epifisitis y apofisitis

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EPIFISITIS Y APOFISITIS ZUÑIGA TINOCO KARINA SAAVEDRA BARAJAS YESSICA ROJAS RAMIREZ CESIAH ANGELICA REYES RODRIGUEZ MA. GUADALUPE MORALES SEGOVIANO MIRIAM ESTEFANIA FLORES LOPEZ MARIA DE LA LUZ DE LA O ROJAS JOSEFINA MONSERRAT OSTEOCONDROSIS

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EPIFISITIS Y

APOFISITIS ZUÑIGA TINOCO KARINA

SAAVEDRA BARAJAS YESSICA

ROJAS RAMIREZ CESIAH ANGELICA

REYES RODRIGUEZ MA. GUADALUPE

MORALES SEGOVIANO MIRIAM ESTEFANIA

FLORES LOPEZ MARIA DE LA LUZ

DE LA O ROJAS JOSEFINA MONSERRAT

OSTEOCONDROSIS

• La osteocondrosis es una enfermedad ortopédica que aqueja tanto a los seres humanos como a los animales, en especial cuando su crecimiento ha sido acelerado respecto del desarrollo normal.

• La enfermedad se produce cuando deja de llegar fluido sanguíneo a los huesos que se encuentran en crecimiento, lo cual ocasiona la falta de nutrientes, oxígeno y otros materiales vitales para su desarrollo.

• La falta de minerales en el tejido óseo produce su muerte, en especial las zonas de epífisis.

• Luego de esta necrosis vienen los procesos de curación, durante los cuales se producen algunas malformaciones producto de la cicatrización, las cuales aumentan de tamaño hasta generar severas incomodidades y fuertes dolores en las articulaciones involucradas

OSTEOCONDROSIS

• RADIOLOGICA Grupo de trastornos óseos idiopáticos en relación a su etiología que comparten las siguientes características:

• 1. Predilección por el esqueleto inmaduro.

• 2. Afectación de epífisis, apófisis o huesos epifisoides .

• 3. Cuadro radiológico caracterizado por fragmentación, colapso, esclerosis y posteriormente reosificación y

• restitución el contorno óseo.

CLINICA

• Conjunto de trastornos óseos de origen idiopático caracterizados por trastornos en la osificación endocondral que afectan tanto a la condrogénesis como a la osteogénesis.

• Las alteraciones del proceso osteocondral por causas conocidas como la anemia de células falciformes, Gaucher , alteraciones endocrinas o metabólicas NO pueden ser incluidas en este grupo de enfermedades.

CLASIFICACION

• Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes

• Enfermedad de Freiberg

• Enfermedad de Köhler

• Enfermedad de Panner

• Enfermedad de Thiemann

Procesos caracterizados

por osteonecrosis

primaria o secundaria

PROCESOS RELACIONADOS CON TRAUMATISMOS O STRESS EXCESIVO

Enfermedad de Osgood Schlatter

Enfermedad de Blount

Enfermedad de Scheuermann

Enfermedad de Sinding-Larsen-Johansson

PROCESOS DEBIDOS A VARIACIONES EN

LA OSIFICACIÓN.

Enfermedad de Sever

Osteocondrosis isquiopubiana.

ENFERMEDAD DE KÖHLER = OSTEOCONDROSIS DEL ESCAFOIDES TARSIANO.

• Descrita en 1908.

• Presenta baja prevalencia.

• Es más frecuente en hombres ( 5:1).

• Pico incidencia entre los 5-10 años (en mujeres más precoz).

• Evoluciona hacia la curación espontánea.

• Bilateral en menos de un 10%.

• La clínica es de dolor en la región dorsal del mesopié con una duración de los síntomas de meses a años.

• Los test analíticos son estrictamente normales.

• RADIOLOGIA :

• ESTADIO INICIAL: aumentos parcheados de densidad con fragmentación.

• ESTADIOS AVANZADOS: aplanamiento , fragmentación, colapso y esclerosis .

• Distancia entre el astrágalo y la cuña se mantiene constante.

