el riesgo de hemorragia aumenta con el tamaño variceal, la presencia de signos rojos y el child

El Riesgo de Hemorragia Aumenta con el Tamaño Variceal, la Presencia de Signos Rojos y el Child

Tamaño Variceal Signos Rojos Grupo de Child

0

25

50

75

100

% d

e p

acie

nte

s q

ue

san

gra

n

Pequeñ

oM

edio

Gra

nde

Leves

Moder

ados

Gra

ves

Child A

Child B

Child C

p<0.0001p<0.0001 p<0.0001Ause

ntes

NIEC, 1988

Tratamiento de las HDA por rotura de varices esofágicas y/o gástricas

1. Tratamiento del sangrado varicial activo: Escleroterapia endoscópica. Ligadura endoscópica (Banding) Medicamentosa: Terlipresina: Bolus IV de 2 mg a las 0 y 4 hs. con o sin Nitroglicerina,

luego 1 mg c/ 4 o 6 Hs hasta 5 días. Somatostatina: 250 ug en bolo y 250 ug/h goteo continuo Octreotide: 100 ug en bolo y 25 ug/h goteo continuo. Vasopresina: 0,4 Uds/min (goteo continuo) + nitroglicerina (Parches

de 10 mg) Sonda Balón de Sengtaken Blaquemore. TIPS Cirugía de derivación porto-sistémica. Dr. Néstor Gill Petta.Dr. Néstor Gill Petta.

Tratamiento de la Hemorragia por Varices

Fisiopatología

Resucitación y medidas generales

Tratamiento específico de la hemorragia

Tratamiento farmacológico

Tratamiento endoscópico

DPPI (TIPS) y shunts quirúrgicos

Conceptos clave

La hemorragia cede espontáneamente en 40% de los casos.

La mortalidad inmediata (48 hs) es de 8 %.

La mortalidad global del 1er episodio es de 30 %.

D’Amico, Hepatology 1995

Conceptos clave (2)

Mortalidad asociada a:

Score de Child Pugh

Falla en el control del sangrado

Resangrado precoz

Resangrado precoz asociado a:

Infección bacteriana

Sangrado activo en endoscopia

(sangre emanando de una varice)

Insuficiencia renal

Varices gástricas

GPVH > 20 mmHg D’Amico, Hepatology 1995

Paciente cirrótico con HDA que ingresa al hospital

Tratamiento específico de la hemorragia por várices Tratar la hipovolemia:

Vías, expansión controlada (Hto 25-30%)Diagnosticar la lesión sangrante:

Endoscopía (dentro de las 12 hs)Descartar HCC y/o Trombosis de la vena portaPrevenir las complicaciones:

Infecciones (35-66% norfloxacina o cefalosporinas)

Broncoaspiración (SNG, lactulosa ?, intubación en EH)

Insuficiencia renal (reposición de volemia)Internación del paciente en UTI

Ceftriaxone EV es más eficaz que Norfloxacina oral en la profilaxis de infecciones bacterianas en pacientes con cirrosis y sangrado variceal

30

20

10

0

Infe

cc

ion

es

(%)

Norfloxacina(N=55)

Ceftriaxone(N=53)

Fernández, Gastroenterology 2006

Ascitis Encefalopatía Ictericia

11%

27%

P=0.02

SNG en pacientes con sangrado variceal

Facilitar la endoscopía

Monitorizar el sangrado

Evitar la broncoaspiración

Disminuir la presión portal


Fisiopatología






Esclerosis/Ligadura

Taponamiento

Cirugía derivativa

Terlipresina/SomatostatinaOctreotide/Vapreotide

DPPI

Trasplante hepático



Fisiopatología






Hemorragia Digestiva por Sangrado Variceal


Terlipresina

Somatostatina

Octreotide

Vapreotide

Vasodilataciónesplácnica

Circulación colateral

Hepático Extrahepático

R

QHTP

Ventajas del tratamiento farmacológico

No requiere personal especializado ni

equipamiento sofisticado.

Permite iniciar el tratamiento de forma

inmediata, no sólo antes de la endoscopia,

sino incluso durante el traslado del paciente

al hospital.

Puede mantenerse durante varios días para

prevenir la recidiva hemorrágica precoz.

