enfermedades inflamatorias intestinales

5/21/2018 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES

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ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALESTrastornos inflamatorios crnicos de etiologa desconocida que afectan al aparato

digestivo. Mxima incidencia entre los 15 y los 30 aos, y entre los 60 y los 80, aunque

pueden aparecer a cualquier edad. La patogenia implica la activacin de clulas

inmunitarias por un agente desencadenante desconocido (microorganismo, componente

de la dieta, antgeno bacteriano o autoantgeno?) lo que induce a la liberacin de citocinas

y mediadores inflamatorios. Se ha sugerido la existencia de un componente gentico por

la presencia de mayor riesgo en los familiares de primer grado de pacientes con

enteropata inflamatoria y la concordancia del tipo de sta, la localizacin de la

enfermedad de Crohn y el curso clnico.

Se ha descrito una asociacin entre el HLA-DR2 en pacientes japoneses con colitis ulcerosa

y el gen NOD2 relacionado con la enfermedad de Crohn en el cromosoma 16. Otros

posibles factores patognicos son los anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos sricos

(ANCA) en el 70 % de los pacientes con colitis ulcerosa y la angetis (vasculitis)

granulomatosa en la enfermedad de Crohn. Los brotes agudos pueden ser

desencadenados por infecciones, antiinflamatorios no esteroideos y estrs. A menudo, el

brote inicial de colitis ulcerosa se produce cuando el paciente deja de fumar.

COLITIS ULCEROSA (UC)ANATOMA PATOLGICA Inflamacin de la mucosa del colon; el recto est casi siempreafectado, con inflamacin que se extiende sin solucin de continuidad (no hay zonas

respetadas) en direccin proximal y con extensin variable; las caractersticas histolgicas

consisten en lesin del epitelio, inflamacin, abscesos en las criptas y prdida de las

clulas caliciformes.

MANIFESTACIONES CLNICAS Diarrea sanguinolenta, emisin de moco, fiebre, dolorabdominal, tenesmo, prdida de peso; amplio espectro de gravedad (la mayora de los

casos son leves, limitados a recto y colon sigmoide). En casos graves, deshidratacin,

anemia, hipopotasemia e hipoalbuminemia.

COMPLICACIONES Megacolon txico, perforacin de colon; el riesgo de cncer estrelacionado con la extensin y duracin de la colitis; suele estar precedida o coincidir condisplasia (cambios neoplsicos en clulas individuales del epitelio), que puede detectarse

mediante biopsias colonoscpicas de control.

DIAGNSTICO Sigmoidoscopia/colonoscopia: mucosa eritematosa y granulosa, friable,con exudados, hemorragias, lceras y plipos inflamatorios (pseudoplipos). Enema

opaco: prdida de haustras, irregularidades de la mucosa, ulceraciones.

ENFERMEDAD DE CROHN (CD)ANATOMA PATOLGICA Se afecta cualquier parte del tubo digestivo, por lo general leonterminal, colon o ambos; inflamacin transmural, engrosamiento de la pared del intestino,

lceras lineales y engrosamiento de la submucos que ocasiona un patrn en empedrado;

discontinuidad (zonas respetadas); las caractersticas histolgicas consisten en inflamacin

transmural, granulomas (a menudo ausentes), fisuras y fstulas.

MANIFESTACIONES CLNICAS Fiebre, dolor abdominal, diarrea (a menudo sin sangre),fatiga, prdida de peso, retraso del crecimiento en nios; iletis aguda que semeja una

apendicitis; fisuras anorrectales, fstulas y abscesos. La evolucin se puede agrupar en tres

amplios patrones: 1) inflamatorio, 2) estenosante, y 3) fistulizante.

COMPLICACIONES Obstruccin intestinal (edema o fibrosis); rara vez megacolon txico operforacin; fstulas intestinales a intestino, vejiga, vagina, piel, tejidos blandos, a menudo

con formacin de abscesos; malabsorcin de sales biliares que da lugar a clculos biliares


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de colesterol, clculos renales de oxalato o ambos a la vez; enfermedades intestinales

malignas; amiloidosis.

DIAGNSTICO Sigmoidoscopia/colonoscopia, enema opaco, estudio radiolgicoesofagogastroduodenal y trnsito del intestino delgado: nodularidad, rigidez, lceras que

pueden ser profundas o longitudinales, aspecto en empedrado, zonas respetadas,

estenosis, fstulas. La CT puede mostrar asas intestinales engrosadas y fusionadas o

abscesos.

