embolismo pulmonar masivo

EMBOLISMO PULMONAR MASIVO

INTRODUCCIÓN

El embolismo pulmonar agudo (EP)

representa la repentina obstrucción de

parte de la vasculatura pulmonar

arterial, la cual es usualmente causada

por embolización de trombo en las

venas profundas de los miembros

inferiores y la pelvis. Este puede ser

causado por aire, grasa o fluido

amniótico

Moorjani N, Pries S. Massive Pulmonary Embolism. Cardiol Clin 2013; 31 (5): 503 - 518

EPIDEMIOLOGÍA

El EP es la 3ra causa de muerte

cardiovascular (después de la

enfermedad arterial coronaria y el

stroke) y más de 600000 casos ocurren

en los Estados Unidos anualmente


EPIDEMIOLOGÍA

El EP fue hallado en el 18 % de

autopsias y en más del 70 % de estos

fue considerada la principal o una

causa contributoria de la muerte


EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia se incrementa

exponencialmente con la edad de varón

de presentación de los 62 años,

afectando a hombres y mujeres por la

edad


FACTORES DE RIESGOLos factores relacionados con el paciente incluyen:

Edad avanzada

Previo tromboembolismo venoso

Cancer activo

Coagulopatía subyacente (incluyendo factor V de Leiden y mutaciones de protrombina)

Fumar

Terapia hormonal de reemplazo

Píldoras anticonceptivas orales


FACTORES DE RIESGOLos factores relacionados con el ambiente incluyen:

Inmovilidad por tracción secundaria a cirugía mayor o cirugía ortopédica

Fractura mayor

Viaje aéreo

Embarazo

Quimioterapia

Presencia de una línea venosa central

Comunmente más de 1 factor de riesgo esta presente


CONDICIONES MÉDICAS ASOCIADAS

Las condiciones médicas asociadas con

un incremento del riesgo de EP

incluyen:

Falla cardiaca

Stroke

Falla respiratoria

Sepsis

Enfermedad inflamatoria intestinal


CLASIFICACIÓN

La EP ha sido bien clasificada en 3

diferentes categorías pronóstica por la

Sociedad Europea de Cardiología y la

American Heart Association


La estrategia de manejo y Pronóstico del

Registro de EP (MAPPET) reportó que el

65 % de la mortalidad hospitalaria para

pacientes con EP aguda que requieran

resucitación cardiopulmonar comparada

con 25 % para los que presentan shock

cardiogénico y 3 % para pctes estables

hemodinámicamente


Patofisiología

La obstrucción del flujo a través de las

arterias pulmonares principales resultan en

incremento de la poscarga en el ventrículo

derecho

En suma, la obstrucción mecánica del VD,

libera mediadores vasoactivos, tales como

Tromboxano A2 y serotonina, resultando en

vasoconstricción pulmonar e incremento de

la resistencia vascular pulmonar


Patofisiología

El resultado incrementado en la tensión

de la pared del VD resulta en el

desplazamiento del septum

interventricular a la izquierda y daño en

el llenado del VI


Patofisiología

Si no se trata, la obstrucción del flujo

del VD también resulta en reducción de

la precarga en el VI, reduciendo la

producción cardiaca, el colapso

circulatorio y el shock


Presentación clínica

La presentación clínica del EP varía

extensamente. Los pctes con EP

masiva pueden presentar disnea severa

al reposo, síncope o aún parada

cardiaca

Los pacientes con EP no masivo

pueden estar asintomáticos o tener

síntomas limitados



Los signos físicos incluyen:

Taquicardia

Taquipnea

Hipotensión sistémica

Cianosis



La evidencia de disfunción del VD

incluyen, venas del cuello distendidas,

pesadez paraesternal, acentuación del

componente pulmonar del segundo

ruido cardiaco y murmullo sistólico

consistente con regurgitación

tricuspídea


Diagnóstico y estratificación del Riesgo

La combinación de características

clínicas y predisposición de los factores

de riesgo han sido incorporados en los

sistemas clínicos de SCORE que usan

predictores posibles de EP

Los sistemas clínicos de SCORE

incluyen, score Wells, SCORE

simplificado de Geneva e Índex de

Embolismo Pulmonar severo


El más extensamente validado y

ampliamente usado como Sistema

clínico de SCORE es el Score Wells


Radiografía de tórax

La Radiografía de tórax es usualmente

anormal en pacientes con EP agudo.

