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Demencia – Dr. Rodríguez Clase4 Neurología 2014

La demencia es otro trastorno cerebral complejo !ue merece una atenci"nbien particular. #$isten muc%os errores diagn"sticos %a& muc%a gente !ueest' catalogada de demencia pero no la tiene.

(iempre tenemos !ue saber !ue la demencia es un síndrome )amos adiagnosticar un síndrome demencial !ue no les interese ponerle apellidoestamos claros !ue la demencia tipo *lz%eimer es la m's +recuente en elmundo nadie lo discute pero no todo es *lz%eimer por +a)or no ponerleapellido a la demencia. ,amos a diagnosticar síndrome demencial.

(iguiendo la etimología la palabra demencia )iene del latín dementia !uesigni-ca cualidad e inteligencia disminuida juicio empobrecido eso signi-ca lapalabra demencia. *parece en rancia por primera )ez en el a/o 11 & se usapara re+erirse a la locura o e$tra)agancia & en la lengua inglesa en el a/o144.

#ste se/or 3%ilips 3inel +ue uno de los pioneros en %ablar de demencia & esasí como l se re-ere a la demencia para re+erirse a los trastornos cogniti)os.

¿Qué es demencia?

#s un síndrome clínico ad!uirido caracterizado por el deterioro progresi)o delas +unciones cogniti)as entendindose por +unciones cogniti)as la capacidadde promo)er pensamiento. *compa/ada de alteraciones de la conducta la cual

a+ecta la es+era +uncional del indi)iduo.

#s bien interesante esta segunda parte no todos los deterioros cogniti)os sondemencia 5cu'ndo aplicamos el trmino demencia6 Cuando el deteriorocogniti)o le a+ecta la )ida personal al paciente la calidad de )ida se )adeteriorando & eso lo nota el paciente mismo & la +amilia !ue son los m'scercanos. *%í %ablamos de demencia si no %ablamos s"lo de deteriorocogniti)o.

Como síntesis la demencia es el trastorno de la cognici"n sumado al trastornoconductual lo cual a+ecta la parte +uncional.

Las personas con demencia presentan alteraciones en la e+ecti)idad errores+recuente por +alta de an'lisis o juicio interpretaci"n inapropiada de larealidad reacciones desmedidas e inadecuadas +rente a con7ictos di-cultadpara adaptarse a cambios & tendencia a repetir la misma rutina diaria 5!usigni-ca eso6 Conducta entonces se asocia a trastorno de la conducta.

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Diagnóstico

 8odo en la medicina son criterios clínicos el D(9:;, & el C;#:10 postularonestos criterios )igentes actualizados para !ue nosotros podamos decir esto&+rente a un demente.

Deterioro de la memoria & al menos 1 de las siguientes alteracionesintelectuales<: *+asia. – *gnosia. – *pra$ia : o trastorno de la +unci"n ejecuti)a.

;mpacto signi-cati)o social &=o laboral !ue supone un cambio respecto al ni)el+uncional pre)io del paciente o sea &a %a& un cambio en la conducta delpaciente pre)io al e)ento. Desadaptaci"n social.

Car'cter org'nico las demencias son org'nicas %a& un sustrato -siopatol"gicoestructural !ue lo respalda no e$isten las demencias +uncionales & cuandoestas son +uncionales son las psi!ui'tricas son las pseudodemencias.

No a+ecta la conciencia.9antiene el ciclo de sue/o – )igilia. #l paciente con demencia duermedespierta tiene los ciclos normales la +unci"n del tronco cerebral re+erido parael sue/o – )igilia son normales.

Comienzo gradual & e)oluci"n progresi)a> bien di+ícil no imposible pero biendi+ícil una demencia aguda las demencias son subagudas r'pidamenteprogresi)as.

 ? por @ltimo una e)oluci"n ma&or a meses. #ste @ltimo concepto se %aprestado para muc%as discusiones por!ue %abla de !ue el cuadro clínico debetener m's de meses & con esto estamos sacando a la en+ermedad decreutz+eldt: jaAob o en+ermedad por priones. #sta demencia !ue es m's r'pidam's +ulminante es mu& aguda & muc%as )eces los pacientes con estaen+ermedad a los meses &a no est'n ni con )ida. #sto %ace la discusi"n eneste par'metro.

(e re!uiere alteraciones en la es+era cogniti)a conductual & +uncional. Lo cuallle)a al indi)iduo a un importante impacto social laboral & +amiliar.