DIAGNSTICO DIFERENCIALENTEROCOLITIS INFECCIOSA Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia (iletis aguda),Plesiomonas shigelloides, Aeromonas hydrophilia, E. coli serotipo 0157:H7, gonorrea,

linfogranuloma venreo, Clostridium difficile (colitis pseudomembranosa), tuberculosis,

amebiasis, citomegalovirus,SIDA.

OTROS Enfermedad intestinal isqumica, diverticulitis, enterocolitis por radiacin, diarreainducida por sales biliares (reseccin ileal), colitis inducida por frmacos (antiinflamatorios

no esteroideos), lesiones sangrantes en colon (neoplasia), sndrome del intestino irritable

(no hay hemorragia), colitis microscpica (linfocitaria) o colagenosa (diarrea acuosa

crnica): colonoscopia normal, pero las biopsias muestran inflamacin superficial del

epitelio del colon y, en la colitis colagenosa, una espesa capa subepitelial de colgeno;respuesta variable a aminosalicilatos y glucocorticoides.

MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES (UC Y CD)1. Articulares: artritis perifrica, actividad paralela a la actividad de la enfermedad

intestinal; espondilitis anquilosante y sacroiletis (asociadas a HLA-B27), actividad

independiente de la enfermedad intestinal.

2. Cutneas: eritema nudoso, lceras aftosas, pioderma gangrenoso, enfermedad de

Crohn cutnea.

3. Oculares: epiescleritis, iritis, uvetis.

4. Hepticas: esteatosis heptica, pericolangitis (colangitis esclerosante intraheptica),

colangitis esclerosante primaria, colangiocarcinoma, hepatitis crnica.5. Otras: anemia hemoltica autoinmunitaria, flebitis, embolia pulmonar (estado de

hipercoagulabilidad).


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LCERA PPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS

ENFERMEDAD ULCEROSA PPTICAEs ms frecuente en el bulbo duodenal (lcera duodenal-DU) y en el estmago (lcera

gstrica-GU). Puede aparecer tambin en esfago, conducto pilrico, marco duodenal,

yeyuno y divertculo de Meckel. Es consecuencia del predominio de los factores

agresivos (cido gstrico, pepsina) sobre los defensivos implicados en la resistencia

de la mucosa (moco gstrico, bicarbonato, microcirculacin, prostaglandinas, barrera

mucosa) y de los efectos de Helicobacter pylori.

FACTORES DE RIESGO Y CAUSAS Generales Importante papel delH. pylori, microorganismo espiral productor de ureasa que coloniza la mucosa gstrica

antral hasta en el 100 % de las personas con DU y en el 80 % con GU.

Tambin se encuentra en personas sanas (la prevalencia aumenta con la edad) y enniveles socioeconmicos bajos. Se acompaa invariablemente de signos histolgicos de

gastritis crnica activa; con los aos pueden producirse una gastritis atrfica y un cncer

gstrico. Otra causa importante de las lceras son los antiinflamatorios no esteroideos

(aquellas que no se deben a H. pylori). Menos del 1 % se debe a gastrinoma (sndrome de

Zollinger-Ellison). Otros factores de riesgo y asociaciones son: herencia (por aumento del

nmero de clulas parietales?), tabaquismo, hipercalcemia, mastocitosis, grupo sanguneo

O (los antgenos de este grupo pueden unirse a H. pylori). No demostrados: estrs, caf,

alcohol.

DU La hipersecrecin leve de cido gstrico se produce por: 1) aumento relativo de

gastrina, probablemente por: a) estimulacin de las clulas G antrales por citocinas

liberadas por las clulas inflamatorias, y b) disminucin de la produccin de somatostatinapor las clulas D, ambas a consecuencia de la infeccin por H. pylori; y 2) una respuesta

cida excesiva a la gastrina por un aumento de la masa de clulas parietales debido a la

estimulacin por la gastrina.

Estas anomalas se resuelven rpidamente al erradicar H. pylori. Sin embargo, una

elevacin moderada de la secrecin mxima de cido gstrico tras estmulo con gastrina

exgena persiste en algunos pacientes mucho tiempo despus de la erradicacin de H.

pylori, lo que indica que la hipersecrecin de cido gstrico puede estar, en parte,

genticamente determinada. H. pylori puede intervenir tambin en la elevacin de los

niveles sricos de pepsingeno. Tambin, por efecto de H. pylori se producen en la


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mucosa del duodeno zonas de metaplasia gstrica debidas a la hipersecrecin de cido o

al rpido vaciamiento gstrico. Otros factores de riesgo son glucocorticoides,

antiinflamatorios no esteroideos, insuficiencia renal crnica, trasplante renal, cirrosis y

enfermedad pulmonar crnica.

