Alexandra Ximena Banda Baltodano

Karlen Huanca Ríos

Se presenta el caso de un paciente masculino, de 26 años de edad, procedente de un área decontrol epidemiológico por dengue tipo 4, diagnosticado con VIH/SIDA en 1999, con historia clínicaestable de su enfermedad y valores de CD4+ dentro de límites normales que ingresó en abril del 2011 por presentar cuadro febril de 39 y 40 ºC de dos días de evolución precedida de escalofríos, cefalea intensa con proyección ocular y fotofobia, asociado a un cuadro de artralgia y mialgia generalizada intensa, con astenia marcada, presentó al tercer día, prueba del lazo positiva, gingivorragia, epistaxis así como dolor abdominal en epigastrio intenso y mantenido, con 5 vómitos en proyectil e hipotensión arterial marcada (80/40, por lo que fue trasladado a la sala de cuidados intensivos. En los exámenes complementarios se constató disminución evidente del conteo de plaquetas y hematócrito seriado con tendencia a la hemoconcentración. En el ultrasonido abdominal se observó la presencia de edema perivesicular, derrame pericárdico y ascitis, asas intestinales dilatadas y derrame pleural derecho.El paciente respondió adecuadamente a la administración de soluciones de Ringer-lactato y su estado de salud manifestó respuesta favorable, por lo que fue dado de alta. Días después del egreso se realizó CD4+ en dos ocasiones, a la semana y al mes, donde se evidenció una disminución alarmante de estos (95 células/mm3) y (8%-100 células/mm3), respectivamente. La cifra de los estudios de CD4+ anteriores fue de (450 células/mm3).Clínicamente se mantuvo con mucha astenia, aparecieron enfermedades oportunista que hasta ese momento no tenía (candidiasis oral y un cuadro diarreico persistente), Se decidió asociar tratamiento antirretroviral altamente efectivo (lamivudina, estavudina y efavirenz), con los cuales evolucionó hasta su recuperación clínica.

• VIH ocasiona la disminución tanto de Linfocitos TCD4, macrófagos, células dendríticas, estas ultimas están en relación con la inmunidad innata y al estar esta protección en relación con Dengue. Ocasionará mayor propensión a la infección.

26 años

Dengue tipo 4

VIH/SIDA en 1999 historia clínica estable

CD4+ Normal

abri

l del

20

11

febril de 39 y 40 ºC

escalofríos

cefalea intensa con proyección ocular

fotofobia,

artralgia y mialgia generalizada intensa

astenia marcada

•Prueba del lazo positiva•Gingivorragia•epistaxis así como dolor abdominal en epigastrio intenso y mantenido.

Tercer día

con 5 vómitos en proyectil e hipotensión arterial marcada (80/40, por lo que fue trasladado a la sala de cuidados intensivos

Familia Flaviridae 4 Serotipos

la infección por un serotipo produce inmunidad para toda la vida contra la infección por ese serotipo, que solo confiere protección temporal y parcial contra los otros serotipos, lo cual significa que una persona puede infectarse y enfermar varias veces

Los serotipos 2 y 3 están asociados al mayor número de formas graves y fallecidos.

El virus está constituido por partículas esféricas de 40 a 60 mm de diámetro

consta de:• proteínas estructurales de la envoltura (E) Membrana (M) •y cápside (c), •así como de un genoma de (ARN).•además tiene otras proteínas no estructuradas (NS): ns1, ns2a, ns2b, ns3, ns4, ns4A y NS5

Agua encharcadaConducciones de alcantarillado Vertederos de basura de las ciudades

el vector de la fiebre amarilla, dengue y chikungunya

Mosquito doméstico. Piscinas, zonas deagua acumulada y alcantarillas abiertas.

