PROTOCOLO DE ATENCIÓN AL PACIENTE CON DETERIORO COGNITIVO / DEMENCIA

NORMAL

EVALUACIÓN CLÍNICA

Anamnesis (página 3) Exploración física y neurológica (página 4) VALORACIÓN COGNITIVA (página 4 y anexo 2)

Pruebas complementarias (página 4) Valoración funcional (página 5 y anexo 2)

Sospecha fundada

DIAGNÓSTICO DELIRIO

DEMENCIA (página 2)

Diagnóstico diferencial (página 5) Diagnóstico etiológico (página 6 y anexo 1)

Clasificación de la gravedad (página 6)

DETERIORO COGNITIVO LEVE (página 2)

DEPRESIÓN

TRATAMIENTO

Tratamiento de síntomas cognitivos (página 7 y anexo 3

ra)

tam. de síntomas no cognitivos (página 8 y anexo 4) T

uidados Generales (anexo 5) C

poyo al cuidador (anexo 5) A

SOSPECHA DE DETERIORO COGNITIVO

Autores:

Alicia Aguado Gómez a

Antonio Carbonell Collar b

Francisco José Pérez bJavier Carrasco Rodríguez aMª Isabel García Rodríguez a Esperanza Martín Correa bRamón Orueta Sánchez c Alejandro Pérez Martín b Coordinador: Francisco López de Castro c

a Enfermera. b Geriatra. c Méd. de Familia

1

INTRODUCCIÓN

La demencia es un proceso asociado a la edad, al igual que la pérdida de memoria y el rendimiento cognitivo. Por

ello, el progresivo envejecimiento de la población en las próximas décadas ha hecho que algunos autores consideren a estos procesos como una “epidemia silenciosa”.

La prevalencia global de las demencias varía entre el 5% y el 14.9%, aunque la mayoría de los estudios dan cifras entre 7-8%. La prevalencia se duplica cada cinco años a partir de los 65, siendo la edad el principal factor de riesgo para presentar un síndrome demencial, observándose una mayor proporción de mujeres, sobre todo a partir de los 75 años. La demencia más frecuente es la Enfermedad de Alzheimer (EA), seguida de la Demencia Vascular (DV), demencias mixtas y demencias secundarias.

La demencia tiene un enorme impacto social. Los costes derivados de la demencia son elevados, tanto los directos (los derivados del proceso diagnóstico, tratamiento y asistencia de los pacientes) como los indirectos (pérdida de productividad del paciente o cuidadores, mortalidad). A ello hay que sumar el enorme impacto emocional que produce en los pacientes y sus familias, la sobrecarga y pérdida de calidad de vida que hace que casi la mitad de los cuidadores principales de pacientes con demencia experimenten trastornos psicológicos, especialmente depresión.

Por todo ello, se hace necesario que los equipos de atención primaria, responsables de la detección y del seguimiento a largo plazo de estos pacientes, tengan claras las líneas de actuación en estos enfermos y se mejore la coordinación entre este nivel y la atención especializada. Estos son los dos objetivos que persigue el presente protocolo.

CONCEPTOS DE DETERIORO COGNITIVO Y DEMENCIA

Deterioro cognitivo

Los criterios diagnósticos de deterioro cognitivo incluyen la perdida subjetiva de memoria, su confirmación

objetiva en baterías neuropsicológicas generales y preservación de las actividades habituales (tabla 1). La Academia Americana de Neurología recomienda la evaluación clínica y seguimiento de los pacientes con deterioro cognitivo leve, por su elevado riesgo de progresar a demencia. En la actualidad no se considera que exista evidencia para utilizar en el grupo de pacientes con deterioro cognitivo leve tratamientos aprobados para la EA.

2

Tabla 1: Criterios clínicos diagnósticos de DETERIORO COGNITIVO

1) Alteración de una o más de las siguientes áreas cognitivas: atención/concentración, lenguaje, gnosias, praxias, memoria, funciones visuoespaciales, funciones ejecutivas.