GU H. pylori es tambin la causa principal. Generalmente, la tasa de secrecin cida

gstrica es normal o est reducida, y esto, posiblemente, refleja la edad ms temprana de

infeccin por H. pylori en los pacientes con lcera gstrica que en aqullos con lcera

duodenal. Otra causa puede ser la gastritis por reflujo del contenido del duodeno (que

incluye bilis). El uso crnico de salicilatos o antiinflamatorios no esteroideos puede ser

responsable del 15-30 % de las GU y aumenta el riesgo de hemorragia y perforacin.

CARACTERSTICAS CLNICAS DU Dolor epigstrico urente que aparece de 90 minutos a 3horas despus de las comidas, a menudo nocturno, que se alivia con la toma de alimento.

GU Dolor epigstrico urente que empeora o no se modifica con la toma de alimento;

anorexia, aversin a la comida y prdida de peso (en el 40 %). Gran variabilidad individual.

Pueden aparecer sntomas similares en personas sin lcera pptica demostrada

(dispepsia no ulcerosa); responde peor al tratamiento convencional.

COMPLICACIONES Hemorragia, obstruccin, penetracin causante de pancreatitis aguda,

perforacin y resistencia al tratamiento.DIAGNSTICO DU Endoscopia alta o estudio radiolgico con bario del tubo digestivosuperior.

GU Se prefiere la endoscopia alta al estudio con bario para descartar la posibilidad que la

lcera sea maligna (estudio citolgico del cepillado, 6 tomas de biopsia con pinza del

borde de la lcera). Las caractersticas radiolgicas que indican malignidad son: lcera en

el seno de una masa, pliegues que no se irradian desde el borde de la lcera y lcera de

gran tamao (>2.5-3 cm)

DETECCIN DE H. Pylori Determinacin de anticuerpos en suero (barato, se prefierecuando no es necesario hacer endoscopia); prueba rpida de la ureasa sobre una muestra

de biopsia del antro (cuando se necesita hacer endoscopia).Se suele utilizar, cuando es necesario, la prueba de determinacin de la urea en el aliento

para confirmar la erradicacin (cuadro 150-1).

TRATAMIENTOMdicoObjetivos: alivio del dolor, curacin, prevencin de las complicaciones y prevencin de las

recidivas. En la GU, descartar malignidad (control endoscpico hasta la curacin). Con los

frmacos actuales no es necesaria la restriccin diettica; suspender los antiinflamatorios


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no esteroideos; el tabaco puede impedir la curacin, por lo que debe abandonarse. La

erradicacin de H. pylorireduce de forma considerable la tasa de recidivas de la lcera y

est indicada en todas las DU y GU asociadas con el microorganismo (cuadro 150-2).

Generalmente, el tratamiento incluye la supresin de la secrecin cida. Los frmacos

habituales (bloqueadores de los receptores H2, sucralfato, anticidos) consiguen una

curacin del 80-90% de las DU y un 60% de las GU en 6 semanas; la curacin es ms rpida

con omeprazol 20 mg/da).

CirugaPara las complicaciones (hemorragia persistente o recurrente, obstruccin, perforacin o,

pocas veces, cuando no hay respuesta al tratamiento (en primer lugar descartar el uso de

antiinflamatorios no esteroideos y gastrinoma). Para la

DU, vase el cuadro 150-3. Para la GU, debe realizarse gastrectoma subtotal.

Complicaciones de la ciruga 1) Obstruccin del asa aferente (Billroth

II), 2) gastritis por reflujo biliar, 3) sndrome de vaciamiento gstrico rpido con molestias

abdominales + sntomas vasomotores posprandiales, 4) diarrea posvagotoma, 5) bezoar,

6) anemia (malabsorcin de hierro, B12 y folato), 7) malabsorcin (mezcla deficiente del

contenido gstrico, jugos pancreticos y bilis, sobrecrecimiento bacteriano), 8)osteomalacia y osteoporosis (malabsorcin de vitamina D y de Ca), 9) carcinoma del

mun gstrico. No se ha establecido cul es la mejor forma de actuar. La serologa de H.

pyloriy, si es positiva, la aplicacin de tratamiento, puede ser rentable. Otras posibilidades

son hacer un tratamiento de prueba con antisecretores y slo realizar endoscopia si falla o

hacerla en todos los casos.