Ciclo selvático

Ciclo urbano

Infectado

Células epiteliales

del intestino

Atraviesa lámina Basal

Torrente sanguíneo

Glándulas salivales

El mosquito hembra regurgita la saliva que contiene el virus en la circulación sanguínea del anfitrión al realizar una picadura, permitiendo que entre en

contacto con

las células diana vulnerables, como las células del endotelio capilar, los monocitos y los macrófagos.

Pican todo el día (mañana temprano y en el inicio de la noche).

Después de la picadura

se replica en los ganglios linfáticos locales

2 a 3 días por la sangre se difunde a diversos órganos

circula en la sangre típicamente durante 5 días

monocitos-macrófago

menor grado en las células B y células

Endocitosis

RECEPTORESHeparán sulfato

Pro. Choketérmico 70 y 90 GRP78/Bip R. de laminina

de alta afinidad

Rde manosa

DC-SIGN

Células InfectadasDendríticas

Linfocitos B Y T Endoteliales

Neuronales

Monicitos

Una vez el virus dentro de la V. fagocítica

Nucleocápside liberada al citoplasma

Inicio de traducción

Poliproteína del virus es procesada porCombinación de

peptidasas

Serina proteasas viral integrada por NS2B-NS3

Peptidasa Señal

Generando

Proteínas estructurales

Proteínas No estructurales

Complejo de replicaciónNS5 (ARN

polimerasa)NS

ARN v +Se asocia a m.

celulares durante la replicaciión viral

Replicación

Cadena ARN + (IR)

ARN +

FR

Nueva ARN + se libera del IR

Ribosomas R. E

Iniciar Nuevo ciclo de

traducción

Ensamblaje de viriones

CompartA.Golgi

Secretados

1)Virus se une a la célula Huésped1) Interacciona con complejo

receptor2) Entra a través de vesículas4y5) Lleva ahí acabo su fusión y

liberación del ARN viral6) ARN traducido en citoplasma7) Poliproteína procesada por

proteasas virales y celulares8) ARN es replicado9) Cadenas + son encapsidas10) Membranas se cubren11y 12) Se liberan después del

procedimiento de proteína viral prM a M

Inmunidad Innata

PAMS

PRR

Proteínas solubles (hosp)

•Super. Celulares•Comp. intracelul•Citoplasma•Linfa y sangre

Durante ciclo de replicación Viral

Ácidos Nucleicos

RIG-1

MDA-5

IFN αyβ(antiviral)

TNF α

IL6

IL1-β

IL8

N- killer

Detectar ARN genómico y Inter.

TLR: 7 (CD)

TLR: 3

TLR: 8

HLA I HLA II

Células Nucleadas y

Plaquetas

Linfocitos BC. DendríticasC. LangerhansLin. activados

DENV

IFN β

DHF/DSS

factores asociados a la disfunción del endotelio tienen un tiempo de vida medio corto y sus efectos son reversibles.

apoptosisTNFa

Macrófagos(Endotelio vascular)

PermeabilidadcapilarON sintasa ON

HemorragiaNS1

Activación delcomplemento Daño endotelial

Ac >anti-NS1 inhib. agregación plaquetaria

NS5Permeabilidadcélulas endoteliale

IL-8

IL-6Autoanticuerpos antiendotelioy antiplaquetas

Monocitos/macro/L.T yB

•Prueba del lazo positiva•Gingivorragia•epistaxis así como dolor abdominal en epigastrio intenso y mantenido.

Alteraciones de la coagulación en el Dengue

- Disminución de la trombopoyesis.- Aum.del consumo plaque 7- Disfunción plaquetaria.

Plaquetas

Alteración Vascular

AlT. de permeabilidad endotelial y elevación del hto, y acumulo del líquido intersticial y en cavidades serosas.- Daño del endotelio vascular.

- Alteración en la síntesis por daño hepático.- Aumento del consumo por coagulación intravascular, la cual puede aparecercuando la enfermedad es grave, o el shock no es tratado rápidamente.

Alteraciones de factores de coagulación

Monocitos

Papel en la coagulación, producen enzimas fibrinolíticas, coagulantes y sustancias pro coagulantes; también eliminan factores de lacoagulación activados y anticoagulantes biológicos.