• SOLO RM SI NO CEDE LA SINTOMATOLOGIA A LOS 4- 5 MESES.

ENFERMEDAD DE THIEMANN = NECROSIS ASEPTICA DE LAS EPIFISIS

BASALES DE LAS FALANGES

• Descrita en 1909.

• Menos de 100 casos descritos.

• Transmisión HAD 100% expresión con igual frecuencia entre ambos sexos (esporádica mas frecuente en

• hombres).

• Clínicamente se caracteriza por una hinchazón progresiva y no dolorosa a nivel de art IFP de manos o IF de los pies.

• Con frecuencia los primeros dedos no se ven afectos.

• Evolucionan a deformidades en flexión.

• Típicamente empeoran con el frío.

• RADIOLOGIA.

• Irregularidad de las epífisis de las falanges que aparecen escleróticas y fragmentadas.

• Ocasionalmente el espacio articular se ve disminuido, la base de la falange se ensancha y se observa el

• acortamiento de la misma.

ENFERMEDAD DE PANNER = OSTEOCONDROSIS DEL EPICONDILO

LATERAL (CAPITELUM).

• HALLAZGOS RX.

• Fisuración.

• Aumento de densidad.

• Disminución de tamaño del capitulum.

• Fragmentación.

• Resorción

ENFERMEDAD DE FREIBERG = OSTEOCONDROSIS DE LA CABEZA

DE LOS METATARSIANOS.

• Descrita en 1914.

• Prevalencia desconocida.

• 5:1.mujeres.

• Típico de la segunda década de la vida.

• 10% bilaterales.

• Es rara la afectación de más de un dedo por pie. 2 >3>4 1y 5 raro .

OSTEOCONDROSIS DE VAN NECK = Asimetría en el cierre de la sinostosis

isquiopubiana.

• La osificación del cartílago situado entre el isquion y el pubis es muy variable.

• La fusión ósea es total solo en el 6% de los niños de 4 años y en el 83% de los de 12 años

• Puede haber osificación irregular y una expansión de esta sincondrosis en el periodo prepuberal

• La fusión ósea suele estar precedida de un aumento intermitente del tamaño del componente radiolucente del cartílago, que leda un aspecto globuloso.

ENFERMEDAD DE SEVER = Apofisitis de tracción del tendón de Aquiles en su

inserción en calcáneo

• Descrita en 1912. Mas frecuente en el sexo masculino.

• Máxima incidencia entre 8- 12 años. Bilateral en mas de un 50% de los casos.

• No existe ningún criterio radiológico que permita diferenciar entre esta enfermedad y variantes anatómicas.

ENFERMEDAD DE SCHEUERMANN

• 1920 Scheuermann -- Cifosis torácica rígida por acuñamiento de los cuerpos vertebrales que ocurre en la infancia tardía.

• 1964 Sorensen -- acuñamiento de 3 cuerpos torácicos centrales consecutivos mas de 5 grados.

• 1972 Bradford -- cifosis torácica > 45 grados con acuñamiento de 1 o mas cuerpos vertebrales.

• Criterios RX:

• CIFOSIS TORACICA > 45 GRADOS.

• ACUÑAMIENTO ANTERIOR DE 3 CV DE MAS DE 5 GRADOS.

• IRREGULARIDAD DE LOS PLATILLOS VERTEBRALES.

• ESTRECHAMIENTO DEL ESPACIO INTERVERTEBRAL.

• NODULOS DE SCHMORL.

ENFERMEDAD DE BLOUNT

• 1937 Blount: condición anatómica caracterizada por una angulación abrupta en varo del extremo proximal de la tibia, secundaria a afectación de la porción pósteromedial de la epífisis, la fisis y la metáfisis.

• Hallazgos radiológicos:

• Angulación brusca por debajo de epífisis proximal.

• Línea epifisaria irregular.

• Acuñamiento epifisario.

