informe final faringoamigadalitis miercoles_2013

8/13/2019 Informe Final Faringoamigadalitis Miercoles_2013

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INFECCCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS

1. INTRODUCCION:Las Infecciones Respiratorias Agudas (IRA) son un complejo y heterogneo grupo de

enfermedades causadas por distintos grmenes que afectan cualquier parte del aparato

respiratorio, con una duracin menor de 4 semanas, aunque algunos sntomas como la tos,

pueden demorar en desaparecer. 3,4.6

Las infecciones de vas areas altas son procesos inflamatorios de la mucosa respiratoria que

abarcan desde nariz hasta bronquios. Cursan con malestar y numerosos sntomas que se

sobreponen. 4,5

Las infecciones de la va area superior constituyen la causa ms frecuente de consulta en elgrupo peditrico. Dentro de stas, la faringoamigdalitis aguda ocupa un lugar importante.

La faringitis es un proceso inflamatorio causado por diferentes microorganismos de

observacin frecuente en la edad peditrica, que involucra las membranas adyacentes de la

faringe en forma aguda o crnica; en el 50 a 60 % de los casos puede identificarse el agente

causal. En la mayora, la etiologa es viral y ocurre como parte de un catarro de la va area

superior que afecta, por lo general, a nios menores de 3 aos. 3,4.6

La faringitis es un diagnstico sobreutilizado en pediatra de Atencin Primaria (AP), al

catalogar as en muchas ocasiones un resfriado comn, simplemente por la visualizacin de

una faringe congestiva. Debera reservarse el trmino faringitis a la infeccin primaria viral

o bacteriana, circunscrita a la faringe, y no a la hiperemia farngea que se produce en el

transcurso de un cuadro catarral vrico de vas altas (rinofaringitis aguda). Es recomendable

unificar la terminologa y describir simplemente como faringitis aguda una patologa que

recibe nombres distintos (amigdalitis, faringoamigdalitis, tonsilitis, etc.) y que no es ms que

la misma enfermedad.3,4.6

Debemos tener en cuenta el alto costo en salud que esta patologa conlleva y la alta tasa en

el uso de antibiticos, muchas veces innecesarios. En EE.UU., el costo directo e indirecto de

las faringitis insume por ao entre 224539millones de dlares.3,4.6


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Dentro de las infecciones bacterianas, la ms frecuente (25%) corresponde al causado por el

Estreptococo B hemoltico del grupo A ( Streptococcus pyogenes).

La mayora de los episodios tienen una clnica similar, con fiebre, dolor, disfagia,

decaimiento y una congestin en fauces que puede ser eritematosa, en placas o vesiculosa.Es importante diferenciar el agente etiolgico ante la posibilidad de realizar un tratamiento

especfico para evitar as las complicaciones supurativas y las no supurativas (fiebre

reumtica y glomerulonefritis).3,4.6

Esta unificacin de criterios tiene una gran importancia y que tiene implicaciones

teraputicas bsicas de cara a disminuir la indiscriminada utilizacin de antibiticos.

La causa ms frecuente de amigdalitis es la viral. El streptococo beta-hemoltico del grupo

A (EBHGA) es el patgeno bacteria no ms importante pero tan solo est presente en menos

del 30% de los casos en los nios y en el 10% de los casos en los adultos. Por debajo de los

3 aos, la amigdalitis estreptoccica es infrecuente. 3,4.6

El pronstico de la faringoamigdalitis es bueno, incluso la estreptoccica, tiende a la

resolucin espontnea en los individuos inmunocompetentes. El tratamiento antibitico tiene

como objetivo el evitar las complicaciones supurativas (abscesos periamigdalinos y

retrofaringeos) y la fiebre reumtica.4,5

2. OBJETIVOS TERAPEUTICOS.

a. OBJETIVO GENERAL. Los objetivos del tratamiento son aliviar los sntomas y evitar las complicaciones

supuradas y no supuradas.

b. OBJETIVOS ESPECIFICOS. Reducir el tiempo de contagio. Seleccionar la estrategia teraputica adecuada para el paciente. Lograr la adherencia a la estrategia teraputica seleccionada. Disminuir el nmero de recurrencias.


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Evitar la probabilidad de reinfeccin.

3. EPIDEMIOLOGALas infecciones respiratorias agudas (IRA)- como la gripe, la neumona y el virus respiratorio

sincitial (RSV)- causan 4,25 millones de muertes cada ao con frecuencia en nios pequeos

en los pases en desarrollo, segn el atlas de infecciones respiratorias agudas que fue lanzado

por

En conjunto, IRA causan al menos 6 % de discapacidad y muerte en el mundo. Estas muertesse producen mayoritariamente en los pases ms pobres del mundo, donde los conductores

de las IRA, incluyendo la desnutricin, el hacinamiento y el consumo de tabaco son ms

frecuentes.

El informe tambin analiz algunas de las causas de muerte respiratoria que reciben menos

atencin. Contaminacin del aire interior de las estufas para cocinar, incendios y humo de

cigarro de segunda mano, deca 1.96 millones mueren cada ao por infecciones causadas por

estas fuentes, con otras 121.000 muertes debidas a la contaminacin ambiental.


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Acerca de uno por ciento, o $ 32 millones, de toda la investigacin farmacutica y la

financiacin para el desarrollo se destin a la investigacin de IRA e 2007.


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Tendencia de Infecciones Respiratorias Agudas (IRA) no neumnica en menores de 5

aos por semanas. Per 2010- 2013*

Fuente: Red Nacional de Epidemiologa(RENACE)- DGE- MINSA

(*) Hasta SE 40

Podemos observar las tendencias de las infecciones respiratorias agudas con respecto al ao

y a la semana epidemiolgica mostrndonos que es una enfermedad estacional de otoo y

predominante de invierno, tambin se muestra una tendencia a disminuir del 2010 al 2013 y

esto se debe a mltiples causas, algunas de ellas en la disminucin en los indicadores como

la desnutricin crnica en nios menores de 5 aos del 2010 al 2012 a disminuido de 23.2 %

a 18.1 % respectivamente, tambin a disminuido el analfabetismo, nuevas polticas de estado

incrementando el gasto anual percpita en salud de 11%.


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Canal de Infecciones Respiratorias Agudas (IRA) en menores de 5 aos Per 2013 *

Fuente: Red Nacional de Epidemiologa(RENACE)- DGE- MINSA

(*) Hasta SE 40

El canal de infecciones respiratorias agudas nos confirma que es una enfermedad estacional

la zona de seguridad nos indica el margen entre el mximo de casos esperados y el mnimo

de casos esperando en un determinado tiempo o semana estadstica.

Episodios de Infecciones Respiratorias Agudas (IRAs) Per 2008*- 2013*


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Fuente: Red Nacional de Epidemiologa(RENACE)- DGE- MINSA(*) Hasta SE 40

El grficos nos muestra una disminucin de los episodios de Infecciones respiratorias agudas

en el Per del ao 2008 al 2013 lo cual esta determinado por multiples factores como los

mencionados anteriormente disminucin de la desnutricin crnica, analfabetismo;

implementacin de nuevas polticas de salud.

Tasa de notificacin de Infecciones Respiratorias Agudas en menores de 5 aos por

aos, Per 2008 *- 2013*

Fuente: Red Nacional de Epidemiologa(RENACE)- DGE- MINSA(*) Hasta SE 40


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Tabla. Episodios de las infecciones respiratorias agudas por DISAS/DIRESAS, semana epidemiolgica 37, aos 2012-2013.

Fuente: Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiolgica en Salud Pblica DGE-MINSA


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Episodios de IRA, tendencia comparada DIRESA LIMA 2010- 2013, a la SE, 37(del 08 al

14 de Setiembre del 2013)

IRAs por grupos de edad DIRESA LIMA 2013, a la SE. 37(del 08 al 14 de Setiembre

del 2013)


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Incidencia acumulada de IRAS en menores de 5 aos segn distritos La Libertad 2013

a la SE 39(22 al 28 de Setiembre)

Los lugares que presentan una incidencia acumulada mayor son Ascope, Casagrande, San

pedro de lloc, Laredo trujilo etc.

El mayor porcentaje de IRAs no neumonas segn el grupo de edad el porcentaje ms alto se

presenta en nios de 1 a 4 aos y una causa puede ser debido a que es esta edad entran en

contacto con otros nios y adultos

en el nido o jardn, diversos

estudios realizados demuestran

que los nios que acuden a

guarderas tiene mayor incidencia

de infecciones respiratorias que

los nios que son cuidados en

casa. Esta mayor incidencia se

explica debido a las

caractersticas de estos centros,


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principalmente las relacionadas con sus condiciones higinicas, la edad de los nios, su

inmadurez inmunolgica, su mayor colonizacin nasofarngea. Las condiciones ambientales

en la guardera, la aumentada exposicin al personal, al contacto con objeto (juguetes) y

superficies contaminadas (contacto directo), etc. Todo esto contribuye a un mayor riesgo de

infecciones respiratorias agudas.

Las provincias de la Costa y Sierra presentan tasas de incidencia por encima del nivel

regional; excepto Chepn ,Julcn, Otuzco yPataz.

Los distritos: Jequetepeque, San Pedro de Lloc,,Chocope, Casa Grande,Ascope, Florencia de

Mora, Trujillo, Moche, VictorLarco, Laredo, Simbal,Poroto, Cascas, Marmot, Paranday,

Salpo, Mache, Agallpampa, Huaranchal,Longotea, Condormarca y Pataz.. Presentan una I.A


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mayor al tercercuartil . Los distritos de la provincia de Snchez Carrin, Santiago dechuco y

Julcn presentan incidencia menor al tercer cuartil.

La Costa y Sierra registran un incremento de la IA del 11.8 y 6.8% de variacin

respectivamente en comparacin al ao anterior almismo perodo.


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Se observa en el canal endmico lineal que las provincias de Pacasmayo y Ascope de las 39 semanas; 31 y 29 semanas respectivamentese

encuentran en actividad epidmica y/ o en alerta.


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Hasta la S.E. 09-2012 se han notificado 606 casos de IRAs no neumonas, 27 casos menos

que en el 2011 al mismo periodo. El mayor porcentaje estn comprendidos entre los 1-4aos

con el 57.59% (349). El distrito que ms casos aporta es Trujillo con el 57.59% (349).