Aunque las características son

principalmente inespecíficas, tales

como atelectasia o derrame pleural,

esta puede ser usado para excluir otras

causas de disnea o dolor de pecho,

tales como neumonía o derrame pleural


AGA

En el AGA usualmente se muestra

hipoxemia (PaO2 < 80 mmHg) con

hipocapnia y alcalosis respiratoria

Alternativamente, hipercapnia con

acidosis respiratoria y metabólica puede

ser vista en pctes con EP masiva

requiriendo resucitación cardio-

pulmonar


ANGIOGRAFÍA PULMONAR TOMOGRÁFICA COMPUTARIZADA

(CTPA)

Si los pctes tiene una alta probabilidad

clínica de EP, determinado por los

sistemas clínicos de SCORE, la

Angiografía Pulmonar Tomográfica

Computarizada (CTPA) es requerida

para determinar la presencia de trombo

en la vasculatura pulmonar arterial


CTPA

El CTPA provee excelente visualización

de la vasculatura pulmonar arterial,

incluyendo las arterias pulmonares

principales, lobares y segmentarias,

evidencia daño en el VD,

caracterización de las estructuras

extravasculares y la detección de

trombosis venosa


Sin embargo, en pctes

hemodinámicamente inestables,

quienes no pueden ser transferidos

para CTPA, la ECOCARDIGRAFÍA

puede ser requerida


DÍMERO-D

Si el pcte ha sido bien clasificado como

bajo o intermedia probabilidad clínica

de EP, un Dímero-D (ELISA) debe ser

realizada como primera línea de

investigación (sensibilidad 96 % y

especificidad 39 %)


DÍMERO-D

El Dímero-D sérico es una degradación

de los productos de fibrina y actúa

como un marcador indirecto para la

coagulación y subsecuente fibrinólisis


DÍMERO-D

El Dímero-D (ELISA) tiene un alto valor

predictivo negativo, y su ausencia

efectivamente excluye EP agudo y un

diagnóstico alternativo debe realizarse


Una vez que el diagnóstico de EP

agudo ha sido realizado, el pcte es

estratificado en bajo riesgo (no

masivo) y alto riesgo (masivo), de

acuerdo a la presencia de hipotensión,

shock o disfunción del VD


ECOCARDIOGRAFÍA

La ecocardiografía puede ser usada

para una descripción más detallada de

pctes con alto riesgo de EP, riesgo

intermedio de EP (con evidencia de

disfunción del VD) o bajo riesgo de EP

(con no disfunción del VD)


