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CONSUMO Y EXPOSICIÓN AL HUMO DEL TABACO Y SALUD CARDIOVASCULAR

Dr. Eduardo Bianco

Director para Latinoamérica de FCA

Presidente , CIET Uruguay

Rx for Change Internacional

Cardiologia

Curso de Entrenamiento en Cesación de Tabaquismo para cardiólogos clínicos

Cardiology Rx for Change fue desarrollado con el financiamiento de l Flight Attendant Medical Research Institute y la Fundación de la Familia Charles Schwab . La World Heart Federation ha adoptado este recurso como parte de un proyecto financiado

por una beca de educación médica irrestricta de Pfizer, Inc.

RECONOCIMIENTOS

Project PI: Alice Granger-Gasser Curriculum desarrollado por: Judith Prochaska, PhD, MPH Colaboradores en el estudio:

Neal Benowitz, MD Eduardo Bianco, MD Ding Rong Jing, MD Georges Saade, MD

Staff de apoyo: Sara Hitchman, PhD & Nicholas Orozco, MD

Apoyo en beca: Steven Schroeder, MD & Margaret Meriwether, PhD

Expertos revisores: Mira Aghi, PhD Stanton Glantz, PhD Tom Glynn, PhD, MS, MA Richard Hurt, MD Harry Lando, PhD Lisa Kroon, PharmD William Oetgen, MD Andrew Pipe, MD Martin Raw, PhD Nancy Rigotti, MD Robert West, PhD

Adaptación Internacional del curriculum fue liderada por:

Temas a abordar ¿Qué grado de conocimiento tiene el público y

de compromiso los cardiólogos, con respecto a tabaco y salud CV?

Repasaremos el daño CV causado por el tabaco y sus mecanismos.

Exposición al humo del tabaco y daño CV

Medicamentos para dejar de fumar y sistema CV

Abordaje del paciente CV hospitalizado.

Conciencia de Riesgo CV por fumar- Estudio ITC

Una encuesta anónima a cardiologos en España 11% (328) respondieron ( el mejor escenario)

3 de cada 4 dijo que siempre preguntaba a sus pacientes acerca de su tabaquismo y recomendaba a los fumadores el abandono

1 de cada 5 tenía material impreso sobre cesación en el consultorio

2 de cada 5 hacía seguimiento para evaluar progresos

La mayoría no estaba familiarizado con las medicaciones para cesación (73%) y querian mejorar sus habilidades en tratamiento (71%)

CARDIOLOGOS CLÍNICOS de España

REPASANDO EL DAÑO CARDIOVASCULAR CAUSADO POR EL TABACO Y SUS MECANISMOS

Tabaco : Aumenta Trombogenicidad

El factor tisular (TF) está altamente presente en placas ateroscleroticas y puede jugar un rol en la trombosis

TF fue evaluado por factor Xa (FXa)

Los fumadores tienen significativos mayores niveles de actividad de TF circulante que los no fumadores

Sambola et al. Circulation. 2003;107:973-977.

217

283

0

100

200

300

400

CurrentSmokers Priorto Smoking 2

Cigarettes

CurrentSmokers After

Smoking 2Cigarettes

Fac

tor

Xa

(FX

a) p

mo

l/L

/min

P=.003

Tabaco : Disfunción endotelial

Lavi et al. Circulation. 2007;115:2621-2627.

Los fumadores tienen más frecuentemente disfunción endotelial Los fumadores tienen más frecuentemente disfunción endotelial epicardica que los no fumadoresepicardica que los no fumadores

En

do

thel

ial

Dys

fun

ctio

n (

%) P=.03

60

45

30

15

0Nonsmokers Ex-smokers Current

Smokers

46%

34%35%

Tabaco: Aumenta Número Leucocitos

Elevación de Leucocitos se ha asociado a mayor riesgo CV.

