manual cardio

37
INSTITUTO MARILLAC LICENCIATURA EN ENFERMERIA Y OBSTETRICIA INCORPORADA A LA UNAM CLAVE 3033 NOMBRE DE LA ALUMNA: GARCÍA OCHOA LUZ GABRIELA. MATERIA: ENFERMERíA EN MEDICINA CRÍTICA Y URGENCIAS GINECO- OBSTETRICA. TRABAJO: MANUAL DE CRITICA. PROFESOR: LIC. HUGO OSWALDO CASTILLO SANTIAGO. GRUPO: 8010. FECHA DE ENTREGA: 04/03/13.

Upload: luz-gabriela

Post on 24-Apr-2015

41 views

Category:

Documents


5 download

TRANSCRIPT

Page 1: Manual Cardio

INSTITUTO MARILLAC

LICENCIATURA EN ENFERMERIA Y OBSTETRICIA

INCORPORADA A LA UNAM

CLAVE 3033

NOMBRE DE LA ALUMNA: GARCÍA OCHOA LUZ GABRIELA.

MATERIA: ENFERMERíA EN MEDICINA CRÍTICA Y URGENCIAS GINECO-OBSTETRICA.

TRABAJO: MANUAL DE CRITICA.

PROFESOR: LIC. HUGO OSWALDO CASTILLO SANTIAGO.

GRUPO: 8010.

FECHA DE ENTREGA: 04/03/13.

Page 2: Manual Cardio

GENERALI-DADES DEL SISTEMA CARDIO-

VASCULAR:

ANATOMIA DEL CORAZON

Es un musculo hueco aproximadamente cónico con la base en las aurículas y el ápex o punta en los ventrículos, situado en el mediastino anterior detrás del esternón entre los

pulmones; forman dos bombas fisiológicamente separadas, pero anatómicamente forman una sola unidad compleja e interdependiente; el corazón derecho y el corazón izquierdo. Constituido por 2 aurículas y 2 ventrículos, estas separadas por dos válvulas; del lado derecho la válvula tricúspide y del lado izquierdo la válvula mitral. El corazón se encuentra cubierto por tres capas: pericardio, miocardios y endocardio.

CORAZON DERECHO: Formado por AD y VD conectados por la válvula tricúspide, recibe la sangre venosa del cuerpo a través de los sistemas cava y seno coronario. De la AD pasa al VD por la cámara de entrada al producirse el cierre de la válvula tricúspide y al aumentar la presión IV la sangre es impulsada hacia el tracto y cámara de salida y con la apertura de la válvula pulmonar ingresa al lecho vascular pulmonar que tiene relativamente poca resistencia.

CORAZON IZQUIERDO: Recibe la sangre de la AI por las VP y pequeñas venas coronarias, luego de la AI alcanza al VI a través de la válvula mitral y en el VI al aumentar la presión intracavitaria se produce el cierre de la válvula mitral, la apertura de la válvula aortica y la eyección a través del tracto de salida del VI alcanzando así la gran circulación.

CAPAS DEL CORAZON

PERICARDIO: Capa externa serosa que cubre el corazón, comprende de dos partes: 1 saco externo fibroso y 1 saco interno seroso, este compuesto por dos hojas, una parietal y una visceral. La serosa entre sus dos hojas contiene una cavidad virtual denominada cavidad pericárdica con escasa cantidad de líquido claro aproximadamente 15 ml.

MIOCARDIO: Capa muscular constituido por musculo estriado, este es más abundante en el VI que en el derecho.

ENDOCARDIO: Cubierta interior de las cavidades cardiacas y se continua con el endotelio de las grandes arterias; forman las válvulas AV que son repliegues del endocardio , constituido por un epitelio plano no estratificado ni queratinizado o por una sustancia intercelular de sostén.

CAVIDADES DEL CORAZON

Las cavidades que constituyen el corazón, aurícula derecha, ventrículo derecho, aurícula izquierda y ventrículo izquierdo, están separadas por los tabiques o septum cardíacos y las válvulas atrio ventriculares. Tabiques o septum cardíacos:

• Tabique interventricular: Tiene dos porciones, una muscular o trabeculada y otra membranosa. Está orientado hacia adelante a la derecha y arriba y es convexo hacia el VD. En su estructura, el 90% es muscular y el 10% restante, más pequeño y fibroso, con un espesor de 10 a 12 mm y ubicado por detrás de la porción muscular, constituye la porción membranosa.

Tabique atrioventricular: Une la porción previamente descrita y el tabique interauricular. Está limitado caudalmente por la inserción de la valva interna o septal

Page 3: Manual Cardio

de la tricúspide y cefálicamente, por la inserción de la porción septal de la valva anterior de la válvula mitral. Dicho septum, separa la aurícula derecha del VI.

Tabique interauricular: Es cuadrilátero, de 2,5 mm de espesor y ofrece en ambas caras accidentes que describiremos con la configuración interna de los atrios.

CAVIDADES CARDÍACAS

La superficie interna de las cavidades cardíacas ventriculares son irregulares y anfractuosas, estas irregularidades están formadas por elevaciones o columnas carnosas que según su conformación se clasifican en: columnas de primer orden o músculos papilares, que se unen a la pared ventricular sólo por su base y que por su vértice, emiten cuerdas tendinosas destinadas a fijar las valvas de las válvulas atrioventriculares; columnas carnosas de segundo orden, fijadas por sus extremos y libres en su sector intermedio y de tercer orden, que son simplemente elevaciones de la pared ventricular.

AURICULA DERECHA: Es ovoide y vertical entre las venas cavas y en ella, se describen 6 paredes:

• Pared interna o medial, formada por el tabique IA donde se encuentran la fosa oval y el anillo de VIEUSSENS; también en esta pared, se encuentra un sector del septum atrioventricular.

• Su pared superior donde desemboca la VCS.• Su pared inferior donde encontramos la desembocadura de la VCI, su válvula de

Eustaquio y la válvula de Tebesio a nivel del orificio de entrada del seno coronario.• La pared anterior corresponde al orificio tricuspídeo.

• La pared posterior, presenta una eminencia entre las cavas que es la crista terminalis, la cual corresponde externamente, al surco de His.

• La pared externa ofrece sólo los músculos pectíneos, testimonios de su origen en el atrio primitivo, se prolonga en la orejuela derecha que tiene características anatómicas que deben recordarse para la interpretación de los ecocardiogramas.

VENTRICULO DERECHO: Tiene tres paredes: interna, anterior e inferior, estas dos últimas, con un espesor de alrededor de 5mm. De cada una de ellas, surgen columnas carnosas; las de primer orden constituyen los músculos papilares, que fijan, por medio de las cuerdas tendinosas, las valvas de la válvula tricúspide a dichos músculos papilares.

Se describen en la cavidad del VD, una cámara de admisión o de entrada que sigue la dirección del flujo sanguíneo atrioventricular, otra trabeculada que se extiende desde la base de los músculos papilares al ápex del ventrículo y finalmente, una cámara de eyección o salida, que termina en la válvula arterial pulmonar.

El espolón de Wolf, es un engrosamiento de la pared ventricular interna que contribuye a separar las cámaras del VD, se lo conoce también como crista supraventriculares.

Entre las columnas carnosas de segundo orden, debe destacarse la cintilla asciforme que se extiende desde la pared interna a la inferior, se llama también banda moderadora porque contiene una porción de tejido de conducción del corazón (rama derecha del Haz de His).

AURICULA IZQUIERDA: Es un ovoide transversal donde desembocan las venas pulmonares; su pared interna es la pared izquierda del tabique interauricular y en ella se describen: hacia arriba y adelante el repliegue semilunar, de concavidad anterosuperior, donde a veces se encuentra una hendidura por donde se establece una comunicación entre la AD con la AI, a través de la fosa oval (foramen oval permeable), aunque esto puede carecer de valor funcional; por delante del mismo, los vestigios de la fosita preseptal y el repliegue arqueado, visibles en fetos e infantes. Las paredes superior e inferior no ofrecen características dignas de mención, su pared anterior está ocupada por el orificio mitral y en la posterior desembocan las venas pulmonares.

VENTRICULO IZQUIERDO: Tiene la forma de un cono aplanado de gruesas paredes, su vértice está ocupado por numerosas columnas carnosas de segundo y tercer orden que le confieren un aspecto "areolar" diferente al lado derecho, esta característica hace que sea, esta porción, menos apta que la punta del VD para el implante y fijación de electrodos intracavitarios de marcapasos implantables.

Se describen dos paredes: una izquierda cóncava, corresponde a la cara pulmonar y una derecha formada por la cara izquierda del tabique IV que en su porción más alta corresponde a la porción interventricular del tabique o septum atrioventricular. Los músculos papilares de primer orden nacen de la cara izquierda del ventrículo y de los bordes cercanos a la misma, por su ubicación se conocen con el nombre de pilares anterolateral y posteromedial.

VALVULAS DEL CORAZON

Page 4: Manual Cardio

VÁLVULA TRICÚSPIDE: Se inserta en el orificio homónimo que mide unos 120 mm de circunferencia en el hombre y 105 en la mujer; se proyecta sobre la pared torácica a nivel del esternón entre el 4º y el 6º espacio, delineando una zona ovoidea de arriba abajo y de izquierda a derecha; debe aclararse que este sitio es el anatómico, ya que la auscultación de esta válvula debe realizarse hacia la región xifoidea. La válvula en sí, tiene la forma de un embudo con tres valvas triangulares fijadas a la pared por cuerdas tendinosas que proceden en parte de los músculos papilares correspondientes y también del pilar adyacente.

Los músculos papilares o columnas de primer orden, son tres y corresponden, cada uno, a las paredes ventriculares, se denominan internos, anteriores e inferiores.

El músculo papilar interno o medial, es muy pequeño y puede faltar; se denomina músculo papilar del cono arterial por su situación.

VALVULA PULMONAR: El orificio arterial pulmonar se ubica a la izquierda del tricuspídeo y por delante y a la izquierda del orificio aórtico, mira hacia atrás, a la izquierda y arriba; mide entre 65 y 70 mm de circunferencia y se proyecta sobre la parte interna del tercer cartílago costal izquierdo, si bien el foco auscultatorio es más alto. La válvula anexa al orificio pulmonar tiene tres valvas sigmoideas en nido de paloma, de concavidad superior y ubicadas de la siguiente forma: una anterior y dos posterolaterales, derecha e izquierda; en sus bordes libres se observa el nódulo fibroso de Morgagni que es un espesamiento que contribuye funcionalmente al cierre valvular.

VALVULA MITRAL: Ubicada en la porción de entrada del VI, que se extiende desde el anillo mitral hasta la inserción de los músculos papilares; se sitúa por detrás y a la izquierda de los orificios arteriales. Mira hacia atrás, hacia la derecha y hacia arriba. Se proyecta en la extremidad interna de los cartílagos costal izquierdo 4º y 5º y en la parte adyacente del esternón.

Consta de dos valvas, una valva derecha, interna y anterior. La valva anterior, por su continuidad con la pared porterior de la aorta ascendente, tiene dos partes, una septal que se inserta en el anillo fibroso mitral y otra libre que forma la pared externa del tracto de salida ventricular izquierdo; esta porción libre es la que establece la continuidad mitroaórtica. Esta valva es también la que más excursiona y separa el orificio mitral del aórtico. La valva izquierda o posterior es menor en altura y mira hacia arriba, atrás y a la derecha, también se la denomina valva mural.

VALVULA AORTICA: Ubicado en la parte superior de la base del VI, por encima, por delante y a la derecha del orificio mitral y por detrás del orificio pulmonar. Mira hacia atrás a la derecha y arriba. Su proyección parietal, en forma de elipse alargada, por su parte superior corresponde al extremo interno del 3º cartílago costal izquierdo y desciende sobre el esternón hacia abajo y a la derecha, hacia el 5º espacio derecho sin alcanzarlo. Su foco de auscultación corresponde al 2º cartílago costal derecho.