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4. FACTORES DE RIESGO:

a) Condiciones relacionadas al husped:

- Bajo peso al nacer.- Edad: Menores de un ao, nios, adolescentes y personas de 65 aos o mayores

- Lactancia materna insuficiente (menos de seis meses).

- Desnutricin.

- Esquema de vacunacin incompleto.

- Inmunodeficiencias: El paciente es ms susceptible a las infecciones en general, si su

resistencia es baja. Las causas ms comunes de baja inmunidad incluyen el VIH, la diabetes,

el tratamiento con esteroides o drogas de la quimioterapia, el estrs, la fatiga y la mala

alimentacin.

- Alergias: Contar con alergias de temporada o en curso reacciones alrgicas al polvo, el

moho o la caspa de mascotas, que son ms propensos a desarrollar dolor de garganta que las

personas que no tienen alergias.

- Uso inadecuado de antibiticos y autoformulacin.

- Caractersticas anatmicas que predisponen:

Crecimiento adenoideo (desarrollo del anillo de Waldeyer) Desviacin del tabique nasal Malformaciones crneo-faciales (labio y paladar hendido) Cardiopatas congnitas Reflujo gastroesofgico patolgico Dao neurolgico Neumopatas crnicas

b) Condiciones relacionadas al entorno del husped:- Asistencia a guarderas, estancias infantiles, escuelas, etc.

- Contacto con personas enfermas de IRAs

- Malas condiciones de vivienda (piso de tierra, ventilacindeficiente, exposicin a humos)


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- Tabaquismo pasivo: Fumadores y el humo de segunda mano pueden irritar la garganta. El

uso de productos de tabaco tambin aumenta el riesgo de cncer de boca, garganta y laringe.

- Hacinamiento

- Padres con escasa educacin.

- Familia de escasos recursos econmicos

- Contaminacin ambiental. (Humo de cigarro, combustibles domsticos, gases toxicos,

gases industriales, otros)

- Clima: cambios ambientales extremos, caluroso-fro seco-hmedo (1).

El estudio longitudinal de casos y controles del 2012 titulado FACTORES DE RIESGO

PARA ENFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS RECURRENTES EN NIOS

PREESCOLARES realizado en Mxico, tuvo como muestra dos grupos de 160 nios entre

1-5 aos de edad de ambos sexos (grupo con antecedentes de IRAS y el otro grupo control,

es decir sanos) cuyas infecciones respiratorias ms frecuentes fueron: faringoamigdalitis

(32%) y adenoiditis (30%) seguidas de otitis y rinofaringitis, teniendo como resultados que

dichos factores de riesgo ms importantes para infecciones respiratorias altas recurrentes

fueron: sensibilizacin a los caros de polvo domstico, IgE sricaelevada, atopia, padres

fumadores, animales intradomiciliarios y climticos. La lactancia materna exclusiva y

ablactacin adecuada se mostraron como factores de proteccin en contra de las infeccionesrespiratorias altas recurrentes (2).

5. ETIOLOGA:


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La faringoamigdalitis en los nios y adolescentes est causada por una gran variedad de

agentes patgenos, con una frecuencia que vara segn la edad, estacin y rea geogrfica.

La mayora de las FA son vricas y la faringitis aguda por Streptococcus pyogenes solo

supone un 10% del total de las FA en los adultos y alrededor del 30% en los nios.Etiolgicamente se puede realizar una clasificacin en dos grandes grupos:

Faringoamigdalitis vrica: Aproximadamente el 70-80% de las FA son vricas (ms frecuente cuanto ms

pequeo sea el nio, especialmente en los menores de 3 aos).

Entre los virus que pueden causar una faringitis estn los siguientes: Adenovirus,Rhinovirus, Coronavirus, Coxsackie, Parainfluenza, Influenza A y B, Herpes simple

1 y 2, Epstein Barr y Citomegalovirus (CMV).

Faringoamigdalitis bacteriana: El estreptococo -hemoltico del grupo A (EHGA) o Streptococcus pyogenes, es el

agente bacteriano ms frecuente, predomina en pases de clima templado con picos

de incidencia en invierno y primavera y se considera el responsable de hasta el 37%

de lasfaringitis en nios y adolescentes menores de 18 aos, y de un 24% en menores

de 5 aos.

Otras bacterias menos frecuentes que tambin pueden causar FA son: Streptococcus-hemolticussgrupo C y G (aunque no est claro su papel patgeno

en la faringoamigdalitis)

Neisseriagonorrhoeae Corynebacteriumhaemolyticus Corynebacteriumdiphtheriae. Otros microorganismos: Mycoplasmapneumoniae,

Arcanobacteriumhaemolyticum, y Chlamydia pneumoniae, tambin pueden

causar faringitis pero son de escaso inters en pediatra.


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Fusobacteriumnecrophorum: responsable de un 10% de las FA en adolescentesy jvenes y del Sndrome de Lemierre.

A.Streptococcus pyogenes:Estreptococo del grupo A (GAS), es una bacteria Gram-positiva que coloniza exclusivamente

a los seres humanos y puede causar una amplia gama de infecciones primariasde la piel, la

garganta y otras superficies mucosas, incluyendofaringitis e imptigo. En el pasado, eran una

causa comn de sepsis puerperal o fiebre puerperal. Hoy en da, el estreptococo del grupo A

es responsable del sndrome de shock txico por estreptococos,y ms recientemente se ha

ganado notoriedad como la bacteria "come carne" ya que invade los tejidos y la piel en casos

severos deja los tejidos infectados o extremidades destruidas.

1. Morfologa e identificacin:Se presenta microscpicamente como clulas esfricas u ovoides de 0.6-1.0 m de dimetro

y se agrupa en pares o cadenas de longitud variable en muestras clnicas, o cuando crece en

medios lquidos enriquecidos con suero o sangre. Son, al igual que el resto de los

estreptococos, Gram positivos, inmviles, no formadores de esporas, catalasa negativo y,

facultativamente anaerobios.

2. Taxonoma:


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1.-Propiedades serolgicas clasificacin de Lancefield.- esta clasificacin en serogrupos

est basada en las diferencias antignicasde los carbohidratos de la pared celular. Los

antgenos de grupo son rpidamente extrables de la pared celular e identificable por

reacciones de precipitacin usando antisueros especficos.

Los estreptococos que carecen de antgeno de grupo reconocible son identificados por

caractersticas fenotpicas (reacciones de fermentacin, produccin de enzimas) y por

hibridacin del DNA.

2.- Propiedades hemolticas.-

hemolisis: hemolisis parcial, produce halo verdoso; streptococcusneumoniae. hemolisis: hemlisis total, halo transparente, streptococcus pyogenes. hemlisis: enterococcusfaecalis (cambia el primer nombre, pero conserva la misma

estructura). No es hemoltico.


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3. Factores de virulencia en S. pyogenes:S. pyogenes se compone tpicamente de una membrana citoplasmtica, una capa de

peptidoglicano, un grupo especfico de hidratos de carbono, una cpsula compuesta de cido

hialurnico, protena M y protenas de unin a fibronectina.


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Un gran nmero de factores de virulencia de GAS estn involucrados en las interacciones

husped-patgeno y facilitan la colonizacin de GAS, infeccin, la evasin inmune y la

supervivencia a largo plazo dentro del husped. La expresin de estos factores es controlado

por reguladores de la transcripcin, que a su vez responden a seales.Dado que los

reguladores son elementos importantes de la interaccin husped-patgeno.

1. Estructurales:

Cpsula.- Algunas cepas de S. pyogenesposeen cpsulas gruesas de cido hialurnico queresulta en grandes colonias mucoides en agar sangre. Se sugiere que la cpsula de cido

hialurnico confiere resistencia a la fagocitosispor los leucocitos polimorfonucleares y

macrfagos del husped, y tambin interfieren con la adherencia a las clulas eucariotas. Los

estreptococos que posee cpsula de cido hialurnico se adhieren a los queratinocitos a travs

de receptores especficos (CD44).

La pared celu lar.-la pared celular se compone de una cadena principal de peptidoglicanocon componentes cidos lipoproteico integrales. La funcin principal de estos componentes

es la estabilidad estructural del microorganismo, aunque la funcin exacta de cido

lipoproteico es desconocido. cido lipoproteico puede jugar un papel en la patognesis,

facilitando la adherencia de GAS a las clulas epiteliales farngeas. El peptidoglicano, como


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la endotoxina de las bacterias gram-negativas, es capaz de activar la va alternativa del

complemento.

Protena M .- es uno de los factores de virulencia, si no el principal, que hace de S.pyogenes un microorganismo peligroso, responsable de una alta tasa de mortalidad y

morbilidad en los seres humanos. La protena M es una protena de superficie, se encuentra

anclada a la membrana celular y atraviesa la pared celular, dimrica, que consiste un grupo

polisacrido, una regin conservada y una regin amino terminal, hipervariable, lo que le da

un alto grado de especificidad. Resistente al calor y al pH cido es el responsable de

promover la fijacin a las clulas epiteliales humanas, aumentando as la resistencia a la

fagocitosis

Se localiza en estructuras fibrilares confirindole a las cepas ricas en ella, resistencia a lafagocitosis por leucocitos polimorfonucleares. Las cepas que no la expresan son avirulentas.

Protena T y R.- constituyen otro complejo antignico que no intervienen en lapatogenicidad del microorganismo, pero son de utilidad para completar la tipificacin de

Streptococcus, especialmente en las cepas no identificables por la protena M.


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Protena de un in a f ibronectina (protena F).-La unin de GAS a la fibronectina parecemejorar la adherencia de GAS a las superficies epiteliales, juega un rol crtico en el primer

paso de la colonizacin, que es la adherencia a la molcula de fibronectina, glucoprotena

situada en la superficie de las clulas epiteliales humanas. El cido lipoproteico formado por

unidades de poliglicerol fosfato unidas a lpidos, podra jugar tambin un rol en la adherencia,

en asociacin con protenas de superficie.

Protenas simi lares a la pr otena M de unin a inmunoglobul inas: El GAS produceuna familia de protenas que comparten similitudes estructurales con protenas M y tambin

se unen las inmunoglobulinas como IgG, IgM e IgA. A diferencia de la protena M, estas

molculas no inhiben la fagocitosis en la ausencia de anticuerpos de tipo especfico. Sin

embargo, estas molculas, como la protena M, pueden jugar un papel en la patognesis al

interferir con la activacin del complemento.