Fumadores tienen leucocitosis más elevada que no fumadores

Lavi et al. Circulation. 2007;115:2621-2627; Stewart et al. Circulation. 2005;111:1756-1762

8

6

4

2

0

P<.0001

P=.03

P<.0001

P<.0001Cel

l C

ou

nts

(10

9 /L

)

Fumadores

Ex-fumadores

GB Neutrofilos Linfocitos Monocitos

No fumadores

Tabaquismo: Aumenta estrés oxidativo

aF2-isoprostane level is an index of lipid peroxidation in vivo. The dots representing subjects who smoked are each connected to a dot representing a nonsmoker matched to the subject for age and sex.Adapted from Morrow et al. N Engl J Med. 1995;332(18):1198-1203.

640

560

480

400

320

240

160

80

Current Smokers

Nonsmokers

Fre

e F

2-Is

op

rost

anes

a (p

mo

l/L

) 1000

900

800

700

600

500

400

300

Current Smokers

NonsmokersEst

erif

ied

F2-

Iso

pro

stan

esa

(pm

ol/

L)

Tabaquismo: Reduce la biosíntesis de Oxido Nitrico (NO)

Barua et al. Circulation. 2001;104:1905-1910.

5000

0No fumadores Fumadores

4000

3000

2000

1000

NO

Co

nce

ntr

atio

n (

nm

ol/

L) P<.0001

1266

3613

EFECTOS del Fumar y SHS sobre el Sistema CARDIOVASCULAR

Activación Plaquetaria Disfunción Endotelial Inflamacion e infeccion Aterosclerosis

Bajos niveles HDL Inestabilidad

Plaquetas Aumento oxidación

LDL Estres Oxidativo Metabolismo

Energético disminuido

Aumento de la Resistencia a la Insulina

Resultando en: Aumento tamaño

IAM Disminución de

variabilidad de FC Aumento de rigidez

parietal Aumento de riesgo

de eventos coronarios agudos

Barnoya & Glantz. (2005). Circulation111:2684-2698

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS de la Enf CV relacionados al TABAQUISMO

OXIDANT CHEMICALS

OTHER COMBUSTION PRODUCTS

Inflammation Reduced Oxygen

Availability

Platelet Activation/

ThrombosisCoronary

Vasoconstriction

Increased Myocardial Oxygen Demand

Reduced Myocardial Oxygen Supply

Myocardial Ischemia Myocardial Infarction

Sudden Death

CARBON MONOXIDE

NICOTINE

Increased heart rate Increased blood pressure

Increased myocardial contractility

PARTICULATES

Sympathetic nervous system activation

Endothelial dysfunction

Tabaquismo: Aumenta mortalidad coronaria

a The probability of an event (developing a disease) occurring in exposed people compared with the probability of the event in nonexposed people. Adjusted for age.Willett et al. N Engl J Med. 1987;317(21):1303-1309.

1.0

5.4

3.7

1.7

0

2

4

6

8

10

12

Rel

ativ

e R

isk

(95%

CI)

Rel

ativ

e R

isk

(95%

CI)

a

Fatal CADFatal CAD

1-14/Day1-14/DayNonsmokersNonsmokers 15-24/Day15-24/Day 25/Day25/Day

Tabaquismo: Efecto sobre Coronariopatía

Waters et al. Circulation. 1996;94:614-621.

0

10

20

30

40

50

60

Progresion Lesiones

Pat

ien

ts (

%)

FumadoresNo fumadores 0

10

20

30

40

50

60

Formacion de nuevas Lesiones

Pat

ien

ts (

%)

FumadoresNo Fumadores

P=.002 P=.007

5757

3737 3636

2020

Tabaquismo: Aumento de riesgo de IAM no fatal

Tabaquismo triplica el riesgo de IAM no fatal comparado con no fumadores.

aThe ratio of the odds of development of disease in exposed persons to the odds of development of disease in nonexposed persons. Teo. Lancet. 2006;368:647-658.

Odd

s R

atio

(95%

CI)

Odd

s R

atio

(95%

CI)aa

101099887766554433221100

Age <40 y Age <40 y Age 40-49 y Age 40-49 y Age 50-59 y Age 50-59 y Age 60-69 y Age 60-69 y Age >70 y Age >70 y

2200

NonsmokersNonsmokers Ex-smokersEx-smokers 1-191-19

Tabaquismo: Aumenta riesgo de muerte súbita cardíaca

aThe probability of an event (developing a disease) occurring in exposed people compared with the probability of the event in nonexposed people. Adjusted for age. Wannamethee et al. Circulation. 1995;91:1749-1756.