2) La alteración debe se adquirida (señalando un deterioro respecto al funcionamiento previo), referida por el paciente u observador fiable, objetivada (neuropsicológicamente), de meses de duración y constatada en un paciente con nivel de conciencia normal

3) La alteración cognitiva interfiere mínimamente en las actividades instrumentales o avanzadas de la vida diaria 4) La alteración cognitiva no se asocia a trastornos del nivel de conciencia

Demencia

Se define la demencia como un síndrome adquirido de causa orgánica que se caracteriza por un deterioro

significativo en múltiples áreas de la función cognitiva, que ocurre sin alteración del nivel de conciencia y que interfiere con el funcionamiento social o laboral del individuo. Para su diagnóstico se emplean en la actualidad los criterios diagnósticos DSM –IV (tabla 2) o de la CIE- 10.

3

TABLA 2. Criterios diagnósticos de demencia del DSM-IV

A. Desarrollo de déficit cognoscitivos múltiples que se manifiestan por: 1.- Alteración de la memoria 2.- Una o más de las siguientes:

- Afasia - Apraxia - Agnosia - Alteración de la función ejecutiva

B. Los defectos cognoscitivos han de ser lo suficientemente graves como para provocar un deterioro significativo de la actividad social o laboral.

Este déficit representa un deterioro frente a un nivel previo, y no se presentan exclusivamente en el transcurso de un delirium.

En el anexo 1 se puede ver la sintomatología y los distintos tipos de demencia.

VALORACIÓN DEL DETERIORO COGNITIVO / DEMENCIA

Ante la sospecha de deterioro cognitivo (generalmente por quejas de pérdida de memoria por parte del paciente o

su familia) debe hacerse una primera evaluación clínica que incluya una anamnesis dirigida, una exploración física y neurológica básica y una valoración cognitiva (TIN breve o MEC de Lobo). Si existe sospecha razonada de deterioro cognitivo (anamnesis, MEC < 24 puntos y/o TIN breve > 57) se solicitarán las pruebas complementarias oportunas y se valorará la derivación al nivel especializado (Geriatría).

A la vista de los resultados de los test y exploraciones realizadas se procederá a hacer el diagnóstico diferencial y etiológico, la valoración funcional y el estadiaje de la demencia.

Evaluación clínica

Anamnesis

Es fundamental para el diagnóstico una historia dirigida a identificar distintos aspectos de deterioro cognitivo: •

Dificultad en aprender y retener información nueva (es repetitivo, olvida conversaciones, pierde objetos,..) Dificultad con tareas complejas ( no sabe planificar una comida, llevar las cuentas) Capacidad de razonamiento ( no es capaz de resolver problemas imprevistos) Orientación (se despista por calles conocidas o no sabe dónde se guardan los objetos en casa) Lenguaje (dificultad para encontrar las palabras para expresarse o para denominar objetos) Comportamiento (se ha vuelto más pasivo, con menos iniciativa, más suspicaz, más irritable)

Debe obtenerse información sobre el modo de inicio de los síntomas (brusco o gradual), la evolución (continua o escalonada, fluctuante o progresiva), y la duración de los mismos. La historia debe obtenerse del propio paciente y de un informador fiable, que suele ser un familiar o cuidador, ya que el paciente puede olvidar sus síntomas o no ser consciente de sus déficits. Es conveniente informar al paciente de la necesidad de entrevistar también a su familia, para preservar su dignidad, y es preferible hacerlo por separado.

Dentro de la información que debe recogerse son importantes también: Antecedentes familiares (demencia, Parkinson, enfermedades cardiovasculares) Antecedentes personales, sobre todo buscando enfermedades que puedan producir o contribuir al deterioro

cognitivo, así como factores de riesgo conocidos de demencia como enfermedad cerebrovascular, enfermedades psiquiátricas, abuso de alcohol, delirium postoperatorio, factores de riesgo vascular.

Nivel educativo y socioeconómico del paciente Fármacos que toma el paciente, de forma regular u ocasional, es fundamental dado que la toxicidad por

fármacos es la causa más frecuente de deterioro cognitivo reversible.