• Morfología en pico a nivel metafisario medial

ENFERMEDAD LEGG-CALVÉ-PERTHES

es una patología que se presenta en la infancia, con secuelas como deformidad de la

cabeza femoral, cojera y acortamiento del miembro inferior afectado

Eventos repetidos de isquemia que

afecta la epífisis proximal del fémur

como consecuencia de estos

eventos isquémicos el crecimiento

del centro secundario de osificación

se altera y el hueso se vuelve denso.

Este hueso necrótico se ve

reabsorbido y remplazado por

hueso nuevo.

Las propiedades mecánicas del

hueso se alteran y la cabeza femoral

se aplana y agranda.

1.Hipercoagulabilidad

2.Deficiencia de

proteínas S y C

3.Hipofrinilosis

4.Retraso de la edad

ósea

5.Talla corta

6.Bajo peso al nacer

7.Disminución de

somatomedina C

ETIOLOGIA

Ocurre entre los 2 a 12 años

con mayor incidencia entre

los 4 a 8 años

Mayor de los casos es

unilateral.

Es mas frecuente en

hombres.

MANIFESTACIONES

CLINICAS. El dolor se presenta con mayor

frecuencia en la cadera, muslo

y rodilla. La gonalgia en un

niño, debe hacernos

sospechar en una patología de

cadera.

El dolor suele ser insidioso e

intermitente, o incluso ser

posterior a la aparición de la

claudicación de la marcha.

Generalmente el dolor cede

con el reposo pero vuelve con

la deambulación.

La claudicación de la marcha

es de origen

antálgico o bien por la

diferencia de longitud de los

miembros.

Asimismo, por la contractura

de los músculos aductores y

psoas ilíaco se produce la

limitación de la flexión de la

cadera, y especialmente de

la abducción y rotación

interna.

Marcha de trendelemburg.

EVOLUCIÓN

ETAPA INICIAL (o de sinovitis): duración

promedio de 6 meses

(1-14 meses)

ETAPA DE FRAGMENTACIÓN: de 8 meses (2-

35 meses)

ETAPA DE REOSIFICACIÓN O CICATRIZACIÓN

de 51 meses (2-122 meses)

ETAPA RESIDUAL O REMODELACIÓN continua

hasta la madurez esquelética.

1.Fase inicial.

Se produce la interrupción

del aporte vascular y la

necrosis ósea.

Radiológicamente podemos

encontrar un núcleo

epifisario más pequeño y más

denso.

En aproximadamente un

tercio de los casos

encontraremos una fractura

subcondral.

Aumento de densidad de la epífisis y la

línea radiolucente de fractura subcondral por colapso óseo.

2.Fase de

fragmentación.

• Se inicia un proceso

de reabsorción del

hueso necrótico.

• Radiológicamente

aparecen lucencias y

zonas esclerosas en el

núcleo epifisario. Aumento importante de densidad (esclerosis) del hueso necrótico y la aparición de zonas lucentes alrededor.

3.Fase de Reosificación.

Aparición de hueso subcondral en la

cabeza femoral con regeneración

progresiva de la epífisis.

Aparición progresiva de hueso "nuevo" ocupando toda la epífisis de la cabeza femoral

4.Fase final o de curación.

• Sustitución completa del

hueso necrótico por hueso

de nueva formación.

• Como el hueso neoformado

tiene una consistencia más

débil puede remodelarse

progresivamente siguiendo

el molde acetabular, de

modo que la morfología de

la cabeza femoral no será

definitiva hasta el final de la

maduración ósea.

PRONOSTICO. Menor de 6 años: evolución

benigna

Entre 6 y 9 años: periodo

intermedio

Mayores de nueve años :peor

pronostico.

Mantenimiento del pilar lateral de la cabeza femoral:

• Tipo A = Pilar lateral normal

• Tipo B = Mantenimiento del pilar lateral mas de un 50 %

• Tipo C = Mantenimiento del pilar lateral menor del 50 %

EXAMENES AUXILIARES.

1.Rx

2.Resonancia magnética

3.Gammagrafía

4.Ultrasonido

5.TAC.

