajos anteriores como "Intake ofruminant trans fatty acids and risk of coronary heart disease" (2008) habíanllegado a conclusiones similares. Esta matización merecía más investigaciones y más análisis por parte de losexpertos, así que durante estos últimos años se han hecho todavía más estudiosy también se han publicado nuevas y rigurosas revisiones sistemáticas. En

2011, se publicó el meta-análisis de estudios observacionales "Consumptionof industrial and ruminant trans fatty acids and risk of coronary heartdisease: a systematic review and meta-analysis of cohort studies". Losresultados mostraron que, al contrario que en el caso de las de origenindustrial, en las que el aumento de riesgo era claro, las grasas trans derumiantes, o no se relacionaron con ningún aumento de riesgo de enfermedadcardiovascular, o incluso en algunos casos se asociaron a una pequeñareducción del mismo. Los autores, precisamente daneses y conocedores de la dura legislación de supaís sobre las grasas trans, invitaban en el documento a la reflexión antes deabordar nuevas medidas que pudieran afectar a aquellas con origen diferente ala hidrogenación industrial, debido a la falta de pruebas en su contra y a laspequeñas cantidades con las que se suelen consumir. Más o menos por las mismas fechas, también en 2011, se publicó la detalladay completa revisión "Effects of Ruminant trans Fatty Acids onCardiovascular Disease and Cancer: A Comprehensive Review ofEpidemiological, Clinical, and Mechanistic Studies", en la que un equipo deinvestigación internacional analizó también todos los estudios observacionalesy de intervención realizados hasta la fecha. Y también concluyeron que habíaclaras pruebas de los efectos negativos de las grasas trans de origen industrial,como prácticamente todos los anteriores. Pero, a la hora de hablar de los deorigen natural, los expertos dijeron que "aunque modelos experimentalesincluso podían sugerir efectos beneficiosos de los ácidos grasos transprovenientes de rumiantes (...), su efecto en las cantidades consumidasnormalmente en la dieta se mantiene poco claro". En definitiva, la directriz de alejarse de las grasas parcialmente hidrogenadas,presentes todavía en importantes cantidades en alimentos industrialesaltamente procesados (le recomiendo consultar las etiquetas de sus galletas, esprobable que se sorprenda), está más vigente que nunca. Aunque muchasmargarinas hayan reducido drásticamente este componente y ya no haya quetemer nada al comerlas, hay infinidad de alimentos del entorno de la bollería yde los precocinados que aún lo contienen.

Sin embargo, no parece que por el momento haya muchas razones parapreocuparse demasiado por los ácidos grasos trans de carnes de rumiantes yde sus lácteos (leche, yogur, queso, etc.). Lo cual no deja de ser una buenanoticia.

¿Comer muchos huevos es peligroso para la salud? El huevo es un alimento especialmente atractivo e interesante. Está repleto denutrientes y sin embargo ha estado demonizado durante décadas a causa de suelevado contenido en colesterol y grasas y por sus desfavorables resultados enrelación con las enfermedades cardiovasculares en algunos estudios delpasado. Aunque durante los últimos años se han suavizado hasta cierto puntolas rigurosas restricciones de antaño (que llegaban casi a prohibirlo), existemucha confusión sobre la conveniencia de su consumo. El huevo es barato, de fácil obtención y aporta una gran cantidad y variedad deproteínas y grasas (saturadas, monoinsaturadas y poliinsaturadas), colesterol ymuchas vitaminas. Estos son sus nutrientes principales: Carbohidratos 1Proteínas 13Grasas totales 10G. Saturadas 3,1G.Monoinsturadas 3,8G.Poliinsaturadas 1,4A.G. Omega-3 0,07A.G. Omega-6 1,1

A los que hay que sumar una importante variedad de vitaminas y minerales. Respecto al riesgo cardiovascular, se han realizado muchos análisis en funciónde cómo afecta a los niveles de colesterol, pero este tipo de valoración no esdemasiado útil. En primer lugar porque se ha demostrado en repetidasocasiones que la ingesta de huevos no suele afectar al colesterol en sangre enla mayoría de las personas. En segundo lugar porque es más práctico saltarseel paso intermedio del colesterol y analizar directamente lo que dicen losestudios respecto a su relación con las enfermedades cardiovasculares.

En lo que respecta a estudios de intervención a corto plazo, uno de los últimospublicados resulta muy didáctico para ver qué ocurre en nuestro organismocuando comemos huevos con frecuencia. Se trata de "Whole egg consumptionimproves lipoprotein profiles and insulin sensitivity to a greater extent thanyolk-free egg substitute in individuals with metabolic syndrome" (2012), enel que los investigadores definieron dos grupos y repartieron 37 personasaleatoriamente en cada uno de ellos. A los del primero se les pidió quecomieran 3 huevos completos cada día y a los del segundo el equivalente atres claras (quitando las yemas). Ambos grupos seguían una dieta moderada encarbohidratos, aproximadamente entre un 25 y un 30% de las caloríasprovenían de ese macronutriente. Pero no se les restringió lo que comían, esdecir, se les dejó alimentarse líbremente (ad-libitum). Al final del estudio se compararon los indicadores asociados a enfermedadescardiovasculares y síndrome metabólico y los resultados tras 12 semanaspodrían resumirse con los siguientes valores aproximados para cada grupo: - Pérdida de peso: En ambos grupos perdieron una media del 4%- Colesterol total: Sin cambios significativos en ambos casos.- Colesterol LDL o malo: Sin cambios significativos en ambos casos.- Colesterol HDL o bueno: Con huevos, mejor, subió un 16%. Con claras subióun 10%.- Triglicéridos: Con huevos, bajó un 30%, con claras un 20%- Ratio LDL/HDL: Con huevos mejor, pasó de 2,5 a 2,1. Con claras de 2,6 a2,4.- Nivel insulina: Con huevos mejor, se redujo un 20%. Con claras un 15%- Nº partículas VLDL: Con huevos mejor, se redujeron casi un 20%. Conclaras nada.- Nº partículas HDL: Sin cambios significativos en ambos casos. Unos resultados que hablan por sí solos. Por otro lado, si examinamos los estudios observacionales a largo plazo, hacedécadas se realizaron varias investigaciones que relacionaban su ingesta conun aumento del riesgo cardiovascular. Incluso recientemente se ha publicadoalgún artículo como “Dietary cholesterol and egg yolks: Not for patients at

risk of vascular disease” (2010) - es de opinión-revisión, no epidemiológico- alertando de los riesgos de comer huevos. El problema de todos estos antiguos estudios epidemiológicos es que noaislaban de forma efectiva el efecto y la posible influencia de otros alimentos.Es decir, que el aumento de riesgo podría estar causado por el huevo, elbeicon, el café o la tostada con mantequilla que suele acompañar a los huevos.O por cualquier otra cosa. Así lo destacan las probablemente mejoresrevisiones que se han hecho sobre el tema: A Review of Scientific Researchand Recommendations Regarding Eggs (2004) y Egg Consumption andCoronary Heart Disease: An Epidemiologic Overview (2000). En cuanto se fue perfeccionando la metodología de los estudios, sobre todoseparando con más detalle la influencia de los diferentes alimentos y otrasvariables de confusión, el riesgo desapareció. Ocurrió de la forma másespectacular en el famoso y masivo estudio realizado en 1999 "A ProspectiveStudy of Egg Consumption and Risk of Cardiovascular Disease in Men andWomen", en el que se hizo seguimiento de casi 120.000 personas durante 14años. No se encontró mayor riesgo cardiovascular entre las personas quecomían más de un huevo al día (aunque sí entre las personas diabéticas). Aunque hemos estado muchos años sin meta-análisis sobre los huevos, en2013 llegaron tres casi simultáneos, publicados en revistas de gran prestigio ycon resultados bastante diferentes: 1."Egg consumption and risk of coronary heart disease and stroke: dose-response meta-analysis of prospective cohort studies". Los autores, tras elanálisis de ocho estudios prospectivos, concluyeron que no había relaciónentre su consumo y el aumento de riesgo ictus y la enfermedad coronaria. Ytampoco encontraron ninguna respuesta a la dosis (aumento progresivo delriesgo al aumentar progresivamente la cantidad de huevos) 2. "Egg consumption and risk of cardiovascular diseases and diabetes: Ameta-analysis", analizando el riesgo de enfermedad cardiovascular y ademásel de diabetes, en catorce estudios. Al contrario que en el anterior, losinvestigadores en este caso sí parece que encontraron un mayor riesgo relativo

para ambas enfermedades entre el grupo de personas que más huevos comía.En concreto, el aumento para enfermedad cardiovascular fue pequeño (un19%) y para la diabetes fue mayor (un 68%) . Además, los autores detectaronla existencia de respuesta a la dosis. 3. "Egg consumption in relation to risk of cardiovascular disease anddiabetes: a systematic review and meta-analysis". Los autores noencontraron evidencias de mayor riesgo cardiovascular ni de aumento de lamortalidad en general. Pero, por el contrario, sí de incidencia de diabetes, conun aumento del riesgo relativo del 42%. Bien, sin duda todo esto puede resultar bastante desconcertante. Tresrevisiones, tres conclusiones. ¿Cuál creer? Los resultados son heterogéneos ylas diferencias se deben sobre todo a la inclusión o no de ciertos estudios. En el caso del riesgo de enfermedad cardiovascular, dos de los meta-análisisno encuentran relación y uno sí, los valores son pequeños y caen casi porigual a ambos lados de la línea central de riesgo. Respecto a la respuesta a ladosis, un estudio determina que existe, pero el otro no y personalmente, viendolos gráficos originales, me cuesta cree que exista. Así que se hace difícilpensar que pueda haber alguna relación entre ambos factores en personassanas. Aunque sí parece que entre los enfermos de diabétes podría existiralgún efecto poco deseable, ya que se identifica un aumento de riesgocardiovascular entre este tipo de enfermos. Y para el riesgo de diabetes, dos de las tres revisiones lo analizan,encontrando que existe un mayor riesgo significativo. Pero incluso los autoresde los estudios no descartan que se pueda deber a la influencia de algunavariable de confusión (carne procesada, sal, etc.). En definitiva, creo que poco se puede afirmar con seguridad. Por suerte, ya hapasado la época en la que los huevos estaban prácticamente prohibidos debidoa recomendaciones exageradas y a hipótesis que no han sido posteriormenteconfirmadas (por ejemplo, su ingesta prácticamente no afecta al nivel decolesterol en sangre), así que su inclusión en la dieta diaria debería hacersecon naturalidad y sin miedo. Pero, dado que es un alimento económico,

sabroso y versátil, que aporta una gran variedad de nutrientes de calidad, creoque es prioritario seguir realizando estudios que nos permitan tener másevidencias para concretar las cantidades máximas recomendadas,. Si, de cualquier forma, prefiere ser prudente, como todos estos estudioscomparan los grupos de personas que más cantidad de huevos consumen (másde uno al día) con los que menos, puede inclinarse por quedarse por debajo dela cantidad superior y ponerse como límite un huevo diario.

¿Es malo comer mucha carne? Uno de los enfrentamientos más descarnados (valga la redundancia) en elmundillo de la alimentación lo genera la ingesta de carne. Para algunos, máscercanos o simpatizantes del vegetarianismo, comer animales es una salvajaday peligroso para la salud; para otros, amantes de la forma de vida ancestral, lacarne es la única forma práctica de conseguir algunos nutrientes esenciales.Cuando ambos grupos chocan, la razón suele dejar paso al corazón (o algúnotro órgano interno) y suele estallar la guerra. Mal asunto para cualquierreflexión serena. Evolutivamente, hoy en día ningún experto duda de que alimentarnos de otrosanimales ha sido uno de los factores clave para llegar a un desarrollo cerebralextraordinario. Numerosos estudios encuentran poderosas evidencias de queesta hipótesis es sólida, como por ejemplo “Evidence for dietary change butnot landscape use in South African early hominins” (2012) y “Dietary leanred meat and human evolution” (2000). El prestigioso paleontólogo español Juan Luis Arsuaga en su popular libro “La Especie Elegida” lo explica deforma clara y emocionante, ya que hubiera sido muy difícil conseguir otrafuente suficientemente eficiente y capaz de aportar toda la energía que nuestrocerebro necesita mediante un sistema digestivo “normal”. Por eso el nuestro esmucho más parecido al de un carnívoro que al de un herbívoro. Sin embargo, todas estas premisas no dejan de ser hipótesis, cuyaaplicabilidad quizás no sea tan evidente en la sociedad y forma de vida actual.Todo ello se fue diseñando probablemente para un entorno de escasez, unasactividades muy diferentes y una esperanza de vida muy inferior a la de hoy endía. Viviendo como vivimos y con el objetivo de disfrutar de calidad de vida ymuchos años, ¿puede la carne ser contraproducente en la actualidad? ¿Quédice la ciencia sobre los riesgos que tiene comerla con frecuencia?Abordemos la cuestión con la dinámica habitual, viendo lo que nos cuentan losestudios y revisiones más rigurosas. Prepárese para leer un buen rato respectoa la epidemiología disponible sobre este alimento, ya que hay una gran

cantidad de trabajos de investigación con muchísima información sobre eltema. La carne y las enfermedades cardiovasculares Empezaremos analizando su posible relación con las enfermedades queprobablemente más habitualmente suelen asociarse a la ingesta de carne, lasenfermedades cardiovasculares. La revisión sistemática realizada por expertosde Harvard, "Unprocessed Red and Processed Meats and Risk of CoronaryArtery Disease and Type 2 Diabetes – An Updated Review of the Evidence"de 2012 es el documento que utilizaré como referencia, ya que considero quees actual, claro, completo y riguroso. Esta revisión analizó los resultados para dos tipos de carne, que han sido lasprincipales sospechosas de tener algún efecto negativo en la salud en estudioprevios: La carne procesada de cualquier tipo (salchichas, embutido,hamburguesas industriales, preparados de carne, precocinados, etc.) y la carneroja no procesada (carne de ternera, vacuno, cerdo, etc). Los epidemiólogosde Harvard consideraron los estudios más recientes y rigurosos, realizadosdurante los últimos 20 años, con decenas de miles de personas a las que se hahecho seguimiento durante una buena cantidad de tiempo. Y las conclusiones alas que llegaron fueron las siguientes: Carne roja: Con cuatro estudios incluidos, los resultados fueron bastantediversos y poco coincidentes. El valor medio del riesgo relativo es nulo, porlo que indica que no puede deducirse que haya ni aumento ni disminución delriesgo de enfermedad cardiovascular al comer carne roja. Carne procesada, riesgo por cada 50 gramos: Todos los resultados de los 6estudios analizados sobre carne procesada reflejaron un aumento de riesgorelativo, con un valor del 42% (en este caso por cada 50 gramos diarios). Por lo tanto, podría decirse que no se ha podido relacionar la carne roja conningún aumento del riesgo de enfermedades cardiovasculares, pero que lacarne procesada presenta un aumento del riesgo bastante claro. Aunque no esmuy grande, es bastante significativo, superior al 40% por cada 50 gramos

diarios. Conviene destacar un par de comentarios que los autores incluyeron en elestudio: 1. Quizás es momento de obsesionarse menos con las grasas saturadas y elcolesterol y centrarse más en los aditivos y otros productos que se añadendurante el procesado de la carne. 2. Uno de los riesgos de comer demasiada carne no está en la carne misma,sino en la posible sustitución de otros alimentos necesarios, suponiendo unareducción de los mismos (especialmente vegetales y frutas). En las conclusiones también se hizo hincapié en que el pescado y otros tiposde carnes blancas (pollo, pavo, conejo, etc) no tuvieron ningún tipo de efectonegativo y por lo tanto pueden comerse sin problemas. Además, losinvestigadores, recomendaron dar prioridad a las proteínas que se obtienen delegumbres, frutos secos y alimentos integrales por razones medioambientales yde sostenibilidad (obtener carne es un proceso medioambientalmente caro). Carne y diabetes La relación entre el consumo de carne y la diabetes es otro de los temas quecrea bastante controversia y que durante los últimos años nos ha traídointeresantes investigaciones epidemiológicas. Las más relevantes, al menos anivel mediático, también han sido lideradas desde Harvard. Respecto a la carne procesada, parece haber bastante consenso en que suingesta en cantidades elevadas eleva el riesgo de diabetes. Como muestrarepresentativa, en el estudio de 2012 anteriormente mencionado "UnprocessedRed and Processed Meats and Risk of Coronary Artery Disease and Type 2Diabetes – An Updated Review of the Evidence", se encontró un aumento del

riesgo de esta enfermedad, con un valor medio de un 51% mayor por cada 50gramos. Pero en el caso de la carne roja los resultados están más ajustados y sonmenos concluyentes. A continuación les recopilo las últimas revisiones ymeta-análisis sobre el tema realizados por dos equipos diferentes de Harvard,que parecen inmersos en una de esas carreras investigadoras por publicar lostrabajos más relevantes. El primer estudio vió la luz en 2010, "Red and processed meat consumptionand risk of incident coronary heart disease, stroke, and diabetes: Asystematic review and meta-analysis". Fue de los primeros meta-análisis,dirigido por Renata Micha y Dariush Mozaffarian, conocidos y prolíficosinvestigadores de Harvard. Concluyeron que no existían pruebas claras de unaumento del riesgo de diabetes por comer carne roja, ya que la diferencia quese identificaba no era estadísticamente significativa. Un año después, en 2011, otro equipo liderado por otros expertos de Harvardtan populares y prestigiosos como Walter Willett y Frank Hu, publicaron en2011 "Red meat consumption and risk of type 2 diabetes: 3 cohorts of USadults and an updated meta-analysis", en el que realizaron un meta-análisiscon los resultados de tres grandes estudios observacionales existentes. Yconcluyeron que por cada 100 gramos diarios de consumo de carne roja, elriesgo relativo aumentaba un 19%. Al año siguiente, en 2012, el primer equipo, el de Micha y Mozzaffarian,publicó una actualización de su meta-análisis de 2010 incluyendo nuevosestudios, el ya mencionado"Unprocessed red and processed meats and risk ofcoronary artery disease and type 2 diabetes--an updated review of theevidence". Se identificó un pequeño-modesto aumento del riesgo relativo del19%, igual que el del estudio anterior, que en este caso sí llegó a sersignificativo. Finalmente, en 2013 llegó la última pieza de este estimulante rompecabezas,un nuevo estudio del segundo equipo, el de Willett y Hu, "Changes in redmeat consumption and subsequent risk of type 2 diabetes mellitus".

Utilizaron los datos de los mismos tres estudios que en su anterior meta-análisis, pero en este caso hicieron su análisis desde un punto de vistadiferente, investigando si los cambios en la cantidad de carne roja consumidase asociaban con cambios en el riesgo. En concreto, estudiaron la incidenciade la diabetes entre aquellos que habían modificado su consumo de carne rojadurante los primeros cuatro años de observación. Descubrieron que entre aquellas personas con un aumento del consumo de bajoa moderado, el riesgo relativo creció un 15% y entre las que tuvieron unaumento de moderado a alto, un 30%. Sin embargo, entre los grupos depersonas que realizaron una reducción del consumo, no se encontró unareducción significativa del riesgo. Con intención de buscar conclusiones más sólidas, los epidemiólogos deHarvard volvieron a analizar los datos de riesgo, pero en este caso a muylargo plazo, durante los siguientes 12-16 años, viendo la cantidad de casos dediabetes que habían ocurrido entre las personas que durante los 4 primerosaños habían aumentado o reducido su ingesta de carne. En este caso elaumento de riesgo entre los que aumentaron su ingesta siguió estando presente,aunque de forma bastante más atenuada, con valores del 7% y 17% . Y, porotro lado, en este caso sí pudo identificarse un pequeño descenso del riesgorelativo entre los que redujeron su ingesta, pero que solo llegó sersignificativa (de un 10%) en el caso de haberse hecho en cantidades elevadasa moderadas. Es decir, este estudio concluyó lo siguiente: 1. Un aumento del consumo de carne roja se asocia con bastante claridad a unmayor riesgo de diabetes (es un aumento pequeño pero claro), cercano al20%. 2. Una reducción del consumo de carne roja no tiene una asociación tan claracon la reducción del riesgo y solo se aprecia a muy largo plazo y al hacerse encantidades importantes. ¿A qué puede deberse este fenómeno? Los autores creen que podría ser

consecuencia de la presencia de personas no sanas en los grupos dereducción, que estarían precisamente en estos grupos a causa de estarsiguiendo las indicaciones de reducción de carne de su médico por sufrirpatologías previas (y que por lo tanto tendrían más probabilidad dedesarrollar diabetes). Así que esa falta de respuesta a la reducción de riesgose debería a la contaminación por este tipo de pacientes. Otra posibilidad - siempre presente en este tipo de estudios - sería que elaumento de riesgo realmente estuviese influenciado por el efecto de algunavariable de confusión, que no hubiera sido aislado por completo. Así que eso es lo que hay sobre la diabetes, un aumento del riesgo relativobastante claro para la carne procesada y algún prueba sugerente pero pocosólida de un pequeño aumento del riesgo para la carne roja. Sobre todo porqueno se ha podido demostrar que reducir su consumo sirva para disminuir elriesgo relativo de diabetes. Carne y cáncer El cáncer es otra de las enfermedades con las que se suele asociar la carne.También en este caso, voy a recopilar los diferentes resultados de las últimasrevisiones sistemáticas, preferiblemente meta-análisis, que han analizado losestudios sobre la ingesta de carne y los diferentes tipos de cáncer que sesuelen considerar "sospechosos": Cáncer colorectal El cáncer colorrectal es el que con más frecuencia suele asociarse a la carne ylos últimos meta-análisis y sus conclusiones resumidas son las siguientes: "Red and processed meat intake and risk of colorectal adenomas: asystematic review and meta-analysis of epidemiological studies" (2013), trasrevisar los resultados de 26 estudios, se concluyó que el elevado consumo decarne roja y procesada aumenta moderadamente el riesgo de cáncer colorectal.En concreto,un 27% en global y un 20% para estudios de cohorte en el caso dela carne roja (por cada 100 gramos diarios) y un 29% en global y 45% en los

estudios de cohorte en el caso de la carne procesada (por cada 50 gramosdiarios). "Red and processed meat intake and risk of colorectal adenomas: a meta-analysis of observational studies (2013)". Tras revisar 21 estudios, seidentificó un 24% más de riesgo de tener adenomas en el grupo que más carneroja ingería comparado con el que menos, y un aumento del 36% por cada 100gramos diarios de ingesta. Para la carne procesada, el aumento por cada 50 grdiarios fue de un 28% y la difrerencia entre los dos grupos extremos fue del17%. "No evidence of decreased risk of colorectal adenomas with white meat,poultry, and fish intake: a meta-analysis of observational studies" (2013),con 21 estudios analizados, no encontró correlación (ni positiva ni inversa)entre el consumo de carne blanca o pescado y este tipo de cáncer. “Meta-analysis of prospective studies of red meat consumption andcolorectal cancer” (2011). 34 estudios analizados, centrados en la carne roja.Resultados muy diversos y heterogéneos, la diferencia de riesgo entre los quemás carne comen y los que menos fueron muy pequeñas, por lo que los autorescreyeron que no hay evidencias de peso para relacionar ambos factores. “Red and processed meat and colorectal cancer incidence: meta-analysis ofprospective studies” (2011). 28 estudios incluídos y analizando la carne rojay procesada. Se encontró un pequeño aumento del riesgo relativo de cáncer(menor del 20%) por cada 100 gramos en el caso de carne roja y 50 gramos enla procesada, que fue estadísticamente significativo en el caso de cáncer decólon pero no en el de recto. Los autores concluyeron que reducir la ingesta decarne podría prevenir estos tipos de cáncer entre los comedores de elevadascantidades. “Risk of colorectal cancer in relation to frequency and total amount of redmeat consumption. Systematic review and meta-analysis” (2010). 22estudios incluidos analizando la carne roja. Se encontró un aumento del riesgorelativo de un 21% en el caso de colon (por cada 50 gramos) pero ninguno enel caso de cáncer de recto.

Otras recientes revisiones han llegado a conclusiones poco definitivas alrespecto: “Meat intake, cooking methods, and risk of proximal colon, distal colon, andrectal cancer: The Norwegian Women and Cancer (NOWAC) cohortstudy”(2013). Expertos noruegos que estudiaron durante años a más de 80.000mujeres solo hallaron correlación entre el cáncer de cólon y la carneprocesada. No se encontró asociación significativa para el resto de carne,independientemente de su método de cocinado. “Processed meat and colorectal cancer: a quantitative review of prospectiveepidemiologic studies” (2011). Para carne procesada. Resultados variados yriesgos muy pequeños. Se concluyó que no había pruebas suficientes pararelaciona de forma clara y unívoca la carne y el cáncer. “Red meat and colorectal cancer: a critical summary of prospectiveepidemiologic studies” (2011). En los 35 estudios epidemiológicos seobtuviron riesgos pequeños y sin una tendencia clara entre a dosis y el efectonegativo, por lo que se concluyó que no había evidencias sólidas pararelacionar cáncer y carne. Como remate final al repaso de la relación con este tipo de cáncer, en 2013 sepublicó el primer estudio que segmentó su investigación de diferentes tipos decarne, "Associations between Red Meat and Risks for Colon and RectalCancer Depend on the Type of Red Meat Consumed". Expertos daneseshicieron seguimiento de más de 50.000 personas durante unos 13 añosrecabando información sobre el consumo de carne procesada, vacuno, ternera,cordero, cerdo y ave. Tras el análisis estadístico correspondiente, no encontraron relación con lacarne roja, la carne procesada, el pescado o las aves. Y sí encontraron unpequeño aumento del riesgo relativo en el cáncer de colon para el caso de lacarne de cordero (7% por cada 5 gramos diarios), y para el de cáncer de rectoy la carne de cerdo (18% por cada 25 gramos diarios).

La sustitución de la carne roja por pescado se asoció a una reducción delriesgo del cáncer de colon (pero no de recto) y en el caso de sustitución porcarne blanca no se observó ninguna reducción. En algún caso incluso la carnede vacuno se relacionó con un menor riesgo. Cáncer de útero y endometrio, ovarios y próstata Podemos considerar las siguientes dos revisiones: “Consumption of animal foods and endometrial cancer risk: a systematicliterature review and meta-analysis” (2007) . En el caso de carne roja, seencontró un aumento del riesgo relativo de cáncer de endometrio del 50% porcada 100 gramos de carne consumida. En el caso de carne procesada, losestudios son pocos y con resultados diversos. “Meat, fish, and ovarian cancer risk: Results from 2 Australian case-controlstudies, a systematic review, and meta-analysis” (2010). No se encontró unaumento del riesgo del cáncer de ovarios para la carne roja ni la total, pero síun aumento pequeño para la carne procesada (un 20%) En 2012 en el meta-análisis "Red and processed meat consumption and riskof ovarian cancer: a dose-response meta-analysis of prospective studies" losinvestigadores analizaron la relación entre el cáncer de ovarios y el consumode carne roja y procesada. No se halló asociación significativa entre ambosfactores. Respecto al cáncer de próstata y la carne, en la última revisión “A review andmeta-analysis of prospective studies of red and processed meat intake andprostate cáncer” (2010), no se encontró relación clara en los 15 estudiosanalizados sobre carne roja ni en los 11 sobre procesada. Cáncer renal El cáncer renal ha sido estudiado en dos meta-análisis: "Consumption of

different types of meat and the risk of renal cancer: meta-analysis of case-control studies" (2007) y "Fat, Protein, and Meat Consumption and RenalCell Cancer Risk: A Pooled Analysis of 13 Prospective Studies" (2008). En elprimero, en el que se incluyeron estudios prospectivos de caso-control, seidentificó un aumento del 30% del riesgo de cáncer renal en el grupo que máscarne comía . Sin embargo, en el segundo no se encontró relación entre elconsumo de carne roja o procesada y este tipo de cáncer, ya que lasasociaciones desaparecían al hacer ajustes respecto a las variables deconfusión. Cáncer de esófago y estómago Tenemos la suerte de que los últimos tiempos han sido especialmenteprolíficos en meta-análisis sobre la carne roja y el cáncer de esófago, así queveamos sus conclusiones resumidas: "Consumption of red and processed meat and esophageal cancer risk: meta-analysis".Los autores incluyeron en el meta-análisis de carne roja 4 estudiosde cohorte y 18 de caso-control. En los estudios de cohorte (normalmente másfiables) el aumento del riesgo identificado en el grupo de mayor consumo fuede un 26% y en los de caso control (menos fiables), un 44%, muy similares alos de carne procesada. "Red and processed meat intake and risk of esophageal adenocarcinoma: ameta-analysis of observational studies" (2012). Se analizaron 3 estudios decohorte y 7 de caso control, comparando los grupos de menor y mayorconsumo. En los estudios de cohorte no se identificaron diferenciassignificativas de riesgo relativo, y en los de caso-control se identificó unaumento del 31% . "Meat, fish, and esophageal cancer risk: a systematic review and dose-response meta-analysis" (2013). Los autores, tras analizar cuatro estudios decohorte y 31 de caso-control comparando los grupos de mayor y menorconsumo de carne roja y procesada, concluyeron que los que más carne rojacomieron presentaron un riesgo relativo global un 40% mayor. Sin embargo, alestratificar el análisis según el tipo de estudios, solo se mantuvo

estadísticamente significativo en los de caso control, pero no en los decohorte. Por otro lado, respecto al cáncer gástrico o de estómago, en 2013 se publicóel meta-análisis sobre estudios observacionales “Red and processed meatintake is associated with higher gastric cancer risk: a meta-analysis ofepidemiological observational studies”, en el que se encontró un aumento deriesgo para un mayor consumo de carne roja y carne procesada. Pero solo fuesignificativo en los estudios de “caso-control”, en los estudios de cohorte(normalmente más fiables) no se apreció ningún aumento de riesgo. Resultados parecidos se obtuvieron en el meta-análisis de 2007 “Processedmeat consumption and stomach cancer risk: a meta-analysis” donde seencontró un pequeño aumento del riesgo de cáncer de estómago en el consumode carne procesada, pero los autores no descaron que fuera debido a lainfluencia de otras variables. Cáncer de mama Se ha realizado tres meta-análisis sobre el cáncer de mama y la carne. Elprimero fue liderado por los expertos de Harvard y se realizó en 2002, "Meatand dairy food consumption and breast cancer: a pooled analysis of cohortstudies", analizando en total más de 20 estudios sobre este cáncer y elconsumo de carne y lácteos. No se encontró un aumento de riesgo entre los quemás cantidad de carne roja consumíeron: Posteriormente, en 2009, se publicó, "Is red meat intake a risk factor forbreast cancer among premenopausal women?" por expertos del departamentode psiquitría y neurociencia del comportamiento de la universidad deHamilton (USA), centrado en mujeres premenopáusicas y analizando 10estudios. En este caso sí se encontró un pequeño aumento del riesgo relativodel 24%, más acusado en los estudios de caso-control (57%) que en los decohorte (11%). Para finalizar, en 2010 se publicó el meta-análisis "A review and meta-analysis of red and processed meat consumption and breast cancer", en el

que se incluyeron una decena de estudios sobre diferentes tipos de carne roja(y otros tantos sobre procesada). Aunque se detectaron valores positivos depequeña magnitud para la carne roja, los autores consideraron que no existíauna asociación estadísticamente significativa entre el cáncer de mama y laspersonas que más cantidad consumíeron, ni una respuesta a la dosis quemostrara claramente esa relación. Cáncer de hígado, vesícula y páncreas En 2012 se publicó "Red and processed meat consumption and risk ofpancreatic cancer: meta-analysis of prospective studies". Globalmente no seencontró una relación significativa entre la carne roja y el cáncer de páncreas,aunque al segmentar el análisis se identificó un aumento del riesgo del cáncerde páncreas del 29% entre los hombres que más cantidad comían. Pero no sehalló ninguna relación entre las mujeres. En el meta análisis de 2012 "Meat intake and risk of bladder cancer: a meta-analysis" sobre el cáncer de vesícula y la carne, se identificó un pequeñoaumento del riesgo entre los que más carne roja consumían, pero comoafirmaron sus autores, los estudios eran pocos y el riesgo estaba al borde de lasignificación estadística, por lo que destacaron que eran necesarios másestudios bien diseñados para afirmar algo con cierta seguridad. En el estudio EPIC también se analizó la relación entre la carne y el cáncer dehígado y se publicaron los resultados en el documento “Consumption of fishand meats and risk of hepatocellular carcinoma: the European ProspectiveInvestigation into Cancer and Nutrition (EPIC)”. No se encontró relaciónentre ambos factores. Carne y cáncer, conclusiones Tras este extenso análisis, ha podido comprobar que es el cáncer colorrectalsobre el que más evidencias parecen existir respecto a su relación con elconsumo de carne. No es un riesgo demasiado elevado, pero se repite enprácticamente todos los meta-análisis.

Respeto al resto de tipos de cáncer, los resultados son muy heterogéneos,normalmente negativos en sus conclusiones, y cuando se identifica un aumentodel riesgo, éste es pequeño. La mayoría de los investigadores de los estudiosconsideraron que no puede excluirse que la correlación sea consecuencia deotros factores de confusión. Los indicios parecen ser un poco más evidentes enel consumo de carne procesada. Dado que la ración-tipo que se suele analizaren ese caso es menor, parece que puede deducirse que el riesgo aparece conmenores cantidades. Respecto a las razones o mecanismos que pudieran estar detrás de estaasociación, es muy probable que la forma de cocinado pueda influir debido ala generación de compuestos cancerígenos a altas temperaturas. Los futurosestudios deberían analizar y aislar este factor de forma más sistemática ydetallada. Por otro lado, no hay evidencias científicas que relacionen las carnes blancas(pollo, pavo, conejo...) ni el pescado con el cáncer. Más bien al contrario, suingesta se suele asociar a menores riesgos relativos. Carne y mortalidad Para terminar, vamos a analizar directamente su correlación con lamortalidad. Después de todo, es el posible efecto negativo global que más nosinteresa para comprobar si de forma general el comer carne es malo para lasalud. En este caso hay menos investigaciones realizadas y no se han hechorevisiones sistemáticas o meta-análisis, así que me limitaré a citar los estudiosprincipales que existen a fecha de hoy, que son los siguientes, incluyendo susresultados: En EEUU el gobierno desde hace años realiza periódicamente recogida deinformación y estudio estadístico sobre la salud mediante su iniciativaNational Health and Nutrition Examination Survey (NHANES). Con los datosde la última edición, la tercera, que se ha realizado siguiendo a más de 17.000personas de 1986 a 2010, se publicó en 2013 el estudio observacional “Meat

consumption and diet quality and mortality in NHANES III”. No encontrórelación entre la mortalidad y la ingesta de ningún tipo de carne (ni blanca, niroja ni procesada) y en algún caso la relación era inversa (favorable) para lacarne de aves. El llamado “EPIC”, uno de los estudios epidemiológicos europeos másimportantes dio lugar en 2013 al trabajo “Meat consumption and mortality -results from the European Prospective Investigation into Cancer andNutrition”. Tras hacer seguimiento a casi medio millón de personas duranteunos quince años, no se identificó ningún aumento de riesgo en la mortalidadasociado al consumo de carne roja. A la carne de ave tampoco se le encontrórelación, (incluso en algunos tramos esa relación era inversa) y, por elcontrario, sí se encontró un aumento de riesgo al comer carne procesada quealcanzaba un valor estadísticamente significativo a llegar a 20 gramos ytomaba cierta importancia al llegar a un consumo de unos 40 gramos diarios(9% de riesgo relativo). Meat consumption in relation to mortality from cardiovascular diseaseamong Japanese men and women (2012) . Estudio de cohorte sobre más de50.000 personas durante 16 años, los autores concluyeron que comiendocantidades moderadas de hasta 100 gramos al día de carne no se observó unaumento de la mortalidad por enfermedades cardiovasculares. Red Meat Consumption and Mortality - Results From 2 Prospective CohortStudies (2012). Este trabajo recopila los resultados de dos estudiosepidemiológicos, el Nurse's Health Study y Health Proffesionals Follow-UpStudy, que incluye 120.000 personas durante 28 años. Se concluyo que elaumento de una ración de carne al día (de 85 gramos) aumentó el riesgo un13% en caso de carne roja no procesada y un 20% en caso de carne rojaprocesada. Meat intake and mortality: a prospective study of over half a million people(2009). Seguimiento a unas 70.000 personas durante 10 años. Se encontróasociación del consumo de carne roja y procesada con un moderado aumentodel riesgo de mortalidad de aproximadamente el 30% entre los que más carneroja y procesada comían, comparados con los que menos. Aunque el estudio

identificó una llamativa excepción entre los no fumadores, los cuales no teníanningún aumento del riesgo de muerte por cáncer. Associations of dietary protein with disease and mortality in a prospectivestudy of postmenopausal women (2005). Analizadas 30.000 mujeres durante 5años, se observó un pequeño aumento del riesgo del 16% entre los que másproteínas comían (la mayoría de origen animal), comparados con las quemenos. Sin embargo, no se obtuvo una reducción del riesgo al sustituir lasmismas por carbohidratos ni por proteínas vegetales. Mis conclusiones finales Los estudios epidemiológicos más recientes obtienen resultados diversos yheterogéneos al analizar la correlación de la carne, las enfermedades y lamortalidad. Valorándolos en su conjunto parecen sugerir la existencia de ciertoaumento del riesgo especialmente del cáncer colorrectal, entre aquellaspersonas que la comen en mayores cantidades y sobre todo para la carnesprocesadas (embutidos, salchichas, preparados de carne, etc.), que se hacepoco o nada significativo en cantidades menores o más moderadas. Habrá queesperar a futuros estudios para ver si se resuelven las discrepancias en lasconclusiones. De cualquier forma, este riesgo relativo (que oscila entre un 15 y un 30%) espequeño comparado con otros riesgo habituales, como ya hemos comentado enotro apartados. Y el riesgo absoluto es mucho menor, ya que en la mayoría delos estudios en aproximadamente el 95% de las personas observadas no seidentificó ninguna enfermedad, independientemente de la cantidad de carneque comiesen. En mi opinión, no parece muy razonable demonizar la carne con mensajesapocalípticos ni minimizar demasiado su ingesta de forma injustificada, sobretodo en los casos en los que existen otros riesgos que es prioritario reducir.Considerando los resultados observados y las cantidades estudiadas, unarecomendación conservadora y bastante prudente sobre cantidades máximas aingerir podría ser la siguiente: una ración semanal de carne procesada y de 2-3semanales de carne roja. Las carnes blancas y el pescado pueden comerse

libremente y en las cantidades que se deseen sin ningún riesgo directodemostrado. Es muy probable que la forma de cocinado influya en el aumento del riesgo, yaque se ha comprobado la generación de compuestos cancerígenos a altastemperaturas. Así que para prevenirlo, se recomienda cocinar preferiblementeen forma de guisados y cocidos, después fritos y en último lugar a la brasa. Ensiguientes apartados trataré este tema con más detalle. Personalmente, al igual que los investigadores de Harvard, creo que el mayorriesgo de comer mucha carne está en lo que también resaltaban algunos de losinvestigadores: Que su elevaga ingesta podría suponer dejar de comer otrosalimentos muy importantes para una dieta saludable, sobre todo vegetales,frutas, pescado, y legumbres. Si se asegura la toma de éstos en cantidadesadecuadas, una cantidad razonable de carne no debe suponer ningún problemani riesgo.