 8iene una connotaci"n sindrom'tica & no etiol"gica. Bue !uiere decir cada )ez!ue %ablamos de un síndrome demencial estamos %ablando de un

comportamiento sintom'tico no de causas.

#sencialmente se asocia al en)ejecimiento & a la edad la demencia es edaddependiente. #s mu& di+ícil )er un paciente con demencia menor de 40 a/osgeneralmente la demencia se )e en personas sobre los – 0 a/os> porm@ltiples mecanismos mecanismos de re)ersa energtica del cerebroen+ermedades concomitantes se a7oran m's las en+ermedades metab"licas<la E8* la diabetes la Dislipidemia el taba!uismo cr"nico el abuso de alco%ol

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drogas etc.F #ntonces claro es !ue la demencia es edad dependiente. Nocometan el error de decir demencia senil mal aplicado no por ser )iejo se esdemente así !ue demencia senil s'!uenlo de su cabeza & corrijan cuandoalguien lo diga.

#l diagn"stico es clínico & se basa en la conducta del sujeto & no en e$'menes

complementarios. #)identemente cierto la demencia es clínica todo lo !ueparta por neurología es clínico por eso es !ue la anamnesis es la %erramientaprimordial. (i &o esto& esperando una RN9 un (3#C8 un ence+alograma unLCR marcadores genticos para %acer el diagnostico de una demencia noesto& bien.

(i &o esto& esperando un ence+alograma un lí!uido enc+alo ra!uídeoun %emograma para %acer un diagn"stico de una demencia no esto&bien es sentarse con el paciente & escuc%arlo 0 4 minutos luegoe$aminarlo & en dos %ora tengo el diagnostico de demencia listo conpura entre)ista puro e$amen mental & los e$'menes son de

complemento muc%as )eces los pacientes con demencia tienee$'menes normales

Epidemiologia

 esto )a en aumento se estima !ue en la actualidad %a& millones depersonas con un grado de demencia & se %a pro&ectado un crecimientoanual de 4 a millones estim'ndose !ue para el a/o 2040 esto llegarana 2 millones & 0 millones al a/o 200 & esto es por!ue los pacientesde la tercera edad cada )ez son m's la condici"n de )ida est' m'ssostenida actualmente en c%ile e$isten 200 mil personas con demencia

pro&ectando !ue se triplicara para el a/o 200 estas son ci+rasactualizada la incidencia mundial son G por mil personas al a/o & secalcula !ue el 1H de las personas ma&or de 0 a/os tiene demencia elcrecimiento es e$ponencial de 1 $ 1000 a los G a/os de 0 $1000 alos 0 a/os de 0 $ 1000 a los & del G0 $ 1000 a los I a/os mirencomo crece a)anza a ma&or edad ma&or posibilidad de contraerdemencia & la pre)alencia oscila entre los I a I.4 H en ma&ores de esto mediante un consorcio europeo & las ci+ras se duplican cada a/os a partir de los el riesgo acumulati)o de contraer demencia esma&or en mujeres !ue en %ombres todos los estudios conclu&en !ue la

demencia m's +recuente es el *lz%eimer seguida la demencia )ascular &ambas aumentan con la edad acurdense !ue la en+ermedad cerebro)ascular aumenta con la edad entonces son las dos entidades !ue )anaumento el *lz%eimer alcanza un 0 H de todas las demencias la)ascular de un 1G a 0 H & lo dem's para las demencias mi$tas.

 #$iste ma&or pre)alencia de *lz%eimer en poblaciones rurales !ue enurbanas & esto es por el ni)el educati)o de las personas en c%ile la

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demencia & la en+ermedad de *lz%eimer constitu&e la tercera causaespeci-ca de perdida de )ida de a/os saludable entre los & G a/ospresenta la tercera en+ermedad m's costosa despus de la #C, & elc'ncer e$iste un asociaci"n entre menor ni)el educacional & la edada)anzada con la ma&or incidencia de demencia

#n el a/o 2012 la J9( declara !ue la demencia es prioridad para lasalud publica

Como )amos a clasi-car la demencia como la )amos a en+rentar

#$isten dos tipos<

Clasi-caci"n clínica

Demencias corticales & Demencia sub cortical

Clasi-caci"n etiol"gica

3rimarias degenerati)asF & (ecundarias no degenerati)asF

*%ora uno cuando a)anza en el diagn"stico & no encuentra +ocalidad esm's probable !ue sea cortical o primaria & si encuentra +ocalidad es masprobable !ue sea sub cortical o secundaria

