EMBOLISMO GRASOEMBOLISMO GRASO

DR ROBERTO DR ROBERTO MARTINEZ NAVA MARTINEZ NAVA

HOSP. GRAL XOCOHOSP. GRAL XOCO

PARA APRENDER, ES DECIR PARA APRENDER, ES DECIR COMPRENDER HAY QUE COMPRENDER HAY QUE

ENSEÑAR. PARA APRENDER Y ENSEÑAR. PARA APRENDER Y ENSEÑAR ES NECESARIO ENSEÑAR ES NECESARIO

EVALUAR DE FORMA EVALUAR DE FORMA CONTINUADA LAS OPCIONES, CONTINUADA LAS OPCIONES,

LAS DIRECTRICES Y LOS LAS DIRECTRICES Y LOS RESULTADOS.RESULTADOS.

OBJETIVOSOBJETIVOS

DETERMINAR LAS CARACTERISTICAS DETERMINAR LAS CARACTERISTICAS CLINICASCLINICAS

REVISION DE FISIOPATOLOGIAREVISION DE FISIOPATOLOGIA MEDIDAS TERAPEUTICAS PARA EVITAR MEDIDAS TERAPEUTICAS PARA EVITAR

LAS COMPLICACIONESLAS COMPLICACIONES

RESEÑA HISTORICARESEÑA HISTORICA

Zenker (1861) gotas de grasa en capilares Zenker (1861) gotas de grasa en capilares pulmonares.pulmonares.

Von Bergmann(1873) primero en establecer Von Bergmann(1873) primero en establecer el dx clinico del Síndrome de embolia grasa.el dx clinico del Síndrome de embolia grasa.

Fenger y Salisbury (1879) describieron por Fenger y Salisbury (1879) describieron por primera vez este Síndrome en la bibliografía primera vez este Síndrome en la bibliografía americana. americana.

DEFINICIONDEFINICION

EMBOLISMO GRASO: Glóbulos de grasa EMBOLISMO GRASO: Glóbulos de grasa en el parénquima pulmonar y la circulación en el parénquima pulmonar y la circulación periférica después de la fractura de un periférica después de la fractura de un hueso largo u otro traumatismo importante.hueso largo u otro traumatismo importante.

DEFINICIONDEFINICION

SINDROME DE EMBOLISMO GRASO: SINDROME DE EMBOLISMO GRASO: Trastorno multisistémico consecuencia del Trastorno multisistémico consecuencia del embolismo graso e incluye insuficiencia embolismo graso e incluye insuficiencia respiratoria progresiva, trastornos respiratoria progresiva, trastornos neurológicos y púrpura que por lo regular se neurológicos y púrpura que por lo regular se manifiestan dentro de las primeras 72 hrs manifiestan dentro de las primeras 72 hrs posterior a la lesión.posterior a la lesión.

ETIOLOGIAETIOLOGIA

Huesos largosHuesos largos

Fractura Fractura PelvisPelvis

FACTORES FACTORES QuemadurasQuemaduras

TRAUMATICOS TRAUMATICOS Les. de tej. adiposo subc.Les. de tej. adiposo subc.

Enclavado IMEnclavado IM

Cirugía Cirugía ATCATC

ATRATR

FACTORES NO TRAUMATICOSFACTORES NO TRAUMATICOS

RCPRCP

PROCEDIMIENTOSPROCEDIMIENTOS Admon. Intraosea de liquidosAdmon. Intraosea de liquidos

LiposucciónLiposucción

HisterosalpinglocasiaHisterosalpinglocasia ENFERMEDADES ENFERMEDADES Anemia falciformeAnemia falciforme Pancreatitis agudaPancreatitis aguda

Esteatosis hepáticaEsteatosis hepática FARMACOS FARMACOS Emulsiones lipídicasEmulsiones lipídicas

Cisplatino intraarterialCisplatino intraarterial

Administración prolongada de esteroidesAdministración prolongada de esteroides

PREVALENCIA PREVALENCIA

Se estima que en 90% de los pacientes con Se estima que en 90% de los pacientes con traumatismo significativo aparece EG.traumatismo significativo aparece EG.

La prevalencia global del SEG es del 1% al 3.5% La prevalencia global del SEG es del 1% al 3.5% de los pacientes con una fractura de tibia o fémur.de los pacientes con una fractura de tibia o fémur.

Alcanza el 5%-10% en aquellos que presentan Alcanza el 5%-10% en aquellos que presentan fracturas bilaterales o múltiples.fracturas bilaterales o múltiples.

Mortalidad del SEG 5-10%(estado de coma, Mortalidad del SEG 5-10%(estado de coma, SDRA severo,neumonía, ICC).SDRA severo,neumonía, ICC).

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

TEORIA MECANICATEORIA MECANICA1)Presencia de vasos 1)Presencia de vasos

sanguineos sanguineos desgarradosdesgarrados

2)Liberación de grasa 2)Liberación de grasa librelibre

3)Elevación transitoria 3)Elevación transitoria de la presión de la de la presión de la médula ósea/presión médula ósea/presión venosa.venosa.