ECOCARDIOGRAFÍA

Las marcas de disfunción del VD incluyen

dilatación del VD (dimensión del VD al final

de la diástole > 30 mm), incremento de la

proporción VD / VI (> 0.9), hipoquinesia del

VD, hipertensión pulmonar (presión arterial

sistólica pulmonar > 30 mmHg), e incremento

de la velocidad del chorro de la regurgitación

tricuspídea (> 2.6 m / s), los cuales son

hallados en aproximadamente 25 % de pctes

con EP agudo


La ausencia de disfunción del VD en

la Ecocardiografía en un pcte con

shock virtualmente excluye EP agudo

como una causa de inestabilidad

hemodinámica


ECOCARDIGRAFÍA TRANSESOFÁGICA

La Ecocardiografía transesofágica

puede proveer excelentes imágenes del

VD y de la vasculatura pulmonar

proximal e identificar trombos, así como

la función del VD y su tamaño

En pctes con sospecha de EP con

evidencia de disfunción del VD, este

tiene una sensibilidad del 80 % y una

especificidad del 97 %


BIOMARCADORES

Los BIOMARCADORES incluyen

troponina sérica T o I y el péptido

natriurético cerebral (BNP), pudiendo

ser útil en detectar evidencia de

disfunción del VD en pctes con EP

aguda


Troponina T o I

Las troponinas pueden ser usadas para

estratificar el riesgo de pctes con alto

riesgo de EP y riesgo intermedio de EP

(con niveles incrementado de

troponinas) o bajo riesgo de EP (con

niveles normales de troponina), debido

a que el incremento de los niveles de

troponina son usados como un suplente

de disfunción del VD


Péptido Natriurético Cerebral

Similarmente, el péptido natriurético tipo

B plasmático (BNP) es liberado por el

VD en respuesta al incremento de la

presión y dilatación y ha sido bien

demostrado en correlación con la

presencia de disfunción del VD


ECG

La ECG es normal en el 30 % de pctes

pero frecuentemente demuestra

cambios inespecíficos, tales como

taquicardia sinusal, fibrilación auricular,

o cambios en el ST / T


El EP masivo tiene una alta mortalidad

en las primeras 6 horas después del

inicio de los síntomas, su temprano

diagnóstico es prioritario para iniciar

su manejo a tiempo

El diagnóstico es frecuentemente

hecho en autopsias


Manejo

La primera causa de muerte en pctes con EP

masivo es la baja producción cardiaca

El EP masivo debe ser sospechado en pctes

con inestabilidad hemodinámica mayor

acompañado por un incremento en la presión

venosa central, la cual no es explicada por

otras causa como taponamiento pericárdico,

infarto agudo del miocardio o neumotórax a

tensión


ANTICOAGULACIÓN

A menos que halla una fuerte

contraindicación, la anticoagulación

parenteral debe ser iniciada

inmediatamente en todo pcte con EP

agudo


ANTICOAGULACIÓN

Las opciones incluyen heparina de bajo

peso molecular (HBPM), heparina

intravenosa no fraccionada (HINF), o

fondaparinux subcutánea (un inhibidor

selectivo del factor Xa)


ANTICOAGULACIÓN

La heparina de bajo peso molecular

subcutánea (HBPH) o fondaparinux son

preferidas para muchos pctes, debido a que

están asociadas con una baja incidencia de

eventos tromboembólicos, trombocitopenia

inducida por Heparina, y mayor sangrado

(heparina de bajo peso molecular 3 % VS

heparina no fraccionada IV 2.1 %) y no

requiere monitorización


Heparina no fraccionada (HNF) debe

ser usada en pctes con alto riesgo de

EP (masivo), debido a que la

efectividad de heparina de bajo peso

molecular y fondaparinux no ha sido

bien investigada en esta población de

pctes


ANTICOAGULACIÓN

HNF es también preferida en pctes con

severo daño renal (debido a que HBPM

y fondaparinux son excretadas por el

riñón) y en pctes con obesidad extrema

(en quienes la dosis de HBPM es

impredecible)


ANTICOAGULACIÓN

La HNF se administra

intravenosamente con un bolus de 80

U/Kg, seguido por infusión continua de

18 U/Kg por hora, la cual es

subsecuentemente ajustada con la

realización del TPT entre 2.0 y 2.5


La anticoagulación con Heparina debe

ser continuada por al menos 5 días


Para pctes con trombocitopenia

inducida por heparina, una alternativa

sería anticoagulantes basados en no

heparina, tales como lepirudin,

argatraban o bivalirudin, puede ser

usado


FIBRINÓLISIS

En contraste a la acción pasiva de la

Heparina, las drogas fibrinolíticas

(incluyendo urokinasa, strepto-kinasa,

tenecteplase y activador tisular del

plasminógeno) activamente promueve

la lisis del trombo mediante hidrólisis de

las moléculas de fibrina


FIBRINÓLISIS

Estas drogas son enzimas que

convierten el plasminógeno inactivo

circulante en plasmina análoga activa.

Plasmina es una enzima serina

proteasa que divide la fibrina, liberando

productos de degradación de fibrina,

incluyendo la molécula del dímero-D


La terapia fibrinolítica debe ser

idealmente iniciada en la 48 horas del

comienzo de los síntomas para un

mayor beneficio pero ha sido bien

demostrado tener alguna eficacia

dentro de los 14 días


CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE LA FIBRINÓLISIS

Las contraindicaciones absolutas de la trombólisis incluyen:

Cirugía mayor reciente

Sangrado

Trauma (en 2 semanas)

Hemorragia intracraneal

Stroke reciente (en 2 meses)

Cualquier stroke hemorrágico

Coagulopatía significante


CONTRAINDICACIONES RELATIVAS DE LA FIBRINÓLISIS

Las contraindicaciones relativas de la

fibrinólisis incluyen:

Embarazo

Trombocitopenia

Resucitación Cardio-Pulmonar

prolongada


El rol de la terapia trombolítica para

pctes con riesgo intermedio de EP

(submasivo) permanece controversial


FIBRINÓLISIS

El potencial beneficio de la trombólisis

en pctes con riesgo intermedio de EP

necesita ser balanceado con el riesgo

de sangrado, especialmente en pctes

con contraindicaciones absolutas y

relativas para la fibrinólisis


FIBRINÓLISIS

Aún en pctes seleccionados

cuidadosamente sin contraindicaciones

absolutas para la trombólisis, la tasa de

hemorragia mayor y stroke hemorrágico

alcanza 20 % y 3 %, respectivamente


Las guías actuales sugieren que el

manejo en pctes estables con riesgo

intermedio de EP (submasivo) usen

sólo heparina terapéutica, de una

similar manera los pctes con bajo riesgo

(no masivo)


Sin embargo, en pctes

hemodinámicamente inestables (alto

riesgo de EP), la trombólisis sistémica

(al menos que este contraindicado) es

recomendada como primera línea de

tratamiento para disminuir el

tromboembolismo, la carga en el VD y

el incremento de la perfusión pulmonar


BENEFICIOS DE LA TROMBOLISIS

La trombólisis sistémica ha sido bien

demostrada que mejora los parámetro

hemodinámicos en pctes con alto riesgo de

EP, comparada con la heparina sola,

incluyendo un 12 % de disminución en la

obstrucción vascular, 30 % de reducción en

la presión de la arteria pulmonar principal, 15

% en aumento del índice cardiaco, rápida

mejoría en el flujo sanguíneo pulmonar y una

mejora en la reducción de los defectos de

perfusión totalMoorjani N, Pries S. Massive Pulmonary Embolism. Cardiol Clin 2013; 31 (5): 503 - 518

Las guías sugieren que la terapia

trombolítica deben ser consideradas

para pctes con alto riesgo de EP

(masivo) y un aceptable riesgo de

complicaciones de sangrado


La terapia trombolítica no debe ser

usada en pctes con bajo riesgo de

EP (no masivo) o pctes estables con

riesgo intermedio de EP (submasivo)


Embolectomía Pulmonar

Las indicaciones actuales para la

embolectomía quirúrgica incluyen pctes

con embolismo pulmonar central

masivo con contraindicaciones para la

fibrinólisis o quienes tienen compromiso

hemodinámico persistente o disfunción

del VD a pesar de la terapia fibrinolítica



En suma, pctes con trombo libre

flotando en el atrium derecho o VD o

con un impedimento de embolismo

paradójico a través del foramen oval

debe también realizarse la intervención

quirúrgica


Antes de la Embolectomía quirúrgica

es importante demostrar

radiológicamente una central

accesibilidad del EP, en el tronco

principal de la pulmonar, en la arteria

pulmonar principal derecha o

izquierda, porque pctes con trombos

localizados periféricamente no se

benefician de la cirugía



Las técnicas quirúrgicas estandar

involucra esternotomía mediana e

institución de Bypass cardiopulmonar

(BCP), usualmente con canulación

venosa bicaval



En algunos pctes la parada

cardiopléjica con o sin hipotermia

sistémica es requerida, para mayores

periodos de parada circulatorias, una

mejor visualización durante la remoción

del trombus; si un foramen oval esta

presente, o si el trombo intracardiaco

esta presente


Una combinación de fórceps curvado,

catéter fogarty, catéter succión, y

compresión manual del pulmón es

usado para extraer el trombus de las

arterias pulmonares


Embolectomía pulmonar

La Ecocardiografía transesofágica

intraoperatoria puede ser usado para la

ayuda de la localización del trombus y

su extracción


La heparina es indicada 6 horas

después de la cirugía hasta que la

warfarina sea terapéutica



Comparada con la terapia médica, la

embolectomía quirúrgica ha sido bien

demostrada que mejoran los resultados

a pctes con PE masiva


En un estudio no randomizado

comparando embolectomía pulmonar

versus trombólisis y mejor terapia

médica, los pctes en el grupo quirúrgico

tenían reducida mortalidad y

recurrencia de EP



Previamente, los resultados después de

la embolectomía quirúrgica fueron

asociados con una alta mortalidad

hospitalaria , con mejores técnicas

quirúrgicas y temprana intervención, la

mortalidad actual es reportada como

baja 3.6 %


La tasa de recurrencia de la EP

después de la embolectomía quirúrgica

pueden ser tan alta como 5 %


Trombectomía dirigida por catéter

La trombectomía dirigida por catéter es

una alternativa terapéutica que puede ser

usada para el tratamiento del EP agudo.

