UNIVERSIDAD NACIONAL “SAN LUIS GONZAGA DE ICA”FACULTAD DE MEDICINA HUMANA “DANIEL ALCIDES CARRION”

INFARTO DE MIOCARDIO

• Se denomina infarto del miocardio a la muerte celular de las miofibrillas causada por falta de aporte sanguíneo a una zona del corazón que es consecuencia de la oclusión aguda y total de la arteria que irriga dicho territorio.

CAUSAS:• Mayoría de los casos, es

debida a la trombosis consecutiva a la fractura de una placa de ateroma intracoronaria

• Resultante de un espasmo coronario intenso (angina de Prinzmetal) que se prolonga en el tiempo, aún cuando no exista aterosclerosis coronaria.

CAUSAS:• Obstrucción

significativa de una arteria coronaria por una placa de ateroma y los cambios de tono normales de la arteria pueden ocluirla completamente, con o sin ruptura de la placa.

INFARTO DE MIOCARDIO

• La isquemia aguda y total o casi total comienza a producir áreas de necrosis en el subendocardio dentro de la primera hora posterior.

• Después de las primeras 3 horas comienzan a aparecer extensiones de la necrosis hacia el tercio medio de la pared en la región isquémica.

INFARTO DE MIOCARDIO

• La necrosis transmural de toda el área isquémica se logra ver al tercer día posterior a la oclusión coronaria

• Extenso, será causa de insuficiencia cardíaca, aneurisma ventricular, arritmias potencialmente letales y rupturas, lo cual aumenta la mortalidad

INFARTO DE MIOCARDIO

• El infarto subendocárdico es consecuencia de una oclusión incompleta de la arteria coronaria, sea porque

• fue recanalizada mediante trombolisis o angioplastía dentro de las primeras horas de evolución del infarto, o sea porque en la oclusión coronaria aún cuando fue total, existe abundante circulación colateral.

MORFOLOGÍA DE LA PLACA ATEROMATOSA

• ETAPA I: Comienza por los cambios de tensión de ciertas zonas criticas de la pared arterial, las curvaturas o el nacimiento de ramas colaterales, cuya permeabilidad a los lípidos y a los monocitos es mayor.

los monocitos de adhieren a las paredes endoteliales lesionadas, penetran en la túnica intima y se transforman en macrófagos que fagocitan las LDL oxidadas transformándose es células espumosas y a medida que captan mas colesterol, se forman mas células espumosas.

MORFOLOGÍA DE LA PLACA ATEROMATOSA

• ETAPA II: Se va produciendo la destrucción de los macrófagos en la intima, liberando sustancias toxicas de LDL oxidado, que aumentan el daño endotelial. Quedando el endotelio descubierto exponiendo así al subendotelio a la sangre circulante, depositándose las plaquetas y favoreciendo a la formación de trombos.

• la musculatura lisa producen síntesis de colágeno en la intima. Esta sustancia contribuye a la progresión de la placa y al haber una anormal elastina producida por la musculatura lisa se favorece también la calcificación de la placa.

MORFOLOGÍA DE LA PLACA ATEROMATOSA

• ETAPAIII: Comienza a producirse la destrucción de los macrófagos cargados de lípidos, liberándose sustancias proteoliticas. La placa fibrosa se ulcera y vuelca su contenido en la luz del vaso, mientras se expone a la intima y a la media a la sangre circulante y ocurre la trombosis del vaso o hemorragia intraplaquetaria.

• Las placas pueden ser blandas, pequeñas y ricas en lípidos, que son las mas peligrosas porque se pueden desprender provocando trombos que ocluyen la pared arterial.

• Las placas duras, calcificadas, no sufren esta evolución y son menos peligrosas.

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO 

• DOLOR RETROESTERNAL (85% de los casos), opresivo, intenso, con sensación de muerte inminente,

• Irradiación al cuello, hombros, maxilar inferior, brazo izquierdo o ambos brazos (borde cubital).

• La reacción adrenérgica liberación de catecolaminas : taquicardia sinusal, aumento del QC elevacion de PA

• En la piel se produce palidez, piloerección y diaforesis fría. 

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO 

• LA REACCIÓN VAGAL liberación de acetilcolina principalmente en el infarto de la cara diafragmática por fenómeno reflejo (reflejo de Bezold-Jarisch).

• Se manifiesta por: bradicardia, bajo gasto cardíaco, vasodilatación periférica con hipotensión arterial, salivación excesiva, náusea y frecuentemente broncoespasmo.  

ESTUDIOS CONFIRMATORIOS:

• Electrocardiograma: • Laboratorio: Elevación en la concentración de enzimas

plasmáticas y las más frecuentemente estudiadas son: la

• Creatinfosfoquinasa (CPK) La enzima que se eleva más tempranamente ,

• la transaminasa glutámico oxaloacética (TGO) Se eleva a las 8 o 12 horas alcanzando su máximo a las 24 o 48 horas (Los niveles normales de GOT en sangre son: 5-40 U/ml )

• la deshidrogenasa láctica (DHL) se eleva en el suero a las 24 o 48 horas alcanzando su máximo a los 4 o 6 días descendiendo a cifras normales en 1 o 2 semanas después del infarto.( Valor de referencia: 160-320 U/l )