Las valvas aórticas, en número de tres son dos anteriores o coronarias y una posterior no coronariana; en su borde libre el nódulo de Arancio permite la mejor coaptación valvular durante el cierre.

Las valvas de la válvula aórtica tienen una inserción semicircular en la raíz de la aorta y separan la porción hemodinámica de la aorta ascendente y del tracto de salida ventricular izquierdo. La inserción superior se realiza en la pared de la aorta a la altura de la cresta o unión sinotubular, mientras que la inserción más inferior o nadir, se efectúa en el miocardio ventricular izquierdo.

ARTERIAS QUE IRRIGAN EL CORAZON

Las arterias coronarias nacen de la aorta a nivel de los senos aórticos. Detrás de la pared de las valvas de la aorta la pared de ese vaso tiene 3 dilataciones llamadas senos de valsalva. En la pared de los senos de valsalva corresponden a las valvas derecha e

Page 5: Manual Cardio

izquierda, se encuentra el orificio de origen de las arterias coronarias derecha e izquierda.

ARTERIA CORONARIA DERECHA: Nace del seno de valsalva anterior derecho (seno coronario) y se aloja en el en el surco AV derecho, se dirige hacia adelante y a la derecha por el surco AV hasta el borde agudo donde se curva para seguir por detrás hasta la cruz del corazón. Sus ramas irrigan al VD y la porción posterior del tabique IV.

RAMA DE LA CD

ARTERIA DEL CONO: Puede nacer separadamente del seno coronario derecho, se ramifica por la cara anterior de la porción inferior del cono pulmonar y la porción superior de VD y se anastomosa con una rama similar de la arteria coronaria izquierda formando el anillo vascular de VIEUSSENS.

ARTERIA DEL NODO SINUSAL: Rama auricular. Se origina de la CD naciendo del segmento inicial o anterior de la misma.

ARTERIA MARGINAL DERECHA: Bajan por el margen agudo.

ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA: Irriga al ventrículo izquierdo y la mitad anterior del septum ventricular, nace del seno de valsalva izquierdo se dirige hacia adelante por el lado izquierdo de la arteria pulmonar.

RAMAS LA CI

DESCENDENTE ANTERIOR (DA): Desciende por el surco interventricular anterior, emite ramas derechas e izquierdas y ramas anteroseptales, en ocasiones ramas posteriores. Las ventriculares izquierdas son más importantes en número y volumen que las derechas, se llaman arterias diagonales izquierdas y se numeran ordinalmente. En ocasiones la primera diagonal, la más voluminosa, puede nacer directamente del tronco coronario y entonces se habla de trifurcación o tercera rama de la CI. Cerca del origen de la DA puede nacer la arteria izquierda del cono.

LA CIRCUNFLEJA (CX): Va por el surco AV izquierdo; de una rama que corre a lo largo del borde izquierdo del corazón y varias ramas que irrigan la pared aortica y la AI, así como el resto del VI. Posee casi el mismo calibre que la DA, sigue el surco atrioventricular izquierdo curvándose en el borde izquierdo y continúa en la parte posterior del surco para terminar en la mayoría de los corazones un poco a la izquierda de la cruz. En algunos casos se prolonga formando la arteria descendente posterior. Da numerosas ramas dentro de las que se destaca la arteria marginal izquierda que irriga el borde romo del corazón. Las ramas ventriculares anteriores son paralelas a las diagonales o las sustituyen. Las ramas ventriculares posteriores son menos numerosas y más delgadas. Las ramas auriculares anterior, lateral y posterior están destinadas a la AI; tres ramas inconstantes son la arteria del nódulo sinusal, la arteria del nodo atrioventricular y la arteria anastomótica de KUGEL o arteria anastomótica auricular magna.

SISTEMA DE CONDUCCIÓN

Está formado por células cardíacas especializadas en la conducción y generación del impulso eléctrico cardíaco. Tiene a su cargo la excitación y conducción sinérgica de las cámaras cardíacas y constituye el sistema cardionector formado por los siguientes elementos:

• El NODULO SINUSAL o DE KEITH y FLACK• Las vías de conducción interatriales e internodales• El NODULO ATRIOVENTRICULAR DE ASCHOFF-TAWARA

• El FASCICULO ATRIOVENTRICULAR DE HIS: Se trata de un sistema eléctrico cuya base anatómica comienza con el nodo sinusal, se continua por una serie de conductores auriculares o haces internodales que conectan con el nodo AV, sigue por el has de his que se bifurca en dos grandes ramas y termina en delgadísimos filamentos que constituyen la red de Purkinje. Es un sistema automático.

El NODULO SINUSAL o DE KEITH y FLACK: Estructura formada por células altamente especializadas: células P respuesta del automatismo y células transicionales que poseen la mayor capacidad de iniciar de manera espontánea un potencial de acción ( función- iniciar el impulso que activara el corazón) está situado en la pared de la AD en la zona anterior de la desembocadura de la vena cava superior.se localiza tan solo 1 mm o menos abajo del epicardio.

Nódulo AV (Aschoff-Tawara): está en el surco interauricular próximo al septo membranoso interventricular, en el denominado triángulo de Koch (espacio entre el seno coronario y la valva septal tricuspídea).

FIBRAS INTERNODALES E INTERAURICULARES: James sustenta la existencia de tres vías internodales:

• FASCÍCULO INTERNODAL ANTERIOR: Naciendo del nódulo sinusal se dirige hacia la izquierda, por delante de la vena cava superior y se subdivide en dos ramas, una que transcurre por la cara dorsal del AI (fascículo de Bachman) y otra que alcanza el nódulo atrioventricular a través de la porción anterior del tabique interauricular.

• FASCÍCULO MEDIO: Nace del NS, corre por el tabique interauricular y, pasando por debajo de la desembocadura de la vena cava superior, alcanza el nódulo atrioventricular.

• FASCÍCULO POSTERIOR: Recorre la Crista Terminalis y confluye con los otros dos a nivel del nódulo Atrioventricular.

Haces anómalos: permiten la estimulación prematura de los ventrículos

HAS DE JAMES Y HAS DE MAHAIM responsables de los fenómenos de pre excitación por ser vías cortas o verdaderos cortocircuitos que dan origen a los síndromes de Wolff- Parkinson White o síndrome Lown- gonong- levine

HAS DE KENT pone en comunicación al tejido auricular con el ventricular.

El NODULO ATRIOVENTRICULAR DE ASCHOFF-TAWARA: Es ovalado, de eje anteroposterior, con un diámetro mayor de 7 a 8 mm; se encuentra bajo el endocardio de la pared septal del atrio derecho, cercano a la base del triángulo de Koch* y está atravesado por una malla de colágeno. Los miocitos nodales son escasos y profundos, hay mayor cantidad de miocitos transicionales que forman haces longitudinales que se

Page 6: Manual Cardio

prolongan hacia el haz de His. Periféricamente existirían miocitos de Purkinje que conectarían las fibras auriculares con este nódulo; las fibras transicionales serían responsables del retraso fisiológico de la conducción al llegar a este nódulo. Está irrigado por la arteria del nódulo AV, rama de la CD en el 90% de los casos y de la CX en el 10% restante. La inervación simpática y parasimpática proviene de los neumogástricos, especialmente del izquierdo.El FASCICULO ATRIOVENTRICULAR DE HIS: El Haz de His: es un fascículo delgado y cilíndrico que se desprende al extremo antero inferior del nodo AV y se dirige hacia adelante atravesando el trígono fibroso derecho y alcanza el tabique membranoso atrioventricular siguiendo por su borde posteroinferior hasta la porción muscular o trabeculada del tabique interventricular.

En este fascículo podemos distinguir dos tramos: uno denominado penetrante y otro conocido como no penetrante o ramificante.

La porción penetrante del Haz de His, de 0.5 a 1 cm. de longitud, se extiende desde el nódulo atrioventricular hasta el origen de las primeras ramas, en la zona membranosa del tabique interventricular, donde transcurre por su parte posteroinferior. Da nacimiento a las primeras ramas (fascículo posterior de la rama izquierda), a la altura de la valva aórtica no coronariana.

La porción ramificante del haz de His se prolonga desde la emergencia de los primeros filetes de la rama izquierda hasta el nacimiento de la rama derecha y las últimas fibras que constituyen la división anterior de la rama izquierda.

Este fascículo recibe irrigación a través de la arteria del nódulo atrioventricular en su mitad posterior y de las ramas septales de la descendente anterior (DA) en el resto. La inervación es simpática y parasimpática.

• RAMA DERECHA DEL HAZ DE HIS: Es un fascículo cilíndrico de 4.5 a 5.0 cm. de longitud, el primer segmento se dirige hacia adelante y abajo, y recibe irrigación de la arteria del nódulo atrioventricular. El segundo tramo es intramiocárdico y tiene la misma irrigación que el anterior y el tercer tramo, subendocárdico, transcurre por la banda moderadora (cintilla arciforme) hasta llegar al músculo papilar anterior, donde

EMITE SUS RAMAS TERMINALES:

• RAMA IZQUIERDA: De forma acintada, se compone de una serie de fibras paralelas que se desprenden del haz de His en una extensión de 4 a 6 mm., las primeras integran la división posteroinferior y las últimas la anterosuperior. No supera los 10 mm de longitud y su ancho máximo se localiza a nivel de la bifurcación, se dirige hacia abajo y algo hacia adelante.

• RED DE PURKINJE: Tanto la rama derecha como las divisiones anterior y posterior de la rama izquierda, al llegar a los músculos papilares correspondientes, se ramifican en una amplia red que fue descripta como red de Purkinje que alcanza a la totalidad de la pared miocárdica en sus 2/3 internos.

EXCITABILIDAD DEL CORAZON

Para que el corazón se contraiga, es necesario que sus células musculares reciban un estímulo eléctrico. Este se produce en unas células especializadas que forman el impulso eléctrico por sufrir despolarizaciones espontáneas.

Cuando el potencial de membrana asciende hasta un “potencial umbral” (de unos -60 mV), se abren unos canales rápidos de sodio (difusión facilitada (MIR 99-00F, 225)), que permiten la entrada rápida de grandes cantidades de Na+, y por lo tanto el potencial de membrana se invierte y se hace positivo; esta es la despolarización rápida o fase 0 del potencial de acción (MIR 03-04, 162). Durante las fases 1 y 2 o meseta, tiene lugar sobre todo una salida de potasio y una entrada lenta de calcio y se mantiene el potencial de membrana durante un tiempo ligeramente positivo (MIR 98-99F, 227). La fase 3 o repolarización está producida por la salida de K+; se caracteriza por el restablecimiento del potencial de membrana en reposo, de unos -90 mV. En la fase 4 la célula recupera el equilibrio iónico a ambos lados de la membrana gracias a la bomba Na+/K+ ATP-dependiente.

Las células marcapaso poseen unos mecanismos iónicos algo diferentes. Debido a este motivo, el potencial de acción sólo puede producirse por los canales de calcio y por canales lentos de sodio, y por ello tanto la fase de despolarización como la de repolarización es más lenta. En estas células, además, durante la fase 4 se produce una entrada lenta de Na+ que produce una positivización progresiva del potencial de membrana, que justifica el automatismo de las células marcapaso cuando alcanzan su potencial umbral.

SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO: La función básica del sistema cardiovascular es la de bombear la sangre para conducir el oxígeno y otras sustancias nutritivas hacia los

Page 7: Manual Cardio

tejidos, eliminar los productos residuales y transportar sustancias, como las hormonas, desde una parte a otra del organismo.