¿Cuál es la forma más saludable de cocinar la carne? Como acabamos de ver, uno de los handicaps del consumo de carne es larelación que algunos estudios suelen encontrarle con las enfermedadescardiovasculares y el cáncer. Si bien es cierto que no todos encuentran estarelación y que depende del tipo de cáncer o de la enfermedad cardiovascular,está bastante aceptado que la correlación existe, aunque sea pequeña y sigahabiendo bastante controversia respecto a su relevancia final. Existen diferentes teorías para explicar este problema que todavía requierende estudios que las puedan confirmar. Las dos más populares hacen referenciaal hierro hemo que contiene la carne roja (carne proveniente de mamíferos,excepto el conejo) y a los compuestos carcinógenos que se forman durante sucocinado, sobre todo las aminas heterocíclicas aromáticas. Centrándonos en la segunda opción, estos compuestos se crean al preparar lacarne a altas temperaturas y normalmente cuanto más altas, más se crean. Asíque si queremos minimizarlas, lo mejor es elegir formas de cocinado a menortemperatura, que impidan el contacto de la carne con las zonas de mayor calor(la brasa, el fuego o la sartén) y que minimicen ese tiempo de contacto. Elagua es un sistema interesante porque mantiene el alimento a un máximo de100ºC, pero el aceite tampoco es una mala opción. Aunque bastante máscaliente que el agua (puede acercarse a los 200ºC), si se utiliza en cantidadsuficiente (en inglés se suele llamar deep-frying), cubrirá todo el alimento y lomantendrá a una temperatura inferior a la que tendría si se cocinara salteado oa la pancha, con un mayor contacto con la superficie y los puntos más calientesde la sartén. Teniendo en cuenta estos factores podríamos ordenar de “mejor a peor” lasdiferentes formas de preparación, es decir, empezando por los que menoscompuestos crean o más seguros son y para procurar utilizar más los primerosy menos los últimos. Esta sería una propuesta:

1. Microondas o hervido2. Guisado con o sin olla a presión

3. Asado4. Frito con aceite abundante o freidora5. Frito con poco aceite (salteado)6. A la parrilla7. A la brasa de carbón

También algunos marinados previos (es decir, sumergir el alimento durante untiempo en una salsa ácida, por ejemplo con aceite, vinagre, ajo, zumo de limóny otros componentes), además de permitir obtener suculentos e intensossabores, pueden reducir de forma importante la creación de aminasheterocíclicas, como se pudo comprobar en el estudio “Effects of marinatingon heterocyclic amine carcinogen formation in grilled chicken” (1997). Enla preparación del pescado también deberían tenerse en cuenta todas estasideas y recomendaciones. Le recuerdo que las cantidades a las que se identifica el riesgo son bastanteelevadas, así que tampoco hay que obsesionarse. Aplicando el sentido común,una actuación prudente sería la de evitar comer carne roja preparada a altastemperaturas en gran cantidad o con mucha frecuencia (por ejemplo, más dedos veces por semana). Tampoco se trata de no comerla nunca. Y una barbacoacon los amigos de vez en cuando no hace daño a nadie. Y también como siempre, incluyo la relación de estudios recientes que dansoporte a todas estas ideas: - Well-done meat intake and meat-derived mutagen exposures in relation tobreast cancer risk: the Nashville Breast Health Study (2011)- Effect of cooking methods on the formation of heterocyclic aromaticamines in chicken and duck breast. (2010)- Formation of heterocyclic amines during cooking of duck meat (2012)- Occurrence of heterocyclic amines in cooked meat products (2011)- Fish intake, cooking practices, and risk of prostate cancer: results from amulti-ethnic case-control study (2012)- Large prospective investigation of meat intake, related mutagens, and riskof renal cell carcinoma (2012)

¿Freír alimentos es poco saludable? Ya ha conocido cómo los diferentes métodos de cocinar la carne pueden influiren su impacto y riesgo para su salud, pero creo que uno de ellos mereceespecial atención. Me refiero a la fritura, una práctica esencial en muchasculturas alimentarias de nuestro entorno. Tanto la comida rápida como la dietamediterránea incluyen el uso de aceite abundante a alta temperatura comoproceso para preparar gran cantidad de alimentos. La verdad es que los alimentos fritos no tienen buena fama y se les consideraresponsables de muchos males nutricionales: Obesidad, enfermedadescardiovasculares, cáncer... Aunque poco a poco se van disipando muchos delos mitos que los acompañan, el cáncer sigue siendo uno de sus puntos negros(especialmente algunos tipos concretos como el de próstata). Como ya hemosvisto, la barbacoa y la brasa parecen ser los métodos de cocinado con másprobabilidades de llevarse toda la responsabilidad de este problema, pero lafritura en aceite tampoco suele estar libre de sospecha, ya que las altastemperaturas que se alcanzan y la reutilización de los aceites, son factores queno podían descartarse como potencialmente peligrosos. Por ejemplo, en el estudio de 2013 “Consumption of deep-fried foods andrisk of prostate cáncer”, se encontró relación entre el consumo de patatas,pollo y pescado frito y un aumento moderado del riesgo de cáncer de próstata.Sin embargo, como los autores puntualizaron en el documento, con frecuenciael consumo de este tipo de fritos se realizó al comer fast-food o comidarápida, por lo que no se pudo aislar de forma fiable la causa primaria, debidoa la gran cantidad de variables en juego: Alta cantidad de otros componentesque este tipo de alimentos suele tener (los rebozados y azúcares a altastemperaturas pueden generar acrilamidas, otro componente carcinógeno),procesos de fritura industriales (con aceites de baja calidad o reutilizados)… Otros importantes estudios han llegado a resultados mucho menosconcluyentes. En “Meat consumption, Cooking Practices, Meat Mutagensand Risk of Prostate Cancer” (2011) se identificó con bastante claridad elaumento de riesgo de cáncer de próstata en el cocinado de carne roja a altas

temperaturas, pero el pollo y el pescado fritos quedaron libres de sospechas.En “Fish intake, cooking practices, and risk of prostate cancer: results froma multi-ethnic case-control study” (2012) el aumento de riesgo para este tipode cáncer se encontró solo para el pescado blanco frito, pero no para el azul. Lo cierto es que, excepto con la carne roja, no se han hecho demasiadasinvestigaciones sobre los fritos y su relación con enfermedades. Pero el quepodría considerarse como el estudio más masivo y completo, no encuentrapruebas ni indicios en su contra. Me refiero al que llevaron a cabo expertosespañoles en 2012, en el marco del gran proyecto internacional EPIC:"Consumption of fried foods and risk of coronary heart disease: Spanishcohort of the European Prospective Investigation into Cancer and Nutritionstudy" (2012). Se hizo seguimiento de más de 40.000 adultos durante 11 añosy los resultados fueron bastante alentadores para quienes disfrutamos con estetipo de alimentos: No se halló relación entre la ingesta de fritos cocinados conaceite vegetal y las enfermedades cardiovasculares o la mortalidad porcualquier causa. Según los autores, el hecho de tratarse de fritos caseroscocinados con aceite de oliva o girasol era probablemente lo que losdiferenciaba de los analizados en estudios previos que habían obtenidoresultados desfavorables pero que eran una mezcla mucho más heterogénea y“menos saludable” (fast-food incluida). No ha sido el único con resultados negativos. Unos años antes, en 2007,investigadores italianos habían publicado “Fried foods, olive oil andcolorectal cáncer” un estudio que analizó la existencia de posibles relacionesentre la comida frita con aceite de oliva y el cáncer colorrectal. Y no encontróninguna significativa. Puede concluirse que en la actualidad la evidencia científica todavía no tienedatos concluyentes para hacer recomendaciones demasiado concretas. Exceptopara el caso de la carne roja cocinada a altas temperaturas, que convieneevitar comerla en grandes cantidades, hay poco con lo que acusar al resto dealimentos fritos, sobre todo si se han preparado en casa y con aceite decalidad. Las variables que pueden estar aumentando el riesgo podrían sermuchas: Uso de aceites mediocres o poco saludables, reutilización de lasmismas, exceso de calentamiento, degradación a alta temperatura de algunos

de los componentes añadidos a los alimentos… Así que si desea ser prudente y reducir la posibilidad de riesgo, además de losconsejos ya comentados para el caso de la carne, puede seguir las siguientesdirectrices: Utilice aceite abundante (para evitar el contacto con las zonas muycalientes) y de calidad (preferiblemente oliva virgen extra, que tarda más endegradarse y contiene más antioxidantes que “compensan” esa degradación),sin reutilizar (para minimizar la degradación acumulada) y no deje que lleguea quemarse o humear (momento en el que empiezan a generarse loscompuestos tóxicos). Si además evita que los alimentos se tuesten demasiado,puede disfrutarlos con la conciencia más tranquila. Que bien lo merecen.

¿El pan engorda? El pan es un alimento muy arraigado en la cultura gastronómica española ymediterránea. Para la mayor parte de nosotros ha sido un componente habitualen la dieta, como acompañamiento en la comida, soporte para mojar en lassalsas o como esponjoso envolvente en los bocadillos. De hecho, durante las últimas décadas, probablemente gracias a lasrecomendaciones nutricionales de elevado porcentaje en carbohidratos, habíaido ganando terreno y se había convertido en una de las fuentes energéticasprincipales de cualquier adulto. Aunque, como hemos visto en el apartado enel que hemos hablado de los carbohidratos de rápida absorción, su elevadaingesta podría estar relacionada con la epidemia de obesidad que creceimparable. Lamentablemente, no hay demasiados estudios epidemiológicos que hayananalizado la relación entre la salud y el pan de forma aislada. Pero, siendocomo somos unos grandes consumidores de la típica barra de pan, tal y comosería esperable la revisión más completa y sistemática que se ha hecho sobreel pan y el sobrepeso la han llevado a cabo investigadores españoles, en elsiguiente trabajo: “Relationship between bread consumption, body weight,and abdominal fat distribution: evidence from epidemiological studies”(Bautista-Castaño y Serra-Majem, 2012). Sorprendentemente, al publicarse este estudio en numerosos medios decomunicación generalistas se difundió el mensaje de que se había demostradoque el pan no engorda. Supongo que las notas de prensa que lanzaron lasasociaciones de fabricantes de estos productos cumplieron su cometido pero,como veremos a continuación, la realidad es que las conclusiones de lainvestigación no fueron como para mandar notas de prensa a favor delconsumo de pan. Como punto de partida, les traduzco literalmente lo que dicen en lasconclusiones de su estudio, extraído del documento completo original:

“(…) Los resultados indican que patrones alimentarios que incluyen panintegral no influyen en el aumento de peso y podrían ser beneficiosos parael estatus ponderal. Respecto a patrones que incluyen pan refinado (blanco),mientras que la mayoría de los estudios transversales sugieren efectosbeneficiosos, la mayoría de los estudios de cohorte mejor diseñadossugieren una posible relación con la grasa abdominal. Los resultados de losestudios utilizando estudios experimentales (de intervención) no han sidoconcluyentes (…) son necesarios más estudios (...)” ¿Le parece que este párrafo dice que el pan no engorda, como han dichomuchos por ahí? Léalo otra vez, por favor, porque o estoy muy equivocado, odice que el pan integral no engorda, pero que pan blanco probablemente sí. De cualquier forma, para sacar mis propias conclusiones, he decidido haceruna pequeña revisión, complementaria a la que han hecho los expertos, quevoy a compartir con ustedes. Los autores realizaron una preselección de 92 estudios de los últimos 30 añosy posteriormente una selección de 38 de ellos (que cumplían unos requisitosmínimos). Recopilaron 3 tipos de estudios realizados sobre el pan:Longitudinales, de cohorte y de intervención. ¿Son todos igual de importantesy válidos? No, en absoluto, como bien sabe usted a estas alturas. Tras la selección y clasificación de los comentados 38 estudios, Bautista-Castaños y Serra-Majem también consideraron conveniente centrarse en losmás relevantes y seleccionaron los mejores, considerando estos criterios: quetuviesen más de 5000 sujetos en el caso de longitudinales (que son unosestudios observacionales sin variable temporal) y más de 2000 y una duraciónde al menos 5 años en los de cohorte (observacionales durante un periodoamplio de tiempo de seguimiento). En la fase final se quedaron con 13estudios observacionales (6+7). Respecto a los de intervención, los autores decidieron solamente quedarsecon uno de los cinco estudios seleccionados en la primera ronda. Pues bien, con esos 14 estudios (6+7+1) y los resultados de cada uno de ellos,

dedujeron las conclusiones generales que han podido leer anteriormentetraducidas. Ahora me van a permitir una licencia poco habitual. Con todo el respeto yreconociendo que ellos son mucho más expertos que yo, en mi revisiónpersonal he decidido hacer unas pequeñas variaciones en el sistema deelección. Yo utilizaría los siguientes criterios para seleccionar los estudiosmás relevantes: Longitudinales: Al igual que los autores, tendría prioritariamente en cuenta losmás numerosos, pero añadiría una condición más: que se haya diferenciado elpan blanco y el integral, porque precisamente se piensa que pueden tenerefectos contrarios. Me quedaría con 4 de los 6 estudios que ellos hanseleccionado, ya que los otros 2 no separan el pan banco del integral. De cohorte: De nuevo, al igual que los autores, tendría prioritariamente encuenta los más numerosos y que hayan durado varios años, pero tambiénañadiría la condición de que hayan diferenciado el pan blanco y el integral,por la razón anteriormente comentada. Coincido en 6 de los 7 estudios queellos han seleccionado. De intervención: Es el método más fiable pero en este caso no me quedaríacon ninguno, ya que ninguno de ellos analiza el efecto de una intervención conpan o con un grupo de alimentos relacionado (cereales refinados, porejemplo). En los cinco identificados se realizan intervenciones muy amplias ygenéricas: reduciendo carbohidratos o el índice glucémico, aplicando unadieta baja en grasas, etc. por lo que creo que es imposible conocer el efectoaislado del pan o derivados. De cualquier forma, el descarte de los estudios de intervención no afectademasiado a las conclusiones que podamos sacar, ya que sus resultados fuerondispares y muy diferentes y no permiten deducir nada con seguridad. Por lo tanto, estos son los estudios que yo seleccionaría (10 de los 14), consus conclusiones resumidas:

Longitudinales: “Whole-grain intake may reduce the risk of ischemic heart disease death inpostmenopausal women: the Iowa Women’s Health Study” (1998). Seestudiaron 35.000 mujeres y se observó que el consumo de alimentosintegrales estaba asociado a menor IMC, y el de cereales refinados a mayorIMC. “Seven unique food consumption patterns identified among women in theUKWomen’s Cohort Study” (2000). 34.000 mujeres y se encontró relaciónentre menor peso y los alimentos "saludables", entre los que se incluían losintegrales. “Dietary Intake of Whole Grains” (2000). 9300 personas y se relacionó laingesta de alimentos integrales con un menor peso. “The Effect of Breakfast Type on Total Daily Energy Intake and Body MassIndex: Results from the Third National Health and Nutrition ExaminationSurvey (NHANES III)” (2003) Los desayunos que incluían panes sin levadura(quick bread) se relacionaron con un menor sobrepeso. De cohorte: “Identification of a food pattern characterized by high-fiber and low-fatfood choices associated with low prospective weight change in the EPIC-Potsdam Cohort” (2005). Se siguieron 25.000 personas hasta 4 años y seobservó que comer alimentos integrales se asociaba con la prevención delsobrepeso. “Relation between changes in intakes of dietary fiber and grain productsand changes in weight and development of obesity among middle-agedwomen” (2003). Seguimiento a 74.000 mujeres durante doce años. Seencontró relación negativa entre peso y derivados de cereales integrales ypositiva para derivados de cereales refinados. “Food and drinking patterns as predictors of 6-year BMI-adjusted changes

in waist circumference” (2004). Seguimiento a 2300 personas durante 6 años.Se encontró relación entre obesidad e ingesta de pan blanco. “A longitudinal study of food intake patterns and obesity in adult Danishmen and women” (2004) Se siguieron 3785 personas hasta 11 años, y no seencontró que ningún alimento concreto fuera un predictor del aumento de peso. “Changes in whole-grain, bran, and cereal fiber consumption in relation to8-y weight gain among men” (2004). 27.000 personas durante 8 años y seobservó que comer alimentos integrales se asociaba con reducción de peso. “Intake of macronutrients as predictors of 5-year changes in waistcircumference” (2006). Más de 40.000 personas durante 5 años. Se encuentrarelación entre aumento de peso y derivados de cereales refinados en mujeres. Y mis conclusiones personales de estos estudios son las siguientes: - Son estudios observacionales, con lo que la causalidad no es segura. - En todos, y de forma especial en los longitudinales, se analizan grupos ofamilias de alimentos muy amplios, por lo que me parece cuando menosaventurado (por no decir poco riguroso) sacar conclusiones respecto a unalimento concreto. - Muchos de ellos encuentran efectos beneficiosos en el peso en el caso dealimentos integrales y, podría extrapolarse, en el pan integral. - Solo uno (longitudinal) encuentra beneficios respecto al sobrepeso endesayunos con pan sin levadura (quick bread). - En cuatro estudios (uno longitudinal y tres de cohorte) se encuentran efectosnegativos para la ingesta de cereales refinados (entre los que se incluye el panblanco). Ahora, le ruego que vuelva a leer las conclusiones de los autores que hetraducido al principio del post, que lea también las mías (muy similares).

Recuerde que la mayor parte de la gente come pan blanco (no integral) ydígame su opinión. Para “rematar” el tema, le contaré que pocos meses después se publicó en elBritish Journal of Nutrition los resultados del estudio "Changes in breadconsumption and 4-year changes in adiposity in Spanish subjects at highcardiovascular risk", en el marco del gran estudio epidemiológicoPREDIMED. Lo interesante de este estudio es que fue una gran investigaciónde intervención (y no únicamente observacional) con muchos participantes,más de 7.000, y que el periodo de observación fue muy importante, de cuatroaños. Los autores, comparando los que más cantidad de pan comían con los quemenos, concluyeron que los primeros se asociaron a un mayor aumento depeso. Es decir, más pan blanco, más grasa y más obesidad abdominal. Labuena noticia es que de nuevo no se encontró asociación entre la ingesta depan integral y el sobrepeso. Así que, por el momento, la ciencia concluye que el pan blanco probablementeengorda. Digan lo que digan sus fabricantes.

¿Hay pruebas científicas de que el azúcar engorde? Aunque las nuevas tendencias alimentarias, especialmente las más cercanas alas dietas bajas en carbohidratos, intentan apartar a toda costa al azúcar de lamesa, lo cierto es que el consumo de este producto no ha hecho más que crecerdurante las últimas décadas. De no ser más que un componente anecdótico enla aportación calórica de nuestros bisabuelos, en la actualidad ha llegado ahacerse con una de las primeras posiciones en algunos de los países másdesarrollados. En Estados unidos, donde la epidemia de obesidad es másacusada, el valor medio energético diario procedente del azúcar ha llegado aalcanzar las 600 kilocalorías por persona (tal y como se mostraba en elartículo publicado en Nature en 2012 "The toxic truth about sugar"). En nuestra dieta el azúcar principalmente está presente en forma de glucosa ofructosa. Por ejemplo, la sacarosa, el azúcar de mesa común, está formadaaproximadamente a partes iguales por ambos tipos de azúcares. Los refrescossuelen edulcorarse con glucosa o con fructosa, en este último casonormalmente utilizando el producto llamado jarabe de maíz, obtenido de estevegetal mediante procesos industriales y que es prácticamente 100% fructosa.Este elevado poder de endulzado lo convierte en un recurso recurrido paraconseguir un sabor atractivo en galletas, bollería, cereales de desayuno y otrosalimentos fabricados con cereales refinados. Las frutas contienen tambiénambos en diferentes proporciones, dependiendo del fruto que se trate y, decualquier forma, en cantidades pequeñas o moderadas. Al hablar de los carbohidratos refinados ya hemos visto como lidia nuestroorganismo con la glucosa. Pero la metabolización de la fructosa es un procesobien diferente, en el que el principal protagonista es el hígado. Entre diferentesexpertos pueden encontrarse posiciones divergentes respecto al efecto quetienen los diferentes azúcares en nuestro cuerpo, desde los que opinan que lafructosa es casi un veneno, como el pediatra especialista en obesidad RobertLustig, hasta los que creen que el tema no está tan claro y que puede serperjudicial únicamente en elevadas cantidades, como uno de los mayoresexpertos en fructosa del mundo, Luc Tappy.

Dejando a un lado extremismos que nunca son recomendables, veamos quédice la ciencia más actual sobre la relación entre el azúcar y la obesidad.Existe una buena cantidad de investigaciones y revisiones sobre el tema, peroen este caso podemos centrar nuestra atención en uno de ellos. Con objeto de actualizar sus recomendaciones nutricionales, la OrganizaciónMundial de la Salud - OMS (WHO) encargó a expertos una revisión detalladade los efectos del azúcar en el sobrepeso, que incluyera el análisis de losestudios de intervención y observacionales más significativos. Tras un tiempode trabajo, los resultados del meta-análisis se publicaron en British MedicalJournal en 2013, bajo el título "Dietary sugars and body weight: systematicreview and meta-analyses of randomised controlled trials and cohortstudies”. Considerando que probablemente sea uno de las más relevantes revisiones queexisten sobre el tema, sobre todo porque es esperable que la OMS lo tenga encuenta de forma muy especial en sus directrices, las conclusiones a la quellegan los investigadores no dejan lugar a dudas: La influencia del azúcar en elsobrepeso es indiscutible. Tras seleccionar por un lado los mejores estudios de intervención (y, de formaespecial, identificando los más rigurosos y significativos que permitían comerad-libitum o libremente, que son los que reflejan con mayor fidelidad lasituación de la vida real) y por otro los observacionales más sistemáticos ymasivos, los autores encontraron evidencias claras de que un mayor consumode azúcar se asociaba a un mayor peso. Lo constataron tanto en lasintervenciones en las que se redujo la ingesta de azúcar (aquellos que laredujeron menos, presentaron más sobrepeso), como en las que se aumentó suconsumo (los que comieron más azúcar, sufrieron más sobrepeso). Los valoresno fueron muy altos, pero es algo normal ya que la mayoría de lasintervenciones fueron tan solo de unas pocas semanas Entre los niños, el estudio también encontró una evidente asociación directaentre el aumento del consumo de azúcar y el sobrepeso. Aunque, por elcontrario, no fue concluyente con la efectividad de la reducción de azúcarcomo medida para prevenirlo, ya que entre los estudios seleccionados los

resultados fueron muy dispares y no se encontró una clara relación. Los autores también destacaron que el efecto negativo era más acusado cuantomayor era la ingesa. Lo cual agrava el problema, ya mucha gente no se dacuenta de la gran cantidad de azúcar que toma involuntariamente. Algoespecialmente preocupante en el caso de alimentos procesados que la incluyencasi de forma indiscriminada: En los cereales de desayuno, bollería, zumospreparados y, sobre todo, refrescos. Estos últimos se toman con muchísimafacilidad y contienen cantidades muy importantes de glucosa o fructosa. Por otro lado, el estudio también concluyó que al sustituir el azúcar por otrotipo de carbohidratos, no se apreciaron diferencias significativas en el peso.Algo razonable ya que la mayoría de veces se sustituyen por carbohidratosrefinados, que pueden considerarse poco más que moléculas de glucosaunidas. Pocos meses después, los conocidos y prestigiosos epidemiólogos de HarvardWalter Willett y Frank Hu publicaron en The American Journal of ClinicalNutritio el meta-análisis de estudios observacionales y de intervención“Sugar-sweetened beverages and weight gain in children and adults: asystematic review and meta-analysis”. Y en sus conclusiones dejaron claroque la ciencia aporta evidencias claras de que el consumo de refrescosazucarados promueve el aumento de peso, tanto en adultos como en niños.

¿La leche y los lácteos engordan? Desde que hace años aparecieron en el mercado los lácteos bajos en grasas odesnatados, parece que se nos condenó a casi todos a su consumo. La generosacantidad de grasas que contienen las versiones normales o enteras,especialmente de saturadas, son uno de los demonios alimentarios quecualquier médico elimina de una dieta considerada prudente o dirigida aprevenir o reducir la obesidad. Nunca ha sido necesario demasiado debate; silos lácteos altos en grasas pueden ser sustituidos por sus homólogos casi singrasas ¿por qué no hacerlo? Lo cierto es que muchos hemos seguido estas directrices durante años, ya quetampoco nos suponía demasiado esfuerzo. Como la oferta de desnatados esenorme, la disponibilidad de productos es más que suficiente y ha bastado consacrificar un poco (o bastante) el delicioso sabor de la leche entera, que sinduda se ve afectado negativamente. Pero de nuevo una reciente revisión parece que nos empuja a pensar que lateoría es una cosa y la práctica otra. En 2012 se publicó en el European Jounal of Nutrition la amplia revisión "Therelationship between high-fat dairy consumption and obesity,cardiovascular, and metabolic disease", analizando los resultados de estudiosque han investigado el consumo de lácteos altos en grasas con la obesidad, ladiabetes y las enfermedades cardiovasculares durante la última década. Y,aunque son todos estudios observacionales, los resultados son bastantecategóricos. Ninguno de los estudios seleccionados encontró correlación entre los lácteosaltos en grasas y la obesidad. De hecho, la mayor parte de ellos (11 de 16)encontraron una relación inversa, es decir, que las personas que más lácteosde este tipo ingirieron, más delgados estaban o más peso perdieron.Curiosamente y al contrario de lo que podría esperarse, no se encontró que losproductos bajos en grasa o desnatados favorecieran un menor peso o ayudarana prevenir la obesidad.

Y no es la primera vez que se llega a esta conclusión, por ejemplo, losexpertos que realizaron el estudio “Influence of dairy product and milk fatconsumption on cardiovascular disease risk: a review of the evidence”(2012) opinaron lo mismo. También en 2012 se publicó en Internation Journal of Obesity el meta-análisis"Effect of dairy consumption on weight and body composition in adults: asystematic review and meta-analysis of randomized controlled clinicaltrials", analizando más de una docena de este tipo de estudios (sin diferenciarel tipo de lácteo, entero o desnatado) divididos en dos grupos, en función deltipo de intervención: Por un lado los que no incluían restricción calórica y porotro los que sí lo hacían. Según los autores, en el caso de dietas conrestricción calórica las personas que tomaron más lácteos adelgazaron másque los que tomaron menos. Y en las que no había restricción calórica no seidentificó una diferencia estadísticamente significativa entre los que máslácteos, los que menos tomaron y la obesidad. Además, en ambos grupos losque más lácteos tomaron consiguieron reducir más grasa corporal y contornode cintura y por otro lado aumentaron su masa magra o muscular. Es decir, máslácteos dieron lugar a más beneficios. Poco después, también en 2012, pudimos conocer otro meta-análisis sobre 29estudios de intervención aleatorios, "Effects of dairy intake on body weightand fat: a meta-analysis of randomized controlled trials". Tampoco encontróque el tomar lácteos se relacionaba con el sobrepeso En definitiva, todas estas recientes revisiones y meta-análisis deberíanllevarnos a una conclusión bastante poco discutible, vistas las evidencias:Tomar lácteos, incluso enteros, no engorda, más bien al contrario.¿Deben tomar los niños leche desnatada para prevenir la obesidad? En diversas directrices oficiales de varios países se ha promovido lapriorización de los lácteos desnatados sobre los enteros e incluso la de darleche desnatada a los niños para prevenir la obesidad. Sin embargo, tras leerel apartado anterior, le he mostrado que no hay claras evidencias científicas encontra de los lácteos enteros, al contrario. Por lo tanto la sugerencia de tomar

leche desnatada (que realmente pretender reducir la ingesta de grasassaturadas) pierde bastante consistencia. Centrándonos en el colectivo infantil, lo cierto es que las evidencias a favorde los lácteos desnatados son . Por no decir inexistentes. La comparación directa entre ambos tipos de leche se realizó en un estudio de2013 "Longitudinal evaluation of milk type consumed and weight status inpreschoolers", en el que se analizó la evolución del peso de 10.000preescolares que tomaban leche entera o leche desnatada. Aunque es unestudio observacional, es del tipo longitudinal, es decir, que realizaseguimiento al mismo grupo de individuos durante un tiempo, por lo quepermite ver su evolución en función de los cambios en diversos factores. Losinvestigadores concluyeron que la leche desnatada no se correlacionó con unmenor sobrepeso, sino todo lo contrario. Y, además, el hecho de empezar aincluirla en la dieta no sirvió para reducir la incidencia de obesidad orevertirla. Tiene usted razón si está pensando que éste es un estudio observacional y quelo ideal sería disponer de estudios de intervención en los que, de formaaleatoria, se hubiera dividido a los sujetos en dos grupos y se les hubierasuministrado leche desnatada o entera, sin cambiar ningún otro factor. Sinembargo, no he podido encontrar un estudio de este tipo, supongo que porqueexperimentos de esta naturaleza con niños son éticamente discutibles. Lo másparecido que he conseguido es el estudio de 2012 "Skim milk, whey, andcasein increase body weight and whey and casein increase the plasma C-peptide concentration in overweight adolescents", en el que un grupo de 200adolescentes con sobrepeso se dividió en 4 subgrupos de forma aleatoria y acada uno de ellos se dio a tomar un litro diario de diferentes líquidos: Agua,leche desnatada, y dos tipos de batidos de proteínas (whey y caseína), durante12 semanas. ¿Y saben qué ocurrió con el grupo de leche desnatada? Que, aligual que los otros dos y comparado con el que tomó agua, sufrió un mayoraumento de peso. Por lo tanto, viendo los resultados de estos dos estudos y de todos los citadosen el apartado anterior, me parece que cuando menos es poco riguroso

priorizar la leche y lácteos desnatados entre los niños para evitar la obesidado prevenir enfermedades. Y me van a permitir añadir otra importantísima razón, en mi opinión. Estarecomendación desvía el foco de atención del verdadero problema que estáasociado a la ingesta de lácteos entre el colectivo infantil. Me refiero a lo queyo suelo llamar los "lácteos-chuches". Sí, esas cosas que se les da a menudo alos niños en el desayuno o merienda, pensando que por tener la palabra"lácteo" o "leche" en su etiqueta, es aceptable: - Leche con gran cantidad de polvos de chocolate u otros (cacao y similares) yazúcar.- Leche con cereales infantiles (aquí puede leer más sobre ellos), cuyacomposición es fundamentalmente azúcar y cereales refinados (almidón), a laque además se le suele añadir todavía más azúcar.- Bebibles (por llamarlos de alguna forma) o pseudo-yogures de sabores,cargados de azúcar y otros componentes innecesarios e indeseables. En resumen, creo que se debería hacer más hincapié en la eliminación de todasestas versiones mediocres de los lácteos. Y, por el momento, dejar el tema dela leche desnatada entre los niños a un lado, al menos hasta que tengamosalguna prueba más sólida de su utilidad.

¿La leche y los lácteos provocan cáncer? ¿Y otras enfermedades? Aunque mayoritariamente desde la comunidad sanitaria se defiende el vaso deleche como ejemplo y buena práctica de una alimentación sana y con calidadnutricional (por ejemplo con campañas gubernamentales como Get the Glass),el de la leche y los lácteos es un grupo de alimentos duramente castigado porlas nuevas modas nutricionales. La propia intolerancia a la lactosa de unabuena parte de los seres humanos ha contribuido a reforzar esta leyenda negra.O libros como "Your life in your hands", escrito por la profesora degeoquímica Jane Plant, han avivado las llamas contra ellos, ya que su autorapiensa que se curó de un cáncer de mama dejando de tomar leche y productoslácteos. También las últimas tendencias de las llamadas dietas paleolíticas, sobre todolas más afines a las directrices de Loren Cordain, los restringen de formaimportante, ya que según estos enfoques no estaban presentes en la dieta denuestros ancestros. Argumento que se suele reforzar con la posible traza deantibióticos u hormonas que la industria utiliza con el ganado (algo querealmente puede ser un problema) y con la supuesta degradación nutricionalque ocurre durante la pasteurización. En concreto, este proceso en el que elproducto se calienta a temperaturas elevadas durante muy poco tiempo conobjeto de eliminar microorganismos, es uno de los más criticados,achacándosele una buena cantidad de inconvenientes que, según algunos,superan a su más que interesante eficacia esterilizadora. Como ya imaginaran, para un servidor el argumento de "somos el únicoanimal que sigue tomando leche de adulto" no es suficiente. También somosel único animal que duerme en un colchón, utiliza agua corriente, tienesanitarios, pone pañales a sus bebés o se pone gafas, sin que por ello tengaque ser malo o negativo. Aunque algunos de los defensores de estas teorías anti-lácteos proponendiferentes mecanismos y estudios para justificarlas, la forma más directa quetenemos de comprobar si realmente todos estos miedos tienen algún sentido esmediante los estudios epidemiológicos. Si los productos lácteos causan cáncer

de mama, encontraremos una mayor prevalencia de esta enfermedad entre lasmujeres que lo consuman en mayor cantidad. O si su ingesta afecta a lascélulas de nuestro páncreas, también será evidente el aumento de la incidenciade la diabetes. Por fortuna, recientemente se han publicado exhaustivas revisiones y meta-análisis sobre el tema, así que no tendremos que ir analizando estudio porestudio, porque muchos expertos ya lo han hecho con anterioridad. Vamos aello. Nutrientes y pasteurización En 2011 se publicó el meta-análisis “A systematic review and meta-analysisof the effects of pasteurization on milk vitamins, and evidence for raw milkconsumption and other health-related outcomes”, analizando los efectos dela pasteurización. Se concluyó que aunque el proceso provoca ciertadisminución de la concentración de algunas vitaminas, no son muchas ni setrata de una reducción especialmente importante. Respecto al consumo deleche cruda, en la revisión no se identificaron estudios sólidos que leencontraran ni ventajas ni inconvenientes claros. También en la publicación de "Unpasteurized Milk: A Continued PublicHealth Threat" (2009) se destacó por un lado la gran cantidad de riesgos quetiene consumir leche sin pasteurizar y por otro la falta de evidenciascientíficas que tienen las acusaciones de pérdida de nutrientes tras esteproceso. Cáncer En 2011 se publicó el meta-análisis "Dairy consumption and risk of breastcancer: a meta-analysis of prospective cohort studies", revisando losestudios sobre el cáncer de mama y los lácteos. Y concluyó que un mayorconsumo se correlaciona con una menor incidencia de este tipo de cáncer(relación inversa). En 2012, en el meta-análisis "Dairy products and colorectal cancer risk: a

systematic review and meta-analysis of cohort studies" también losinvestigadores concluyeron que un mayor consumo total de lácteos y leche seasociaba a un menor índice de cáncer colorrectal. A similares conclusionesllegó el estudio de 2004 "Dairy foods, calcium, and colorectal cancer: apooled analysis of 10 cohort studies". En la investigación "Milk and dairy consumption and risk of bladder cancer:a meta-analysis" (2011) no se encontraron pruebas científicas sólidas queasociaran el consumo de leche o lácteos con el cáncer de vesícula. La revisión global “Evaluating the links between intake of milk/dairyproducts and cáncer” publicada en 2012 analizó los estudios que haninvestigado durante los últimos años la relación entre los lácteos y loscánceres de vesícula, próstata, mama y colon. Los autores no encontraronevidencias claras de ninguna asociación con el de próstata y encontraron unarelación inversa (más lácteos - menos cáncer) en el resto. Cáncer de próstata El cáncer de próstata requiere un poco más de detalle, porque es una de lasenfermedades con las que hay mayor controversia después de que algunosestudios lo correlacionaran con los lácteos. Dado el interés que genera, se hanrealizado unas cuantas revisiones sistemáticas y meta-análisis, las cuales lesdetallo por orden cronológico, incluidas sus conclusiones: En 2004 se realizó el meta-análisis analizando los estudios observacionalesde caso-control "Milk consumption is a risk factor for prostate cancer:meta-analysis of case-control studies", concluyendo que los consumidores delácteos presentaban un mayor riesgo. La revisión de 2005 "Milk consumption in relation to incidence of prostate,breast, colon, and rectal cancers: is there an independent effect?" noencontró relación consistente entre la ingesta de leche y el cáncer de próstata. En el meta-análisis de 2005 "Prospective studies of dairy product andcalcium intakes and prostate cancer risk: a meta-analysis" los autores

concluyeron que, aunque pequeño (un 11%), parecía haber un aumento deriesgo entre los que más lácteos ingerían, comparados con los que menos. En el estudio de 2007 "Milk consumption is a risk factor for prostate cancerin Western countries: evidence from cohort studies" se analizaron losestudios de cohorte (observacionales durante un periodo de tiempo) y seconcluyó que las personas que más lácteos tomaban respecto a las que menostenían un riesgo un poco mayor (13%). En 2008 se realizó el mayor meta-análisisis sobre el tema, "Dairy products,dietary calcium and vitamin D intake as risk factors for prostate cancer: ameta-analysis of 26,769 cases from 45 observational studies", incluyendo lavaloración de 45 estudios observacionales, sin que se encontrara relaciónclara entre ambos factores. La revisión de 2009 "Milk intake and the risk of type 2 diabetes mellitus,hypertension and prostate cancer" halló resultados contradictorios, por loque los autores concluyeron que no hay evidencia clara para llegar aconclusiones de aumento de riesgo. La revisión sistemática de 2009 "A systematic review of the effect of diet inprostate cancer prevention and treatment" concluyó que un exceso de lácteospuede estar relacionado con un mayor riesgo. La revisión "Evaluating the links between intake of milk/dairy products andcancer" de 2012, tampoco halló evidencia sólida de riesgos significativospara un consumo normal de lácteos. Tras estas revisiones se ha publicado algún estudio más, con los siguientesresultados: “Whole Milk Intake Is Associated with Prostate Cancer-Specific Mortalityamong U.S. Male Physicians” (2013). Las personas que consumían más de2,5 raciones diarias de lácteos presentaron un riesgo mayor de incidencia deeste tipo de cáncer, aunque pequeño (12%)

“Milk and dairy consumption among men with prostate cancer and risk ofmetastases and prostate cancer death” (2012). Solo se encontró un aumentode riesgo para la leche entera, no para el resto de lácteos. Como pueden observar, la evidencia epidemiológica obtiene resultados pococoncluyentes y contradictorios. Aunque hay una cantidad significativa deestudios que detectan un aumento del riesgo, dicho aumento es siemprepequeño, con valores similares a los que suelen encontrarse para lacorrelación entre la ingesta de carne y el mismo tipo de cáncer, por lo que elpeligro de la influencia de otras variables no es descartable. Diabetes En el artículo de 2009 "Milk products, insulin resistance syndrome and type2 diabetes" se destacó la correlación inversa (más lácteos - menos diabetes)entre el consumo de lácteos y la diabetes y el síndrome metabólico y seincluyeron las referencias de estudios que lo confirman. A similaresconclusiones se llegaron en la revisión de 2010 "The consumption of milk anddairy foods and the incidence of vascular disease and diabetes: an overviewof the evidence" Igualmente, en la revisión de 2012 "The relationship between high-fat dairyconsumption and obesity, cardiovascular, and metabolic disease" en losdiferentes estudios incluidos no se encontró ninguna relación entre los lácteosy la diabetes, o la que se encontró era una relación inversa. Osteoporosis y fracturas Aunque históricamente se ha promovido la ingesta de lácteos con el argumentode que el calcio que contienen ayuda a reforzar los huesos y prevenir laosteoporosis, se han hecho varias revisiones sistemáticas sobre estudios queinvestigan su relación con las fracturas de huesos y se ha concluído que enprincipio no parece haber correlación, ni a favor ni en contra. Así que noparece ser el mejor razonamiento para recomendarlos. Los estudios son los siguientes:

Milk intake and risk of hip fracture in men and women: a meta-analysis of prospective cohort studies (2011) Calcium intake and hip fracture risk in men and women: a meta-analysis of prospective cohort studies and randomized controlledtrials (2007) A meta-analysis of milk intake and fracture risk: low utility forcase finding (2005)

Mortalidad y otras enfermedades En la revisión "The relationship between high-fat dairy consumption andobesity, cardiovascular, and metabolic disease", también se analizaron 15estudios sobre los lácteos y las enfermedades cardiovasculares yprácticamente en todos se encontró una relación inversa o ninguna relación. La revisión “A systematic review and meta-analysis of elevated bloodpressure and consumption of dairy foods" llegó a la conclusión de que unmayor consumo de lácteos desnatados se asocia a menor tensión arterial y quelos lácteos enteros no tienen ningún tipo de asociación con dicha patología. El meta-análisis de 2008 "The survival advantage of milk and dairyconsumption: an overview of evidence from cohort studies of vasculardiseases, diabetes and cancer" analizando los estudios que investigaron lacorrelacion entre los lácteos y la mortalidad a causa de enfermedadescardiovasculares, la diabetes y el cáncer, concluyó que existe correlaciónentre una mayor supervivencia y una mayor ingesta de lácteos. Conclusión: Los lácteos son saludables y reducen la mortalidad Me parece que las evidencias son de peso. Si usted no tiene ningún tipo deintolerancia, los lácteos y la leche no parecen ser malos en absoluto, más bienal contrario, su consumo habitual presenta gran cantidad de beneficios ya queestán asociados a una reducción del riego en la mayoría de las enfermedades.Además, la decisión más razonable es tomarlos tras su pasteurización. Por lo tanto, en mi opinión, aunque no hay que despreciar la posibilidad de

aumento de riesgo en el cáncer de próstata, el balance global en cantidadesnormales (unas 2 raciones al día) sigue siendo favorable. Sin duda sonnecesarios más y mejores estudios que permitan obtener conclusiones con másseguridad. Y lo que no comparto son opiniones como las que puedenencontrarse con facilidad en internet, en las que se achaca casi todos losproblemas de salud occidentales al consumo de leche, con frases e imágenesimpactantes que utilizan el miedo y el morbo y basadas en falacias yexageraciones. La leche es un alimento complejo, con multitud de componentes y nutrientes, ypor ello es habitual que sus efectos fisiológicos sean múltiples y variados endiferentes personas, por lo que también es importante considerar cada casoparticular. Pero insisto, la epidemiología muestra que, en general, tomarla essaludable. Eso sí, tome leche, queso y yogur lo más naturales posibles y evitando losazúcares añadidos y el alto procesamiento, que dan como resultado finalproductos más parecidos a los refrescos o a las chucherías que a comida deverdad. Un bebible de los que se da a los niños en la merienda es muchomenos recomendable que un vaso de leche normal. E incluso que un vaso deagua.