Alta eficacia


Terlipresina: 2 mg/4h 1 mg/4-6h Eficaz en el control del sangrado (80%) (1-a) Mayor beneficio al administrar precozmente (1-b) Potencial beneficio en la función renal Beneficio demostrado en la sobrevida Controlar posibilidad de complicaciones isquemicas

Tratamiento farmacológico: Terlipresina

Duración: 5 días


Somatostatina 250 mcg bolus + perfusión 250 mcg/h Eficaz en el control del sangrado (80%)(1-a) Doble dosis en pacientes con sangrado activo (1-b) Buena tolerancia

Tratamiento farmacológico: Somatostatina

Duración: 5 días


Octreotide 50 (100) mcg bolus + perfusión 50 mcg/h Eficacia discutida en el control del sangrado Resultados asociando a tratamiento endoscópico Sin beneficio en sobrevida Buena tolerancia

Tratamiento farmacológico: Octreotide

Duración: 5 días


Fisiopatología






Sangrado variceal Inyección Post-Inyección

Esclerosis

Ligadura

Esclerosis

con

Cianoacrilato

Sonda Balón de Sengtaken Blakemore

¿ Cuándo Taponamiento esofágico ?

Solamente si no se puede realizar un tratamiento endoscópico.


Fisiopatología






La indicación del TIPS debe hacerse en

forma precoz luego de establecerse el fracaso farmacológico y endoscópico

•Transvenous• Intrahepatic•Portalsystemic•Stent-shunt

Efectivo disminuyendo la presión portalMenor morbilidad y mortalidad que los shunts

quirúrgicos(aplicable en pacientes con pobre score quirúrgico -

Child-Pugh’s C)

DPPI Derivación Portosistémica Percutánea Intrahepática

TIPS

TIPS. Concepto

Conecta una rama portal con una de las venas suprahepáticas

Funcionalmente es un shunt portocava latero-lateral con la peculiaridad de ser intrahepático

A.D.

“El TIPS debe ser conceptualizado como un tratamiento que requiere diversas sesiones, tal como la escleroterapia endoscópica de várices antes que como un gesto único como la cirugia.”

J. Rösch

TIPS

Portografía Stent

Tratamiento de las HDA por rotura de varices esofágicas y/o gástricas

2. Profilaxis primaria del sangrado por varices: Betabloqueantes no cardioselectivos: Propranolol. Vasodilatadores: Mononitrato de Isosorbide ??

3. Prevención de la recidiva hemorrágica (Profilaxis secundaria)

Medicamentoso: Betabloqueantes no cardioselectivos: Propranolol, Nadolol. Vasodilatadores: Mononitrato de Isosorbide. Otros: Espironolactona, Losartan, Carvedilol, Clonidina,

Prazozin Endoscópico: Ligadura. Banding. Dr. Néstor Gill Petta.Dr. Néstor Gill Petta.

E.D.A.A TODOS LOS DIAGNOSTICA

DOS DE CIRROSIS

VARICES ESOFÁGICASPEQUEÑAS

VARICESAUSENTES

VARICES MEDIANAS O GRANDES

No TtoEnf de fondo

NO USARISMN SÓLO NI EN

COMBINACIÓN CON -BLOQUEANTES

EBLó

-BLOQ

VARICESGÁSTRICAS

-BLOQ

PROFILAXIS PRIMARIA DE HEMORRAGIA PROFILAXIS PRIMARIA DE HEMORRAGIA x VARICES ESÓFAGO-GÁSTRICASx VARICES ESÓFAGO-GÁSTRICAS

CARVEDILOL ?

E.D.A.: ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

E.B.L.: LIGADURA ENDOSCÓPICA CON BANDAS ELÁSTICAS

ISMN: MONONITRATO DE ISOSORBIDE

-BLOQ: PROPRANOLOL C/ 12 HS PARA BAJAR LA FRECUENCIA CARDIACA

EN 25% CON RESPECTO A LA BASAL

VOLUMEN

ESTABILIZAR

HEMODINAMIA

CH

→Hb7-8g/dL

Hb y HCTO:

c/ 6hs 1os 2 DÍAS1

c/ 12hs 3° a 5° DÍA

COAGULOPATÍA

DVA2 CUANTO

ANTES x 5 d

EDA DENTRO DE 12 Hs

DE INGRESO

ATB3 PROFILAXIS INFECCIONES BACTERIANAS Y PBE (1ª;A)