El sistema cardiovascular está formado por el corazón, que actúa como una bomba que impulsa la sangre para que circule por todo el organismo, y los vasos sanguíneos que son los encargados de transportar la sangre y distribuirla por todos los tejidos. De esta manera el sistema cardiovascular queda constituido por dos subsistemas: el sistema cardíaco y el sistema vascular.

El sistema cardíaco, a su vez, está compuesto por dos subsistemas: un sistema cardionector, encargado de generar los impulsos que permiten la contracción del corazón, y un sistema mecánico, que cumple con la función de bomba que expulsa sangre rítmicamente hacia todos los tejidos del organismo.

La aurícula funciona principalmente como cavidad de entrada hacia el ventrículo, impulsando también la sangre. A su vez, el ventrículo produce la fuerza principal que impulsa la sangre por la circulación pulmonar o periférica.

Las válvula A-V (tricúspide y mitral) evitan el flujo retrogrado de sangre desde los ventrículos a las aurículas durante la sístole; las válvulas sigmoideas impiden el flujo retrogrado de sangre desde la aorta y la pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole.

Propiedades del músculo cardíaco: cronotropismo, dromotropismo, batmotropismo e inotropismo.

El periodo que va desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente se denomina ciclo cardíaco.

Cada ciclo se inicia por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo S-A, el potencial de acción viaja rápidamente por ambas aurículas y desde ahí, a través del haz A-V, hacia los ventrículos

Hay retraso de más de 1/10 de segundo entre el paso del impulso cardíaco a través de las aurículas y el que tiene lugar a través de los ventrículos. Las aurículas se contraen antes que los ventrículos, con lo cual impulsa sangre hacia estos antes de producirse la contracción ventricular enérgica. Así, las aurículas actúan como bombas de cebamiento para los ventrículos, y estos luego proporcionan la fuerza mayor para desplazar la sangre por todo el sistema vascular.

Básicamente las fases del ciclo cardíaco son diástole y sístole.

Diástole: es el momento del ciclo cardíaco en el que los ventrículos se relajan para permitir su llenado de sangre.Sístole: es el momento en que los ventrículos se contraen para expulsar su contenido sanguíneo en el árbol vascular.

RUIDOS CARDIACOS

1º ruido cardíaco: cierre de las válvulas A-V (mitral y tricúspide).2º ruido cardíaco: cierre de las válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar).

3º ruido cardíaco: llenado turbulento de los ventrículos al final de la diástole.4º ruido cardíaco: patada o sístole auricular.

Page 8: Manual Cardio

MONITOREO HEMODI-NÁMICO

INVASIVO:

La monitorización hemodinámica del paciente crítico tiene cuatro propósitos básicos:

1. Alertar.2. Diagnóstico Continúo.3. Pronóstico.4. Guía terapéutica.

MANIFESTACIONES CLINICAS: Los signos y síntomas asociados a compromiso hemodinámico con frecuencia son evidentes y varían. La aparición de ruidos pulmonares, yugulares ingurgitadas, soplos, frotes, galope y edema periférico, hasta el colapso cardiovascular y shock profundo con alteración del sensorio, pulsos disminuidos o ausentes, piel pálida, fría y sudorosa, arritmias, e hipotensión.

INDICACIONES: Deben monitorizarse aquellos pacientes que por su condición clínica desarrollan estados de bajo Débito Cardíaco.

Estados de bajo débito:

• Hipovolemia: deshidratación, quemaduras, trauma.• Shock: Séptico, cardiogénico, neurogénico, distributivo o anafiláctico.• Alteraciones de la función cardíaca: Insuficiencia Cardíaca Congestiva,

miocardiopatías o Infarto Miocárdico.

Pacientes en riesgo de desarrollar bajo débito.

• Pacientes con antecedentes cardio pulmonares que van a ser sometidos a cirugía mayor.

• Cirugía de revascularización coronaria o cirugía cardíaca.• Cirugía abdominal mayor.

PRECARGA: Es la carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo antes de la contracción o sístole. La precarga está determinada por el volumen de sangre al final del período de llenado ventricular. Su medición se realiza con el catéter de Swan Ganz.

Algunas condiciones en las que la precarga está disminuida son:

• Hipovolemia por hemorragia, deshidratación, vómito, diarrea, exceso de diuréticos.• Taquicardia por lo general mayor de 120 por minuto, disminuye los tiempos de

llenado ventricular.

Condiciones o estados en los que la precarga está aumentada son:

• Vasoconstricción, por estimulación endógena o exógena e hipotermia.• Hipervolemia, por sobrecarga de volumen o en Insuficiencia Renal oligoanúrica.• Insuficiencia cardiaca congestiva

POSTCARGA: Es la resistencia a la eyección ventricular. En el lado derecho se expresa como la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) y en el lado izquierdo como la Resistencia Vascular Periférica (RVS).

RESISTENCIA ARTERIAL SISTÉMICA: Se obtiene del cálculo de la Presión Arterial Media (PAM), Presión Venosa Central (PVC) y Débito Cardíaco(DC).

DÉBITO O GASTO CARDÍACO: Es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen sistólico de eyección (VS) en litros por minuto. DC = FC x VS

Condiciones que disminuyen el Débito Cardíaco.

• Mal llene ventricular por hipovolemia.• Mal vaciamiento ventricular por alteraciones en la contractilidad valvulopatías

(tricúspide o aórtica)• Aumento de la RVS• vasoconstricción, insuficiencia mitral, defectos septales entre otros

Condiciones que aumentan el Débito Cardíaco.

Aumento de la demanda de oxígeno como el ejercicio. Enfermedades hepáticas y tirotoxicosis.

Page 9: Manual Cardio

Embarazo. Dolor, temor, ansiedad.

VOLUMEN SISTÓLICO DE EYECCIÓN (VS) (Stroke Volume) e índice Sistólico de Eyección (IS): Corresponde al volumen de sangre eyectado con cada latido.

CONTRACTILIDAD: No es más que la habilidad del músculo cardíaco para contraerse. Mientras más se alargue la fibra muscular mayor será la fuerza de contracción y volumen de sangre eyectada (Ley de Frank - Starling).

LINEA ARTERIAL: La instalación de una línea arterial está indicada como ya se mencionó en estados donde la monitorización invasiva es poco precisa. Cumple con el objetivo monitorización continua y permite muestras de sangre arterial repetida sin recurrir a múltiples punciones. Las arterias de elección son la radial, axilar o femoral. Algunos autores promueven la elección de arterias centrales como la axilar y femoral en algunas condiciones circulatorias de intensa vasoconstricción.

CATETER CENTRAL: En pacientes en los que se sospecha una pérdida de volumen la monitorización de la PVC es una guía útil para la reposición de volumen. La PVC por si sola no es un indicador de hipovolemia, pudiendo estar normal o incluso elevada en pacientes con mala función ventricular izquierda. La PVC por lo tanto no refleja el estado de volumen circulante, más bien indica la relación entre el volumen que ingresa al corazón y la efectividad con que este lo eyecta. La colocación de catéteres venosos centrales no solamente cumple con una función de monitorización (Presión Venosa Central) sino además nos permite según el diámetro y la longitud del mismo, aportar volumen, administrar drogas irritativas ya sea por su osmolaridad o ph, alimentación parenteral, hemodiálisis o bien la inserción de catéteres por su lumen como el catéter de Swan Ganz o marcapasos endocavitarios. Las vías de elección son las yugulares internas y externas, el abordaje su clavicular de la subclavia y las venas femorales. La punta del catéter debe quedar alojada en la vena cava superior, confirmándose su ubicación mediante una RX de tórax.

COMPLICACIONES: Entre las complicaciones que pueden producirse está la punción arterial y la formación de hematomas que en el caso del cuello pueden producir obstrucción de vía aérea.

SWAN GANZ: Nos permitirá analizar el perfil hemodinámico de un paciente y caracterizar la etiología de su hipotensión y/o hipo perfusión. Permite analizar el perfil hemodinámico del paciente y caracterizar la etiología dela hipotensión y o hipoperfusión.

PROPORCIONA DATOS DE:

Funcionalidad cardiaca. Gc. Precarga. Post carga. Oxigenación tisular: Aporte y consumo de oxigeno.

Page 10: Manual Cardio

VENTILA-CIÓN MECÁNI-CA:

VENTILACION MECANICA NO INVASIVA

El término ventilación mecánica no invasiva con presión positiva define cualquier forma de soporte ventilatorio aplicado sin el uso de un tubo endotraqueal.

VENTILACION MECANICA INVASIVA

La VM es un procedimiento de respiración artificial que sustituye o ayuda temporalmente a la función ventilatoria de los músculos inspiratorios.

OBJETIVOS.

• Mantener, normalizar o manipular el intercambio gaseoso• Proporcionar una ventilación alveolar adecuada.• Mejorar la oxigenación arterial.• Incrementar el volumen pulmonar:• Abrir y distender la vía aérea y unidades alveolares.

OBJETIVOS CLÍNICOS

• Revertir la hipoxemia.• Corregir la acidosis respiratoria.• Aliviar la disnea y el sufrimiento respiratorio.• Prevenir o resolver atelectasias.• Revertir la fatiga de los músculos respiratorios.

Se valoran principalmente los siguientes criterios:

• Estado mental: agitación, confusión, inquietud.• Excesivo trabajo respiratorio.• Fatiga de músculos inspiratorios.• Hipoxemia.• Acidosis.• Hipercapnia progresiva.• Capacidad vital baja.• Fuerza inspiratoria disminuida.

VENTILADOR MECANICO

Máquina que ocasiona entrada y salida de gases de los pulmones. No tiene capacidad para difundir los gases, por lo que no se le debe denominar respirador sino ventilador.

Son generadores de presión positiva intermitente que crean un gradiente de presión entre la vía aérea y el alvéolo, originando así el desplazamiento de un volumen de gas.

FASES EN EL CICLO VENTILATORIO.

INSUFLACIÓN: El aparato genera una presión sobre un volumen de gas y lo moviliza insuflándolo en el pulmón a expensas de un gradiente de presión.

MESETA: El gas introducido en el pulmón se mantiene en él durante un tiempo para que se distribuya por los alvéolos. En esta pausa el sistema paciente-ventilador queda cerrado y en condiciones estáticas; la presión que se mide en la vía aérea se denomina presión meseta o presión pausa, y se corresponde con la presión alveolar máxima y depende de la distensibilidad o compliance pulmonar.

Page 11: Manual Cardio

DEFLACIÓN: El vaciado del pulmón es un fenómeno pasivo, sin intervención de la máquina, causado por la retracción elástica del pulmón insuflado. Los respiradores incorporan un dispositivo que mantiene una presión positiva al final de la espiración para evitar el colapso pulmonar, es lo que conocemos por PEEP.

COMPONENTES DE LA TÉCNICA DE VM.

COMPONENTES PRIMARIOS.

MODOS DE VENTILACIÓN: Relación entre los diversos tipos de respiración y las variables que constituyen la fase inspiratoria de cada respiración (sensibilidad, límite y ciclo). Dependiendo de la carga de trabajo entre el ventilador y el paciente hay cuatro tipos de ventilación: mandatoria, asistida, soporte y espontánea.

VOLUMEN: En el modo de ventilación controlada por volumen, se programa un volumen determinado para obtener un intercambio gaseoso adecuado. En adultos es un volumen tidal de 5-10 ml/Kg.

FRECUENCIA RESPIRATORIA: Se programa en función del modo de ventilación, volumen corriente, espacio muerto fisiológico, necesidades metabólicas, nivel de PaCO2 que deba tener el paciente y el grado de respiración espontánea. En los adultos es de 8-12/min.