¿Engordan las nueces u otros frutos secos? Si usted repasa la tabla nutricional que puede encontrar en las bolsas denueces peladas y mira la columna de calorías, entenderá la razón por la que sesuele acusar a los frutos secos de engordar. ¡Más de 600 kilocalorías por cada100 gramos! ¡Si se le ocurre comerse una de esas bolsas de una sentada (quesuele contener unos 150 gramos), se metería entre pecho y espalda casi 1000kilocalorías! ¡Pocos alimentos tienen tan elevada densidad energética! Por esta razón los frutos secos siempre están acompañados de las coletillas"consúmanse con moderación", "como máximo un puñadito" o "tómelos solode vez en cuando". ¿Qué otra cosa se puede esperar de un alimento conmuchas calorías y elevada densidad energética? La termodinámica esimplacable y una caloría es una caloría, por eso a menudo en las pirámidesalimentarias estos frutos suelen representarse en zonas bastante elevadas.Pero, ¿es correcta esta forma de pensar? ¿Qué dice la ciencia? Como siempre, veamos una primera aproximación mediante los estudiosepidemiológicos observacionales a largo plazo. Resulta que en este tipo de estudios los frutos secos tienen la mala costumbrede llevar la contraria a la lógica energética-calórica. Aunque están cargaditosde grasas, siempre se escabullen y parecen imposibles de correlacionar con laobesidad. Estos son los cuatro principales que se han realizado y susresultados: “Nut consumption and incidence of metabolic syndrome after 6-year follow-up: the SUN cohort” (2012). Se hizo seguimiento de casi 10.000 personasdurante 6 años y se observó una asociación inversa (menos sobrepeso) entreaquellas personas que pertenecían al grupo que comían más frutos secos (másde dos veces por semana). “Tree nut consumption improves nutrient intake and diet quality in USadults: an analysis of National Health and Nutrition Examination Survey(NHANES) 1999-2004” (2010). En este estudio longitudinal se analizaron más

de 13.000 personas y aquellas que comían más nueces se correlacionaron conmenor obesidad abdominal. “Prospective study of nut consumption, long-term weight change, andobesity risk in women” (2009). En el marco del Nurse's Health Study II, seobservó a más de 50.000 mujeres durante 8 años y las que comieron másfrutos secos (más de dos veces por semana) tenían asociado a menorsobrepeso. “Nut consumption and weight gain in a Mediterranean cohort: The SUNstudy” (2007). Como informe previo al anterior sobre el Sun Study, en estecaso se estudiaron casi 9.000 personas durante más de dos años. También laspersonas que más nueces comían (más de dos veces por semana) tenían menosriesgo de sufrir sobrepeso. Lo dicho, parece que mediante los estudios observacionales no podemosacusar a las nueces y frutos secos de nada relacionado con el sobrepeso.Veamos lo que ocurre con los de intervención: “Effects of walnut consumption on blood lipids and other cardiovascularrisk factors: a meta-analysis and systematic review” (2009). En este meta-análisis sobre los estudios relacionados con las nueces se concluyó queprácticamente no había correlación entre las nueces y el sobrepeso. Y en loscasos en los que se encontró, fue inversa (más nueces, menos peso) y pequeña. “Effects of pistachios on body weight in Chinese subjects with metabolicsyndrome” (2012). A 90 sujetos con síndrome metabólico se les dividió en 3grupos y durante 3 meses. A uno de ellos se le dio 70 gramos al día depistachos, a otro 40 gramos y al tercero ninguno, utilizándose como grupo decontrol. No hubo diferencias en el peso entre los tres grupos al final delestudio. “Influence of body mass index and serum lipids on the cholesterol-loweringeffects of almonds in free-living individuals” (2011). A unas 100 personas seles añadió unos 50 gramos diarios de almendras. A pesar de que en teoríaingerían unas 150 kilocalorías más al día que el grupo de control, no hubo

cambios significativos de peso. “Pistachio Nuts Reduce Triglycerides and Body Weight by Comparison toRefined Carbohydrate Snack in Obese Subjects on a 12-Week Weight LossProgram” (2010). 70 personas sometidas a una dieta hipocalórica deadelgazamiento fueron divididas en dos grupos. A uno de los grupos se leincluyó un aperitivo diario de 50 gramos de pistachos y al otro grupo unacantidad de galletas con la misma cantidad de calorías. Los del grupo quecomieron pistachos adelgazaron más. “Effect of chronic consumption of almonds on body weight in healthyhumans” (2006). 20 mujeres durante dos meses comieron unas 350kilocalorías diarias de almendras, añadidas a su dieta habitual, sin que variarasignificativamente su peso. “Does regular walnut consumption lead to weight gain?” (2005) A 50personas se les añadió una ración media de unos 35 gramos diarios de nuecesy se les dejó comer con normalidad. Se comprobó que aunque en global losque comieron más nueces también ingerían teóricamente más energía (unas 130kilocalorías diarias más), no afectó a su peso y mejoró su relaciónmúsculo/grasa. “Effect on body weight of a free 76 Kilojoule (320 calorie) daily supplementof almonds for six months” (2002). Se dio a ochenta mujeres una ración de 50gramos (unas 320 kilocalorias) de almendras cada día. Tras seis meses,prácticamente no hubo cambios en en peso. Como colofón, en 2013 se publicó el primer meta-análisis sobre el tema“Nutintake and adiposity: meta-analysis of clinical trials” (realizado porexpertos españoles), revisando 31 estudios de intervención y llegando a laconclusión de que su consumo no aumenta el CMI, la grasa corporal ni elcontorno de cintura. Como ve, parece claro que los frutos secos no engordan. Ni uno solo de losestudios ha podido relacionarlos con un aumento de peso. Pero ¿cómo esposible? ¿Cómo desaparecen las calorías? En los artículos “Nuts and healthy

body weight maintenance mechanisms” (2010) e “Impact of peanuts and treenuts on body weight and healthy weight loss in adults” (2008) puedeencontrar algunas ideas y explicaciones al respecto. Al parecer, tal y comoexplicaré en próximos apartados, existen otras variables que influyen de formaimportante en el efecto que producen en nuestro cuerpo. En este caso, pareceque la complicada digestibilidad, la elevada cantidad de fibra y la sensaciónde saciedad que producen, hacen que el balance energético final de los frutossecos sea favorable. Además, su gran riqueza de nutrientes y el excelenteperfil de sus grasas los convierten en un alimento realmente valioso,especialmente en el caso de las nueces. Así que la evidencia científica parece indicar que usted podría ser menosprudente comiendo frutos secos y lanzarse a comerlos con generosidad,olvidando el "sólo un puñadito" y el "de vez en cuando". Si sigue una dietasaludable podrá comer una cantidad generosa de ellos diariamente, porejemplo como merienda o aperitivo, sin que tenga que temer por su sobrepesoy disfrutando de su sabor y de los excelentes nutrientes que le aportará. Ojo, le recuerdo que estos estudios se refieren a nueces, almendras, pistachos,avellanas, anacardos y similares, no se equivoque de alimento. Y siempre ensu estado natural, sin tostar, freír (vaya usted a saber con qué tipo de aceite) uotros procesos que modifiquen sustancialmente su composición.

¿El aguacate engorda? Cuando se diseña una dieta para la pérdida de peso, los alimentos muy grasos(y por lo tanto, calóricos) suelen estar en la lista de indeseados o, al menos,en la de "comer con mucha moderación". Después de todo, muchas grasassignifican muchas calorías. Pero en varios apartados ya hemos comprobadoque este razonamiento no siempre es acertado. Por ejemplo, hemos visto quelos estudios no han podido encontrar correlación entre los frutos secos y elsobrepeso, ya que hay otros factores de su composición que acabancompensando de forma favorable su aporte energético. El aguacate es otro de estos alimentos atípicos. En varios sentidos. Pero sobretodo porque es una de las pocas frutas en cuya composición nutricional elmacronutriente principal es la grasa, en lugar de los habituales carbohidratos,lo que le confiere una notable densidad energética, de más de 200 kilocaloríaspor cien gramos. La mayor parte se trata de grasa monoinsaturada, por lo quesu efecto sobre la salud está fuera de toda sospecha y la excepcional cantidadde micronutrientes (vitaminas y minerales) y fibra que también aporta sonsobradamente conocidos. Pero lo cierto es que, a pesar de los elogios de losque suele venir acompañado, también se suele recomendar ingerir conmoderación en procesos de pérdida de peso, a causa de las comentadascalorías que le acompañan. Como hasta la fecha no había demasiada evidencia significativa sobre surelación con la obesidad, poco se podía añadir al respecto, peroafortunadamente, esa evidencia empieza a aportar luz. El estudio de 2013"Avocado consumption is associated with better diet quality and nutrientintake, and lower metabolic syndrome risk in US adults: Results from theNational Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2001--2008",es el primero de una dimensión significativa, en el que con los datos deNHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) se ha analizadola relación entre diversos indicadores y esta sabrosa fruta, mediante laobservación de más de 17.000 personas durante ocho años. Con todas las precauciones que hay que tener ante un solo estudio

observacional, los resultados son claramente positivos. Indican que aquellaspersonas que más aguacate comen, presentan una dieta mejor, con másnutrientes, menos riesgo de síndrome metabólico y menor peso. Sí, menorpeso, a pesar de todas sus calorías. Así que ya sabe, por el momento puede incorporarlo sin miedo a sus comidas,no hay prueba epidemiológica que nos haga pensar que engorda. Si dedica unpoco de tiempo a buscar recetas en internet le sorprenderá la cantidad dedeliciosas formas en la que puede tomarlo.

¿La cerveza engorda? Muy a menudo hemos podido leer titulares que hacen referencia a estudiosaislados sobre la cerveza y su relación con el sobrepeso, sobre todo cuandolos resultados no han podido correlacionar ambos factores. En esos casos lascorrespondientes asociaciones o grupos de interés del mundo cervecero handedicado importantes esfuerzos a mandar notas de prensa a los medios decomunicación, transmitiendo el jugoso "la cerveza no engorda", un mensajeque a todos nos encanta leer (a mí también) para poder seguir tomándola conla conciencia tranquila. Desde el punto de vista teórico y metabólico, hasta hace poco no había unclaro consenso de los valores del índice glucémico (IG) de la cerveza.Afortunadamente, en el estudio de 2012 “Modifying effects of alcohol on thepostprandial glucose and insulin responses in healthy subjects”, se calculópor primera vez y con rigor, tanto con alcohol como sin alcohol. Y losresultados fueron bastante más altos de lo que se creía: ¡Casi 120 para laprimera y 80 para la segunda! Y, como ya hemos visto, generalmente éste es unindicador fisiológico que suele estar asociado a una mayor contribución alaumento de peso. Pero, desde el punto de vista de la relación directa con la obesidad, lo ciertoes que hacía falta una revisión sistemática que agrupara y analizara todas lasinvestigaciones epidemiológicas relevantes que se hubieran realizado durantelas últimas décadas y sacara conclusiones. La primera respuesta llegó en2013, en forma de meta-análisis: "Is beer consumption related to measures ofabdominal and general obesity? A systematic review and meta-analysis". Les adelanto las conclusiones del abstract, para que se vayan haciendo a laidea: "(...) la información disponible aporta inadecuada evidencia científica parapoder evaluar si la cerveza en cantidades moderadas (menos de 500 ml aldía) está asociada con mayor obesidad. Un mayor consumo, sin embargo,podría estar asociado con una mayor obesidad abdominal".

No le queda muy claro lo que quieren decir, ¿verdad? A mí tampoco, así quevamos a verlo en profundidad. Los investigadores hicieron en primer lugar una exhaustiva recopilación degran cantidad de estudios observacionales de todo tipo, en los que losresultados fueron, efectivamente, enormemente heterogéneos, por lo que nopermitieron sacar conclusiones en ningún sentido. Como explicaronpormenorizadamente en el documento, en este tipo de estudiosobservacionales las variables de confusión pueden tener un efecto importante,y en este caso la probabilidad de que estuviera ocurriendo era muy alta. Porejemplo, se sabe que los grandes fumadores tienen menos sobrepeso, ytambién beben bastante más cerveza que los no fumadores. Así que el efectode un peso menor al tomar cerveza podría estar compensado por lainterferencia del hábito de fumar. Para intentar añadir algo de valor a todo este trabajo con estudiosobservacionales, los autores hicieron algo complementario: Seleccionaronaquellos que consideraron más rigurosos y habían sido realizados en países enlos que el consumo de cerveza es mayor, lo que permitiría aislar mejor elefecto. Y concluyeron que en esos casos, la correlación entre la cerveza y laobesidad se apreciaba con más claridad. Posteriormente, procedieron a evaluar los principales estudios de intervencióny los dividieron en dos grupos: Por un lado los que compararon la ingesta decerveza con la no ingesta de ningún tipo de alcohol y por otro los quecompararon la ingesta de cerveza sin alcohol y la de cerveza con alcohol.Sorprendentemente, los autores concluyeron que no se apreciaban diferenciassignificativas entre los bebedores de cerveza y los grupos de control; y digo“sorprendentemente” porque todos los resultados de los 11 estudiosseleccionados, excepto uno, concluyeron con valores en contra de la cerveza,de aproximadamente medio kilo de media. En concreto, 15 resultadosidentificaron un mayor aumento de peso entre los que más cerveza bebían ysolamente uno observó una reducción. ¿Es que 15 a 1 no es una diferenciasuficiente?

Lo cierto es que en los estudios originales, buena parte de los autoresconcluyeron que la correlación no era significativa, ya que las diferenciasobtenidas fueron pequeñas (el medio kilo comentado). Pero creo que es algonormal, pues se trataba de estudios cortos, de 4 a 12 semanas de duración y enlos que únicamente se modificaba una variable, por lo que los resultadossuelen ser de esa dimensión. A no ser que se ingieran cantidades exageradas,es muy habitual encontrarse con esta circunstancia: Valores pequeños. Ningún alimento aislado en cantidades moderadas o normales tiene un impactogrande a corto-medio plazo. Una cerveza al día no es más que una pequeñapieza en el puzzle de la dieta habitual, que puede verse notablementeinfluenciado por el resto de alimentos. Para apreciar cambios de mayoresdimensiones en estudios de este tipo habría que evaluar la globalidad y losefectos combinados o compensados que tienen diferentes alimentos. Porejemplo, si desayuno galletas, me tomo un café con azúcar y un bollo a mediamañana, como con pasta, meriendo un pequeño bocadillo con una cervecita yacompaño la cena con otra refrescante caña, estaré comiendo duranteprácticamente todo el día alimentos de elevado índice glucémico, lo cualtendrá como consecuencia que durante muchas horas en mi sangre habrá unaelevada concentración de insulina. Y esta situación repetida con frecuenciasuele tener consecuencias poco deseables en muchas personas, entre las quecabe destacar el estado de ahorro de energía en el que quedan el cuerpo y lascélulas. Pero una caña de vez en cuando en el marco de una dieta y un estilo devida saludable, no le supondrá ningún problema. Volviendo al meta-análisis, voy a entrar en el apartado de elucubraciones, asíque tómense como una opinión personal lo que lean a partir de este momento. La prudencia por parte de los investigadores en sus conclusiones quizás teníasu origen en varios factores. Como repitieron en más de una ocasión, esprobable que la calidad de los estudios no fuera muy buena. Y, como he dicho,las diferencias obtenidas fueron pequeñas, así que supongo que se curaron ensalud. La actitud prudente también es un valor a admirar en ciencia. ¡Ojo! Quequede claro que no digo que la revisión me parezca dudosa, de hecho meparece excelente, sino que la redacción de las conclusiones me parece pococomprometidas, al menos para mi gusto.

Yendo más allá, y alejándome aún más del rigor, voy a plantearles unasospecha o duda que me surgió al leer el trabajo. Me refiero a la siguientefrase que encontré al final del documento: "El Instituto Alemán de la Cervezaha aportado los fondos para la realización de esta revisión. Este instituto esfinanciado por "Duch Brewers", que es la organización para el comercio delas ocho grandes comercializadoras de cerveza en Holanda". Así es, el estudio fue sido pagado por la industria de la cerveza. Bueno, cierro el paréntesis y quedémonos con el 15 a 1 en contra de la cervezay con la frase final de los investigadores: "Un mayor consumo (...) podríaestar asociado con una mayor obesidad abdominal". Visto lo visto, ¿austedes qué les parece? ¿La cerveza engorda o no?

¿Es saludable el aceite vegetal? ¿Y las grasas omega-6? Tras haber estado estrictamente controladas durante las décadas de laspolíticas asociadas a lo bajo en grasas y lo light, las grasas vegetales poco apoco han ido reencontrando su hueco en la dieta. Su presencia se haconsolidad por dos frentes: por un lado, han sustituido a las grasas animales enlas cocinas de nuestras casas. Y por otro la industria alimentaria las haincorporado masivamente a prácticamente todos sus productos procesados. Sin embargo, últimamente algunas tendencias nutricionales las han puesto ensu punto de mira y han arremetido contra algunas de ellas, especialmente lasque más cantidad de ácidos grasos omega-6 contienen. Para saber qué hay decierto en las cuestiones que se les imputan, veremos qué dice la ciencia sobreeste líquido dorado que tanto sabor y diversidad aporta a las comidas. Composición Una forma de empezar a conocer mejor estos aceites es viendo la composicióngeneral de cada uno, en función de su contenido (aproximado, en porcentaje)en grasas saturadas, monoinsaturadas y poliinsaturadas (omega-3 y 6):

Como puede observar, la mayoría son moderados en grasas saturadas y ricosen ácidos grasos omega-6. El aceite de coco es la excepción y presenta el perfil inverso, con grancantidad de grasas vegetales saturadas, así que si tiene que seguir algunaindicación médica respecto a este tipo de grasas, deberá tenerlo en cuenta.Hay pocos estudios que analicen de forma aislada los efectos del aceite decoco y los que se han realizado han sido pequeños y con periodos de tiempo

de observación cortos, pero los resultados han sido bastante positivos. Estosson algunos de ellos:

An Open-Label Pilot Study to Assess the Efficacy and Safety ofVirgin Coconut Oil in Reducing Visceral Adiposity (2011) Coconut oil predicts a beneficial lipid profile in pre-menopausalwomen in the Philippines (2011) Effects of dietary coconut oil on the biochemical andanthropometric profiles of women presenting abdominal obesity(2009)

El aceite de colza o canola presenta un perfil bastante interesante, ya quecontiene una cantidad significativa de ácidos omega-3, con posibles (aunquetodavía no demasiado demostradas) propiedades cardioprotectoras. No esmuy popular en España debido a una intoxicación que ocurrió hace décadascon unos lotes desnaturalizados, que no debería tenerse en cuenta en laactualidad, que se produce con la misma seguridad que cualquier otro. Por su parte, el aceite de oliva, el más popular en la dieta mediterránea, es elque presenta menor cantidad de omega-6 y mayor cantidad de ácidos grasosmonoinsaturados, que algunos estudios han relacionado con menoresincidencias de cáncer y enfermedades cardiovasculares y que de momento noson sospechosos de ningún efecto secundario poco deseable. La mala fama del omega-6 y la relación omega-3/omega-6 Como ya he comentado, durante los últimos años se ha extendido la idea deque la elevada cantidad de ácidos grasos omega-6 que contienen los aceitesvegeales son dañinos para la salud, especialmente por su supuesto efectoinflamatorio. Otra versión de la controversia sugiere que la dieta occidentalcontiene una proporción muy elevada de ácidos grasos omega-6 respecto a losomega-3 (por encima de 10/1), causando una inhibición de las propiedadesanti-inflamatoriasdel del omega-3. Quienes defienden este enfoque, piensan

que para evitar este indeseado efecto, dicha proporción debería reducirsesustancialmente (a valores inferiores a 4/1). Estas ideas han ido especialmentepromovidas por Artemis Simopoulos en su libro "The omega diet" y ha sidodefendida por varias cabezas visibles del mundo de las dietas. De hecho, esteenemigo ha llegado a convertirse para algunos en una de las claves de la pocorecomendable dieta occidental, llegando a achacársele todo tipo de problemasrelacionados con la salud y la obesidad. Pero a pesar del impacto de esta nueva corriente, la realidad es que laevidencia científica existente para estas hipótesis todavía es bastante escasa. Una de las revisiones más mencionadas (y que precisamente llega a laconclusión de recomendar aumentar la relación omega-3/omega-6, porasociarse su mayor ingesta con un mayor riesgo cardiovascular) es "n-6 fattyacid-specific and mixed polyunsaturate dietary interventions have differenteffects on CHD risk: a meta-analysis of randomised controlled trials"(2010), que fue posteriormente revisada y actualizada en 2013 en el artículo“Use of dietary linoleic acid for secondary prevention of coronary heartdisease and death: evaluation of recovered data from the Sydney Diet HeartStudy and updated meta-analysis". Sin embargo, expertos de la universidadde Harvard criticaron duramente sus conclusiones en la misma revista que sepublicó, en el British Journal of Nutrition, mediante el artículo "n-6 Fattyacids and risk for CHD: consider all the evidence", afirmando que lainterpretación que habían hecho sus autores no era correcta y que de ningúnmodo podía concluirse que la ingesta de omega-6 se asociara a un mayorriesgo cardiovascular. De cualquier forma, esa no ha sido la única revisiónque pone pone en duda la idoneidad para la salud de las grasas omega-6,también "Health Implications of High Dietary Omega-6 PolyunsaturatedFatty Acids" (2012) concluyó que un aumento de la relación O-3/O-6 podríaayudar a prevenir la enfermedad cardiovascular. Pero hay otras importantes revisiones que han llegado a conclusiones muydiferentes. La realizada en 2009 "Major types of dietary fat and risk ofcoronary heart disease: a pooled analysis of 11 cohort studies" no encontróun rol relevante al ratio O-3/O-6 ni al exceso de omega-6. Y tampoco lo hizola publicada en 2010 "n-6 Fatty acids and cardiovascular health: a review of

the evidence for dietary intake recommendations". También los más recientes estudios obtienen resultados poco concluyentes ylas pruebas epidemiológicas en contra de la elevada ingesta de omega-6 noacaban de llegar. Por ejemplo, en el estudio de intervención "Effect ofaltering dietary n-6:n-3 PUFA ratio on cardiovascular risk measures inpatients treated with statins: a pilot study" (2012) se encontraron efectospositivos en los indicadores de enfermedad cardiovascular tanto con elaumento de omega-3 como con el de omega-6, sin que la relación O-3/O-6fuera relevante. Los grandes estudios observacionales tampoco encuentran evidencias encontra del omega-6 en lo que respecta a la enfermedad cardiovascular. Uno delos más recientes, "Omega-6 fatty acids and risk of heart failure in thePhysicians' Health Study" (2013) no encontró ninguna asociación con laenfermedad cardíaca. Y tampoco lo hizo el famoso y masivo "Dietary FatIntake and Risk of Coronary Heart Disease in Women: 20 Years of Follow-upof the Nurses' Health Study" (2005). Respecto a otras enfermedades, la situación es igualmente confusa. La revisiónde 2011 "A high ratio of dietary n-6/n-3 polyunsaturated fatty acids isassociated with increased risk of prostate cancer" encontró cierta asociaciónentre el cáncer de próstata y una mayor ingesta de omega-6, pero la másreciente "Relationship of dietary intake of omega-3 and omega-6 Fatty acidswith risk of prostate cancer development: a meta-analysis of prospectivestudies and review of literature" no encontró ninguna, o la que encontró fueincluso inversa. De forma similar, en "Omega-3 and omega-6 fatty acidintakes and endometrial cancer risk in a population-based case-controlstudy" (2012) se encontraron efectos protectores al consumo de omega-6 en laprevención del cáncer de endometrio. Por otro lado, el estudio de 2012 "Association between interaction and ratioof ω-3 and ω-6 polyunsaturated fatty acid and the metabolic syndrome inadults" no observó asociación entre el ratio O-3/O-6 y el riesgo de síndromemetabólico. Sin embargo, el estudio "The association of red blood cell n-3and n-6 fatty acids to dietary fatty acid intake, bone mineral density and hip

fracture risk in the Women's Health Initiative" (2012) sí encontró unaasociación entre una menor densidad ósea y un ratio O-3/O-6 menor. Como puede observar, el tema no es sencillo. Los resultados son diversos ycontradictorios, probablemente porque los efectos de cada uno de estos ácidosgrasos, tanto los del omega-3 como los del omega-6, son complejos y quizásdependan de otras variables, del resto de la dieta e incluso del estilo de vidaque se lleve. O tal vez los omega-6 tengan un efecto beneficioso hasta ciertovalor, que posteriormente desaparezca al superarse ciertas cantidades. Sinduda, dado el interés que despiertan, futuras investigaciones nos iránaclarando el rol de estos ácidos grasos en nuestros procesos metabólicos. Temperatura Sigamos con nuestro repaso a los aceites vegetales. Si utiliza el aceite sobretodo para freír, es importante que soporte sin degradarse las altas temperaturaspara así evitar la creación de compuestos carcinógenos que podrían estarrelacionados con enfermedades cardiovasculares y cáncer. Prácticamente casitodos los refinados tienen su "punto de humeo" (temperatura a la queempiezan a quemarse) similar, y entre los no refinados (que contienen másnutrientes y presentan mayor calidad), el aceite de oliva virgen y el virgenextra tienen puntos de humeo bastante elevados, como puede observar en lasiguiente tabla. Así que será suficiente con que no deje que lleguen a ese punto(que salga humo) y no los reutilice para hacer más frituras.

Otros nutrientes Evidentemente, al freir un alimento debe tener encuenta que una buenacantidad de aceite será absorbida por el mismo, variando de forma importantesu composición lipídica y aumentado de forma importante su densidadenergética. Pero los aceites, además de ácidos grasos, pueden contener otros nutrientesmuy interesantes, especialmente antioxidantes y vitaminas. Los quedisfrutamos con la cocina mediterránea, tanto preparándola comodesgustándola, estamos de suerte, porque el aceite de oliva es ejemplar en estesentido, presentando una gran variedad y cantidad de ellos, especialmente enforma de compuestos fenólicos. Si lo toma virgen (es decir, sin refinar,habiendo sido procesado solo mediante procesos mecánicos) y crudo, porejemplo como aliño, podrá beneficiarse de todos ellos. Conclusiones Como conclusión, los aceites vegetales son una interesante opción nutricional,sobre todo para tomarlos crudos, pero también para utilizarlos en frituras. Nohay enormes diferencias entre ellos (excepto en el caso del aceite de coco),pero viendo su composición y características, podríamos decir que cada unotiene su "personalidad".

En el momento de escribir estas líneas no hay evidencia científica sólida paraafirmar que la ingesta de omega-6 sea especialmente poco saludable o quehaya que considerar de forma muy relevante la relación O-3/O-6 como unaspecto fundamental para la salud, así que no creo que haya razones paraobsesionarse con el tema. De cualquier forma, una estrategia nutricional saludable siempre incluye elconsumo de pescados azules (ricos en omega-3) y una reducción de la ingestade alimentos altamente procesados, sobre todo precocinados y bolleríaindustrial (ricos en omega-6), por lo que siguiendo las recomendacioneshabituales y comiendo alimentos naturales y comida de verdad estaremosprecisamente logrando un aumento del ratio omega-3/omega-6, lo hayamospretendido o no. Y con eso es probable que sea suficiente. También puede decantarse por los aceites que menos cantidad de este ácidograso y más nutrientes contengan, por ejemplo el de oliva. En España esteaceite es el que ha acumulado mayor cantidad de investigaciones y resultadosfavorables, así que lo tenemos bastante fácil para elegir. Un buen resumen detodas sus propiedades y beneficios puede encontrase en el documento de 2008"Olive oil and health: Summary of the II international conference on oliveoil and health consensus report", que aunque es quizás un poco entusiasta connuestro aceite dorado, contiene una gran cantidad de información valiosa.

¿Son las legumbres saludables? Las judías, los garbanzos, los guisantes y las lentejas son algunos de losalimentos que sirven de materia prima para cocinar los platos llamados “decuchara”, que comíamos con frecuencia en nuestra niñez y que caracterizan ala dieta mediterránea. O al menos así lo era en la época de nuestras madres yabuelas. Otros un poco menos habituales, como los altramuces, los cacahueteso la soja, se consumen de forma más específica o local. Lo cierto es que todos, poco a poco, están pasando de ser una parte muyimportante de la alimentación diaria a estar en un segundo plano en nuestradieta habitual. Las tendencias alimentarias más modernas, basadas enalimentos precocinados y más sofisticados, no parecen estar muy alineadascon la sencillez de las legumbres. Además, algunas dietas populares las hancriticado con dureza, eliminándolas radicalmente en favor de otro tipo devegetales. Legumbres y antinutrientes Entre los enfoques dietéticos más modernos contrarios al consumo delegumbres se encuentran las llamadas dietas ancestrales o paleolíticas. Susseguidores alertan sobre todo respecto a dos de sus componentes: las lectinas,unas proteínas a las que se les acusa de toxicidad, y los fitatos (o ácido fítico),también calificado como antinutriente por su supuesta capacidad de impedir odificultar la absorción de nutrientes. Esta corriente de pensamiento ha sidopromovida sobre todo por Loren Cordain, autor del libro "The Paleo Diet", yde artículos como “Modulation of immune function by dietary lectins inrheumatoid arthritis” (2000), en el que se proponen diversos mecanismos yprocesos relacionando estos compuestos con efectos negativos para la salud(como la inflamación). Por eso sus detractores suprimen los alimentos quecontienen este tipo de compuestos, es decir, los cereales y sus derivados y laslegumbres. Posteriores artículos, tales como como “Agrarian diet and diseases ofaffluence – Do evolutionary novel dietary lectins cause leptin resistance?”

(2005), exploraron otras posibles consecuencias poco deseables, en este casola resistencia a la leptina promovida por las lectinas, proponiendo algunashipótesis en una línea similar, pero reconociendo la falta de datos completosal respecto y sugiriendo futuras investigaciones. Recomiendo leer el resumensobre el tema que se hizo en el artículo de 1999 “Do dietary lectins causedisease?”, que también hizo un repaso de todas estas hipótesis y es bastantedidáctico. ¿Tienen soporte estos temores y acusaciones? Veamos qué dice la ciencia. Lectinas Las lectinas son un tipo de proteínas que se unen a los azúcares y que seencuentran en cantidades significativas en las plantas, aunque no se conoce conprecisión su función. Tienen una alta especificidad de adhesión, es decir, quedicha unión con azúcares la realizan de forma muy selectiva, por lo que sonútiles para la caracterización de diferentes tipos de este compuesto y suelenutilizarse purificadas para realizar análisis. Se encuentran todo tipo deentornos naturales pero sobre todo están presentes en cereales, legumbres,semillas, frutos secos y patatas. Aunque todavía no se conoce con seguridad la causa, si se ingieren enelevadas concentraciones resultan tóxicas. Sin embargo, considerando nuestrascostumbres alimentarias no deberían preocuparnos demasiado, ya que sedesnaturalizan durante el cocinado a las temperaturas de cocción habituales.Como se puede observar en el siguiente gráfico que representa la disminuciónde concentración de las lectinas en la soja (obtenido del documento"Assessment of Lectin Inactivation by Heat and Digestion" (1998), tras 10minutos a 100ºC se desactivan en su totalidad (curva de puntos con círculos).

Por lo tanto, se puede considerar que cualquier legumbre que preparemos ycocinemos normalmente estará libre de lectinas, ya que la temperatura lashabrá desnaturalizado. Y si preferimos ser aún más prudentes, podemosutilizar la olla a presión, en la que se suelen alcanzar temperaturas de unos130ºC y la descomposición es todavía mucho más rápida. Ácido fítico o fitatos El segundo tipo de componente supuestamente indeseable es el ácido fítico,también conocido por su nombre cuando forma una sal, fitato. Se encuentrasobre todo en plantas, legumbres, frutos secos y semillas no procesadas. En la siguiente tabla podemos ver la cantidad de ácido fítico presente endiferentes legumbres y otros alimentos (en gramos por kilogramo del mismo),muy variables y que pueden oscilar entre valores separados incluso por variosórdenes de magnitud: Judías 6-23 Tofu 1-29 Cacahuetes 2-45Lentejas 3-15 Lino 21-37 Almendras 3-95Garbanzos 3-16 Sésamo 14-53 Nueces 2-67Guisantes 2-12 Maíz 1-11 Pistachos 3-28Judías soja 10-22 Trigo 4-13 Avellanas 2-9

Como se puede observar, no solo las legumbres son ricas en él, también los

frutos secos los presentan en importantes cantidades. Al ácido fítico la mala fama le llega por la elevada capacidad que tiene parasecuestrar otros componentes (especialmente minerales) uniéndose a ellos(calcio, hierro, zinc, magnesio) y formar compuestos insolubles en el intestino,reduciendo su posibilidad de absorción en el proceso de digestión. Tambiénparece reducir la disponibilidad de proteínas e inhibe la actividad enzimática.Esta mala fama ha impulsado a la industria de la alimentación a intentareliminarlos o minimizarlos en sus productos, algo que no es tan sencillo en elhogar, ya que son bastante estables a altas temperaturas (la cocción sueledesnaturalizar aproximadamente solo una cuarta parte de ellos) y el remojoprevio también tiene una efectividad muy limitada (con resultados bastantedispares entre diferentes estudios). Sin embargo, en la sociedad occidental este efecto antinutriente es muylimitado y mediante la dieta habitual compensamos con creces la reducciónque podría estar asociada al ácido fítico. Los estudios que han analizadopoblaciones con una alimentación normal, no han identificado deficiencias deestos minerales entre los que incorporaban más fitatos en su dieta. Parece quehace falta una cantidad bastante elevada para que su efecto sea significativo y,de cualquier forma, la ingesta normal de alimentos sigue siendonutricionalmente más que suficiente, a pesar del "robo" de estos nutrientes. La cuestión toma mayor relevancia en entornos de malnutrición, especialmenteen regiones en desarrollo o en las que la pobreza desemboca en gravesdeficiencias alimentarias. En esos casos, la reducción de estos nutrientespuede suponer un grave problema y la minimización de los fitatos puede seralgo prioritario. Igualmente, es importante considerarla en la alimentaciónanimal, ya que en esos casos, normalmente por razones de productividadindustrial, es necesario optimizar y ajustar con precisión la cantidad denutrientes que se aportan y se aprovechan por parte de los animales. Desde la perspectiva exactamente contraria, la de las ventajas, recientesinvestigaciones han encontrado llamativas propiedades favorables al ácidofítico. Al parecer, tiene una significativa capacidad antioxidante gracias a laestabilidad que le confiere al hierro, un elemento fundamental en los procesos

oxidativos. También se ha relacionado con propiedades anticarcinógenas,gracias a diversos mecanismos que están en proceso de estudio. Por otro lado su capacidad de inhibición de la cristalización de algunas salesayuda a prevenir las piedras en el riñón y la peligrosa calcificación de lasarterias. Y también esa capacidad inhibitoria parece ser útil para reducir elíndice glucémico de los alimentos controlando los niveles de glucosa. Lomismo que ocurre con el colesterol total y el LDL, que parecen formarse enmenor cantidad en su presencia. Para rematar esta importante lista de posibles beneficios, su tendencia a unirsea otros elementos es útil para dificultar la absorción y acumulación deelementos tóxicos como el plomo, cadmio o mercurio. Lo que dice la ciencia sobre las legumbres… al detalle Volviendo a la pregunta inicial, veamos a continuación lo que nos dicen losestudios epidemiológicos sobre las legumbres. En 2012, la prestigiosa revistacientífica sobre nutrición British Journal of Nutrition (BJN) publicó unespecial dedicado a las legumbres, en el que se recopiló una buena cantidadde los más recientes estudios sobre este alimento. Voy a aprovechar estainiciativa como excusa y guía para resumir lo que podemos deducir queconcluyen y recomiendan los expertos (incluyo la referencia a los recientesestudios de esta recopilación relacionados con cada tema): 1. Las legumbres tienen una importante cantidad de valiosos nutrientes.

