fisiopatología de la circulación arterial, venosa y linfática

Fisiopatología de la Circulación Arterial, Circulación Arterial, Venosa y LinfáticaVenosa y Linfática

Dr. Alfredo Dávalos Tapia

Jefe de la División de Medicina del Hospital Nacional PNP

INSUFICIENCIA VASCULAR 2

Sistema venosoAnatomía

• Venas superficiales:

• Safena interna o magna

• Safena externa o menor

• Venas profundas:• Tibiales• Peroneas• Poplíteas• Femorales

superficales,• Profundas y

comunes


Sistema venoso

• Venas perforantes que llevan sangre del sistema superficial al profundo, atravesando la aponeurosis profunda

• Las venas superficiales sólo drenan de 10 a 15% del caudal sanguíneo.


Sistema venoso

• En el miembro inferior la vía troncular venosa, es el sistema profundo.

• En la extremidad superior, la vía superficial es la vía troncular.


• Contracciones de la musculatura esquelética(Bomba muscular)

• Funcionalidad valvular(competencia valvular)

• Presión negativa torácica(Movimientos respiratorios)

• Movimientos cardiacos•

• Esponja plantar

• Terminaciones adrenérgicas

RETORNO VENOSO


FISIOLOGIA DEL SISTEMA VENOSO

• Cuatro funciones:• 1. Retorno de la sangre venosa• 2. Control del volumen de líquidos

extravasculares.• 3. Función de reservorio.• 4. Termorregulación.


Factores que influyen sobre la circulación venosa

• Longitud del recorrido venoso• Distensibilidad de la pared venosa• Compresiones extrínsecas• Acción de la gravedad• Presión intraabdominal


Fisiopatologia

El elemento fundamental de la insuficiencia venosa crónica es la estasis venosa.Es un desequilibrio entre la presión que existe en posición ortostática y la deambulación.La destrucción de las válvulas causa incompetencia de las venas profundas y perforantes.


Factores de riesgo

ConstitucionesObesidadOrtostatismoPrendas de vestir

ajustadas

Exposición al calor

Estreñimiento crónico

Embarazo


Manifestaciones clínicas de insuficiencia venosa

• Edema y cansancio

• Pesadez.

• Pigmentación y cambios de color de la piel.

• Aumento de temperatura de la piel

• Induración

• Ulceras.


PERIODOS EVOLUTIVOS DE LA INSUFICIENCIA VENOSA SUPERFICIAL

• Primer período: Se manifiesta por pesadez o cansancio

• Segundo período: Dilatación o tortuosidad de las venas. Puede aparecer varicoflebitis y varicorragia.

• Tercer período: Puede tardar muchos años. Hay Lesiones cutáneas, pigmentación de la piel. Presencia de infecciones


VARICES

• La dilatación,alargamiento y aumento de la tortuosidad de las venas del sistema venoso superficial, debido a una pérdida de las características estructurales normales de la pared venosa con un inadecuado funcionamiento valvular.


VARICES

• Clasificación: • Esenciales o primarias:

Insuficiencia valvularAgenesiaMalformación valvularFístulas arteriovenosas


VARICES

Clasificación: Secundarias o postflebíticas:

1) Por sobre carga (hipertensión venosa)EmbarazosSedenterismoOrtostatismo prolongado

(profesionales)


VARICES

Clasificación:2) Obstrucción flebítica (tromboflebitis)3) Traumatica:

a) Accidentalb) iatrogénica

4) Otras:a) tumoresb) Infeccionesc) Fístulas arteriovenosas adquiridas.


Complicaciones

• Induración y ulceración

• Tromboflebitis.

• Embolia pulmonar.


SISTEMA ARTERIAL

• Cardiofúgo

• divergente

• avalvado

• posibilidades de circulación colateral.


Circulación arterial

• Troncular

• Colateral

• Terminal


Factores que influyen en la circulación arterial

• Corazón

• Elasticidad de las paredes arteriales

• Presión arterial


Factores que influyen en la circulación arterial

• Estenosis arterial

• Obstrucción arterial

• Elevación de la extremidad


Fisiopatología

Vasospasmo: El daño es mayor y crítico en arterias sanas.

Trombosis secundaria: La estasis a nivel distal y proximal favorece la formación de trombos.