Incubación4 a 7 días

La anorexia, náuseas vómitos,

fiebre

escalofríos

Cefalea Severa yRetro orbital

Astenia marcada

Músculosinfiltrado mononuclearperivascular y acumulación de lípidos

alteraciones metabólicas y de coordinación ya veces hemorragias intracraneales

febril de 39 y 40 ºC

Dolor musculo esquelético

(Fiebre Rompe Hueso)

Por la infección vírica de la médula ósea, incluyendo los macrófagos móviles, células dendríticas y células adventicias reticulares no móviles

sensibilidad abdominal

Trombocitopenia

Petequias en superficie GIEstimulación plexos. Dolor

Il1 liberada en la cascada

inflamatoria

Candidiasis Oral

Levadura pequeñaOvoide de pared delgada

se reproduce por gemación

C. albicans

m.o se presentan de los tejidos:-Blastosporas-Seudohifas-Hifas

se encuentran en objetos inanimados, alimentos, animales y son comensales normales de los seres humanos.Habilitan en el tubo digestivo, en el aparato reproductor y en la piel.

Debe alterarse el equilibrio ecológico y luego que fracasen los mecanismos defensivos globales, incluidos los inmunológicos, del organismo.

Para que Candida pierda su condición de comensal normal mucocutáneo

prolifere o invada el torrente circulatorio

En cambio, los linfocitos T estimuladosson capaces de aniquilar a C. albicans. El fracaso de los linfocitos T en el síndrome de la candidiasis sobre todo, en el SIDA pone de relieve la importancia de la inmunidad célula

Diarrea Asociada a SIDA

Coccidiosis

es una subclase de protistas parásitos del filo Aplicomplexa

Cryptosporidium parvumCyclospora cayetanensisIsospora belliEnterocytozoon bieneusi

La criptosporidiosis es típicamente una enfermedad aguda de corta duración, pero la infección puede ser grave y continuada en niños y en pacientes inmunocomprometidos, como los pacientes con sida. El parásito se transmite en el medio ambiente mediante quistes resistentes (ooquistes) que, una vez ingeridos, desenquistan en el intestino delgado y dan lugar a la infección de los tejidos epiteliales intestinales.

El agua, la leche cruda y los alimentos han sido propuestos como fuente de infección

a) se produce la desenquistación . b) Los esporozoitos son liberados y parasitan

las células epiteliales del tracto gastrointestinal u otros tejidos tales como el sistema respiratorio

c) se diferencian en trofozoítosd) (d,e,f) El ataque al epitelio intestinal

conduce a malabsorción y en pacientes inmunocompetentes a diarrea acuosa, no sanguinolenta. En estas células, los parásitos realizan la reproducción asexual (esquizogonia o merogonia) según el esquema: trofozoíto » meronte tipo I » merozoito » meronte tipo II » merozoito » gamonte indiferenciado

G)reproducción sexual (gametogonia) produciendo microgamontes masculinos

h) macrogamontesi) Zigoto (fertilizad)

j) formándose un ooquiste (j,k).

Los ooquistes son infectantes después de la excreción, lo que permite una transmisión directa e inmediata por vía fecal-oral.

Prueba del Lazo POSITIVA

información sobre la fragilidad capilar, usada por ejemplo como diagnostico diferencial para enfermedades como el dengue y otros trastornos hemorrágicos por aumento de la fragilidad.

técnica

Consiste en someter el antebrazo del paciente a una presión intermedia entre la

sistólica y la diastólica durante 5 minutos.

. El conteo de petequias producidas por la rotura capilar en un área de unos 10 cm2 superior a 30 da positivo en el signo de Rumpel-Leede

Tras la retirada del manguito de presión y esperar a que la piel recupere su estado relajado se observa la zona presionada.

Tratamiento Antirretroviral

Lamivudina

Efavirenz

Estavudina