TASA DE FLUJO: Volumen de gas que el ventilador es capaz de aportar al enfermo en la unidad de tiempo. Se sitúa entre 40-100 l/min.

PATRÓN DE FLUJO: Los ventiladores nos ofrecen la posibilidad de elegir entre cuatro tipos diferentes: acelerado, desacelerado, cuadrado y sinusoidal.

TIEMPO INSPIRATORIO. Relación inspiración-espiración (I:E). El tiempo inspiratorio es el período que tiene el respirador para aportar al enfermo el volumen corriente que hemos seleccionado. La relación I:E será 1:2.

SENSIBILIDAD O TRIGGER: Mecanismo con el que el ventilador es capaz de detectar el esfuerzo respiratorio del paciente. Se coloca entre 0.5-1.5 cm/H2O

FiO2: Es la fracción inspiratoria de oxígeno que damos al enfermo. En el aire que respiramos es del 21% o 0.21. En la VM se seleccionará el menor FIO2 posible para conseguir una saturación arterial de O2 mayor del 90%.

PEEP: Presión positiva al final de la espiración. Se utiliza para reclutar o abrir alveolos que de otra manera permanecerían cerrados, para aumentar la presión media en las vías aéreas y con ello mejorar la oxigenación. Como efectos perjudiciales hay que destacar la disminución del índice y el riesgo de provocar un barotrauma.

COMPONENTES SECUNDARIOS.

PAUSA INSPIRATORIA: Técnica que consiste en mantener la válvula espiratoria cerrada durante un tiempo determinado; durante esta pausa el flujo inspiratorio es nulo, lo que permite una distribución más homogénea.

SUSPIRO: Es un incremento deliberado del volumen corriente en una o más respiraciones en intervalos regulares.

COMPONENTES MONITORIZADOS.

VOLUMEN: En la mayoría de los respiradores se monitoriza tanto el volumen corriente inspiratorio como el espiratorio. La diferencia depende del lugar de medición, existencia de fugas y volumen compresible.

PRESIÓN: Los respiradores actuales nos permiten monitorizar las siguientes presiones:

Ppico o Peak: es la máxima presión que se alcanza durante la entrada de gas en las vías aéreas.

Pmeseta o Plateau: Presión al final de la inspiración durante una pausa inspiratoria de al menos 0.5 segundos. Es la que mejor refleja la P alveolar.

P al final de la espiración: Presión que existe en el SR al acabar la espiración, normalmente es igual a la presión atmosférica o PEEP.

AutoPEEP: Presión que existe en los alveolos al final de la espiración y no visualizada en el respirador.

TIPOS DE VENTILACIÓN

Hay tres tipos diferentes de ventilación:

VENTILACIÓN ESPONTÁNEA: se basa en la demanda del paciente. El flujo y el volumen están determinados por el esfuerzo inspiratorio del individuo. El flujo se inicia cuando el esfuerzo inspiratorio alcanza el nivel de sensibilidad preestablecido. A mayor esfuerzo inspiratorio mayor será el flujo obtenido.

VENTILACIÓN ASISTIDA: se inicia cuando el esfuerzo inspiratorio del paciente es igual al nivel de sensibilidad determinado por el operador del ventilador.

VENTILACIÓN CONTROLADA: el paciente es ventilado de acuerdo a las variables de control preestablecidas por el operario. En ausencia de un esfuerzo inspiratorio del paciente, el ventilador proporciona la respiración controlada.

MODOS DE VENTILACIÓN

VENTILACIÓN MANDATORIA CONTROLADA: En este modo sólo se proporcionan ventilaciones controladas para reemplazar totalmente la capacidad del paciente. Se inicia a una frecuencia predeterminada y se finaliza de acuerdo a unas variables de ciclo ajustadas por el operador. Puede controlarse por presión o por volumen.

Page 12: Manual Cardio

VENTILACIÓN ASISTIDA CONTROLADA: En este modo se le permite al paciente iniciar una respiración. La frecuencia es dada por el valor preestablecido en el ventilador o por las respiraciones espontáneas del paciente. En ausencia de un esfuerzo inspiratorio se admi- nistra una ventilación controlada.

VENTILACIÓN MANDATORIA INTERMITENTE: Este modo de ventilación le permite al paciente respirar espontáneamente entre ventilaciones controladas.

VENTILACIÓN MANDATORIA INTERMITENTE SINCRÓNICA: Las respiraciones proporcionadas por la máquina están sincronizadas con las respiraciones espontáneas del paciente.

VENTILACIÓN MINUTO MANDATORIA EXTENDIDA: Este modo se basa en la ventilación espontánea del paciente. El operario determina un volumen minuto mínimo que el paciente debe mantener, luego ajusta en el ventilador el flujo y el volumen necesarios para mantener este volumen minuto.

VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA CONTINUA EN LA VÍA AÉREA (CPAP): En este modo el paciente respira en forma espontánea. La presión en la vía aérea se eleva con relación a la presión atmosférica con el fin de aumentar la capacidad residual funcional.

VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN (PEEP)El: El principal efecto benéfico del PEEP es el aumento de la PaO2, lo que permite disminuir la fracción inspirada de oxígeno (FiO 2) con la consecuente reducción del riesgo de toxicidad por oxígeno. Distiende las unidades pulmonares ya abiertas, lo que previene el colapso de los alvéolos inestables, reclutando unidades pulmonares colapsadas y distribuyendo líquidos dentro del pulmón.

Se han empleado tres niveles de PEEP:

1. PEEP fisiológica de 1-5 cm de agua. Se usa primordialmente en el postoperatorio inmediato y en el trauma.2. PEEP convencional de 5-20 cm de agua. Busca mejorar la capacidad residual funcional en pacientes con lesión pulmonar moderada a severa.3. Super PEEP, prácticamente en desuso. En 1975 se introdujo el término “mejor PEEP”, el cual se refiere al PEEP que produce un máximo efecto sobre la capacidad residual sin producir efectos deletéreos en la función cardiopulmonar

VENTILACIÓN CONTROLADA POR PRESIÓN CON RELACIÓN INSPIRACIÓN/ESPIRACIÓN INVERTIDA: En esta forma de ventilación el tiempo inspiratorio es mayor al espiratorio. El efecto final es una elevación en la presión al final de la espiración.

VENTILACIÓN CON PRESIÓN DE SOPORTE: La presión de soporte aumenta el esfuerzo espontáneo del paciente por medio de presión positiva determinada. El paciente no tiene que realizar un trabajo tan elevado para mantener su ventilación espontánea. El

volumen corriente está determinado por el esfuerzo inspiratorio del paciente, la presión positiva del ventilador y la impedancia del sistema.

Este modo ventilatorio tiene dos subdivisiones:

1.Ventilación controlada por presión.2. Ventilación con presión de soporte.

VENTILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA: Ventila a los pacientes con frecuencias inusualmente altas y volúmenes corrientes bajos. Está indicado en neonatos entre 23 y 41 semanas de edad gestacional. La frecuencia puede estar entre 150 y 1.500 ventilaciones por minuto. A medida que aumenta la frecuencia se administra volumen corriente cada vez más bajo, al punto que la ventilación alveolar ocurre con volúmenes menores al espacio muerto.

Page 13: Manual Cardio

GASES

ARTERIALES:

Los gases arteriales se obtienen a partir de una muestra de sangre arterial y permiten

conocer del paciente básicamente:

· La oxigenación y el nivel de dióxido de carbono.· El estado ácido base.

Los valores normales de los diferentes parámetros medidos son:

pH 7.35 a 7.45 Determina la acidez o alcalinidad de la sangre en términos de concentración del ión hidrógeno (H+). Altas concentraciones de H+ bajan el PH a menos de 7.35 (acidez) y bajas concentraciones de H+ aumentan el PH sobre 7.45 (alcalino).

pO2 80 a 100 mm Hg

Indica la presión parcial de O2 enviado por los pulmones a la sangre.

paCO2 35 a 45 mm Hg

Indica la presión parcial del bióxido de carbono (CO2) en la sangre. Provee para medir la existencia de desbalance respiratorio. Representa ventilación alveolar.

HCO3 22 a 26 mEq/L El bicarbonato provee para determinar desbalance metabólico. Es regulado por el riñón.

SO2 95 – 100% Indicativo de cuanta hemoglobina está saturada con oxígeno. Se afecta por el PH, PCO2 y la temperatura del paciente.

BE ( exceso de base):

-2 a +2 mEq/L Indica indirectamente el exceso o el déficit de bicarbonato en el sistema. O sea que entre más bajo el exceso, el paciente tiene más déficit de bicarbonato.

Conociendo los valores normales, podemos comenzar por definir:

Si el pH es menor a 7.35 es una ACIDOSIS Si el pH es mayor a 7.45 es una ALCALOSIS Si la PaCO2 es menor o aumenta se le llama respiratoria Si la HCO3aumenta o disminuye se le llama metabólica

Interpretación de los gases arteriales

Podemos ubicar a los trastornos según el cambio del pH y el estado del pCO2 y el Bicarbonato.

MECANISMOS COMPENSATORIOS O REGULACIÓN DESBALANCE ACIDO-BASE

Los pulmones aumentan el CO2 para neutralizar la alcalosis metabólica por > HCO3 o disminuyen CO2 para neutralizar una acidosis metabólica por < HCO3.

Page 14: Manual Cardio

Los riñones aumentan HCO3 para neutralizar una acidosis respiratoria por >CO2 o disminuyen HCO3 para neutralizar una alcalosis respiratoria por<CO2.

TRANSTOR-NOS

PH PaCO2 HCO3 CAUSAS MÁS FRECUENTES

COMPENSA-CION

Acidosis Respirato-ria.

Disminuyo.

Au-mento.

Normal. Hipo ventilación por alteración de la conciencia o por problema neuromuscula.r.EPOCHipo ventilación por dolor de la pared torácica.

Aumenta elBICARBONATO

Alcalosis respirato-ria.

Aumento. Dismi-nuyo .

Normal. Dolor. Ansiedad. Fiebre. Tumores.

cerebrales. Estimulantes

respiratorios.

Disminuye el bicarbonato.

AcidosisMetabólica.

Disminuyó.

Normal.

Disminuyo.

Falla Renal. Shock. Acidosis. Diabética.

Disminuye el pCO2.

AlcalosisMetabólica.

Aumento. Normal.

Aumento. Vómitos. Succión. Gástrica. Exceso de. Diuréticos.

Aumenta

el pCO2.

CAMBIOS HEMODI-

NÁMICOS EN EL EMBARA-

ZO:

CAMBIOS HEMODINAMICOS EN EL EMBARAZO:

El sistema cardiovascular debe ajustarse a las demandas fisiológicas del feto, manteniendo la integridad cardiovascular materna. En el embarazo normal, el corazón y la circulación presentan adaptaciones fisiológicas, sobre todo durante las primeras 8 SDG.

VOLUMEN SANGUINEO:

La expansión del volumen sanguíneo comienza en el inicio del 1° trimestre, se incrementa en el 2° trimestre y alcanza una meseta alrededor de la semana 30.

Page 15: Manual Cardio

El aumento de aproximadamente del 50% del volumen plasmático se origina a partir de una cascada de efectos disparados por las hormonas del embarazo.

El volumen plasmático aumenta de un valor pregestacional de 40 mL/kg a 70 mL/kg al final del embarazo, mientras que el volumen eritrocitario pasa de 25 a 30 mL/kg peso.

La volemia aumenta entre 35-40% durante el embarazo. Esta hipovolemia en el embarazo compensa la perdida de sangre materna durante el parto.