Nutritional quality and health benefits of chickpea: a review; Review of the health benefits of peas; Pulse consumption inCanadian adults influences nutrient intakes

2. Una dieta de intervención que incluya la ingesta frecuente de legumbrespuede ayudar a mejorar algunos indicadores cardiovasculares como elcolesterol total, LDL, HDL y el control de la glucosa con mayor eficacia queuna dieta sin legumbres.

A pulse-based diet is effective for reducing total and LDL-cholesterol in older adults; Regular consumption of pulses for 8 weeks reduces metabolicsyndrome risk factors in overweight and obese adults; Phaseolus beans: impact on glycaemic response and chronicdisease risk in human subjects)

3. La elevada cantidad de fibra y proteínas puede ayudar a aumentar lasaciedad que se siente después de las comidas y a mantener a raya la obesidad

The effect of yellow pea protein and fibre on shortterm foodintake, subjective appetite and glycaemic response in healthy youngmen; The nutritional value and health benefits of pulses in relation toobesity, diabetes, heart disease and cancer; Pulse grain consumption and obesity: effects on energyexpenditure, substrate oxidation, body composition, fat depositionand satiety

4. Aunque las investigaciones son todavía incipientes y con un enfoquepreliminar, también podrían tener ciertas propiedades anticarcinogénicas.

In vitro investigations of the potential health benefits ofAustraliangrown faba beans; The antiproliferative effect of TI1B, a major Bowman–Birkisoinhibitor from pea, on HT29 colon cancer cells is mediatedthrough protease inhibition

Evidentemente, existen más estudios relacionados con cada tema, pero elresumen del BJN es bastante representativo y sus conclusiones son similares,así que considero que los incluidos reflejan con fidelidad la opinión científica. Centrándonos por un momento en el del sobrepeso, parece queparadójicamente la presencia de los comentados antinutrientes, inhibidoresenzimáticos y fibra, hacen precisamente de las legumbres una interesanteopción nutricional como fuente de carbohidratos de lenta absorción, que no

provocan picos y bajonazos bruscos de insulina y glucosa en sangre,manteniendo sus niveles bastante estables. Además, su reducida digestibilidaddificulta su aprovechamiento por parte de nuestro metabolismo, confiriéndolesuna densidad energética moderada. Que junto con la buena cantidad deproteínas vegetales y de micronutrientes muy diversos que aportan, lasconvierten en un alimento increíblemente completo, que puede ser incluso aúnmejor si se cocina acompañado de aceite de oliva y abundantes verduras. Si desea profundizar y leer algo más sobre las legumbres, también lerecomiendo el artículo “Pulse Consumption, Satiety, and Weightmanagement” (2010), que resume bastante bien las conclusiones sobre lo quedice la ciencia sobre estas agradecidas semillas y su rol ante la obesidad. Yque yo concretaría con cuatro sencillos calificativos: saludables, nutritivas,sabrosas y económicas.

¿Por qué es mejor comer la fruta completa que tomar su zumo? Tomar un zumo de naranja natural en el desayuno es una escena que asociamosa un comportamiento saludable. Quizás en esta primera comida del día alguienpueda criticar el típico croissant o el insustituible café con leche, pero ¿quiénse atreve a poner en duda un zumo de naranja totalmente natural? Sobre todocuando estudios como "100% Orange juice consumption is associated withbetter diet quality, improved nutrient adequacy, decreased risk for obesity,and improved biomarkers of health in adults: National Health and NutritionExamination Survey, 2003-2006" (2012) concluyen que una cantidadmoderada se asocia a un menor sobrepeso. En efecto, un zumo natural aporta minerales y otros valiosos nutrientes quenuestro cuerpo aprovechará con eficacia. Pero podríamos debatir si esta graneficacia es algo bueno entre personas con sobrepeso. Al exprimir la fruta,estamos eliminando prácticamente toda la fibra, uno de los nutrientes másvaliosos, y también otros componentes que moderan la velocidad de digestión.Al tomar un zumo en forma líquida y sin elementos que dificulten suprocesamiento, sus componentes (incluido el azúcar) son rápidamentedigeridos y absorbidos. Esta situación tiene su respuesta metabólica, diferentea la que ocurre cuando se come una fruta completa. En el ya clásico estudio de 1977 "Depletion and disruption of dietary fibre.Effects on satiety, plasma-glucose, and serum-insulin" se mostraba con unossencillos gráficos la diferencia entre comer fruta y tomar su zumo. En elprimero de ellos se presentaban los resultados obtenidos en la variación de lasensación de saciedad para la manzana, en tres acabados: Completa (líneacontinua), en puré (línea discontinua) y zumo (línea de puntos):

Como puede observarse, cuanto menos consistente era el alimento, también supoder saciante era menor. En el segundo gráfico se representó la variación de la insulina en sangre, paralas mismas opciones:

En este caso, se aprecia cómo en el caso del zumo, el pico de insulina tras suingesta fue mucho más elevado que el del puré, y todavía más que el de lamanzana completa. Y como ya he comentado a menudo en este blog, esos picostan acentuados de insulina tienen efectos poco deseables entre una buenacantidad de personas, especialmente para la prevención de la obesidad. Porejemplo, en concentraciones muy altas de insulina se inhibe la lipólisis outilización de las grasas como fuente de energía por parte de las células. Poco después, en 1981 el estudio "The role of dietary fiber in satiety,glucose, and insulin: studies with fruit and fruit juice" obtuvo similares

resultados con naranjas. La saciedad resultó ser bastante menor cuando setomó el zumo y, al igual que en el caso anterior, los niveles de insulina eransignificativamente mayores, como se puede ver en el siguiente gráfico:

(Aunque el estudio también se hizo con uvas, debido al elevado índiceglucémico de esta fruta los resultados solo fueron coincidentes en términos desaciedad). Por lo tanto, debido a estas respuestas de nuestro organismo, aunque el estudioobservacional comentado al inicio del artículo encuentre relación inversaentre el zumo y el sobrepeso, existen otros importantes estudios que, alcontario, encuentran una relación positiva entre ambos factores. Un ejemplonos llegó de la mano del Nurses's Heatth Study II en 2004, "Sugar-SweetenedBeverages, Weight Gain, and Incidence of Type 2 Diabetes in Young andMiddle-Aged Women". En este caso, las mujeres que aumentaron la ingesta dezumo de frutas también aumentaron más de peso que las que lo tomaron enmenor cantidad; en concreto casi dos kilos más. Por el momento, la ciencia parece indicarnos que el zumo natural conmoderación no es especialmente negativo para poder adelgazar. Pero también

ofrece claros indicios para pensar que es mucho mejor inclinarse por la frutacompleta, ya que puede ayudar más a perder peso, aumentando la sensación desaciedad y reduciendo los picos de insulina. Y que quede claro que en todo momento he hablado de zumo 100% natural, loszumos fabricados industrialmente a partir de extractos y similares son muypoco recomendables, porque prácticamente eliminan por completo la fibra y lareducción de nutrientes respecto a la fruta es mucho más acusada. De hecho,podríamos decir que son más parecidos a los refrescos, compuestos sobretodo de agua y azúcar.

¿Cuál es el nivel de evidencia científica de los beneficios de los alimentosintegrales? Una de las principales directrices dietéticas que la representación científicaoficial de todo el mundo ha incorporado más o menos recientemente, es larecomendación de la ingesta de alimentos integrales. La mayoría han incluidola frase "preferiblemente integrales" en todas sus guías, al hablar de loscereales y alimentos ricos en carbohidratos, para animarle a usted a sustituirsu pan y cereales de desayuno por sus versiones más completas y con másfibra y ponerlos a niveles similares a los de vegetales y frutas en algunaspirámides. Es una especie de evolución de un consejo que dominó la pirámidenutricional de hace un par de décadas, el de convertir los cereales refinadosen el alimento principal de la dieta (justo al contrario que actualmente, que setiende a intentar evitarlos). ¿Cómo se ha llegado a esta predilección por los alimentos integrales? ¿Quépruebas científicas hay para asignarles un importante rol en nuestra dieta?Ahora entramos en el asunto, pero como introducción les voy a enumerar dosaspectos por los que personalmente me resulta un poco sorprendente que estarecomendación haya tomado tanta relevancia: 1. No hay una definición universalmente consensuada de lo que es un alimentointegral (aunque se suele considerar que es aquel que tiene más de la mitad desu materia prima "integral" o completa). En España, que yo sepa, no existenormativa detallada al respecto. En los estudios epidemiológicos se sueleconsiderar que son aquellos que tengan más de 25% de salvado (elrecubrimiento del cereal). 2. Los supuestos beneficios de los cereales integrales se basan sobre todo enlos resultados que se han obtenido en estudios observacionales, no en estudiosde intervención.Como del primer aspecto hablaré en el siguiente apartado, en esta ocasión voya profundizar un poco más en el segundo. En 2013 se realizó una investigación un poco especial, ya que fue promovida

por la American Society for Nutrition. Se trató de una revisión sobre laevidencia científica existente sobre la relación entre la ingesta de alimentosintegrales y la salud. Fue publicada en su prestigiosa revista, The AmericanJournal of Clinical Nutrition, con el título "Consumption of cereal fiber,mixtures of whole grains and bran, and whole grains and risk reduction intype 2 diabetes, obesity, and cardiovascular disease". Los expertos analizaron en concreto relación entre las enfermedadescardiovaculares, la obesidad y la diabetes y la ingesta de fibra de cereales, decereales integrales y de mezclas de cereales integrales y salvado. Todos elloseran norteamericanos, incluyendo representación de la siempre prestigiosaHarvard y también del Departamento de Agricultura Norteamericano (USDA). En lugar de explicarle las conclusiones por mi cuenta, he extraído y traducidolibremente unos pocos párrafos de este trabajo, ya que son muy ilustrativos ysintetizan muy claramente las ideas principales. Esto es lo que dijeron sobre los estudios disponibles y su diseño: "No hemos encontrado ensayos aleatorios de intervención de larga duración(más de un año) que hayan evaluado el impacto de la fibra de cereales,cereales integrales o mezcla de cereales integrales o salvado (...) Por lotanto, todos los estudios identificados han sido observacionales, ya seanprospectivos o transversales" "Aunque hay numerosos ensayos de intervención que analizan fibraespecífica, alimentos integrales o salvado en biomarcadores intermedios,ninguno ha medido su relación con enfermedades. Todos estos estudios hansido de corta duración, utilizaban un reducido número de sujetos o a losparticipantes se les daba porciones controladas de alimentos que no seasemejaban a los consumos diarios ordinarios." "Se recomienda realizar ensayos de intervención aleatorios a gran escala ylargo plazo para verificar los resultados de estudios observacionales (...).Además, deberían realizarse más estudios observacionales basándose enbases de datos actualizadas y definiciones de cereales integrales que

excluyan otros alimentos que hasta ahora se han incluido en estacategoría". "(...) Muchos estudios han reportado que la asociación inversa entre laingesta de cereales integrales o mezclas de cereales integrales y salvadocon el riesgo de diabetes tipo 2, enfermedad cardiovascular o reducción depeso, desaparecen o se atenúan al ajustarlos respecto a la fibra o elsalvado, sugiriendo que estos dos factores influyen mucho en su efecto (...)." Y esta es la posición resultante final de la American Society of Nutrition trasel estudio: "La posición de la ASN, basada en el actual estado de la ciencia, es que elconsumo de alimentos ricos en fibra de cereal o mezclas de cerealesintegrales y salvado está modestamente asociada con una reducción delriesgo de obesidad, diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular." A modo de resumen, el trabajo incluye la siguiente tabla con niveles deevidencia para cada caso (Sólida, moderada, limitada o insuficiente):

Por lo tanto, aunque los estudios observacionales parecen aportar indiciosrazonables a su favor, los resultados no son demasiado categóricos y el nivelde evidencia no es muy sólido. En algunos casos incluso muy limitado. También en meta-análisis de 2012 "Greater Whole-Grain Intake Is Associatedwith Lower Risk of Type 2 Diabetes, Cardiovascular Disease, and WeightGain" se encontraba una clara correlación entre los alimentos integrales y unmenor riesgo de diabetes, enfermedades cardiovasculares y obesidad. Pero,aunque en un tono menos crítico, los autores también mencionaron los mismosaspectos en sus conclusiones: que prácticamente todas las pruebas se basaban

en estudios observacionales. Y que los estudios de intervención analizados,además de ser de corta duración y con grupos de personas pequeños, se habíancentrado en indicadores intermedios (colesterol, glucosa en ayunas, etc.), enlugar de en el riesgo directo de la enfermedad. Así que, dada la relevancia que se les está dando en las recomendacionesdietéticas, es urgente confirmar mediante ensayos de intervención si estarecomendación tan extendida y tan de moda es sólida y fiable. No sea que serepitan errores de antaño...

¿Todos los alimentos integrales son iguales? En el apartado anterior hemos hablado de la popularización de larecomendación de priorizar alimentos integrales sobre los fabricados concereales en su versión refinada. Pero ¿está definido qué características tieneque tener un alimento integral? En teoría son aquellos que se han fabricado con el grano completo. En algunospaíses se han fijado unos porcentajes mínimos de utilización de la harinaintegral como regla general (normalmente de más de la mitad), pero al menosque yo sepa, no hay una normativa específica detallada que regule laclasificación de integral en España. De nuevo nos encontramos ante unasituación absurda: No hay ninguna ley, directriz o especificación internacionalque defina lo que significa exactamente una de las principalesrecomendaciones nutricionales mundiales. Así que, evidentemente no haynadie que controle “la integralidad” de los productos que se comercializan. Es difícil saber con precisión qué estamos metiéndonos en la boca cuandocomemos un producto auto-denominado como integral. Si usted es de los quesuele leer las etiquetas de composición nutricional y tiene la suerte de cruzarsecon un fabricante honesto que dé detalles sobre el tipo de harina utilizada,comprobará que con mucha frecuencia tan solo un porcentaje de la mismasuele ser integral y no es raro encontrarla en proporciones minoritarias. Alparecer, basta con añadir cierta cantidad para poder etiquetar un producto coneste atributo, cada día más comercial. Por otro lado, la mayor parte de los productos que podemos comprar comointegrales se han elaborado a partir de harinas refinadas a las que se les haañadido después salvado. Dado que todavía el uso de la harina completa esmarginal, productivamente hablando es más eficiente refinar toda yposteriormente, a la cantidad seleccionada, hacerle algo parecido a unareconstrucción, volviéndole a añadir la cubierta exterior del grano,elmencionado salvado. Así que, para empezar, partimos de una harina integralun poquito devaluada considerando, por ejemplo, la gran cantidad de agentes yproductos químicos que se suelen utilizar durante las fases previas o los

azúcares que también suelen añadirse para mejorar su sabor. Como respuesta a esta situación kafkiana, la ciencia ya ha empezado a hacersus deberes y expertos de Harvard han publicado en 2012 el estudio“Identifying whole grain foods: a comparison of different approaches forselecting more healthful whole grain products”, analizando las diferentesopciones para conseguir identificar con eficacia este tipo de alimentos. Y han concluido que la mejor forma es comprobar que la relacióncarbohidratos-fibra sea de 10:1, es decir, que la cantidad de fibra sea almenos la décima parte que la cantidad de carbohidratos, ya que son los quesuelen tener la proporción de nutrientes más interesante y respetuosa con laque suelen presentar los integrales de verdad. Además, suelen tener menosazúcares añadidos, otra de las contradicciones de los alimentos integralescomerciales. Pues eso es lo que hay, porque no hay más. Nos tendremos que arreglar asíhasta que a alguien se le ocurra empezar a regular el tema. Que ya estántardando, todo sea dicho.

¿La fibra alivia el estreñimiento? Si es usted estreñido, habrá escuchado en multitud de ocasiones larecomendación de aumentar la ingesta de fibra para aliviar esta molestadolencia: Más fruta, más verdura, más cereales integrales... ¿Es efectiva estamedida tan arraigada en la cultura popular? Un estudio publicado en 2013 en World Journal of Gastroenterology obtuvo resultados que dan que pensar respecto a esta extendida creencia, "Stoppingor reducing dietary fiber intake reduces constipation and its associatedsymptoms". En la investigación se sometió a 63 personas con estreñimientoidiopático (de causa desconocida) y sin origen orgánico a una dieta sin fibradurante dos semanas. Posteriormente se les pidió reducir los niveles de fibra ala cantidad que consideraran apropiada. Con estas instrucciones, 6 de ellasdecidieron aumentar su ingesta de fibra a niveles elevados, 16 lo dejaron enniveles bajos y las 41 restantes mantuvieron la dieta sin fibra. Tras seis meses, las diferencias fueron muy importantes. Los del último grupo,aquellos que no comieron fibra, fueron los que más mejoraron sus síntomas. Ylos que más cantidad de fibra ingirieron fueron los que tuvieron síntomas másagudos de la dolencia. Los autores fueron sido bastante categóricos en sus conclusiones: "Losresultados de este estudio deberían llevarnos a revisar la creencia popularsobre los beneficios de la fibra dietética y deberían abordarse nuevosestudios para confirmarlos o rechazarlos". No es el único estudio que ha obtenido resultados inesperados en este tema.En 2012 el estudio realizado con niños “Effectiveness of using a behaviouralintervention to improve dietary fibre intakes in children with constipation”tampoco consiguió que mejoraran sus síntomas del estreñimiento al aumentarla ingesta de fibra. Y en la revisión sistemática de 2011 “Systematic review:the effects of fibre in the management of chronic idiopathic constipation” losautores tampoco encontraron pruebas claras de que la fibra insoluble aportaraningún beneficio (aunque sí la soluble). En el año 2009, los autores del

estudio “Currently recommended treatments of childhood constipation arenot evidence based: a systematic literature review on the effect of laxativetreatment and dietary measures” concluyeron lo que su descriptivo títuloadelanta: Que los tratamientos que suelen recomendarse en el estreñimientoinfantil no están basados en la evidencia científica. No encontraron diferenciasen la frecuencia de defecación entre los que tomaron más fibra y los quetomaron placebo. Por el contrario, el meta-análisis de 2012 “Effect of dietary fiber onconstipation: A meta analysis” concluyó que analizando los estudios queseleccionó, quedaba demostrado que la ingesta de fibra ayudaba a de formasignificativa a mejorar los síntomas. Con estos resultados tan heterogéneos, no parece tan evidente y demostrada larecomendación de comer fibra para combatir el estreñimiento. A pesar de quetodavía se siga escuchando con mucha frecuencia.

¿Es la sal realmente mala para la salud? Junto con el colesterol y las grasas, la sal es otro de esos demonios que lasdietas más restrictivas casi prohíben completamente. La lógica que se nos hatransmitido es otro de esos razonamientos simples basados en mecanismosbásicos: Si se come mucha sal, el organismo retiene más líquidos para reducirla concentración de sodio y se eleva la presión arterial. Suena lógico. Pero ¿significa entonces que esa presión arterial aumentará demasiado hastacausar hipertensión y que el riesgo de enfermedad cardíaca (y por lo tanto,riesgo de muerte prematura) aumentará? Así se ha pensado durante décadas.Pero esto es algo que, aunque suene extraño, hasta hace poco no estaba tanclaro. El peligro de la sal es otro de esos dogmas, deducidos en base estudiosincompletos y simplificaciones químicas y metabólicas para los que laevidencia científica era escasa. Para colmo, recientes revisiones habían aportado más sombras que luz a estacuestión, una de ellas de la mano de la iniciativa Cochrane:

Reduced dietary salt for the prevention of cardiovasculardisease: a meta-analysis of randomized controlled trials (Cochranereview, 2011) Low sodium versus normal sodium diets in systolic heart failure:systematic review and meta-analysis (2012)

La primera concluyó que no hay pruebas científicas suficientes que demuestrenque reducir la cantidad de sal sirva para disminuir el riesgo cardiovascular ola mortalidad. Y la segunda, que comer muy poca sal es peor que comerla encantidades normales, ya que aumenta el riesgo. Y deduzco que estas investigaciones debieron despertar la inquietud debastantes expertos, ya que poco después, en 2013, llegaron un par de nuevasrevisiones. Una de ellas se realizó desde la iniciativa Cochrane, analizando el efecto de la

reducción de sal a largo plazo en la variación de la presión arterial "Effect oflonger term modest salt reduction on blood pressure: Cochrane systematicreview and meta-analysis of randomised trials". Y la otra la lideró un equipoindependiente internacional, estudiando la variación de la presión y losefectos sobre la salud y enfermedades, "Effect of lower sodium intake onhealth: systematic review and meta-analyses". Ambas incluyeron el análisisde trabajos de intervención (el segundo también observacionales), que son losmás rigurosos a la hora de buscar causalidad. Les adelanto que ambas concluyeron que comer menos sal es una buenapropuesta y que puede prevenir algunas enfermedades. Aunque también cadauna de ellas tiene diferentes matices interesantes de comentar. Veámoslas conmás detalle. La primera fue la más taxativa en sus conclusiones. Sus autores no solotuvieron muy claro que la reducción de sal consigue un descenso de la presiónarterial (que aunque no muy elevado, fue especialmente significativo entrepersonas con hipertensión, con valores entre 3 y 5 mm Hg), además dijeronque esos resultados serían mejores si la ingesta se redujera aún más. Los investigadores en sus textos también criticaron duramente losmencionados estudios previos-poco-claros y animaron a las autoridades aseguir trabajando hacia objetivos bastante ambiciosos de reducción (de unos 3gr de sal diarios). En el segundo meta-análisis sus autores fueron menos vehementes. Lareducción identificada de la presión arterial fue similar, modesta peroapreciable entre hipertensos y pequeña entre personas con tensión normal. Sinembargo, en estudios que analizaron las diferencias de consumo global de salentre dos grupos (más de 3 gramos de sal vs menos de 3 gramos de sal o másde 5 gramos de sal vs menos 5 gr de sal) las diferencias encontradas no fueronsignificativas. Esta segunda revisión también analizó la incidencia de algunas enfermedadesal reducir la sal y, en este caso, los resultados fueron mucho menos claros quecon la tensión. En el caso de la reducción del número de eventos

cardiovasculares, enfermedad cardíaca y mortalidad total, los resultados nofueron concluyentes. Por el contrario, para el ictus y para la mortalidad porenfermedad cardíaca, encontraron que existe un aumento de riesgo moderadoal aumentar el consumo de sal. No muy importante, pero significativo. Y alfinal del estudio hicieron hincapié en que hay que seguir investigando paraprecisar y confirmar estos resultados. Pero no piensen que aquí se terminó la controversia. Pocas semanas despuésde las revisiones anteriores un panel de expertos del Institute of Medicine ofthe National Academies (aprobado por el gobierno norteamericano) publicó elinforme "Sodium intake in populations: Assessment of evidence" analizandode nuevo la evidencia científica existente para hacer recomendaciones sobreel consumo de sal. Una vez más se sugirió moderación, pero no la eliminaciónni reducción extrema. Este equipo de científicos consideró significativas lasevidencias que demuestran los beneficios de restringir su consumo hasta los2.300 miligramos de sodio diarios (equivalente a 5,75 gramos de sal) y que esuna buena estrategia promover políticas en este sentido, ya que el consumomedio está bastante por encima de este valor (en España se acerca a los 10gramos diarios). Sin embargo, el panel de expertos también creyó que no hay datos querespalden las ventajas de una reducción más drástica, menor de esa cantidadde 5,75 gramos, porque no hay estudios que demuestren con solidez su utilidadpara prevenir enfermedades cardiovasculares o reducir la mortalidad. Incluso,aunque se reconoce que tampoco se sabe con total seguridad, se afirma quehay algunas evidencias sugieren efectos negativos. Tras todos estos dos estudios parece claro que, sin ser el veneno que algunosinsisten en proclamar y aunque la reducción de sal no sea milagrosa ni efectivasiempre, la moderación respecto a su consumo debería ser la directriz general,especialmente entre los hipertensos. De cualquier forma, las diferenciasimportantes entre los expertos me hacen pensar que hay que seguir trabajandoen encontrar la evidencia sobre el efecto de la sal en la salud y diversasenfermedades. Desde el punto de vista de la aplicación práctica, para minimizar sus posibles

efectos negativos parece que son tres las principales líneas de actuación: 1. Minimización de comida altamente procesada y comida rápida, que lacontienen en gran cantidad. Seguramente sea la decisión más inteligente paraconseguirlo, por los múltiples beneficios que además conseguirá al reducirotros componentes indeseables que suelen incorporar. 2. Según se concluyó en la revisión “Effect of increased potassium intake oncardiovascular risk factors and disease: systematic review and meta-analyses (2013)” también una mayor ingesta de potasio (para igualar larelación sodio/potasio) permite reducir la tensión arterial. Una de las fuentesprincipales de potasio son los vegetales, frutas y frutos secos. 3. La revisión de 2011” The role of salt in the pathogenesis of fructose-induced hypertension” concluyó que una dieta con elevadas cantidades defructosa aumenta la absorción de sal. Así que ya tiene otra razón para reducirlos alimentos que contienen este azúcar en abundancia, refrescos, dulces yotros alimentos altamente procesados (¡pero no las frutas!).

ENERGÍA Y METABOLISMO

“A calorie is a calorie” (“una caloría es una caloría”)John Taggart (Fisiólogo Univ. Columbia, 1950)

¿Cuánto aprovechamos de los alimentos? La caloría es una unidad básica de energía utilizada en numerosas ramas de laciencia. Representa el calor necesario para elevar la temperatura de unacantidad concreta de agua un grado. También se utiliza para expresar el poderenergético de los alimentos, normalmente en forma de kilocalorías por unidadde peso (a pesar de los esfuerzos que se han hecho por promover la utilizaciónde los kilojulios, la kilocaloría no ha conseguido ser desbancada). Porabreviar, suele llamarse a menudo (pero incorrectamente) caloría. Centrándolos en los alimentos, su aporte calórico teórico se calculadirectamente en un laboratorio midiendo el calor desprendido por combustióno mediante la cantidad de productos que esta combustión consume y genera enforma de oxígeno y CO2. Algunos defensores de las dietas bajas en grasas y calorías han hecho popularla expresión “una caloría es una caloría”, y piensan que termodinámicamenteel problema de la obesidad es simple: Si comemos alimentos que contienenmás calorías de las que quemamos, tienen como consecuencia queengordamos. En este caso la caloría sería una propiedad única e inmutable queacompañaría al alimento, sea cual sea el método utilizado para su utilización.Sin embargo, basta pensar en lo complejo e intrincado que es el proceso demetabolización de un alimento y las diferentes respuestas fisiológicas ycerebrales que puede generar, para imaginar que su aportación energética esun proceso bastante más complicado que la combustión que ocurre en uncalorímetro. Por ejemplo, al hablar las calorías de un alimento hay que considerar elporcentaje de aprovechamiento real del mismo. Porque, a diferencia de en ellaboratorio, nuestro cuerpo no puede utilizarlo y quemarlo en su totalidad, yaque su eficiencia no es perfecta. Para corregir este aspecto, desde hace muchos años se utiliza el concepto deEnergía Metabolizable. La energía metabolizable o aprovechable se calcula

aplicando la siguiente evidente fórmula:

Energía metabolizable = Energía total - Energía no aprovechada Siendo la Energía no Aprovechada la que desperdiciamos con los restos delalimento que no absorbemos y que expulsamos mediante las heces, la orina,los gases y otras secreciones. Desde el punto de vista práctico los gases ysecreciones suelen despreciarse por ser muy pequeños, y para conocer losvalores de energía perdida en las heces y la orina se utilizan una serie defactores de corrección, aplicados a los diferentes macronutrientes, que seaplican posteriormente a los cálculos obtenidos por calorimetría. Es decir,cuanto más digestible sea un alimento, menor será su energía no aprovechada ysu factor de corrección será más cercano al 100%. Los factores más utilizados se llaman "factores de Atwater" y fuerondesarrollados por el químico Wilbur Ollin Atwater y sus colegas a principiosdel siglo XX. Posteriormente se actualizaron en 1973 (disponibles en eldocumento de Merril AL, Watt BK, Energy value for foods, basis andderivation) e incluyen un amplio rango de valores para diferentes tipos dealimentos. Normalmente nuestro sistema digestivo es bastante eficiente y elaprovechamiento es elevado, pero no siempre. Los rangos son amplios. Hayproteínas con valores que oscilan desde el 20% al 97% (normalmente las defuentes vegetales tienen menor rendimiento), carbohidratos entre 32 y 98% ygrasas entre 90 y 95%. Mediante el sistema Atwater se calcularon tambiénunos coeficientes generales para cada macronutriente que han dado lugar almétodo más utilizado para el cálculo calórico: la aplicación de 9/4/4kilocalorías por gramo para las grasas/proteínas/carbohidratos, respectivamente. Y suele completarse con un valor de 2 kilocalorías para lafibra. De esta forma, lo habitual es que un análisis nutricional de macronutrientes ycalorías de un alimento se calcule así: 1. Determinación de la composición, fase uno: cantidades de grasas y

proteínas.2. Determinación de la composición, fase dos: cantidad de carbohidratos (pordiferencia de lo anterior).3. Cálculo de kilocalorías: Multiplicar cada cantidad por su coeficientegeneral Atwater: carbohidratos y proteínas multiplicadas por 4 y grasas por 9. Prácticamente todas las etiquetas de alimentos que pueda leer en susupermercado se completan con este método, ya que permite obtener valoresbastante fiables. O así debería ser, ya que estos datos son la base fundamentalcon la que se programan las dietas basadas en el cálculo calórico preciso. Sinembargo, más de un experto opina que necesitan alguna actualización y que, talvez, estamos utilizando valores poco prácticos e incompletos, que inclusopodrían estar limitando la ingesta de alimentos muy saludables o promoviendola de otros poco recomendables. Veamos algunos ejemplos. Los frutos secos, que presentan un rendimiento del 90% para las grasas en lasrespectivas tablas Atwater, podrían ser unos de los más afectados. Como yahemos comentado anteriormente, en estudios como Discrepancy between theAtwater factor predicted and empirically measured energy values of almondsin human diets (2012), los resultados indican un aprovechamiento bastanteinferior al que suele considerarse. En este caso, los investigadoresdescubrieron que esta falta de eficacia digestiva supone una reducción de másdel 30% de las calorías que se obtienen con los coeficientes Atwater y quepodría explicar - al menos en parte - la habitual falta de relación de los frutossecos con el sobrepeso. Este fenómeno probablemente tenga su origen en la dificultad que nuestrosistema digestivo tiene para procesar estos ricos pero complejos paquetes denutrientes vegetales; con seguridad la presencia de fibra alimentaria tienemucho que ver, un nutriente con el que nuestro sistema digestivo lidia condificultad. La cuestión no parece ser exclusiva de los frutos secos. En el estudio de 2011“Energetic consequences of thermal and nonthermal food processing” losanimales sobre los que se realizaron varios experimentos comieron la mismacomida con diferentes acabados: cruda, cruda+triturada, cocinada y

cocinada+triturada. Se observó que cuando se alimentaron mediante los dosúltimos formatos (los más procesados), ganaron más peso, aunque tomasenincluso menos cantidad que en las versiones crudas. Al parecer, los alimentoscocinados se absorbieron con bastante mayor eficacia, ya que llegaban alsistema digestivo con gran parte del trabajo de procesamiento previo a lametabolización ya realizado. Por lo tanto, parece que la digestibilidad es un factor que puede influirsignificativamente en el aporte energético de los alimentos, independiente delas calorías que vengan indicadas en sus etiquetas o en la base de datosnutricional correspondiente. Lamentablemente, no hay demasiados estudios alrespecto. No son fáciles de realizar, ya que exigen utilizar métodos demarcado y medición de alimentos complejos y suelen requerir que los sujetosse alimenten a base de un único producto durante días, algo poco atractivo yéticamente discutible. Esperemos que en un futuro cercano se desarrollennuevos métodos e iniciativas que permitan conocer con más precisión estavariable. Y ahora piense en muchos de los alimentos de la dieta típica occidental.Derivados de cereales sin fibra que dificulte la digestión y altamente refinadosen forma de galletas, bollos, panes y cereales de desayuno. Preparados decarne y pescado, cocidos y precocinados, que posteriormente se vuelven afreír o a asar. Evidentemente, la digestibilidad y absorción de todos esosalimentos es muy elevada y se comen con facilidad y sin esfuerzo, provocandoque comamos más y con muchísimo aprovechamiento. ¿No cree que, junto con otros factores, pueden estar influyendo en ese excesoenergético al que sometemos a nuestro cuerpo?

¿Qué relación hay entre la saciedad y las calorías? Hoy en día el comer es una actividad con motivaciones que van mucho másallá de los fisiológico y lo energético. Sin embargo, podríamos decir que lasensación principal que nos impulsa a comer es el apetito, y la que nos empujaa parar es la saciedad. Ambas se generan en el cerebro y han sido (y siguensiendo) centro de gran cantidad de estudios, ya que si se consiguiesencontrolar a voluntad, se dispondría de una poderosa herramienta contra laobesidad (y un gran negocio si se lograra mediante medicamentos). Por lo tanto, el hecho de comer está enormemente influenciado por diversosaspectos en los que el cerebro juega un papel fundamental. Porque es sobretodo este órgano el que pilota los mensajes relacionados con el deseo dellevarse algo a la boca. Y la capacidad saciante, precisamente la reducción dedicho deseo, es uno de esos factores que ponen en entredicho la famosa fraseque he mencionado en el apartado anterior, “una caloría es una caloría”. Déjeme que se lo explique con un ejemplo sencillo. Imagine que usted una hace una comida compuesta del alimento A, que leaporta 500 kilocalorías. Al día siguiente, hace otra comida compuesta delalimento B, que le aporta 700 kilocalorías. En principio, la segunda comida leengorda más, ese es el razonamiento habitual y básico. Sin embargo, si elalimento B, aunque aporte más calorías, tiene la capacidad de reducir su deseode comer, en el balance general del día podría resultar beneficioso comparadocon el otro caso, ya que puede provocar que su siguiente comida sea menoscalórica o que no tenga deseos de picar entre horas. Así que el balanceenergético importa, pero en su globalidad, teniendo en cuenta todos estosposibles factores. Pero ¿qué es la saciedad? ¿De qué depende? ¿No debería nuestro cuerpoutilizarla para regular con eficacia nuestras ganas de comer, como lo hace conla necesidad de respirar, dormir o beber? La saciedad es una sensación más compleja de lo que podría pensarse. Es una

combinación de diferentes señales y percepciones de nuestro cerebro y puedeser regulada por numerosos mecanismos, en gran medida a través de lashormonas, pero no solo, ya que se ha correlacionado con temas tan diversoscomo la alimentación, el estrés, el sueño, la actividad física, etc. Todavía nose conoce su funcionamiento detallado y tampoco se ha conseguido controlartotalmente. Y lo que parece evidente es que con la forma de vida actual no esun mecanismo suficiente para regular adecuadamente la ingesta de alimentos,probablemente porque está diseñado para actuar en un entorno distinto, repletode actividades muy diferentes y basado en la escasez y la poca diversidad dealimentos. Desde un punto de vista más operativo, es decir, considerando el efecto queprovocan diversos alimentos y comportamientos alimentarios, se conocen unoscuantos factores que pueden facilitar la efectividad de la saciedad. Acontinuación vamos a ver cuáles son los principales, junto con algunasreferencias y estudios interesantes por si desea profundizar en el tema. Ocupación del estómago y densidad energética Nuestro estómago tiene una capacidad de entre 2 y 4 litros y según se vallenando, su distensión se modifica y los nervios y sensores correspondientesenvían señales al cerebro mediante un sistema realmente intrincado (quetodavía no se comprende totalmente). Así que conviene que introduzcamos ennuestra dieta, junto a los alimentos energéticos saludables y llenos denutrientes (que también son necesarios), gran cantidad de otros alimentos queocupen gran volumen y lo llenen, sin aportar demasiadas calorías. Laproporción de agua que contengan es una buena referencia, ya que aumenta elvolumen del alimento y su ocupación. Los vegetales, las frutas y las carnes ypescados frescos cumplen estos requisitos.

Dietary energy density in the treatment of obesity: a year-longtrial comparing 2 weight-loss diets (2007) Gastrointestinal mechanisms of satiation for food, (2004) A satiety index of common foods (1995)

Contenido en fibra

Se ha comprobado que aquellos alimentos ricos en fibra aumentan la saciedadcomparados con los que la tienen en menor medida. De nuevo los vegetales,las frutas, junto con los frutos secos y las legumbres son las principales fuentesde fibra, que puede complementarse con los alimentos integrales.

Dietary fiber and weight regulation, 2001 Monotonous consumption of fibre-enriched bread at breakfastincreases satiety and influences subsequent food intake.(2012) Dietary fibres in the regulation of appetite and food intake.Importance of viscosity (2011)

Palatabilidad Hay estudios que sugieren que cuando la palatabilidad es muy elevada (másricos nos sepan y más placer nos aporten al comerlos), menos saciedadaportan. Este enfoque podría explicar la razón por la que en ocasiones nuncaparecemos cansarnos de algunos alimentos que mezclan gran cantidad deazúcar, carbohidratos refinados y grasas. Diríamos que son excesivamentesabrosos y todos ellos se diseñan y fabrican desde la industria alimentaria conesa filosofía de "¿a que no te puedes comer solo uno?": Galletas, bollos,helados, dulces, precocinados, etc. Evítelos si no quiere comer sin parar.

Effect of sensory perception of foods on appetite and foodintake: a review of studies on humans (2003) Palatability and intake relationships in free-living humans.characterization and independence of influence in North Americans(2000)

Proteínas Tal y como hemos visto al hablar de las proteínas, hay una buena cantidad deestudios de intervención que relacionan el aumento moderado en la ingesta deproteínas con una mayor sensación de saciedad. Así que la cantidad de estemacronutriente también puede ser un medio para su regulación, sobre todoevitando que su carencia nos pueda hacer sufrir un apetito indeseado.