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Streptococcus pyogenesse une, se acumula y presenta el sustrato IgG de IDES. Las flechas

indican los sitios de escisin de la IgG. (A) de unin de la IgG inmune a S. pyogenesa con

los antgenos de superficie. Fc (y Fab no vinculantes) se elimina por IDES para evitar la

interaccin con el receptor FC de los fagocitos. (b) lasprotenas M y como M se unen IgGen

la regin Fc, lo cual inhibe la activacin del complemento y la unin a Fcgamareceptores.

IDES escinde en la regin bisagra para liberar Fab.

Inhibidor estreptoccico del complemento.- Una nueva protena extracelular de 305residuos de aminocidos, llamado inhibidor estreptoccico del complemento (SIC), inactiva

al complemento del complejo de ataque de membrana. SIC se encuentra slo en los tipos M

1 y 57. A travs de la produccin de SIC,GAS podra evadir la destruccin por el complejo

de ataque de membrana (C5 - C9) generada por cualquiera de la alternativa o la va clsica

del complemento. SIC tambin puede inhibir la actividad antibacteriana de quimiocinas que

son parte de la inmunidad innata contra GAS.

Factor de opacidad.-el factor de opacidad (DE) se ha encontrado en gran medida en elGAS, pero tambin se ha detectado en el Grupo G y C de estreptococos. DE es una

lipoprotena lipasa especfica, cuyo papel en la patognesis es desconocida. Especficamente,

DE se asocia con M- tipos que son cepas principalmente de la piel.


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2. Extracelulares:

2.1Enzimas:Desoxir r ibonucleasas A, B, C, y D.- la expresin de desoxirribonucleasas (DNasas) invivo, especialmente DNasa B, provoca la produccin del anticuerpo anti - DNasa ya sea

despus de la infeccin farngea o de la piel. Participan en la degradacin del DNA.

Hialurodinasa.- Esta enzima hidroliza el cido hialurnico extracelular en los tejidos msprofundos y puede facilitar la propagacin de la infeccin a lo largo de los planos faciales.

La estreptoquinasa.- es producida por todas las cepas de GAS y se encuentra en el medioextracelular. En contraste, un sitio de unin del plasmingeno se encuentra en la superficie

de las cepas de GAS. Una vez que el plasmingeno se une, la estreptoquinasa

proteolticamente convierte el plasmingeno a plasmina activa. La plasmina escinde entonces

la fibrina en fragmentos conocidos como productos de degradacin de la fibrina. La plasmina

unida no puede ser inhibida por anti- proteasas endgenas tales como alfa - L anti- tripsina.

2.2Hemolisinas:

Estreptoli sina O.- pertenece a una familia de oxgeno - lbil, citolisinas activadas por tiol,responsable de la amplia zona de beta-hemlisis alrededor de las colonias de S. pyogenesen

placas de agar sangre. Citolisinas activadas por tiol se unen al colesterol en la membrana de

clulas eucariotas creando agregadosde toxina - colesterol que contribuyen a la lisis celular

a travs de un mecanismo osmtico-coloidal. El colesterol inhibe tanto la toxicidad en

miocitos aislados y la hemlisis de las glbulos rojas de la sangre in vitro.

Adems de su efecto ltico sobre los eritrocitos es txica sobre una variedad de clulas y

fracciones celulares, incluyendo leucocitos polimorfonucleares, plaquetas y lisosomas. La

estreptolisina O es producida por casi todas las cepas de SgA (as como por algunos

organismos de los grupos C y G), y es antignica.


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En situaciones en las que el colesterol en suero es alta (es decir, sndrome nefrtico), pueden

ocurrir falsamente elevados concentraciones de anti- estreptolisinaO (ASO), porque tanto el

colesterol y el anticuerpo anti - ASO pueden "neutralizar estreptolisina O".

Estreptoli sina S.- es una hemolisina producida por los estreptococos en presencia de suero(de ah S) o en presencia de una variedad de otras sustancias tales como albmina,alfa-

lipoprotena, RNA. La estreptolisina S no es antignica. Tiene la capacidad de daar la

membrana de leucocitos, plaquetas y organelossubcelulares. No es inactivada por el oxgeno

pero es termolbil, y su nico papel en la patognesis puede ser directo, a travs de la

citotoxicidad, dependiente de contacto.

Exotox inas estr eptoccicas pirognicas(SPE).- de tipo A, B y C, tambin llamada laescarlatina o toxinas eritrgenas, inducen blastognesis de linfocitos, producen shock

inducido por endotoxinas, inducen fiebre, suprimen la sntesis de anticuerpos, y actan como

superantgenos. La identificacin de estos tres tipos de exotoxinas pirognicas puede explicar

en parte por qu algunas personas tienen varios ataques de fiebre escarlata. Es un factor de

virulencia extracelular asociado con fagos, que acta como superantgeno, ya que no

especfica estimular aproximadamente el 20% de la poblacin total de clulas T mediante la

unin directamente al receptor en lugar de estos ser presentado al MHC (complejo mayor de

histocompatibilidad) de clase II. Por lo tanto, Las clulas T se activan masivamente, lo que

resulta en la produccin de un gran nmero citoquinas que conducen a la insuficiencia de

rganos. Estos factores de virulencia son responsables enfermedades graves, como el

sndrome de choque txico y la escarlatina.


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El musculo constrictor medio presenta 2 haces, queratofaringeo y condrofaringeo, ambos

nacen del asta mayor y menor del hueso hioides respectivamente. Sus fibras inferiores

van hasta el borde inferior del cartlago tiroides.

El constrictor inferior de la faringe presenta tambin 2 haces, tirofarngeo y

cricofarngeo. El haz cricofarngeo forma parte del esfnter esofgico superior.

El musculo estilofarngeo nace de la apfisis estiloides se entrecruza con las fibras de los

msculos constrictores superior y medio. Su terminacin es en forma de abanico bajo la

amgdala palatina. Es un musculo elevador de la laringe.

La mucosa est constituida por 2 epitelios: un epitelio cilndrico estratificado ciliado,

como el de la fosa nasal, a nivel de la bveda, las paredes laterales de la nasofaringe, el

orificio tubario, la cara dorsal del velo del paladar y el vestbulo larngeo; y un epitelio

de tipo escamoso estratificado no queratinizado idntico al de la cavidad oral, esfago y

resto de la faringe (vula, pilares, cara anterior del velo). Las glndulas mucosas se

distribuyen en la mucosa de tipo nasal. Las glndulas salivales accesorias se distribuyen

en el tercio inferior del velo blando. El tejido linfoide constituye en anillo linftico de

Waldeyer.

Se divide en tres niveles:

Rinofaringe o Cavum:el cavum se comunica con las fosas nasales por medio de las

coanas. Se extiende desde la base del crneo hasta el velo del paladar. En esta zona

encontramos el orificio farngeo de la trompa de Eustaquio.

Orofaringe:se extiende desde el velo del paladar hasta la lnea que se nivela con el

hueso hioides.

Hipofaringe:se extiende desde la misma lnea horizontal a nivel del hueso hioides hasta

el borde inferior del cartlago cricoides en relacin a la 6 vrtebra cervical.

La faringe est irrigada por la arteria farngea ascendente, rama directa de la arteria

cartida externa, palatina ascendente rama de la arteria facial, ramas de la arteria farngea

descendente y la arteria dorsal de la lengua (rama de la arteria lingual). Los linfticos de

la rinofaringe y orofaringe drenan a los ganglios retrofarngeos y laterofarngeosipsi y

contralaterales, en la cadena yugular alta, en la cercana del orificio de salida de los pares


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craneales bajos por el agujero rasgado posterior, en la base del crneo. Los linfticos de

la hipofaringe drenan en la cadena yugular media y baja siguiendo el trayecto de la vena

yugular interna hasta llegar al musculo homoioideo, por lo que son procesos altamente

metastatizantes.

La inervacin motora la otorgan el nervio glosofarngeo y neumogstrico, salvo el velo

del paladar el cual es inervado por una rama terminal del maxilar inferior (rama del V).

La informacin sensitiva es otorgada por los mismos pares, vago, glosofarngeo y

maxilar inferior (V par)

La faringe posee cuatro funciones, respiratoria, deglutoria, fonatoria e

inmunolgica.Su funcin respiratoria consiste en transportar el aire desde las fosas

nasales y la boca hasta la laringe. La funcin deglutoria consiste en el traslado de los

alimentos desde la orofaringe al esfago. La deglucin en si misma presenta 3 tiempos,

el primero llamado bucal, el cual es voluntario, un segundo tiempo farngeo el cual es

involuntario y reflejo, y por ultimo un tercero tiempo, esofgico tambin involuntario.

Durante la deglucin se produce una reduccin de la presin del esfnter esofgico

superior (quien normalmente presenta una presin de 100mmHg), formado por el

constrictor inferior de la faringe y el musculo cricofarngeo. Durante la respiracin el

esfnter esofgico superior previene el ingreso de aire a las vas digestivas. Su

contribucin en la fonacin la ejerce fundamentalmente el velo del paladar asistiendo en

el timbre de la voz.

La funcin inmunolgica

anida en el anillo

linftico de Waldeyer

constituido por

elementos linfoides como

las amgdalas palatina,

farngea (adenoides) y

lingual.


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b. AMIGDALASLas amgdalas son un acumulo de tejido

linftico, situados a ambos lados de la

garganta. Se les puede ver fcilmente

abriendo la boca y mirando en ella con una

luz. La misin que juegan en el sistema

inmune es un rea que esta en

investigacin. Se cree que las amgdalas

intervienen en la lucha contra la

enfermedad en etapas tempranas de la vida.