Este usualmente se realiza en pctes con

alto riesgo de EP agudo (masivo), en

quienes la trombólisis está

contraindicada o ha fallado, y en quienes

la intervención quirúrgica no es posible o

está contraindicada



El principal objetivo de la trombectomía

dirigida por catéter es realizar una

rápida disolución del trombus oclusivo

para reducir la poscarga y el daño en el

VD, incrementando la perfusión

sistémica y pulmonar



Sin embargo, el proceso de

fragmentación redistribuye el trombus

en múltiples secciones pequeñas, la

ruptura del trombus en pequeños

fragmentos, esto incrementa el área de

superficie de exposición del agente

fibrinolítico o las enzimas trombolíticas

intrínsecas causan disolución del

trombus



Usando el acceso vía vena femoral, la

trombectomía dirigida por catéter

involucra ambas técnicas rheolytic o

rotacional para disrupción del trombus,

en combinación con aspiración del

fragmento del trombus


La técnica Rheolytic

La técnica Rheolytic usa un sistema de

alta presión de infusión salina para el

mecanismo de disrupción del trombus.

En combinación, la energía ultrasónica

puede ser usada para disociación de la

fibrina en el trombus para incrementar

la permeabilidad e incrementar el

número de sitios del receptor del

activador del plasminógeno para la

fibrinólisisMoorjani N, Pries S. Massive Pulmonary Embolism. Cardiol Clin 2013; 31 (5): 503 - 518

La técnica rotacional

La técnica rotacional involucra el uso de

un catéter de trombectomía designada

específicamente, con una cubierta,

fragmentación espiral de alta velocidad

con una rotación de 40000 rpm y

también aspiración del fragmento del

trombus


Trombectomía dirigida por catéter: COMPLICACIONES

Las complicaciones incluyen:

Embolismo del trombus distal,

perforación o disección de la arteria

pulmonar, injuria del VD, arritmia,

hemorragia pulmonar, taponamiento

pericárdico e injuria venosa femoral


La trombólisis dirigida por catéter puede

ser usada como un adjunto a la

trombectomía dirigida por catéter

Esto involucra la entrega del agente

fibrinolítico directamente en el émbolo

pulmonar vía catéter bajo guía

fluoroscópica


El agente fibrinolítico debe ser

inyectado directamente en el trombus


En vista de los hallazgos, la trombólisis

dirigida por catéter no está

recomendada en las actuales guías


MANEJO EN UCI

La principal causa de muerte en pctes con

EP masivo es el shock cardiogénico

relacionado a la disfunción del VD. Así, en

adición al tratamiento estándar de los pctes

críticamente enfermos, el manejo de los

cuidados intensivos en embolismo pulmonar

demanda consideraciones en el rol fisiológico

del VD, conocimiento de los mecanismos de

falla del VD y las opciones farmacológicas y

mecánicas disponible de los intensivistas


MANEJO EN UCI

Los principios de manejo de falla del VD

en el contexto de incremento de la

poscarga incluye asegurar precarga

óptima, maximizar contractilidad del VD,

reducir la resistencia vascular pulmonar

y alcanzar adecuada presión de la raíz

aórtica para mantener la perfusión de la

arteria coronaria derecha


Optimización de la precarga del VD

Aunque el volumen stroke del VD es

altamente dependiente de la precarga

bajo circunstancias normales, en la

hipertensión pulmonar tanto el llenado

suficiente y el sobrellenado del corazón

derecho puede ser deletéreo



En el contexto de EP masivo con falla

aguda del VD, un alto volumen puede

inicialmente incrementar la producción

cardiaca, pero el continuo fluido sin

monitorización cuidadosa puede

resultar en un volumen sobrecargado

en VD, hipertensión venosa y en una

progresión disminuida en la producción

cardiaca


Esta situación debe ser sospechada si

hay un incremento en el lactato sérico,

incremento en las enzimas hepáticas,

una protrombina normal, oliguria o

disfunción gastrointestinal



Los parámetros hemodinámicos

incluyen un incremento de la onda V en

la presión venosa central, incremento

de la regurgitación tricuspídea y

dilatación progresiva del VD. En tales

circunstancias la reducción en la

poscarga, cambio del volumen y el

soporte del VD esta indicada,

incluyendo el uso de inotrópicos y el

uso de soporte circulatorio mecánicoMoorjani N, Pries S. Massive Pulmonary Embolism. Cardiol Clin 2013; 31 (5): 503 - 518