GASTROPATASGASTROPATAS EROSIVAS Gastritis hemorrgica, erosiones gstricas mltiples. Causadapor aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos (menos riesgo con los frmacos

nuevos, p. ej., nabumetona y etodolaco, que no inhiben las prostaglandinas de la mucosa

gstrica) o por agresin importante (quemaduras, sepsis, traumatismos, ciruga, shock o

insuficiencia respiratoria, renal o heptica). Puede ser asintomtica o acompaarse de

malestar epigstrico, nuseas, hematemesis o melena. Diagnstico por endoscopia alta.


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TRATAMIENTOSupresin del agente causal y mantenimiento de la oxigenacin y del volumen sanguneo

segn las necesidades. Para la prevencin de las lceras de estrs en pacientes crticos se

recomienda la administracin cada hora de anticidos lquidos por va oral (p. ej., Maalox,

30 mL), antagonistas de los receptores H2 por va IV (p. ej., cimetidina 300 mg en

embolada + 37.5-50 mg/h IV) o ambos, para mantener el pH gstrico >4. Como alternativa,

puede administrarse un preparado semilquido de sucralfato a razn de 1 g/6 h PO, que

no eleva el pH gstrico y puede evitar, por tanto, el mayor riesgo de neumona por

aspiracin que acompaa a los anticidos lquidos. Puede usarse misoprostol (200 kg

cuatro veces al da PO, o una supresin fuerte de la secrecin cida (p. ej., famotidina 40

mg PO 2 veces al da) junto con los antiinflamatorios no esteroideos para evitar las lceras

inducidas por estos ltimos.

GASTRITIS CRNICA Se identifica histolgicamente por un infiltrado inflamatoriodominado por linfocitos y clulas plasmticas, con escasos neutrfilos.

En su fase inicial las alteraciones se limitan a la lmina propia (gastritis superficial).

Cuando la enfermedad progresa hasta la destruccin de las glndulas,se convierte en una

gastritis atrfica. La fase final es la atrofia gstrica, enla cual la mucosa est adelgazada y

el infiltrado es escaso. La gastritis crnicase puede clasificar segn el lugar de afectacinpredominante.

Gastritis de tipo A Predomina en el cuerpo y es la forma menos frecuente.

Por lo general asintomtica, frecuente en los ancianos; de mecanismo autoinmunitario,

puede acompaarse de aclorhidria, anemia perniciosa y un mayor riesgo de cncer

gstrico (el valor de la endoscopia como deteccin sistemtica es incierto). En ms del 90

% existen anticuerpos contra las clulas parietales.

Gastritis de tipo B Predomina en el antro y est causada por H. pylori. Suele ser

asintomtica, pero puede asociarse a dispepsia. Tambin puede dar lugar a gastritis

atrfica, atrofia gstrica, folculos linfoides gstricos y linfomas de clulas B gstricas de

baja malignidad. La infeccin a edades tempranas de la vida o en un contexto demalnutricin o de produccin cida gstrica baja se asocia a gastritis de todo el estmago

(incluido el cuerpo) y a un mayor riesgo de cncer gstrico. No se recomienda la

erradicacin sistemtica de H. pylori (vase cuadro 150-2), salvo que exista lcera pptica

o linfoma MALT de bajo grado.

TIPOS ESPECFICOS DE GASTROPATA O GASTRITIS Gastropata alcohlica (hemorragiasde la submucosa), enfermedad de Mntrier (gastropata hipertrfica), gastritis eosinfila,

gastritis granulomatosa, enfermedad de Crohn, sarcoidosis, infecciones (tuberculosis,

sfilis, hongos, virus, parsitos), pseudolinfoma, radiacin, gastritis corrosiva.

Tuberculosis intestinalDefinicin, epidemiologa y fisiopatogeniaLa TBC intestinal es una enfermedad causada por Mycobacterium tuberculosisu

ocasionalmente por Mycobacterium boris. Durante los ltimos 20 aos se ha reconocido

una incidencia creciente de nuevos casos no slo en naciones subdesarrolladas, sino

tambin en pases centrales donde la inmigracin, el sida y el fenmeno de resistencia a

frmacos tuberculostticas parecen ser los factores determinantes del fuerte


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resurgimiento de esta patologa. Esta enfermedad tiene un mayor riesgo de propagacin

en ciertos grupos: pacientes en tratamiento con frmacos inmunosupresores

(quimioterapia, esteroides, etc.), trabajadores de instituciones sanitarias, habitantes de

comunidades cerradas (crceles, orfanatos, instituciones geritricas) y drogadictos.