No obstante, las amgdalas

pueden ser a su vez causa de

enfermedad, infectarse

crnicamente por virus y

bacterias y dejar de tener esta

misin que se le atribuye,

convirtindose entonces en

una fuente de problemas que

puede repercutir en todo el

organismo. Muchos estudios

han demostrado que la

extirpacin de las amgdalas

no influye de forma negativa

en la respuesta inmune del

organismo. La funcin de las

amgdalas es suplida

ntegramente por el resto de

los tejidos linfticos del

organismo.
http://www.google.com.pe/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=Zk9zRs3ystprIM&tbnid=EQX1rOR1cq1zcM:&ved=0CAUQjRw&url=http://mind42.com/mindmap/136f4f96-cf1f-412d-bcfb-52c1d6e0479b?rel=pmb&ei=nDduUtrAKsW4kQf15oBY&bvm=bv.55123115,d.eW0&psig=AFQjCNEesh_xraA3R80NcbQl6NsHnNn4Ow&ust=1383040762184402


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Gracias a estudios de algunos investigadores se puso en evidencia la produccin de

inmunoglobulinas por las amgdalas (Ig A, Ig M, Ig G, Ig E eIg D). Se comprob que las

inmunoglobulinas se encontraban tanto en la superficie epitelial como en el parnquima;

Ig A en la superficie de epitelio y sub-epitelio, Ig G en el sub-epitelio y en el folculo

germinativo, Ig M en las criptas amigdalianas, y la Ig E eIg D diseminadas por todo el

tejido.

Las amgdalas estn recubiertas por un epitelio superficial pluri-estratificado, tienen de

10 a 20 invaginaciones o criptas que forman un verdadero sistema crptico a travs de

sus ramificaciones, criptas que tienen un papel importante en la captacin del antgeno,

con un epitelio que las recubre distinto al de la superficie, reticulado. En este epitelio se

encuentran linfocitos, linfoblastos, plasmocitos, plasmoblastos y macrfagos.Macroscpicamente las criptas se asemejan a orificios en la superficie amigdaliana y su

presencia hoy representa un tejido amigdaliano activo y no un signo de infecciones

recurrentes.

b. FISIOPATOLOGIA DE LA FARINGOAMIGDALITIS CAUSADA PORSTREPTOCOCOS PYOGENES

El estreptococo del grupo A (GAS) ( Streptococcus pyogenes ) es uno de los ms

comunes y verstiles patgenos humanos. Es responsable de un amplio espectro de

enfermedades humanas, que van desde triviales hasta letales. El advenimiento de las

tcnicas modernas de la biologa molecular ha enseado mucho acerca de la virulencia

del organismo, y los genomas de varios tipos de GAS ahora han sido descifrados.

Estructuras superficiales de GAS, incluyendo una familia de protenas M, la cpsula de

cido hialurnico y protenas de unin a fibronectina, permiten al organismo a cumplir,

colonizar, e invaden la piel humana y de las membranas mucosas en diferentes

condiciones ambientales.


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LA INFLAMACIN Y LA INMUNIDAD INNATA

Por lo general los sntomas de los pacientes con infeccin del tracto respiratorio (dolor

de garganta, fiebre, etc.) son consecuencia de la accin de defensa del sistema inmune.

La inflamacin aguda incluye la acumulacin de neutrfilos y un exudado de plasma

fuera de los vasos sanguneos. Hay un atrapamiento de los neutrfilos en estos capilares

formando una fuente de migracin de los neutrfilos que est listo para responder cuando

sea necesario.Despus de la fagocitosis, los neutrfilos matan microbios ingeridos con

especies reactivas de oxgeno (por ejemplo, hipoclorito), protenas antimicrobianas (por

ejemplo, bactericida protena inductora de la permeabilidad y lactoferrina), y enzimas

degradativas (por ejemplo, elastasa).
http://www.google.com.pe/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=xxN9tVFXm4dxdM&tbnid=e7q_vYLTqG3vuM:&ved=0CAUQjRw&url=http://epidemiologiamolecular.com/inmunidad-frente-bacterias-extracelulares/&ei=IFhuUtr9EJPQkQfp-oGQAQ&bvm=bv.55123115,d.eW0&psig=AFQjCNFileoRuu2YC1jx78ZsPBzUjFATiQ&ust=1383049459894942


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F igura 01: Neutrophils and Lung I nfection.

Las deficiencias en la cantidad de neutrfilos (neutropenia) y defectos en la calidad (por

ejemplo, enfermedad granulomatosa crnica) predisponen a los pacientes a infecciones

pulmonares oportunistas, al igual que las deficiencias de complemento e

inmunoglobulinas. Los neutrfilos y protenas plasmticas median las funciones

inmunes innatas y son necesarias para prevenir las infecciones respiratorias, pero

inflamacin aguda puede considerarse una respuesta inmune innata esencial en estos

tejidos.


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GENERACIN DE INFLAMACIN AGUDA EN LOS TEJIDOS INFECTADOS

Las molculas que detectan microbios

Los microbios deben ser detectados por las clulas husped para iniciar la inflamacin

en los tejidos infectados. La identificacin de microbios invasores se basa en un conjunto

de diversos receptores llamados receptores de reconocimiento de patrones, que se unen

restos moleculares que son comunes a los microbios. Los descubrimientos de nuevas

familias de receptores de reconocimiento de patrones, incluyendo los receptores de tipo

toll, de unin a nucletidos y oligomerizacin protenas de dominio y helicasas dominio

caspasa-reclutamiento, han impulsado la investigacin en la biologa de la inmunidad

innata.

Para cualquier microbio, hay una gran variedad de molculas que pueden activar muchos

receptores de reconocimiento de patrones diferentes. Las vas de sealizacin

intracelular que desencadena diversos receptores de reconocimiento de patrones

convergen en centros de sealizacin, tales como factores de transcripcin del factor

nuclear kB (NF-kB) y las familias de factores de regulacin del interferon. Estos factores

integran seales procedentes de diversos estmulos (interactuan con los receptores de

reconocimiento de patrones) e inician las respuestas. NF-kappa B media la transcripcin

de molculas de adhesin, quimioquinas, factores estimulantes de colonias, y otras

citocinas que son necesarias para las respuestas inflamatorias. En ratones con estmulos

bacterianos en los pulmones, NF-kB de RelA (tambin conocido como p65) se requiere

para la induccin de la produccin de molculas de adhesin y quimioquinas, as como

para iniciar el reclutamiento de neutrfilos y la defensa del husped.


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F igura 02: The Epithelial I nterf ace and Lung In fection.

Las clulas dendrticas se distribuyen por todo el tracto respiratorio. En las vas respiratorias, las

clulas dendrticas intraepiteliales se extienden en el lquido dentro del lumen de la va area, dondeingieren muestras de los materiales que estn siendo arrastrados por el transporte mucociliar de los

alvolos hacia la glotis.

F igur a 03: Distr ibucin de las clul as en teji do respirator io


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Se generan seales proinflamatorias, incluyendo el TNF-, interleucina-1, y

quimiocinas; que reclutan y activan las clulas dendrticas y estimulan a los linfocitos y

promueven la seleccin, la supervivencia y el crecimiento de las clulas B. Los

neutrfilos son las fuentes de la citoquina que activan a las clulas T en los pulmones

(IL-12), Los neutrfilos expresan constitutivamente el receptor extracelular de

reconocimiento de patrones pentraxina 3, y la defensa del husped de ratones con

deficiencia de pentraxina 3 se puede mejorar por la administracin de la pentraxina 3

soluble.

LA INFLAMACIN Y LESIN DEL TEJIDO

La inflamacin es fundamental para la inmunidad innata y la defensa del husped, pero

puede daar los tejidos y el pulmon. Los productos generados de neutrfilos para matar

microbios, tales como las especies reactivas de oxgeno y proteasas, tambin matan a las

clulas husped y los tejidos. Los riesgos de inflamacin se demuestran crudamente en

un modelo de ratn transgnico en el que la activacin de NF-kB en las clulas epiteliales

del pulmn es suficiente para provocar el reclutamiento de neutrfilos, edema pulmonar,

hipoxemia arterial, y la muerte en la ausencia de cualquier infeccin o estmulos

exgenos. Por lo tanto, las respuestas inmunes innatas necesarias para librar a los tejidos

respiratorios de los microbios tambin pueden causar lesiones y contribuir a la

fisiopatologa de la infeccin. Tal vez por ello, la infeccin respiratoria aguda es una

causa comn subyacente del sndrome de dificultad respiratoria aguda.

La inhibicin de las seales inflamatorias pueden tener un efecto protector en las

infecciones respiratorias y el pulmon. Por ejemplo, interrumpiendo la sealizacin tanto

del TNF- y la interleucina-1 disminuye el edema pulmonar y la prdida dedistensibilidad pulmonar. Los corticosteroides pueden ser eficaces aunque inhibidores

inespecficos de la inflamacin. En un ensayo clnico de la infusin de corticosteroides

en pacientes con neumona adquirida en la comunidad grave, los 23 pacientes en el grupo

de esteroides tuvieron menos lesiones pulmonares y una mayor tasa de supervivencia

que los 23 pacientes en el grupo placebo. Todava no es evidente que los pacientes con

infecciones pueden beneficiarse de las terapias antiinflamatorias. En conjunto, sin

embargo, estos estudios sugieren que las terapias dirigidas a la inflamacin pueden ser


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tiles en el tratamiento de ciertas infecciones pulmonares graves, alentando la

investigacin a lo largo de estas lneas.

REGULACIN DE LA INFLAMACIN AGUDA EN LAS VIAS

RESPIRATORIAS INFECTADAS

El cuerpo tiene mecanismos para evitar la inflamacin aguda. Pero se sabe menos acerca

de estos mecanismos de regulacin que sobre los mecanismos de iniciacin y

amplificacin de la inflamacin. Una de las estrategias de frenado tal es limitar la

actividad de NF-kB. La protena p50 de NF-kappa B tiene mltiples funciones, que

incluyen detener la transcripcin de los genes con los sitios de NF-KB-vinculantes en

sus promotores. Durante la neumona bacteriana en ratones, una deficiencia de p50

aumenta la expresin de citoquinas y agrava la lesin pulmonar. Por lo tanto, p50

funciona normalmente para evitar el exceso de citoquinas inflamatorias y lesiones

durante la neumona.

F ig 04: Vias de activacin de del NF -KB en los diferentes tipos de mucosa


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El transductor de seal y activador de la transcripcin 3 (STAT3) tambin tiene efectos

antiinflamatorios y de tejido de proteccin. Las mutaciones en STAT3 resultado en el sndrome

de hiper-IgE, que se caracteriza por infecciones pulmonares recurrentes y graves. Este factor

de transcripcin se activa en los macrfagos y las clulas epiteliales durante la inflamacin

pulmonar aguda.