SI EH LACTULOSA.NO COMO PROFILAXIS

TTO EDA

ESOFÁGICAS: LIGADURA

(ó ESCLEROSIS)

GÁSTRICAS: C/

ADHESIVOS TISULARES

TIPS: CHILD C ó B CON

SANGRADO ACTIVO

TAPONAMIENTO CON BALÓN:• SANGRADO MASIVO• PUENTE PARA TTO DEFINITIVO (MAX. 24HS)• EN UTI

FRACASO (EN 5 DÍAS1 DE HDV ÍNDICE)• MUERTE• HEMATEMESIS 2 hs POST INICIO DVA ó

EDA (SI SNG > 100mL SANGRE FRESCA) 3g Hb SIN TRANSFUSIÓN EN 24 HS• (ABRI > 0,75 EN CUALQUIER MOMENTO)

SI

NO x 5 DÍAS1

FRACASO FCOS + EDA:2° INTENTO EDA ó TIPS

PROFILAXIS 2ria

MANEJO HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA MANEJO HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA x VARICES ESÓFAGO-GÁSTRICASx VARICES ESÓFAGO-GÁSTRICAS

CH: CONCENTRADO DE HEMATÍES

Hb: HEMOGLOBINA

DVA: DROGAS VASOACTIVAS (OCTREÓCTIDO ó TERLIPRESINA)

E.D.A.: ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

ATB: ANTIBIÓTICOS (NORFLOXACINA VO ó CEFTRIAXONA IV)

PBE: PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

EH: ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

TTO: TRATAMIENTO

UTI: UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA

ABRI: INDICE AJUSTADO DE REQURIMIENTO SANGUÍNEO

UNIDADES DE SANGRE TRANSFUNDIDAS(HEMATÓCRITO FINAL - HEMATÓCRITO INICIAL) + 0,01ABRI =

1 TIEMPO CERO: MOMENTO DE LLEGADA AL PRIMER CENTRO MÉDICO DONDE RECIBIÓ

ATENCIÓN.

2 OCTREÓCTIDO: BOLO INICIAL DE 50g Y LUEGO 25 a 50g/HORA ó TERLIPRESINA: 2mg I.V.

CADA 4 HORAS, DESCENDIENDO A 1mg I.V. CADA 4 HORAS UNA VEZ QUE LA HEMORRAGIA

HAYA SIDO CONTROLADA.

El FÁRMACO DE PRIMERA ELECCIÓN ES LA TERLIPRESINA PORQUE DEMOSTRÓ MEJORÍA

DE LA SUPERVIVIENCIA.

DE SEGUNDA LÍNEA SON LA SOMATOSTATINA Y EL OCTREÓCTIDO.

LA EFICACIA DEL OCTREÓCTIDO POR SEPARADO DEL TTO ENDOSCÓPICO NO ESTÁ

DEMOSTRADA.

3 NORFLOXACINO 400 mg CADA 12 HORAS Ó CEFTRIAXONA 1g CADA 24 HORAS AMBAS

OPCIONES DURANTE 7 DÍAS.

CEFTRIAXONA MEJOR QUE NORFLOXACINA EN PACIENTES DE MAYOR RIESGO DE

INFECCIÓN: SHOCK HIPOVOLÉMICO, ASCITIS, ICTERICIA, DESNUTRICIÓN.

INCIAR 6°DÍA DE

HEMORRAGIA ÍNDICE

LIGADURA ENDOS. C/ 30

DÍAS+

- BLOQ NO CARDIO

SELECTIVO+

ISMN EN NO RESPONDEDO

RES O NEGATIVA A

EDA

FRACASO PROFILAXIS 2ria

• RESANGRADO RELEVANTE:

3g Hb• Internación• Transfusión CH• Muerte en 6

semanas

CANDIDATO QUIRÚRGICO

(CHILD A)

NO CANDIDATO QUIRÚRGICO(CHILD B/C)

TIPS ó

SHUNTS

QUIRÚRGICOS

(ESPLENORRENAL

DISTAL ó PRÓTESIS EN

H 8 mm)

TIPSó

Tx HEPÁTICO

PROFILAXIS SECUNDARIA DE HEMORRAGIA PROFILAXIS SECUNDARIA DE HEMORRAGIA x VARICES ESÓFAGO-GÁSTRICASx VARICES ESÓFAGO-GÁSTRICAS

