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Factores de Riesgo

Cardiovascular

PAMI 2012

25/10/2012 3

FACTORES DE RIESGO DE

ATEROESCLEROSIS

• NO MODIFICABLES

EDAD

SEXO

HERENCIA

RAZA

MODIFICABLES MAYORES HTA Dislipemias Tabaquismo Diabetes

MENORES Obesidad Sedentarismo Stress crónico Hiperuricemia

NUEVOS FACTORES DE RIESGO

HIPERHOMOCISTINEMIA

FIBRINÓGENO ELEVADO

LIPOPROTEÍNA A

LDL PEQUEÑAS Y DENSAS

MARCADORES DE INFLAMACIÓN

INFECCIONES POR CLAMIDIAS Dr. R. Valderrábano

25/10/2012 4

HTA: JERARQUÍA DE LOS FACTORES DE RIESGO

• Para el infarto de miocardio

1. Hipercolesterinemia

2. Tabaco

3. Hipertensión

4. Hiperglucemia / Diabetes Mellitus

5. Hiperuricemia / Gota

6. Adiposidad (indirecto)

Para la apoplejía

1. Hipertensión

2. Enfermedad cardíaca isquémica

3. Diabetes Mellitus

4. Adiposidad

Para la claudicación intermitente

1. Tabaco

2. Diabetes Mellitus

3. Hipercolesterinemia/ Hipertrigliceridemia

4. Enfermedad cardíaca isquémica

HIPERTENSION EN EL ANCIANO

2012

Se denomina Hipertensión Arterial al síndrome cardiovascular cuyo signo

fundamental es el aumento de las cifras tensionales diastólicas y/o sistólicas

por arriba de las cifras normales para la edad del sujeto afectado.

Para comprender mejor esta frecuente e importantísima alteración es necesario

conocer la fisiología de la tensión normal y sus alteraciones.

La presión sanguínea (fuerza hacia afuera) o tensión arterial (fuerza

equivalente hacia adentro) es producida por la tensión que ejerce la sangre

introducida en cada sístole por el ventrículo izquierdo en la luz aórtica, y es

una variable fisiológica (varia con distintas circunstancias vitales) resultante de

la interacción de múltiples mecanismos de regulación siendo imprescindible

para mantener el flujo sanguíneo capilar en todos los tejidos necesario para el

correcto equilibrio funcional del organismo

Se ha visto que la tensión arterial media es de alrededor de 100 mm de Hg en

todos los animales mayores lo cual indicaría que es esta la presión ideal para la

realización de los intercambios metabólicos a nivel capilar.

Como otras variables fisiológicas la T. A. se detecta en la población general con

las características de una distribución gaussiana. Los límites de normalidad para

las tensiones sistólica y diastólica son objeto de prolongada discusión. La

respuesta resulta difícil porque no existe ningún signo ni síntoma que marque

cuando estas tensiones dejan de ser normales o sea que el paso de lo normal a

anormal ocurre insensiblemente, por lo cual a sido necesario establecer los

límites artificialmente basándose en estudios epidemiológicos y de frecuencia de

complicaciones cardiovasculares.

Se denomina volumen de repleción arterial a la cantidad de sangre contenida

entre la válvula aortica y los esfínteres pre capilares a tensión arterial cero. Este

volumen es de aproximadamente de 700 ml es decir de entre el 10 al 15 % de la

volemia. Cuando se aumenta este volumen de sangre (volumen de distensión)

comienza a elevarse la tensión. Este volumen de distensión es pequeño de tal

forma que 100 ml producen un aumento de aproximadamente 100 mm de Hg

Como la cantidad de sangre contenida en el territorio arterial depende del

volumen minuto y de las resistencias arteriolares pre capilares son estos los

factores que determinan las cifras tensionales como podremos ver en la

siguiente diapositiva

Tensión Arterial

Mecanismos reguladores

Psiquicos: Stress

Psiconerviosos

Nerviosos: reflejo del seno

carotideo y otros

Tensión Arterial


Prostaglandinas

Vasodila Kalicreina- quininas

Mecanismos tadores otros

Humorales

Catecolaminas

Renina-angiotensina

Vasocons ADH

trictores otros (gluco- mineralocorticoides

T3, Somatotrofina).