LAS RESPUESTAS DE LOS MICROBIOS A LA INFLAMACIN

En infecciones de las vas respiratorias estos microorganismos tienen mecanismos para

contrarrestar muchos de los eventos efectores y las sealizaciones descritas

anteriormente. Contrarrestar mecanismos efectores de la inmunidad innata es de ventaja

obvia para un microbio. Prevenir que el huesped detecte a los patgenos es otra estrategiautilizada a menudo por los microbios. Muchos patgenos interrumpen las vas de

sealizacin proinflamatorias o imitan las vas de sealizacin antiinflamatorios.

Por lo tanto, los patgenos detectan sealizacin inmune innatay responden de manera

que invierten la defensa y facilitan la infeccin.

Es asi, entonces que se S. pyogenes muestra sus factores de virulencia: de adhesin

(protena M, protena F, acido lipoteicoico, protena fijadora de IgG), de toxicidad(Estreptolisina O, toxina eritrogenica, toxinas pigenas estreptocccicas, estrepsag), y

enzimtica (estreptocinasa, hialuronidasa, nucleasas, peptidasa C5a, protena M y acido

hialuronico).

Sus Protenas de unin a Ig., contribuyen a la capacidad de GAS a escapar a la deteccin

por el sistema inmune. Las protenas son la protena M, las protenas M-como Enn, MRP,

y la protena H, protena del receptor de IgA (Arp); estreptoccica Ig receptor (Sir),estreptococos protena Ig vinculante de GAS (SIBA), y SFBI. Todas estas protenas

contienen motivos de cremallera de leucina que consisten en residuos de leucina

espaciados 6 o 7 residuos de aa aparte.

Asi tambin, la protena M se une a factores del complemento y otras protenas del

husped para evitar la activacin de la va alternativa del complemento y de este modo,

como ya se menciono, para evadir la fagocitosis y destruccin por los leucocitos

polimorfonucleares.


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1. Adhesin: Las interacciones adhesina-receptorEstreptococos colonizan diferentes sitios en el cuerpo humano debido a que expresan

mltiples adhesinas. Estos son generalmente protenas que reconocen receptores

especficos, a menudo azcares u oligosacridos, expresadas en varios sitios del cuerpo.

Las clulas epiteliales queratinizadas en la superficie de la mucosa muestran diferentes

receptores. Esto proporciona selectividad para la adherencia de las diferentes especies

de estreptococos. Despus de los procesos de adhesin iniciales, las bacterias crecen y

sobreviven slo si el medio fsico y qumico, por ejemplo, el pH, los niveles de oxgeno,

y el potencial redox, es propicio. A veces se olvida que la adhesin es un proceso

dinmico. Puede ser ventajoso para que las bacterias se desprendan de una superficie si

las condiciones de crecimiento se vuelven desfavorables. Como resultado, los

estreptococos han evolucionado mtodos para el desprendimiento.

Un modelo de dos pasos se ha propuesto para la interaccin del gas con clulas humanas.

La primera etapa implicara una interaccin hidrfoba dbil entre LTA (acido

lipoteicoico) y potenciales dominios de unin sobre la superficie de la clula husped,

mientras que el segundo paso puede implicar adhesinas de protenas tales como protena

M, las protenas de unin a Fn (fibronectina), y las protenas de unin a laminina, etc,

dependiendo los receptores disponibles.
http://www.google.com.pe/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=yZl-Kh88da7cIM&tbnid=I3afy7AmQkRP3M:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.losmicrobios.com.ar/microbios/?page_id=1262&ei=2UBmUry3OYXQ8wTDroH4Ag&bvm=bv.55123115,d.eWU&psig=AFQjCNGdLMnmWj7zfbFjtDVOTiSsw-D7NQ&ust=1382519243896465


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Hay tr es formas en las que las protenas de estreptococos podrn adheri rse en la

superf icie celu lar .En primer lugar,pueden estar anclados covalentemente a travs de

la terminal C a la pared celular de peptidoglicano. En segundo lugar,pueden ser atados

a la membrana celular a travs de modificaciones N-terminales con lpidos

(lipoprotenas).En tercer lugar,pueden ser retenidos en la superficie celular, o unidos

de nuevo a la superficie de la clula, a travs de interacciones no covalentes con

componentes de la superficie celular, tales como otras protenas o polisacridos.

2. Proceso de colonizacin:Despus de que el primer encuentro de Streptococcus con una superficie, y la adherencia

a esa superficie, las clulas bacterianas pueden comenzar a multiplicarse si las

condiciones ambientales son favorables. Una pequea sociedad de los estreptococos a


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continuacin, puede formar, a veces referido como una pelcula de unin, y proporciona

una nueva superficie sobre la que otras bacterias pueden depositar. Por otra parte, algunas

especies pueden conectar, pero se internalizan antes de que pueda desarrollar una

pelcula de vinculacin. Dentro de la sociedad, la sealizacin clula-clula asegura el

crecimiento y el desarrollo coordinado, mientras que la produccin de las enzimas

hidrolticas extracelulares proporciona nuevos nutrientes, y la formacin de polisacrido

promueve la retencin y acumulacin de estreptococos. Todas estas actividades que

ocurren dentro de la sociedad son fundamentales para los procesos de colonizacin en

general, que puede entonces conducir al transporte, a la formacin de comunidades de

especies mixtas, o a la infeccin.

Figura 2. Secuencia temporal de la adherencia y colonizacin por estreptococos.

(A) especies de estreptococos Pioneer asocian con una superficie acondicionada

(verde), la utilizacin de las interacciones de largo alcance, por ejemplo, pili, que puede penetrar la

mucosa, o las interacciones de corto alcance. (B) Algunos de los pioneros de forma ms fuerte

vnculos con las molculas de la superficie (azul) que participan mltiples adhesinas (rojo). (C) la

adecuacin nutricional, sealizacin intermicrobial (estrellas) y extracelular

sustancia polimrica (EPS) resultado de produccin en la formacin de las sociedades. (D) Incorporacinde otros microorganismos, incluyendo coagregacin intergenrico

y la sealizacin celular de clulas, conduce al desarrollo de comunidades complejas. Estas comunidades

contienen asociaciones microbianas especficas dentro

redes metablicas, lo que garantiza una utilizacin ms eficiente de los nutrientes y la reduccin de la

susceptibilidad a los antibiticos y la vigilancia inmune.


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Ya, est claro que las cepas de S. pyogenes se comportan de manera muy diferente y

bastante impredecible en la formacin de biopelculas. Pili, protena M, y el antgeno

protector estreptoccica (Spa) son algunos de los factores que han sido implicados, perolos complementos de los componentes de la superficie necesarios para el desarrollo de

biopelculas pueden llegar a ser la cepa y el serotipo especfico. Curiosamente, la

inactivacin de la SRV regulador en S. pyogenes da como resultado la regulacin al alza

de la SpeB proteasa de cistena y una disminucin significativa en la formacin de

biopelculas.

F igur a. I ntegracin de las adhesinas, receptores , seales , la adaptacin y la nutr icin en

Streptococcus, la formacin de biof i lm.

El proceso de colonizacin

depende de la expresin de genes que codifican adhesinas ( GBPA y SRPA , etc ) , los transportadores (

scaABC , etc ) , los reguladores transcripcionales ( Cody, etc ) ,

comunicacin procesamiento postraduccional ( htrA , etc ) , TCSS ( vikRK , etc ) , y la clula-clula (

feromonas y AI- 2 , etc ).

3. Modulacin clula huspedReconocimiento del receptor por adhesinas bacterianas superficiales es un paso esencial

en la mediacin de apego a los tejidos del husped. Es cada vez ms evidente, sin

embargo, que estos eventos tambin pueden desencadenar cascadas de sealizacin de

la clula husped y as modular el comportamiento de la clula husped. En muchos


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casos, an no se ha definido la secuencia precisa de eventos de sealizacin activadas

por estreptococos. No obstante, los resultados de la modulacin clula husped

estreptoccica se pueden agrupar en tres categoras generales: (i) la internalizacin de

los estreptococos por las clulas husped, (ii) la induccin de la liberacin de citoquinas,

y (iii) la induccin de la apoptosis.

Internalizacin.Una propiedad comn compartida por las clulas husped y una serie de adhesinas

estreptoccicas es la capacidad de unirse a protenas de la MEC. Para las clulas de

mamfero, esto es a menudo facilitado por receptores de la integrina. Las integrinas son

una gran familia de glicoprotenas heterodimricas que regulan diversos procesoscelulares, incluyendo la migracin celular, la proliferacin, y la adhesin. Uso de

ligandos de protenas comunes ECM como molculas puente, se han encontrado varios

estreptococos para interactuar con integrinas y explotar sus vas de sealizacin para

promover su propia adhesin, colonizacin, y la invasin. Uno de los ejemplos mejor

caracterizados de este es la sealizacin a travs de Fn-unin de la integrina 5 1 por

GAS, un proceso que conduce a la internalizacin GAS por las clulas fagocticas. Dos

adhesinas Fn vinculantes de GAS se asocian principalmente con este proceso, SFBI y la

protena M. SFBI interacta con el extremo N de Fn, que a su vez se une a la integrina

5 1 a travs de su motivo RGD. Interacciones con mltiples molculas de Fn conduce

a la integrina agrupacin y la formacin de complejos de coordinacin y adherencias

focales, que contienen numerosos componentes estructurales y de sealizacin

relacionados con el citoesqueleto de acogida. Estos son los sitios de activacin de dos

vas de sealizacin independientes. Uno requiere la fosforilacin de la tirosina quinasa

de adhesin focal (FAK) y paxillin e implica la Src quinasas Src, Yes y Fyn. El segundo

requiere el reclutamiento y la activacin de la GTPasas Rac y Cdc42. Estas vas en ltima

instancia convergen para desencadenar la formacin y fusin de caveolae debajo de las

bacterias adheridas, lo que resulta en grandes invaginaciones a travs del cual las

especies de gas son internalizados

Protena M tambin interacta con la integrina 5 1 a travs de un puente Fn, pero los

eventos de sealizacin corriente abajo subsiguientes difieren de los aplicables a SFBI.

La razn de esta variacin no se entiende completamente, pero como SFBI y protena Minteractan con diferentes dominios de Fn, se ha postulado que esto puede afectar a la


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forma en la que Fn se une a la integrina, que a su vez puede influir en los eventos de

sealizacin posteriores.