Se reconoce que la enterocolitis tuberculosa se produce por alguno de los siguientes

mecanismos: a) diseminacin hematgena o linftica de lesiones pulmonares o miliares,

sean o no sintomticas; b) ingestin de esputos infectados en pacientes con TBC pulmonar

activa; c) ingesta de leche o alimentos contaminados, y d) por contigidad, a partir de

lesiones de rganos adyacentes. Ms del 75 % de los casos de TBC intestinal se localizan

en el rea ileocecal y en el yeyunoleon.

DiagnsticoClnica, pruebas bioqumicas de rutina y prueba tuberculnica

El diagnstico de TBC intestinal exige un alto grado de sospecha, particularmente si la

enfermedad pulmonar no es evidente. Las dificultades diagnsticas, aun en reas

endmicas, estn dadas por su presentacin proteiforme e insidiosa y por la falta de

especificidad de parmetros bioqumicos, radiolgicos, endoscpicos y

anatomopatologicos. La sintomatologa ms frecuente incluye dolor abdominal, cambios

en el ritmo evacuatorio, fiebre y sudoracin nocturna, deterioro del estado general,hiporexia y prdida de peso.

En el examen fsico suele encontrarse dolor a la palpacin abdominal o masa palpable en

fosa ilaca derecha. Entre las determinaciones de laboratorio suele destacarse una

velocidad de sedimentacin eritrocitaria acelerada, anemia variable y prueba de

tuberculina positiva (70-86 % de los casos). Debe destacarse que esta prueba puede

tambin ser positiva en pacientes sensibilizados por contacto o vacunacin y es

frecuentemente negativa en pacientes inmunodeprimidos.

Estudios por imgenes

Si bien las evidencias de TBC pulmonar activa o cicatrizada dan base al diagnstico de TBC

intestinal, una radiografa de trax normal (30-50 % de los casos) no excluye laenfermedad. La radiologa simple del abdomen puede demostrar asas intestinales

dilatadas, estenosis, niveles hidroareos, ascitis y ganglios calcificados. Los estudios

radiolgicos con contraste del tubo digestivo son de mayor utilidad, dado que pueden

evidenciar la presencia de lceras, defectos de relleno, estenosis o fstulas,

predominantemente en rea ileocecal. Finalmente, los hallazgos ecogrficos y

tomogrficos ms significativos se refieren a la presencia de engrosamiento de la pared

intestinal, adenomegalias, hepatosplenomegalia y ascitis.

Procedimientos endoscpicos, biopsias y cultivos

El diagnstico de certeza de TBC requiere identificar al agente causal mediante cultivos. Si

bien esta metodologa presenta una elevada sensibilidad y especificidad, presenta la

desventaja de que sus resultados requieren un tiempo prolongado de espera (4-6

semanas). Las muestras para cultivo pueden ser obtenidas por medio de procedimientos

endoscpicos (colonoscopia con exploracin retrgrada del leon y/o

esofagogastroduodenoscopia, de acuerdo con el sector digestivo afectado) que resultan

ser esenciales en el trabajo diagnstico y que suelen evidenciar lesiones nodulares,

erosivas o ulceraciones circunferenciales en leon y/o colon. El microorganismo

responsable puede tambin estar presente en esputo, orina o lquido asctico. As mismo,

deben obtenerse muestras de abscesos, ganglios, peritoneo, vsceras slidas empleando

tanto puncin con aguja fina como procedimientos guiados por ecografa o durante una

laparotoma exploradora.


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Respecto a los exmenes histolgicos, se considera que la presencia de granulomas

(con/sin fenmenos de caseificacin) es altamente sugerente de compromiso intestinal

por TBC. La observacin de bacilos cido-alcohol resistentes, evidenciada mediante la

tincin de Ziehl-Neelsen en tejido enfermo, tiene una elevada especificidad pero una

relativamente baja sensibilidad. El anlisis por reaccin en cadena de la polimerasa (PCR)

para detectar la presencia del genoma de la bacteria en tejidos enfermos tiene la ventaja

de ofrecer resultados rpidos con elevadas sensibilidad y especificidad. Por ltimo, debe

destacarse que la implementacin de un tratamiento emprico con frmacos

tuberculostticos es globalmente aceptado en casos de individuos pertenecientes a

grupos de riesgo con alta sospecha clnica, radiolgica o endoscpica an sin

demostracin histolgica de granulomas, tincin de Ziehl-Neelsen positiva o desarrollo del

microorganismo en los cultivos.

