embolismo pulmonar
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EMBOLIA PULMONAR
Dr. Víctor Arauco Ibarra
- Chapoñán Espinoza Juniors - Chumioque Delgado William - Chung Alcarazo Santiago - Custodio Hernández Yinno - Díaz Gonzales Wilder
ANATOMIA• Circulación
mayor o circulación somática o general.
• Circulación menor o circulación pulmonar o central.
Recuerdo anatómico del sistema venoso de las extremidades inferiores.
• Sistema venoso superficial.
2.Vena safena interna
3.Vena safena externa
Sistema venoso profundo
CONCEPTO• El tromboembolismo pulmonar (TEP) consiste
en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo (émbolo) desprendido desde alguna parte del territorio venoso.
• En la mayoría de los casos (90%-95%) el origen es una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores, generalmente asintomática.
• Sin embargo, sólo el 10%-20% de las trombosis de miembros inferiores producen émbolos pulmonares.
EPIDEMIOLOGÍA• La verdadera incidencia del TEP es muy difícil
de establecer, ya que en muchos casos es asintomático y no se diagnostica en vida.
• En España se estima en 160 casos por 100.000 habitantes y año (de los que 60 corresponden a casos mortales). En Estados Unidos supera los 500.000 casos por año, con una cifra de mortalidad aproximada de 200.000.
• El TEP constituye un problema sanitario de gran trascendencia, debido a su elevada morbilidad y mortalidad. Sin tratamiento la tasa de mortalidad es del 30%, mientras que el tratamiento adecuado supone un descenso de la misma al 2%-8%.
ETIOPATOGENIA Y FACTORES DE RIESGO.
• Cuando se forma un trombo en el sistema venoso éste puede resolverse, extenderse o embolizar.
• La embolización al árbol arterial pulmonar da lugar al TEP. La formación del trombo se ve favorecida por la tríada clásica de Virchow: estasis sanguínea, lesión endotelial e hipercoagulabilidad.
• El 90% de los trombos se localizan en el territorio de la vena cava inferior.
• La incidencia de TEP está en relación con la localización de la trombosis, siendo del 46% en la TVP de pantorrilla, del 67% en caso de localización en el muslo y del 77% si las afectadas son las venas pélvicas.
• Los tromboembolismos son más frecuentes en el pulmón derecho y en los lóbulos inferiores.
ETIOPATOGENIA
• La obstrucción del árbol arterial pulmonar produce alteraciones de las funciones respiratorias :
2.Aumento del espacio muerto alveolar, del shunt, broncoconstricción.
3.Disminución del surfactante pulmonar y alteración de la relación ventilación/perfusión)
• Alteraciones cardiovasculares (aumento de las resistencias vasculares, hipertensión pulmonar). Las consecuencias hemodinámicas van a depender del tamaño y el número de los émbolos y de la situación cardiopulmonar previa del paciente.
ETIOPATOGENIA
• Se han descrito complicaciones trombóticas en el 30-60% de los pacientes con ACV agudo (ACVA), en el 3-5% de los infartos agudos de miocardio (IAM) y en más del 12% de los pacientes con insuficiencia cardíaca.
• La asociación entre cáncer y ETV es bien conocida. Aproximadamente el 10% de los pacientes con TEP idiopático desarrolla posteriormente una neoplasia maligna. A pesar de esta asociación, sólo se debe buscar una neoplasia oculta si se sospecha clínicamente o por una analítica rutinaria o en la radiografía de tórax.
• Debemos sospechar alteraciones congénitas de la coagulación en pacientes con un episodio trombótico inexplicado antes de los 40 años de edad, en caso de TVP recurrente y si hay historia familiar positiva.
FISIOPATOLOGIA
Embolización
• Aproximadamente la mitad de los enfermos con trombosis de venas pélvicas o trombosis venosa profunda de la parte proximal de la pierna presentan embolia pulmonar, la cual suele ser asintomática
Los trombos aislados de una vena de la pantorrilla plantean un riesgo mucho más bajo de embolia pulmonar, pero son la causa más común de embolia paradójica.