4

•

•

•

Exploración física Dirigida a descubrir la causa de la demencia y las posibles enfermedades asociadas que pudieran contribuir al

deterioro. Debe prestarse especial atención al examen cardiovascular, con auscultación (arritmias, soplos cardiacos o carotídeos) y toma de TA y FC. La exploración general debe seguirse de una exploración neurológica, observando los siguientes aspectos:

Anormalidades de la marcha o de la postura (patología cerebrovascular o parkinsonismo) Hallazgos focales en las neuronas motoras superiores, que pueden implicar un proceso vascular Alteración del tono muscular, temblor u otros movimientos anormales Presencia de reflejos de liberación frontal (hociqueo, presión, glabelar) Deben evaluarse la visión y audición para valorar cualquier contribución derivada de la deprivación sensorial.

Valoración cognitiva (ver anexo 2) La valoración del estado mental es de particular importancia en el diagnóstico de la demencia. Para facilitar una

evaluación rápida se han desarrollado tests breves, que en unos minutos ofrecen una valoración inicial del rendimiento cognitivo y permiten seleccionar los pacientes que deben ser estudiados en profundidad.

Algunos de los test breves que se han mostrado útiles en la detección del deterioro cognitivo son: Mini Mental State Examination: muy utilizado, es fácil de realizar e interpretar. Examina la orienta-ción,

atención, memoria inmediata y diferida, capacidad visuoespacial, lenguaje y habilidad constructiva. Para incrementar su valor predictivo se debe corregir la puntuación en función de la edad y el nivel educativo.

Short Portable Mental Status Questionnaire de Pfeiffer (SPMSQ): tiene 10 ítems y valora 4 parámetros: memoria a corto y largo plazo, orientación, información sobre hechos cotidianos y capacidad de cálculo. Se realiza en 3-5 min, siendo útil para el cribado de deterioro cognitivo si se dispone de poco tiempo y si se trata de personas muy mayores, analfabetas y/o con déficit sensorial severo, ya que se introduce una corrección según el nivel de escolarización del individuo.

Test del informador o TIN: es un test cognitivo-funcional que cumplimenta un familiar o persona próxima, en 5’. A veces es necesaria la presencia del profesional, pero habitualmente lo podrá cumplimentar en su domicilio después de una breve explicación. Existe una versión breve con 17 ítems, adaptada y validada en España en 1995. En estadios iniciales, este cuestionario es más sensible que los anteriores.

Independientemente del test empleado, sus resultados deben interpretarse en conjunción con los síntomas y signos del paciente, y con su estado funcional, y siempre teniendo en cuenta factores como la edad, el nivel educativo, e influencias culturales.

Un resultado en los test por debajo del punto de corte no significa necesariamente que el paciente tenga una demencia; cuando existan dudas, para confirmarlo, debe hacerse una evaluación neuropsicológica más extensa. Dado que generalmente el tratamiento requerirá un informe del geriatra, es oportuno solicitar una interconsulta al nivel especializado. También en aquellos que aún teniendo resultados negativos, presenten otros datos clínicos que nos hagan sospechar deterioro cognitivo, especialmente si el paciente tiene un nivel educativo alto.

Pruebas complementarias El objetivo fundamental de las pruebas complementarias es descartar otras causas de alteración del estado

mental, una vez constatada la existencia de deterioro cognitivo. Los estudios habituales deben incluir: Hemograma y VSG Bioquímica sanguínea general Hormonas tiroideas Vitamina B12 y ácido fólico

Las prueba de neuroimagen (TC o RMN) tienen como objetivo descartar causas secundarias, como el hematoma

subdural crónico, tumores, hidrocefalia y lesiones isquémicas. Es cuestionable su realización en todos los casos de demencia y no estaría indicada en pacientes con demencia severa, con historia de más de 3 años de evolución, de inicio progresivo, sin antecedentes de traumatismo craneal y que además no presenten signos o síntomas de focalidad neurológica.

