Embolismo pulmonarconcepto Impacto de émbolos en la circulación arterial

pulmonar. Pueden ser de material hemático la mayoría de

la veces pero pueden ser de grasa (embolia grasa)o pueden ser de material séptico(endocarditis derechas etc.)

Suelen provenir de extremidades inferiores y pelvis pero se pueden proceder de extremidades superiores TV asociadas a marcapasos o catéteres

Magnitud del problema Se diagnostican 500000 en US al año Se describen 200000 muertos años Se consideran diagnosticados solamente la

mitadTI:Pulmonary embolism mortality in the United

States, 1979-1998: an analysis using multiple-cause mortality data. SO:Arch Intern Med 2003 Jul 28;163(14):1711-7.

Pronostico Sin tratamiento una mortalidad en torno al

30% por recurrencias, La mortalidad desciende del 2-8% con

tratamiento

Fisiopatología

65 a 90% de los trombos proceden de TVP de extremidades inferiores

Se pueden originar en pelvis, renal,extremidades superiores y corazón derecho

Los émbolos que pudieran desprenderse se desplazan a través del sistema venoso hasta corazón derecho impactando los de gran tamaño en arterias pulmonares y los de pequeño tamaño en periferia,provocando dolor pleurítico e iniciándose respuesta inflamatoria en pleura parietal

Fisiopatología La mayoría son múltiples y afectan a

lóbulos inferiores Provocan hipoxemia por alteraciones de

V/Q y activación de inflamación con disminución del surfactante y atelectasias

Infarto pulmonar se produce en solo el 10%

Fisiopatología Hipotensión relacionada a problemas

mecánico(grandes trombos en arterias principales)

Hipertensión pulmonar aguda reactiva a hipoxia y vasoconstricción

El VD derecho provoca (cuando existe una obstrucción del 75% del lecho vascular) una hipertensión pulmonar reactiva que tiene como finalidad mantener la perfusión pulmonar

Cuando el VD no es capaz de soportar la presión que se genera se provoca el fallo derecho agudo

Factores de riesgo Inmovilización Cirugía los tres meses previos Ictus Historia de tromboembolismos previos Enfermedad neoplásica(en el 17% de los

recurrentes) Historia de enfermedad respiratoria o

cardiaca severa

Factores de riesgo añadidos en mujer Obesidad Hipertensión Tabaquisno intenso > de 25 cigarrillos

día

Trombofilia Pensar cuando no existen factores

previos y se produce el embolismo Mutación en el factor V de Leiden 40% Aumento de factor VIII en el 11%

Síntomas

Diagnóstico-probabilidad pre-test

Probabilidad Pretest Criterios de Wells modificados > de 4 puntos embolismo probable < de 4 puntos embolismo poco probable

Algoritmo diagnóstico

Elementos pronósticos MAL PRONOSTICO Disfunción de ventrículo derecho por

ecografía+ BNP >527 pcg /dl Trombo ventricular derecho(Mortalidad a los 14

días 21% versus 11% y a los 3 meses 29% versus 16

Elevación de troponinas elevación de mortalidad a corto plazo OR 5,24(3,28 a 8,38) y de la mortalidad debida a embolismo OR 9,44(4,14 a 21,49)

Elementos pronósticos

BUEN PRONÓSTICO < 2 Puntos de las suma de lo siguientes Cancer 2 TA sistólica < 10 2 Fallo cardiaco 1 TVP clinica o radiologica 1 PO2 < 60 1 Validation of  a risk score identifying patients

with acute pulmonary embolism,who are at low risk of clinical adverse outcome.Thromb.haemost 2004; 91: 1232-4

Elementos pronósticos DESCARTE Cínica de bajo riesgo con Dimero D

negativo descarte de enfermedad

Mortalidad

Sin tratamiento30%(por episodios de recurrencia)

Con tratamiento 2-8%

Tratamiento Tratamiento de insuficiencia respiratoria

y soporte hemodinámico O2 o ventilación mecánica Mantener TA con volumen (500-1000ml

en resucitación) y drogas (dobutamina y norepinefrina)

Tratamiento

La severidad clínica justifica plantearse fibrinolíticos?

RECURRENCIATras la supresión de la anticoagulación 1

mes después dímero D<500 tasa de recurrencia de 1-2%>500 tasa de recurrencia del 9%Verhovsek M.. Systematic review: D-Dimer

to predict recurrent disease after stopping anticoagulant therapy for unprovoked venous thromboembolism.. Ann Intern Med 2008; 149: 481 - 490.

EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO CONCEPTO Radiología de edema pulmonar No existe causa cardiaca Presión arterial pulmonar media < 18

Etiología Síndrome de distress respiratorio Edema pulmonar en relación a grandes

alturas Edema pulmonar neurogénico Sobredosis de narcóticos Embolismo pulmonar Eclamsia Transfusión sanguínea

Diagnóstico La medición de la presión mediante SG Ocasiones patrones mixtos Pro BNP bajo descarta el cardiogénico Si duda tratamiento de parámetros

hemodinámicos y si persiste al corregir los mismos sospechar edema no cardiogénico

Tratamiento El tratamiento de enfermedad de base Medidas de mantenimiento de

hemodinámica e insuficiencia respiratoria Reducción de la presión pulmonar media Improved survival in ARDS patients

associated with a reduction in pulmonary capillary wedge pressure. (Chest 1990 may 97(5) 1176-1180

Prónostico La mortalidad se ha reducido de 1994 a

2006 a 1,1% /año, persistiendo en torno al 30% en actualidad

Se piensa que es debido a la mejoría en el manejo de la hemodinámica y soporte ventilatorio, nutrición y manejo de la sepsis