ENCEFALITIS

Dra. Graciela Pérez SartoriJunio 2010

HISTORIA CLINICA• SM 50 años.

• AP: fumador, enolista

• EA: sensación febril, cefalea, vómitos, desorientación 48 h de evolución.

•EF: febril, 38· C axilar, buen estado general, bien perfundido e hidratado.•Pym: no lesiones de piel•CV: RR 90 cpm RBG. PA: 140/80•PP: eupneico, MAV conservado, no estertores•Abd: blando, depresible, indoloroSNC: tendencia al sueño, GCS 14. PC: S/P SM: no rigidez de nuca. SE: S/P

HISTORIA CLINICA• En emergencia:

• Convulsión tonicoclónica generalizada con perdida de control de esfínteres.

• Excitación psicomotoriz. Deterioro progresivo de conciencia.

• IOT/ARM.

• En suma:

• SM 50 años.

• Sind. Febril agudo.

• Sind HEC.

• Sind. Confusional agudo, deterioro de conciencia

• Sind. Motor irritativo (crisis epiléptica generalizada)

Cuadro agudo, infeccioso, elementos esfera neurológica, en paciente inmunocompetenteSin irritación meníngea.Encefalitis ?Cerebritis / absceso cerebral zona muda ?

TAC CRANEO

TAC CRANEO

• PUNCION LUMBAR:

•GB 16500. Resto normal.

• HEMOCULTIVOS X 2.

LIQUIDO CLARO.GLUCOSA 0,80 gr/lt (Glicemia 1,49 ).PANDY +.PROTEINORRAQUIA O,22.

GR 13 CONSERVADOS.GB :24 MONONUCLEARES4 PMN.CULTIVOS Y PCR

DIAGNÓSTICO

Encefalitis. ¿etiología?Se inicia aciclovir con planteo de posible encefalitis herpética.

RNM CRANEO

RNM CRANEO

RNM CRANEO

RNM CRANEO

AREA PATOLOGICA EN LOBULO TEMPORAL IZQUIERDO.

COMPROMETE LOS SECTORES POLAR ANTERIOR, MESIAL E INSULAR DE DICHO LOBULO.

LOBULO TEMPORAL AUMENTADO DE TAMAÑO, EDEMATOSO, DISCRETAMENTE HIPOINTENSO EN T 1 E HIPERINTENSO EN T2, SIN CAMBIOS LUEGO DE CTE.

RESTO NORMAL.

AREA DE ENCEFALITIS TEMPORAL IZQ.

EEGNO PRESENTA ACTIVIDAD EPILEPTOGENA.

SIN ALTERACIONES REFERENTES AL CUADRO CLINICO.

CTI• BUENA EVOLUCION.

• SE EXTUBA A LAS 48HS.

• SIN SECUELA NEUROLOGICAS.

• SIN COMPLICACIONES.

• SE RECIBE:

• PCR LCR + HERPES VIRUS SIMPLE TIPO I.

• CULTIVOS INESPECIFICOS NEGATIVOS.

EncefalitisProceso inflamatorio del encéfalo en asociación con elementos de disfunción encefálicaPuede asociar signos meníngeos.Siempre considerar como diagnóstico diferencial meningoencefalitis bacterianaMúltiples causas posibles, la mayoría son virus, pero también bacterias, hongos, etc.

ENCEFALITIS VIRALESCLÍNICA: cefaleas, vómitos, depresión de vigilia, focalidad o no, crisis epilépticas, con escasos o nulos signos meníngeos. Fiebre.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:1. Colecciones supuradas, tromboflebitis, meningoencefalitis.2. Encefalitis o encefalomielitis postinfecciosa o post vacunal. 3. Patologías no infecciosas (tumorales, vasculares, autoinmunes,

etc.).