Tensión Arterial


Oxido nítrico

Vasodila Prostaciclina

Vasculares tadores factor hiperpolarizante

(Paracrinos-

y autocrinos)

Endotelina

Vasocons Angiotensina

trictores Prostaglandina H2

Tromboxano A2,

Tensión Arterial


Na

Renales H2O

S.R.A.A

Hipertensión Arterial

Clasificación de la T. A e H. T. A. según cifras tensionales

(en m m Hg.)

T. A. Optima: T. A. D < de 80 T. A. S. < de 120

T. A. Normal: T. A. D entre 80 y 84 T. A. S. entre 120 y 129

T. A. Normal alta: T. A. D. entre 85 y 89 T. A. S. entre 130 y 139


Clasificación de la Hipertensión

(en m m Hg.)

Estadío I: T. A. D entre 90 y 99 T. A. S. entre 140 y 159

Estadío II: T. A. D entre 100 y 109 T. A. S. entre 160 y 179

Estadío III: T. A. D entre 110 y 119 T. A. S. entre > 180

Hipertensión

Arterial

Hipertensión maligna: T. A. D > de 120 sostenida.

Hipertensión sistólica aislada: T. A. D < de 90 y T. A. S > de 150.

H. T. A. Sistólica desproporcionada: Tensión diferencial > de 80

mm Hg.


Clasificación Anatomo/ Clínica de la H. T. A. (O. M. S.)

Fase I: Solamente puede encontrarse disminución funcional de calibre

arteriolar en fondo de ojo.

Fase II: Aparece por lo menos uno de los siguientes signos de

alteración orgánica:

1) Estrechez y aumento del brillo dorsal de las arterias del fondo de

ojo, con cruces arteriovenosas tipo II y III.

2) Signos de hipertrofia de V. I. detectado por exámen físico,

radiología, electrocardiografía y /o ecocardiografía.

3) Proteinuria leve (microalbuminuria).


Clasificación Anatomo/ Clínica de la H. T. A. (O. M. S.)

Fase III: Signos de lesión en órgano diana.

1) Corazón: Insuficiencia cardiaca izquierda, angor, I. A. M.

2) Encéfalo: Encefalopatía hipertensiva, ACV hemorrágicos o isquémicos.

3) Riñones: Insuficiencia Renal por angionefroesclerosis (benigna o maligna).

4) Vasos: Aneurismas de aórta y arteriopatías obstructivas.

5) Fondo de ojo: Exudados y hemorrágias retinianas y en las formas más severas, edema de papila (Fase Maligna).


Clasificación Patogénica de la H. T. A.

1) Teniendo en cuenta que la T. A.= V. M. x R. P., pueden distinguirse

tres grupos de H. T. A. según su mecanismo: Hipertensiones

por hipervolemia (hipertensiones hiporreninémicas). Ejemplos:

hiperaldosteronismo primario, cushing, hipertensión esencial

(primera fase) hipertensión por ingesta exesiva de sodio o

mineralocorticoides.

2) Hipertensiones por vasoconstricción: aumento de resistencias

periféricas por hiperactividad simpática o por hipersecresión de

catecolaminas. Ejemplos: hipertensión arterial esencial en etapa

estable, feocromocitomas.

3) Hipertensiones de patogenia mixta: hipertensiones nefrógenas y

nefrovasculares, reninomas (Síndrome de Paterson-Kihara).


H. T. A II) Secundarias (10%)

I) Esencial (idiopática 90%)

Renales

Endocrinas

Vasculares

Hipofisarias Acromegalia

Suprarrenales :Feocromocitoma

Hiperaldosteronismo primario

Cushing.

Tiroides hipo-hipertiroidismo

Paratiroides Hiperparatiroidismo

Toxemia gravídica

Coartación de Aorta. D.A.P

Neurológicas Encefalitis-Tumores

A. C. V

Reno parenquimatosas

Reno vasculares

Clasificación etiológica

H. T. A II) Secundarias (10%)

Exógenas

Tóxicas

Medicamentosas

Plomo

Mercurio

Talio

Regaliz

Catecolaminas

A. C. T. H.

Esteroides

Ciclosporina, etc.

Hipertensión Arterial Clasificación etiológica (II)

Hipertensión en el Anciano

Modificaciones morfológicas de Aorta y grandes arterias con

el correr de los años

• Aumento de perímetro y espesor de la pared.