The influence of higher protein intake and greater eatingfrequency on appetite control in overweight and obese men (2010). The effects of consuming frequent, higher protein meals onappetite and satiety during weight loss in overweight/obese men(2011). A solid high-protein meal evokes stronger hunger suppressionthan a liquefied high-protein meal (2011) The effects of consuming frequent, higher protein meals onappetite and satiety during weight loss in overweight/obese men(2007) Higher protein intake preserves lean mass and satiety withweight loss in pre-obese and obese women (2007)

Textura y procesado previo Relacionado con lo que hemos comentado en el apartado anterior, losalimentos muy procesados y con texturas muy blandas o líquidas, se comen congran facilidad. Por el contrario, los más crudos o naturales requieren de másmasticación, salivación y ablandamiento previo, lo cual aumenta la sensaciónde saciedad. Piense en lo que le cuesta comer un buen chuletón de buey a labrasa y compárelo con la misma cantidad de carne en forma de salchichas.

Texture and Savoury Taste Influences on Food intake in aRealistic Hot Lunch time Meal.(2012) Oral processing characteristics of solid savoury mealcomponents, and relationship with food composition, sensoryattributes and expected satiation (2012)

Conclusiones Nuestro cuerpo parece estar mejor diseñado para controlar la saciedad si loque se le suministra es comida de verdad, tradicional: Vegetales y frutas,carnes y pescados frescos, frutos secos, fibra y agua. Sin embargo, parecedesajustarse con alimentos ultra-procesados, ya que la saciedad requiere decierto tiempo y ciertas condiciones para ser efectiva, que no se cumplen si nos

inclinamos por cosas demasiado fáciles de comer y digerir. Además, si elplacer que nos provoca la comida es muy intenso, puede superar cualquier otraseñal cerebral y nos puede empujar a seguir comiendo impulsivamente, sinnecesidad alguna, especialmente en situaciones de estrés o de necesidad depercepciones positivas. Por lo tanto, si su dieta habitual está formada por alimentos menos procesados,es más probable que su metabolismo sea más eficaz autorregulandose ycontrolando debidamente el flujo energético de los alimentos mediante lasseñales que envía a su cerebro para crear las sensaciones de apetito ysaciedad. De esa forma sería posible dejar de controlar las cantidades yconfiar en una autorregulación que evite la obesidad.

¿Cómo influyen las hormonas en el sobrepeso? Como ya he comentado en los apartados anteriores, el intercambio energéticoque ocurre en nuestro cuerpo es bastante diferente a un sistema simple del queentra y sale energía. Nuestro metabolismo es enormemente complejo y losinnumerables procesos y reacciones que se producen continuamente formanuna intrincada red en la que todo está relacionado y las sinergias ycorrelaciones son casi infinitas. Las hormonas forman parte de toda esa red ytienen un papel muy especial e importante: regular procesos y funciones. Sonmoléculas que segregan las propias células por diversos motivos: Cambiosambientales, señales cerebrales, variaciones de concentración de iones onutrientes, otras hormonas... y podrían considerarse como catalizadores oinhibidores de muchas de las cosas que ocurren o dejan de ocurrir en nuestrocuerpo. Durante los últimos años los expertos han relacionado numerosas hormonascon el sobrepeso, la obesidad y la inflamación. Seguramente habrá oído hablarde algunas de ellas: Insulina, ghrelina o leptina. Otras quizás le sean menosconocidas: Glucagón, adiponectina, GLP-1, colecistoquinina o péptido YY. Todas ellas, junto con otras, forman un nutrido grupo y se segregan por partede diversos órganos y en diferentes lugares de nuestro cuerpo: Páncreas, tejidograso, sistema gastrointestinal, etc. Sus funciones son muy variadas y no todasse conocen con precisión. Para empezar, haremos un breve repaso de una de las más populares yrelacionadas con la alimentación, la insulina. Para ello permítame recordarlebrevemente lo que ya vimos cuando hablé de los carbohidratos refinados. Al comer carbohidratos, nuestro sistema digestivo los trocea y rápidamentequedan divididos en moléculas básicas, las de glucosa, que son absorbidas agran velocidad hacia el torrente sanguíneo - especialmente rápido si sonrefinados - . Dado que el exceso de glucosa en la sangre es tóxico, elmetabolismo segrega gran cantidad de insulina, que es la hormona que seencarga de regular la retirada de la glucosa de la sangre y promover sualmacenamiento en las células. Por lo tanto, el rol de la insulina es

fundamental por dos razones: Para que el exceso de glucosa no dañe suorganismo y para facilitar procesos de almacenamiento de grasa. Si se sufren de forma repetitiva y constante altos niveles de insulina en sangre(por ejemplo, cuando se comen muy a menudo carbohidratos de rápidaabsorción), su funcionamiento y eficacia pueden convertirse en un problema.En este entorno de elevada insulina las células de muchas personas tienden aalmacenar energía y los procesos de quemar grasa se inhiben en gran medida. Además, se sabe que buena parte de las personas obesas desarrollanresistencia a la insulina, es decir, la sensibilidad de sus células ante lapresencia de esta hormona se reduce (no se sabe muy bien por qué razón) ycomo consecuencia es necesario segregar todavía más cantidad de la hormonapara que pueda ser efectiva retirando la glucosa. Así que en personas consobrepeso a menudo se forma un círculo vicioso: más resistencia, másinsulina, más almacenamiento de grasa, más resistencia, más insulina... Por lo tanto, además de las calorías concretas que aportan los carbohidratosde rápida absorción, es importante tener en cuenta los frecuentes altos nivelesde esta hormona que provocan y que convierten el metabolismo en un eficienteacumulador de energía, dificultando la utilización de grasas almacenadas enlas células. Respecto a otras hormonas, estos son, muy brevemente, algunos aspectos conlos que se ha relacionado a algunas de ellas, en función del efecto queproducen a mayores concentraciones: - Leptina: Reducción del apetito y aumento de la lipólisis o quemado de grasa.- Ghrelina: Aumento del apetito.- Glucagón: Su efecto es el contrario al de la insulina.- Adiponectina: Aumento de la sensibilidad a la insulina y se relaciona con unmenor IMC.- GLP-1: Aumento de la sensibilidad a la insulina y la saciedad.- PYY: Reducción del apetito. Es importante repetir que todas ellas forman parte de sistemas complejos que

se realimentan los unos a los otros y cuya aplicación en posibles tratamientostodavía está por dilucidar. La tipología de los alimentos también influye en los niveles de muchas de lashormonas. Además de la ya descrita relación carbohidratos refinados-insulina, se produce una importante variación de la concentración de todasellas tras realizar una comida con diferente composición de macronutrientes.Por ejemplo, una ingesta rica en carbohidratos producirá una disminución dela concentración de PYY, GLP-1 y glucagón. Por el contrario, aumentarásignificativamente la de la ghrelina. Y como se podría esperar, la respuesta hormonal de cada persona tambiénpuede ser diferente. En concreto, en función del nivel de sobrepeso, seobservan grandes diferencias en las concentraciones de las hormonas tras lascomidas. Aquellas más obesas presentan concentraciones menores de GLP-1 ymayores de insulina, ghrelina y leptina. ¿Qué nos dicen los estudios que investigan este complejo baile de hormonas?Aunque las respuestas varían en función de la predisposición genética y otrasvariables, en general las comidas con más proteínas, vegetales, fibra (ytambién en ocasiones más grasas) están normalmente relacionadas conconcentraciones de hormonas asociadas a la reducción de apetito o mayorsaciedad. Y comidas más ricas en carbohidratos, se asocian conconcentraciones de hormonas con menor efecto saciante. De cualquier forma, la cuestión es compleja y sin duda daría para varioslibros. Si quiere profundizar un poco, puede leer los siguientes estudios, en losque también encontrará los gráficos incluidos:

Effects of fat, protein, and carbohydrate and protein load onappetite, plasma cholecystokinin, peptide YY, and ghrelin, andenergy intake in lean and obese men (2012) Ghrelin, leptin, adiponectin, and insulin levels and concurrentand future weight change in overweight, postmenopausal women(2011) Nutrient and food intake in relation to serum leptin

concentration among young Japanese women (2009) Pre- and post- prandial appetite hormone levels in normalweight and severely obese women (2009) Modulation by high-fat diets of gastrointestinal function andhormones associated with the regulation of energy intake:implications for the pathophysiology of obesity (2007) Influence of BMI and Gender on Postprandial HormoneResponses (2007) Effect of a high-protein breakfast on the postprandial ghrelinresponse (2006)

A modo de conclusión, creo que es bastante evidente que nuestras hormonastienen mucho que decir en la gestión de la energía, ya que hacen "reaccionar" anuestro cuerpo de forma diferente ante distintos alimentos y otros factoresambientales. La reducción excesiva de proteínas, vegetales y grasas y susustitución por carbohidratos refinados puede modificar sus concentraciones yprovocar efectos poco recomendables si se quiere perder peso: Aumento delapetito, alta eficiencia de acumulación de energía, inhibición de la lipólisis... Como resumen y ejemplo didáctico final, para mostrar el resultado práctico demuchos de los factores comentados, quisiera mencionarles un reciente estudio,“Effects of Dietary Composition on Energy Expenditure During Weight-LossMaintenance” (2012). En esta interesante investigación, los expertos midieronlos cambios en el consumo energético en reposo y en total al someter a ungrupo de personas a tres diferentes tipos de dietas: Una dieta baja en grasas,una dieta de bajo índice glucémico y una dieta muy baja en carbohidratos,siendo las tres dietas isocalóricas, es decir, que aportaban exactamente elmismo número de calorías. El resultado puede observarse en el siguientegráfico del consumo energético total (TEE):

Se aprecia claramente cómo mientras se les sometía a la dieta baja en grasas(columna de puntos de la izquierda) se producía un menor consumo energéticototal. En concreto, 420 kilocalorías menos que antes de hacer dieta. Por otrolado también se ve que, comparadas con la dieta baja en grasas, la dieta quemás consumo energético lleva asociado es la muy baja en carbohidratos (320kilocalorías más, columna de puntos de la derecha) y después la de bajoíndice glucémico (120 kilocalorías más, columna de puntos del centro). Odicho de otra forma: Que aunque las calorías que entran son las mismas en lastres dietas, las que salen o se consumen son bien diferentes (los cuadrosgrises-azules indican los valores medios de consumo).

¿Hay alimentos que necesitan más energía para ser metabolizados? Seguimos hablando de energía y de su relación con los alimentos y nuestrometabolismo. Puestos a analizar el consumo energético, podríamos segmentarlo y dividirloen tres componentes: La energía que se consume en reposo (metabolismobasal), el gasto energético debido a la actividad (la que consumimos al andar,leer, conducir, hacer ejercicio...) y la energía necesaria para la digestión ymetabolización de los alimentos. Este último tipo de energía es la llamadatermogénesis dietética. Digerir, procesar, absorber... a nuestro cuerpo obtenerenergía también le cuesta energía. Al ser bastante eficaz haciendo su trabajo,no se trata de un valor muy elevado (y siempre es muy inferior a la propiaenergía que aporta el alimento), pero puede tener valores significativos. Secalcula que podría suponer entre el 5 y el 15% del total del consumoenergético diario. Evidentemente, cuanto mayor sea la termogénesis dietética, menor será lacontribución energética real de un alimento, ya que a la cantidad de caloríasteóricas que nos aporta (la que nos indican las tablas nutricionales calculadascon los factores Atwater), habría que restarle esas calorías añadidas quenecesitamos para metabolizarlo durante unas horas. Para que lo vea en la práctica, este sería un ejemplo de patrón de gastoenergético debido a la termogénesis dietética en una persona a lo largo de 24horas (las flechas indican el momento de las comidas), tal y como sepresentaba mediante una representación gráfica en el estudio “Diet inducedthermogenesis” (2004):

Desde la perspectiva de cada macroinutriente, el que mayor termogénesisdietética presenta son las proteínas (que también suelen llevar asociada unamayor sensación de saciedad). En el estudio "Meals with similar energydensities but rich in protein, fat, carbohydrate, or alcohol have differenteffects on energy expenditure and substrate metabolism but not on appetiteand energy intake" (2003) se obtenían los siguientes resultados de consumode energía, inducido por la termogénesis dietética para cada macronutriente(proteínas P, carbohidratos C, grasas F):

También en el estudio “Diet induced thermogenesis measured over 24h in arespiration chamber: effect of diet composition” (1999), una dieta alta enproteínas tenía una termogénesis de 1295 KJ/d frente a una alta en grasas de931 KJ/d. Pero el tipo de nutriente no es el único factor del que depende esta variable,también varía en función del nivel de procesado del alimento. Si éste es

elevado, su metabolización es más sencilla y la energía necesaria para ello esmenor. Por ejemplo, en el siguiente gráfico publicado en el estudio“Postprandial energy expenditure in whole-food and processed-food meals:implications for daily energy expenditure” (2010) se observa la diferenciadel consumo energético tras realizar dos comidas similares pero con un nivelde procesado diferente: pan integral con queso normal (línea representada porcuadrados) y pan blanco con derivado de queso (línea representada portriángulos).

El alimento menos procesado y más dificultoso de digerir (el normal) da lugara un consumo energético significativamente superior debido al efectotermogénico, por lo que es evidente que la cantidad neta de calorías queacabará aportando será menor. Insisto en que el efecto termogénico es una cantidad relativamente pequeña deenergía, muy inferior a la que aportan los alimentos al comerlos. No se trata depensar que comiendo alimentos de elevado efecto termogénico se quema másenergía, sino de entender que la cantidad de calorías reales que aportanalgunos de ellos puede ser sensiblemente menor a las que se pueden encontraren listados o tablas nutricionales.

¿Tenemos un “punto de ajuste” para la regulación de la energía? Por si todavía no está convencido de que la gestión energética es algo máscomplejo que calorías que entran y calorías que salen, voy a presentarle unconcepto que a veces suelen utilizar los expertos para intentar entenderlamejor. Existen diferentes planteamientos y teorías que intentan explicar losprocesos implicados y, aunque sea muy difícil encontrar un modelo que lohaga en su totalidad, hay diversas aproximaciones interesantes y que puedenser útiles. Vamos a hablar del concepto del “punto de ajuste” o “set-point”. Esta teoría propone que todos tenemos un punto de referencia en el cerebro(hipotálamo) regulado principalmente mediante el tejido adiposo (que es elque segrega hormonas dirigidas a controlar la cantidad de comida queingerimos). Algo parecido a una especie de termostato, por decirlo de formamuy simplificada; cuanto se activa ese punto, tenemos hambre y buscamoscomida. Y cuando comemos suficiente, se desactiva y nos sentimos saciados.O viceversa. Como lo hace el aire acondicionado de su trabajo o el sistema deenfriamiento de su nevera. Derivadas de este planteamiento básico, se han desarrollado otras teorías mássofisticadas. Algunos expertos proponen puntos de regulación duales. Otros seinclinan por el llamado settling-point, es decir, un punto de regulación algomás complejo, en torno al cual son varios los factores que buscan elequilibrio, creando una red de interacciones entre ellos. Ninguna es perfecta y cada una tiene ventajas e inconvenientes, pero insisto endejar claro que realmente no existe exactamente tal termostato, son modelos eideas con las que explicar algunos complejos mecanismos del metabolismohumano y de la regulación de la energía. El artículo publicado en 2011 "Setpoints, settling points and some alternative models: theoretical options tounderstand how genes and environments combine to regulate bodyadiposity" o el publicado en 2010 "Is there evidence for a set point thatregulates human body weight?" pueden ser una interesante lectura paraprofundizar al respecto.

¿Y cómo se explicaría la obesidad según estas teorías? La culpable seríanuestra forma de vida actual, y sobre todo la dieta occidental, la que podríadesajustar este punto y convertirlo en un mecanismo de control ineficaz.Algunos estudios e investigaciones parecen aportar indicios de ello; porejemplo, en el estudio "A Role for Brown Adipose Tissue in Diet-InducedThermogenesis” (1997), se ofreció a un grupo de ratas alimento equivalente ala comida rápida durante un tiempo, lo que tuvo como consecuencia un rápidoe importante aumento de su peso, ya que comían bastante más de lo querealmente necesitaban. Al volver a alimentarlas con su alimento habitual,perdieron el peso acumulado. Repitiendo el ciclo varias veces, la secuenciade resultados se repetía: las ratas engordaban y posteriormente recuperaban supeso inicial al volver a su comida normal. En el estudio de 1994 "Recovery of initial body weight and composition afterlong-term massive overfeeding in men" se sometió a miembros de unacomunidad Massa (Camerún) durante unos seis meses a una dieta desobrealimentación masiva que les hizo aumentar de peso una media de casiveinte kilos. Posteriormente, cuando se les dejó volver a su dieta habitual, endos años y medio y sin ningún tipo de presión social por adelgazar, perdierontodos los kilos que habían engordado. Entre los paciente sometidos a cirugía bariátrica (en concreto baypassgástrico) también parecen hallarse evidencias en torno a esta teoría. En elestudio de 2006 "Gut Hormone Profiles Following Bariatric Surgery Favoran Anorectic State, Facilitate Weight Loss, and Improve MetabolicParameters" se explica que con esta técnica se obtienen mejores resultadosque con otros tipos de cirugía bariátrica, y por encima de lo que seríaesperable por su efecto de disminución de la absorción de alimentos. Losexpertos deducen que existe algún tipo de mecanismo que mejora o arregla lacapacidad de autorregulación. En el propio estudio se sugieren losmecanismos que provocan este cambio, ya que se observó que tras esta cirugíase modifica de forma significativa la segregación de varias hormonas(Ghrelina, GLP-1, Péptido YY, etc) de forma mucho más evidente que conotras técnicas. En el artículo de 2012 "Set-point theory and obesity" se puedeconocer con algo más de detalle la relación entre este tipo de cirugía y losmodelos de set-point.

Otro interesante artículo de 2011, "Physical inactivity as the culprit ofmetabolic inflexibility: evidence from bed-rest studies", nos acerca a otra delas claves para este desajuste, el sedentarismo. En el mismo se recopilan losestudios que analizan los efectos de la inactividad física extrema (personasque tienen que estar largos periodos detiempo sin poder moverse) en elmetabolismo (aumento de la resistencia a la insulina, reducción de laoxidación de grasa, reducción del tráfico de lípidos entre músculo y tejidoadiposo, inducción del almacenamiento de grasa ectópica...) y concluye que elejercicio físico aporta una mayor "flexibilidad" al metabolismo para adaptarsesin efectos negativos a las diferentes circunstancias energéticas ynutricionales. Que es otra forma de decir que es capaz de regularseadecuadamente. ¿Y cómo puede ayudarnos este concepto a reducir el sobrepeso? Comocualquier otro modelo, puede servir para entender mejor el funcionamiento(correcto o incorrecto) de algo e identificar con más facilidad los posiblesmecanismos para su control. Es decir, desde el punto de vista de la dieta y dela terapia, un objetivo a perseguir podría ser la normalización delfuncionamiento del set-point y lograr que sea capaz de regular con eficacia laingesta de alimentos. Considerando la saciedad, la termogénesis y las hormonas, parece bastanteprobable que para conseguirlo se deberían evitar los alimentos altamenteprocesados y de alta densidad energética, carbohidratos refinados, azúcar ydulces, y por el contrario no deberían faltar las cantidades necesarias de fibra,vegetales, proteínas y grasas saludables. También conviene eludir elsedentarismo, así que el ejercicio regular ayudará a conseguir estanormalización. Si lo conseguimos, no deberemos preocuparnos por las calorías ni lascantidades, porque nuestro set-point lo controlará por nosotros. Como deberíahaberlo hecho siempre.

¿Comer con más frecuencia acelera el metabolismo y ayuda a adelgazar? Una de las medidas más populares para prevenir el sobrepeso es la de repartirel total de los alimentos de un día en un número relativamente alto de comidaspequeñas, en lugar de en unas pocas más copiosas. Los argumentos paradefenderla suelen ser diversos, pero los más utilizados son la prevención de laansiedad por comer y la supuesta capacidad de acelerar el metabolismo. Probablemente una de las razones por la que se hace esta recomendación esque en diversos estudios observacionales se ha correlacionado el comer conmás frecuencia con índices de obesidad menores. Afortunadamente,empezamos a disponer de una cantidad bastante significativa de estudios deintervención que analizan la cuestión y, siendo como son, más fiables que losobservacionales en la búsqueda de la causalidad, vamos a conocer algunos deellos y sus resultados. Dos de los más recientes son de 2012, "Effects ofincreased meal frequency on fat oxidation and perceived hunger" y "Effectsof Meal Frequency on Metabolic Profiles and Substrate Partitioning in LeanHealthy Males". En el primero los investigadores compararon el hambre percibida y laoxidación de grasas en un grupo de personas, cuando seguían una dieta con 3comidas diarias y otra con 6, ambas isocalóricas, es decir, que en totalaportaban las mismas calorías. No se encontraron diferencias significativas enla oxidación de grasas (o "quemado" de las mismas), y la sensación de hambrereportada era mayor entre aquellos que comían con más frecuencia. Por su parte, en el segundo estudio se realizó una intervención similar en otrogrupo, en esta ocasión aumentando las diferencias en la frecuencia de laingesta: 3 comidas versus 14 comidas diarias. Tampoco en este caso seobservaron diferencias en la oxidación de las grasas y los carbohidratos, perosí en la de proteínas, siendo la dieta con menor frecuencia de comidas la quemayor quemado de proteínas presentó. Y respecto al consumo de energía,también la de menor frecuencia salió mejor parada, presentando un mayorconsumo basal. Para ganar el enfrentamiento por goleada, también en aquellosque con menor frecuencia comieron, la sensación de saciedad fue mayor y la

de hambre, menor. Estos recientes estudios de intervención no son los únicos que no hanencontrado ninguna ventaja al hábito de comer con más frecuencia. He aquíunos cuantos más: - Increased meal frequency does not promote greater weight loss in subjectswho were prescribed an 8-week equi-energetic energy-restricted diet (2010)- Compared with nibbling, neither gorging nor a morning fast affect short-term energy balance in obese patients in a chamber calorimeter (2001)- Frequency of feeding, weight reduction and energy metabolism (1993)- Effect of isoenergetic intake of three or nine meals on plasma lipoproteinsand glucose metabolism (1993)- Influence of the feeding frequency on nutrient utilization in man:consequences for energy metabolism (1991). Lo cierto es que también hay algunos estudios que llegan a la conclusióncontraria, que comer frecuentemente puede aportar ventajas para la pérdida depeso. Entonces, ¿con cuál de las dos versiones nos quedamos? ¿Qué dice laciencia? Al parecer el tema no está nada claro y las pruebas que demuestran si es mejorcomer más o menos frecuentemente no son concluyentes. En 2011 se publicó laúltima revisión (y de las pocas existentes) sobre el tema en The Journal ofNutrition, "The effect of eating frequency on appetite control and foodintake: brief synopsis of controlled feeding studies". Los autorescoincidieron en que no hay evidencia científica sólida para afirmar con unmínimo de seguridad que aumentar la frecuencia de las comidas sea positivopara perder peso. Así que parece que en este caso, una vez más, cada persona es un mundo y nohay una regla universal. Y lo de "acelerar el metabolismo" me parece que noes más que otro mito más.

¿Qué es exactamente la medida de colesterol de los análisis de sangre? El colesterol es uno de los temas más polémicos en nutrición y sobre los quemás desinformación y desconocimiento existe. No es extraño, ya que todavíaquedan muchas preguntas sin resolver y recientes descubrimientos estáncambiando bastante la forma en la que lo ven y lo tratan los médicos yexpertos. Así que, con intención de llevar un poco de luz a esta situación, voya hablar sobre el colesterol con un poco de de profundidad, con cierto niveltécnico (aunque con lenguaje sencillo y asequible), dirigido a todas aquellaspersonas que quieran conocer a fondo lo que la ciencia ha descubiertoúltimamente sobre este popular y polémico compuesto. Como siempre, desdeuna perspectiva didáctica, sin ningún afán de sustituir las recomendacionesque pueda darle su médico. Fíjese en la imagen de debajo. Es una representación tridimensional de unamolécula de colesterol.

Los químicos solemos preferir verla de esta otra guisa:

Elija la que más le gusta, así a partir de este momento ya podrá ponerle caracuando hablemos de él. La mayor parte de la gente identifica el colesterol como una especie de grasaque ingiere junto con los alimentos poco recomendables, especialmente los deorigen animal, que se acaba depositando en sus arterias si se come endemasiada cantidad. Una imagen bastante equivocada, como iremosdescubriendo. Técnicamente el colesterol es un lípido (técnicamente un esterol), de enormeimportancia para nuestro organismo, sobre todo para nuestras células. Paraque se haga una idea de su relevancia, le diré que forma parte de lasmembranas celulares (es necesario para regular su permeabilidad) y participaen la conducción interna de sus señales nerviosas y en las interconexionesneuronales. Y además es un precursor de la síntesis de la vitamina D, dehormonas y de sales biliares. Entre otras cosas. Así que la primera idea quedebe descartar es que el colesterol, esa molécula de arriba, es dañino. Alcontrario, es totalmente necesario para la vida. Por eso los estudiosepidemiológicos evidencian que un nivel de colesterol muy bajo es perjudicialpara la salud. Los alimentos que más colesterol contienen, además del huevo y el queso, sontodos aquellos que también aportan grasas saturadas: Vacuno, cerdo, aves,pescado y marisco. Pero, centrándonos en el colesterol que ingerimos, este esun factor poco relevante porque nuestro cuerpo sintetiza por sí mismo la mayorparte del colesterol que utiliza mediante un complejo proceso químico. Si nocomemos nada, lo fabrica en su totalidad. Y aunque comamos bastantecolesterol, es probable que en nuestro hígado y otros órganos se sintetice esamisma cantidad multiplicada por tres, cuatro y hasta cinco veces, ya que

nuestro cuerpo lo necesita y utiliza en cantidades importantes. De hecho, gran parte del colesterol que comemos lo expulsamos directamente,debido a que suele estar mayormente esterificado, es decir, en su extremo(extremo inferior izquierda del primer dibujo) tiene un componente adheridoque impide que sea absorbido por nuestro organismo. El colesterol quepodríamos absorber es el libre o no esterificado, que es difícil de encontrar encualquier alimento. Por lo tanto, en la mayor parte de las personas la cantidadde colesterol dietético (el que se come) tiene poca relación con el nivel decolesterol que se queda en su cuerpo o en la sangre. Sí, ha leído bien, pero lorepito para que le quede claro: En la mayoría de las personas la cantidad decolesterol que se come no afecta al nivel de colesterol en sangre. Lo handemostrado numerosos estudios, como se explica en la revisiónde 2006“Dietary cholesterol provided by eggs and plasma lipoproteins in healthypopulations”. Otro aspecto que es importante conocer del colesterol es su forma dedesplazarse por nuestro cuerpo. La autopista que utiliza para distribuirse esnuestro torrente sanguíneo, como otros muchos compuestos, pero la forma quetiene de hacerlo es bastante peculiar. Al igual que ocurre con el aceite y elagua, su naturaleza lipídica lo hace hidrofóbico, es decir, insoluble enentornos acuosos como la sangre, así que sus moléculas no pueden mezclarse ymoverse por el interior de nuestras arterias en su estado libre. Para salvar esteobstáculo, la naturaleza ha dispuesto un inteligente mecanismo para transportarel colesterol y otras grasas por nuestra sangre, unos recipientes en los quepuede encerrar su parte menos afín al agua: las lipoproteínas. Las lipoproteínas son una especie de cápsulas formadas por una cubierta defosfolípidos, envueltas en unas proteínas llamadas apoproteínas, conteniendoen su interior triglicéridos y colesterol. Son, en definitiva, una combinación deproteínas y lípidos. La parte externa de esta cápsula no tiene ningún problemacon entornos acuosos, de esta forma su interior, aunque sea alérgico al agua,se halla eficazmente aislado y se transporta con normalidad por nuestrotorrente sanguíneo.

Lipoproteína quilomicrón (fuente: Wikipedia) Cuando estas capsulas tienen más proteínas que lípidos, son más densas. Sueleutilizarse esta propiedad, la densidad, para clasificarlas, habiéndoseestablecido los siguientes y conocidos grupos (ordenados de mayor a menordensidad): HDL (High Density Lipoprotein), LDL (Low Density Lipoprotein),IDL (Intermediate Density Lipoprotein), VLDL (Very Low DensityLipoprotein) y Quilomicrones. La mayor parte de la gente conoce sobre tododos de ellas, las HDL (como el colesterol bueno) y las LDL (como colesterolmalo), que son los términos que suelen aparecer en los análisis de sangrerutinarios. Realmente estas diferencias en la densidad son bastante pequeñas, del ordendel 10%. Sin embargo, las diferencias son mucho mayores al comparar susrespectivos tamaños, siendo las HDL las más pequeñas y los quilomicroneslos más grandes. Y como regla general, las más pequeñas tienen más proteínasy son por ello más densas que las grandes. Las más densas y pequeñas tambiénsuelen contener mayor proporción de colesterol que de triglicéridos en suinterior. Como ya he comentado, cada tipo de lipoproteína está envuelta oestructurada por proteínas, en concreto por diferentes tipos de proteínasllamados apoproteínas. Las llamadas apoproteinas A-1 (o ApoA-1) suelenenvolver las lipoproteínas más pequeñas y densas, las HDL. Y las llamadas

apoproteinas B (o ApoB) las mayores LDL, IDL y VLDL. Es probable que tras conocer un poco mejor las lipoproteínas, se estépreguntando por su origen. ¿Cómo nacen las lipoproteínas? Estos mini-sumergibles rellenos de grasas se forman sobre todo en nuestro hígado y en elintestino. Y los diferentes tipos de lipoproteínas realmente se van creandoprogresivamente, partiendo de las más grandes - que son las que se crean en uncomienzo - que se van transformando en las más pequeñas según vanperdiendo contenido. Por ejemplo, del intestino surgen las de mayor tamaño,los quilomicrones, que van cediendo al exterior triglicéridos en forma deácidos grasos y fosfolípidos (para que nuestro metabolismo pueda utilizarlospara los músculos y otra gran cantidad de funciones celulares). Del hígadosalen lipoproteínas VLDL, las segundas más grandes, que también en sucamino van cediendo su carga al exterior y se van encogiendo yenriqueciéndose en porcentaje de colesterol, hasta llegar a formarse IDL eincluso algunas de ellas a convertirse en lipoproteínas LDL (colesterol malo). No debe caer en el error de imaginar este sistema como algo secuencial,progresivo y ordenado. Realmente la descripción no es más que unasimplificada explicación de lo que realmente ocurre en nuestro organismo, yaque estos procesos están ocurriendo de forma simultánea en todo momento,autorregulándose de forma muy compleja e intrincada. Y ahora que sabe lo que es una lipoproteína y lo que significan las inicialesHDL y LDL que aparecen en sus análisis de sangre, veremos cómo casarambas ideas. Como ya habrá deducido, cuando analizan su sangre y calculan su colesterol,lo que realmente están midiendo es la cantidad de colesterol que hay dentro deesas cápsulas que flotan en su sangre, las lipoproteínas. Las técnicas deanálisis rutinarias actuales permiten separar los diferentes tipos delipoproteínas gracias a que están envueltas por apoproteínas diferentes, porejemplo ApoA-1 y ApoB. Por lo tanto, lo que realmente se calcula en estosanálisis debe entenderse de la siguiente forma: - El colesterol total es todo el colesterol contenido en todos los tipos de

lipoproteínas juntas. - El colesterol HDL o "bueno" (a partir de ahora lo llamaremos c-HDL,precedido por la "c" de colesterol) es el colesterol que contienen solo laslipoproteínas HDL (que han sido separadas gracias a su apoproteína ApoA-1durante el análisis) - El Colesterol LDL o "malo" (a partir de ahora c-LDL) es más difícil deobtener separado, porque su apoproteína ApoB también la tienen laslipoproteínas VLDL e IDL, así que no puede utilizarse para su identificaciónindividual. Por lo tanto se calcula mediante una fórmula más compleja,restándole al colesterol total el resto de cantidades de colesterol que contienenotras lipoproteínas (eliminando los que suelen tener valores muy pequeños),en concreto las lipoproteínas LDL y VLDL. Representado como una fórmulaquedaría así:

c-LDL = (Colesterol total) - (c-HDL) - (c-VLDL) Como se sabe experimentalmente que el c-VLDL suele ser aproximadamente laquinta parte de la concentración de triglicéridos (TG) , la fórmula finalquedaría de la siguiente forma:

c-LDL = (Colesterol total) - (c-HDL) - (TG/5) Por lo tanto, la medida del c-LDL es indirecta. Existen bastantes métodosactuales para hacer esta medida directa, pero son complejos y caros, así queno se suelen utilizar en los análisis rutinarios. Bien, ahora ya sabe lo que realmente significan los resultados sobre elcolesterol de análisis rutinarios que le hacen periódicamente. Probablementeel tema ha sido algo más complejo de lo que usted pensaba, pero esespecialmente importante saber de lo que hablamos si desea profundizar aúnmás en el conocimiento de este compuesto. Algo que podrá hacer en próximosapartados, así que si desea abordarlos suficientemete preparado, puederepasar lo que acaba de aprender y seguir leyendo sobre el colesterol.

¿Cómo se relacionan el colesterol y el riesgo cardiovascular? Si el colesterol no es dañino y fisiológicamente es muy importante, ¿a quéviene pedirnos que lo midamos con regularidad? ¿Y alertarnos de los nivelesinadecuados? Evidentemente, los médicos tienen sus razones; se debe a surelación con la aterosclerosis. Empecemos repasando lo que es la aterosclerosis. Esta patología ocurrecuando se crea la placa de ateroma en el interior de las arterias, que lasrigidiza y puede llegar a obturarlas. Se sabe que el colesterol está relacionadocon este proceso, porque cuando se extraen muestras de estas placas seobserva que tienen gran cantidad del mismo.

Progresión de ateroma (fuente: Wikipedia)

Imaginar una de nuestras arterias taponadas (lo que se llama una isquemia oinfarto) a causa de una inflamación debida a un ateroma, como el de la imagenanterior, convence a cualquiera para no comer colesterol. Pero no se precipite,porque el tema no es tan simple. Mucha gente entiende esta patología

imaginando que el colesterol en exceso se va depositando en el interior de laarteria, pero realmente el proceso es mucho más complejo. Para comprenderlomejor hay que conocerlo con más detalle. Volvamos a algunos conceptos previos. La pared de una arteria está formadapor varias capas y en el interior de la arteria, la primera capa que aparece esel endotelio. Es la que está en contacto con la sangre y es debajo de esta capadonde se genera la temida placa, que después puede ir creciendo hasta llegaral tapón anteriormente comentado. La secuencia resumida de lo que ocurre durante ese proceso es la siguiente: 1. Las lipoproteínas, sobre todo las que contienen apoproteínas ApoB (esdecir, las LDL, las llamadas colesterol malo), atraviesan el endotelio, sefiltran al interior y quedan retenidas debajo de esa capa.2. En ese momento son atacadas rápidamente por células de nuestro sistemainmunitario, especialmente macrófagos.3. Como consecuencia, entran en proceso de oxidación y se degradan,creándose el temido depósito lipídico que crece con el tiempo. Hay diversas teorías, pero no se sabe con precisión por qué las lipoproteínasLDL atraviesan el endotelio, se quedan ahí y se oxidan. Probablemente seaconsecuencia de diversos factores, pero es importante tener claro que elproblema no está en el colesterol que contiene la lipoproteína, sino en lalipoproteína en sí misma, ya que es la que genera la reacción posterior. Comohe dicho, en la placa se puede encontrar una gran cantidad de colesterolcristalizado porque las lipoproteínas que han sido oxidadas y degradadas lollevaban en su interior, no porque necesariamente el propio colesterol sea elorigen del problema. Entonces, como hemos visto en el apartado anterior, si la medida del LDL (c-LDL) nos indica la concentración de colesterol de nuestras lipoproteínas LDL,¿qué valor tiene su medida en el análisis de sangre? ¿Cómo se relaciona esteindicador con el posible riesgo de desarrollo de la aterosclerosis y delateroma que acabamos de ver?

Antes de abordar la explicación, hay otro indicador relacionado con el LDL,del que empezaremos a hablar a partir de ahora: El número de lipoproteínasLDL o partículas, que llamaremos p-LDL (la p es de partícula), no indica nadasobre el colesterol, solo se refiere a la cantidad de estas cápsulas que semueven por nuestra sangre. Bien, hagamos entonces algo de historia respecto a los posibles culpables.Debido a la correlación hallada en los estudios epidemiológicos, durantebastantes años se ha pensado que el simple hecho de tener mucho c-LDL essuficiente para aumentar el riesgo cardiovascular. Pero, como ya he comentadoanteriormente, correlación no significa necesariamente causalidad, y enalgunos de los estudios se habían obtenido datos contradictorios y seplanteaban preguntas que no tenían respuestas. ¿Por qué mucha gente con c-LDL elevado no tiene problemas cardiovasculares? ¿Por qué a una cantidadsignificativa de gente que se trata con drogas anti-colesterol se les consiguereducir el c-LDL pero siguen teniendo más riesgo cardiovascular de lo que lescorrespondería? Los científicos han abordado diferentes posibilidades. Durante esta últimadécada muchas investigaciones se han centrado en buscar las respuestas en lacorrelación entre el riesgo y el tamaño de las lipoproteínas, que como hemosvisto en el post anterior, varía bastante. Algunos resultados parecían indicarque las lipoproteínas más pequeñas se relacionaban con un riesgo mayor y lasmás grandes con uno menor. Parecía ser una vía interesante y con muchasprobabilidades. Sin embargo, los resultados de los estudios más recientes han dado un nuevo eimportante giro, abriendo una nueva puerta: El riesgo podría aumentarprioritariamente con el número de partículas. Para entender este nuevo planteamiento, vamos a interpretar lo que significa eimplica tener el colesterol malo alto. Imagine que usted acaba de recoger sus análisis de sangre y está leyendo losresultados. Si su concentración de LDL está por encima de lo recomendado,significa que la cantidad de c-LDL (cantidad de colesterol que contienen sus

lipoproteínas LDL) es alta, y esto podría ocurrir por dos razones: 1. Porque usted tiene muchas lipoproteínas LDL que aportan todo esecolesterol.2. Porque usted no tiene demasiadas lipoproteínas, pero cada una de ellascontiene gran cantidad de colesterol. ¿Es importante si se trata de una opción o de otra? Parece que sí. Uno de losestudios recientes más relevantes sobre el colesterol, “Clinical Implicationsof Discordance Between LDL Cholesterol and LDL Particle Number” (2011),ha confirmado lo que ya indicaban investigaciones previas: que el riesgo deaterosclerosis está relacionado sobre todo con la opción número 1, es decir,que depende especialmente del número de partículas (de la cantidad delipoproteínas), no del colesterol que contenga cada una de ellas. Así que si sucaso se engloba en la segunda opción, a pesar de tener el c-LDL elevado,como tiene pocas lipoproteínas no tendría un riesgo mayor. En la opción contraria, puede ocurrir que en los análisis de sangre usted hayaobtenido un nivel de c-LDL reducido. Enhorabuena. O no. Porque puedenocurrir dos situaciones para que esto suceda: 1. Que tenga pocas lipoproteínas LDL2. Que tenga muchas, pero cada una de ellas contenga poco colesterol. Siguiendo el mismo razonamiento, la primera opción estaría fuera de riesgodirectamente, porque como hemos dicho, pocas lipoproteínas = poco riesgo.Pero la segunda, a pesar de presentar también bajos niveles de colesterol,tiene riesgo de aterosclerosis, porque presenta muchas lipoproteínas LDL. Asíque usted podría estar pensando que está fuera de riesgo porque sus análisisde c-LDL estaban dentro de los rangos recomendados, pero no será cierto. Malasunto. Sé que todo esto es un poco trabalenguas, así que para entenderlo yvisualizarlo mejor, voy a incluir unos interesantes gráficos que aporta elestudio original y que representan visualmente los datos y evidencias a estasituación. Le ruego que me dedique buena parte de su atención.