1.0

2.3

0.0

1.0

2.0

3.0

4.0

Nonsmokers Current Smokers

Rel

ativ

e R

isk

(95%

CI)

Rel

ativ

e R

isk

(95%

CI)

aa

Enfermedad Vascular Periférica asintomática: Aumenta riesgo

aThe ratio of the odds of development of disease in exposed persons to the odds of development of disease in nonexposed persons. Adjusted for other cardiovascular risk factors. Hooi et al. Scand J Prim Health Care. 1998;16:177-182.

1.0

2.8

1.6

0.0

1.0

2.0

3.0

4.0

Od

ds

Rat

io (

95%

CI)

Od

ds

Rat

io (

95%

CI)

aa

Ex-fumadores Fumadores No fumadores

Tabaquismo y AAA: Aumenta Riesgo

AAA= Abdominal Aortic Aneurysm aThe ratio of the odds of development of disease in exposed persons to the odds of development of disease in nonexposed persons. Adjusted for age and sex. Vardulaki et al. Br J Surg. 2000;87(2):195-200.

1.0

5.5

0.7

3.0 2.9

0.0

3.0

6.0

9.0

12.0

Od

ds

Rat

io (9

5% C

I)a

No fumadores 1 to 9 10 to 19 2520 to 24

Cigarettes/DayCurrent Smokers

1.0

4.7

3.0

0

1

2

3

4

5

6

7

8

AAA: Fumadores tienen mayor riesgo que de Coronariopatía o Stroke.

La asociación entre tabaquismo y aneurisma aórtico es sustancialmente más fuerte que la asociación con enfermedad coronaria o cerebro vascular

AAA= Abdominal Aortic Aneurysm; CAD=Coronary Artery DiseaseaThe probability of an event (developing a disease) occurring in exposed people compared with the probability of the event in nonexposed people. Lederle et al. J Vasc Surg. 2003(2);38:329-334.

Aortic Aneurysm to CAD

Aortic Aneurysm to Cerebrovascular

Disease

NeverSmokers

Po

ole

d E

stim

ates

of

Rat

io o

f C

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ent

Sm

oke

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RR

a

P<.00001

1.00

2.302.00

1.40

0

1

2

3

Tabaquismo: Acelera la progresión de la Ateromatosis Aortica

aThe probability of an event (developing a disease) occurring in exposed people compared with the probability of the event in nonexposed people. Adjusted for age, systolic blood pressure, serum total cholesterol, Quetelet index, diabetes mellitus, menopausal status, alcohol consumption, use of replacement estrogens, and duration of follow-up.Witteman et al. Circulation. 1993;88(part 1):2156-2162.

Rel

ativ

e R

isk

(95%

CI)

a

Never Smokers 1 to 9 10 to 19 20

Cigarettes/DayCurrent Smokers

20

30

40

50

Tabaquismo: Acelera progresion de Aterosclerosis Carotídea

Tanto fumar como exponerse al humo del tabaco estan asociados con acelerar la progresion de la aterosclerosis carotídea.

aAdjusted for demographic characteristics, cardiovascular risk factors, and lifestyle variables (risk factor model and Keys score, education, leisure activity, body mass index, and alcohol use). bTo environmental tobacco smoke. Howard et al. JAMA. 1998;279(2):119-124.

Ex-fumadores con

Exposiciónb

FumadoresNo fumadoresno

Expuestosb

Pro

gre

ssio

n o

f In

tim

a-M

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l T

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s, µ

m/3

y (

95%

CI)

a

Ex-fumadores

sinExposiciónb

No fumadores

Expuestosb

43.043.0

38.838.8

31.631.6 32.832.8

25.925.9

Tabaquismo y Stroke El tabaquismo sería responsible

del 12% al 14% de las muertes por stroke .