• Aumento de la longitud y del peso.

• Aumento del espesor de la media (por aumento del

colágeno).

• Destrucción progresiva de las fibras elásticas.

• Aumento de la íntima por hiperplasia subendotelial.

• Conservación o aumento de la luz aórtica.


Modificaciones de arterias medianas y pequeñas y capilares

• Elongación y tortuosidad.

• Aumento del colágeno en la media.

• Disminución de la luz de arteriolas.

• Reducción del lecho capilar.

• Capilares dilatados.


Modificaciones morfológicas del corazón

• Peso conservado o algo disminuido.

• Atrofia de las fibras musculares.

• Aumento del tejido conectivo.

• Acumulación de lipofucsina.

• Engrosamiento y rigidez valvular y endocárdica.

• Incremento de grasa subpericardica.


Dinámica cardiocirculatoria senil (1)

• Tensiones sistólica y diferencial aumentadas.

• Tensión diastólica variable.

• Volumen sistólico y minuto algo disminuidos por

disminución del inotropismo.

• Disminución del cronotropismo (bradicardia).

• Disminución del dromotropismo.

• Disminución de la Compliance Ventricular ( T.F.D).

• Aumento de las resistencias sistémicas y pulmonares.

• Prolongación del periodo de contracción isométrica y del

periodo de relajación.


Dinámica cardiocirculatoria senil (2)

• Elasticidad aórtica reducida (aumento sistólica).

• Velocidad de onda de pulso aumentada.

• Disminución de la velocidad circulatoria.

• Mayor cesión de oxígeno y pérdida de calor.

• Disminución de la Volemia.

• Disminución de la presión venosa.


Dinámica cardiovascular al esfuerzo

• Aumento exagerado de la T.A.S.

• Aumento Insuficiente de la frecuencia cardíaca y del

volumen sistólico.

• Intolerancia a esfuerzos severos.

• Regresión mas lenta a la normalidad (persistencia de

taquicardia).

• Alteraciones en el ECG del ST.

• Disminución de la fracción de eyección.

• Aumento de los volúmenes telediastólico y telediastólico

ventricular.


En H. T. A. de los ancianos podemos aplicar todas las clasificaciones descritas anteriormente.

Desde el punto de vista clínico podemos encontrar las siguientes formas de H. T. A.

Formas de H. T. A. en el anciano

1- Hipertensión arterial clásica sisto-diastólica (aumento

proporcionado de las tensiones sistólica y diastólica).

2- Hipertensión sistólica aislada (tensión sistólica > de 150 y

diastólica <90).

3- Hipertensión sistólica desproporcionada (tensión

diferencial > 80 mm Hg).

4- Hipertensión arterial falsa o seudohipertensión.


Fisiopatología de la H. T. A. del anciano

(Resumen)

Aumento de: resistencias periféricas, rigidez arterial, niveles

plasmáticos de noradrenalina, retención de sodio.

Disminución de: Gasto cardiaco, volumen plasmático,

filtrado glomerular, número y sensibilidad de receptores ß

adrenergicos, sensibilidad de barorreceptores, actividad de

renina plasmática.

Hipertensión y Ateroesclerosis

1. Aumento de la presión sanguínea sobre la pared arterial que favorece penetración de lipoproteínas en íntima.

2. Aumento permeabilidad endotelial por disfunción para lípidos y células sanguíneas.

3. Preexistencia de CML en íntima.

4. Es muy importante la coexistencia de dislipemias.

Complicaciones de la Hipertensión Arterial

Localización Grupo I Grupo II

Cerebro Encefalopatía

Hemorragia

Trombosis de territorios

Carotídeos y vertebrales

Retina Hemorragia y exudados

Edema de papila

Trombosis arteria central de

la retina

Corazón

Hipertrofia ventricular

Izquierda Insuficiencia V. I

Cardiopatía isquémica

(Angor- I. A. M)

Aorta Disección Aórtica Aneurismas saculares

Arterias de

extremidades

Úlceras hipertensivas Aterosclerosis obliterante

de Miembros inferiores

Riñones Nefroangioesclerósis benignas

y malignas

Ateroma de arterias renales


Protocolo Básico de estudio para hipertensos

Historia clínica

Anamnesis.

Enfermedad actual:

1) Síntomas propios de la hipertensión.