A medida que ha aumentado el empleo de catéteres venosos centrales a permanencia crónica para la hiperalimentación y la quimioterapia
y también dada la inserción más frecuente de marcapasos permanentes y desfibriladores cardiacos internos,
la trombosis venosa de la extremidad superior se ha vuelto un problema más común.
Estos trombos raras veces embolizan y producen embolia pulmonar.
FisiologíaLas anormalidades más comunes en el intercambio de
gases son: la hipoxemia un incremento en el gradiente de la tensión de oxígeno
alveolar-arterial El espacio muerto anatómico aumenta El espacio muerto fisiológico aumenta
V
Q V Q
> 1
Otras anormalidades fisiopatológicas incluyen: Aumento de la resistencia vascular pulmonar Alteraciones en el intercambio de gases Hiperventilación alveolar Mayor resistencia de las vías respiratorias Disminución de la distensibilidad pulmonar
Disfunción del ventrículo derechoLa insuficiencia cardiaca derecha progresiva es la causa habitual de muerte por embolia pulmonar.
Ciclo Cardíaco
CUADRO CLÍNICO GENERALIDADESCUADRO CLÍNICO GENERALIDADES--El Asesino Silencioso (poco sospechados y El Asesino Silencioso (poco sospechados y
escasamente diagnosticado ) de la Medicina de escasamente diagnosticado ) de la Medicina de Emergencia.Emergencia.
-La diversidad de presentación clínica y poco -La diversidad de presentación clínica y poco especificidad de sus síntomas conlleva a que a no especificidad de sus síntomas conlleva a que a no se pase por alto su diagnostico.se pase por alto su diagnostico.
- Falta de disponibilidad de estudios diagnósticos - Falta de disponibilidad de estudios diagnósticos no invasivos, de bajo costo y de alta especificidad no invasivos, de bajo costo y de alta especificidad lo convierten en un reto diagnostico.lo convierten en un reto diagnostico.
-Sin tratamiento la mortalidad oscila entre 18-30 -Sin tratamiento la mortalidad oscila entre 18-30 %.%.
TEPTEP
2,8% 2,8% Cava Cava
SuperiorSuperior
3,2 % 3,2 % Corazón Corazón DerechoDerecho
94% 94% V.C.IV.C.I
V. PelvicasV. PelvicasVenas Ileo-Venas Ileo-
femoralfemoral
SINTOMATOLOGIASINTOMATOLOGIA-Ningún síntoma o signo es universal ni -Ningún síntoma o signo es universal ni
especifico.especifico.
-Los síntomas y el grado de deterioro -Los síntomas y el grado de deterioro hemodinámico dependerá: hemodinámico dependerá:
-Tamaño del trombo.-Tamaño del trombo.
-Porcentaje de vasculatura comprometida.-Porcentaje de vasculatura comprometida.
-Reserva cardiopulmonar del paciente.-Reserva cardiopulmonar del paciente.
* TEP masivo producen síncope, hipotensión, * TEP masivo producen síncope, hipotensión, hipoxemia, shock cardiogenico,paro hipoxemia, shock cardiogenico,paro cardiaco (AESP).cardiaco (AESP).
TEPA Presentación clínicaTEPA:
– Disnea súbita o empeoramiento de disnea preexistente (82%)
– Dolor pleurítico (49%)– Tos (20%)– Sincope (14%)– Hemoptisis (7%)
TEPA
La muerte súbita es la manifestación clínica inicial en aproximadamente el 25% de los pacientes con embolismo pulmonar.
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.
SINTOMATOLOGIASINTOMATOLOGIA
- Síntoma y Signo mas frecuentes - Síntoma y Signo mas frecuentes son la son la disneadisnea y la y la taquipneataquipnea..
- Disnea súbita o inexplicable.- Disnea súbita o inexplicable.