Fumar puede potenciar los efectos de otros factores de riesgo

Fumar aumenta riesgo de stroke Agudo: efectos sobre formación

de trombos Cronico: aumenta la carga de

enfermedad aterosclerótica MRI Cerebralcon Stroke Isquémico AgudoGoldstein et al. Stroke. 2006;37:1583-1633;.

Accessed October 19, 2007.

0

2

4

6

8

10

12

Tabaquismo: Aumenta riesgo de Stroke Hemorrágico

aThe probability of an event (developing a disease) occurring in exposed people compared with the probability of the event in nonexposed people. Adjusted for age, exercise, alcohol consumption, body mass index, history of hypertension, and history of diabetes. Kurth et al. Stroke. 2003;34:2792-2795.

Total Stroke Hemorrágico

Rel

ativ

e R

isk

(95%

CI)

a

HemorragiaIntracerebral

HemorragiaSubaracnoidea

Nonsmokers (n=20,339)

<15 Cigarettes/day (n=1914)

15 Cigarettes/day (n=3265)

2.062.06

3.433.43 2.392.39 2.892.891.741.74 4.044.04

EXPOSICIÓN AL HUMO DEL TABACO Y ENFERMEDAD

CARDIOVASCULAR

FALTA DE CONCIENCIA DE QUE EL SHS CAUSA ENFERMEDAD CV

Aunque los fumadores generalmente son conscientes de los efectos del tabaquismo sobre la salud respiratoria , pocos tienen conciencia de los efectos CV:

Encuesta Mundial de Tabaquismo en Adultos (GATS): En Viet Nam (85.9%) y China (57.5%) la mayoría de los fumadores no tienen conocimiento de que el SHS causa enfermedad cardícaca. Estudio Internacional sobre Control del Tabaco (ITC): En Mexico (24.3%), Australia (48.6%), y Corea del Sur (43.4%) muchos fumadores no son conscientes de que el SHS daña la salud CV.

USDHHS. (2006). The Health Consequences of Involuntary Exposure to Tobacco Smoke: Report of the Surgeon General.

Institute of Medicine. Secondhand Smoke Exposure and Cardiovascular Effects : Making Sense of the Evidence. Exposure. Washington, D.C.: The National Academies Press; 2010.

La exposición al humo del tabaco (EHT) causa muerte y enfermedad prematura en no fumadores : Efectos adversos inmediatos sobre el sistema

CV – los mismos efectos que el consumo de tabaco

Aumenta el riesgo de cardiopatía y cáncer de pulmón.

La prohibición de fumar en espacios públicos reduce la exposición al humo y los eventos cardíacos agudos.

EXPOSICIÓN AL HUMO DEL TABACO Y ENF CV

No existe nivel mínimo seguro de exposición al humo del tabaco .

Activación plaquetaria y HSMActivación plaquetaria y HSM

La exposición durante 60 minutos al HSM aumenta la activación plaquetaria; exposiciones repetidas durante varios días llevan a los no fumadores a niveles comparables a los fumadores. *P>0.05.

Circulation 2005;111:2684-98Circulation 2005;111:2684-98

META-ANALISIS de RIESGO CV DEBIDO a EXPOSICIÓN CRÓNICA al Humo del Tabaco entre NUNCA FUMADORES

Overall RR = 1.78 para fumadores

Overall RR = 1.31 para expuestos al humo del tabaco. 1

1.2

1.4

1.6

1.8

2

NeverSmoker

SHSNever

Smoker

ActiveSmoker

Barnoya & Glantz. (2005). Circulation111:2684–2698.

La exposición crónica al Humo del Tabaco en el trabajo u hogar está asociada a un 30% de incremento de riesgo de CHD en

adultos no fumadores.

Rel

ativ

e ri

sk

N = 29 studies

Copyright ©2004 BMJ Publishing Group Ltd.

Whincup et al. (2004). BMJ 329:200-205.

"Light passive" refers to the lowest quarter of cotinine concentration among nonsmokers(0-0.7 ng/ml), "heavy passive" to the upper three-quarters of cotinine concentration combined

(0.8-14.0 ng/ml), "light active" to men smoking 1-9 cigarettes a day.