TEORIA BIOQUIMICATEORIA BIOQUIMICAGRASA NEUTRA

LIPASA

AC.GRASOS LIBRES

INACTIVACION DE SURFACTANTE

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD

CAPILAR

DAÑO ENDOTELIAL

EFECTO DE LA FRACTURAEFECTO DE LA FRACTURAVASOESPASMO PULMONAR,

BRONCOESPASMO, LESION ENDOTELIAL,

(FALLO RESPIRATORIO)

MEDIADORES VASOACTIVOS

VIA EXTRINSECA DE LA COAGULACION

COMPLEMENTO

TROMBOPLASTINA TISULAR

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR PULMONAR

FRACTURA

OTRAS LESIONESHIPOTENSION

FACTORES ETIOLOGICOS:FACTORES ETIOLOGICOS:

Movimiento de los extremos de fractura Movimiento de los extremos de fractura inestables (aumento en la presión IM)inestables (aumento en la presión IM)

Fresado de la cavidad medular (600 mmHg)Fresado de la cavidad medular (600 mmHg)

FRESADO VS NO FRESAD0FRESADO VS NO FRESAD0

No hay evidencia que sugiera que el No hay evidencia que sugiera que el enclavado centromedular fresado enclavado centromedular fresado predispone el desarrollo de SEG.predispone el desarrollo de SEG.

Se acepta en general la hipótesis de que en Se acepta en general la hipótesis de que en los pacientes con lesión pulmonar los pacientes con lesión pulmonar concomitante el fresado intramedular tendra concomitante el fresado intramedular tendra un impacto mayor sobre la función pulmonar un impacto mayor sobre la función pulmonar subsiguiente.subsiguiente.

HALLAZGOS CLINICOSHALLAZGOS CLINICOS

CRITERIOS DE GURD Y CRITERIOS DE GURD Y WILSON (1974)WILSON (1974)

MAYORESMAYORES - Petequias axilares o - Petequias axilares o

subconjuntivalessubconjuntivales

- Hipoxemia (PaO2- Hipoxemia (PaO2< 60 mmHg; < 60 mmHg; FiO2 ≤ 0.4)FiO2 ≤ 0.4)

- Depresión del SNC - Depresión del SNC desproporcionada a la desproporcionada a la

hipoxemia. hipoxemia.

- - Edema pulmonarEdema pulmonar

HALLAZGOS CLINICOSHALLAZGOS CLINICOS

CRITERIOS CRITERIOS MENORES:MENORES:

-FIEBRE (-FIEBRE (>38.5°C)>38.5°C)-TAQUICARDIA-TAQUICARDIA-EMBOLOS EN RETINA-EMBOLOS EN RETINA-GRASA EN LA ORINA Y/O -GRASA EN LA ORINA Y/O

ESPUTOESPUTO-DISMINUCION DE Hto-DISMINUCION DE Hto-PLAQUETOPENIA-PLAQUETOPENIA-MACROGLOBULINEMIA -MACROGLOBULINEMIA

GRASAGRASA

CRITERIOS DE LINDEQUECRITERIOS DE LINDEQUE(1987)(1987)

Los criterios de Gurd no incluyen determinación Los criterios de Gurd no incluyen determinación de gases en la sangre arterial ya que de gases en la sangre arterial ya que habitualmente la hipoxemia precede a los habitualmente la hipoxemia precede a los síntomas y signos clínicos.síntomas y signos clínicos.

PaO2 mantenida < 8.0 kPaPaO2 mantenida < 8.0 kPa PaCO2 mantenida < 7.5 kPa o pH < 7.3PaCO2 mantenida < 7.5 kPa o pH < 7.3 Frecuencia respiratoria > 35/ min.Frecuencia respiratoria > 35/ min. Incremento de la mecánica ventilatoria ( disnea, Incremento de la mecánica ventilatoria ( disnea,

uso de musculatura accesoria, taquicardia y uso de musculatura accesoria, taquicardia y ansiedad)ansiedad)

FORMAS CLINICASFORMAS CLINICAS

SEG. SUBCLINICOSEG. SUBCLINICO

SEG. SUBAGUDO FULMINANTESEG. SUBAGUDO FULMINANTE

SEG. FULMINANTESEG. FULMINANTE

HALLAZGOS DE LABORATORIO Y HALLAZGOS DE LABORATORIO Y EVALUACION RADIOLOGICAEVALUACION RADIOLOGICA

Hipoxemia, trombocitopenia, anemia e Hipoxemia, trombocitopenia, anemia e hipocalcemia.hipocalcemia.

Electrocardiograma (S-DI, Q-DIII y cambios Electrocardiograma (S-DI, Q-DIII y cambios en el segmento ST)en el segmento ST)

Radiografía de torax (infiltrado difuso Radiografía de torax (infiltrado difuso bilateral)bilateral)

HALLAZGOS DE LABORATORIO Y HALLAZGOS DE LABORATORIO Y EVALUACION RADIOLOGICAEVALUACION RADIOLOGICA

Lavado broncoalveolarLavado broncoalveolar TACTAC RM (constituye la técnica de imagen más RM (constituye la técnica de imagen más

sensible para Dx la EG cerebral)sensible para Dx la EG cerebral)

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

TERAPIA DE SOPORTETERAPIA DE SOPORTE

SOPORTE SOPORTE RESPIRATORIORESPIRATORIO

TRATAMIENTO DEL TRATAMIENTO DEL SHOCKSHOCK

SOPORTE SOPORTE NEUROLOGICONEUROLOGICO

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

MOMENTO DE LA ESTABILIZACION DE MOMENTO DE LA ESTABILIZACION DE LA FRACTURALA FRACTURA

TIPO DE ESTABILIZACIONTIPO DE ESTABILIZACION TRATAMIENTOS ADICIONALES TRATAMIENTOS ADICIONALES

(Esteroides, alcohol, heparina, dextrano, (Esteroides, alcohol, heparina, dextrano, glucosa hipertónica)glucosa hipertónica)