Contractilidad del VD

La función sistólica del VD puede ser

incrementada con el uso de agentes

inotrópicos positivos o inodilatadores



El más extensamente agente inotrópico

estudiado es la dobutamina. Aunque

bajas dosis de dobutamina (10

ug/Kg/min) mejora la contractilidad del

VD en pctes con disfunción vascular

pulmonar, esto puede demandar

coadministración de agentes presores



Los inhibidores de fosfodiesterasa 3

incrementan la contractilidad del VD y

en adición reduce la resistencia

vascular pulmonar, pero de nuevo sus

efectos en la resistencia vascular

sistémica generalmente requiere

administración concomitante de

agentes presores



El novel agente levosimendan ha sido

bien demostrada en reducir la

resistencia vascular pulmonar e

incrementar la contractilidad del VD en

pctes con disfunción biventricular


Poscarga del VD

El VD es exquisitamente sensible al

incremento en la poscarga. Por lo tanto,

en suma, la farmacología, el catéter-

basado y las técnicas quirúrgicas

descritas para reducir el trombo, la

modificación del las estrategias

ventilatorias, el mantenimiento de la

normocarbia y eludir la hipoxia puede

también mejorar la función del VD


Poscarga del VD

La administración sistémica de los

vasodilatadores pulmonares

frecuentemente resulta en una

disminución en la presión sanguínea

sistémica, con el potencial

exacerbación de la isquemia del VD y la

reducción de la precarga


Poscarga del VD

La administración de vasodilatadores

pulmonares inhalados, incluyendo óxido

nítrico, adenosina, prostanoides,

inhibidores de la 5-fosfodiesterasa,

milrinone, nigoglycerin y nitroprusiato

pueden evitar estos efectos sistémicos

y actuar reduciendo la vasoconstricción

hipóxica y mejorar la ventilación-

perfusión


Poscarga del VD

Ha sido bien reportado que el óxido

nítrico inhalado reduce efectivamente la

resistencia vascular pulmonar y el

incremento de la producción cardiaca

en pctes con EP, más comunmente

después de la embolectomía quirúrgica


La ventilación con presión positiva

incrementa la poscarga del VD y en el

síndrome de distres respiratorio del

adulto, la presión ventilatoria alta ha

sido bien asociada con el incremento

agudo del cor pulmonale


Presión de perfusión coronaria

En el contexto de hipertensión

pulmonar cuando la resistencia vascular

pulmonar excede a la resistencia

vascular sistémica, la arteria coronaria

derecha, el llenado se produce sólo en

la diástole


En este escenario, es esencial

mantener la presión diastólica aórtica

para suficiente perfusión coronaria y

evitar la isquemia



Los agentes simpaticomiméticos

incluyen los presores

catecolaminérgicos norepinefrina y los

presores no catecolaminérgicos

fenilefrina. Los efectos en la vasculatura

pulmonar son complejos, relacionado a

dosis dependiente alfaadrenoreceptores

y betaadrenoreceptores, los cuales

están estimulados en la disfunción

severa del VDMoorjani N, Pries S. Massive Pulmonary Embolism. Cardiol Clin 2013; 31 (5): 503 - 518


Aunque el vasopresor arginina actúa

vía receptor V1, es un vasodilatador

pulmonar a bajas dosis, este puede

causar bradicardia y dosis relacionada

a la disfunción miocárdica a altas dosis.

Sin embargo hay alguna evidencia que

los vasopresores arginina en baja dosis

puede ser usado en casos en que es

resistente al tratamiento usual


Soporte mecánico

En el paciente críticamente enfermo

con disfunción del VD, la arritmia atrial

puede pobremente ser tolerada.