PARACLÍNICA: LCR (citoquímico - 90 % de los casos patológico, PCR, Ac, cultivos), TAC , RM, EEG

CLASIFICACIÓN DE LAS ENCEFALITIS VIRALES

ETIOLOGÍA: Flia. Herpes, Arbovirus , Enterovirus, rabia,etc. 32-75% quedan sin diagnóstico preciso.

EPIDEMIOLOGÍA: 1) esporádicas: HERPES VIRUS2) Epidémicas: arbovirus, enterovirus

Pistas diagnósticas

Época del añoPrevalencia de infecciones en regiónViajesVacunación previaEstado inmune del paciente

Paraclínica a realizar

PL con estudio citoquímico, bacteriológico, PCR grupo herpes, etc.Imagenología: TAC, RNMEEGOtros

PUNCIÓN LUMBAR

Herramienta diagnostica fundamentalContraindicada si: - INR mayor 1.5- Plaquetas < 50.000.- Elementos focales neurológicos - Infección local en el sitio de la PL.

CITOQUÍMICO NORMAL

Aspecto claro Nº de células< a 5 / mm3Tipo de células: linfocitos (raramente puede haber algún PMN).Proteinas: hasta 0.45 mg / dl.Glucorraquia: 50-60% de la glicemia.Pandy: cualifica globulinas.Tinción de Gram

PUNCIÓN LUMBAR TRAUMÁTICA

Por punción de plexo venoso o punciones reiteradas.Relación GB-GR: 1/ 500-1000 (índice de Solomon).Relación proteínas: 0.1 mg x dl / 1000 GR (índice de Solomon).

LCR en Encefalitis

Aspecto claro, puede ser hemorrágico (EH).Perfil citoquímico similar a las meningitis virales.Puede ser normal (raro pero no excepcional).

LCR en Meningitis Víricas

Aspecto del LCR: claroN° de células: decenas a centenas.Predominio linfo-monocitario, al inicio PMN.Proteinas ligeramente elevadas.Glucosa: normal, raramente ligeramente disminuida.Pandy: + a ++.

Etiología encefalitis virales

GRUPO HERPES: HVS.1 y HVS-2, herpes zoster, CMV, HV-6.Arbovirus: San Luis, West Nile, Dengue, etcEnterovirusRabiaOtros

ENCEFALITIS HERPÉTICA

CAUSA MÁS COMÚN DE ENCEFALITIS. incidencia de un 1 x 250.000 h. x año. No tiene predominancia estacional

90 % por HVS-1, 10 % por HVS-2, Muere el 70 % sin tratamiento,.

ETIOPATOGENIA: 2/3 x reactivación, 1/3 x primoinfección. Incidencia bimodal (< 20 a. y > 50 a.).Fenómeno de migración retrógrada axonal

ENCEFALITIS HERPÉTICA

PARACLÍNICA:TAC y RM: lesión en lóbulo temporalEEG (complejos periódicos)LCR: citoquímico, PCR (S y E: 95 %). Falsos negativos en primeros días, tratamiento precoz , en líquidos hemorrágicos, retardo en llegar muestra al laboratorio.

TRATAMIENTO: Aciclovir 10mg/kg iv c/8h por 14 a 21 días. DFH aún si no tuvo crisis epilépticas.PRONÓSTICO: depende de la edad, estado de conciencia, carga viral mayor a 100 copias, tratamiento tardío.

BibliografíaR. Salamano. Encefalitis herpética en el adulto. En: Neuroinfecciones en el adulto y el niño. Ed Arena abril 2008. pag81S. Lewin. Encefalitis por arbovirus. En: Neuroinfecciones en el adulto y el niño. Ed Arena abril 2008. pag 85Le Fuente, Camargo, Peralta, et al. La rabia humana. En: Neuroinfecciones en el adulto y el niño. Ed Arena abril 2008.Pag 93IDSA guidelinesGriffin. Encephalytis, myelitis and Neuritis. Principles and Practice ofInfectious diseases. Mandell and Bennet.