- Tos, dolor pleurítico y hemoptisis- Tos, dolor pleurítico y hemoptisis
- Síncope o shock.- Síncope o shock.
- Insuficiencia cardiaca derecha - Insuficiencia cardiaca derecha aislada.aislada.
- Muerte súbita (PCR en AESP – - Muerte súbita (PCR en AESP – DEM).DEM).
SINTOMATOLOGIASINTOMATOLOGIA
La variedad de Sintomatologia se La variedad de Sintomatologia se puede agrupar en 3 Síndromes :puede agrupar en 3 Síndromes :
1) Síndrome de infarto pulmonar.1) Síndrome de infarto pulmonar.
2) Síndrome de Disnea aislada.2) Síndrome de Disnea aislada.
3) Síndrome de Colapso circulatorio.3) Síndrome de Colapso circulatorio.
SINTOMATOLOGIASINTOMATOLOGIA
-“El TEP es el gran enmascarador”-“El TEP es el gran enmascarador”
- Pensar en ello en todo paciente con: - Pensar en ello en todo paciente con:
- disnea/taquipnea.- disnea/taquipnea.
- dolor pleurítico.- dolor pleurítico.
- hemoptisis.- hemoptisis.
… ….. que no mejora con el .. que no mejora con el tratamiento estándar de la tratamiento estándar de la enfermedad.enfermedad.
SIN IMAGENSIN IMAGEN
- DÍMERO D
ELECTROCARDIOGRAMA
ANGIOGRAFÍA
- RADIOGRAFÍA- GAMMAGRAFÍA- TC
DE IMAGEN
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Taquicardia sinusal• Onda S en la derivación I• Onda Q en la derivación III • Onda T invertida en la derivación III• El eje QRS es superior a 90° (Desviación
del eje hacia la derecha)• Trastornos de conducción de rama
derecha• La inversión de la onda T en las
derivaciones V1 a V4, refleja tensión ventricular derecha.
ComplejoS1Q3T3
• Producto de degradación de la fibrina• Refleja la rotura de la fibrina por la
plasmina e indica una trombólisis endógena
• Concentración normal es < 200 ug/ L
• Concentración de 200 o > 200 ug/ L indica:
6. Coagulación Intravascular Diseminada7. Trombosis Venosa Profunda8. Embolia Pulmonar (>500 ug/ L)
DIMERO D
RX DE TÓRAX• Rx normal en paciente disneico sugiere
EP • Las anomalías por oclusión de la AP
son:
• Aumento de la claridad del campo pulmonar: Oligoemia focal (signo de Westermark)
• Densidad periférica en forma de cuña encima del diafragma (giba de Hampton)
• Arteria pulmonar descendente derecha de mayor tamaño (signo de Palla)
SIGNO DE WESTERMARK:Área de vascularidad y perfusión disminuida
SIGNO DE WESTERMARK
PROMINENCIAS DE HAMPTON:Densidad periférica en forma de cuña encima del diafragma
SIGNO DE PALLA:Arteria pulmonar derecha prominente
GAMMAGRAMA DE VENTILACIÓN/PERFUSIÓN (V/P)
• Ventilación normal• Perfusión anormal
• Defecto de Perfusión indica flujo de sangre ausente o reducido (EP)
• Gran probabilidad EP:
- Más de dos defectos segmentarios de P
- V normal
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
• Permite una visualización precisa de la vasculatura pulmonar
• Es más efectiva para el diagnóstico de trombos proximales de gran tamaño
EMBOLIA PULMONAR
ANGIOGRAFÍA PULMONAR• Identifica émbolos en arterias pequeñas
periféricas (1 a 2 mm) no detectados por la TC
• El diagnóstico de EP depende de la visualización de obstrucción de un vaso o defecto de llenado
TRATAMIENTO
Heparinas de bajo peso molecular
• Proceden del fraccionamiento de la heparina convencional por métodos químicos
o enzimáticos mediante los que se desechan las fracciones de alto peso molecular
y se obtienen mezclas más homogéneas de 2.000 a 8.000 daltons.