Opciones terapéuticas deben ser

restauradas y mantener el ritmo

sinusal, optimización de fluidos y

balance electrolítico, tratamiento de

disparadores potenciales, (incluyendo

sepsis) e institución de farmacoterapia

(amiodarona, digoxina)Moorjani N, Pries S. Massive Pulmonary Embolism. Cardiol Clin 2013; 31 (5): 503 - 518

Soporte mecánico

Cuando el shock cardiogénico está

presente a pesar de todas las

intervenciones, los pacientes pueden

ser considerados en el avance del

soporte circulatorio mecánico


La serie de casos diversos han sido

bien publicados usando ECMO

venoarterial (VA-ECMO), como puente

para el tratamiento o recuperación en

pctes con EP masivo


Soporte mecánico

Para pctes en shock cardiogénico como

resultado de un embolismo pulmonar

masivo, VA-ECMO puede ser exitoso si

el soporte extracorpóreo es inicialmente

temprano


Filtro de la vena cava inferior

Un filtro en la vena cava inferior puede

ser considerado en pacientes con una

contraindicación para la

anticoagulación, complicaciones de

mayor sangrado durante la

anticoagulación recurrente en

embolismo mientras reciben terapéutica

anticoagulante, y usualmente en

pacientes quienes requieren ECMO

después del EPMoorjani N, Pries S. Massive Pulmonary Embolism. Cardiol Clin 2013; 31 (5): 503 - 518

Los filtros son usualmente localizados

en la vena cava inferior infrarrenal, pero

pueden ser localizados en posición

suprarrenal si el trombo existente está

justo debajo de la vena renal

Entonces los filtros pueden ser

permanentes o recuperables si el pcte

no requiere larga interrupción caval


Filtro de la vena cava inferior

Las complicaciones tempranas del filtro

de la vena cava inferior desarrollados

incluyen mala posición, neumotórax,

hematoma, embolismo aéreo, punción

inadvertida de la arteria carótida y

fístula arteriovenosa


El uso del filtro de la vena cava inferior

en pacientes con EP agudo no está

recomendada rutinariamente


Anticoagulación a largo término

El tratamiento a largo término de

pacientes después del

tromboembolismo pulmonar es dirigido

a la prevención de la extensión del

trombus y la recurrencia del

tromboembolismo venoso, esta meta

se alcanza usando anticoagulación oral

con análogos de vitamina K, tales

como warfarina, teniendo como objetivo

el INR de 2.5 (Rango de 2 – 3)Moorjani N, Pries S. Massive Pulmonary Embolism. Cardiol Clin 2013; 31 (5): 503 - 518

La anticoagulación está recomendada

por 3 meses después de un embolismo

pulmonar provocado, 6 meses por un

tromboembolismo pulmonar no

provocado


Anticoagulación a largo término

Los nuevos anticoagulantes orales tales

como davigatran (inhibidor del factor IIa) y

rivaroxaban (inhibidor del factor Xa), han sido

bien introducidos con la ventaja que no

requieren ser monitorizados

Ambos han sido bien demostrados en la no

inferioridad a la warfarina, con respecto a la

incidencia de tromboembolismo venoso

recurrente o mayor sangrado en los estudios

RECOVER y EINSTEIN respectivamente


Resultados

A pesar del mejoramiento en el diagnóstico y

modalidades terapéuticas, la mortalidad

hospitalaria para pctes con embolismo

pulmonar es aproximadamente 7 %

Para pacientes con alto riesgo de embolismo

pulmonar (masivo) los rangos de mortalidad

entre 25 % y 50 %. Pctes con un no alto

riesgo de embolismo pulmonar tienen una

baja mortalidad de 3 a 15 %


La presencia de disfunción del VD y la

inestabilidad hemodinámica son los

más significantes predictores de un

pobre temprano resultado


Resultados

Los predictores a largo término de la

mortalidad incluyen a la edad y la

presencia de condiciones comórbidas

tales como falla cardiaca, malignidad o

enfermedad crónica pulmonar


Resultados

El seguimiento a largo término de pctes

después de EP agudo es requerido

para monitorizar el desarrollo de

hipertensión pulmonar tromboembólica

crónica


Resumen

EP agudo es comunmente y

potencialmente letal con muerte usual

causada por el shock cardiogénico

asociado con falla en el VD

El desafío en el diagnóstico dado por

los frecuentes síntomas inespecíficos y

signos pueden guiar al retraso de la

institución del tratamiento efectivo


Resumen

A pesar de la disponibilidad de

fármacos, catéter basado e

intervenciones quirúrgicas, la

mortalidad de embolismo pulmonar

agudo permanece alta


embolismo pulmonar masivo

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