estatus epileptico
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ESTATUS EPILEPTICO
ANGELA B. PEREZ SALAZAR
NEUROLOGA CLINICA
UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA
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DEFINICIONDOS O MAS CONVULSIONES TONICO DOS O MAS CONVULSIONES TONICO
CLONICAS SIN RECUPERAR CONCIENCIA, CLONICAS SIN RECUPERAR CONCIENCIA, ACTIVIDAD EPILEPTICA PARCIAL COMPLEJA ACTIVIDAD EPILEPTICA PARCIAL COMPLEJA
O PARCIAL POR MAS DE 30 MINUTOSO PARCIAL POR MAS DE 30 MINUTOS
SUGIEREN: 5 MINUTOS DE ACTIVIDAD CONVULSIVA CONTINUA SIN RECUPERACION COMPLETA (LOWEINSTEIN)(LOWEINSTEIN) GENERALIZADA TERMINA >2 MIN: REFRACTARIA
THE NEUROLOGIST 9: 61-76; 2003
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ESTATUS EPILEPTICO
ANUALMENTE 50.000: MAS DE LA MITAD CON ANTECEDENTE DE EPILEPSIA
CAUSAS:55% EXACERBACION DE EPILEPSIA12,4% CONVULSION IDIOPATICA10,2% ACV5,8% ENCEFALOPATIA METABOLICA3,7-4,4% ALCOHOL, ANOXIA, NEOPLASIA
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ESTATUS EPILEPTICO CLASIFICACION
GENERALIZADO PRIMARIOTONICO-CLONICO MIOCLONICO
GENERALIZACION SECUNDARIATC CON INICIO PARCIALTONICOGENERALIZADO SUTIL
PARCIAL SIMPLEMOTOR, UNILATERAL, EPILEPSIA PARCIAL CONTINUA,
SENSITIVO PARCIAL, AUTONOMICONO CONVULSIVO
AUSENCIA: TIPICA O ATIPICAPARCIAL COMPLEJO
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ESTATUS EPILEPTICOEVOLUCION
M. G. Chapman et al Status epilepticusAnaesthesia 2001, 56:648-659
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ESTATUS EPILEPTICO Fisiopatología
FASE II:FASE II:DESPUES DE 20-30 MINUTOS
MANIFESTACIONES MAS SUTILES:PARPADEOMOVIMIENTO OCULAR RITMICO - NISTAGMOIDE
DISOCIACION ELECTROMECANICAOBNUBILADODESACOPLE MANIFESTACION CLINICA Y
HALLAZGOS EEG
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ESTATUS EPILEPTICO Fisiopatología
DAÑO NEURONAL:HIPOPERFUSION CEREBRAL PO2 PCO2TEMPERATURA ACIDOSIS
LACTATO CEREBRAL ACIDOSIS NEUROTRANSMISION
PRINCIPAL MECANISMO DE DAÑO: EXCITOTOXICIDAD POR GLUTAMATO ( Ca++)
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COMPLICACIONES
SISTEMICAS
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ESTATUS EPILEPTICO TONICO CLONICO GENERALIZADO
FORMA MAS COMUNMUY IMPORTANTE POR
CONSECUENCIAS TC 70-80% CON INICIO PARCIAL
MOTOR PARCIAL, POSTURAL, MOVIMIENTO VERSIVO DE OJOS Y CABEZA
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ESTATUS EPILEPTICO NO CONVULSIVO
COMUN : 25% DE TODOS LOS SEHASTA 8% PTES EN COMA SIN
ACTIVIDAD CLINICAMENTE EVIDENTE EEG: DESCARGAS REPETITIVAS
DIFICIL DIFERENCIAR ENCEFALOPATIADIAGNOSTICO:
ACTIVIDAD EEG INEQUIVOCADESCARGAS EPILEPTICAS PERIODICAS RESPUESTA EEG A TTO
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ESTATUS EPILEPTICO NO CONVULSIVO
COMPORTAMIENTO ICTAL TIPICO:SOMNOLENCIA Y CONFUSIONPARPADEO RITMICO, TEMBLOR CLONICO,
AUTOMATISMOS, SACUDIDAS EN CARA O EXTREMIDADES
INICIO Y TERMINACION GRADUAL O SUBITA
COMUN: ALTERACION SUBITA DE CONCIENCIA Y RECUPERA RAPIDO LUEGO DE TRATAMIENTO
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ESTATUS EPILEPTICO NO CONVULSIVO
PRESENTACION :LEVE CONFUSION A COMA SIN CAMBIOS ESFERA MENTAL:
ALUCINACION, SENSITIVODESPUES DE TTO DE SE CONVULSIVO
SOSPECHAR SI NO DESPIERTA 20-60MIN LUEGO DE CONVULSION
SE EEG CON ACTIVIDAD MOTOR SUTIL :SIGUE ACTIVIDAD CEREBRAL HIPOXICAPOBRE PRONOSTICO ( ENCEFALOPATIA)
TTO EMPIRICO SI NO EEG
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ESTATUS EPILEPTICO PARCIAL SIMPLE
SEGUNDA FORMA MAS COMUN DE ESTATUS
GENERALMENTE EN EPILEPSIA PARCIAL SINTOMATICA
SINTOMASSOMATOMOTOR O MOTOR POSTURAL CON
VERSION CEFALICA Y DESVIACION CONJUDADA DE LA MIRADA
COMPROMISO AREAS PREMOTORAS O MOTOR PRIMARIA
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ESTATUS EPILEPTICOREFRACTARIO
