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rch Cardiol Mex. 2017;87(4):354---362

www.elsevier.com.mx

ARTAS CIENTÍFICAS

rombos biventriculares, mejoría. Una semana antes de su ingreso presenta disnea

pactdrlpdsg1L4VtVyevdcsracqpclrepdac

Discusión

El síndrome antifosfolípido ha sido asociado con even-tos trombóticos venosos y arteriales4. La trombosis

mbolismo pulmonar yiocardiopatía dilatada en unaaciente con síndromentifosfolípido

iventricular thrombi, pulmonary embolismnd dilated cardiomyopathy in a patientith antiphospholipid syndrome

ntroducción

l síndrome antifosfolípido (SAF) es una enfermedad sisté-ica autoinmune, caracterizada por la detección plasmáticae anticuerpos antifosfolípidos y manifestaciones clínicasomo trombosis venosa o trombosis arterial recurrente,rombocitopenia, abortos recurrentes y anemia hemolíticautoinmune, además de alteraciones cardiacas, neuro-ógicas y dermatológicas. Constituye la principal causadquirida de hipercoagulabilidad, estando presente enl 2% de la población general y conlleva una altaorbimortalidad1.A nivel cardiaco, este síndrome puede causar afecta-

ión valvular (endocarditis seudoinfecciosa, valvulopatíason engrosamiento valvular, etc.), puede comportarse comoactor de riesgo independiente para cardiopatía isquémicasíndrome coronario agudo, trombosis de la microcircula-ión, oclusión de bypass coronarios, trombos intracardiacos

miocardiopatías), e hipertensión pulmonar2. Los hallazgoscocardiográficos más comunes en pacientes con SAF sonegetaciones valvulares o engrosamiento de las valvas de laálvula afectada. Estos hallazgos son más frecuentes que losrombos intracardiacos3.

aso clínico

aciente mujer de 45 anos con antecedente de hipertensiónrterial de larga duración, tratada irregularmente, acude

nuestro hospital por presentar tos seca de 3 semanas deuración, acompanada de aumento de temperatura corpo-

al no cuantificada, recibió antibioticoterapia empírica, sin

rogresiva, que progresa a ortopnea. Paciente obesa quienl examen físico presenta ruidos cardiacos hipofonéticos yrepitantes basales bilaterales. El electrocardiograma mos-ró crecimiento auricular derecho y trastornos inespecíficose la repolarización ventricular. Inicialmente, la pacienteecibió antibióticos de amplio espectro, sin mejoría deos síntomas respiratorios, ni disminución de los agregadosulmonares. La paciente fue evaluada por el servicio de car-iología y se realizó ecocardiograma transtorácico en el cuale observó ventrículo izquierdo (VI) dilatado con hipocinesialobal, FEVI 30%, ventrículo derecho (VD) dilatado, TAPSE3 mm, insuficiencia mitral, tricuspídea y pulmonar leve.a presión sistólica de la arteria pulmonar fue estimada en5 mmHg. Se observaron imágenes ecogénicas móviles en elI, sugestivas de trombo unidas al ápex, septum interven-ricular y al tracto de salida del VI de 42 × 34 mm, y en elD se observó trombo en tránsito, unido a la pared anterior

septum interventricular de 25 × 27 mm (fig. 1). Se realizóco-Doppler de miembros inferiores y se encontró trombosisenosa profunda en vena femoral derecha y vena poplíteaerecha. Tres días después de haberse efectuado el eco-ardiograma, se realizó angiotomografía de tórax (fig. 2) ye observó dilatación del tronco y de las ramas de la arte-ia pulmonar con embolismo pulmonar agudo submasivo enmbas ramas, con múltiples imágenes hipodensas centrales,on bordes irregulares que ocupaban más del 75% de la luzue se distribuye en las ramas subsegmentarias de forma dis-ersa. Además se observó dilatación severa de las cámarasardiacas con presencia de imágenes sugestivas de trombosocalizados en el septum del VI con extensión inferior y ante-ior (67 × 15 mm y 65 × 38 mm), no se observaron trombosn el VD. Después de estos hallazgos, se encontraron títulosositivos de anticuerpos anticardiolipina IgG, diagnosticán-ose síndrome antifosfolípido. Las pruebas para anticuerposntinucleares y anticuerpos anti-DNA fueron negativas, des-artándose lupus.