• De esta forma, por su elevada acción anti- Xa, se reduce el efecto anticoagulante manteniendo el efecto antitrombótico.
• Tienen una biodisponibilidad por vía subcutánea superior al 90% y una vida media
prolongada, lo que comporta una respuesta anticoagulante predecible y duradera,
de tal manera que pueden administrarse en dosis ajustadas al peso sin monitorización analítica (tabla 1).
• Se han obtenido más de una docena de HBPM distintas.
• En estudios de alto nivel de evidencia han demostrado ser igual de eficaces y seguras que la heparina convencional.
• Su principal ventaja radica en la comodidad que supone la administración en dosis fijas ajustadas al peso sin monitorización por vía subcutánea una o dos veces al día.
• Además, provocan menos trombopenias y trombosis heparinodependientes.
• Únicamente en pacientes con insuficiencia renal crónica, obesidad mórbida y edad muy avanzada, así como en caso de complicaciones hemorrágicas, recidivas o mala evolución es aconsejable monitorizar la actividad anti-Xa.
Heparina convencional (no fraccionada)• Tradicionalmente ha sido el fármaco de elección, pero
actualmente está siendo sustituida por las HBPM. • Es una mezcla heterogénea de cadenas de polisacáridos de
diversa longitud y peso molecular, entre 5.000 y 30.000 daltons,
• Obtenida principalmente de la mucosa intestinal porcina.• Ejerce su acción anticoagulante uniéndose y potenciando a
la antitrombina III en la inactivación de una serie de factores de la coagulación activados, principalmente el IIa (trombina).
• Requiere monitorización mediante el tiempo de tromboplastina parcial activado (APTT).
• Se administra por vía intravenosa continua o intermitente y también por vía subcutánea.
• La forma intermitente es más cómoda porque permite más movilidad al paciente que no tiene que estar sujeto por una bomba de perfusión continua, pero puede provocar más hemorragias porque utiliza diariamente más cantidad de Heparina para mantener el APTT en rango terapéutico.
• La forma subcutánea tiene una biodisponibilidad baja, lo que dificulta alcanzar un APTT terapéutico en las primeras horas.
• La única ventaja de la heparina convencional en perfusión continua estriba en que, en caso de accidente hemorrágico o de ser necesaria una prueba o técnica invasiva, la acción anticoagulante desaparece al cabo de una hora como máximo de cerrar la perfusión, por lo que puede reservarse su indicación para pacientes de riesgo hemorrágico elevado.
• El rango terapéutico se consigue prolongando el APTT de 1,5 a 2,5 veces el valor del control.
• La dosificación más eficaz y segura, cuando se administra en perfusión intravenosa continua, se logra siguiendo normogramas validados (tabla 2).
• En caso de accidente hemorrágico grave, además de intentar controlar la causa del sangrado, se puede neutralizar la acción anticoagulante de la heparina con protamina por vía intravenosa, a razón de 1 mg por cada 100 U de heparina.
• En la práctica clínica puede adoptarse el siguiente cálculo: la dosis de protamina debe ser 1/20 parte de la dosis total en 24 horas de heparina, salvo en caso de sobredosis heparínica, donde se aumenta la protamina a 1/10.
La heparina sódica, a dosis de 5000 U cada 4 h (1 mg i.v. equivale a 100 U) durante los 5-10 primeros días, es el tratamiento clásico de la ETV
Se aconseja disponer siempre de pruebas de coagulación antes del inicio del tratamiento .
En los pacientes con elevado riesgo de hemorragia puede emplearse la heparina sódica en perfusión continua mediante bomba de infusión (24 000 U/24 h).
Una vez ajustada la dosis no es imprescindible realizar más controles.
Realizar luego un control 1 h antes de la segunda dosis para ajustar la posología .
De forma que se mantenga el TTPA en 1,5-2,5 veces respecto al control .