Una vez internalizado, las bacterias estn protegidos contra husped defensas

inmunitarias innatas.

Liberacin de citoquinas.Respuestas proinflamatorias que resultan de de novo o aumento de la sntesis de

citoquinas son un resultado frecuente de interacciones estreptoccicas con una amplia

gama de clulas husped. Estos pueden influir significativamente en la progresin de la

enfermedad por que afecta a un nmero de procesos que incluyen la infiltracin de

clulas inmunes, la inflamacin del tejido, y el dao tisular. Una potente inductor de la

inflamacin es la protena M GAS. Esto se ha demostrado para desencadenar la

liberacin de las citocinas IL-6, IL-1, y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-)

siguiente reconocimiento por Toll-like receptor 2 en la superficie de los monocitos.

Aparte de los efectos proinflamatorios, liberacin de citoquinas tambin puede influir en

los mecanismos tales como la invasin estreptoccica, como se describi anteriormente.

Interacciones de GAS con clulas epiteliales y fibroblastos amigdalina se han

demostrado para desencadenar la produccin de factor de crecimiento transformante 1.

La apoptosis.La apoptosis se considera a menudo una estrategia de acogida para la eliminacin de las

clulas infectadas y la eliminacin de objetivos potenciales para la adhesin y la

internalizacin. Sin embargo, la capacidad de inducir la apoptosis puede ser beneficioso

para las bacterias, permitiendo que escape de la actividad fagoctica de los tejidos delhusped o perjudiciales y as promover la penetracin y difusin ms profundo. Hay dos

vas principales a travs del cual las clulas de mamferos se comprometen a apoptosis.

Los primeros resultados de la desregulacin de la funcin mitocondrial. El citocromo c

es liberado de las mitocondrias en el citoplasma, donde se une Apaf-1 y se unir

procaspasa-9 para formar el apoptosoma, que a su vez activa la caspasa-3 (la apoptosis

intrnseca). Alternativamente, la ligadura de los receptores de muerte tales como CD95

y receptores de TNF en la superficie celular conduce a la escisin de la procaspasa-8.


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Esta muerte se unir procaspasa-3, lo que lleva a la fragmentacin del ADN y la clula

(apoptosis extrnseca).

Cabe sealar, sin embargo, que no todos los efectos moduladores conducen a una mayor

apoptosis de las clulas husped. Parece, pues, que existe un delicado equilibrio entre losefectos pro y antiapoptticas de estreptococos sobre las clulas husped y que esto puede

influir de manera significativa la progresin de la enfermedad. Mediante la promocin

de la apoptosis, las bacterias pueden escapar de matanza fagoctica y mejorar su difusin,

mientras que la inhibicin de la apoptosis puede permitir que las bacterias para crear un

refugio intracelular y as persisten en el husped.

7. CASO CLINICO A DESARROLLAR:Escolar de 10 aos, acude al Centro de Salud Jerusaln, previamente sana, inicia hace dos

das con un cuadro de odinofagia, fiebre (39 C axilar), cefalea y dolor abdominal, es

alrgica a la penicilina.

Examen fsico:

Cabeza:Amgdalas congestivas, aumentadas de tamao, con exudado blanquecino.Petequias en el paladar blando, adenopatas submaxilares sensibles.

Abdomen:Blando, depresible e indoloro. Hgado:Normal. Frecuencia cardaca:120 x minuto Frecuencia respiratoria:20 x minuto.

Anlisis de laborator io:

Test de deteccin rpida de antgenos para EBHGA: Positivo. Cultivo para EBHGA:Positivo

Diagnstico: Faringoamigdalitis bacteriana


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Anlisis del Caso Clnico

Datos del paciente:

Sexo:Femenino. Edad:10 aos.

Peso: - Talla: -

Signos y sntomas:

Fiebre Odinofagia

Dolor abdominal Cefalea

Examen Resultados Valores Normales

F. Cardiaca 120 x min. 60-80 x min.

F. Respiratoria 20 x min. 15-20 x min.

Temperatura 39 C (axilar) 36.5 - 37.5 C


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Manifestaciones clnicas:

o La fiebre fue de 39 C, se da por la liberacin de mediadores de la inflamacin queactan como pirgenos endgenos, algunos como la IL-1, el TNF- y

lipopolisacridos de origen bacteriano, ocasionando fiebre. Por lo tanto, la fiebre es

por presencia de la infeccin, leucocitosis y tambin presenta escalofros por la misma

fiebre infecciosa.

o Taquicardia de 120 lpm, este aumento considerable de la frecuencia cardiaca se dapor un incremento de la permeabilidad del sodio a nivel del nodo sinoauricular

provocado por la fiebre.

o La odinofagia es el dolor de garganta producido al tragar fluidos, frecuentementecomo consecuencia de una inflamacin de la mucosa esofgica o de los msculos

esofgicos. La intensidad del dolor puede ser desde leve hasta tan severo que los

pacientes ni siquiera pueden tragar su propia saliva. Dependiendo de la intensidad,

puede llegar a producirdisfagia.

Evaluacin del paciente:

1. El diagnstico puede establecerse atendiendo acriterios clnicos, epidemiolgicos,analticos y microbiolgicos. Basndose en criterios clnicos y epidemiolgicos, se

puede establecer un diagnstico presuntivo.

2. Los signos y sntomas tpicos de EBHGA se caracterizan por fiebre, adenopatacervical anterior, hiperemia e hipertrofia amigdalina con exudado purulento, cefalea,

dolor abdominal, y otros ocasionales como vmito, anorexia y rash o urticaria. Dichos

sntomas deben ser investigados durante la exploracin del paciente.

3. Los sntomas iniciales incluyen congestin nasal e irritacin farngea y en pocas horaspuede ocurrir rinorrea acuosa y estornudos, frecuentemente acompaados de malestar

general; de uno a tres das la secrecin nasal se vuelve tpicamente ms espesa y

mucopurulenta debido a la presencia de clulas epiteliales, polimorfonucleares y

bacterias que normalmente colonizan el tracto respiratorio.
http://es.wikipedia.org/wiki/Disfagiahttp://es.wikipedia.org/wiki/Disfagia


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4. Para identificar a los pacientes con sospecha de FA por EBHGA y por tantosusceptibles de tratamiento antibitico, se ha propuesto la escala de prediccin clnica

de Centor modificada con la edad por McIsaac.

5. El sistema de McIsaac para evaluar faringoamigdalitis estreptoccica utiliza la edad(mayores de 3 aos) y 4 sntomas (crecimiento amigdalino o exudado, adenopata

cervical anterior y fiebre de 38C en ausencia de tos).

6. Se establece en funcin de la puntuacin una probabilidad de riesgo de infeccinestreptoccica: < 0 puntos: 1-2,5%; 1 punto: 5-10%; 2 puntos: 11-17%; 3 puntos: 28-

35%; 4 puntos: 51-53%. De todos los criterios Centor descritos, las adenopatas

laterocervicales dolorosas y la ausencia de tos son los ms sugerentes de etiologa

estreptoccica.


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Anlisis de laboratorio:

1. Cultivo bacteriolgico de EGA:Los signos y sntomas de faringoamigdalitis

por estreptococos del grupo A y otros (ms

frecuentemente viral) se solapan ampliamente.

Por lo tanto, a menos que el mdico pueda

hacer frente con confianza para excluir el

diagnstico de faringitis estreptoccica por

motivos epidemiolgicos y clnicos, las

pruebas de laboratorio se deben hacer para

determinar si estreptococos del grupo A estn presentes en la faringe.

Las tcnicas de cultivo estn encaminadas al aislamiento e identificacin del

estreptococo hemoltico del grupo A (EGA). Sigue siendo el estndar de oro para

confirmar el diagnstico clnico de faringitis estreptoccica.

La toma de muestra debe realizarse del fondo de las criptas amigdalares y de la pared

posterior de la faringe, utilizando un hisopo estril. Se tendr precaucin para no tocar


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otras zonas de la cavidad oral, y la muestra debe ser abundante. Se siembran e incuban

durante 24-48 horas.

El cultivo suele indicarse en pacientes con faringoamigdalitis aguda y concluido el

tratamiento como control. Si el cultivo farngeo se hace correctamente, tiene unasensibilidad prxima al 95% para detectar EGA.

Se pueden obtener resultados falsos negativos si el paciente ha recibido tratamiento

antibitico previo a la toma de muestraterminar si el paciente es portador o husped

primario de una cepa virulenta de EGA causante de la enfermedad. Algunos autores

han intentado establecer una correlacin entre cada una de estas situaciones y el

nmero de colonias presentes en el cultivo, sin embargo, la significacin clnica y

microbiolgica de este hecho resulta problemtica.

2. Test de deteccin rpida de antgenos para EBHGA:Dadas las caractersticas de los Servicios de

Urgencias (atencin discontinua puntual), es

interesante disponer de tcnicas cuyos

resultados se consigan inmediatamente.

All es donde entra el RADT (test de deteccin

rpida de antgenos), es una prueba para

identificar la presencia de este germen en la

faringitis aguda. Estos tests se basan en la

extraccin del cido nitroso del antgeno de carbohidratos del EBHGA a partir de los

microorganismos obtenidos del exudado farngeo.

En nios mayores de tres aos bien seleccionados por clnica probable de origen

estreptoccico, aumenta la fiabilidad de la prueba y la proporcin de los que estn

verdaderamente infectados, permitiendo instaurar un tratamiento antibiticosin

demora.


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Hay distintas marcas comerciales; sin embargo, todas ellas se agrupan en dos tipos

importantes, unas utilizan tiras reactivas y otras, cassettes.

Tiene una alta especificidad (88 al 95%) y sensibilidad de 80 al 90%, que presenta la

ventaja de proporcionar un resultado aceptable en menos tiempo.

Mejora la sensibilidad si la tcnica del escobillado es correcta para disponer de un

mayor tamao de la muestra ya que el inculo de grmenes se diluye si el hisopo toca

la vula, la lengua o el paladar. Se utilizan hisopos de torunda seca (algodn/dracn)

y si no es posible el anlisis inmediato, se mantiene hasta no ms de 2 horas a

temperatura ambiente.