Demencia corticales:

3resenta alteraciones cogniti)as propias de la corteza de asociaci"n &

del sistema límbico se caracteriza por la a+ectaci"n del lenguajememoria pra$ia gnosia & razonamiento abstracto

#l compromiso motor es tardío no %a& compromiso motor. #n estasdemencias en la segunda etapa de la en+ermedad lo !ue )a apredominar es el síndrome de a+asia apra$ia & agnosia )amos a )er elcompromiso del lenguaje pero no tiene problema motor & las principalesen+ermedades son el *lz%eimer & la +ronto temporales o en+ermedad depicA

Demencias Sub corticales:

3resenta alteraci"n cogniti)as propias de la asociaci"n de la corteza+rontal ganglio de la base & t'lamo se caracteriza por d-cit de lamemoria con ma&or impacto de la recuperaci"n del material aprendidoapatía bradi+renia inatenci"n tendencia a la depresi"n & el compromisomotor en precoz encontramos +ocalizaci"n en este grupo est'n lasma&oría de la causa son las menor +recuentes. 3(3 #n+ermedad

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3arAinson Euntington Kilson insManger Creustz+eltd – acobasociada a ,;E (í-lis Eidroc+alo oculto del adulto otras.

Clasi-caci"n Clínica Corticales & (ubcorticales 9odi-cado por 9ndez &Cummings 200F

Demencias Corticales

  #n+ermedad de *lz%eimer #n+ermedad de 3icA rontopolaresF

  *tro-as Corticales *simtricas.

Demencias (ubcorticales

  3or Cuerpos de LeM& Di+uso #n+ermedad 3arAinson 3ar'lisis(upranuclear

3rogresi)a ,ascular ,;E Neurosi-lis #. Creustz+eldt:acob

  Neopl'sica Desmielinizante 3ost:8raumatica Eidroce+alia del adulto#ndocrinas

  8o$icas d-cit )itaminas en+ermedades sistmicas.

Como %acemos el diagnostico O clínico con)ersar con los +amiliares luego unaanamnesis un e$amen mental neurol"gico & )amos a obtener un resultado .

#n la anamnesis una lista de preguntas !ue nos lle)a a lo !ue es el deteriorocogniti)o sea prdida de memoria desorientaci"n con+usi"n di-cultad pararesol)er problema cambios de personalidad problemas en el 'nimo & elsue/o etc.

*sociaci"n con otros síntomas como caídas incontinencia urinaria alteracionesmotoras síntomas sugerentes de patología mdica neurol"gica o psi!ui'trica.(iempre buscar en la anamnesis seguir indagando a lo relacionado con+'rmacos %a& +'rmacos !ue no pueden darle a los pacientes de tercera edadtamos %ablando de ma&ores de a/os & si los dan darlo por un tiempo cortodos a tres semanas no m's. Como por ejemplo las benzodiacepinas se abusade ellas primero el diazepam despus el midezolam & a%ora el clonazepam

no se cual )endr' despus son buenos son e-caces pero en la tercera edadson peligrosos deterioran la +unci"n cogniti)a a+ectan la memoria losanticolinrgicos & antipsic"ticos el alco%olismo las drogas.

*l e$amen neurol"gico completo con n+asis en las +unciones cerebralessuperiores.

#n la es+era mental todo lo !ue esta notado a!uí pero no lo leer por!ue sonmuc%os & nos tomaría toda la ma/ana. #sto es para la neuropsicología !ue es

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una rama de la neurología & ellos son los !ue %acen esta e)aluaci"n ustedesla pueden %acer e)entualmente pero no siempre por!ue es mu& larga.

(iempre !ue tengo un paciente con deterioro cogniti)o !ue no tengo clara lae)oluci"n tengo !ue tener claro un diagn"stico di+erencial primario osea !uetengo !ue %acer un diagn"stico di+erencial con mani+estaciones +ocales como

por ejemplo la a+asia o la apra$ia un paciente con a+asia no est' demente por!ue no se comunica no mas tiene a+asia pero las otras +unciones uno laspuede e$plorar mediante tcnicas de computaci"n & est'n normales. 9uc%ocuidado con los pacientes con a+asia.