CARTAS CIENTÍFICAS 355

Figura 1 A, B) Vista en eje paraesternal largo donde se observan trombos en VD y VI (flechas). C-E) Vista en eje paraesternalcorto a nivel basal modificado, muestra la presencia de trombos en ambos ventrículos (flechas). F) Vista en eje paraesternal cortoa nivel de músculos papilares modificado, muestra trombos en VD y VI (flechas). G, H) Vista apical de 4 cámaras, muestra trombomural adherido en ápex y septum del VI, además se observa trombo mural en VD (flechas).

aNecmsldtesp

oe

intracardiaca raramente ocurre, excepto en presencia dedisfunción ventricular, puede ser encontrada en cualquiercámara cardiaca siendo, sin embargo, más común del ladoderecho, y constituye una causa potencial de embolismosistémico o pulmonar1. En el presente caso, la apariciónde trombos en ambos ventrículos se atribuye al SAF. Pocoscasos de trombos biventriculares en presencia de síndromeantifosfolípido han sido publicados1,5.

El SAF es diagnosticado por la presencia de 2 componen-tes mayores: clínico (al menos una ocurrencia de trombosisvascular, trombosis venosa superficial, complicaciones delembarazo como abortos recurrentes, etc.) y hallazgos delaboratorio (presencia de al menos un tipo de anticuerpoantifosfolípido: IgG y/o IgM de anticuerpos anticardiolipina,IgG o IgM de anticuerpos anti-beta2-glicoproteína I, anticoa-

gulante lúpico6.

Aún no está definido cuál es el mejor tratamiento paraestos pacientes: administración de heparina, trombolisis,

ead

nticoagulación con warfarina o escisión del trombo1.uestra paciente se anticoaguló con warfarina mostrandovolución satisfactoria y fue egresada con dicho tratamientoon international normalized ratio (INR) entre 2-3. Se deter-inó que la probable causa de la disfunción ventricular

evera en este caso es la cardiopatía hipertensiva, razón pora cual también recibió tratamiento para insuficiencia car-iaca, sin complicaciones. Los pacientes portadores de SAFienen alto riesgo de desarrollar trombos intracardiacos, sinmbargo, el trombo puede ser tratado con warfarina exito-amente. Para evitar la formación de trombos en todos losacientes con SAF está indicada la warfarina3.

A pesar de no tener resonancia magnética cardiaca utros paraclínicos para descartar miocarditis, no se plantean nuestro caso el diagnóstico de miocarditis inducida pormbolismo pulmonar7 ya que la dilatación y disfunción de

mbos ventrículos fue documentada, previa a la migracióne los trombos del VD a las arterias pulmonares.

356 CARTAS CIENTÍFICAS

Figura 2 Angiotomografía de tórax que confirma la presencia de trombos en VD y VI. A-D) Vista axial que muestra evaluación delcorazón derecho y arteria pulmonar, se observan trombos en ambas ramas de la arteria pulmonar, ramas subsegmentarias y tromboen VI (flechas). E-H) Vista axial que muestra la evaluación del corazón izquierdo, se observa trombo en VI adherido a septum conextensión inferior y anterior (67 × 15 mm y 65 × 38 mm) (flechas). I-L) Vista coronal. M-P) Vista sagital, muestra trombo ventricularizquierdo. En (O) se observa trombo en la rama izquierda de la arteria pulmonar (flechas).