Hb: HEMOGLOBINA

TIPS: SHUNT INTRAHEPÁTICO PORTO-SISTÉMICO TRANSYUGULAR

CH: CONCENTRADO DE HEMATIES

-BLOQ: PROPRANOLOL C/ 12 HS PARA BAJAR LA FRECUENCIA

CARDIACA EN 25% CON RESPECTO A LA BASAL

ISMN: MONONITRATO DE ISOSORBIDE

Tx HEPÁTICO: TRASPLANTE HEPÁTICO

Tratamiento de la HTP Médico: Beta-bloqueantes no cardioselectivos:• Propanolol.• Nadolol.• Timolol. Vasodilatadores: Mononitrato de Isosorbide.

TIPS Derivación peritoneo-yugular (Lee Veen) Quirúrgico: Derivaciones porto-sistémicas. Porto-cava Espleno-Renal distal (Warren) Trasplante hepático. Dr. Néstor Gill Petta.Dr. Néstor Gill Petta.

Tratamiento de la encefalopatía. Tratamiento de la causa desencadenante: Infecciones, ingesta exagerada de proteínas, diuréticos,

hemorragias, desequilibrios hidroelectrolíticos y ácido-base, constipación, fármacos, azoemia, implantación de hepatocarcinoma.

Dieta hipoproteica (60 g/día) o sin proteínas. Lactulosa o Lactitol. Neomicina, Paramomicina, Amoxicilina,

Rifampicina, Rifaximina. Aminoácidos ramificados (F 0 80, Hepamino) Dr. Néstor Gill Petta.Dr. Néstor Gill Petta.

Tratamiento de la ascitis y edemas. Dieta hiposódica: (40 a 60 mEq/Día) Natremia > 125 mEq Restricción hídrica: Natremia < 125 mEq/L Reposo en cama. Diuréticos: Distales: * Espironolactona: 100 a 400 mg/día. * Amiloride. De asa: * Furocemida: de 40 a 160 mg/día. * Bumetamida. Paracentesis evacuadora: * Ascitis a tensión. * Refractaria al tratamiento diurético. TIPS. Trasplante hepático. Dr. Néstor Gill Petta.Dr. Néstor Gill Petta.

• HEMOGRAMA

• UREA

• CREATININA

• ELECTROLITOS EN SANGRE

• SODIO EN ORINA DE 24 HORAS

• HEPATOGRAMA

• GAMMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA

• ALBÚMINA

• TIEMPO DE PROTROMBINA

HISTORIA CLÍNICA

EXAMEN FÍSICO

LABORATORIO

ESTUDIO DEL LÍQUIDO ASCÍTICO

ECOGRAFÌA DOPPLER ABDOMINAL

• PROTEÍNAS TOTALES

• ALBÙMINA

• RECUENTO LEUCOCITARIO Y

FÒRMULA DIFERENCIAL

AL INGRESO:

IR; EH; HDV;

Na<125 ó PBE

NO

SI

NaO < 80

NaO > 80 RESTRICCIÓN Na3

RESPUESTA2

NO RESPUESTA REEVALUAR RESTRICCIÓN Na

RESPUESTA2

NO RESPUESTA(PESO <200g/DÍA)

ASCITIS REFRAC-

TARIA

PEPDPVTIPS

IDEM +ESPIRONFUROS1

TRATARIR4 y EH5

MEJORÍA

NO MEJORÍA

INTENTAR DIURÉTICOS

A DOSIS BAJAS6

RESPUESTA2 peroPRODUJO IR ó EH

NO DIURRESTRICCIÓN Na3

STOP DIURÉTICOS

MANEJO DEL PACIENTE CIRRÓTICO CON ASCITIS

REFERENCIAS

• 1 ESPIRONOLACTONA 100 mg + FUROSEMIDA 40 mg/DÍA, EN UNA DOSIS DIARIA. SI HAY

GINECOMASTIA DOLOROSA SE REEMPLAZARÁ LA ESPIRONOLACTONA POR AMILORIDA.

• 2 PÉRDIDA MAYOR A 200g DE PESO POR DÍA. LA PÉRDIDA DE PESO NO DEBE EXCEDER LOS 500

g/DÍA EN LOS PACIENTES SIN EDEMAS Y NO DEBE EXCEDER LOS 1000 A 1500g EN LOS PACIENTES

CON EDEMAS.