#n alteraciones di+usas como el sd con+usional agudo o subagudo pacientesD9 ;R Eep'ticos !ue est'n descompensados !ue no se les trata & ob)iamentetienen una con+usi"n !ue puede durar días semanas & despus )iene la crisisepilptica entonces muc%o cuidado este sd %a& !ue tenerlo mu& claro.

*lteraciones psi!ui'tricas la depresi"n los sd cancerianosP..

Exámenes de laboratorio:

5Bu )o& a pedirle a un paciente altamente sospec%oso de demencia6

La )erdad es !ue todo lo !ue est' a!uí se pide %emograma ,E( +unci"n%ep'tica +unci"n renal glicemia insulina pruebas tiroides acurdense del%ipotiroidismo subclínico da un cuadro similar a un alz%imer por eso siemprese piden pruebas tiroides )itamina 12 esta @ltima tiene un papel mu&importante en la cognici"n %a& )erdaderas demencias por +alta de 12.

3regunta< 5ese es el %ipotiroidismo clínico o subclínico6

ueno subclínico & clínico por!ue despus )a a aparecer la sintomatología. 8ambin pedimos el ,RDL ,;E son posibles +actores de riesgo.

#ntonces acurdense del ,RDL las pruebas tiroideas & la )it 12.

QJjo cuando un paciente tiene (d. 9etab"lico E8* D9 DislipidemiaPF & noest' bien controlado se )a a deteriorar cogniti)amente %a& grandes reportessobre demencia & en+ermedades cr"nicasF. 3or ello %a& !ue tener en cuenta el(d. 9etab"lico en el adulto ma&or. (i el paciente )iene con clínica de det.Cogniti)o de meses se pierde ol)ida tiene trastornos de la conducta & &o)eo !ue tiene E8* dislipidemia o es %ipotiroideo eso jam's )a a ser

*lz%eimer. #s mu& probable !ue el paciente tenga una descompensaci"nmetab"lica por sus en+ermedades & tenga un impacto cerebral. 3or ello muc%as)eces aplicar el diagn"stico de demencia multi+actorial es )'lido cuando se%aga eso se debe especi-car las en+ermedades sub&acentesF.

Dentro del estudio de los pacientes con demencia se debe %acer<

:#)aluaci"n clínica e$%austi)a

:8est neuropsicol"gicos +undamentalesF

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:Neuroimagen 8*C RN9Fpara descartar lesiones cerebrales< tumor%idroce+alia in+artos cerebrales +ocos %emorr'gicos

##S  5de !u sir)e6  #n pacientes con demencia la +unci"n corticaldisminu&e se %ace lenta.

ALZE!"E#$

Dr. *lz%eimer in)estiga en su nana cambios conductuales repetiti)os. unto conNissl estudian las alteraciones patol"gicas del *lz%eimer.

#s un 8R*(8JRNJ D#9#NC;*L D#S#N#R*8;,J CJR8;C*L ? 3RJSR#(;,Jcaracterizado por un deterioro en las +unciones intelectuales capacidades)isuales espaciales & ejecuti)as acompa/ado de alteraciones psicol"gicas &conductuales !ue siguen un curso in)alidante e incapacitante. #s el mismoconcepto de demencia pero aplicado a una demencia cortical progresi)a.

(e considera una entidad neuropatol"gica !ue comenz" progresi)amente a%acerse m's +recuente llegando a considerarse actualmente como una de lasen+ermedades m's comunes & costosas del ser %umano !ue a+ectapre+erentemente sobre la tercera edad.

Epidemiolog%a

 ? los datos epidemiol"gicos miren el alz%eimer a+ecta %asta un G0H de loscasos de demencia a+ecta actualmente a 22 millones de personas en elmundo se estima !ue para el a/o 200 debe tener apro$imadamente 114millones su incidencia aumenta de 0H por a/o sobre los a/os & H sobrelos a/os claro a ma&or edad ma&or posibilidad de contraer demencia.

&actores causales

:son multi+actoriales pero b'sicamente se centra en puntos< genticoambiente & estilo de )ida.

Senrico<

: La proteína precursora de amiloide, un marcador casi constante en los pacientescon alzheimer, la presenilina 1-2 (PSEN 1-2) y la apolipoproteina E4 (P!E-4),

esta "ltima en #hile se hace como marcador $en%tico en clínicas pri&adas, pero

no es positi&o en 1''

: *amiliares de 1+ $rado con demencia aumenta el ries$o de padecer E de un 1'-',: Los pacientes con Sd e do.n aumenta el ries$o

#stilo de )ida<

: Elementos protectores como la dieta nutriti&a, acti&idad /ísica, acti&idadmentales estimulantes

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&isiopatolog%a

,amos a encontrar la degeneraci"n neuro-brilar & las placas seniles productosde la acumulaci"n de )arias proteínas como la T: amiloide a+ecta ma&ormentela corteza cerebral & la regi"n del %ipocampo del l"bulo temporal.