GASTO CARDIACO: El gasto cardíaco (GC) se incrementa en cifras de hasta un 50 % del valor en las primeras semanas. La frecuencia cardíaca aumenta después de la elevación del gasto cardíaco. El aumento del gasto cardíaco se debe primariamente a un aumento del volumen de eyección sistólico. Este aumento y la disminución de la presión arterial explican las resistencias vasculares periféricas bajas durante el embarazo.

La disminución de la resistencia periférica provoca caída de la presión arterial diastólica 5-10 mmHg a pesar del incremento del volumen minuto. El gasto cardiaco se incrementa durante e trabajo de parto en asociación con las contracciones dolorosas

PRESION ARTERIAL: A partir de la 7ª semana la tensión arterial disminuye, coincidiendo con la caída de la resistencia vascular sistémica, sin que el aumento del índice cardíaco

pueda “compensar” la vasodilatación. El descenso diastólico es mayor y provoca

incremento de la onda de pulso. En la segunda mitad de la gestación la presión arterial recupera valores cercanos a los que se aprecian en el primer trimestre.

CAMBIOS DEL FLUJO RENAL DURANTE EL EMBARAZO

El incremento del espacio muerto Urinario. Crecimiento de la vascularización renal. Mayor volumen intersticial. La reabsorción de agua y electrolitos también están elevada, manteniéndose

normales el balance hídrico y electrolítico Aumento de la excreción urinaria total de proteínas en el primer trimestre de 103

mg/24h a 151 en el segundo trimestre y a 180 en el tercer trimestre. Disminución del nitrógeno ureico sérico de 13 a 8.7 mg/dl y de Creatinina sérica de 0.67 a 0.46

CUIDADOS DE ENFERMERÍA:

Consultas prenatales. Maniobras físicas. Maniobras de Leopold. Monitoreo y registro de signos vitales (FC, FR, T/A, T°) Toma de muestras de laboratorio (BH, QS EGO) Maniobras de Leopold (AFU)

VALORES DE GASES ARTERIALES DURANTE EL EMBARAZO

1ro 2do 3ro

PaCO2 (mmHg)

40 30 30 30

PaO2 (mmHg)

100 107 105 103

pH 7,40 7,44 7,44 7,44

HCO-3 (mEq/L)

24 21 20 20

PARÁMETROS

NO GESTANTES

TRIMESTRES

Page 16: Manual Cardio

PROCESOS HEMORRÁGI-COS

Y ESTADO DE CHOQUE EN EL

EMBARAZO:

Se entiende por hemorragia durante el embarazo a todo aquel sangrado que se produzca a través de la vagina en cualquier momento del embarazo.

CAUSAS DE HEMORRAGIA

PRIMER TRIMESTRE:

Aborto Espontáneo u Amenaza de Aborto. Embarazo Ectópico. Enfermedades del Trofoblasto. Pólipos cervicales.

EN EL TRABAJO DE PARTO Y PARTO.

Ruptura Uterina. Ruptura Prematura de Membranas. Parto Distócico. Prolapso del Cordón.

EN EL PUERPERIO.

Acretismo Placentario. Inversión Uterina. Retención de Placenta y restos Placentarios. Atonía e Hipotonía Uterina.

TERCER TRIMESTRE:

Placenta previa. Desprendimiento prematuro de placenta. Vasa Previa. Coagulación intravascular diseminada.

SHOCK O ESTADO DE SHOCK: Se define como un Síndrome agudo, muItietioIógico de hipoperfusión tisular sistémico.

SHOCH HIPOVOLEMICO: Es la disminución de la masa de Hematíes y Plasma por Hemorragia o Pérdida de volumen plasmático. Por secuestro de líquido extravascular y por perdidas digestivas o urinarias.

SIGNOS Y SINTOMAS

Pulso Débil o Ausente. Hipotensión Arterial Absoluta o Relativa. Hipoperfusión Tisular. Alteraciones Cutáneas. Signos de Disfunción Orgánica. Signos de Disfunción Celular.

VALORACION DE ENFERMERIA

Estado de Conciencia. Valoración y Registro de los Signos Vitales. La Presión Venosa Central. Reposición de volemia.

SHOCK HIPOVOLEMICO CLASE I Y II

Reanimar con soluciones cristaloides isotónicas utilizando la regla 3 a 1 (300 ml de cristaloides por cada 100 ml de sangre perdida) donde el volumen de cristaloide de reposición es igual al triple de la pérdida sanguínea calculada.

SHOCK HIPOVOLEMICO CLASE III Y IV

Page 17: Manual Cardio

Reanimar con soluciones cristaloides e iniciar transfusión sanguínea. Por cada 4 unidades de sangre hay que administrar 1 unidad de plasma fresco. Por cada 10 unidades de glóbulos rojos se debe administrar 5 unidades de plaquetas.

Administrar 1 gramo de calcio por cada 5 unidades de sangre.

Gasto urinario: Es la cantidad de una sustancia eliminada por los riñones en una unidad de tiempo. La medición del gasto urinario se tiene que realizar con la instalación de una Sonda Foley. Formula: 0.5 ml/kg/hora.

Gasometría Arterial: Es una medición de la cantidad de oxígeno y de dióxido de carbono presente en la sangre. Este examen también determina la acidez (pH) de la sangre.

Oxigenoterapia: Se define como el uso terapéutico del oxígeno siendo parte fundamental de la terapia respiratoria. Con la finalidad aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos utilizando al máximo la capacidad de transporte de la sangre arterial.

MEDIDAS GENERALES

Atención inicial en unidad de cuidados críticos: Reposo horizontal o Trendelemburg de 10º. Evaluar el ABCD de la reanimación y comenzar apoyo vital avanzado. Mantener vía aérea permeable. Oxigenoterapia por catéter nasal a 3-5 l/minutos o máscara facial a 7-8l/minuto. Monitorización cardiovascular (electrocardiografía, toma del pulso y presión arterial). Medir presión arterial cada 15 minutos y luego según evolución. Acceso intravenoso periférico (2 vías venosas periféricas) y luego abordaje venoso

profundo. Inspección de la piel y búsqueda y control de heridas externas con signos de

hemorragias. Oximetría de pulso. Medir presión venosa central (PVC) y tener en cuenta que: Al inicio puede estar baja e

indica necesidad de administración de volumen.

PVC que persiste baja o en descenso sugiere persistencia de pérdida de sangre y requiere de una cuidadosa observación del paciente y además, del aumento de la administración de volumen.

PVC que aumenta bruscamente o de forma sostenida, sugiere que la reposición fue muy rápida o debe pensarse en fallo de la función cardiaca.

Sondaje vesical y medición diuresis horaria. Apoyo emocional si el paciente está consciente. Interconsulta con cirugía, obstetricia u otra especialidad.

FARMACOS VASOACTIVOS: Son frecuentemente utilizados para aumentar la presión arterial media (PAM) y restaurar la perfusión de órganos y el aporte de oxígeno.

FARMACOS INOTROPICOS: Mejoran la contractilidad miocárdica y tienen efectos sobre los vasos periféricos.

Page 18: Manual Cardio

PROCESOS INFECCIOSOS Y

ESTADO DE CHOQUE:

Diversas enfermedades infecciosas, afectan a la madre o al feto durante el embarazo. Sus efectos van desde los de poca importancia hasta los que ponen en peligro la vida. Las enfermedades infecciosas son causadas cuando organismos vivos invaden el cuerpo.

FISIOPATOLOGIA: Diversos agentes infecciosos, pueden afectar el desarrollo y el crecimiento fetal mediante 2 mecanismos distintos, estos son:

A) Si la infección tiene lugar durante el período embrionario, se pueden producir alteraciones de la organogénesis que causan auténticas malformaciones (embriopatías). B) La infección a lo largo del período fetal puede alterar el crecimiento y el desarrollo posterior del feto en conjunto, y conducir a procesos infecciosos generales que son evidentes en el nacimiento (fetopatías). Reacciones inflamatorias semejantes a las del adulto.

Entre los principales agentes infecciosos que pueden afectar al feto y a la madre se encuentran además de los virus, las bacterias y los protozoos, los cuales se relacionan a continuación:

Influenza. Rubéola. Hepatitis. Tuberculosis. Toxoplasmosis.

SHOCK SEPTICO:

Se produce como resultado de una respuesta inflamatoria generalizada del organismo debido a una infección. La presencia de shock séptico durante la gestación es relativamente infrecuente y la mortalidad resulta menor cuando se la compara con pacientes no obstétricas. Las causas más frecuentes son la endometritis post-cesárea, la pielonefritis aguda y la corioamnionitis. El desarrollo de una infección generalizada da lugar a una serie de alteraciones del organismo que se reflejan en síntomas como:

• Respiración rápida. • Palpitaciones por aumento de la frecuencia cardiaca. • Confusión y mareos por alteración del nivel de conciencia. • Cambios en la temperatura y coloración de la piel. • Fiebre. • Debilidad generalizada y malestar por disminución de la presión arterial. • Disminución de la diuresis.

FARCTORES DE RIESGO

Amniocentesis Cerclaje Infección por GAS RPM prolongada Obesidad Diabetes mellitus Anemia Inmunosupresión Historia de EPI

COMPLICACIONES:

MATERNAS

Page 19: Manual Cardio

• Ingreso a UI a UCI• Edema Pulmonar• SDRA• Falla renal Aguda• Choque Hepático

PERINATALES

• Parto pretermino• Sepsis Neonatal• Hipoxia Perinatal• Muerte Fetal o neonatal

PRINCIPALES CAUSAS DE INFECCIÓN DURANTE EL EMBARAZO

Las enfermedades infecciosas cervicovaginales implican gran número de riesgos, tanto para la madre como para el feto, que comprenden desde simple incomodidad y dolor en la madre, para el recién nacido, como ejemplo: ceguera y defectos de nacimiento por sífilis sin tratamiento y, en ocasiones, la muerte en caso de síndrome de inmunodeficiencia adquirida

INFLUENZA: El virus de la influenza se transmite por la vía respiratoria y el período de incubación es de 1 a 4 días.

Cuadro clínico: Fiebre alta, Escalofríos, Malestar general, Dolor muscular y de espalda, Cefalea, Obstrucción nasal, Garganta irritada.

Diagnostico: Es frecuente la leucopenia, se puede encontrar proteinuria además, el virus, se puede aislar de los lavados faríngeos.

Complicaciones: Neumonía, en particular si se encuentra en el tercer trimestre, ya que el diafragma se encuentra en posición alta y la respiración se compromete. El desarrollo de neumonía es una amenaza grave para la embarazada, ya que la mortalidad materna aumenta en forma significativa cuando esta complicación se presenta.

RUBEOLA: La rubéola, generalmente es una enfermedad leve y breve para la madre, pero en extremo teratogénica para el feto. Se considera que 80 % de las mujeres en edad reproductiva ha sufrido la enfermedad en su infancia, y por lo tanto, tiene inmunidad.

Defectos congénitos como cataratas bilateral o unilateral.  Lesiones oculares como glaucoma y microftalmía.  Defectos cardíacos como cardiopatías, miocarditis, conducto arterioso persistente,

etc.  Defectos del sistema nervioso central (retraso psicomotor), degeneración del tejido

cerebral, autismo e incluso, meningoencefalitis.  Bajo peso al nacer, hepatomegalia, hepatitis, defectos tiroideos, diabetes; como

secuela tardía está la hipoacusia neurosensorial, entre otras.

Es por esto que se recomienda el aborto cuando la paciente contrae la rubéola al inicio del embarazo.

HEPATITIS VIRAL: La hepatitis se define como una lesión necroinflamatoria difusa del hígado, producida por numerosos agentes causales. La hepatitis viral es la causa más común de ictericia en el embarazo. Se presenta con la misma frecuencia que en las mujeres no grávidas y puede aparecer en los 3 trimestres del embarazo.