Las cuatro situaciones que podrían presentarse en un análisis con LDL elevadoo bajo (que son las cuatro opciones que acabamos de ver) serían lassiguientes, redactadas en términos de lipoproteínas y colesterol: 1. p-LDL alto y c-LDL alto (muchas partículas, mucho colesterol)2. p-LDL alto y c-LDL bajo (muchas partículas, poco colesterol)3. p-LDL bajo y c-LDL alto (pocas partículas, mucho colesterol)4. p-LDL bajo y c-LDL bajo (pocas partículas, poco colesterol) En el estudio se analizó la evolución de incidentes cardiovascularesacumulados a lo largo de los años para cada grupo, y resultó ser la siguiente:

Analicemos el gráfico y sus resultados: ¿Cuál es el grupo que menosincidentes tiene? Pues el que está más abajo, es decir, aquellas personas quetienen el c-LDL elevado y el p-LDL bajo. Sí, ha leído bien, algunas personascon el c-LDL elevado son las que menos riesgo tienen. El siguiente grupo conmenos riesgo es el representado por la línea inmediatamente superior, lasegunda empezando por abajo, que son aquellos que tienen ambos nivelesbajos. En la parte superior (la de más incidentes cardiovasculares) encontramos lasdos líneas que representan a las personas con p-LDL alto, tanto las que tienen

su c-LDL alto como las que tienen su c-LDL bajo. Sí, de nuevo ha leído bien,algunas personas con el c-LDL bajo tienen un riesgo elevado de enfermedadcardiovascular. Por lo tanto, si en sus análisis de sangre su c-LDL es un valor por encima de lorecomendado, su médico le regañará, pero puede que usted esté en el grupo dela segunda línea empezando por arriba (le habrá regañado con razón) o en elde la cuarta (se habrá equivocado de pleno). Y si por el contrario, sus valor dec-LDL está por debajo del máximo recomendado, su médico le felicitará, peroquizás usted esté en el grupo de la tercera línea (su médico ha acertado) o enel de la primera línea (se habrá equivocado). Y todo ello es consecuencia de que el indicador que realmente da unainformación fiable del riesgo cardiovascular es el p-LDL, es decir, el queindica el número de partículas, no el c-LDL, que solo nos habla del colesterolque contienen. Este segundo indicador, utilizado en todos los análisisrutinarios, es solo fiable en los casos representados por la segunda y terceralínea, es decir, en los casos en los que entre ambos indicadores hayconcordancia (grupos 1 y 4). Si se trata de los grupos 2 y 3 (representados porla primera y cuarta línea), diremos que hay discordancia y los resultados delc-LDL estarán subestimando el riesgo. Queda una pregunta más por responder para evaluar la importancia de todaesta cuestión: ¿De qué porcentaje de afectados estamos hablando? ¿Cuántagente hay en cada grupo? Aunque es probable que varíe en función de lascaracterísticas de la población, podemos hacernos una idea de su dimensióncon los datos del estudio antes mencionado. Sumando los dos grupos en losque no hay concordancia (grupos 2 y 3), se deduce que aproximadamente el20% de la población está obteniendo unos valores de c-LDL que le sirvenpara más bien poco. Una de cada cinco personas. Mucha gente, pero espere:pueden ser muchas más. El 20% puede ser un porcentaje aproximado sihablamos de un grupo de "gente normal", si segmentamos más, el porcentajepuede aumentar, y mucho. Si analizamos un grupo de personas que sufren síndrome metabólico (entre untercio y la mitad de las obesas), la discordancia aumenta y aproximadamente

un 60% pueden estar pensando que su riesgo es uno, cuando realmente es otrobastante mayor. O, en casos de sufrir diabetes tipo 2, ese porcentaje puede sertodavía mayor. En el estudio de 2012 “Evaluation of low-density lipoproteinparticle number distribution in patients with type 2 diabetes mellitus withlow-density lipoprotein cholesterol <50 mg/dl and non-high-densitylipoprotein cholesterol <80 mg/dl”, se calculó que solo un 22% de lospacientes diabéticos tienen concordancia entre su c-LDL y p-LDL. Bien, y hasta aquí llega la ciencia, que no es poco. Si todos estos nuevosdescubrimientos se consolidan y ratifican, irán llegando a toda la comunidadcientífica y se desplegarán en forma de nuevas directrices y consejos médicos. Supongo que se estará preguntando “¿y por qué no se mide el p-LDL en lugardel c-LDL? ¿Qué otras cosas puedo hacer para reducir mi p-LDL?” Lerecomiendo que siga leyendo…

¿Qué puedo hacer para minimizar el riesgo cardiovascular relacionado conel colesterol? Permítame resumirle lo que hemos hablado hasta ahora del colesterol: - El colesterol no es malo, al contrario, es necesario para la vida.- El colesterol se transporta por la sangre dentro de lipoproteínas de variostipos.- La aterosclerosis se desarrolla por la oxidación y degradación de uno de lostipos de lipoproteínas, las LDL, dentro de la pared arterial.- Los últimos estudios indican que el factor principal de aumento del riesgocardiovascular es principalmente el número de lipoproteínas LDL (nº departículas), no la cantidad de colesterol que contienen.- Sus análisis de sangre habituales muestran la cantidad de colestrol quecontienen sus lipoproteínas. Por lo tanto este indicador puede ser útil, pero enocasiones es ineficaz mostrando el riesgo. Vayamos ahora a intentar responder unas cuantas preguntas habitualesrelacionadas sobre cómo prevenir el riesgo: ¿De verdad no es necesario reducir mi ingesta de colesterol? ¡Lo más probable es que no! El problema no está en la cantidad de colesterol,sino en las lipoproteínas. Además, la ciencia y los estudios dicen que en lamayoría de los casos comer menos colesterol no tiene ningún efecto. Decualquier forma, observe la evolución de sus análisis y coméntelo con sumédico. Seguro que se sorprende. Entonces, ¿vale para algo el c-LDL? Sí, claro, es un aviso de alerta. Si usted está entre el porcentaje de lapoblación en el que hay concordancia entre el c-LDL y p-LDL, los resultadosque obtenga le estarán mostrando el riesgo. Si en cambio los valores sondiscordantes, es decir, los dos no apuntan en la misma dirección, ese avisotiene poco valor.

¿Por qué no se mide en los análisis rutinarios el p-LDL en lugar del c-LDL? La respuesta es sencilla y breve: por dinero y coste. Por el momento, elcálculo del p-LDL se realiza con tecnologías muy avanzadas y pocodisponibles. Por lo que me han comentado desde las propias empresas, en elmomento de escribir estas líneas (2013) no ofrecen servicios fuera de EEUU.Así que de momento no parece que vaya a ser una práctica con posibilidadesde extenderse demasiado. ¿Y cómo puedo saber si mi c-LDL y mi p-LDL son discordantes? Pues la verdad es que sin hacerse un análisis específico del p-LDL usted notiene forma de saber si son discordantes o no. Por suerte, la ciencia sigueavanzando y las últimas investigaciones le pueden dar alguna pista para sabersus probabilidades de que lo sean o no, de acuerdo a las siguientes ideas: Se llama síndrome metabólico a la conjunción de varios factores de riesgo queaumentan su probabilidad de contraer enfermedad cardiovascular o diabetes.Normalmente suelen considerarse estos factores:

Obesidad Niveles elevados de glucosa Triglicéridos elevados HDL bajo Hipertensión

Pues bien, en estudios como “Increased Small Low-Density LipoproteinParticle Number” (2006) se ha comprobado que cuantos más factores deriesgo se sufran, más probabilidades de discordancia habrá entre los valores c-LDL y p-LDL. ¿Hay algún otro indicador que sea más fiable que el normalmente utilizadoc-LDL? Si, aunque tampoco son perfectos. A mí me parece especialmente interesante

el de dividir la concentración de los triglicéridos entre el colesterol bueno(TG / c-HDL), que debería ser menor a 3, como puede verse en estudios como“The TG/HDL Cholesterol Ratio Predicts All Cause Mortality in WomenWith Suspected Myocardial Ischemia A Report from the Women’s IschemiaSyndrome Evaluation (WISE)” (2009). También puede utilizar el valor de dividir el colesterol malo entre elcolesterol bueno (c-LDL / c-HDL), que también debería ser menor a 3. Enalgunos análisis también se utiliza el colesterol total entre el bueno (CT / c-HDL), con valores mejores si son inferiores a 5. ¿Y qué hay del colesterol bueno o HDL? Se ha observado en numerosos estudios que el c-HDL elevado estárelacionado con una reducción del riesgo cardiovascular. Eso es un hecho. Sepiensa que las lipoproteínas HDL participan en lo que se llama el "transporteinverso del colesterol", que devuelve el colesterol al hígado y queprecisamente este proceso podría estar relacionado con la reducción de dichoriesgo. Sin embargo, no está siendo fácil encontrar cómo aprovecharclínicamente esta situación, las recientes investigaciones no están obteniendorespuestas aclaradoras ni resultados positivos. Hasta el momento, todos lostratamientos desarrollados para aumentar la cantidad de c-HDL (Torcetrapib,Niacin, Dolcetrapib) consiguen aumentar el colesterol bueno peromédicamente han sido un fiasco: no han obtenido ninguna reducción del riesgocardiovascular. Por otro lado, el reciente estudio “Plasma HDL cholesteroland risk of myocardial infarction: a mendelian randomisation study” (2012),que analizó la evolución de personas que genéticamente tienen la suerte depresentar el c-HDL elevado, observó que tampoco tienen menos riesgocardiovascular por ello . ¿Qué puede estar pasando? Nuevos estudios deberán encontrar las respuestas,pero quizás la clave esté de nuevo en el número de partículas. En el estudio de2012 "High-Density Lipoprotein Cholesterol and Particle Concentrations,Carotid Atherosclerosis, and Coronary Events" se encontró que, al igual queen el caso del LDL, la reducción de riesgo sobre todo está relacionada con elnúmero de partículas, no con la cantidad de colesterol. Vamos, que utilizando

la misma nomenclatura que con el LDL, lo importante parece ser la cantidadde lipoproteínas (p-HDL), y no cuánto colesterol contengan (c-HDL). Yprecisamente es lo segundo lo que se mide en los análisis rutinarios. Es decir,el comentado transporte inverso del colesterol estaría relacionado con el p-HDL (y quizás también con las partículas más pequeñas), pero no con el c-HDL. Como resumen, el tema del HDL es más complicado de lo que puede pareceren un primer momento y hay demasiadas preguntas sin respuestas para poderhacer afirmaciones taxativas. Está claro que un nivel elevado de c-HDL sueleser positivo y suele estar correlacionado con mayor protección, pero nosiempre. Y, por otro lado, de momento no hay protocolos y métodossuficientemente probados que sirvan para elevar el número de partículas p-HDL y consigan dicha protección. Habrá que esperar a próximos estudios. Volviendo al LDL, ¿puedo modificar mi dieta para reducir el número departículas p-LDL? La mayoría de los estudios que relacionan dieta, colesterol y enfermedadescardiovasculares se han realizado utilizando el indicador c-LDL, así que demomento no hay evidencias claras sobre qué estrategia dietética es favorablepara la reducción del p-LDL. Puestos a intentar hacer algo, basándonos en estudios sobre la llamada dietamediterránea (como por ejemplo “A Mediterranean-style low-glycemic-loaddiet increases plasma carotenoids and decreases LDL oxidation in womenwith metabolic síndrome” y “A Mediterranean-style, low-glycemic-load dietdecreases atherogenic lipoproteins and reduces lipoprotein (a) and oxidizedlow-density lipoprotein in women with metabolic síndrome”, ambospublicados en 2012), todos los indicios para prevenir un elevado p-LDLparecen inclinarse por una estrategia muy rica en verduras y frutas, suficienteen proteínas y grasas saludables, baja en carbohidratos de rápida absorción yrefinados y adaptada a las circunstancias de cada metabolismo. Por otro lado, también hay estudios como “Consumption of fructose and highfructose corn syrup increase postprandial triglycerides, LDL-cholesterol,

and apolipoprotein-B in young men and women” (2011) que han encontradoque el elevado consumo de azúcar aumenta considerablemente el número departículas p-LDL, especialmente si es fructosa y jarabe de maíz (HighFructose Corn Syrup) en forma líquida, así que su reducción puede ser unabuena estrategia preventiva. ¿Y la reducción de grasas saturadas? Numerosos estudios han probado que la reducción de grasas saturadas eseficaz para reducir los niveles de c-LDL. Sin embargo, esta estrategia tienedos inconvenientes: El primero es que no sabrá con seguridad si también leestá sirviendo para reducir su p-LDL. Y el segundo es que, aunque mejore suc-LDL, podría empeorar otros como el c-HDL. Así que mientras la siga, yo lerecomedaría vigilar también los valores de otros indicadores (ver apartadosanteriores) como el TG/HDL, el LDL/HDL o el CT/HDL ¿Puedo hacer algo más por intentar reducir el número de partículas p-LDL? ¡Sí! Aunque, por lo visto hasta ahora, es evidente que queda bastante porinvestigar, varios estudios han encontrado que la práctica de ejercicio, una vezmás, sale en nuestra ayuda. Por ejemplo, en estos estudios se correlaciona unamenor cantidad de partículas p-LDL con el aumento del ejercicio físico, conmejores resultados si es de mayor intensidad.

Acute exercise and training alter blood lipid and lipoproteinprofiles differently in overweight and obese men and women (2012) Inactivity, exercise training and detraining, and plasmalipoproteins. STRRIDE: a randomized, controlled study of exerciseintensity and amount (2007) ApoB but not LDL-cholesterol is reduced by exercise training inoverweight healthy men. Results from the 1-year randomized OsloDiet and Exercise Study (2007) Effects of the Amount and Intensity of Exercise on PlasmaLipoproteins (2002)

Así que si aumenta su actividad, mejor de forma intensa, tiene muchas

probabilidades de estar matando varios pájaros de un tiro. Incluido el delcolesterol.

¿El colesterol es mejor cuanto más bajo se tenga? Como ya he comentado anteriormente, es incesante el goteo de estudiosponiendo en duda los rangos recomendados de colesterol total que siguenutilizándose como referencia en los análisis de sangre preventivos.Normalmente los médicos se curan en salud y cumplen estos rangos arajatabla, alertándonos en cuanto el valor es mayor de 200 mg/dl e instándonosa modificar nuestra dieta para reducirlo. Y en el peor de los casos nos llegan arecomendar comer menos alimentos con colesterol, que tampoco suele servirmás que para desbaratarnos la dieta, porque el colesterol dietético pocasveces afecta al colesterol en sangre, como ha quedado demostrado en infinidadde investigaciones. Por ejemplo, en el estudio "Low Cholesterol is Associated with Mortalityfrom Cardiovascular Diseases: A Dynamic Cohort Study in Korean Adults",publicado en 2012, se realizó seguimiento de más de 12.000 personas durante15 años. Se observó que en todos los casos el tramo de menos riesgo era el de160-200 mg/dl. Concretando para el caso de mortalidad cardiovascular entrehombres, el tramo de 200-240 mg/dl era el más seguro. En el tramo más bajo,por debajo de 160 mg/dl, el riesgo aumentaba de forma significativa en todoslos casos. También en "Low cholesterol is associated with mortality from stroke, heartdisease, and cancer: the Jichi Medical School Cohort Study" (2011), con unamuestra similar (más de 12.000 personas y 12 años de seguimiento), elresultado fue parecido. En los valores de colesterol más bajo, los de menos de160 mg/dl, se observó bastante más riesgo que el considerado como másseguro (160-200 mg/dl). Por otro lado, en este estudio no se pudo encontrar unaumento de la mortalidad en los casos de colesterol más elevado, con valoresmayores de 240 mg/dl. En el estudio de 2008 "Serum lipids and their association with mortality inthe elderly: a prospective cohort study", sobre más de 1000 personas durante12 años también llegaron a similares conclusiones en el tramo más bajo decolesterol. Los investigadores sugirieron que el riesgo parecía presentar una

configuración en "U", elevado para los valores más bajos y más altos, yresaltaron la mayor precisión del HDL (colesterol bueno) como indicador deriesgo cardiovascular. Otro potente studio de 2012, "Is the use of cholesterol in mortality riskalgorithms in clinical guidelines valid? Ten years prospective data from theNorwegian HUNT 2 study" llegó a similares conclusiones. En este caso serealizó en Noruega, haciendo seguimiento a más de 50.000 personas durantediez años y se analizó la mortalidad total y por enfermedadescardiovasculares. Los resultados indicaron que en el caso de hombres, lostramos de menor riesgo (es decir, más seguros) se situaban aproximadamenteentre 200 y 230 mg/dl y en las mujeres el resultado era aún más radical ycontrario a lo aceptado hasta la fecha: A mayores valores de colesterol total,menor riesgo. En la siguiente imagen puede observarse una representación gráfica del riesgoen el caso de mortalidad total, (la línea de cuadrados corresponde a loshombres y la de rombos a las mujeres):

¿No cree que, considerando los resultados de todos estos estudios, hay razonespara replantearse los mensajes que se transmiten a la población sobre elcolesterol?

SUPLEMENTOS Y TRATAMIENTOS

“Los suplementos no son medicinas, pero se utilizan como si lo fueran”Harriet Hall, Science-Based Medicine

¿Los suplementos de ácidos grasos omega-3 son beneficiosos? Probablemente los suplementos de aceite con omega-3 sean los más popularesy más comprados en todo el mundo. La correlación positiva en diversosestudios entre el consumo de alimentos ricos en estos ácidos grasos y unamayor salud cardiovascular han impulsado a su comercialización y consumomasivos en forma de pastillas o atractivas píldoras. Los mensajesexcesivamente optimistas lanzados por parte de investigadores, el enorme ecoque han tenido en los medios de comunicación generalistas y los parabienes deunos cuantos defensores de algunos tipos de dietas, los han convertido en elbestseller de los suplementos. ¿Es la evidencia científica sobre su efectividad tan destacable como lo son sufama y popularidad? Como podrá comprobar en los siguientes párrafos, surigor y eficacia parecen moverse en planos bastante diferentes. En 2013 se publicó el completo meta-análisis “Association Between Omega-3Fatty Acid Supplementation and Risk of Major Cardiovascular DiseaseEvents-A Systematic Review and Meta-analysis”, haciendo una revisión de laevidencia científica existente sobre los beneficios del aumento de los ácidosomega-3 en la dieta para la prevención de la mortalidad y las enfermedadescardiovasculares. Este trabajo estuvo centrado en revisar los estudios deintervención en los que los sujetos analizados eran personas que, tras sufriralguna enfermedad cardiovascular, habían sido tratados como medidapreventiva con un aumento de omega-3 (lo que se llama prevenciónsecundaria), sobre todo mediante suplementos. Y el resultado fue bastante contundente: No se encontraron evidenciassuficientemente sólidas de beneficios entre aquellas personas que tomaronestos suplementos respecto a las que no lo hicieron.Como pequeña sorpresa añadida, el estudio tampoco encontró beneficiosclaros para el aumento de la ingesta de ácidos grasos omega-3 obtenidosmediante dieta. Algo bastante inesperado, ya que a menudo se le suele dar unvalor extra a este componente cuando se toma desde alimentos. Para esteaspecto concreto se consideraron solo dos estudios, pero son bastante

masivos, siendo por lo tanto y por el momento la evidencia más sólida queexiste. No es el primer estudio de este tipo que llega a similares conclusiones. En2006 British Medical Journal publicó “Risks and benefits of omega 3 fats formortality, cardiovascular disease, and cancer: systematic review”, en el quelos autores, tras hacer una revisión sistemática, no pudieron encontrar clarosbeneficios en el consumo de estos ácidos grasos para prevenir la mortalidadde enfermedad cardiovascular o cáncer. En mi opinión, estos estudios ponen de manifiesto que muchos de los recursosque se gastan en suplementos del ámbito de la medicina complementaria (quetiene poco que ver con la medicina de verdad), son un verdadero despilfarro,por no decir engaño; que tienen mucho de marketing y poco de ciencia; que noaportan nada que no haga una alimentación saludable; y que se aprovechan delmarketing del miedo o del famoso "mal no me va a hacer". De hecho, creo que es probable que incluso el efecto sea el contrario, ya quela gente puede dejar de comer de forma adecuada al sentirse cubierta consuplementos. O sentirse atraída por alimentos altamente procesados y coningredientes indeseables y poco recomendables, pero que muestran en supublicidad que también han sido suplementados con tal o cual mineral ovitamina.

¿Los suplementos con antioxidantes previenen enfermedades o elenvejecimiento? Parece que el concepto de oxidación, asociado al envejecimiento, despiertacierta fascinación…o morbo. Cada poco tiempo se suele publicar algunanoticia mencionando tal o cual estudio en su favor y especulando sobre susmaravillosas propiedades. De nuevo, al igual que en el caso de las grasasomega-3, el negocio y la industria que hay detrás son muy poderosos y muevenuna enorme cantidad de dinero y de medios de comunicación. Incluso algunosprofesionales de la vida sana más o menos rigurosos que los recomiendan conefusividad, suelen disponer de una importante fuente de ingresos con la ventade productos y suplementos relacionados con sus teorías. La explicación simplificada que suelen presentar los medios de comunicacióngeneralistas nos dice que los antioxidantes impiden la oxidación y desactivanlos radicales libres y, por lo tanto, retrasan el envejecimiento y puedenprevenir diversas enfermedades, incluso el cáncer. Por su parte, la cienciaconoce y ha identificado buena parte de sus procesos químicos aislados, perosu impacto y resultado final en la enorme maraña bioquímica que es nuestroorganismo no es tan sencillo de evaluar. Más allá de las teorías e hipótesis, en este caso la epidemiología esespecialmente útil, ya que tanto mediante ensayos observaciones como conensayos de intervención podemos analizar si la ingesta de suplementos, esdecir, de los antioxidantes aislados, tiene alguna ventaja en la prevención deenfermedades o en el retraso de la mortalidad. Afortunadamente la iniciativaCochrane, ha realizado unos cuantos trabajos sobre el tema, analizando enprofundidad una gran cantidad de estudios de todo tipo, que creo que sonsuficientes para llegar a conclusiones sólidas. Estas son las principales, organizadas por temas y enfermedades: Cáncer: En 2008 los investigadores que participaron en la revisión"Antioxidant supplements for preventing gastrointestinal cancers" noencontraron evidencias de que pudieran prevenir el cáncer gastrointestinal,

por el contrario, vieron que se asociaban con un aumento de la mortalidad. Enfermedades oculares: Las revisiones de 2012 "Antioxidant vitamin andmineral supplements for preventing age-related macular degeneration" y"Antioxidant vitamin and mineral supplements for slowing the progression ofage-related macular degeneration" concluyeron que no había pruebas de quelos suplementos de vitaminas y antioxidantes pudieran ser útiles para prevenirla degeneración macular, aunqu sí podrían servir para retrasar su avance unavez que había comenzado. De la misma forma, en 2012 se publicó"Antioxidant vitamin supplementation for preventing and slowing theprogression of age-related cataract", concluyendo que tampoco servía paraprevenir o retrasar la aparición de cataratas. Mortalidad: Como remate y resumen global, en 2012 se publicó “Antioxidantsupplements for prevention of mortality in healthy participants and patientswith various diseases” analizando cómo afectaban los suplementos conantioxidantes tanto a personas sanas como a personas con diversasenfermedades. Los resultados fueron poco optimistas, por decirlo suavemente.La mortalidad era mayor entre quienes consumían los antioxidantes máspopulares, beta caroteno, vitamina A o vitamina E. Hay más revisiones y estudios con resultados similares, pero creo que con losde Cochrane son suficientes, ¿no cree? Y me parece que no necesitan máscomentarios.

¿Los alimentos funcionales aportan valor nutricional añadido? Buceando un poco por internet puede encontrar diversas definiciones de lo queson alimentos funcionales, que pueden ser útiles para que entienda a quéproductos nos referimos: “Un alimento se puede considerar funcional si se demuestra científicamenteque beneficia a una o varias de las funciones orgánicas, mejorando elestado general de salud y reduciendo el riesgo de padecer enfermedades”. "Son alimentos a los que se les ha adicionado un nutriente, una sustancia oun componente que no es un nutriente, para producir algún efectobeneficioso en salud, generando con esto una nueva función, distinta ocomplementaria, a las funciones ya conocidas para ese alimento". En 2003 la OCU (Organización de Consumidores y Usuarios) publicó uninforme sobre estos alimentos realizado por expertos en nutrición,concluyendo que, a pesar de ser bastante más caros, tenían más buen pocautilidad para la salud. En concreto, los autores resumieron lo siguiente: - Los que ayudan a tus defensas: Ayudan más bien poco (o nada). Y cuando sedejan de tomar, se acabó el posible efecto. - Los que tienen soja: Según estudios americanos la soja es saludable (si estáacompañada de una dieta saludable, pero estos alimentos tienen tan poca(menos de 2 gr) que su efecto sería despreciable. Habría que ingerir engrandes cantidades el alimento en cuestión para poder llegar a la cantidadsignificativa de soja (25 gr diarios), en cuyo caso habría que tener también encuenta el efecto del resto de los componentes (grasas, azúcares...),probablemente no tan positivo. - Los que bajan el colesterol o la tensión: Pueden tener algún efecto positivo,pero tomándolos con precaución y siempre que además se siga una dietaadecuada, se haga deporte, etc. Aunque le recomiendo que se lea el apartadosobre el colesterol para conocer opciones mucho mejores.

- Los enriquecidos nutricionalmente: Exageran enormemente. Las cantidadesde nutrientes añadidos (cereales, fruta, verdura) son muy pequeñas, y muyinferiores a las recomendadas. - Los que ayudan a reducir la grasa: Además de que su supuesto efecto esmínimo, especialmente en personas con sobrepeso, obvian que no se reduce elpeso corporal y que es necesario hacer dieta. Parecido ocurre con los quedeclaran reducir el apetito aumentando la sensación de saciedad. La cantidadde fibra es tan baja, que es imposible un efecto de saciedad por ingesta de lamisma. Resumiendo, que no curan ni solucionan problemas de salud y que si no selleva una vida sana, no sirven para nada. Y si se lleva, añado yo,probablemente tampoco.

¿Funcionan los suplementos para aumentar el rendimiento deportivo sonefectivos? El culto al cuerpo y la adoración al deporte y a los deportistas han creado uncolectivo cada día más numeroso de personas con una especial atracción porel ejercicio físico y por productos que, supuestamente, ayudan a conseguir laenvidiada figura que lucen los ídolos musicales o cinematrográficos. Con unamezcla de diseño cool, sabor explosivo y mensajes engañosos, en gimnasios,centros de fitness e incluso supermercados, se venden una enorme cantidad debebidas, batidos, pastillas y accesorios dirigidos a este cliente, un objetivomuy buscado por los responsables de marketing. Basta darse una vuelta por cualquier foro temático sobre fitness en internetpara conocer los intensos y detallados debates que generan las consultas yopiniones sobre todo tipo de productos dirigidos a aumentar el rendimientodeportivo. El intercambio de información es tan abundante como subjetivo, yaque el “a mi me funciona” suele ser la tónica general a la hora de hacervaloraciones y dar consejos. A todos ellos les recomendaría leer el estudio que se publicó en 2012 enBritish Medical Journal, "The evidence underpinning sports performanceproducts: a systematic assessment", una revisión del rigor y la efectividad deeste tipo de productos (suplementos, bebidas, ropa, calzado, accesorios),analizando cómo se publicitan, las propiedades o ventajas que prometen y losestudios que las soportan o demuestran. Los autores seleccionaron más de 100productos muy variados y que prometían aumentar el rendimiento medianteunas 150 propiedades o ventajas. Los resultados, como algunos nos temíamos, no pueden ser másdesalentadores:

La mitad de esas supuestas ventajas no tenían ningún tipo dereferencia o estudio que las demostrara. De los estudios disponibles, ninguno tenía el nivel 1 derigurosidad exigible (de acuerdo a los diferentes niveles posibles

consensuados en el mundo investigador). Sólo el 4% de los estudios pueden considerarse de alta calidad ycon bajo riesgo de sesgo. El 84% de los estudios tiene un elevado riesgo de presentarsesgo.

Pero esto no es todo. La revista aprovechó la ocasión para hacer una especiede sorprendente e inesperado dossier temático y también publicósimultaneamente otros artículos-revisiones relacionados con el tema, escritospor expertos: - "The truth about sports drinks” (La verdad sobre las bebidas deportivas)" - "Mythbusting sports and exercise products” (Cazando mitos sobreproductos deportivos)" - "How valid is the European Food Safety Authority’s assessment of sportsdrinks?” (¿Qué validez tiene la evaluación de la autoridad para la seguridadalimentaria europea de las bebidas deportivas?) - "Role of hydration in health and exercise” (El rol de la hidratación en lasalud y el ejercicio)" - “To drink o not to drink recommendations: The evidence” (Recomendacionsobre beber o no beber: la evidencia). Y, en todos y en cada uno de ellos, lo que se concluyó estuvo muy alineado conlo comentado en el primero; mucho marketing y pocas pruebas. La mayoría deestos productos son más falsos (o inútiles) que una moneda de tres euros. Así que piénseselo mucho antes de gastar su dinero en algo cuyo único méritoprobablemente sea aprovechar el efecto placebo.

¿Los edulcorantes son tóxicos o cancerígenos? Antes de profundizar en la pregunta de este apartado, me parece oportunohacer unas reflexiones previas. Una de las formas más toscas y simples de vender un producto, un servicio ouna idea es criticando a la competencia. Aunque una de las reglas más básicasdel marketing afirma que para convencer a alguien de que algo es bueno nuncahay que hacerlo a costa de reprobar a su más directo competidor, es un métodoal que se recurre a menudo. Realmente este comportamiento surge cuando nose puede demostrar que algo tiene valor por si mismo (lo cual lo devalúaautomáticamente), pero hay que reconocer que si la crítica negativa esespecialmente exagerada o se mezcla con el miedo, llega hasta nuestrosinstintos más primarios y nos acaba influyendo. Así que los vendedores de milagros (tratamientos, productos, dietas,suplementos...) utilizan mucho este recurso. A menudo insinúan o directamenteafirman que todos sus competidores venden veneno, productos tóxicos,compuestos peligrosos o ideas dañinas. Y el caso de los edulcorantes quesustituyen al azúcar no es una excepción. La situación de los edulcorantes artificiales ha evolucionado de forma curiosa.Cuando empezaron a utilizarse, en la época del auge de lo light, parecían serel milagro sin calorías que solucionaría la epidemia de obesidad. Tambiéneran especialmente útiles para personas diabéticas, que podían seguirsaboreando el sabor dulce sin temer por sus niveles de azúcar en sangre. Losaños pasaron, la epidemia de obesidad aumentó y las mencionadasacusaciones sobre ellos empezaron a hacerse populares, pasando de héroes avillanos en relativamente poco tiempo. Así que en la actualidad gran cantidadde gurús y charlatanes del entorno de las dietas que desarrollan teoríasbasándose en la pseudomedicina suelen arremeter contra los sustitutosartificiales del azúcar, achacándoles todo tipo de efectos terribles. ¿Hay algo de cierto en todo lo que afirman? ¿Tenemos razones parapreocuparnos? Vamos a comprobarlo en las siguientes páginas.

El aspartamo Entre los llamados sustitutos del azúcar utilizados en los alimentos, los másutilizados en nuestro país son aspartamo, ciclamato, sacarina, stevia ysucralosa. En primer lugar voy a centrarme en el aspartamo, clasificado comoaditivo con el código E951, ya que suele ser uno de los más vapuleados porlos citados amantes del marketing del miedo. Supongo que el hecho de queCoca Cola lo utilice mucho y que Monsanto lo fabricara durante un tiempotendrá bastante que ver. De cualquier forma, quiero adelantar que todos ellos han pasado rigurososprocesos de aprobación por parte de organismos y agencias especializadas enseguridad alimentaria en muchos países, que revisan la evidencia científicaexistente mediante sus paneles de expertos y que finalizan conrecomendaciones calculadas con unos márgenes de seguridad muy amplios,decenas e incluso centenares de veces mayores que los consumos normales.Como es habitual, en la web de la EFSA (la Agencia Europea de SeguridadAlimentaria) se pueden conocer un poco más los requisitos y pasos seguidospara ello. Para empezar con el aspartamo lo voy a tener bastante fácil, porque la EFSAha publicado a principios de 2013 su último informe sobre el mismo. Elestudio completo son más de 200 páginas, con unas conclusiones bastanteclaras: No hay pruebas de que el aspartamo por debajo de las cantidadesmáximas establecidas (menos de 40 mg /kg de peso) cause ningún daño niproblema para la salud y puede considerarse seguro con un gran margen deconfianza. Solo se han encontrado evidencias de algún posible efecto negativoen el feto de mujeres embarazadas que sufran fenilquetonuria (PKU), unaenfermedad muy poco frecuente. La EFSA también ha publicado una web respondiendo a FAQ’s o preguntasfrecuentes, que incluye respuestas a interesantes cuestiones, como la razónpara hacer la revisión, resumen de las conclusiones, tipos de estudiosincluidos, etc.