Sin embargo, son de obligada realización en caso de deterioro de rápida instauración (1-2 meses), en menores de

65 años, antecedente de trauma reciente o neoplasia, uso de anticoagulantes, clínica neurológica focal o incontinencia urinaria o trastornos de la marcha precoces.

De forma opcional, en función de los hallazgos clínicos, se pueden considerar en algunos casos otras pruebas como: análisis de orina, niveles de fármacos, VIH, estudio del LCR, EEG, SPECT o PET.

5

• Valoración funcional Se emplean diferentes instrumentos estandarizados, que se dividen, según el grado de complejidad de las

actividades que evalúan, en escalas de actividades básicas (índice de Katz, índice de Barthel) [anexo 2], instrumentales (escala de Lawton y Brodie) [anexo 2] y avanzadas. No existen evidencias de que una escala sea mejor que otra y hay que tener en cuenta además al emplearlas el nivel previo del sujeto, puesto que las actividades instrumentales y avanzadas están fuertemente influidas por el género y el nivel sociocultural.

Habitualmente, sobre todo en la EA, se afectan antes las actividades avanzadas, por lo que estas escalas nos serán más útiles en la evaluación del deterioro cognitivo leve, y según aumente la gravedad de la demencia, se afectarán las actividades más simples. No obstante, en algunos casos como en la demencia vascular o la hidrocefalia, se pueden producir precozmente trastornos de la marcha o incontinencia que alteren la ejecución de AVD básicas.

ESQUEMA SIMPLIFICADO DE VALORACIÓN * Corregir valores en analfabetos

Test neuropsicológico (MEC)*

≥ 24 20 - 24

< 20

Valorar depresión, estrés psíquico o

comorbilidad.

Control en un año.

Despistaje de depresión, estrés psíquico o comorbilidad.

Valorar derivación a Geriatría

Negativo

Positivo Tratamiento

Control en 3 meses ≥ 24

< 24

Quejas de pérdida de memoria (ratificadas por un familiar)

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico final de la demencia es un diagnóstico clínico, basado en la historia del paciente y familiares, en los hallazgos de la exploración, pruebas complementarias y tests neuropsicológicos.

Los principales procesos con los que se debe hacer el diagnóstico diferencial son:

Deterioro cognitivo leve: esta situación plantea en ocasiones un dilema diagnóstico (tabla 3), puesto que la frontera entre el envejecimiento normal, el deterioro cognitivo leve y la demencia no es nítida, y el diagnóstico es exclusivamente clínico. Por el mayor riesgo de desarrollar demencia en el futuro, estos pacientes deben ser controlados periódicamente.

Delirium: pueden ser difíciles de distinguir y, en ocasiones, pueden coexistir. El delirium se manifiesta con alteraciones globales de las funciones cognitivas, pero, a diferencia de la demencia, su curso suele ser agudo-subagudo, con fluctuaciones importantes en el estado mental a lo largo del día, y presenta alteraciones en la atención y el nivel de conciencia. Su presencia indica la existencia de enfermedades médicas subyacentes.

Depresión: es un trastorno frecuente en la edad avanzada, que influye negativamente en la función cognitiva, por lo que en ocasiones puede confundirse con una demencia. A su vez, la demencia puede presentarse en sus fases iniciales con sintomatología depresiva, y también ambas patologías pueden coexistir. Por ello, en todos los pacientes evaluados por deterioro cognitivo debe descartarse depresión. Si existe duda entre los dos diagnósticos, entonces debe instaurarse tratamiento antidepresivo y reevaluar al paciente posteriormente.

1ae

C

T

M

O

Jrep

As

Ad

L

Cp

Tabla 3. Diferencias entre normalidad, deterioro cognitivo ligero (DCL) y demencia. Normalidad DCL Demencia Quejas de alteración cognitiva por el paciente o familiares Infrecuente Si Si Interferencia con las actividades instrumentales o avanzadas de la vida diaria

No No o

mínimamente Si

Interferencia con las actividades básicas de la vida diaria No No Según la intensidad Alteración objetivable de funciones cognitivas No Sí, de una o más Sí, de dos o más

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Diagnóstico etiológico

Una vez establecido que el paciente tiene un síndrome de demencia según los criterios de DSM-IV (tabla 2) o ICD-0, y habiendo descartado delirium o depresión, mediante la exploración y las pruebas complementarias, debemos veriguar si existen causas de demencia secundaria, para instaurar tratamiento si procede. Si no es así, comprobaremos si l paciente cumple los criterios diagnósticos de algunas de las demencias degenerativas primarias (anexo 1).