En los pacientes con dificultades en la vía intravenosa, la alternativa es la heparina de bajo peso molecular (HBPM).
En cualquier caso, ya existe suficiente evidencia científica para considerar que las HBPM por su eficacia y seguridad pueden sustituir a la heparina convencional en el tratamiento de la TVP y de la TEP hemodinámicamente estable.
La ventaja de estas es que se administran en dosis fijas ajustadas al peso una o dos veces al día por vía subcutánea y no requieren controles hematológicos.
Además, permiten la deambulación precoz y posibilitan el tratamiento ambulatorio en casos seleccionados
HBPM
En la última conferencia de consenso sobre tratamiento antitrombótico de la Sociedad Americana del Tórax, publicada en 2004, se han recopilado las siguientes recomendaciones.
Debe iniciarse el tratamiento ante la sospecha clínica, preferentemente con HBPM
Salvo en la insuficiencia renal, en que se aconseja heparina no fraccionada.
Los anticoagulantes orales se deben introducir desde el primer día manteniendo el INR entre 2 y 3.
El tratamiento anticoagulante se mantendrá durante 3 meses en la TVP y la TEP con factor de riesgo transitorio .
En la TVP y TEP idiopáticas se mantendrá durante 6-12 meses, si ríen se sugiere que se puede mantener de forma indefinida.
En los pacientes,con neoplasia se recomienda emplear HBPM durante 6 meses y luego anticoagulación indefinida o por lo menos mientras el cáncer esté en actividad.
A los pacientes con segundo episodio de ETV (TVP y/o TEP) se aconseja la anticoagulación permanente.
En caso de hemorragia debe suspenderse la heparina y administrar su antídoto, el sulfato de protamina (1 mg de protamina neutraliza 1 mg de heparina).
La heparina actúa como antitrombínico, evitando la progresión de la trombosis, sin incidir directamente sobre los coágulos ya formados.
Otra complicación frecuente es la trombocitopenia
Sus localizaciones más frecuentes son el tubo digestivo, las vías urinarias, el tejido subcutáneo, el retroperitoneo y el SNC.
La complicación principal del tratamiento con heparina es la hemorragia (10% de los casos).
Por consiguiente, su indicación se establece para prevenir nuevos episodios de TEP.
• Para incidir directamente sobre el coágulo se han introducido los fármacos fibrinoiíticos.
• Los ensayos clínicos controlados en los que se han comparado los fibrinoiíticos de primera generación (estreptocinasa y urocinasa) con la heparina han demostrado que la disolución del coágulo es mucho más rápida y completa en los pacientes tratados con fibrinoiíticos,
• Pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia mayor y el coste económico mucho más elevado.
• En relación con las secuelas secundarias a la TVP, los fibrinoiíticos tampoco se muestran superiores a la heparina.
• Los fibrinoiíticos de segunda generación, entre los que destaca el activador tisular del plasminógeno (rTPA), tampoco han mejorado los resultados.
• La dosis de rTPA recomendada es de 100 mg/i.v. en 2 h.
• Por todo ello, la terapia trombolítica esta sometida todavía a debate. Sin embargo, su indicación parece clara en los casos de TEP masiva y en los pacientes hemodinámicamente inestables.
• Paralelamente al tratamiento anticoagulante deben corregirse las alteraciones hemodinámicas (fármacos vasodilatadores e inotrópicos como la dopamina) y respiratorias (oxigenoterapia, broncodilatadores).
• Un aspecto no desdeñable que se ha de tener en cuenta en el tratamiento es el de las. recidivas embólicas sintomáticas, que se producen hasta en el 5% de los casos a pesar de la correcta anticoagulación.
• En estos casos debe procederse a la implantación de un filtro en la vena cava, por debajo de las venas renales, para interrumpir el flujo sanguíneo.
INR (ratio internacional normalizado)
• TVP y TEP 2.0-3.0 • Fibrilación auricular 2.0-3.0• Prótesis valvular mecánica 2.5-3.5
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