Desde el punto de )ista de los neurotransmisores el neurotransmisor m'sa+ectado es la )ía colinrgica lo cual se traduce en un d-cit especi-co de unaenzima C*8 catecol:acetil:trans+erasaF signi-ca entonces !ue la #* tiene unacorriente directa con el neurotransmisor de la acetilcolinesterasa por eso eltratamiento del alz%eimer tiene !ue )er con un sinergismo de la )ía colinrgica.

#sta )ía colinrgica desde un punto de )ista topogr'-co )a actuar sobre lasuniones de la corteza parietal temporal & occipital toda la encrucijada parieto:temporo:occipital esta comandado por la )ía colinrgica despus como elcuadro es degenerati)o progresi)o di+uso se a+ectan los dem'sneurotransmisores< la )ía noradrenrgica adrenrgica serotoninrgica &glutamatrgica.

'atolog%a

Lo mismo !ue %emos %ablado<

: e$eneraci0n neuro/irilar : Placas neuríticas: n$iopatia amiloidea: e$eneracion $ranulo&acuolar : #uerpos de irano

*!uí esta lo !ue %istopatol"gicamente se )e

las placas di+usas o)illos neuro-brilaresplacas neuríticas etc.

#l deterioro se inicia sobre todo en los%ipocampos esto es interesante en etapas precoces de la #* %a& una atro-ade los %ipocampos & eso es )isualizado a la RN9 signi-ca !ue dentro delestudio de la en+ermedad de *lz%eimer es pertinente pedir una resonanciamagntica de cerebro para selecti)amente )er los %ipocampos. (i estos seest'n empezando a atro-ar es un marcador !ue orienta a *lz%eimer. ? los%ipocampos se )en ac' abajo. #sto es atro-a diaposF.

&actores de riesgo:

: Edad3 mayores de a5os, otros halan de 6'

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: Se7o3 mayor en se7o /emenino: 8ayor incidencia en pacientes con 9E# :uí tami%n se incluyen deportistas :ue

 practi:uen o7eo #omo e;emplo claro el caso de 8ohamed li :ue tu&o un

Par

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: &anzada o 3 dura de 2 a 4 a5os El paciente tiene deterioro se&ero, no reconoceima$en propia, est? ecolalico, con poca comunicaci0n, mínima respuesta emocional,

con proales ri$idez y trastornos de mo&imiento Ba $eneralmente aparecen crisis

epil%pticas y lo m?s com"n de ella son las mioclonías En EE@ es lento-di/uso lesc?ner ya hay atro/ia cereral B al PE9 hay trastornos del metaolismo

La duraci"n global de la en+ermedad es de 10 a 12 a/os aun!ue la ma&oríamuere antes de los a/os.

¿(ómo *acemos el estudio diagnóstico de Al)*eimer? 

9u& parecido al estudio de las demencias. Con e)aluaci"n clínica testneuropsicol"gicos neuroimagen<

#l scanner y la resonancia son su-ciente para %acer el diagn"stico &a !ue nosmuestran la atro-a del cerebro & esa es la pauta a buscar.

:#nce+alogra-a %a& un patr"n lento & di+uso

:9arcadores genticos< 3edir ''A 3roteina precursora de amiloideF & A',E-. positi)o %asta en un G0H de los casos.

-iospia cerebral %ace diagn"stico de-niti)o del alz%eimer pero no se le pide alos pacientes. #l diagn"stico es principalmente clínico> test neurosicologiconeuroimagen la suma de todo eso nos orienta a la en+ermedad.

/ratamiento<

*l ser una en+ermedad progresi)a & degenerati)a esta no tiene un tratamiento

de-niti)o no e$iste una cura pero sí el tratamiento !ue %a& puede aumentarla calidad de )ida.

/ratamiento no 0armacológico<

(obre todo educaci"n a la +amilia & al cuidador del paciente.