• 3 SOLICITAR DIETA HIPOSÓDICA AL DEPARTAMENTO DE NUTRICIÓN, NO ADMINISTRAR

SOLUCIONES PARENTERALES QUE CONTENGAN SODIO, NO DILUIR MEDICACIÓN CON SOLUCIÓN

FISIOLÓGICA (DILUIR EN DEXTROSA SI EL MEDICAMENTO LO PERMITE) Y VIGILAR LA INGESTA DE

ALIMENTOS QUE NO PROVENGAN DEL DEPARTAMENTO DE NUTRICIÓN.

• 4 BUSCAR LA CAUSA: HIPOVOLEMIA, OBSTRUCCIÓN, ENFERMEDAD GLOMERULAR (PROTEINURIA,

CILINDROS) Y FÁRMACOS NEFROTÓXICOS. ANTE LA AUSENCIA DE ESTOS TRASTORNOS HACER

CARGA CON EXPANSORES DEL VOLUMEN PLASMÁTICO Y SI NO HAY RESPUESTA CONSIDERAR EL

DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME HEPATORRENAL.

REFERENCIAS

• 5 MANEJO CONVENCIONAL DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA: IDENTIFICAR CAUSAS

DESENCADENANTES Y TRATARLAS. ADMINISTRAR LACTULOSA EN ENEMAS, POR VÍA ORAL Y/O

POR SONDA NASOGÁSTRICA, RESTICCIÓN DE PROTEÍNAS DE ORIGEN ANIMAL EN LA DIETA.

• 6 SI EL PACIENTE TENÍA UNA CAUSA DESENCADENANTE CLARA DE INSUFICIENCIA RENAL O

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Y FUE TRATADA EN FORMA SATISFACTORIA, INICIAR

ESPIRONOLACTONA 50 mg/DÍA.

• 7 SE ENTIENDE POR REPOSICIÓN DE VOLUMEN: LA ADMINISTRACIÓN ENDOVENOSA DE ALBÚMINA

(6 A 8g POR LITRO DE LÍQUIDO ASCÍTICO EXTRAÍDO) O POLIGENLINA (150 mL POR LITRO DE

LÍQUIDO ASCÍTICO EXTRAÍDO; SI SE USA ÉSTE ÚLTIMO EXPANSOR NO SE HAN DE EXTRAER MÁS

DE 5 LITROS)

ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO DIARIOS PARA DETECTAR SIGNOS PRECOCES DE ENCEFALOPATÍA

HEPÁTICA:

• NIVEL DE CONCIENCIA: HIPERSOMNIA, INSOMNIO, INVERSIÓN DEL RITMO SUEÑO/VIGILIA

• FUNCIÓN INTELECTUAL: BRADIPSIQUIA. INCAPACIDAD DE FIJAR LA ATENCIÓN,

DESORIENTACIÓN TEMPORAL

• CONDUCTA: EUFORIA, DEPRESIÓN, VERBORREA, IRRITABILIDAD, DESINHIBICIÓN

• F. NEUROMUSCULAR: INCOORDINACIÓN MUSCULAR, DIFICULTAD EN LA ESCRITURA, ASTERIXIS

CONTROL DE:

• PESO DIARIO

• DIURESIS DIARIA

• UREA Y CREATININA COMO MÍNIMO CADA 48 HS

SEGUIMIENTO:

ANTE LA PRESENCIA DE DIFICULTAD RESPIRATORIA O

IMPORTANTE INCOMODIDAD, RELACIONADAS A LA

PRESENCIA DE ASCITIS, SE CONSIDERARÁ INDICACIÓN DE

PARACENTESIS EVACUADORA CON REPOSICIÓN DE

VOLUMEN, EN CUALQUIER ETAPA DEL ALGORITMO.

Tratamiento del hiperesplenismo

Ácido Fólico 10 mg/día. Tratamiento médico de la HTP Embolización de la arteria

esplénica (Gelfoam) Esplenectomía.

Tratamiento de la Insuficiencia hepato-renal

Terlipresina + Albúmina Shunt de Lee Veen.TIPSTrasplante hepático.

Tratamiento de la Insuficiencia hepática crónica severa (Terminal)

Trasplante hepático

el riesgo de hemorragia aumenta con el tamaño variceal, la presencia de signos rojos y el child

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