Los estudios más polémicos Sin embargo, estoy seguro que muchos de ustedes habrán leído que existenestudios con pruebas de que este aditivo provoca enfermedades muy graves,especialmente si visitan las páginas de quienes afirman cosas como las que hedescrito en los párrafos anteriores (y que muy a menudo venden sus propiasalternativas). Así que vamos a ver cuáles son y qué ocurrió con ellos. Uno de los polémicos estudios más citados se publicó en 1996 "Increasingbrain tumor rates: is there a link to aspartame?". Sus autores relacionaron elaumento de tumores cerebrales con el aspartamo y tuvo gran repercusión. Sinembargo, una buena cantidad de científicos criticaron las conclusiones, ya quese trataba de un estudio observacional, se habían elegido las fechas másadecuadas de las estadísticas para llegar a la conclusión buscada y noaportaba ninguna prueba sólida que realmente demostrara una causa-efecto.Simplemente había cierta correlación. Además, no se hizo con suficiente rigorun análisis del efecto que podía haber tenido el desarrollo de los nuevosmétodos de diagnóstico de tumores que se implementaron durante aquellosaños, que al ser más sensibles y precisos, aumentaron considerablemente ladetección de este tipo de dolencias, como se explica en la revisión que hizoposteriormente la agencia de seguridad alimentaria francesa AFSSA en 2002.También se publicaron varios artículos científicos haciendo hincapié en lafalta de rigor del estudio, como "Statistical and epidemiological treatment ofthe SEER incidence data", "Brain tumors and artificial sweeteners? A lessonon not getting soured on epidemiology" o "Increasing brain tumor rates: isthere a link to deficit spending?" Poco después, en 1997, se publicó el estudio "Aspartame consumption inrelation to childhood brain tumor risk: results from a case-control study",que sugería posibles efectos cancerígenos tras relacionar tumores cerebralesen niños con su consumo. Pero de nuevo se trataba de un estudioobservacional y de los menos fiables para deducir causa-efecto. En concretoera de los llamados caso-control, que son aquellos que utilizan datosobtenidos en un momento puntual, no en un periodo de tiempo. Así, que, una vez más, la causalidad no se pudo demostrar, como confirmó el panel deexpertos franceses de la AFSSA en su informe de 2002. Además, el panel

estudió las estadísticas epidemiológicas francesas sin encontrar ningunarelación entre el consumo de aspartamo y el aumento de los tumores. En 2006 el tema se animó bastante. Podría considerarse que empezó unaespecie de batalla entre un grupo de investigadores italianos liderados porMorando Soffritti y los expertos de las agencias de seguridad. El estudio"Results of long-term carcinogenicity bioassay on Sprague-Dawley ratsexposed to aspartame administered in feed" fue el primero de una serie queasoció el aspartamo administrado en ratas con tumores. Como respuesta, elcomité de expertos de la EFSA se reunió y analizó este estudio en 2006,publicando sus conclusiones en el informe de 44 páginas "Opinion of theScientific Panel on Food Additives, Flavourings, Processing Aids andMaterials in contact with Food (AFC) on a request from the Commissionrelated to a new long-term carcinogenicity study on aspartame".Concluyeron que los casos de tumores y otros daños que se presentaban en elestudio era probable que se debieran a otras cuestiones relacionadas con eldiseño de la investigación y que no se aportaban pruebas suficientes parapensar que existía un efecto carcinógeno. Posteriormente, en 2007, en otro estudio con ratas de Soffritti se llegó aconclusiones similares, "Life-span exposure to low doses of aspartamebeginning during prenatal life increases cancer effects in rats". De nuevo,como respuesta, los expertos de la EFSA se reunieron y lo analizaron en 2009,publicando el informe "Updated opinion on a request from the EuropeanCommission related to the 2nd ERF carcinogenicity study on aspartame,taking into consideration study data submitted by the Ramazzini Foundationin February 2009". Y de nuevo concluyeron que la información aportada y lametodología del estudio no eran lo suficientemente rigurosos como parademostrar nada, con resultados pobres y poco sólidos. Aquí no acabó la cosa y en 2010 Soffritti y su equipo publicaron "Aspartameadministered in feed, beginning prenatally through life span, inducescancers of the liver and lung in male Swiss mice", con resultados quemostraban un aumento de tumores hepáticos y de pulmón en ratas. Para darlerespuesta, los expertos de la EFSA volvieron a reunirse en 2011 y comoconclusión publicaron "Statement on two recent scientific articles on the

safety of artificial sweeteners". Una vez más opinaron que los resultados noeran suficientemente concluyentes para pensar que el aspartamo eracarcinógeno. Por ejemplo, la cantidad de tumores identificados era pequeña yestaban dentro del rango de tumores normal entre ese tipo de animales, queademás eran muy susceptibles a sufrirlos de forma espontánea. Y, por otrolado, los tumores solo aparecieron en los machos, no en las hembras. Independientemente de esta pequeña batalla, también en 2010, se publicó otroestudio, “Intake of artificially sweetened soft drinks and risk of pretermdelivery: a prospective cohort study in 59,334 Danish pregnant women”, queencontró una asociación entre el consumo de bebidas edulcoradas conaspartamo y los partos prematuros en mujeres danesas. También los expertosde EFSA analizaron la investigación en este documento y concluyeron que alser un estudio observacional (y el único que había llegado a esasconclusiones) no podía deducirse la causalidad. En resumen, las pruebas más conocidas y populares en contra del aspartamoson tres estudios observacionales aislados en los que no se puede hablar decausalidad y otros tres estudios realizados sobre ratas realizados por un soloequipo, con resultados que nunca han sido confirmados por otros grupos.Todos ellos han sido analizados y revisados sistemáticamente por grupos deexpertos, habiéndose considerado no relevantes. El resto de estudios Si yo terminase en este punto - que es lo que suelen hacer algunos - es posibleque a usted le pueda quedar alguna duda sobre su seguridad. Quizás sea ciertoque las polémicas investigaciones son pocas y algo pobresmetodológicamente, pero...¿y si tienen razón? La realidad es que hasta el momento solo le he contado una versión de lahistoria y una parte ínfima de toda la evidencia científica existente. La otraparte, la que los usuarios del marketing del miedo no cuentan nunca, es que haymuchísimos estudios realizados por numerosos investigadores de todo elmundo, similares a los anteriores e incluso más rigurosos y relevantes, que nohan encontrado ningún tipo de efecto negativo en el aspartamo desde el punto

de vista de la seguridad. Y cuando digo muchos, quiero decir realmentemuchos. Por ejemplo, la agencia francesa en su evaluación de 2002 seleccionó y revisó500 estudios. La FDA americana ha realizado varias revisiones. El ScientificCommittee on Food (SCF) de la Comisión Europea hizo evaluaciones en 1985y 2002, la EFSA en 2013. Evidentemente, no voy a incluir todos los estudiosque analizaron cada uno de ellos porque la lista sería interminable, pero paraque se haga una idea le diré que en la última reevaluación de la EFSA seincluye una tabla con más de 40 páginas con decenas y decenas de estudios deintervención, realizados con ratas, conejos, perros y monos a los que se lesadministró durante largos periodos de tiempo concentraciones de aspartamocientos de veces superiores a las que solemos ingerir las personas (losestudios de este tipo trabajan con concentraciones muy superiores a lasmáximas recomendadas para humanos). Además de una buena cantidad deestudios observacionales sobre personas. Y la enorme mayoría de ellos tienen una característica común: no identificaronningún efecto adverso relacionado con su consumo. Lo repito, para que quedeclaro: Prácticamente todos los estudios en los que se admninistraronelevadísimas cantidades de aspartamo a animales finalizan sin ningún efectonegativo. ¿Pero de qué "está hecho" el aspartamo? Tras la visión epidemiológica, me gustaría terminar con un poco de química,dedicado a aquellos que utilizan el calificativo de artificial, sintético oquímico sobre el aspartamo, como sinónimo de tóxico o venenoso. El aspartamo es un compuesto relativamente sencillo, un metil-ester de undipétido. Es decir, está formado por dos aminoácidos unidos, sin mássofisticación química. Cuando llega a nuestro estómago y lo digerimos, se deshace en suscomponentes esenciales, los dos aminoácidos, además del metanol, comoproducto del proceso de hidrólisis en un entorno ácido. Dichos aminoácidos

son el ácido aspártico y la fenilalanina. Antes de apuntarlos en su lista deindeseables, debe saber que ambos forman parte de muchos alimentosnaturales. El primero está presente en carnes y vegetales y el segundo es uncomponente importante de la leche materna de los mamíferos. El tercero, el metanol, es en efecto tóxico, ya que durante su metabolización seproducen formaldehído y ácido fórmico, también tóxicos. Pero la toxicidaddepende de la concentración y en este caso sería necesario hablar deconcentraciones bastante mayores de las que puede alcanzar tomado aspartamocomo aditivo. De hecho, el metanol también es un componente que aparececuando digerimos muchos alimentos naturales. Por ejemplo, el metanolllegará a su organismo en cantidades significativas desde los vegetales y lasfrutas frescas, así como desde zumos de fruta y bebidas fermentadas. Y comose detallaba en el estudio de 1997 “Endogenous Production of Methanolafter the Consumption of Fruit”, un kilo de manzanas puede aportarle casidiez veces más de metanol que el aspartamo que encontrará en medio litro derefresco edulcorado. En definitiva: Un puñado de estudios - muy criticados por gran cantidad deexpertos - que sugieren riesgo, contra decenas e incluso cientos de estudios,que concluyen que no hay riesgo probado. Y tres componentes que se generanal digerir el aspartamo, muy frecuentes en otros alimentos naturales. Desde elpunto de vista de la seguridad, esto es lo que dice la ciencia. Sacarina La sacarina fue el primer edulcorante que se comercializó masivamente y en laactualidad se utiliza con frecuencia mezclado con aspartamo o ciclamato. Enla unión europea tiene el código de aditivo E954. Ha estado marcada durante años, sospechosa de estar relacionada con unaumento del riesgo de cáncer de vejiga, principalmente por los resultados deun estudio realizados sobre ratones, "Differences in susceptibility to sodiumsaccharin among various strains of rats and other animal species”. Algúnestudio más también identificó ese aumento de riesgo, por ejemplo "Chronictoxicity and carcinogenicity to the urinary bladder of sodium saccharin in

the in utero-exposed rat" e “Histopathological evaluation of rat urinarybladders from the IRDC two-generation bioassay of sodium saccharin”. Como consecuencia de estas investigaciones, apareció durante unos años enlas listas de aditivos con posibilidad de riesgo. Pero posterioresinvestigaciones han ido aportando luz sobre el tema y han descartado que esosresultados se debiesen a efectos carcinógenos de la sacarina. En concreto, secomprobó que ese aumento de riesgo era exclusivo de los roedores, ya quepresentan en su orina un conjunto de factores específicos que provocan elcáncer de vejiga: elevado pH y alta concentración de fosfato cálcico yproteínas. Como consecuencia, en presencia de altas concentraciones desacarina se generan microcristales en la vejiga contra los que el cuerpo lucha,sobre-produciendo células de reparación que dan lugar a tumores. Una pruebade este mecanismo se evidenció en el estudio "Tumorigenicity of sodiumascorbate in male rats" en el que se observó que al dar a las ratas vitamina Ctambién aumentaba la aparición de tumores de este tipo porque se repetían lasmismas condiciones. De hecho, otros estudios con otro tipo de animales y con personas no hanencontrado riesgos de cáncer de vejiga por la ingesta de sacarina. Estos sonalgunos ejemplos:

Long-term feeding of sodium saccharin to nonhuman primates:implications for urinary tract cancer (1998). Bladder cancer mortality in England and Wales in relation tocigarette smoking and saccharin consumption (1974). Bladder cancer mortality in diabetics in relation to saccharinconsumption and smoking habits (1992). Intra-uterine exposure to saccharin and risk of bladder cancerin man. (1981)

Tras evaluar estas y otras abundantes evidencias, las diversas agenciasamericanas hace años que decidieron rectificar, eliminando la sacarina de suslistas de posibles carcinógenos y considerar su consumo seguro dentro de loslímites establecidos. El comité JECFA (Joint Expert Committee on FoodAdditives) de la OMS también aprobaron su consumo en 1993 y el comité

SCF (Scientific Committee on Food) de la Unión Europea en 1995. Ciclamato Al igual que le ocurrió a la sacarina, como el estudio anteriormentemencionado con las ratas tenía una mezcla 10:1 de ciclamato y sacarina, elciclamato (E952) también entró en la lista de apestados. Y, comoconsecuencia, fue prohibido en varios países. De igual forma, tuvieron quellegar posteriores estudios como "Long-term toxicity and carcinogenicitystudy of cyclamate in nonhuman primates" para ir descartando posiblesriesgos (normalmente realizados mezclado con la sacarina, que es como sueletomarse). Finalmente, tras las consiguientes reevaluaciones y análisis de estudioscomplementarios, tanto la OMS (mediante su comité JECFA) y la UniónEuropea mediante su Scientific Committee on Food SCF aprobaron suconsumo, estando en la actualidad permitido en la mayor parte del mundo,excepto en EEUU (sin que se sepa muy bien por qué, sigue prohibido y supetición de cambio está en suspenso en la FDA). Sucralosa La sucralosa (con nombre comercial Splenda), conocida en Europa con elcódigo de aditivo E955, es conocida por su estabilidad, lo que permiteutilizarla para cocinar a altas temperaturas. Gracias a esta característica haconseguido hacerse rápidamente un buen hueco en el mercado. También ha sido evaluada por las diferentes agencias alimentarias, porejemplo el comité JECFA de la OMS en 1991 y el comité SCF de la UniónEuropea en 1989 y en 2000. Destacar que el comite SCF decidió no aprobarlaen su primera evaluación por unos estudios que la relacionaron con posiblesdaños en el sistema inmunitario. Posteriormente, en el 2000, si se consiguió laautorización, y el SCF emitió un informe con todas las explicacionesnecesarias. Tras su aprobación, posteriores estudios han seguido analizado su seguridad, y

en la práctica totalidad de ellos no se han encontrado efectos adversos paralas cantidades recomendadas, como se confirma en las revisiones "Anoverview of the safety of sucralose" (2009), "Expert panel report on a studyof Splenda in male rats" (2009) Stevia Al tratarse del extracto de una planta, la stevia es el edulcorante que se vendecomo la opción natural. Evidentemente, como ya imaginarán los lectores, eseargumento no es suficiente para asegurar su inocuidad, dada la enormecantidad de plantas con componentes tóxicos que podemos encontrar en lanaturaleza. Al igual que el resto, la stevia ha superado las autorizaciones pertinentes porparte de las agencias correspondientes, entre ellas la FDA y la EFSA (códigode aditivo E960), para que pueda comercializarse con normalidad. Aunque, locierto es que también ha tenido algún tropezón que otro. El comité europeoSCF no autorizó su consumo en las evaluaciones de 1985, 1989 y 1999 pordiversos motivos, entre los que estaban la falta de información suficiente y decalidad que les permitiera evaluar su composición y falta de efectos negativos.Por supuesto, algunos creen que estos obstáculos se deben a las presiones dela industria y de las grandes multinacionales y conspiranoias similares. Seolvidan que también otros edulcorantes tuvieron problemas parecidos y queNatreen, que también la comercializa, es una marca de la multinacional SaraLee. Por cierto, que quede claro que lo que se ha aprobado en este caso es elconsumo de uno de sus componentes extraídos, el glicósido de esteviol, no dela planta completa, ya que en ese caso debería superar la autorización comoalimento (no como aditivo), que es mucho más dura y exigente. Conclusiones No hay pruebas científicas que nos puedan hacer pensar que alguno de losedulcorantes autorizados es poco seguro desde el punto de vista toxícológico yde seguridad alimentaria, ya que todos ellos han tenido que pasar rigurosos

procesos de aprobación y se someten a seguimiento epidemiológico con ciertafrecuencia. Incluso el National Cancer Institute, el instituto norteamericanooficial que lucha contra el cáncer, dispone de una web específica sobre estosproductos para informar de la ausencia de riesgo asociados a esta enfermedad,supongo que debido a las numerosas consultas que habrán tenido al respecto.Así que puede tomar cualquiera hasta sus cantidades máximas recomendadas(que suelen ser muy superiores a las habituales) sin temor. Por lo tanto, no debería hacer caso del marketing del miedo utilizado poralgunos. La elección de su edulcorante favorito, más que en términos depeligrosidad o de supuestos daños para la salud, debería basarse términos degustos personales (hay diferencias en los sabores), precio o necesidadesculinarias (temperaturas, acabados, etc.).

¿Los edulcorantes ayudan a adelgazar o engordan? Tras confirmar la seguridad de los edulcorantes, es momento de confirmar sison herramientas útiles para prevenir o reducir el sobrepeso. Para responder a esta cuestión, seguiré las pistas de las más recientesrevisiones científicas publicadas que han profundizado en los últimos estudiossobre el tema. Muchas de ellas son de acceso libre, por lo que si lo deseapodrá localizarlas fácilmente en internet y consultarlas en su totalidad. Estas son las que voy a utilizar como soporte fundamental:

The Use of Low-Calorie Sweeteners by Adults: Impact on WeightManagement (2012) Sweetness, Satiation, and Satiety (2012) A systematic review on the effect of sweeteners on glycemicresponse and clinically relevant outcomes (2011) High-Intensity Sweeteners and Energy Balance (2011) Nonnutritive sweeteners, energy balance and glucosehomeostasis (2011) Artificial sweetener use among children: epidemiology,recommendations, metabolic outcomes, and future directions (2011) Artificial Sweeteners: A systematic review of metabolic effects inyouth (2010) Nonnutritive sweetener consumption in humans: effects onappetite and food intake and their putative mechanisms (2009) Intense sweeteners, energy intake and the control of body weight(2007) Usefulness of artificial sweeteners for body weight control(2003)

Aunque hay algunas diferencias en matices y detalles, yo resumiría susconclusiones con las siguientes ideas: - Corto-medio plazo: Los estudios de intervención aleatorios a corto-medio

plazo obtienen resultados diversos y bastante heterogéneos. Analizando laglobalidad, podría decirse que son mayoría los que encuentran utilidad al usode edulcorantes, concluyendo que al utilizarlos como sustitutos del azúcar seconsigue una reducción de la energía ingerida y, con frecuencia, pérdidassignificativas (pero modestas) de peso. En niños, este resultado es menosclaro y los resultados son menos concluyentes, ya que parece que sumetabolismo tiende a compensar esta carencia de calorías provocandomayores ingestas de otros alimentos. A medio plazo, estas pequeñasreducciones de peso se minimizan e incluso desaparecen - Largo plazo: Los estudios epidemiológicos observacionales a largo plazotambién obtienen resultados heterogéneos. Hay de todo y son mayoría los queno encuentran relación entre ambos factores y los que asocian un mayorconsumo de edulcorantes con un mayor peso. De cualquier forma, como sueleocurrir con este tipo de estudios en los que no hay intervención, no se puedededucir con seguridad la causalidad, ya que en este caso la gente con mássobrepeso suele tomar más refrescos ligh" sin que por ello tenga que ser estecomportamiento el responsable final de su obesidad. - Relación con el apetito y otros factores: La mayoría de los estudios noencuentran relación entre los edulcorantes y el apetito, aunque en la globalidadtambién se obtienen resultados irregulares y variados. Hay unos pocos queparecen identificar cierta asociación con un aumento del mismo, pero tambiénotros llegan a la conclusión contraria. Por otro lado, parece que losedulcorantes no generan una respuesta de insulina significativa ni tampoco deotras hormonas relevantes, excepto casos muy puntuales y de pequeñamagnitud. ¿Y qué hay de los estudios que demuestran que engordan? En ocasiones se han publicado algunos titulares sobre recientes estudios queaseguran que los edulcorantes engordan. En general hay dos fuentes de las quebeben este tipo de noticias: La primera son los ya comentados estudiosobservacionales, en los que sería poco riguroso hablar de causalidaddemostrada (porque, como ya hemos dicho infinidad de veces, un estudioobservacional solo identifica correlación, no necesariamente causa-efecto). Y

en segundo lugar existen una serie de estudios realizados sobre ratas que hanobtenido ese tipo de resultados y que han logrado una gran repercusión. Puesbien, es importante saber que la mayoría de estos últimos (casi todos)provienen de un único origen, han sido dirigidos por los expertos enneurociencias de la Universidad de Purdue Susan Swithers y Terry Davidson.En mi opinión son interesantes y merece la pena profundizar en ellos, pero¿cree que es serio hacer afirmaciones concluyentes basándose en este tipo deestudios con ratas, realizados por un solo equipo investigador, sabiendo quehay otros que no llegan a los mismos resultados? Bien, vayamos al grano. Entonces, el aspartamo, la sacarina, la sucralosa, lastevia o el ciclamato, es decir, los llamados edulcorantes no nutritivos o nocalóricos ¿sirven para adelgazar o no? Durante años las recomendaciones del uso de edulcorantes para ayudar acombatir el sobrepeso se han basado sobre todo en dos factores: Su seguridad(sí, son seguros) y su aportación calórica (no, no aportan calorías). Así que laconclusión era evidente: Sustituyamos el azúcar y otros edulcorantes poredulcorantes no calóricos y eso que ganamos; o mejor dicho, que perdemos.Pero, visto lo visto, lo cierto es que la evidencia científica que pruebe que sonútiles a largo plazo para perder peso o para ayudar a mantenerlo es escasa.Algo bastante desconcertante, considerando la enorme cantidad de productosde este tipo que se venden y el volumen de negocio que mueven. En cantidadespequeñas no se encuentran efectos negativos ni una clara relación con elsobrepeso, por lo que parece que son útiles para sustituir al azúcar de vez encuando. Sin embargo, cuando se consumen con mucha frecuencia y en cantidad,el tema se complica y no hay respuestas claras. Parece que, una vez más, el tema no es tan sencillo. En primer lugar, laobesidad depende de muchos más alimentos y más factores que el azúcar. Y, ensegundo lugar, quizás los edulcorantes provoquen algún efecto añadido ennuestro organismo que les impide a largo plazo ser efectivos. Esta segundaposibilidad no está demostrada por el momento, pero existen diferenteshipótesis con interesantes propuestas sobre el tema. Algunos expertos sugieren que al ingerir algo dulce pero sin calorías durante

largo tiempo y en cantidades elevadas, el complejo sistema de regulación deenergía de nuestro cuerpo (¿se acuerda del set point?) se acaba desajustando yse vuelve ineficaz. Hay investigadores que piensan que se podría alterar lacapacidad de percepción del sabor dulce, una de las herramientas paracontrolar la saciedad y la ingesta de la energía, como se expone en “Alteredprocessing of sweet taste in the brain of diet soda drinkers” (2011). En esa misma línea, otros piensan que al comer continuamente alimentos muydulces, aporten o no calorías, se activan frecuentemente zonas cerebralesrelacionadas con el placer y la recompensa, llegando a provocar una adiccióna sabores y sensaciones muy intensas, que nos empujan a buscarlas en todo loque comemos (por ejemplo, mediante una dieta tipo fast food), cayendo en unaespiral de la que es muy difícil salir. Estos enfoques son especialmentedefendidos por los anteriormente mencionados Swithers y Davidson, comoexplican en su revisión “High-Intensity Sweeteners and Energy Balance”(2011) y en su reciente estudio de 2013 “Adverse Effects of High-IntensitySweeteners on Energy Intake and Weight Control in Male and Obesity-ProneFemale Rats”. Otra hipótesis plantea la posibilidad de que algunos de los componentes dealgunos edulcorantes alteren la flora intestinal a largo plazo, con resultadospoco recomendables. Por ejemplo, en el estudio de 2008 “Splenda alters gutmicroflora and increases intestinal p-glycoprotein and cytochrome p-450 inmale rats” se obtenían indicios en este sentido. Pero insisto en que, por el momento, todas ellas no son más que propuestas yque ninguna tiene todavía soporte científico suficiente para ser consideradacomo definitiva, ni mucho menos. Habrá que estar atentos a futurasinvestigaciones y estudios. Para terminar, en mi opinión, creo que los edulcorantes son seguros y sepueden utilizar sin problemas de vez en cuando y con moderación para hacerun poco más placentero el sabor de algunos pocos alimentos. Pero por elmomento no se ha demostrado que sean una herramienta relevante oespecialmente eficaz para prevenir la obesidad. Tampoco podemos tomarnosmuy en serio los indicios para pensar que su efecto sea el contrario, es decir,

que engordan, ya que por el momento no son más que estudios previos sobrelos que habrá que seguir investigando. Si desea ser prudente, puede reducir o minimizar las fuentes que los aportanen grandes cantidades, sobre todo los refrescos light. Pero sin sustituirlos porsus versiones azucaradas, ya que sería salir del fuego para caer en lasbrasas.

¿La mesoterapia es eficaz? La mesoterapia es una técnica de medicina alternativa inventada en 1952 porel médico francés Michel Pistorque (basada en antiguas tradiciones chinas)que consiste en tratar las zonas afectadas con microinyecciones demedicamentos de medicina convencional, homeopática, vitaminas, minerales oaminoácidos. En general se utiliza para el tratamiento del dolor, agudo ycrónico. Sus defensores le atribuyen también aplicaciones en el campo de la medicinaestética para reducir la celulitis, adiposidades localizadas y arrugas,inyectando bajo la piel exóticos componentes, a veces compuestos químicosconcretos y controlados, en otras ocasiones extractos "naturales" yhomeopáticos. Existe algún estudio puntual con algún resultado significativo,pero también los hay que dicen todo lo contrario, que vale para bien poco,como se cuenta en la revisión “Mesotherapy and injection lipolysis” (2008).Basta conocer sus principios para imaginar que la mesoterapia tiene muchopor demostrar. Sin entrar en una valoración profunda de la metodología, porque no merece lapena, creo que la falta de estudios y evidencias sobre su eficacia y seguridades el factor fundamental que debe guiarnos. Este tipo de tratamientos estándirigidos a un nicho de mercado muy específico: Personas de alto poderadquisitivo que quieren retoques o mejoras estéticas temporales basadas en lareducción de grasa localizada... que normalmente sólo ellos son capaces deapreciar, porque casi con seguridad pasará desapercibida para el resto. Incluso aunque le sobre el dinero, lo mejor es que se mantenga alejado de lamesoterapia adelgazante. Piense que no se centra más que en eliminar unapequeña parte del exceso de grasa, es decir, no soluciona el problema que laoriginó, por lo que, en el supuesto de que le funcione, en muy poco tiempovolverá a aparecer y se perderá la supuesta mejora.

¿Sirven los test sanguíneos de intolerancias alimentarias para determinardietas? Se hacen llamar test de intolerancias alimentarias aquellos que se realizanmediante unos análisis de sangre y que, según sus promotores, permitenconocer la intolerancia a una larga lista de alimentos o sus componentes. Suresultado serviría como guía para encontrar posibles alimentos que estánempeorando nuestra salud (problemas digestivos, migrañas, etc.) y grancantidad de gente lo está utilizando para erradicar de su dieta aquellos quepodrían ser los responsables de su sobrepeso. El test no es precisamentebarato, suponiendo un desembolse de varios cientos de euros. Los creadores de estos test afirman que cuando tenemos cierta intolerancia aalgunos alimentos, nuestro cuerpo reacciona al comerlos y se producen ciertoscambios. Dependiendo de los diferentes fabricantes, se soportan en diferentesprincipios para medir esta reacción negativa. Por ejemplo, según uno de losmétodos, se analiza la reacción celular ante los alimentos (en concreto dicenque la destrucción celular en la sangre) y en función de los resultados, seidentifican diferentes grados de intolerancia. Según otro método más popular,el llamado test IgG o IgG4, lo que se identifica es la presencia y concentraciónde ciertos anticuerpos (inmunoglobulinas) que se generan ante la presencia delos alimentos no tolerados, poniendo muestras de los mismos en contacto conmuestras de sangre del paciente. ¿Y qué dice la ciencia? Pues de nuevo parece que se utilizan los términosbioquímicos y médicos para aumentar las expectativas de la gente con verdades a medias, haciendo creer que estos análisis son muy científicos ymuy útiles. Sin embargo, la realidad es bien distinta. La clave está en que se juega con el término "intolerancia", que es pocopreciso y que médicamente a menudo no es demasiado concreto (al contrarioque "alergia"). No se ha demostrado que la "reacción celular" de estos test ola presencia de los comentados anticuerpos sean indicadores suficientes yválidos para afirmar que existe un problema con el alimento analizado. Segúnlos expertos, estas reacciones son muy genéricas y pueden tener muy diversas

causas, incluso podrían deberse únicamente a una larga exposición a losmismos. De hecho, existen estudios con resultados contradictorios con losprincipios de estos tests, que obtienen mayores valores de inmunoglobulinascuando las reacciones son menores. Por ejemplo, en el estudio "High levels of IgG4 antibodies to foods duringinfancy are associated with tolerance to corresponding foods later in life”(2009) se relacionó una mayor concentración de IgG4 a una mayor tolerancia aalimentos. También en "Early recovery from cow's milk allergy is associatedwith decreasing IgE and increasing IgG4 binding to cow's milk epitopes”(2010) se observó que se reducía la alergia a la leche al aumentar los nivelesde IgG4; y algo parecido a lo que ocurrió en el estudio "A randomized,double-blind, placebo-controlled study of milk oral immunotherapy forcow's milk allergy” (2008). Como era esperable, no hay ensayos ni estudios realizados que prueben laeficacia y precisión de estos análisis para el uso que se les está dando(eliminación de ciertos alimentos de la dieta). De hecho, en el estudio "Food-Specific IgG4 Lack Diagnostic Value in Adult Patients with ChronicUrticaria and Other Suspected Allergy Skin Symptoms" de 2011 el resultadode nuevo fue precisamente en sentido contrario: Que los alimentosidentificados como no tolerados no generaban ningún problema para lospacientes. Y evidentemente, tampoco hay ni un solo estudio que muestre suefectividad en el diseño de dietas personalizadas para la pérdida de peso. Por otro lado, una gran cantidad de expertos, organismos y asociaciones querepresentan a la comunidad médica especialista en alergias e intolerancias hanformalizado y difundido claramente su poca o nula confianza en estos métodos: - Diagnostic tests for food allergy (2010)- Testing for IgG4 against foods is not recommended as a diagnostic tool:EAACI Task Force Report (2008)- Unorthodox Techniques for the Diagnosis and Treatment of allergy, Asthmaand Immune Disorders (2007)- Unproven techniques in allergy diagnosis (2005)- Food allergy diagnostics: scientific and unproven procedures (2005)

En definitiva, me parece que estamos de nuevo ante la presencia de otro clarocaso de tecnología-milagro + falta de escrúpulos + a mi me funciona. Y aprecio de oro.

¿Funcionan los "destructores" de células grasas? Todos los años, cuando se acerca la época de prepararse estéticamente para elverano, tenemos noticia de algún nuevo aparato que sirve para eliminar lagrasa localizada y reducir celulitis, que se venden como "la alternativa sincirugía a la liposucción". Según nos cuentan, todos ellos se basan en unprincipio similar: Se rompen las células grasas y se hace desaparecermilagrosamente su contenido. Hemos podido ver todo tipo de tecnologías parallevar a cabo esta supuesta rotura: Cavitación, criogenización, ultrasonidos,laser... Estas son todas las razones por las que no recomiendo este tipo detratamientos: 1- No hay estudios rigurosos e independientes que hayan probado su eficacia.Por muchos médicos que pongan en sus referencias y en las fotografías, no hayestudios contrastados, serios y rigurosos que demuestren que funcionan. 2- Sus principios son muy dudosos, si no falsos. Decir que mediante unproceso se "rompe" el adipocito o célula grasa y se liberan las grasas de suinterior, que después son absorbidas o eliminadas no-sé-cómo, no es unaexplicación seria ni científica. El proceso de quemar grasas o lipólisis esmucho más complicado que todo eso. Las grasas que se almacenan dentro delos adipocitos están en forma de triglicéridos. Para ser metabolizadas enprimer lugar deben hidrolizarse, es decir, convertirse en ácidos grasos. Esteproceso químico es complejo y requiere de la acción de varias enzimas ycomponentes, que se activan por diversas variables. Pero no por un láser, nifrío, ni ultrasonidos, que yo sepa. Y la posterior utilización y conversión enenergía también se compone de procesos y reacciones diversas gestionadaspor nuestro metabolismo. Así que ese esquema de romper-quemar es unasimplificación poco real. 3- No resuelven el origen del problema. Si usted tiene sobrepeso u obesidad yse somete a un tratamiento de estos y, es un suponer, le funciona, no estásolucionando la razón última que le ha provocado dicha obesidad. Así que en

poco tiempo volverá a la situación inicial. Que es lo que le ocurre en lapráctica a todo el mundo. 4- Ninguno dura demasiado en el mercado. Llevamos viendo el rompe-grasasdefinitivo desde hace muchos años, con diferentes tecnologías, pero ningunodura demasiado en el mercado. Cada año inventan uno supuestamente mejor,en una historia de nunca acabar. Piense en esto: ¿No cree que si alguno fueratan maravilloso como lo anuncian, se fabricaría a patadas y se utilizaríamasivamente? 5- No se usa para quitar todo el exceso de grasa. Todos los fabricantes yvendedores dicen que estos tratamientos sirven para reducir algo de volumen,una o dos tallas, pero no más. Si el método funciona y los adipocitos sedestruyen y eliminan, ¿por qué no utilizarlo para eliminar todo el exceso decélulas grasas en lugar de unas pocas? Si realmente se pudieran eliminarcélulas grasas de esta forma se ahorraría mucho dinero y se reducirían muchosriesgos respecto a las operaciones de liposucción. En definitiva, muchos agujeros, cabos sueltos y preguntas sin resolver paratomárselo en serio. En mi opinión el pequeño efecto de pérdida de peso yreducción de volumen que se suele conseguir es probable que se deba lacombinación de efecto placebo, los cambios de dieta y en la actividad física,conscientes o inconscientes, que suelen acompañarles. Porque cuando alguiendedica cientos de euros a intentar bajar una o dos tallas, siempre modificatambién su comportamiento para procurar que todo ese gasto no sea en balde.

CUERPO Y EJERCICIO

“El ejercicio físico es una bobada. Si estás bien no lo necesitasy si estás mal, no puedes practicarlo”

Henry Ford

¿Qué relación hay entre mortalidad y obesidad? ¿Se puede estar obeso ysaludable? ¿Es la obesidad realmente tan dañina para la salud? ¿Cuál es la relaciónconcreta y detallada entre ambos factores? No es fácil responder a estaspreguntas, ya que tratan sobre cuestiones muy complejas, la obesidad y lasalud, pero es normal que se planteen. Después de todo, es necesario saberhasta qué punto existe un riesgo por el que hay que tomar decisiones más omenos drásticas. Sin duda habrá leído a menudo que tal o cual estudio ha relacionado laobesidad con tal o cual enfermedad (lo que se suele llamar en epidemiologíamorbilidad). Suelen ser noticias con bastante repercusión y los profesionalessanitarios conocen de primera mano las complicaciones relacionadas con elexceso de peso. Es una realidad demostrada infinidad de veces. Pero siobservamos desde un punto de vista más global y lo que analizamos es lasupervivencia, o dicho de otra forma, el riesgo de una mortalidad prematura,el tema es complejo hasta el punto de haber dado lugar a cierta controversia. La controversia sobre la obesidad y la mortalidad Aunque la obesidad es una enfermedad de origen multifactorial, en la práctica(tanto en el ámbito sanitario como en el social) su caracterización se suelesimplificar a la acumulación de grasa. Y el criterio casi exclusivo y universalpara establecer si una persona tiene sobrepeso u obesidad es el valor delÍndice de Masa Corporal (IMC), que se calcula dividiendo el peso (en kilos)entre el cuadrado la altura (en metros). Por ejemplo, una persona que mida 1,70 centímetros y pese 75 kilos, tendrá elsiguiente IMC:

IMC = 75/(1,7*1,7) = 25,95 En concreto la Organización Mundial de la Salud - OMS ha establecido lossiguientes rangos del IMC para clasificar el grado de obesidad de una

persona: IMC entre 18,5 y 25: peso normalIMC entre 25 y 30: SobrepesoIMC entre 30 y 35: Obesidad tipo 1 o moderadaIMC entre 35 y 40: Obesidad tipo 2 o severaIMC mayor de 40: Obesidad tipo 3 o muy severa Estos valores se definieron basándose en los resultados de diversos estudiosepidemiológicos, similares al realizado en 2009 "Body-mass index andcause-specificmortality in 900.000 adults: collaborative analyses of 57prospective studies" o al publicado en 2010 " Body-Mass Index andMortality among 1.46 Million White Adults". En ambos se buscó lacorrelación entre el IMC y aumento del riesgo de la mortalidad. Sin embargo, tras las últimas investigaciones la cuestión se ha complicado unpoco. En 2013 se publicó el estudio de esta naturaleza más masivo jamásrealizado, un trabajo que tuvo bastante repercusión por su relevancia y por losresultados poco habituales que encontró. Fue coordinado por el Centre forDisease Control and Prevention (CDC), un organismo de EEUU encargado dehacer este tipo de estadísticas y se dio a conocer a principios de 2013 con eltítulo “Association of all-cause mortality with overweight and obesity usingstandard body mass index categories: a systematic review and meta-analysis”. El trabajo, liderado por la epidemiólga Katherine Flegal, incluyódatos de cerca de 3 millones de personas y de casi 100 estudios diferentes. Aunque algunos estudios anteriores ya se tropezaron con resultados similares,Flegal y su equipo encontraron de forma más clara que nunca una correlaciónentre una obesidad moderada y la reducción del riesgo de mortalidad. Enconcreto, los grupos de personas con un IMC entre 25 y 35 presentaron unmenor riesgo que los de menos de 25. Y, únicamente se identificó un aumentopara los grupos con obesidad más extrema, la de grado 2 y 3, (con un IMCsuperior a 35). Con estos inesperados resultados, el titular estaba servido. Y la idea de que"la obesidad podría ser beneficiosa para la salud" recorrió todo el planeta.

Antes de entrar a en harina, quisiera destacar que Flegal no se anduvo conchiquitas en su estudio y aprovechó para soltar algún dardo envenenado, quepudo molestar a más de un epidemiólogo. El más evidente fue, en mi opinión,esta frase que incluyó: "otros estudios realizados pueden estar obteniendoresultados erróneos porque se han realizado mediante cuestionariosautocompletados por los propios pacientes". Flegal sabía que los pacientesobesos tienden a infravalorar su peso, quitándose unos cuantos gramos, así quesugirió que en los estudios liderados por otros expertos y en los que seutilizaron cuestionarios autocompletados para recopilar los datos, se podríaestar incluyendo a personas con más peso real (y más riesgo real) en rangosinferiores a los que les corresponderían. ¿Y es esto cierto? Pues podemos comprobarlo, porque hay bastanteinvestigaciones que han analizado este aspecto. Estos son unos cuantos de losmás recientes y sus resultados: - Temporal changes in bias of body mass index scores based on self-reportedheight and weight (2013). La precisión del reporte del peso ha aumentado,pero sigue siendo algo menor que el real, en función del grado de obesidad.- The obesity epidemic and changes in self-report biases in BMI (2013). Seconsideró que los errores al reportar el peso no son relevantes para los datosepidemiológicos.- Consistency between anthropometric measures in national surveys (2013).Las diferencias entre el peso real y el reportado fueron pequeñas entre losobesos, del orden de 0,3 a 0,5 unidades de IMC.- How valid are Web-based self-reports of weight? (2013). Las personas quereportaban vía web su peso se asignaban más de un kilo menos de su pesoreal.- Accuracy and reliability of self-reported weight and height in the SisterStudy (2012). Se encontraron diferencias entre el peso real y rel declarado depersonas obesas, pero las diferencias fueron pequeñas y poco significativas.- Validity of self-reported height and weight and derived body mass index inmiddle-aged and elderly individuals in Australia (2011). Se calculó que laspersonas obesas tenían tendencia a quitarse cerca de un kilo.

Parece que, en efecto, existe cierta infravaloración del peso, especialmenteentre la gente más obesa. Sin embargo, como reconocen la mayoría de losinvestigadores, no es muy elevada y no parece tener demasiada influencia enlos resultados finales. Los fallos de Flegal Veamos entonces las repercusiones y matices del estudio de Flegal (y otrossimilares que se han publicado durante los últimos años), identificando lo quese ha dado en llamar la "paradoja de la obesidad", es decir, un riesgo demortalidad bastante menor de lo esperado entre personas obesas. Uno de los expertos más críticos con este trabajo fue Walter Willett, elconocido epidemiólogo de Harvard (que incluso desarrolló un apartado en suweb sobre la cuestión y organizó diversas actividades de comunicación paradejar clara su posición). Willett opina (incluso utilizando palabras bastantegruesas y poco habituales en él) que el estudio está mal diseñado y es pocofiable, sobre todo por dos razones: Porque no ha excluido a las personas muyenfermas, que son gente que suele estar delgada y muere joven a causa de laenfermedad, y porque no ha segregado completamente a los fumadores (en elpropio estudio de Flegal se reconoce este hecho), que también suelen serbastante delgados pero presentan mucho mayor riesgo de muerte. Es decir,estos dos colectivos de delgados pero con alto riesgo de mortalidad podríanestar distorsionando los resultados. ¿Y Tiene razón? Comprobémoslo. El propio Willet, en su estudio anteriormente mencionado "Body-Mass Indexand Mortality among 1.46 Million White Adults" comparó las diferencias demortalidad en ambas situaciones, por un lado para el total de la población ypor otro para la población relativamente sana, es decir, excluyendo a losgrupos que podían distorsionar la interpretación, como los fumadores o losgravemente enfermos. Pueden verse los resultados en los siguientes gráficos. Como puede apreciarse, en la línea con los datos de toda la población elriesgo empieza a subir al llegar a un IMC aproximado de 27-29, similar al del

estudio de Flegal. Sin embargo, en la curva con los datos de los hombre omujeres sanos, el ascenso del riesgo se aprecia antes, al llegar a IMC de 25-26. Por lo tanto, estos datos parecen mostrar que las críticas al trabajo deFlegal pueden tener algo de razón y que la inclusión de fumadores y enfermospodría distorsionar los resultados.

Sin embargo, como estos datos siguen siendo bastante genéricos, creo queconviene realizar un análisis más profundo sobre la cuestión. Aunque laobesidad extrema está fuera del debate, ya que el consenso respecto a su

efecto negativo sobre la salud es absoluto, lo cierto es que hay gran cantidadde estudios que analizan datos más segmentados y que, efectivamente,encuentran un riesgo menor de lo esperable entre algunos grupos de personas.En 2013 se publicó un interesante par de artículos sobre el tema en la revistaDiabetes Care, que pueden ilustrar bastante bien la reflexión yposicionamiento científico sobre el tema. Se trata de "Obesity paradox doesexist"y "Defending the con side: Obesity Paradox does not exist,” y ambosson un buen ejemplo de cómo puede realizarse un diálogo científicoconstructivo yelegante mediante este tipo de publicaciones. En el primero de los artículos los autores hicieron una importante recopilaciónde los estudios sobre grupos específicos de personas en los que se habíaidentificado esta paradoja de obesos-con-menor-riesgo. Estos son los másrecientes, organizados por dichos grupos específicos: Personas con enfermedad coronaria o insuficiencia cardíaca crónica:

Obesity paradox in a cohort of 4880 consecutive patientsundergoing percutaneous coronary intervention (2010) Body mass index and mortality in acute myocardial infarctionpatients (2010) Increased heart failure risk in normal-weight people withmetabolic syndrome compared with metabolically healthy obeseindividuals (2011) Influence of obesity and malnutrition on acute heart failure(2012) Inverse relationship between body mass index and coronaryartery calcification in patients with clinically significant coronarylesions (2012) Impact of body mass index on clinical outcome in patientshospitalized with congestive heart failure (2012) The obesity paradox in men versus women with systolic heartfailure (2012) Obesity, health status, and 7-year mortality in percutaneouscoronary intervention: in search of an explanation for the obesityparadox (2013) The obesity paradox in heart failure: is etiology a key factor?