Clasificación de la gravedad

Existen escalas para clasificar los pacientes según la gravedad del deterioro, una de las más empleadas es la linical Dementia Rating (CDR) de Hughes que se muestra en la tabla 4.

ABLA 4.- Clinical Dementia Rating

Sujeto normal CDR 0

Dem. posible CDR 0.5

Demencia ligera CDR1

Dem. moderada CDR 2

Dem. severa CDR3

emoria No pérdida de memoria

Trastornos ligeros de memoria, olvidos, evocación parcial de los recuerdos

Pérdida de memoria moderada, con repercusión en la vida diaria

Pérdida de memoria severa, sólo recuerda lo fuertemente aprendido

Pérdida de memoria severa, recuerdos fragmentados

rientación No trastornos de orientación

No trastornos de orientación

Algunas dificultades de orientación en el tiempo

Grave dificultad, generalmente desorientado en tiempo, con frecuencia en lugar

Sólo orientado en persona

uicio, solución de

roblemas

Resuelve correctamente los problemas cotidianos, buen juicio

Posible disminución de la capacidad de resolver problemas, de semejanzas y diferencias

Moderada dificultad en manejar problemas; se mantiene el juicio social

Gravemente afectado en manejar problemas; el juicio social está usualmente afectado

Incapaz de establecer juicios o resolver problemas

ctividades ociales

Autonomía mantenida en el trabajo, actividades sociales

Leve alteración en actividades sociales

Incapaz de actuar independiente en algunas actividades; aparece como normal en una inspección informal

No pretende llevar una función independiente fuera del hogar

Aparenta demasiado enfermo como para llevarle fuera de casa

ctividades omésticas

Se mantienen el interés intelectual, pasatiempos y actividades domésticas

Leve afectación de la vida en casa, aficiones e intereses intelectuales

Las actividades domésticas disminuidas de forma moderada pero neta. Trabajos y pasatiempos difíciles son abandonados

Solamente están preservadas las tareas más simples, intereses muy limitados

No existe una función significativa fuera de casa

enguaje No se observa alteración del lenguaje

Queja subjetiva, generalmente limitada a la evocación de palabras o la denominación

Alteraciones variables en la articulación o la denominación.

Trastorno consistente del lenguaje que es evidente en la exploración

Grave alteración del lenguaje, en ocasiones ininteligible

uidados ersonales

Autonomía completa Necesita estímulos Necesita ayuda para vestirse, lavarse, etc.

Requiere mucha atención en el cuidado personal

7

os objetivos del tratamiento del enfermo demente son: Enlentecer la progresión de la enfermedad y mantener la capacidad funcional e independencia de los

institucionalización. Controlar los síntomas no cognitivos

cuidadores, reduciendo la carga de la familia.

ramagnitud rí o más evaluado en este sentido, es el ADAs Co s na mejora de 4 punt en

TRATAMIE ROME DE DEMENNTO DEL SÍND CIA

L

pacientes el mayor tiempo posible, retrasando su

Mejorar la calidad de vida de los pacientes y de sus

Pa establecer la eficacia terapéutica es esencial definir en que áreas cognitivas esperamos una mejoría y que a necesaria para que tuviera relevancia clínica. El test neuropsicológicse

g. E tudios longitudinales muestran una pérdida anual de 7-10 puntos por año en pacientes con EA. Us el ADAs-cog es el estándar que nos discrimina si un fármaco es clínicamente efectivo. o

Tratamiento de síntomas cognitivos

Pueden emplearse los siguientes fármacos (véase también anexo 3)1:

• a (ACE) [tabla 5]: en general, son los fármacos más empleados en el tratamiento de la EA. Mejoran o estabilizan la función cognitiva, retrasando la evolución de los síntomas. Su inicio se debe realizar en l menos hasta los estadios moderados. No tiene para uso en la demencia tipo Alzheimer,

El donepezilo tiene una vida media larga (70 horas), precisando solo una dosis diaria de 5-10 mg. Dos ensayos

gunda generación, con especificidad para un subtipo de la ACE

titulación de la dosis. Requiere la

o

sis lento y fijo hasta la

stigmina es más probable que origine efectos

Inhibidores de la acetilcolinesteras

os estadios más precoces de la enfermedad y se deben continuar al n indicación en estadios avanzados. Aunque han sido aprobados sólo

pueden tener un efecto similar sobre otras demencias como la vascular y la de Lewy.

o La tacrina fue el primero comercializado; se une no selectivamente a la ACE y a la butirilcolinesterasa (BCE). La presencia de marcados efectos secundarios como insuficiencia hepática y efectos colinérgicos frecuentes han hecho que ya no se emplee en la actualidad.

oclínicos han mostrado modestos beneficios clínicos; la eficacia medida mediante el ADAs-cog fue de 3.1 puntos. Como dato francamente positivo se observaron pocos efectos secundarios.

La rivastigmina es un inhibidor de ACE de seoconocido como G1, presente en altas concentraciones en el SNC de pacientes con EA. Ha mostrado un moderado efecto clínico, con mejoría en el ADAs-cog de 4,9 puntos cuando se utilizan dosis entre 6 y 9 mg. Los efectos colinérgicos son algo mayores que con el donepezilo, subsanables con laadministración en dos dosis diarias.

La galantamina es el inhibidor selectivo y competitivo de la acetilcolinesterasa de más reciente aprobación para su empleo en la EA. Ha demostrado una efectividad similar a los dos previos. Requiere también una titulación progresiva de la dosis hasta los 24 mg/día y se debe administrar en dos dosis diarias.

Su eficacia se encuentra notablemente disminuida si el tratamiento se interrumpe y se reinicia posteriormente, por lo que es importante asegurarse un correcto cumplimiento terapéutico.

Los efectos adversos de los fármacos son similares: náusea, vómito, diarrea y pérdida de apetito. Estos efectos ueden prevenir o disminuir comenzando con una dosis baja y un esquema de titulación de dose p

máxima permitida o tolerada por el paciente. Otros efectos adversos menos frecuentes incluyen los trastornos del sueño, síntomas extrapiramidales y eventos cardiorrespiratorios. La rivaadversos gastrointestinales que el donepecilo y la galantamina, pero por el contrario es menos probable que muestre interacciones con otros fármacos.

1 Se trata de medicamentos de “uso hospitalario” que precisan primera prescripción por especialista y posterior visado de inspección.

8

terasa empleados en el tratamiento de la demencia tipo Alzheimer

TABLA 5 - Inhibidores de la acetilcolines

Fármaco Acción Farmacológica Pauta / Dosis Objetivo

terapéutico Dosis mínima

efectiva

Donepezilo (Aricept©)

Inhibidor de la acetilcolinesterasa

Iniciar con 5 mg al acostarse, tras 4-6 semanas elevar la dosis a 10 mg

10 mg una vez al día

5 mg / día

Inhibidor de la a cetilcolinesterasa

Rivastigmina (Exelon©,

Prometax©) Inhibidor de la butirilcolinesterasa

Iniciar con 1,5 mg dos veces al día, con las comidas, a intervalos de 2-4 s emanas incrementar cada dosis en1,5 mg hasta 6 mg dos veces al día.

6 mg dos veces al día

3 mg dos veces al día

Inhibidor de la acetilcolinesterasa Galantamina

(Reminyl©) Acción sobre receptor nicotínico

Iniciar con 4 mg dos veces al día con las comidas. A intervalos de 4

semanas, incrementar cada dosis en 4 mg, hasta dosis total de 12 mg/día.