#s importante )er lo !ue ocurre con el cuidador del paciente con demencia &a!ue estos al estar sometidos a un continuo stress pueden su+rir depresi"n oalg@n otro trastorno como un trastorno de ansiedad

&armacológico<

1F 'rmacos para el manejo del deterioro cogniti)o

-Inhibidores de la colinesterasa< maneja el deterioro cogniti)o

  8acrina < mu& e-caz pero en desuso por su %epatoto$icidad mu& gra)e &a nose comercializa. R'pidamente aumentaban la bilis & las transaminasas.

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UDonepecilo< mu& bueno & e-caz a 10mg 1 sola toma diaria siempre separte con mg

URi)astigmina< 2 )eces al día se puede partir con una dosis de 1 a mg cada12 %rs presentaciones de 1mg mg & mg.

USalantamina< 2 )eces al día dosis de 4 a mgUUU3ensar en uno de estos tres para comenzar el tratamiento en estadiostempranos

-Antagonista no competitivos de los receptores del glutamato< manejael deterioro cogniti)o

U9emantina< dosis de 10mg a 20mg siempre se parte con una dosis de 10mg& s epuede subir a 20mg 1 )ez al día siempre se da en etapas moderadas oa)anzadas.

2F 'rmacos para el manejo sintom'tico

9anejo sintom'tico o para las alteraciones psi!ui'tricas como los trastornosdel 'nimo sue/o alucinaciones o agresi)idad.

-Ansiolíticos

-Hipnóticos

-Antidepresivos

-Estatinas

Demencia +ascular

#s un deterioro cogniti)o global originado por la en+ermedad )ascular cerebralde tipo is!umico o %ermorr'gico.

Los in+artos o las %emorragias pueden producir demencia lo m's com@n es

!ue sea el in+arto o is!uemia con relaci"n temporal entre ambas condiciones.#s la segunda causa de demencia con +recuencia de 1:0H.

#n las lesiones anat"micas )amos a encontrar<

- An/artos de la corteza

- An/artos lacunares- /ectaci0n is:u%mica di/usa de la sustancia lanca

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*lz%eimer & insMangner proponen el concepto de D#S#N#R*C;VN C#R#R*L*R8#R;J(CL#RV8;C* Wn concepto antiguo & !ue siendo antiguo tenían toda laraz"n sapbeF. J sea !ue los cambios degenerati)os sobretodo en los )asospro+undos son los !ue lle)an al problema.

(lasi1cación etiológica de la D2:

1 emencia multiin/arto, :ue es lo m?s com"n, y :ue sean ilaterales

2 emencia por in/arto estrat%$ico

Patolo$ía de pe:ue5o &aso (emencia sucortical, La$unas m"ltiples, En/ermedadde =ins.an$er)

4 emencia por hipoper/usi0n

emencia por hemorra$ia6 emencia por patolo$ía amiloide

;R * 3JK#RF< 9uestra unos 8*C de enc+alo dice !ue son in+artos lacunares.X#sto es una %emorragia tal'mica esto es un in+arto lacunar esto es una%emorragia lobular grande esto es un in+arto biganglionar esto es un in+artobital'mico dice !ue es un lujo )er estoF ac' %a& un in+arto de la cerebralposterior & una %emorragia de l"bulo +rontalY.

(riterios diagnósticos:

- E&idencia clínica de alteraci0n de la memoria y 2 o m?s ?reas co$niti&as

- E&idencia de repercusi0n /uncional de los trastornos co$niti&os en la &ida diaria y

social del paciente- E&idencia clínica de E#C mediante e7amen clínico neurol0$ico (d%/icit /ocal3

hemiparesia, hemiple;ia, etc) o de los estudios neuroradiol0$icos :ue lo con/irman

(9#-DN8)

- sociaci0n temporal entre los Actus y el cuadro demencial, mayor a meses

X#stos son lo criterios @ltima diapoF es cosa de leerlos no es aconsejable m'sse presta para la con+usi"n $DY.

La idea es 3ue cuando +a4amos a diagnosticar una demencia +ascular5

el paciente s% o s% debe tener en0ermedad cerebro+ascular5 s% o s% tiene3ue tener deterioro cogniti+o con a0ectación de la +ida diaria delpaciente registrada por él mismo o por la 0amilia5 s% o s%neuroimágenes con lesiones +asculares cerebrales$

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'reguntas:

5Los 8;* producen demencia6

R< No por!ue las crisis is!umicas transitorias al ser transitorias son

re)ersibles no dejan da/o. Lo !ue sí son los in+artos