Dr.Marín
Highlight

Tx

ENFERMEDAD DE OSGOOD-SCHLATTER

DEFINICION OSTEOCONDROSIS QUE AFECTA EL NUCLEO DE

OSIFICACION DE LA TUBEROSIDAD TIBIAL EN LA ZONA DE INSERCION DEL TENDON ROTULIANO

Afecta con mayor frecuencia al sexo masculino en una proporción de 3:1 y aparece en los niños entre los 10 y los 15 años de edad, mientras que en las niñas puede presentarse entre los 8 y 13 años.

EPIDEMIOLOGIA

El proceso generalmente es unilateral,

aunque clínicamente puede observarse

un aumento de volumen bilateral.

También se ha observado que

existe una mayor incidencia en

niños que practican algún deporte,

afectando entre 10 y 20% de esta

población.

Dr.Marín
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Dr.Marín
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Aún no se conoce la causa exacta de la enfermedad, ya que se han involucrado factores mecánicos, traumáticos y relacionados al crecimiento.

La teoría más aceptada es la que describe la apofisitis como una tracción de la tuberosidad tibial en el periodo de crecimiento.

ETIOLOGIA

Dr.Marín
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CLINICA El síntoma principal es dolor anterior de rodilla. El dolor es desencadenado o intensificado por el ejercicio físico intenso, al subir y bajar escaleras, saltar, arrodillarse o ponerse de cuclillas.

Aumento del volumen local de la tuberosidad tibial.

Dr.Marín
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A la exploración física los pacientes presentan una prominencia excesiva de la tuberosidad tibial con dolor a la palpación

Los pacientes no presentan derrame

articular y los arcos de movilidad

están respetados.

Ocasionalmente presentan dolor en

el sitio de inserción del tendón

rotuliano sobre la tuberosidad tibial

al extender la rodilla contra

resistencia

Dr.Marín
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• Este trastorno se debe diagnosticar con facilidad sobre la base de la anamnesis y el examen físico, con sensibilidad a la palpación directamente sobre la tuberosidad tibial.

• Cuando el crecimiento se detiene, el paciente se muestra asintomático.

DIAGNOSTICO SEMIOLÓGICO

• Se debe realizar una evaluación radiográfica de la rodilla en proyección anteroposterior y lateral.

• En las fases iniciales de la enfermedad sólo se observa en la proyección lateral un aumento en la densidad de las partes blandas a nivel de la tuberosidad tibial.

• En fases más avanzadas se observa fragmentación epifisaria de la tuberosidad tibial

DIAGNOSTICO RADIOLOGICO

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• En estudios de resonancia magnética se ha observado que la inserción del tendón rotuliano en la tuberosidad tibial es un poco más proximal e involucra un área mayor de inserción tibial en relación con las imágenes de sujetos sanos

• Se ha descrito también la utilización del ultrasonido para diagnosticar la enfermedad de Osgood-Schlatter, a través del cual se puede detectar al tendón patelar engrosado en su porción distal y más ecogénico que los tendones normales, así como un área de edema anterior a la tuberosidad tibial y en ocasiones fragmentación de esta última

Dr.Marín
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• Modificación de la actividad, reposo relativo deportivo temporal

• Evitar las actividades desencadenantes

• Fármacos antiinflamatorios

• Aplicación de hielo

TRATAMIENTO

• Cincha ortopédica infrarrotuliana de descarga de tensión

• Ataque agudo: colocación de una férula

• Cirugía excepcional: pueden realizarse perforaciones del núcleo de osificación tibial para mejorar la vascularización

• Cierre prematuro de la fisis anterior de la tibia proximal, ocasionando genu recurvatum y rótula alta que puede ocasionar luxación rotuliana y artrosis femoro-rotuliana temprana.

• Se observaron en 82 rodillas con enfermedad de Osgood-Schlatter un aumento estadísticamente significativo de la longitud del tendón patelar, de la longitud de la superficie articular de la rótula y de la altura de la tuberosidad tibial al comparar estas rodillas con 82 rodillas de pacientes sanos

COMPLICACIONES

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