Diagnstico diferencialDebe ser establecido con entidades infecciosas (parasitosis como amebiasis, giardiasis, o

estrongiloidiasis, CMV, histoplasmosis, yersiniasis, etc.), inflamatorias (enfermedad de

Crohn, colitis ulcerosa) o neoplsicas (linfoma, adenocarcinoma).

Tratamiento

El esquema teraputico para la enfermedad intestinal es semejante al utilizado en la TBCpulmonar. Consiste en la administracin de 4 frmacos: isoniacida (INH), rifampicina

(RMP), piracinamida (PZA) y etambutol (EMB) o estreptomicina (SM) en dosis apropiadas

al peso corporal. Al inicio se debe incluir EMB o SM hasta contar con los resultados de

susceptibilidad a frmacos, a menos que se considere que existe una baja posibilidad de

resistencias. Las dosis recomendadas se detallan en la tabla 24-1, y los efectos adversos de

los principales frmacos se describen en las tablas 24-2 y 24-3, respectivamente. Se debe

tener en cuenta solicitar exmenes de laboratorio (hemograma completo y funcionalidad

heptica y renal) antes de iniciar el tratamiento, as como una prueba de agudeza visual y

discriminacin de colores en pacientes que recibirn EMB. Diferentes estudios han

demostrado que el tratamiento bajo observacin directa es ms efectivo que elautoadministrado, lo que determina tasas ms bajas de recadas y resistencia a frmacos,

as como una adecuada relacin coste-efectividad de los diferentes regmenes

Indicaciones quirrgicasLa ciruga est indicada en complicaciones como obstruccin intestinal, perforacin,

abscesos, fstulas o sangrado; as mismo, puede ser til la laparotoma exploradora en

casos de diagnsticos difciles o dudosos y resulta de extraordinaria eficacia en la

identificacin de lesiones asociadas a la peritonitis tuberculosa.

Situaciones especialesInsuficiencia renal

Los pacientes con insuficiencia renal deben recibir dosis apropiadas a su patologa,

particularmente en quienes utilizan PZA o EMB, en cuyo caso es deseable monitorizar sus

niveles plasmticos. Las dosis deben ser las siguientes: INH, 15 mg/kg (mxima dosis: 900

mg); RFP, 10 mg/kg (mxima dosis: 600 mg); PZA, 25-30 mg/kg, y EMB, 15 mg/kg.

Insuficiencia heptica

Los frmacos tuberculostticos deben ser utilizados en la medida de lo posible en todos

los casos, aun con enfermedad preexistente, considerando aquellos frmacos de mayor

potencial hepatotxico como INH, RIF y PZA. En casos de elevacin del nivel de las

transaminasas mayor a 3 veces su valor normal debe considerarse un esquema de

tratamiento con RIF, EMB y PZA durante 6 meses, excluyendo la INH. Otro esquema es


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utilizar INH y RIF durante 9 meses, suplementado con EMB hasta que se demuestre la

susceptibilidad a INH y RIF, excluyendo as PZA.

Embarazo y lactancia

Durante el embarazo, pueden utilizarse la INH, RIF y EMB, las cuales no han sido asociadas

a efectos teratognicos a pesar de su capacidad de atravesar la barrera placentaria. La

estreptomicina es el nico tuberculosttico formalmente contraindicado por sus efectos

deletreos en el feto (sordera congnita). No hay contraindicacin en la administracin de

estos frmacos durante la lactancia.

Normas de profilaxisTratamiento de tuberculosis latente (anterior denominacin: quimioprofilaxis secundaria)

Los individuos infectados (prueba tuberculnica positiva), es decir en riesgo de desarrollar

la enfermedad, deben recibir INH durante 9 meses diaria (300 g/da) o intermitente (900

mg/da).Otro esquema incluye la administracin de RMP y PZA durante 2 meses. En

la tabla 24-4 se enumeran diferentes situaciones clnicas y rangos de positividad de PPD

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