Fisiopatología

Lesiones endoteliales:

• Se encuentran lesiones isquemicas, por falta de nutrición y oxigenación local.

• Hipoestesia de nervios perifericos.

• El musculo adquiere una consistencia firme y empastada.


Fisiopatología

Hay un estado de choque regional por debajo del sitio de la

obstrucción, la hipoxia-anoxia favorece la producción de lactatos

y piruvatos con una acidosis metabólica. Hay liberación de: mioglobina, potasio, enzimas y

factor muscular tóxico


La isquémia depende de:

• Tamaño del vaso.• Circulación colateral.• Resistencia tisular a la

isquémia.


MANIFESTACIONES CLINICAS DE INSUFICIENCIA ARTERIAL

Síndrome isquémico agudo

Síndrome isquémico crónico


Síndrome isquémico agudo

• Dolor repentino• Palidez• Frialdad.• Ausencia de

pulso

• Impotencia funcional

• Cianosis.• Flictenas.• Necrosis


Causas mas frecuentes de isquémia arterial

• Embolia arterial.• Trombosis arterial.• Traumatismo vascular.


Síndrome isquémico crónico

• A) Claudicación intermitente.• B) Cambios de color.• C) Cambios de temperatura.• D) Dolor en reposo.• E) Necrosis.


Arteriopatias oclusivas

• Arteriosclerosis

• Ateroesclerosis.

• Arteriopatia diabetica.

• Aneurismas de la aorta abdominal

• Aneurisma de la poplítea y femoral.


Arteriopatias

• Tromboangeítis obliterante.(enfermedad de Burger)

• Sindrome de Raynaud.• Acriocianosis.• Vasculitis (arteritis de celulas gigantes,

enfermedad de Takayasu).

Sistema Linfático

• Los capilares linfáticos son tubos ciegos en su porción distal formados por una única capa de células endoteliales

• Los capilares linfáticos se unen originando vasos de mayor calibre que contienen músculo liso y poseen vasomotricidad

Sistema Linfático

• Los linfáticos de calibre intermedio y pequeño desembocan en conductos cada vez más grandes, la mayor parte de los cuales drenan al conducto torácico.

• La circulación linfática interviene en la absorción del líquido intersticial y en la respuesta a las infecciones.

LINFEDEMA

• Se clasifica en primario y secundario (cuadro 243-3). La prevalencia del linfedema primario es aproximadamente de uno por cada 10 000 individuos y puede ser debido a agenesia, hipoplasia u obstrucción de los vasos linfáticos. Puede asociarse a síndrome de Turner, síndrome de Klinefelter, síndrome de Noonan, síndrome de las uñas amarillas, linfangiectasia intestinal y linfangiomiomatosis.

LINFEDEMA• Las mujeres se afectan con más frecuencia que

los varones. Existen tres subtipos clínicos: linfedema congénito, que aparece poco después del nacimiento; linfedema precoz, que comienza en la pubertad, y linfedema tardío, que suele comenzar después de los 35 años. Las formas familiares de linfedema congénito (enfermedad de Milroy) y linfedema precoz (enfermedad de Meige) pueden ser hereditarias con carácter autosómico dominante y penetrancia variable; son menos frecuentes las formas recesivas, autosómicas o ligadas al sexo.

LINFEDEMA

• El linfedema secundario es una enfermedad adquirida que se produce a consecuencia de lesiones u obstrucción de los conductos linfáticos previamente normales . Una causa muy frecuente de linfedema son las linfangitis bacterianas recidivantes, generalmente debidas a estreptococos. En todo el mundo, la causa más frecuente de linfedema secundario es la filariosis (cap. 211).

http://www.harrisonmedicina.com/content.aspx?aID=3730900#3730900

http://www.harrisonmedicina.com/content.aspx?aID=3730900#3730900

LINFEDEMA

• Los tumores, como el cáncer de próstata y linfomas, también pueden obstruir los vasos linfáticos. El tratamiento quirúrgico y radioterapia del carcinoma de mama pueden producir linfedema en el brazo. Son causas menos frecuentes la tuberculosis, dermatitis de contacto, linfogranuloma venéreo, artritis reumatoide, embarazo y linfedema autoinducido o facticio tras la aplicación de torniquetes.

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