Según su agente causal se clasifica en:

Infecciosas: 

Virus hepatotropos: A, B, C, D, E, G, GB, TTV y F.  Virus no hepatotropos: citomegavirus, Herpesvirus y virus de Epstein-Barr, virus de la

fiebre amarilla, virus de la rubéola, parotiditis, sarampión, sida y otros.  Bacterias: Mycobacterium tuberculosis, Salmonellas, Leptospira, neumococos, etc.  Parásitos protozoarios: Giardia lamblia, Toxoplasma gondii, Entamoeba histolytica,

entre otros.  Helmintos: Ascaris lumbricoides.  Hongos.  Rickettsias. 

No infecciosas: 

Reactiva a litiasis en las vías biliares.  Tóxicos y medicamentos: tetracloruro de carbono, fósforo, isoniacida,

tetraciclina, etc.  Hepatitis alcohólica.  Autoinmunes.  Metabólicas: enfermedad de Wilson, hemocromatosis, etc.  Agentes físicos: golpes de calor o radiaciones ionizantes

Cuadro clínico: Fatiga, Malestar general, Anorexia, Náuseas y vómitos, Ictericia, Dolor abdominal, Fiebre baja.

VIRUS DE HEPATITIS A: Es una infección producida por un virus ácido ribonucleico (ARN) que pertenece a la familia Picornavirus. El reservorio es el hombre y, en muy raras ocasiones.El mecanismo de transmisión es de una persona a otra, siendo la vía fecal oral la más frecuente.

VIRUS DE LA HEPATITIS B: Es una infección producida por un virus ácido desoxirribonucleico (ADN) de la familia Hepadnavirus. El reservorio es el hombre exclusivamente, y los mecanismos de transmisión son:

TUBERCULOSIS: Es una enfermedad infecciosa de larga duración, producida por bacterias del género Mycobacterium y específicamente por Mycobacterium tuberculosis.

La tuberculosis congénita es rara, dado que la consecuencia más frecuente de la tuberculosis del aparato genital femenino es la infecundidad. La transmisión se produce, casi siempre, por una lesión en la placenta a través de la vena umbilical, también se puede deber a la aspiración o ingesta de líquido amniótico infectado, aunque la vía más frecuente en el neonato es la transmisión aérea posnatal a partir de un adulto con tuberculosis pulmonar infecciosa.

Page 20: Manual Cardio

TOXOPLASMOSIS: La toxoplasmosis es una infección sistémica, causada por el protozoario Toxoplasma gondii que se adquiere al ingerir carne cruda o poco cocida (vaca, oveja, pollo o cerdo), que contiene los quistes. Las heces de animales infectados (gato) son una fuente de transmisión muy importante.

Solo las mujeres que comienzan la infección (activa) por toxoplasma durante el embarazo pueden transmitirla al feto. La infección crónica materna no da como resultado infección fetal.

INFECCIONES CERVICOVAGINALES

Originadas por transmisión sexual.

Candidiasis Trichomoniasis Condilomas (papillomavirus) Chlamydia trachomatis Herpes genital Sífilis Gonorrea VIH/sida IVU

INFECCIONES PUERPERALES: Conjunto de lesiones sépticas localizadas o generalizadas, cuyo punto de partida se haya a nivel del aparato genital después del parto. Se considera que la paciente tiene infección puerperal si presenta fiebre de 38 ºC o más después de las primeras 24 horas, y si ésta persiste al menos dos días en la primera semana de puerperio.

PUERPERIO INMEDIATO

Nivel de consciencia. Tensión arterial. Frecuencia cardiaca. Temperatura. Frecuencia respiratoria. Diuresis.

TARDIO

Estado general. Tensión arterial. Frecuencia cardiaca. Temperatura. Dolor (localización y características) Involución uterina

Características de los loquios (olor, color).

ENDOMETRIOSIS: La Endometritis es una inflamación y/o irritación del endometrio. Es la infección puerperal más común. Los Síntomas surgen del 2º al 5º día del puerperio. Aparece más frecuentemente en mujeres a las que se practica cesárea.

Signos y síntomas: Aparición a las 24-48 horas tras el alumbramiento, Dolor y tumefacción del útero, Olor pútrido o loquios purulentos, Malestar, fatiga y taquicardia, Aumento de la temperatura

Tratamiento: Antibióticos por vía parenteral (algunos médicos los ponen por profilaxis), Antipiréticos, Se suelen poner oxitócicos para el drenaje de los loquios, Mantener a la paciente en Fowler para el drenaje de los loquios y tratamiento del dolor.

Complicaciones:

Propagación de la infección fuera de la cavidad uterina, a las trompas de Falopio a los ovarios.

Infección pélvica o parametritis: se debe a que la infección llega a los vasos linfáticos, al tejido conectivo y al ligamento ancho.

Peritonitis o íleo paralítico.

HERIDA QUIRURGICA: El sitio más común es el perineo, donde se encuentran las episiotomías y las laceraciones y la incisión quirúrgica de una cesárea.

Valoración: Encontramos: Enrojecimiento, Edema, Equimosis, Secreciones.

Tratamiento: Se obtendrán cultivos para identificar los microorganismos ofensores. La infección de la episiotomía puede llegar a la dehiscencia de la herida y a la incontinencia de heces.

Se precisa: tratamiento antibiótico, analgesia, drenaje del área, irrigación y desinfección de la zona y desbridamiento si es preciso.

MASTITIS: Infección de las mamas que se presenta dos o tres semanas después del parto, aunque también puede presentarse a partir de la primera semana.

Factores causantes: Éxtasis lácteo, Traumatismo en el pezón, Técnica equivocada para amamantar, La paciente se queja de dolor o sensibilidad en una masa dura, localizada y enrojecida casi siempre en un solo seno, La infección va acompañada de fiebre, escalofríos y malestar general.

Tratamiento: Antibióticos, Drenaje quirúrgico si precisa, Analgesia, Usar sostén ajustado que proporcione un buen soporte, Hielo para aliviar las molestias, Calor para ayudar a la circulación.

TROBOFLEBITIS: Es la inflamación de la pared de un vaso con un coágulo de sangre adherido a ella. Puede ser superficial o Trombosis venosa profunda. Después del alumbramiento se corre un riesgo elevado de trombosis debido a la hiper-coagulabilidad normal de la sangre durante el parto, que evita hemorragias

Page 21: Manual Cardio

importantes debido también al éxtasis venoso por la presión del útero grávido y a la inactividad.

Signos y síntomas: Dolor a la palpación de las pantorrillas (signo de Homan positivo), Aumento de la temperatura, Hipersensibilidad, Aumento de diámetro, Disminución del flujo sanguíneo en la extremidad afectada a la comparación de pulsos.

Tratamiento: Anticoagulante, Analgesia.

ESTADO DE CHOQUE

Progresiva: Es compensado por mecanismos homeostáticos, taquicardia, vasoconstricción periférica, disminución de TAS, piel tibia, puede cursar asintomático y existe una reducción del 10% del volumen circulante.

Descompensada: Mecanismos regulatorios deprimidos, disfunción orgánica, taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica, oliguria, piel fría, reducción del 20-25% del volumen circulante, gasto cardíaco menor de 2.5 L/min, activación de mediadores celulares.

Irreversible : Estado progresivo e irreversible de disfunción orgánica: Renal: Oliguria, anuria. SNC: Agitación, obnubilación, coma. Metabólico: Acidosis metabólica. Cardiovascular: Hipotensión sostenida, gasto cardíaco < 2L/min. 100% mortalidad

SHOCK SEPTICO

El shock séptico es una disminución en la presión arterial potencial por la presencia excesiva de bacterias en la sangre (bacteremia).

Causas: Cualquier tipo de bacterias, hongos; y en raras ocasiones, por virus. Toxinas liberadas por microorganismos. Exceso de citoquinas funcionamiento deficiente de órganos.

Factores de riesgo: Diabetes, Enfermedades del aparato genitourinario, biliar y digestivo; Enfermedades que debilitan el sistema inmunitario; Sondas instaladas por periodos extensos, Leucemia, Uso prolongado de antibióticos Linfomas, Infecciones recientes, Cirugías o procedimientos invasivos previos.

Signos y síntomas: Reducción del estado de alerta y confusión, Hipotensión arterial, Taquipnea, Escalofríos con temblores, Hipertermia, Piel caliente y enrojecida, Taquicardia, Oliguria, Retención de líquidos e hinchazón, Coágulos dentro de los vasos sanguíneos.

Tratamiento y manejo de enfermería:

Reposición de volumen mediante la administración de fluidos por vía intravenosa. Tratamiento antimicrobiano Control de la diuresis. Uno de los indicadores de que el paciente está recuperándose y

el aporte de líquidos es adecuado es la recuperación de la emisión de orina. Control de las constantes: presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria

y saturación de oxígeno. Monitoreo hemodinámica

Controle PVC luego de cada reposición de volumen. Titulación de inotrópicos según PAM. Monitorizar patrón oxigenatorio. Ausculte ambos campos pulmonares para verificar

presencia de sibilantes, roncantes, estridor, broncoespasmo. Vigile calidad de la orina y presencia de sedimento, hematuria.

Page 22: Manual Cardio

DIABETES

GESTACIO-

NAL:

La diabetes mellitus es una enfermedad que incapacita al cuerpo para metabolizar o usar eficazmente los carbohidratos, las proteínas y las grasas. Todas las células del cuerpo necesitan glucosa para vivir, pero la glucosa no puede penetrar en las células sin la intervención de la insulina. La insulina se produce en las células Beta, que están ubicadas en el extremo del páncreas.

La insulina es una hormona secretada por el páncreas en respuesta al aumento de los niveles de glucosa en la sangre.

DM INSULINODEPENDIENTE O TIPO I: Cuando el páncreas no produce insulina, la glucosa no puede penetrar en las células del cuerpo y utilizarse. Este tipo de diabetes puede ocurrir a cualquier edad, pero se diagnostica con mayor frecuencia en niños, adolescentes o adultos jóvenes. En este tipo de diabetes las células producen poca o ninguna insulina. Sin la insulina suficiente, la glucosa se acumula en el torrente sanguíneo en lugar de entrar en las células y el cuerpo es incapaz de usarla para obtener energía.

DM NO INSULINODEPENDIENTE O TIPO II: Cuando los receptores de insulina de las células del cuerpo no funcionan, la insulina no puede acoplarse a ellos y la glucosa no puede penetrar en las células del cuerpo y utilizarse. En este tipo de diabetes el cuerpo se hace resistente a la insulina y significa que la grasa, el hígado y las células musculares normalmente no responden a dicha insulina.

Como resultado, el azúcar de la sangre (glicemia) no entra en las células con el fin de ser almacenado para obtener energía. Cuando el azúcar no puede entrar en las células, se acumulan niveles anormalmente altos de éste en la sangre, lo cual se denomina hiperglicemia. Los niveles altos de glicemia con frecuencia provocan que el páncreas produzca insulina cada vez más, pero no la suficiente para seguir al ritmo de las demandas del cuerpo.

Entre otros factores de riesgo están los siguientes:

Edad superior a 45 años Colesterol HDL de menos de 35 mg/dl o niveles de triglicéridos superiores a 250 mg/dl Presión arterial alta. Antecedentes de diabetes gestacional. Intolerancia a la glucosa identificada.

DIABETES GESTACIONAL

Es inducida por el embarazo por cambios fisiológicos exagerados del metabolismo de la glucosa. E s de tipo II.

Efectos maternos y fetales

El mayor riesgo de muerte fetal. Hiperglucemia como más de 105mg/ 100ml durante las últimas 4 a 8 semanas de

gestación Macrosomía. Afecta casi a todos los órganos fetales excepto el cerebro. Las células betas pancreáticas fetales secretan insulina principalmente durante la

segunda mitad de la gestación.