ESTAR FUERTEMENTE EXPUESTO AL HUMO DEL TABACO ES COMO SER UN FUMADOR LIVIANO

Exposición al Humo del Tabaco: Riesgo de Infarto Agudo de Miocardio (IAM)

. Adapted from Teo et al. Lancet. 2006;368:647-658.

No fumadoresNo fumadores

Od

ds

Rat

io (

95%

CI)

Od

ds

Rat

io (

95%

CI)

aa

Exposición al humo de tabaco ambiental (Horas por semana)Exposición al humo de tabaco ambiental (Horas por semana)

NeverNever 1-71-7 8-148-14 15-2115-21 2222

44

22

11

0.750.75

La exposición al humo de tabaco ambiental aumenta el riesgo de La exposición al humo de tabaco ambiental aumenta el riesgo de IAM no fatal de manera gradualIAM no fatal de manera gradual

,

Oberg M, et al., Lancet. 2011.

• Humo de Segunda Mano causa un estimado de 603,000 muertes prematuras cada año en el mundo

• 87% de las muertes por SHS en adultos son debidas a cardiopatía isquémica

Muertes a nivel Mundial por EXPOSICIÓN AL HUMO DEL TABACO

El Humo de Segunda Mano (SHS) es el humo exhalado por fumadores o por combustión de

tabaco

Helena, Montana, EE.UU.Helena, Montana, EE.UU.

Admisiones por IAM

Año BMJ 2004;328:977-83

En junio de 2002 se prohibió fumar en espacios cerrados En junio de 2002 se prohibió fumar en espacios cerrados El 03/12/02 la medida fue impugnada a nivel estatal y se

levantó

El 03/12/02 la medida fue impugnada a nivel estatal y se levantó

REDUCIENDO EXPOSICIÓN A SHS DISMINUYEN INGRESOS POR IAM EN HOSPITALES

Estudios reportando reduccion en ingresos por IAM/eventos coronarios agudos siguiendo la legislaciones sobre ambientes libres de humo

One study has been published that did not detect evidence of a reduction in hospital admissions for acute heart disease (Edwards et al., 2008)

Impacto de la prohibición de fumar sobre ingresos hospitalarios por IAM (Uruguay, 2004-2008)

Hospital admissions for acute myocardial infarction before and after implementation of a comprehensive smoke-free policy in Uruguay. E. Sebrie´, E.Sandoya, A. Hyland, E. Bianco, S. A Glantz, K M Cummings, Tobacco Control ,2011.

22%

Olmsted County AMI & SCD per 100,000 Population/Year

Pre-Ordinance Post-Ordinance

Hurt R.D. et al Arch TNT Med

Asociación dosis-respuesta entre

exposición al humo del tabaco y enfermedad

isquémica cardíaca.

NO ES UNA RESPUESTA

LINEAL .

Pechacek, T. F et al. BMJ 2004;328:980-983 (Adapted from Law and Wald)

.

Agregación plaquetaria y trombosis

Otros factores

Al dejar de fumar …

< 30 min

8 hr

24 hr

48 hr

72 hr

2-12 sem

1 año

3 años

5-15 años

Presión arterial y pulso retornan a normalidad

Niveles de CO en sangre retornan a normales

Mejora Endotelio, disminuye chance Evento CV

Terminaciones nerviosas comienzan a regenerar

Respirar es más fácil; aumenta capac pulmonar

Func Pulmonar aumenta30%; circulación mejora

Riesgo CV mitad del fumador

Riesgo de AMI es similar a nunca fumadores

Riesgo Stroke reducido al de nunca fumadores

Los tratamientos habituales reducen el riesgo de muerte en pacientes con enfermedad CV en 15–35% Aspirina = 15% Beta bloqueantes = 23% ACE inhibidores = 23% Estatinas = 29–35%

El abandono del tabaquismo en pacientes con enfermedad CV reduce el riesgo muerte en 36% y el riesgo de futuros eventos cardíacos en 50%