F

Ne

B

1

2

3

4

inanciación

o se recibió patrocinio de ningún tipo para llevar a caboste artículo.

ibliografía

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CARTAS CIENTÍFICAS 357

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Carlos Eduardo Vergara-Uzcategui ∗

Servicio de Cardiología, Instituto de InvestigacionesCardiovasculares, Hospital Universitario de Los Andes,Universidad de Los Andes, Mérida, Venezuela

∗ Avenida 16 de Septiembre, Hospital Universitario de LosAndes, Nivel Emergencia, Mérida, Venezuela, Código postal05101.Correo electrónico: carting1@gmail.com

http://dx.doi.org/10.1016/j.acmx.2016.06.0011405-9940/© 2016 Instituto Nacional de Cardiologıa Ignacio Chavez. Publicadopor Masson Doyma Mexico S.A. Este es un artıculo Open Accessbajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Síndrome platipnea-ortodesoxiasecundario a cortocircuitointracardiaco: ¿cuestión deorientación?

Platypnea-orthodeoxia syndrome secondary tointracardiac shunt: Orientation issue?

Sr. Editor:

El síndrome platipnea-ortodesoxia (SPO) se define como laaparición de disnea e hipoxemia en sedestación o bipe-destación, con mejoría de ambas condiciones en decúbito.Descrito hace más de medio siglo, continúa siendo un retodiagnóstico para el clínico por tratarse de una enfermedadinfrecuente y que requiere un alto nivel de sospecha1. Ade-más, tras confirmar el diagnóstico, una gran proporción depacientes puede beneficiarse de un tratamiento específico.

Presentamos el caso de una paciente de 80 anos queingresa en nuestro servicio por disnea. Entre sus anteceden-tes más relevantes figuran hipertensión arterial, hematomaintraparenquimatoso temporal izquierdo y lesiones isquémi-cas cerebelosas con marcha inestable, extrapiramidalismoy bradilalia como secuelas. Desde hace 2 anos, ade-más, presentaba parálisis diafragmática derecha secundariaa axonotmesis del nervio frénico tras fractura humeral,

la normalidad. El ecocardiograma transtorácico realizadoentonces, demostró la presencia de aneurisma del septointerauricular con foramen oval permeable (FOP) y unposible cortocircuito derecha-izquierda por paso de solu-ción agitada únicamente con maniobras de Valsalva. Sedescribía también dilatación moderada de la raíz aórtica(26 mm/m2).

En el momento del ingreso actual, sin signos de insufi-ciencia cardiaca se encontraba normotensión y taquicardiasinusal a 110 lpm, destacando una saturación de oxígenobasal del 70%, con datos de insuficiencia respiratoria par-cial en la gasometría arterial. Al suplementar oxígeno conVentimask

®60%, la saturación arterial aumentó hasta el 88-

90%. Durante el ingreso se objetivó desaturación importanteen sedestación, con aumento de hasta un 10% al adoptarposición en decúbito. El ecocardiograma transesofágico con-firmó la presencia de aneurisma del septo interauricular conFOP y cortocircuito continuo derecha-izquierda medianteDoppler color (fig. 1A). Demostró también paso de soluciónagitada, de aurícula derecha a aurícula izquierda, infun-dida a través de una vía venosa periférica canalizada en elmiembro inferior izquierdo (fig. 1B). Las características delcortocircuito no cambiaron con las modificaciones de pos-tura. Por otro lado se realizó una tomografía computarizadatorácica que descartó la presencia de cortocircuitos extra-cardiacos y en el estudio hemodinámico no se encontrarondatos de hipertensión pulmonar.

con oxigenoterapia domiciliaria desde entonces. Reciente-mente había ingresado en neumología presentando estudiosde imagen y pruebas de función respiratoria dentro de

Figura 1 Ecocardiograma transesofágico. A) Doppler color que

izquierda (flecha); B) Paso de solución agitada de aurícula derechainferior.

ir

demuestra la existencia del FOP con cortocircuito derecha- a aurícula izquierda (flecha), infundida a través del miembro

Finalmente se procedió al cierre del FOP mediante elmplante de un dispositivo Amplatzer

®de 25 mm, con buen

esultado y sin complicaciones (fig. 2). La mejoría clí-