Control de glucosa plasmática: Iniciar el tratamiento una dosis total de 20 a 30 u administradas una vez al día, antes del desayuno.

Hipoglucemiantes orales: Gliburida, Metformina

Page 23: Manual Cardio

Consecuencias pos parto: Se efectúa una evaluación con una prueba de Tolerancia a la glucosa por vía oral con 75g a las 6 a las 12 semanas después del parto. Las mujeres con diabetes gestacional tienen riesgo de complicaciones cardiovasculares relacionadas con lípidos séricos anormales, hipertensión y obesidad abdominal.

DIABETES PRE GESTACIONAL: El embrión, el feto y la madre pueden experimentar serias complicaciones atribuibles de manera directa a la diabetes. La diabetes pregestacional se define como toda diabetes diagnosticada antes del inicio del embarazo, generalmente diabetes tipo 1 (DM1) aunque también y cada vez más frecuentemente a expensas de la diabetes tipo 2.

Efectos fetales

Aborto.Parto pretermito.Malformaciones.Muerte fetal inexplicable.Hidramnios.

Efectos neonatales

Dificultad respiratoria.Hipocalcemia.Hiperbilirrubinemia.Hipertrofia cardiaca.Crecimiento fetal alterado.

Efectos maternos

Nefropatía diabética.Retinopatía diabética.Neuropatía diabética.Preeclampsia.Cetoacidosis. Infecciones.

Tratamiento: Para prevenir perdida temprana del embarazo, así como malformaciones congénitas en lactantes de madres diabéticas, se recomienda cuidado médico óptimo y educación de la paciente antes de la concepción.

La American Diabetes Asociación ha definido que el control óptimo de la glucosa con insulina antes de la concepción incluye concentraciones de glucosa prepandiales de menos de 140mg/100ml y menos de 120gh/100ml a 1 y 2 horas respectivamente

DURANTE EL PRIMER TRIMESTRE: Es esencial la vigilancia cuidadosa del control de la glucosa, es por esta razón de las pacientes gestantes diabéticas se deben de hospitalizar a tempranas etapas del embarazo para instituir un programa especializado de control de la glucosa. Durante el embarazo puede usarse administración de insulina por vía subcutánea.

DURANTE EL SEGUNDO TRIMESTRE: La concentración de feto proteína alfa en suero materno de las semanas 16-22 se usa en relación con la ultrasonografía en su intento

por detectar defectos del tubo neuronal. Las concentraciones maternas de feto proteína son más bajas en embarazadas diabéticas.

DURANTE EL TRECER TRIMESTRE: En la mujer con diabetes se ha estado usando con mayor frecuencia la cesárea para evitar un parto traumático de un lactante grande al término o cerca del mismo. En mujeres que presentan diabetes más avanzada en especial aquellas con enfermedad vascular son más propensas a que se les induzca un trabajo de parto para cesárea.

Primera visita prenatal: pruebas de glucosa. Se da en SDG: 24 y28.Desacuerdo al cuadro de clínico y resultado del análisis de glucosa sanguínea.Dosis diaria se divide: 2/3 por la mañana y 1/3 des pues de cenar. Insulinas combinadas se administran ½ hora antes de las comidas.

Cuidados de enfermería: 1er visita prenatal. Checar la T/A, Aumento de pesos del producto. Se examina el fondo del ojo para detectar afecciones vasculares, USG en la SDG 18 des pues en el 2do y3er trimestre, Cuidados de la piel, Ejercicio que no exponga al producto y a la madre.

Tratamiento y cuidados:

Proporcionar educación y orientación adecuada para su control personal y del feto o R/N.

Prevenir o detectar a tiempo complicaciones potenciales de la diabetes durante todo el ciclo del embarazo y el parto.

En cada visita prenatal se valora los resultados de la vigilancia de la glucosa sanguínea.

Control dela nutrición.Administración de insulina.Control de glucosa en sangre y en orina Ejercicio.

Page 24: Manual Cardio

URGENCIA HIPERTENSI-VA

EN LA EMBARAZA-DA:

Es un trastorno hipertensivo único del embarazo, ocurre en la mayoría de los casos después de las 20 SDG, vista por una triada clásica de hipertensión, proteinuria y edema.

Etiología

Respuesta inmunitaria anormal o aumentada Predisposición genética

Alteración de la actividad de prostaglandinas Lesión de células endoteliales Invasión citotrofoblástica anormal Deficiencias dietéticas

Factores de riesgo: Edad < 20 y > 35, enfermedad renal, embarazo múltiple renal, nuliparidad, AHF, APP, II < 24 meses, DM o síndrome antifosfolipido.

CLASIFICACIÓN

PREECLAMPSIA LEVE: T/A > o = 140/90mmHg pero < 160/110mmHg en 2 ocasiones c/ intervalo de al < 6hr, en reposo. Proteinuria > o = 300/24hr pero <5gr/24hr. Sin síntomas.

PREECLAMPSIA GRAVE: T/A > o = 160mmHg SIS o > o = 110mmHg DIAS en 2 ocasiones c/intervalo de 6hr, en reposo. Proteinuria de 5gr o más en muestra de orina de 24hr Oliguria <500ml en 24hr. Alteraciones cerebrales y visuales. Edema pulmonar o cianosis. Epigastralgia. Alteración en las pruebas función hepática. Trombocitopenia (plaquetas < o = 100000/mm3). Retardo del crecimiento fetal.

Signos de alarma: Náuseas y emesis, cefalea intensa persistente, epigastralgia, escotomas, visión borrosa, hipomotilidad fetal, RPM, hemorragia vaginal.

Page 25: Manual Cardio

Complicaciones: SFA, RPM, PP y muerte fetal

Diagnostico

Valores séricos ácido úrico, Doopler de arteria uterina Prueba angiotesina II, Niveles aumentados de alfa-fetoproteína y HGC Valores de fibronectina (plasma), Medición T/A 1/2 del embarazo, Bililastix, Activación

de plaquetas, aumento excesivo de peso, Relación calcio con creatinina.

Tratamiento:

Medicamento Inicio de acción

Dosis

Hidralacina 10 a 20min 5 a 10 mg IV c/20´ o dosis máx. 30mg

Labetalol 5min 10 a 20mg IV, luego 40 a 80mg c/10´ o dosis máx. 300mg, o utilizar una venoclisis continua 1 a 2mg/min

Nifedipina 10min 10mg VO, puede repetirse 30min; después 10 a 20mg c/4 a 6hr, con dosis máx. 240mg/24hr

Nitropusiato sódico

o.5 a 5min 0.2 a 5ug/kg/min por venoclisis.

Cuidados de enfermería:

Mantener en reposo relativo (preeclampsia leve) Mantener en reposo absoluto (preeclampsia grave) Pesar diario a la paciente Auscultar la FCF y materna c/4 o 6hr Control de líquido estricto Bililastix diario en busca de proteínas Dieta hiposódica y hipoproteíca, 1500kcal Colocar un puerto venoso Sondaje vesical Posición decúbito lateral izquierdo Monitorización continua de SV Si es una preeclampsia grave preparar para quirófano.

ECLAMPSIA:

Presencia de crisis epilépticas (convulsiones) en mujer embarazada, que no tienen relación con una afección cerebral preexistente. Complicación agregada a una pre eclampsia.

Factores de riesgo: Preclampsia en el embarazo anterior, hipertensión arterial, DM ,IVU, obesidad. Fisiopatología. Edema cerebral, Hemorragia cerebral, vaso espasmo cerebral que se traduce en isquemia e infartos.

CRISIS CONVULSIVAS:

Disfunción cerebral, producen una descarga hipersincronica de un grupo de neuronas hiperexcitables localizadas en la corteza cerebral.

Consta de 4 periodos:

1) Periodo de iniciación.2) Fase de contracciones tónicas.3) Fase de contracciones clónicas.4) Estado de coma.

Cuadro clínico: H/A sistólica > 185 mm Hg o H/A diastólica > 115 mm Hg, Proteinuria ≥ 5 gr/dl, Nausea, vómito, cefalea, trastornos de la visión, estupor, epigastralgia, hiperreflexia generalizada, irritabilidad.

Diagnostico: Si presenta convulsiones o estado de coma, Se pueden realizar exámenes de sangre para verificar: Creatinina, Ácido úrico, Función hepática. Conteo de plaquetas.

Tratamiento: antiepiléptico

Sulfato de magnesio (4-6 g diluido en 100ml 15-20 min) lento. Fenobarbital (1 amp. 330 mg) Difenilhidantoina sódica (10 a 15 mg/kg. Aforar en solución salina administrar en 50

mg por min. ( pruebas de funcionamiento hepático normales).

Complicaciones: Epilepsia en la vida adulta del neonato, hemiplejia materna, mortalidad materna, prematurez, retardo en el crecimiento, asfixia perinatal.

Cuidados de enfermería

Mantener las vías respiratorias superiores permeables y la ventilación. Evitar la mordedura de la lengua Evitar traumatismos durante la crisis convulsiva Aspirar secreciones de las vías respiratorias superiores. Canalizar vena con venoclisis: Pasar carga rápida 250 cc de solución mixta, fisiológica o Hartman y continuar con

solución cristaloide 1000 cc para pasar en 8 horas

Page 26: Manual Cardio

Instalar sonda Foley. Medición de presión arterial, frecuencia cardiaca y de la frecuencia respiratoria,

valorar la coloración de la piel y conjuntivas, reflejos osteotendinosos, reflejos pupilares, presencia de equimosis o petequias, y estado de la conciencia.

SINDROME DE HELLP

El nombre viene del acrónimo compuesto por la abreviación en ingles de los signos que lo caracterizan:

HE = hemólisis.

EL= elevación de los enzimas hepáticos.

LP= bajo recuento de plaquetas.

Sintomatología: Ataque al estado general, nauseas, vomito, proteinuria, epigastralgia, convulsiones, cefalea, visión borrosa, ruptura hepática.

Diagnostico

El dx de hemolisis, presencia de anemia hemolítica microangiopatica, hematíes fragmentados, presencia de cifras bajas de haptoglobina (normal 80-120 mg/dl), elevación de la deshidrogenasa láctica (DHL) >600 UI/L, bilirrubinas >1,2 mg/dl.

En relación a la disfunción hepática se evalúa con la elevación aspartato aminotransferasa (normal 10 a 34 UI/L.), alanina aminotransferasa.

Trombocitopenia: plaquetas <150,000 mm3.

Complicaciones maternas:

Abruptio placentae. Insuficiencia renal aguda. Edema pulmonar. Hematoma hepático. Desprendimiento de retina 26-30.

Complicaciones fetales:

La prematuridad. La abruptio placentae. Sufrimiento fetal intraútero.Tratamiento: Terminación del embarazo hospitalización y reposo (decúbito lateral)

Los hemoderivados solo se justifican y requieren plasma fresco congelados, concentrado de plaquetas. (Dexametasona o Betametasona), de 12 mg 2/día (c/12 horas), la Betametasona por vía IM. Para la maduración fetal, aumento del recuento plaquetario, disminución de las enzimas hepáticas.

Page 27: Manual Cardio

ALTERACIO-NES CRÍTICAS EN EL

NEONATO:

PREMATURO:

Lactantes antes de completar las 37 semanas de gestación y más de 22 semanas. El lactante prematuro es la principal causa de la mortalidad, neonatal.

Etiología: Se destacan la Idiopática.

Complicaciones del embarazo:

RPM. Interrupción electiva del embarazo. Toxemia. Incompetencia cervical. Iatrogénico. Infecciones uterinas y extrauterinas. Polihidroamnios. Isquemia uteroplacentaria. Embarazo gemelar. Incompetencia cervical, reacción a tóxicos. Colestasia intrahepática del embarazo.