LA CESACIÓN DE TABAQUISMO es un TRATAMIENTO para la Enf CV

El TRATAMIENTO del TABAQUISMO es el GOLD STANDARD

Intervencion Resultado NNT

Estatinas Previene 1 muerte cada 5 años 107

Aspirina Previene 1 IAM cada 5 años 118

Tratamieno Antihipertensivo Previene 1 stroke, IAM,muerte cada año

700

Screening de cáncer cervical Previene 1 muerte cada 10 años 1140

5 min consejo médico cesación

Previene 1 muerte prematura 80

+ medicación para cesación Previene 1 muerte prematura 38-56

+ apoyo conductual Previene 1 muerte prematura 16-40

Anthorison, 2006, Ann Intern Med; McQuay & Moore, 2006, Bandolier; Gates 2001, Am Fam Phys; Cochrane Reviews by Stead, Bergeson, et al., 2008; Stead, Perera, et al. 2012; Stead & Lancaster, 2012; Cahill et al., 2010; and USPSTF, 2009

NNT = Número necesario de tratar

MORTALIDAD CV Y TABAQUISMO

WHO Global Report: Mortality Attributable to Tobacco. World Health. Geneva; 2012.

Mundial: 10% de todas las muertes CV en adultos + 30 años son atribuibles al tabaco

Varía según region: Africa: 4%, Americas: 15%, Sudeste Asiático: 9%, Europa: 15%, Mediterraneo Oriental: 8%, Pacifico Occidental: 6%¿Qué proporción de su práctica dedica UD

al problema del tabaco?

MOTIVAR PARA EL CAMBIO...

A. Pipe (2013). Ottawa Model for Smoking Cessation

“Los fumadores no necesitan más información…o discursos. Quieren ayuda”.

MEDICACIONES PARA DEJAR DE FUMAR Y SISTEMA CV

Nicotina en TRN vs. Fumada

Absorción más lenta (efectos menos agudos)

Absorción venosa No CO! No oxidantes! Respuesta simpáticomimética atenuada Curva dosis-respuesta de nicotina y

efectos CV aplanada Más de 7000 químicos

Mahmarian et al. (1997) JACC 30:125-130.

PARCHE DE TRN REDUCE ISQUEMIA MIOCÁRDICA INDUCIDA POR EJERCICIO en FUMADORES con CAD

Total and reversible perfusion defect size both when on the patches. Only baseline PDS and final

CO significantly predicted the final defect size

Fumadores con CAD usando parches de nicotina :

Compared to baseline smoking, use of the 14mg & 21mg patch led to Plasma nicotine & cotinine & Expired CO & cigarettes/day

La TRN NO tiene riesgo Cardiovascular

La seguridad de TRN en pacientes CV es apoyada por evidencia : RCTs, estudios de eficacia, datos observacionales , y estudios fisiológicos.

Joseph et al., Prog in CVD, 2003

Altas dosis de nicotina, aún fumando, no causaron efectos cardiovasculares en el corto plazo

Zevin, Peyton, Benowitz, Clin Pharmacol Ther, 1998

El uso de TRN no está asociada con ningún incremento del riesgo de IAM, ACV, o muerte. N=33,247

Hubbard et al., Tob Control, 2005

BUPROPION en PACIENTES con CVD: EFICACIA Y SEGURIDAD

Estudio de 629 pacientes con cardiopatía estable documentada (diferente de HTA aislada) con diagnóstico > 3 meses 49% AMI, 42% procedimientos cardiacos, 35%

angina estable, 33% AOC, 6% falla cardíaca Randomizados 7 weeks bupropion o placebo Monitorizados por 52 semanas Estudio multicéntrico financiado por GSK

Tonstad et al. (2003). Euro Heart J; 24:946-55.

BUPROPION: EVENTOS ADVERSOS

Los eventos adversos más frecuentes fueron : Insomnio (24%), boca seca (18%), nauseas (13%), cefalea (11%), mareos

(8%), constipacion (5%), sudoración (5%) Discontinuación debido a efectos adversos: 5% para bupropion vs. 6%

en placebo No impacto sobre signos vitales como Presión Arterial

Serios Eventos Adversos ocurrieron in 2.6% con bupropion vs. 1.3% en placebo

No reportes de depression, intentos de suicidios , o comportamiento anormal

Eventos CV 1.2% bupropion vs. 0.6% placebo Muertes 0.6% bupropion o placebo Abandono comparable entre placebo (6%) y bupropion (5%)

Tonstad et al. (2003). Euro Heart J; 24:946-55.