(2013) Personas con otras enfermedades relacionadas con el sistema cardiovascular(enfermedad arteria periférica, ictus, tromboembolismo, complicaciones post-cirugia cardiaca...)

The obesity paradox in patients with peripheral arterial disease(2008) Body mass index and outcome in patients with coronary,cerebrovascular, or peripheral artery disease: findings from theFRENA registry (2009) Association between obesity and mortality after acute first-everstroke: the obesity-stroke paradox (2011) Obesity and pulmonary embolism: the mounting evidence of riskand the mortality paradox(2011) Class I obesity is paradoxically associated with decreased riskof postoperative stroke after carotid endarterectomy (2012) Body mass index and mortality in patients with acute venousthromboembolism: findings from the RIETE registry (2008) Impact of body mass index on outcome in patients after coronaryartery bypass grafting with and without valve surgery (2003) Complications of catheter ablation for atrial fibrillation in ahigh-volume centre with the use of intracardiac echocardiography(2013)

Personas sometidas a cirugía general

The obesity paradox: body mass index and outcomes in patientsundergoing nonbariatric general surgery (2009) Personas con diabetes tipo 2 y complicaciones asociadas Inverse relation of body weight and weight change with mortalityand morbidity in patients with type 2 diabetes and cardiovascular co-morbidity: an analysis of the PROactive study population (2012) Obesity paradox in amputation risk among nonelderly diabeticmen (2012)

Enfermos de enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Prognostic value of nutritional status in chronic obstructive

pulmonary disease (1999) Obesity paradox" in chronic obstructive pulmonary disease (2011) Body mass index and prognosis in patients hospitalized with acuteexacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (2011)

Enfermos graves en general

Extreme obesity and outcomes in critically ill patients (2011) Pacientes de hemodiálisis

Mortality prediction by surrogates of body composition: anexamination of the obesity paradox in hemodialysis patients usingcomposite ranking score analysis (2011)

Personas con osteoporosis

Inverse relationship between central obesity and osteoporosis inosteoporotic drug naive elderly females: The Tianliao Old People(TOP) Study (2013)

Como puede ver, la lista es bastante impresionante y en todos los casos hay unfactor en común: una enfermedad o complicación relativamente grave.Entonces, ¿podría deducirse que el sobrepeso u obesidad moderada confierencierta protección en el caso de estas enfermedades? La respuesta no es tansencilla. Desde el punto de vista médico-científico existe una buena cantidadde posibles explicaciones a este fenómeno, que los autores de ambos artículostambién mencionan y explican con detalle. Una de las principales es la edad. La mayoría de estos estudios tiene grancantidad de personas de edad avanzada y en este colectivo las cosas funcionande forma un poco especial. Y la consideración de la obesidad también. Comose detalla en el estudio "Prevalence, pathophysiology, health consequencesand treatment options of obesity in the elderly: a guideline" (2012), se sabeque entre las personas de más edad predomina la obesidad con acumulaciónde grasa subcutánea, es decir, aquella que está en zonas diferentes a laabdominal (sobre todo en la parte inferior del cuerpo) y en capas bastantesuperficiales, justo debajo de la piel. Este tipo de obesidad es menospeligrosa y tiene asociado bastante menor riesgo que la debida a la grasa

abdominal. Además, como se explica en "Association between direct measures of bodycomposition and prognostic factors in chronic heart failure" (2010), entrelos más mayores el IMC no es muy fiable, ya que valores elevados de esteindicador están muy asociados a la cantidad de masa-fuerza muscular y a unmayor acondicionamiento cardiorrespiratoiro, en lugar de a más cantidad degrasa acumulada. De hecho, la sarcopenia o pérdida de masa magra, algo muyhabitual entre este colectivo (y muy negativo para la salud), podría estar detrásdel mayor riesgo de personas con bajo IMC, como se explica en el estudio"Sarcopenic obesity - definition, etiology and consequences" (2008). Por otro lado, algunos autores piensan que la obesidad podría tener asociadoscambios metabólicos y fisiológicos, que en algunos casos podrían resultarpositivos. Estos son unos ejemplos: Mayor movilización de célulasprogenitoras endoteliales, lo que daría lugar a una menor posibilidad deaterosclerosis ("Paradoxical preservation of vascular function in severeobesity", 2010), menor producción de tromboxano, un indicador de riesgocardiovascular ("Thromboxane production in morbidly obese subjects",2010), mayores concentraciones de grelina que, además de aumentar elapetito, mejoran la función muscular y ventricular ("Ghrelin, a novel peptidehormone in the regulation of energy balance and cardiovascular function",2011) y menor producción del factor de necrosis tumoral ("The role of tumornecrosis factor in the pathophysiology of heart failure", 2000). Hay quedejar claro que son hipótesis interesantes, pero que requieren de másinvestigación. Y, por si no fuera suficiente, se sospecha que puede haber otros factores yvariables de confusión poco controladas que también podrían influirsignificativamente. Por ejemplo, en el estudio " The influence of optimalmedical treatment on the ‘obesity paradox’, body mass index and long-termmortality in patients treated with percutaneous coronary intervention: aprospective cohort study" se identificó que las personas obesas recibíanmejor tratamiento clínico y, en consecuencia, presentaban menor riesgoasociado.

El IMC, la grasa abdominal y la mortalidad La mayoría d elos estudios de los que estamos hablando utilizan el IMC comoindicador de la obesidad. En primer lugar, se debe comprender que losgráficos y conclusiones de estas investigaciones son resultados de un trabajoepidemiológico y por lo tanto, utilizan datos de grandes grupos de personas.Por ello, la utilidad de sus conclusiones debe centrarse también en esecolectivo, grandes grupos de personas. En ese contexto aportan informaciónvaliosa, como se ha demostrado en recientes revisiones como por ejemplo"General and abdominal obesity parameters and their combination inrelation to mortality: a systematic review and meta-regression analysis"(2013). Y por lo tanto es razonable y lógico que el IMC sirva como referenciapara políticas sanitarias y alimentarias globales, por ejemplo, paramonitorizar cómo aumenta su valor a lo largo de los años. Y que lasautoridades velen porque la población en general consiga un IMCpreferiblemente por debajo de 25. Pero aplicar indiscriminadamente el IMC en las personas individuales no tienedemasiado sentido. Porque es importante recodar que hablamos de laglobalidad y que, después de todo, la globalidad no es más que la suma de lasexcepciones. No quiero decir que no pueda tener cierta utilidad, pero en esecaso es necesario analizar otros factores, por eso no tiene demasiadajustificación el establecimiento de esos límites tan concretos y fijos para elIMC aplicado en las personas. Entiendo que los rangos son a veces un malnecesario, pero en este caso es absurdo que usted piense que si su IMC es 24,9su riesgo será despreciable, pero si es 25,1 el riesgo pasará a sersignificativo. Le invito a observar las curvas de los gráficos anteriores ypodrá comprobar que ese tipo de diferencias en estudios epidemiológicos notienen mucho sentido. Sin embargo, las personas tendemos a clasificarnos ytomar decisiones en función de este tipo de fronteras, moviéndonos a menudoen torno a estos límites auto-impuestos. Por otro lado, el hecho de que el IMC se calcule con la altura y el peso y notenga en cuenta medidas más directamente relacionadas con la grasaabdominal da que pensar sobre su capacidad de hacer predicciones respecto ala salud en algunos casos. Por ejemplo, son conocidos los elevados valores de

IMC que presentan las personas con gran cantidad de masa muscular o con unaacumulación de grasa en zonas diferentes a la abdominal.No me entiendan mal,evidentemente, la culpa de la epidemia de la obesidad no la tienen los fallosde precisión del IMC, ni mucho menos. El fenómeno existe, pero no creo queeste coeficiente sea la mejor forma de caracterizar esta enfermedad. Lo cierto es que numerosos expertos han puesto en duda su utilidad comoindicador para medir el riesgo, especialmente entre diferentes colectivosespecíficos. Estos son unos cuantos ejemplos de estudios muy recientes: - Body mass index versus waist circumference as predictors of mortality inCanadian adults (2012)- A systematic review of body fat distribution and mortality in older people(2012)- Prediction of cardiovascular events with consideration of general andcentral obesity measures in diabetic adults: results of the 8.4-year follow-up(2012)- Body configuration as a predictor of mortality: comparison of fiveanthropometric measures in a 12 year follow-up of the Norwegian HUNT 2study (2011) Personalmente, les confieso que no me gusta la clasificación de obesidad y elIMC de la OMS que hemos visto al inicio. En numerosos estudios se hademostrado que la obesidad es un estigma social, por lo que me parecebastante despectivo que se hagan grupos con nombres relacionados con logordo que está uno (sobrepeso, obesidad...) en lugar de con nombresasociados al riesgo. Y por otro lado, hay evidencias de la existencia deindicadores más eficaces y precisos que el IMC. Muchos expertos así lopiensan y lo razonan en sus respectivos estudios, como por ejemplo estos: - Predicting cardiometabolic risk: waist-to-height ratio or BMI. A meta-analysis (2013)- Waist:height ratio: a superior index in estimating cardiovascular risks inTurkish adults. (2013)- Waist-to-height ratio is a better screening tool than waist circumferenceand BMI for adult cardiometabolic risk factors: systematic review and meta-

analysis (2012)- Association between waist-to-height ratio and metabolic risk factors inKorean adults with normal body mass index and waist circumference (2012)- References of anthropometric indices of central obesity and metabolicsyndrome in Jordanian men and women (2012)- Efficiency of anthropometric indicators of obesity for identifyingcardiovascular risk factors in a Chinese population (2011)- A systematic review of waist-to-height ratio as a screening tool for theprediction of cardiovascular disease and diabetes: 0·5 could be a suitableglobal boundary value (2010)- Waist circumference and waist/hip ratio in relation to all-cause mortality,cancer and sleep apnea (2010)-Waist to height ratio is a simple and effective obesity screening tool forcardiovascular risk factors: Analysis of data from the British National DietAnd Nutrition Survey of adults aged 19-64 years (2009)- Weight, shape, and mortality risk in older persons: elevated waist-hipratio, not high body mass index, is associated with a greater risk of death(2006) De todos estos trabajos se deduce que hay al menos dos indicadoresantropométricos especialmente interesantes para la predicción deenfermedades crónicas y la mortalidad. Ambos están relacionados con lacantidad de grasa abdominal, que es la que se considera más peligrosa(porque es la que se acumula en torno a los órganos internos). Se trata de losíndices cintura/altura y cintura/cadera. Además de su utilidad predictiva, los dos se calculan de forma muy sencilla,el primero dividiendo el contorno de cintura entre la altura y el segundo elcontorno de cintura entre el contorno de caderas, utilizando cualquier unidad(centímetros, metros, pulgadas...), pero siempre las mismas. Otro aspecto positivo del uso de estos indicadores es que los rangosorientativos de riesgo son muy redondo" y sencillos de recordar: Cintura/cadera,Riesgo bajo: Menor de 0,8 en mujeres y de 0,9 en hombres

Riesgo medio: Entre 0,8-0,85 en mujeres y 0,9-1 en hombresRiesgo alto: Mayor de 0,85 en mujeres y de 1 en hombres Cintura/alturaRiesgo bajo: Menor de 0,5Riesgo medio: Entre 0,5-0,6Riesgo alto: Mayor de 0,6 Algo tan fácil como calcular estos dos coeficientes le puede dar unaperspectiva diferente y más precisa del riesgo añadido (y aproximado, no loolvide) asociado a su distribución y acumulación de grasa corporal. Si todavíano lo ha hecho, le recomiendo calcular ambos y compararlos con su IMC, esprobable que se lleve una sorpresa. ¿Obesos sanos y delgados insanos? Tras centrarnos en el método de medida y en las posibilidades de mejorarlo,quiero insistir en que la imprecisión del IMC no es la clave de la obesidad nitiene demasiado que ver con la forma de solucionarla. Pero como ya hecomentado, puede ser un factor que genere confusión. Y para las personasindividuales que luchan contra el sobrepeso pensando en su salud, a veces elIMC es bastante injusto y desmotivador, tanto en su fondo como en su forma. Dejando a un lado esta perspectiva dimensional, a continuación vamos aanalizar con más profundidad la relación entre la salud y la obesidad y si leparece, podríamos empezar por alguna definición. Dejando a un lado los casos de enfermedades concretas, cuando los expertosutilizan el término "metabólicamente saludable" suelen referirse a personasque presentan niveles adecuados en los siguientes indicadores y aspectos: - Glucosa- Colesterol- Triglicéridos- Presión arterial

- Sin resistencia a la insulina (evaluado conmediante HOMA) Son factores con los que se comprueba la incidencia del "síndromemetabólico" (a los que algunos autores suman indicadores de inflamación,como la proteína C-reactiva) y que con mucha frecuencia se encuentranalterados entre las personas obesas. Sin embargo, utilizando esta definición de metabólicamente saludable en losestudios epidemiológicos vemos que la obesidad y la salud pueden seguircaminos separados, al menos en algunos casos. Por ejemplo, en el estudio de2008 "The Obese Without Cardiometabolic Risk Factor Clustering and theNormal Weight With Cardiometabolic Risk Factor ClusteringPrevalence andCorrelates of 2 Phenotypes Among the US Population (NHANES 1999-2004)" los autores concluyeron que la mitad de los que tenían sobrepeso y untercio de los obesos no presentaban ninguna anormalidad metabólica. Pero lomás sorprendente fue que casi una cuarta parte de los norteamericanos con unpeso normal presentaban anormalidades metabólicas. Es decir, que ni laobesidad era sinónimo de falta de salud, ni el normopeso un seguro para estarsaludable. Esta situación de obeso pero metabólicamente saludable está generando graninterés entre los investigadores y dando lugar a numerosas investigacionessobre el tema. El completo y detallado artículo que se publicó en 2013 en TheLancet, “Metabolically healthy obesity: epidemiology, mechanisms, andclinical implications", es un buen resumen de la cuestión, en el queprestigiosos especialistas detallaron el conocimiento actual de la cienciarespecto a este fenómeno. Los autores también concluyeron que para evaluar elriesgo para la salud el IMC es un indicador muy pobre y, además de los yacomentados indicadores del síndrome metabólico (tensión arterial, perfillipídico, glucosa, etc.), afirmaron que habría que considerar otras variables deespecial relevancia, como las siguientes: 1. Indicadores relacionados con el ejercico físico y el acondicionamientocardiorespiratorio (por ejemplo la capacidad aeróbica o VO2max), ya quediversos estudios no han encontrado un aumento del riesgo cardiovascularentre personas obesas en buen estado de forma.

2. Distribución de la grasa, ya que una acumulación en la zona abdominal, asícomo en el músculo esquelético y el hígado, están relacionados con una peorsalud metabólica. Otro interesante estudio realizado por expertos finlandeses, "Characterisingmetabolically healthy obesity in weight-discordant monozygotic twins"(2013), profundizó en la búsqueda de las características "micro" de estaspersonas obesas pero metabólicamente sanas. Y comprobó que a nivel celularpresentan una elevada actividad mitocondrial (las mitocondrias son orgánuloscelulares encargados de buena parte de la energía necesaria para la actividadcelular) y bajo índice de inflamación en la grasa subcutánea. Por el contrario,las personas obesas y con peores indicadores de salud, se caracterizaron porun mayor tamaño de los adipocitos, más inflamación y una deficientemovilización de los depósitos de grasa (mal funcionamiento mitocondrial). Por otro lado, el también reciente estudio prospectivo "Diabetes andcardiovascular disease outcomes in the metabolically healthy obesephenotype: a cohort study" aportó información de otras características de estefenómeno. Tras analizar a una buena cantidad de personas con esta obesidadsaludable durante varios años, sus autores concluyeron que para un tercio delas personas es un estado de transición, temporal, que evolucionanegativamente y que finaliza de la peor forma posible: como obesidad conanormalidades metabólicas. Y que una de las variables que se asociaba con elmantenimiento en el tiempo de la obesidad saludable era el evitar el excesode grasa abdominal. Conclusiones finales Aunque globalmente y en general, la obesidad es negativa para la salud y serelaciona con numerosas enfermedades y complicaciones, si usted la sufre y aveces la lucha contra ella le parece insalvable, quizás este artículo le hayadado otras perspectiva sobre el tema. En primer lugar, ha podido comprobar que el IMC no es perfecto ni muchomenos, y que otros indicadores antropométricos como los coeficientes

cintura/altura y cintura/cadera pueden darle una información más fiable delriesgo existente para su salud. Además, los rangos de recomendaciones sonsolo valores aproximados obtenidos con estadísticas globales y con los que nohay que obsesionarse, sobre todo si nos mantenemos alejados de los valoresmás extremos. En segundo lugar, las más recientes investigaciones muestran que, como suelodecir con frecuencia, cada persona es un mundo y que todavía nos quedamucho por conocer sobre la obesidad y sus efectos. Por ejemplo, a edadesavanzadas, una acumulación moderada de grasa en la mitad inferior del cuerpoquizás no sea tan peligrosa. Por otro lado, aunque no es lo más habitual, se puede estar obeso ymetabólicamente sano. Es importante hacer una evaluación basándose en másindicadores antropométricos: tensión, triglicéridos, colesterol, glucosa,resistencia a la insulina, VO2max, sin inflamación.... Y unos buenos hábitos,que incluyan una alimentación saludable y el ejercicio físico, es la mejorforma de conseguirlo, aunque su IMC se resista a bajar. Y recuerde, en el ámbito de la obesidad una cosa son los aspectos estéticos ysociales y otra la salud. Aunque ambos son importantes, es mejor que losevalúe y gestione de forma independiente. Y, puestos a priorizar, creo quetodos coincidimos. ¿O no?

¿Hacer ejercicio adelgaza? Que quede claro: Hacer ejercicio es casi milagroso. Es magnífico parasentirse mejor, con más energía, más optimista, más fuerte, prevenir infinidadenfermedades y dolores, desarrollar músculo, hasta el punto que, según unabuena cantidad de estudios, se relaciona con un importante aumento de laesperanza de vida, que en muchos caos llega a varios años. Así que si no lotiene como una de sus prioridades, probablemente estará cometiendo uno delos mayores errores respecto su forma de vida y su salud. Por eso cualquierprofesional incluye el ejercicio en un plan para la reducción de peso, porquesi lo que se busca es mejorar la calidad de vida y la salud, es uno de losingredientes fundamentales. Pero si usted tiene en mente que únicamente haciendo ejercicio puedeadelgazar, por la elemental idea de “si gasto más calorías, quemaré másgrasa”, siento decirle que el tema no es tan sencillo. Lo reflejan perfectamentelos estudios, que muestran cómo el ejercicio, por si solo, es una herramientamuy poco eficaz para perder peso. No, no estoy delirando, ha leído bien. A no ser que de repente usted seconvierta en un fanático del running o en un deportista de élite y dediquevarias horas diarias al ejercicio físico intenso, una cantidad normal (quepodría definirse como 2-3 sesiones semanales) de footing, spinning, bicicleta,tenis, futbol o cualquier otro tipo de actividad física es muy improbable que lesirvan para rebajar el indicador de la báscula. Como le he adelantado, los estudios son bastante concluyentes. Por ejemplo, lareview de Cochrane del año 2006 “Exercise for overweight or obesity”, en laque se analizaron la relación entre el ejercicio y la obesidad, considerando 43estudios con varios miles de participantes, se identificaron muchos beneficiosy mejoras, pero la pérdida de peso es muy pequeña. Otra revisión de 2009 “Physical activity, diet and behaviour modification inthe treatment of overweight in obese adults: A systematic review”, queaglutinó 12 estudios realizados entre 1995 y 2006, llegó a la misma

conclusión: Que no es esperable una pérdida de peso sustancial en eltratamiento del sobrepeso y la obesidad sólo con entrenamiento físico. Y más recientemente, en 2011, en el meta-análisis de 14 estudios con casi2000 participantes “Isolated aerobic exercise and weight loss: a systematicreview and meta-análisis of randomized controlled trials”, los expertosobservaron que los resultados de programas de ejercicio durante 6 meses eranmuy exiguos, consiguiendo tan sólo poco más de un kilo de adelgazamiento. Ylos programas de 12 meses obtenían resultados muy similares. Entre los niños y adolescentes se observan resultados similares. El meta-análisis "Impact of Dietary and Exercise Interventions on Weight Changeand Metabolic Outcomes in Obese Children and Adolescents: A SystematicReview and Meta-analysis of Randomized Trials" (2013), revisó los estudiosde intervención que tenían como objetivo el reducir la obesidad y mejorarindicadores metabólicos de este colectivo, con dos estrategias diferentes:modificando la dieta por un lado o modificando la dieta y aumentando laactividad física por otro. Y concluyeron que con ambos enfoques seobtuvieron resultados similares. Los últimos estudios observacionales sobre el tema son coherentes con estosresultados. En la investigación "Prevalence of physical activity and obesity inUS counties, 2001--2011: a road map for action" (2013), se analizó laevolución de la actividad física y la obesidad en EEUU durante la últimadécada. Los investigadores utilizaron dos grandes bases de datosepidemiológicas oficiales, NHANES y BRFSS, y concluyeron que durante losúltimos años la actividad física de los norteamericanos ha aumentadoglobalmente. Y que el número de personas que realizan suficiente actividadfísica también. Pero, a pesar de todo, la obesidad no ha dejado de crecer. De cualquier forma, no quisiera que me entendiese mal, no estoy diciendo queel ejercicio no sea necesario, sino que por sí solo es poco eficaz paraadelgazar. Como ya hemos visto en anteriores apartados (y veremos en unoscuantos más adelante), numerosos estudios han demostrado los beneficios deincluirlo en un programa completo y bien pensado, para mejorar en todos losindicadores, para obtener mejores y más rápidos resultados y, sobre todo, par

“poner a tono” el cuerpo y el metabolismo para que sean capaces de auto-regular la ingesta de energía de forma razonable. Así que no me cansaré de decirlo: Haga ejercicio, haga ejercicio, hagaejercicio. Pero no compre una bici estática ni se apunte a un gimnasio comoúnico compromiso para adelgazar. Si no lo complementa con una alimentaciónadecuada, poco (o nada) perderá. ¿Significan todos estos estudios que es totalmente imposible adelgazarúnicamente haciendo ejercicio? Evidentemente, no. Está claro que si se practica la cantidad necesaria, sepuede llegar a desequilibrar el balance energético lo suficiente como para queacabe siendo negativo. Lo podemos observar en casos en los que se practicamucho y muy intensamente, como en deportistas profesionales, que semantienen delgados mientras mantengan la actividad. Pero ¿es una dedicacióncompatible con su estilo de vida actual? Quizás tenga curiosidad por saberlo,¿cuánto ejercicio mínimo es eficaz para empezar a perder kilos utilizándolocomo único recurso? Cada persona es un mundo y habría que tener muchos factores en cuenta, peropodemos buscar en los estudios epidemiológicos alguna referencia que sirvapara hacernos una idea genérica. El estudio publicado en la revista JAMA en2010 "Physical Activity and Weight Gain Prevention" podría servir. Serealizó seguimiento a más de 30.000 mujeres durante 13 años y se analizó quécantidad de ejercicio era necesaria para mantener el peso (que no adelgazar),que resultó ser de una hora al día. ¿Dispone de al menos una hora al día para asegurar su peso actual? ¿Y paraver la TV?

¿Cuál es la cantidad mínima de ejercicio para obtener beneficios para lasalud? Tenemos que reconocerlo: A la mayoría nos cuesta horrores encontrar unhueco en nuestra agenda para hacer ejercicio. Siempre hay alguna otra cosaque hacer, más urgente. Y a veces nos autoengañamos, considerando ejercicioo actividad física lo que no es: un paseo por el centro comercial o una rondade bares antes de cenar. A esto se le llama “trampas al solitario” Vale, entonemos el mea culpa. Pero el ritmo que nos exige la sociedadmoderna es muy alto y la disponibilidad de tiempo, pequeña. Hay que sereficiente y tampoco se trata de despilfarrar este escaso recurso, así que podríaser interesante saber cuánto ejercicio hay que hacer como mínimo para notaralgún beneficio para la salud. En 2011 se publicó en The Lancet "Minimum amount of physical activity forreduced mortality and extended life expectancy: a prospective cohort study",investigando precisamente este tema mediante un studio observacional. Losautores del trabajo concluyeron que se apreciaban claros beneficios para lasalud en personas que al menos le dedicaban 15 minutos al día (o 90 a lasemana) a la actividad física de intensidad moderada (¡no vale el paseo por elsupermercado!), respecto a los más sedentarios. Se encontró asociación conuna reducción del riesgo del 14% en la mortalidad y con un aumento en laesperanza de vida de hasta 3 años. ¡No está nada mal! Para ayudarnos en laplanificación de nuestras agendas y objetivos, también calcularon que porcada 15 minutos adicionales, se podría reducir el riesgo de mortalidad hastaun 4%. Así que ahora ya puede planificar sus sesiones de ejercicio con másconocimiento de causa y sabiendo cual es el mínimo útil. Pero por favor, no sehaga trampas al solitario.

¿Qué es peor para la salud, no hacer ejercicio o la obesidad? Todos sabemos que una vida saludable es función de muchos factores y quecuantos más de ellos tengamos en cuenta, mayores posibilidades tendremos dedisfrutarla. Considerando cuál es el estilo de vida que nos suele imponer lasociedad moderna y los estudios científicos que relacionan la mortalidad conlas costumbres y comportamientos, los cuatro principios más saludablespodrían considerarse los siguientes: no fumar, evitar el estrés, hacer ejercicioy evitar la obesidad. Centrándonos en los dos últimos, que son los relacionados con los contenidosde este libro, y sabiendo que lo mejor sería cumplir ambos, puestos elegir, ¿acual le daríamos prioridad, de acuerdo a criterios científicos? Haciendo una valoración de los resultados, podríamos decir que los estudiosparecen inclinarse en favor del ejercicio. Como se pudo comprobar en elestudio "Long-term physical activity in leisure time and mortality fromcoronary heart disease, stroke, respiratory diseases, and cancer, TheCopenhagen City Heart Study" (2006), aquellos que tenían una actividadfísica intensa en su tiempo libre presentaban una longevidad de casi 7 añosmayor que las personas sedentarias. Y los que tenían una actividad físicamoderada de casi cinco años más. Una gran diferencia. Sin embargo, como hemos visto en el apartado en el que hemos hablado sobreel IMC, en los estudios que se relacionan la obesidad y la mortalidad hay quehacer un análisis más detallado, sobre todo en función del grado de obesidad.En los más recientes estudios, la obesidad moderada no parece presentar unmayor riesgo de mortalidad, y en los casos de obesidad más severa, pareceque las nuevas estrategias sanitarias y sociales consiguen reducir notablementelos riesgos asociados. Además, en estudios como "Metabolically Healthy Obesity and Risk of All-Cause and Cardiovascular Disease Mortality" (2011) se observó que laspersonas obesas metabólicamente sanas (valorando su presión arterial, HDL,diabetes, circunferencia de cintura, inflamación) no tenían una esperanza de

vida significativamente menor que las no obesas. Por otro lado, hay otros factores además de la mortalidad que es muyimportante tener encuenta. Por ejemplo, se han realizado estudios que hanevaluado las ventajas en la calidad de vida e independencia entre aquellos conmayor actividad física. Por ejemplo, en “Independence: a new reason forrecommending regular exercise to your patients” (2009), su autor calculó quelas personas que están en forma pueden retrasar su necesidad de ayuda externaen su vejez durante al menos 10 años. Así que parece que si no tenemos una obesidad muy elevada y queremosmejorar nuestra salud, el ejercicio gana en prioridad al adelgazamiento. Nosofrece una vida más larga y con más calidad. Puestos a elegir, esa debería sersu decisión más inteligente.

¿Por qué es tan difícil quitar la grasa localizada? Como hemos visto en apartados anteriores, existen enzimas que regulan elalmacenamiento de grasa (y que las dietas altas en azúcares y carbohidratosrefinados activan y potencian de forma especial). Una de estas enzimas es lalipoproteinlipasa (LPL), que tiene un rol muy importante transfiriendo losácidos grasos del torrente sanguíneo a las células. Aunque está distribuida portodo el cuerpo, nuestros genes determinan en gran medida su concentración endiferentes zonas. Y en función de su concentración, habrá más probabilidad deque las células almacenen grasa con mayor intensidad. Por ejemplo, engeneral, las mujeres suelen tener más LPL en cintura, glúteos y muslos, y loshombres en la cintura, por eso el exceso de grasa suele distribuirse de formadiferente en función del sexo. Si su herencia genética hace que en algunasáreas corporales sus niveles de LPL sean elevados, su tendencia a acumulargrasa en esos lugares será mayor y difícil de contrarrestar. Es la famosa grasalocalizada, situada en las zonas más rebeldes. Son las primeras en hincharsecon las células adiposas y las últimas en dejar paso al músculo magro. Inclusoen aquellas personas que pierden mucho peso y grasa corporal, estas zonassuelen resistirse hasta el último momento, en algunos casos incluso pareciendoimposibles de erradicar. Por otro lado, hay que tener en cuenta que la historia que ha quedado grabadaen las células de nuestro cuerpo también influye, nuestro pasado y nuestrasexperiencias pueden tener consecuencias que afecten al presente y a ladificultad para adelgazar. Numerosos estudios han relacionado la obesidad enla infancia con una mayor probabilidad de obesidad y otras dolencias en laedad adulta. Es evidente que, de nuevo, la genética tiene un papel primordial,pero no de forma exclusiva. Las células del tejido adiposo o adipocitos son capaces de multiplicar sutamaño para almacenar grandes cantidades de grasa. Cuando llegan a sucapacidad de almacenamiento máxima, nuestro organismo es capaz de crearnuevos adipocitos que seguirán almacenando grasa de forma eficaz. Por lotanto, si hemos pasado con frecuencia por ciclos de obesidad-adelgazamiento,es probable que en cada pico de obesidad hayamos acumulado nuevas células

grasas, tal y como se comprobó en el estudio de 2012 "Effects of weight gainand weight loss on regional fat distribution". Si las subidas de peso son cíclicas y repetitivas, por cada vez que volvemos aengordar se crean nuevos adipocitos que se van acumulando especialmente enesas zonas. El problema es que la creación de estas nuevas células se realizacon facilidad, pero su eliminación es otra historia. Aunque con una dietaadecuada se puede conseguir con relativa facilidad que reduzcan su tamaño,nuestro cuerpo no los hace desaparecer de forma tan sencilla y tiende aconservarlos como medida preventiva para el futuro. Así que ya sabe una razón por la que sus michelines o sus muslos se resisten aperder volumen. Además de por su carga genética y distribución corporal,puede que le estén pasando factura ciclos y dietas del pasado, que le dejaroncomo herencia adipocitos de más que ya no quieren irse. Tendrá que tenerpaciencia y procurar evitar que se repitan esos altibajos.

¿Cómo se queman más calorías, en bici, andando o corriendo? Pongamos que tiene que recorrer un par de kilómetros. Y usted, obsesionadopor aprovechar cada metro que recorre para quemar grasa se haces lasiguiente pregunta: ¿Cómo puedo consumir más calorías, recorriendo esadistancia andando, corriendo o en bicicleta? Es palpable que los movimientos que tiene que realizar el cuerpo humano encada supuesto generan una serie de reacciones en nuestro organismo totalmentediferentes. Evidentemente, para ser rigurosos habría que analizar la velocidad,la resistencia al aire, las cuestas, etc., pero para hacernos una idea, podríahacerse esta aproximación, basándonos en la información disponible en losestudios “Energy expenditure comparison between walking and running inaverage fitness individuals“ (2012), “Energy expenditure of walking andrunning: comparison with prediction equations” (2004) y “The influence ofbody mass in endurance bicycling” (1994):

La forma más eficiente de moverse es la bicicleta. Recorriendo la misma distancia andando quemará aproximadamente eldoble de calorías que en bicicleta. Y si cubre esa distancia corriendo, consumirá el triple de calorías.

No son valores exactos, pero sirven para dimensionar el consumo calórico encada caso. Y también es un buen tema de discusión para proponer a losamigos, especialmente si entre ellos tiene a practicantes de los diferentes tiposde deportes.

¿Hasta qué punto es negativo para la salud trabajar sentado? ¿Qué porcentaje de personas trabajan sentadas? Probablemente la mayoría y,de hecho, un trabajo que se realiza sentado en una silla, con un escritorio y conun ordenador delante, está socialmente muy bien visto. Piense en trabajos quese realizan andando o de pié, ¿no le parecen, al menos en su mayoría, algomenos valorados? Esta percepción, lamentablemente, no tiene en cuenta algo tan importante comola salud. Numerosos estudios han demostrado que el sedentarismo es un factorde aumento de riesgo de enfermedades y la mortalidad. Y una nueva revisiónha vuelto a poner números a esta idea. En la investigación, “Sedentary behaviour and life expectancy in the USA: acause-deleted life table analysis" (2012), se han revisado los estudios yresultados más rigurosos y se han llegado a las siguientes conclusiones:

Reducir el tiempo que se está sentado en el trabajo a menos de 3horas diarias se relaciona con un aumento de la esperanza de vida de 2años. Reducir el tiempo de visionado de la TV sentado a menos de 2horas al día se relaciona con un aumento de la esperanza de vida de 1,4años.

Es curioso que, de cualquier forma, seguimos considerando calidad de vida (ydel trabajo) el disponer de ascensor en nuestro edificio, ir en coche al trabajo,poder aparcarlo en el garaje debajo de casa y tener televisión en todas lashabitaciones. Aunque no sean más que comportamientos consumistas y queminimizan nuestra movilidad. Y me parece que los responsables de ergonomíay prevención de las empresas, especialmente en aquellas con actividades mássedentarias, no le dan suficiente importancia a este factor. Espero que estudioscomo este ayuden a ello.

¿Hasta qué punto es saludable el andar? No hay ejercicio más sencillo, accesible y natural para el ser humano que elandar a diario. Por ello es el consejo de salud más universal y repetido portodos los médicos. Es el criterio de mínimos para considerar que practicamosalgo de actividad física y, hay que reconocerlo, mucha gente lo ha asumidocomo una saludable costumbre... pero solo el fin de semana. Todavía una granparte utilizamos el automóvil u otro tipo de transporte para desplazarnoshabitualmente, en contra de las recomendaciones habituales de dedicar 30minutos diarios a caminar. Además del tiempo que deberíamos dedicarle, una duda muy frecuente es sitambién en este “ejercicio” la intensidad o rapidez influyen en su correlacióncon la salud. En el marco del “Copenhagen City Heart Study”, podemosencontrar alguna conclusión al respecto. En concreto, en el estudio “Intensityversus duration of walking, impact on mortality: the Copenhagen City HeartStudy” (2007), se concluyó que existe una clara asociación entre la reducciónde la mortalidad por cualquier causa y la intensidad con la que se camina. Enconcreto, entre las personas que andaban a un ritmo más intenso se encontróuna reduccion del riesgo relativo a la mitad. En cambio, la reducción delriesgo asociada al tiempo dedicado a andar fue bastante menor. Creo que es una buena noticia para aquellos que solemos tener la agendacomplicada: no hace falta andar más, sino apretar el paso.

Para terminar… Dijo Jean de la Fontaine que “en toda cosa hay que considerar su fin”. Sinembargo, imagino que después de todas estas preguntas y respuestas habrádeducido que en nutrición y salud todavía queda muchísimo por decir. Que lostonos blancos y negros no tienen mucho sentido y que debemos convivir conun universo de grises en el que tendremos que tomar decisiones seleccionandopreviamente la información que consideremos más fiable de entre la enormecantidad de ella disponible. Afortunadamente, los científicos sigueninvestigando, incansables, ofreciéndonos nuevas pruebas y evidencias que nospermitirán hacerlo con más eficacia. Puede que este libro le haya generado más preguntas que respuestas, pero leaseguro que no debe sorprenderse por ello. Así es la realidad en muchasramas de la ciencia y eso mismo les ocurre a muchos científicos y expertos.Paradójicamente, la ignorancia empuja a creer que existen las verdadesabsolutas y por el contrario, el conocimiento abre las puertas a infinidad denuevas posibilidades. Salvando las distancias, es probable que pueda sentirsecomo debió hacerlo Sócrates al afirmar “Sólo sé que nada sé… y ni de esoestoy seguro”. Como adelanté en la introducción, este libro no está pensado para deduciraplicaciones prácticas directas en intervenciones dietéticas. Su objetivoprincipal es fomentar el espíritu crítico, desmontar algunos mitos sobre lasdietas y la alimentación y reforzar algunos principios fundamentales,especialmente entre los apasionados y profesionales de la nutrición. Para terminar, o mejor dicho, continuar, le animo a utilizar la mayor bibliotecaque nos ha dado la tecnología, internet, para mantenerse actualizado,especialmente las webs y bases de datos científicas. La mayoría están en inglés, pero gracias a los traductores on-line cada vez están más accesiblespara todo el mundo. Además, le recomiendo no perder de vista los consensoscientíficos mencionados en numerosas ocasiones a lo largo del libro, tanto eleuropeo como el español, que sin duda se irán actualizando con importantescambios durante los próximos años.

Aquí le dejo unos cuantos enlaces valiosos: - Pubmed – www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed- The New England Journal of Medicine - www.nejm.org/- The American Journal of Clinical Nutrition: http://ajcn.nutrition.org/- Obesity – www.nature.com/oby/- Nutrition Journal - www.nutritionj.com/- JAMA – http://jama.jamanetwork.com/- BMJ - http://www.bmj.com/- EFSA - www.efsa.europa.eu/- SEEDO (español) - www.seedo.es/

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OTRAS OBRAS DEL MISMO AUTOR (En Amazon y Lulu)

“Lo que dice la ciencia para adelgazar” (2012)

“Al abrir los ojos”. Relatos de ciencia ficción y fantasía (2012)

Blog personal: http://elcentinel.blogspot.com

Y PARA LA APLICACIÓN PRÁCTICA DE UNA NUTRICIÓNSALUDABLE, TAMBIÉN PUEDE LEER “LO QUE DICE LA CIENCIAPARA DELGAZAR DE FORMA FÁCIL Y SALUDABLE”