enfermedad por reflujo gastroesofágico

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPASFacultad de Medicina Humana

Extensión Tapachula

Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo.(2012). Harrison Principios De Medicina Interna. (18ª Edición): McGraw-Hill.Grupo CT (2011). Digestivo y Cirugía Generalr. Octava edición. España: CTO Editorial.

Montoro, García (2012). Gastroenterología y Hepatología. Segunda edición. España: Jarpyo Editores

El reflujo gastroesofágico es el escape del contenido gástrico o duodenal hacia la luz del esófago a través del EEI.


El paso del contenido gástrico al esófago no es siempre un hecho patológico:

Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

La causa más común de ERGE es la incompetencia del EEI:

Esfínter Hipotenso. El esfínter pierde su capacidad de barrera antirreflujo cuando su presión de reposo es anormalmente baja, inferior a los 8 mmHg.

Esta clase de situaciones se debe a relajaciones espontáneas mediadas por reflejos vagales causados por la distensión gástrica, factores hormonales y fármacos

Farreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo.(2012). Harrison Principios De Medicina Interna. (18ª Edición): McGraw-Hill.

Esfínter corto. Ocurre cuando la longitud del EEI es menor a 2 cm

Esfínter intratorácico. Cuando la situación en la unión toracoabdominal es inadecuada, como en el caso de una hernia hiatal, o bien exista una rotura anatómica.


Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo.(2012). Harrison Principios De Medicina Interna. (18ª Edición): McGraw-Hill.

El cuadro típico de la ERGE es:

“La existencia de pirosis o regurgitación ácida, que con frecuencia aumentan tras la ingesta y con el decúbito y se alivian con alcalinos”


La irritación de la laringe por la secreción ácida, los fenómenos de aspiración del tracto respiratorio inferior y/o la hipersecreción de moco mediada por el vago genera tos.

El dolor torácico debido al reflujo podría deberse a contracciones sostenidas de la fibra longitudinal o ser el resultado de una hipersensibilidad visceral.


En pacientes que manifiestan los datos clínicos típicos de ERGE, está justificado hacer el diagnóstico meramente clínico e iniciar tratamiento empírico.

En caso de presentaciones clínicas atípicas, refractariedad al tratamiento empírico o sospecha de complicaciones, se deben usar diversos métodos diagnósticos.

Grupo CT (2011). Digestivo y Cirugía General. Octava edición. España: CTO Editorial.

Fibroendoscopia. Permite observar las alteraciones morfológicas, la toma de biopsias y la obtención de material para citología.

Manometría esofágica. Permite cuantificar la presión del EEI, su capacidad de relajación tras la deglución, la capacidad propulsiva del cuerpo esofágico y la actividad motora del EES y de la hipofaringe


Medición ambulatoria de pH esofágico de 24 hrs. Permite cuantificar la frecuencia del reflujo gastroesofágico, el tiempo de exposición del ácido con la mucosa esofágica y la capacidad de aclaramiento esofágico.


Control de la sintomatología.

Curación de las lesiones.

Prevención de la recidiva y de las complicaciones.

Evitar la progresión hacia displasia y adenocarcinoma.


EN CASOS LEVES:

Tratamiento dietético. Evitar aquellos que desencadenan la pirosis: las grasas, el chocolate, el café y el alcohol.

Evitar factores mecánicos. Evitar las prendas que compriman el abdomen, no debe ingerirse alimento en las 3 h previas a acostarse y se aconseja elevar la cabecera de la cama de 15-20 cm de altura.

En individuos obesos. Deben reducir su peso para disminuir la presión intrabdominal.

Montoro, García (2012). Gastroenterología y Hepatología. Segunda edición. España: Jarpyo EditoresFarreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

CUANDO LOS SÍNTOMAS SON INTENSOS Y PERSISTENTES O LA ENDOSCOPIA HA REVELADO UNA ESOFAGITIS:

Antagonistas de los receptores histamina tipo 2. 300 mg/d de ranitidina, 40 mg/d de famotidina, 800-1.000 mg/d

de cimetidina, 300 mg/d de nizatidina, y 150 mg/d de roxatidina

Inhibidores de la bomba de protones. Omeprazol 20 mg/d, lansoprazol 30 mg/d, rabeprazol 20 mg/d,

pantoprazol 40 mg/d y esomeprazol 40 mg/d.

Montoro, García (2012). Gastroenterología y Hepatología. Segunda edición. España: Jarpyo EditoresFarreras, Rozman. (2012). Medicina Interna. (17° edición): Elsevier España.

El tratamiento quirúrgico de la enfermedad por reflujo es necesario en la actualidad en menos del 5% de los pacientes.

Sus indicaciones son el fracaso del tratamiento farmacológico o la aparición de complicaciones

Montoro, García (2012). Gastroenterología y Hepatología. Segunda edición. España: Jarpyo EditoresGrupo CT (2011). Digestivo y Cirugía General. Octava edición. España: CTO Editorial.

Esófago de Barret. Metaplasia del epitelio cilíndrico especializado que se vincula fuertemente con adenocarcinoma esofágico. Se observa en el 44% de los pacientes con estenosis.


Esofagitis y estenosis péptica. La esofagitis de repetición debido a la intensa exposición al ácido conducen a una fibrosis reactiva que genera estenosis fijas. Su tratamiento es la dilatación endoscópica.


Se estima unas tasas anuales de progresión de ERGE no erosivas a esofagitis del 0 al 30% en aquellos pacientes con casos leves.

En casos más intensos y persistentes, los síntomas del reflujo tienden a la cronicidad independientemente de la presencia de esofagitis, sin embargo el uso del tratamiento farmacológico por tiempo indefinido mejora la tasa de recuperación de la mucosa en 90%, aunque sólo del 60-70% tienen una resolución total.

Montoro, García (2012). Gastroenterología y Hepatología. Segunda edición. España: Jarpyo EditoresFauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo.(2012). Harrison Principios De Medicina Interna. (18ª Edición): McGraw-Hill.

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