VARENICLINA: RIESGO CV

3 meta-analisis sobre vareniclina y riesgo CV

Diferentes conclusiones

Si hay , es pequeño

“Estos eventos fueron poco frecuentes tanto el grupo de Varenicle como en el de placebo, y el incremento de riesgo no fue estadísticamente significativo” – FDA

Singh et al (2011) CMAJProchaska & Hilton (2012) BMJ

Chantix product label

VARENICLINE en PACIENTES con CVD: EFICACIA Y SEGURIDAD

Estudio de 714 pacientes con cardiopatía estable documentada ( diferente de hipertensión arterial sola) diagnosticada por > 2 meses 51% angina, 49% AMI, 49% Revascularización

coronaria Randomizado: 12 semanas vareniclina o placebo Seguimiento: 52 semanas Multicéntrico financiado por Pfizer, Inc.

Rigotti et al. (2010). Circulation; 121:221-9.

VARENICLINA: EFECTOS ADVERSOS

Los efectos adverso más frecuentes fueron : Nauseas (30%), cefalea (13%), insomnio (12%), vomitos (8%), y sueños

anormales (8%) Discontinuación por Efectos Adversos : 10% varenicline vs. 4% placebo

Efectos Adversos Serios ocurren en 6.5% con varenicline vs. 6% con placebo

No reportes de depresion, suicidio , o comportamiento anormal Eventos CV 7% varenicline vs. 6% placebo Muertes CV 0.3% varenicline vs. 0.6% placebo Mayor abandono con placebo (20%) vs. varenicline (15%)

TRABAJOS DE CESACIÓN en PACIENTES HOSPITALIZADOS

Mayores tasas de cesación entre pacientes hospitalizados Ingresados por Enf CV, RR=1.42 Proporcionado por unidad de consejo con seguimiento

de apoyo por >1 mes luego del alta , RR=1.37 Recibieron TRN, RR=1.54

No efectos con intervenciones menos intensas Insuficiente evidencia para agregar bupropion (3 estudios) or

vareniclina (2 estudios)

Rigotti, NA, Cochrane Database Syst Rev., 2012Meta-analysis, 25 trials

TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO en PACIENTES HOSPITALIZADOS por ENF CV

• Tasas de cesación: intervencion (42%) vs. cuidado usual (34%)

• Pacientes abandonarán más frecuentemente si se proporciona tratamiento:

• 6+ interacciones: OR = 1.67• Mayor duración e intensidad: OR = 3.17• Agregado de TRN o bupropion: OR = 2.13

Intervenciones conductuales de cesación iniciadas durante hospitalización resultan en una

significativa mayor tasa de abstinencia comparado con el consejo de abandono habitual .

Aziz et al. (2009). Int J Cardiology.Meta-analysis of 11 RCTs (N=2751), 1990-2007

PRINCIPIO FUNDAMENTAL

Tratar el Tabaquismo de exactamente la misma manera en UD maneja cualquier otro factor de

riesgo cardiovascular

A. Pipe (2013) The Ottawa Model of Smoking Cessation

Ser un modelo no fumador

Aborde el tabaquismo como una enfermedad

crónica; registre el estado de fumador

Aconsejar el abandono a

todos los fumadors y a

todos los pacientes que

eviten exponerse al

humo

Apoye Centros de Salud y Educativos

Libres de Humo

Ofrezca a los estudiantes

capacitación y motivación para

tratar el tabaquismo

Apoye el CMCT

Cumpla con el Código de Práctica

de los Profesionales de la

Salud sobre el Control del tabaco

Rechace colaborar y recibir financiación de la Industria del tabaco

Asegure que el apoyo para cesación es accesible

Ayudar a reducir la mortalidad CV

prematura en un 25% para el 2025

Los cardiólogos tenemos una gran responsabilidad

MUCHAS GRACIAS!

biancoeduardo1@gmail.com