2) Síntomas de complicaciones: encefálicas, cardiacas, renales, vasculares periféricas, oculares.

Antecedentes Familiares:

Hipertensión esencial, Poliquistosis renal, Sindrome de Allport.

Antecedentes personales:

Dieta, etilismo, tabaquismo, sedentarismo, stress (familiar,

social, laboral) Medicamentos.

Enfermedades anteriores: glomerulonefritis, pielonefritis,

nefritis intersticiales, endocrinopatías (diabetes) y otras.

Hipertensión en el Anciano Protocolo Básico de estudio para hipertensos

Examen Físico (ordenado y completo)

Inspección general:

Hipertiroidismo, acromegalia, Cushing, edemas renales.

Examen cardiovascular:

Choque de la punta (Sahli) que se desplaza en periodos

avanzados (dilatación) componente aórtico de 2º ruido

palpable.

Auscultación: 2º ruido intenso y metálico, soplo sistólico

eyectivo, 4º o 3er ruido.

Examen vascular:

Palpación de los pulsos periféricos y femorales. Palpación y

auscultación de carótidas. Auscultación de abdomen y fosas

lumbares.



Análisis de Laboratorio

Hemograma.

Glucemia en ayunas (¿Insulinemia en ayunas?).

Colesterol total, HDL y LDL colesterol y Triglicéridos.

Creatinina, uremia y uricemia.

Ionograma y calcemia.

Orina completo.



Exámenes instrumentales

Rx de tórax y electrocardiograma.

Ecocardiograma bidimensional.

Eco Doppler carotídeo.

Ecografía de riñones y vías urinarias.

Examen de fondo de ojo.

Otros exámenes: Ergométrico, Perfusión de miocardio,

Cinecoronariografía, T.A.C. y R.M.N. Cerebrales, etc.

Exámenes especiales en sospecha de H.T.A. secundaria.


Diagnóstico (síntesis)

1) Debe ser en lo posible precoz.

2) Aparatos de medición (brazalete de goma).

3) Número de mediciones.

4) Condiciones que debe cumplir el paciente.

5) Condiciones del ambiente.

6) Donde debe determinarse y posición del paciente.

7) Pozo auscultatorio y seudohipertensión (Osler).

8) Automedida y toma domiciliaria.

9) M.A.P.A. indicaciones.


Tratamiento

Objetivos

1) Normalizar las cifras tensionales.

2) Procurar normalizar metabólicamente al paciente.

3) Reducir la morbimortalidad de causa cardiovascular,

evitando la progresión de las alteraciones vasculares y de

órganos diana.

4) Procurar revertir las lesiones vasculares existentes.

5) Mejorar la calidad de vida.


Tratamiento

Preguntas sobre tratamiento

1) ¿Debe tratarse la H.T.A en ancianos?

2) ¿Debe tratarse la H.T.A sistólica aislada?

3) Hasta qué nivel debe reducirse la T. A. en ancianos?

4) ¿Cuál es el papel del tratamiento no farmacológico?

5) ¿Cuándo debe realizarse el tratamiento farmacológico?

6) ¿Cuáles son los fármacos de mejor perfil entre coste y

efectividad?

7) ¿Cuáles son los riesgos y qué cuidados deben tenerse en

el tratamiento de hipertensos ancianos?


Tratamiento no farmacológico (personalizado)

(Cambio de estilo de vida)

1) Dieta: normo o hipocalórica (normalización de peso).

2) Restricción de Na (5 a 6 gr/día).

3) Restricción de bebidas alcohólicas (hasta 30 gr/día).

4) Eliminación de tabaquismo.

5) Realización de ejercicios físicos dinámicos.

6) Dieta rica en K, Ca, Mg y fibras.

7) Eliminación de causa de stress.


Tratamiento farmacológico (escalonado y personalizado)

1) Diuréticos.

2) β bloqueantes

3) α bloqueantes

4) Bloqueantes mixtos (α β).

5) Calcio antagonistas.

6) Inhibidores de la ECA (priles).

7) Bloqueantes de receptores de la Angiotensina (sartanes).

8) Hipotensores de acción central (α-Metil-Dopa y Clonidina).

9) Vasodilatadores de acción directa sobre MLV: Hidralacina,

Minoxidil.

Muchas Gracias por

su Atención

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