Un resultado positivo de un RADTpara un paciente con signos y sntomas de la

faringoamigdalitis aguda se considera, para los propsitos clnicos, para establecer el

diagnstico de "estreptococos en la garganta".

Un RADT con resultado negativo para un nio o adolescente debe ser confirmado por

el rendimiento de un cultivo de la garganta, a menos que el mdico haya cerciorado

de su prctica que el RADT utilizado es comparable en sensibilidad a un cultivo de

garganta.

3. Otros ensayos: Valor de la determinacin deanticuerpos en la FA.El examen serolgico para determinar el

aumento de anticuerpos ASLO (anti

estreptolisina O), preferiblemente

combinada con anticuerpos anti DNAasa B

(mayor especificidad) no se realiza de

forma rutinaria ya que no es de valor para

la confirmacin inmediata del origenestreptoccico de la FA que estamos

atendiendo.

Niveles normales de antiestreptolisinas O

(ASLO):


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7. SELECCIN DE UNA FARMACOTERAPIA RACIONAL: LECCION DELGRUPO FARMACOLOGICO (GRUPO P)

1. PENICILINAS:

Guas de Prctica para el Diagnstico y Manejo del Grupo A faringitis estreptoccica.

SOCIEDAD AMERICANA DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Objetivos. El objetivo de esta gua prctica es proporcionar recomendaciones para el

diagnstico preciso y el tratamiento ptimo de la faringitis estreptoccica grupo A en nios

y en adultos.

Evidencia. Se revisaron un gran nmero de ensayos clnicos de las estrategias de diagnstico

y tratamiento para el grupo A la faringitis estreptoccica. Los informes fueron examinados

para los indicadores de calidad. Los estudios de tratamiento, por ejemplo, fueron evaluados

para la aleatorizacin, el cegamiento, el uso de la tipificacin por estreptococos para

diferenciar los fracasos del tratamiento de las nuevas infecciones, la duracin y el calendario

de exmenes de seguimiento, y el poder estadstico. Para las recomendaciones y

declaraciones particulares, la fuerza de la evidencia que soporta y la calidad de los datos son

calificados por el uso de una Sociedad de Enfermedades Infecciosas de Amrica y los EstadosUnidos Public sistema de clasificacin de Servicios de Salud. Una calificacin de A-E indica

la fuerza de la recomendacin, y los nmeros romanos I-III indican la calidad de la evidencia

justificativa. Estos valores se presentan en parntesis despus de recomendaciones

especficas.


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GESTION DE FARINGITIS ESTREPTOCOCICA DEL GRUPO A

La terapia antimicrobiana est indicado para personas con faringitis sintomtica si la

presencia del organismo en la garganta se confirma por cultivo o RADT. Si hay evidencia

clnica o epidemiolgica que se traduce en un alto ndice de sospecha, la terapia

antimicrobiana puede iniciarse mientras el mdico est a la espera de la confirmacin del

laboratorio, siempre y cuando el tratamiento se interrumpe si el diagnstico de faringitis

estreptoccica no es confirmada por los resultados de un laboratorio prueba. Sin embargo, 2

hechos deben ser recordados. En primer lugar, el grupo de la faringitis estreptoccica

generalmente es una enfermedad autolimitada, fiebre y sntomas constitucionales

desaparecen espontneamente dentro de 3-4 das del inicio, incluso sin tratamiento

antibitico. Esto hace que el juicio objetivo de la mejora clnica asociada con la terapia anms difcil. En segundo lugar, el tratamiento puede ser pospuesto de manera segura hasta 9

das despus de la aparicin de los sntomas y an prevenir la aparicin de la gran secuela no

supurativa, fiebre reumtica aguda.


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Actualizacin sobre el manejo de la faringitis aguda en nios

Marta Regoli, Elena Chiappini,

La faringitis estreptoccica tiene un pico de incidencia en los primeros aos escolares, y es

raro antes de los 3 aos de edad. La enfermedad se presenta con ms frecuencia en invierno

y primavera [3 ]. La infeccin se transmite por las secreciones respiratorias y el periodo de

incubacin es de 2-5 das. La transmisibilidad de la infeccin es ms alta durante la fase

aguda y en personas no tratadas disminuye gradualmente durante un perodo de semanas,

sino que cesa despus de 24 horas de tratamiento con antibiticos [ 4 ].

Las manifestaciones clnicas incluyen dolor de garganta y fiebre de inicio sbito, gargantaroja, las amgdalas cubiertas con una amarilla, exudado sanguinolento. Puede haber petequias

en el paladar blando y la faringe posterior. Los ganglios cervicales anteriores se amplan e

hinchados. Dolor de cabeza y sntomas gastrointestinales (vmitos y dolor abdominal) son

frecuentes.

TRATAMIENTO

l tratamiento con antibiticos no se recomienda de manera rutinaria, debido a la etiologaviral frecuente de faringitis. Sin embargo, cuando est indicado el tratamiento

antimicrobiano, es importante elegir una buena opcin teraputica.

Todos los autores y directrices nacionales coinciden en sugerir la penicilina como tratamiento

de primera eleccin, ya GABHS sigue siendo universalmente susceptible a la
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3042010/#B3http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3042010/#B4http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3042010/#B4http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3042010/#B3


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penicilina. Aunque la penicilina V es el frmaco de eleccin, ampicilina o amoxicilina son

igualmente eficaces y, por el buen gusto, representan una opcin adecuada en los

nios. Adems hay que recordar que la suspensin de penicilina no est disponible

comercialmente en varios pases, entre ellos Italia, por lo que la amoxicilina se receta.

Gerber et alafirmar que la administracin del sistema de la terapia con penicilina reduce el

curso clnico, disminuye la incidencia de secuelas supurativas, el riesgo de transmisin e

impide ARF incluso cuando se administra hasta 9 das despus de la aparicin de la

enfermedad.


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TRATAMIENTO ANTIBITICO

Est justificado el tratamiento apropiado (Tabla III) porque: 1) se consigue una mejora

clnica ms rpida, en 24-48 h; 2) previene las complicaciones supurativas locales; 3) reduce

el tiempo de contagio, evitando la transmisin de EbhGA en la familia y escuela; 4) se

minimizan los efectos secundarios del antibitico seleccionado; y 5) se evitan las secuelas no

supurativas aunque no hay evidencia definitiva sobre la prevencin de la glomerolonefritis

aguda(6). Est indicado iniciar tratamiento antibitico en nios con evidencia epidemiolgica

y/o clnica compatible con EbhGA y con cualquiera de las siguientes: a) EbhGA confirmado

por PAR o cultivo de garganta; b) no existe posibilidad de realizar estas pruebas o mientras

se espera el resultado del cultivo; c) alguno de los convivientes (hermanos) est todava

recibiendo una antibitico por un FA documentada como estreptoccica; y d) aunque

excepcional en nuestro medio, antecedente de FR en el nio o en algn familiar conviviente.


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Diagnostico y Manejo de la infeccin Aguda de Vas Areas Superiores en Pacientes

Mayores de 3 meses hasta 18 aos de EdadEVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES

TRATAMIENTO


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GUIA DE PRCTICA CLINICA: FARINGOAMIGDALITIS EN LA NIA Y ELNIO


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2. CEFALOSPORINAS:

TIUTLO: Diferentes tratamientos de antibiticos para la faringitis estreptoccica

grupo A.

ABSTRACTO

ANTECEDENTES:

Los antibiticos slo proporcionan un modesto beneficio en el tratamiento del dolor de

garganta, aunque aumenta la eficacia de los participantes con frotis farngeos positivos para

estreptococos del grupo A beta-hemoltico (GABHS). No est claro qu antibitico es la

mejor opcin si se indican antibiticos.

OBJETIVOS:Se evalu la eficacia comparando los diferentes antibiticos en los resultados clnicos,

recadas, complicaciones y efectos adversos en GABHS faringoamigdalitis.

ESTRATEGIA DE BSQUEDA:

Se realizaron bsquedas en la Cochrane Library, el Registro Cochrane Central de Ensayos

Controlados (CENTRAL 2010, nmero 3), que incluye el Registro Especializado de

infecciones respiratorias agudas del Grupo, MEDLINE (1966 a julio de la semana 4, 2010)

y EMBASE (desde 1974 hasta agosto de 2010).

CRITERIOS DE SELECCIN:

Ensayos aleatorios, doble ciego, que compararon diferentes antibiticos reportan al menos

una de las siguientes opciones: curacin clnica, recada clnica, complicaciones, efectos

adversos.


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RECOPILACIN Y ANLISIS DE DATOS:

Dos autores revisaron de forma independiente los ensayos para su inclusin y extrajeron los

datos.

RESULTADOS PRINCIPALES:

Se incluyeron diecisiete ensayos (5352 participantes); 16 con la penicilina comparando con

seis de cefalosporinas, seis demacrlidos, tres de carbacefem(formas modificadas de

cefalosporinas) y otro de sulfonamidas, un ensayo compar la clindamicina y la

ampicilina. Informes al azar, ocultamiento de la asignacin y el cegamiento fueron pobres.

No hubo diferencia en la resolucin de sntomas entre cefalosporinas y penicilinas (-intencin

de tratar el anlisis (ITT), N = 5, n = 2018; odds ratio para la falta de resolucin de los

sntomas (OR ) 0,79, intervalo de confianza del 95% (IC) 0,55 a 1,12).La recada clnica fue

inferior con cefalosporinas (N = 4, n = 1386; OR 0,55, IC del 95%: 0,31 a 0,99), el nmero

total necesario a tratar para beneficiar (NNT) 50), pero que slo se encuentra en los adultos

(OR 0.42, 95% : 0,20 a 0,88; NNT 33). No hubo diferencias entre los macrlidos y

penicilinas. Carbacefem mostr una mejor resolucin de los sntomas despus del tratamiento

(N = 3, n = 795; OR 0,70, IC 0,49 a 0,99 95%; NNT 14), pero slo en los nios (N = 2, n =

233, O 0,57, IC del 95% ,33-,99; NNT 8.3). Los nios experimentaron ms eventos adversos

con macrlidos (N = 1, n = 489, O 2,33, IC 01.06 a 05.15 del 95%).