DESPUES DE 30-60 MIN DE TTO: URGENTE
IDEAL DOSIS ALTAS BARBITURICOSSIEMPRE TITULAR CON EEG
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ESTATUS EPILEPTICODIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICAEXAMEN GENERAL Y NEUROLOGICO LABORATORIO: HLG, GASES, GLICEMIA,
IONOGRAMA, RENALTOXICOSNIVELES ANTICONVULSIVANTES EEGPL (FEBRIL) : MANEJOTAC (ESTABILIZAR)
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ESTATUS EPILEPTICODIAGNOSTICO
EF: OBNUBILADO: CONVULSION SUBCLINICA SOMNOLENCIA POSICTALSEDADO POR MEDICACION
ABSOLUTO EEG CONTINUA CONVULSION AYUDA TTO DISCRIMINA ANORMALIDAD FOCAL GRADO DEL PROCESO
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ESTATUS EPILEPTICOMANEJO
DAÑO NEURONAL PRINCIPALMENTE POR CONTINUAR DESCARGAS
DURACION > SE : CLINICA MAS SUTIL Y ESTADIO TARDIO EEG MAS DIFICIL CONTROL
SIEMPRE DROGAS IV
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ESTATUS EPILEPTICOMEDICACIONES
BENZODIAZEPINAS (REDISTRIBUCION)POSINAPTICO: INHIBE GABAPRESINAPTICO: BLOQUEO CAPTACION CA++ CONDUCTACIA NA++ Y K+: CL-
POTENCIAL DE ACCION REPETITIVO LZP: >8mg NO : NO DETENDRA (>EFECTIVO)MDZ: ELIMINA/ CORTA: MENOS EN UCICONCOMITANTE CON FENITOINA: RECURRE
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ESTATUS EPILEPTICO
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ESTATUS EPILEPTICOMEDICACIONES
FENITOINAUSAR SI NO PARAN CON BZDPICO CEREBRAL/LCR 3-6 MIN:
NIVELES PARA DETENER EN 30 MINNO TOLERAN 50mg/m: ANCIANOS E
INESTABLES HEMODINAMICAMENTEUNION A PROTEINAS: LIBRE ACTIVAVIDA ½ BIOLOGICA IV 10-15H (VO 24)
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ESTATUS EPILEPTICO MEDICACIONES
BARBITURICOS
SEGUNDA LINEA ( ALERGIA HIDANTOINAS)
FENOBARBITAL: PREFERIDO PARA COMA EN GTC O PCSE REFRACTARIO
ESENCIAL EEG: PROFUNDIDAD IGUAL A BZD – DFH PARA TTO SESOLO SI FALLA LO ANTERIOR Y HAY
SOPORTE RESPIRATORIO SEGURO
ARCH INTER MED, 2004; 164 (204):137-46
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ESTATUS EPILEPTICO MEDICACIONES
VALPROICO GABA Y RTA POSNINAPTICA BLOQUEA CANAL Na++ Y K+CARGA 15mg/Kg: MANTENIMIENTO
1mg/Kg/hRAPIDOS NIVELES SNCVIDA MEDIA PTE SANO 12-15 HACTIVIDAD, INICIO MAS LENTO Y MAS
LARGA DURACION QUE BZD; MAS CORTA QUE FBT
PEDIATRIC EMERGENCY CARE 2001 Vol. 16, No. 4
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ESTATUS EPILEPTICO MEDICACIONES
PROPOFOLCONTROVERSIA POR INDUCIR
CONVULSIONES : SUPENDER LENTORETROSPECTIVO AUMENTO MORTALIDAD*
EFECTO RECEPTOR GABARAPIDA ACTIVACIONBOLO 1mg/Kg: 1-3mg/Kg/hVENTAJA: TIEMPO PARA EXTUBAR
* EPILEPSIA 2001; 42: 380-386
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NEJM 1998; ABR 2, 970-76
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ESTATUS EPILEPTICO PRONOSTICO
HA MEJORADO POR LA DISMINUCION DE LA DURACION POR >1 HORA: 34,8% 3,7% EN 30-60 MIN
MUERTE POR CONVULSIONES CONTINUAS 2%
MORTALIDAD AGUDA POR FACTORES EXTERNOS 16%SIN AP EPILEPSIA 28%: DURANTE SE 9%>60 AÑOS: 55%
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ESTATUS EPILEPTICO PRONOSTICO
DETERIORO NEUROLOGICO 47%HIPERPIREXIA: MAL PRONOSTICOCPSE:
A VECES DAÑO NEUROLOGICOAUMENTA CALCIOAA, PG, RADICALES LIBRES: TOXICO
PARA LAS CELULAS; EDEMA Y MUERTE CELULAR
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ESTATUS EPILEPTICOMORTALIDAD
10-30 MIN 3%
30-60 MIN 20%
>1H 32%
THE NEUROLOGIST 9: 61-76; 2003
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BIBLIOGRAFIAWALSH, GREGORY O., DELGADO , ANTONIO
V., STATUS EPILEPTICUS NEUROLOGIC CLINICS. 1993, 11(4):835-856
CHANG, CHERYLEE W.J., BLECK THOMAS P., STATUS EPILEPTICUS NEUROLOGIC CLINICS 1995, 13(3):529-548
GAITANIS, JOHN N., DRISLANE, FRANK W. THE NEUROLOGIST 2003 (9)61-76
EPILEPSIA. STATUS EPILEPTICUS. 1993; SUPPLEMENT 1, VOL 34