HEMOSTASIA

Es un conjunto de mecanismos merced a los cuales se consigue detener los

procesos hemorrágicos.

En ella intervienen 3 órdenes de factores:

1. Los vasos arteriocapilares que al ser lacerados se contrae de modo reflejo

2. Los trombocitos o plaquetas se acumulan en la zona rota (lacerada)

3. El fenómeno de la coagulación sanguínea. Íntimamente ligado a este último

está el proceso de la FIBRINÓLISIS.

FASES DE LA HEMOSTASIA

1.- Inmediatamente después que se ha roto o cortado el vaso sanguíneo

se contrae la pared del vaso lesionado con el fin de reducir el flujo

sanguíneo.

2.- Las plaquetas se adhieren entre sí, es decir, que se pegan unas a otras, con el

fin de ocluir el vaso roto. Si se ha lesionado un vaso sanguíneo

pequeño, el tapón de plaquetas puede impedir la pérdida de sangre por

completo, si el corte del vaso es grande, además del tapón de

plaquetas se necesita que la sangre se coagule para que cese la hemorragia.

3.- Es el mecanismo más importante de la hemostasia: La Coagulación

FIBRINÓLISIS: es un mecanismo enzimático mediante el cual el

coagulo cicatrizado va ser disuelto por un enzima llamada fibrinolisina, ésta se

encuentra en el plasma en forma de plasminógeno (proteína plasmática

inactiva) el cual se convierte en plasmina cuando existe el activador del

plasminógeno.

COAGULACION SANGUINEA

FASE VASCULAR

FASE PLAQUETARIA

FASE DE LA COAGULACION

Es el fenómeno por el cual se produce la transformación del fibrinógeno en una

red insolubre llamada fibrina, ésta encierra en sus mallas a las células sanguíneas,

formándose de ésta manera el coagulo sanguíneo, que detiene definitivamente la

hemorragia.

Pocos minutos después de formado el coagulo, éste empieza a retraerse, y suele

exprimir en un plazo de 30 – 60‘, un líquido transparente llamado suero.

Actualmente el esquema de la coagulación es mucho más compleja pues el

número de factores que intervienen en ella ha crecido notablemente.

Hoy cabe distinguir en el proceso de la coagulación las siguientes fases:

A) FORMACION DE LA TROMBOPLASTINA

Este producto puede formarse, según se sabe actualmente por 2 mecanismos o

vías distintas:

1.- Cuando hay un trauma de los tejidos, entra en el torrente circulatorio l

tromboplastina (hística o tisular) incompleta, que reacciona con los

factores IV (ca), X (stuart), VII (proconvertina) y V (no acelerina); para

formar Protrombinasa o Tromboplastina activa mediante el sistema de

Activación Extrínseca.

2.- Por otra parte cuando la sangre entra contacto con una superficie in

vitro, su coagulación se realiza por una vía más complicada que recibe el

nombre de activación intrínseca.(consiste en la activación del factor

Hageman o factor de contacto XII, el cual tras sucesivas reacciones con los

factores XI, IV, IX Y VII, factor trombocitico 3 y factor V forma también

protrombina o tromboplastina.)

B) FORMACIÓN DE LA TROMBINA

La protrombinasa actúa sobre la protrombina (factor II) en presencia de Ca++

(factor IV) y se forma trombina. Ésta reacción al parecer es de tipo proteolítico

C) FORMACION DE LA FIBRINA

La trombina así obstruida actúa sobre el fibrinógeno (factor I) y lo convierte en

fibrina. Ésta reacción es de índole proteolítica, determinando que el fibrinógeno se

disocia en fibrinopéptido y monómeros de fibrina. Estos últimos se polimerizan

formando el coágulo, este se hace más pequeño y firme, osea se instaura se

instaura el fenómeno de la retracción. En el intervienen principalmente las

plaquetas, mediante una proteína contráctil que recibe el nombre de

Trombostenina.

A la coagulación se opone la fibrinólisis.

La Fibrinólisis se inicia cuando merced a un desequilibrio entre activadores e

inhibidores del plasminógeno, este se transforma en plasmina, la cual desdobla a

la fibrina en diversas fracciones.

FACTORES DE LA COAGULACION

I Fibrinógeno

II Protrombina

III Tromboplastina tisular

IV calcio

V Proacelerina

VI

VII Proconvertina o factor labil

VIII Factor antihemofilico A

IX Factor antihemofilico B

X Factor stuart – power

XI Factor antihemofilico C

XII Factor hageman o factr de vidrio o de contacto

XIII Factor estabilizador de la fibrina

TRANSTORNOS DE LA COAGULACION

TRANSTORNOS

CONGENITOS

Deficiencia de fibrinógeno

Hemofilia A

Deficiencia del factor IX

Deficiencia del factor XI

Deficiencia del factor XII

Deficiencia del factor XIII

TRANSTORNOS

ADQUIRIDOS

Anticoagulantes circulantes

Deficiencia del factor X en la amiloidosis

Deficiencia de Vit. K

Fármacos anticoagulantes

Deficiencia de fibrinógeno

Coagulación intravascular diseminada CID

Trombosis venosa y embolia pulmonar