Manifestaciones clínicas Lanugo, Cartílagos defectuosos, Piel muy delgada: (los capilares son visibles), Falta de grasa parda, Testículos no descendidos , Labios menores no desarrollados, Abdomen grande, Tórax pequeño, Facies (viejito), Reflejos débiles.

Cuadro clínico:

Sistema respiratorio: Los alveolos comienzan a formarse a las 26 a 28 semanas de gestación, los pulmones no están desarrollados. Los músculos respiratorios no están desarrollados. La producción de sustancia tensoactiva está reducida. La adaptabilidad es insuficiente y la capacidad residual funcional de los pulmones es baja. Periodos de apnea y cianosis Propensión a atelectasia. Membrana hialina.

Sistema digestivo: Reflujo por tono muscular deficiente del esfínter del cardias. Faltan sales biliares que ayudan a la digestión de las grasas y vitamina D. Se limita la capacidad de convertir glucosa a glucógeno. Capacidad limitada de liberar insulina.

Temperatura: Pocos depósitos de músculos y grasas que restringen el índice metabólico la producción de calor. Mal control vasomotor del reflujo sanguíneo a los capilares de la piel. Glándulas sudoríparas disminuidas.

Función renal: Excreción de sodio aumentada, lo que conduce a hiponatremia; dificultad para excretar el potasio. Disminuye la capacidad para acidificar la orina. Desequilibrio tubular glomerular (explica la presencia de azúcar, proteínas, aminoácidos y sodio en la orina.

Sistema nervioso: La reacción a los estímulos es lenta. Los reflejos de succión, deglución y nauseas son malos. Centros que controlan las respiraciones, temperatura y otras funciones vitales están mal desarrollados.

Infecciones: No hay anticuerpos IgM. Disminución de la opsonización. Hipofunción de las suprarrenales (disminución de la respuesta inflamatoria).

Función hepática: No hay capacidad para manejar y conjugar la bilirrubina. No almacenan ni liberan bien glucosa. Después de nacer tienen disminución constante de la hemoglobina. No elaboran ni almacenan vitamina K

Complicaciones

Enfermedad de membrana hialina. Infecciones. Hipoglucemia. Hipocalcemia. PCA.Apnea. Intolerancia de alimentos. Hemorragia intracraneal. Hiperbilirrubinemia. Hipoxia.Problemas psicológicos y de consulta. Retardo psicomotriz.

Valoración: Mediciones corporales, Silverman, Capurro Ballard

Cuidados: Proporcionar y conservar neutralidad térmica vigilar hemorragia del cordón umbilical. Observar heces y orina Conservar las respiraciones. Dextrotix Vigilar peso y talla. Valoración neurológica.

Page 28: Manual Cardio

MACROSOMIA

La Macrosomía fetal es el exceso de tamaño de un feto. Es el peso al nacimiento superior a 4500 gramos. Si el peso del bebé es superior a 4000 gramos ya se considera demasiado grande.

Etiología/ factor de riesgo:

Genética. Embarazo prolongado.Diabetes materna. Obesidad materna.Ganancia de peso durante el embarazo.

Diagnóstico: Realizar un test de tolerancia a la glucosa, Vigilar factores de riesgoRegistrar la ganancia de peso, fondo uterino. Ecografía.

Tratamiento: No hay ningún tratamiento que reduzca su tamaño. Solo evitar las complicaciones durante el parto y en el neonato.

Repercusiones de la macrosomia fetal en el feto:

Aborto.Compresión del cordón umbilical.Desarrollo intelectual.Hipoglucemia.Policitemia.Hiperbilirrubinemia.Distres respiratorio.

Repercusiones de la macrosomia en el parto:

Traumatismos.Distocias. Desgarro perineal.Prolapso genitourinario.

Acciones de enfermería en el RN con hipoglucemia:

Recomendar la lactancia materna precoz a libre demanda.Realizar exámenes de glicemia a los RN. Monitorizar al RN para valorar continuamente la FC y la FR. Cumplir estrictamente indicaciones médicas:Administrar estrictamente la dosis de glucagón. Mantener un flujo continuo de dextrosa por vía IV Administrar dosis de hidrocortisona si persisten los síntomas de hipoglicemia.

Acciones de enfermería en RN con policitemia:

Monitorizar al paciente.

Medir e interpretar los signos vitales periódicamente, enfatizando en la tensión arterial.

Verificar si se recambia algún hemoderivado (plasma o albúmina) que correspondan con los datos del paciente (nombre, historia clínica, grupo sanguíneo, fecha y hora).

Verificar que el preparado se encuentre a temperatura ambiente en el momento del recambio.

Acciones de enfermería en el RN con ictericia:

Evaluar tiempo de aparición, la intensidad y las manifestaciones del paciente. Observar la salud del paciente y la proporción en que aumenta la bilirrubina. Realizar seguimiento continuo de las cifras de bilirrubina, se recomienda realizar

exámenes de laboratorio periódicos y de función hepática. Observar la conducta del niño y ejecutar decisiones oportunasAdministrar al RN abundantes líquidos para compensar las pérdidas insensibles,

observar la coloración de las deposiciones. Valorar los exámenes complementarios, para evaluar la bilirrubina en sangre.

Cuidados de enfermería al RN con fototerapia:

Colocar al RN desnudo en una fuente de calor radiante, para evitar el enfriamiento. Colocar la lámpara a una distancia de 50 a 75 cm del RN.Cubrir los ojos para evitar daño ocular.Abundantes líquidos para compensar las pérdidas insensibles. Cambiar de posición al RN cada 2. Medir e interpretar la temperatura axilar cada 2 ó 4 h. Renovar el cubre ojos cada 4h para evitar conjuntivitis. Observar constantemente para evitar la obstrucción nasal con el cubre ojos. Garantizar durante la toma de alimento el apagado de la luz y quitar la venda de los

ojos. Realizar e interpretar exámenes complementarios, para evaluar la bilirrubina en

sangre.

HIPOXIA PERINATAL

Se define como la agresión producida al feto o al recién nacido por la falta de oxígeno y / o perfusión tisular inadecuada .

Factores de riesgo

MATERNOS

Hemorragia en el 3er trimestre. Infecciones. Amenia. Intoxicación por uso de drogas.

ÚTERO PLACENTARIAS:

Anormalidades del cordón umbilical (doble circular , prolapso) Anormalidades placentarias (placenta previa, desprendimiento prematuro de

placenta). Anormalidades de la contractilidad uterina ( hipotonía o hipertonía uterina.

Page 29: Manual Cardio

OBSTÉTRICAS:

Liquido amniótico meconial Trabajo de parto prolongado o precipitado Parto instrumentado o cesárea Ologohidramnios o polihidranmios Ruptura prematura de membranas

FETALES:

Alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal ( bradicardia , taquicardia ) Retraso del crecimiento intrauterino Prematuridad Bajo peso postmadurez Malformaciones congénitas Fetos múltiples

Cuadro clínico Teniendo que la hipoxia perinatal compromete múltiples sistemas, la sintomatología dependerá del o los órganos comprometidos.

Diagnostico

Antes del parto: Ecografía o ultrasonido. Amniocentesis. Monitorización de la FCF. Perfil biofísico fetal. Doppler.

Durante el parto: Monitorización electrónica continua de la FCF durante el parto:. Electrocardiograma. Cordocentesis. Monitorización continúa del equilibrio ácido-base. Observación de la presencia de meconio en el líquido amniótico

Después del parto: Índice de APGAR. Medición de gases en la muestra de sangre del cordón umbilical.

Complicaciones: Síndrome convulsivo , hidrocefalia , Hiperbilirrubinemia, Insuficiencia renal aguda, Shock carcinogénico, Enterocolitis necrotizante, Insuficiencia hepática

Terapéutica

Monitorización en cuidados intensivos. La realización de una reanimación adecuada en el RN. Es importante mantener constante el flujo sanguíneo cerebral 110, evitando

oscilaciones en la presión arterial, presión venosa central, pH, PaO2 y PCO2. Mantener una alta concentración de glucosa en plasma (75-100 mg/dl), corazón y

cerebro, al tiempo que se corrige la acidosis. Incubadora con el fin de mantener temperatura de 36.5 a 37 grados. Mantener adecuada oxigenación. Para evitar el edema cerebral es obligado evitar un balance hídrico positivo, con

objeto de evitar un aumento en el contenido de agua cerebral. Evitar hipoperfusion de órganos vitales para lo cual se utilizaran soluciones

cristaloides y / o inotrópicos.

Mantener una adecuada perfusión cerebral , manteniendo presión media : PAM 45 – 50 mmHg para recién nacido a termino.

PAM 35 – 40 mmHg para RN pretérmino de 1,000 a 2,000 gr. PAM 30 – 35 mmHg para los de < 1, 000 gr.

MALFORMACIONES CONGENITAS

Las malformaciones congénitas se definen como “defectos estructurales macroscópicos” presentes en el neonato.

Factores ambientales: En la actualidad se estima que alrededor del 10% de las malformaciones humanas conocidas dependen de factores ambientales y otros 10% de factores genéticos y cromosómicos de diversos factores genéticos y ambientales.

AGENTES INFECCIOSOS

Rubéola o sarampión alemán

Malformaciones oculares Malformaciones del oído interno Malformaciones cardiacas Malformaciones dentales

Virus del herpes simple

Microcefalia Macroftalmia Displasia retiniana Hepatoesplenomegalia Retardo mental

Otros virus e hipertermia

Se presentó anencefalia en hijos de mujeres con antecedentes de hipertermia estaba aparentemente relacionado con un baño de sauna que tomó la embarazada y no con infección

Toxoplasmosis

Calcificación cerebral Hidrocefalia Retardo mental

Sífilis

Sordera congénita Retardo mental

Radiaciones

Microcefalia Defectos craneanos Espina bífida

Page 30: Manual Cardio

Ceguera Paladar hendido y defectos de la extremidades

Agentes químicos. Efectos producidos por la talidomina

Falta o deformaciones macroscópicas de los huesos largos Atresia intestinal Anomalías cardiacas Anomalías de cromosomas sexuales

Síndrome de Klinefelter

Los caracteres clínicos de este síndrome que solo se observa en varones son: Esterilidad, Atrofia testicular, Hianiziación de los túbulos seminíferos, Ginecomastia.

Síndrome de Tuner

Esta enfermedad que se observa en mujeres.

Membrana cervical Linfendema de las extremidades Deformaciones esqueléticas Retardo mental

POSTERMINO

Es el termino más adecuado para designar a los Recién nacidos de más de 42 semanas de gestación

Causas de embarazo prolongado:

Factor hormonal.Factor mecánico.Factor fetal.

Clasificación

RN pos término grande para su edad gestacional

RN pos término apropiado para su edad gestacional

RN pos término pequeño para su edad gestacional

Alteraciones clínicas: Se reduce progresivamente el aporte de O2, aumento de la cuenta de eritrocitos y de Hb como respuesta fetal a la disminución de O2 Peso normal o disminuido, aumento de talla, Piel seca y descamada. Uñas largas y quebradizas, Abundante cabello, Lanugo y vermix caseoso ausente, disminución de los depósitos grasos.

Diagnostico: Conocimiento exacto de la edad gestacional. amenorrea calculada desde el primer día del último período menstrual y/o por examen ultrasonográfico practicado antes de las 20 semanas de amenorrea. Presencia elevada de inmunoglobulina IgA (en cordón umbilical)

Complicaciones

Hipoglucemia. Trastornos electrolíticos. Aspiración de meconio. Asfixia perinatal asociada a la menor eficacia de la placenta. Hipoxemia. hiperblirrubinemia Poliglobulia o hemoconcentración. Alteración de la termorregulación.