CONCLUSIONES DE LOS REVISORES:

La evidencia es insuficiente para las diferencias clnicamente significativas entre los

antibiticos para el GABHS faringoamigdalitis. La evidencia limitada en adultos sugiere

cefalosporinas son ms eficaces que la penicilina para la recada. La evidencia limitada

sugiere carbacefem en nios es ms eficaz para la resolucin de los sntomas. Los datos sobre

las complicaciones son demasiado escasos para establecer conclusiones.Sobre la base de

estos resultados y teniendo en cuenta el bajo costo y la ausencia de resistencia a la penicilina

an puede ser recomendado como primera opcin.


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TITULO: Grupo A faringoamigdalitis estreptoccica: diagnstico y tratamiento

rentable.

ABSTRACTO

La mayora de los pacientes que buscan atencin mdica para el dolor de garganta se

preocupa por la faringoamigdalitis estreptoccica, pero menos del 10% de los adultos y el

30% de los nios realmente tienen una infeccin por estreptococos.El grupo A estreptococos

beta-hemolticos (GAS) son lo ms a menudo responsable de faringoamigdalitis bacteriana,

aunque Neisseria gonorrea, Arcanobacteriumhaemolyticum (anteriormente

Corynebacteriumhaemolyticum), Chlamydia pneumoniae (TWAR agente), y

Mycoplasmapneumoniae tambin se han sugerido como posibles agentes patgenos poco

frecuentes, espordicos. Los virus o causas idiopticas provocan para el resto de las quejas

de dolor de garganta. La dependencia de impresin clnica para diagnosticar

amigdalofaringitis GAS es problemtico; una sobreestimacin de 80% a 95% por mdicos

experimentados normalmente se produce en pacientes adultos. El tratamiento excesivo

promueve la resistencia bacteriana, perturba la ecologa microbiana natural, y puede producir

efectos secundarios innecesarios. Los datos existentes sugieren que las pruebas rpidas de

antgeno GAS como una ayuda para el diagnstico clnico puede ser muy til. Cuando se usa

apropiadamente, que es sensible (79% a 88%) en la deteccin de pacientes infectados por

GAS y es especfico (90% a 96%) y el costo-efectiva. La penicilina ha sido el tratamiento deeleccin para amigdalofaringitis GAS desde la dcada de 1950; 10 das de tratamiento son

necesarios para la erradicacin bacteriana. Una sola inyeccin intramuscular de penicilina

benzatina es eficaz y evita los problemas de cumplimiento. Hasta principios de 1970, la tasa

de fracaso bacteriolgico para el tratamiento de la faringoamigdalitis GAS vari de 2% a

10% y se atribuy a portadores crnicos GAS. Desde finales de 1970, la tasa de fracaso


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penicilina ha superado con frecuencia el 20% de los informes publicados. Las explicaciones

de faringoamigdalitis GAS recurrentes incluyen el cumplimiento del paciente; readquisicin

de un familiar o un compaero, una colonizacincopatogenico por Staphylococcusaureus,

Haemophilusinfluenzae, Moraxellacatarrhalis, anaerobios que inactivan penicilinas con beta-

lactamasa, o todos estos organismos, la supresin de la respuesta inmune natural

administracin demasiado precoz de antibiticos; GAS tolerancia a la penicilina, antibitico

erradicacin de la flora farngea normales que normalmente actan como defensas naturales,

y el establecimiento de un estado de portador cierto.Cuando falla el tratamiento, se pueden

presentar sntomas ms leves durante la recada. Varios agentes antimicrobianos han

demostrado una eficacia superior en comparacin con la penicilina para erradicar GAS y se

administran con menos frecuencia para mejorar el cumplimiento del paciente. En infecciones

de la garganta GAS no tratados previamente, cefalosporinas producen una tasa de curacinbacteriolgica superior 5% a 22%; despus de un fracaso del tratamiento penicilina, estas

diferencias son mayores. Amoxicilina / clavulnico y el amplio espectro

macrlidos claritromicina y la azitromicina tambin pueden producir una mayor erradicacin

bacteriolgica en comparacin con la penicilina. (RESUMEN truncada en 400 palabras)


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TITULO:La evidencia de la superioridad de cefalosporina sobre la penicilina en la

faringitis estreptoccica

ABSTRACTO

Directrices de tratamiento actuales de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de Amrica,

la Asociacin Americana del Corazn y la Academia Americana de Pediatra recomienda

slo penicilina V oral o intramuscular penicilina benzatnica G como los frmacos de

eleccin para el tratamiento del grupo A estreptococos -hemolticos (GABHS) faringitis

. Cursos de diez das de tratamiento con cefalosporinas de primera generacin orales o

eritromicina se recomiendan como alternativas adecuadas en pacientes que son alrgicos a la

penicilina. A pesar de estas recomendaciones, las cefalosporinas orales se utilizan como

frmacos de eleccin para muchos pacientes con faringitis GABHS. Regmenes ms simples

y / o de corta duracin de las cefalosporinas que han sido aprobados por las alternativas de

la Administracin de Drogas y Alimentos con la posibilidad de cumplimiento de los

pacientes sin cambios. El aumento del uso de cefalosporina en pacientes con faringitis

GABHS ha seguido de numerosos informes y metaanlisis de superioridad cefalosporina

sobre la penicilina para la erradicacin bacteriolgica y la respuesta clnica.Esta revisin

examina la evidencia que apoya el uso de las cefalosporinas como primera opcin de

tratamiento para muchos pacientes con faringitis GABHS.


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TITULO: Meta-anlisis del tratamiento de cefalosporina contra la penicilina del grupo

A estreptococos faringoamigdalitis en nios.

ABSTRACTO

OBJETIVO:

Para llevar a cabo un meta-anlisis de ensayos controlados aleatorios de tratamiento decefalosporina contra la penicilina del grupo A beta-hemoltico

del estreptoccica faringoamigdalitis (GABHS) en nios.

METODOLOGA:

Medline, EMBASE, listas de referencias y bsquedas abstractas se llevaron a cabo para

identificar los ensayos controlados aleatorios de tratamiento con cefalosporina contra la

penicilina de GABHS faringoamigdalitis en nios. Se incluyeron los ensayos que cumplan

los siguientes criterios: pacientes


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[IC]: 2,49 a 3,67, con las cefalosporinas individuales [cefalexina, cefadroxilo, cefuroxima,

cefpodoxima, cefprozil , cefixima, ceftibuten y cefdinir] mostrando tasas de curacin

bacteriolgica superiores). El resumen general OR para la tasa de curacin clnica fue de 2,33

(IC del 95%: 1,84 a 2,97), lo que favorece significativamente las mismas cefalosporinas

individuales. Hubo una tendencia a la disminucin de cura bacteriana con penicilina en el

tiempo, la comparacin de los estudios publicados en los aos 1970, 1980 y 1990. Los

anlisis de sensibilidad para la curacin bacteriana favoreci significativamente el

tratamiento de cefalosporina durante el tratamiento con penicilina cuando se agruparon los

ensayos como doble ciego (OR: 2,31, IC del 95%: 1,39 a 3,85) y de alta calidad (OR: 2.50,

IC 95%: 1,85 a 3,36) ensayos con estatus bien definido clnico (OR: 2,12, IC del 95%: 1,54

a 2,90), con un seguimiento detallado de cumplimiento (OR: 2,85, IC del 95%: 2,33 a 3,47),

con GABHS serotipificacin (OR: 3.10, IC 95% : 2,42 a 3,98), con las compaas eliminan(OR: 2,51, IC del 95%: 1,55 a 4,08), y con la prueba de curacin 3 a 14 das despus del

tratamiento (OR: 3,53, IC 95%: 2,75 a 4,54). Anlisis comparativos de las tasas de curacin

bacteriolgica de las 3 generaciones de cefalosporinas no mostr una diferencia.

CONCLUSIONES:

Este meta-anlisis indica que la probabilidad de fracaso bacteriolgico y clnico de

faringoamigdalitis GABHS es significativamente menor si se prescribe una cefalosporina

oral, en comparacin con la penicilina oral.


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TITULO: Comparacin de los resultados de Europa y EE.UU. para el tratamiento de

cefalosporina contra la penicilina del grupo A estreptococos faringoamigdalitis.

ABSTRACTOEl resultado del tratamiento con cefalosporina contra la penicilina del grupo

A estreptococos faringoamigdalitis puede diferir entre Europa y los EE.UU.. En el presente

estudio, MEDLINE, EMBASE, listas de referencias y bsquedas abstractas se utilizaron para

identificar los ensayos controlados aleatorios de tratamiento con cefalosporina contra la

penicilina del grupo A estreptococos faringoamigdalitis (GAS). Los resultados de inters

fueron las tasas de curacin bacteriolgica y clnica de las investigaciones llevadas a cabo en

Europa en comparacin con los realizados en los EE.UU.. Cuarenta y siete ensayos que

incluan a 11.426 pacientes fueron incluidos en el meta-anlisis. Para la comparacin de los

10 das de tratamiento con cefalosporinas frente a los 10 das de tratamiento con penicilina,

hubo diez estudios estadounidenses y europeos 25, todos los que participan seres

peditricos. El odds-ratio general (OR) favoreci cefalosporinas con ms fuerza en la tasa de

curacin bacteriolgica en Europa (OR = 4.27, p


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probabilidad de que bacteriolgica y clnica fracaso del tratamiento amigdalofaringitis gas

en ambas pacientes en Estados Unidos y Europa es significativamente menor si un curso de

10 das de cefalosporina oral se prescribe, y es al menos similar, si no significativamente

menor, con un 4 - a 5 - Por supuesto da de la cefalosporina oral, en comparacin con un

curso de 10 das de penicilina oral.

3. MACRLIDOS

TITULO: Los macrlidos en el tratamiento de la faringitis estreptoccica / amigdalitis.

ABSTRACTO

La causa bacteriana ms frecuente de faringitis / amigdalitis, una infeccin comn en nios,es estreptococos del grupo A beta-hemoltico. La prevencin de la fiebre reumtica aguda es

la meta principal del tratamiento, a pesar de la terapia con antibiticos tambin puede aliviar

los signos y sntomas de la infeccin, reducir el perodo infeccioso y prevenir complicaciones

supurativas. La penicilina es el frmaco de eleccin. Se requieren alternativas, sin embargo,

para los pacientes alrgicos a la penicilina y pueden ser necesarios si la tasa de fracaso

bacteriolgico con penicil

informe final faringoamigadalitis miercoles_2013

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