12 mg dos veces al día

8 mg dos veces al día

emantina: E• M s d a s M el

tratamiento de la d e da s y sev roduce beneficios moderados s ción co idador. Es muy bien tolerada. Los efectos adversos más comunes (infrecuentes) son la agitación, incontinencia urinaria, insomnio, diarrea,

•

dad de la sinapsis, así como aumentan la producción de

Tr

e una nueva famili de fármacos, antagonistas reversibler, vascular y mixta en estadios moderagnitiva, la funcionalidad del paciente y la carga del cu

del receptor Nmente-severo

DA, útiles para eros. Pemencia tipo Alzheim

obre la fun

cefalea, caídas y alucinaciones. No está aún claro si se debe suspender el tratamiento anticolinesterásico en fases avanzadas para cambiarlo por memantina.

Otros fármacos: Se cree que los antioxidantes podrían prevenir los efectos citotóxicos causados por la formación de radicales libres, interrumpiendo la cascada y retrasando el curso de la enfermedad; no obstante, estos datos son muy cuestionados y se precisan más estudios. También se postula que los estrógenos mejoran el transporte de glucosa en el hipocampo, promueven la viabilidad neuronal y la integricolina e incrementan el flujo cerebral; varios estudios epidemiológicos resultaron alentadores, sin embargo, datos posteriores parecen no serlo tanto. Hoy en día no se acepta que el tratamiento hormonal sustitutivo modifique la evolución de la EA. Respecto al uso de AINES, los ensayos realizados con indometacina y esteroides arrojan resultados contradictorios; serán interesantes los ensayos realizados con inhibidores selectivos de la COX-2. En cuanto a los agonistas nicotínicos, existen receptores nicotínicos en la presinapsis del sistema colinérgico cuya estimulación en animales produce liberación de acetilcolina, previene la degeneración neuronal y mejora el aprendizaje y la memoria; estudios epidemiológicos han mostrado una relación inversa entre consumo de tabaco y déficits cognitivos, pero los ensayos clínicos con nicotina no muestran resultados alentadores.

atamientos de los síntomas conductuales y psicóticos

ntes de iniciar ningún tratamiento se deben identificar causas reversibles de las alteraciones conductualesA :

trogenia (fármacos), enfermedades agudas intercurrentes (especialmente infecciosas), exacerbación de enfermedades cr ipitantes ambientales, etc. Si se descartan estas causas, se pueden atribuir los síntomas no cognitivos que presenta el enfermo al proceso de demencia. El tratamien

trés, hay peligro para la integridad del paciente, familia o del entorno y si interfieren con la nción.

iaónicas preexistentes, otra enfermedad psiquiátrica (como la depresión), prec

to, en cualquier caso, será una mezcla de medidas farmacológicas y no farmacológicas (véase más adelante cuidados del enfermo demente). Con respecto al tratamiento farmacológico, es imprescindible evaluar siempre su necesidad, por los importantes efectos adversos que tienen los fármacos empleados en el control de estos síntomas y, habida cuenta de que los ancianos presentan una mayor sensibilidad a los psicofármacos, así como un incremento en la variabilidad de la respuesta. Tratar sólo si los síntomas ocasionan esfu

9

efecto secundario del fármaco previamente pautado.

(aluc iuna r u• reducción del tono

dopa

s propios anticolinesterásicos. El tiempo de tratamiento puede seguir el siguiente esquema: si la

•

•

Tan

Si se decide iniciar el tratamiento con algún psicofármaco se deberá tener en consideración lo siguiente: Comenzar con dosis bajas y subir lentamente. Prever una vía alternativa para el caso que no se controle el síntoma o incluso sea peor como consecuencia del

Se puede intentar una retirada del fármaco entre 3 y 6 meses después de su introducción.

El fármaco a emplear dependerá del tipo de síntoma a controlar (tabla 6). Mientras que los síntomas psicóticos inac ones y delirio) suelen presentar una buena respuesta a los neurolépticos, los síntomas conductuales presentan esp esta modesta. En los cuadros de agitación, los fármacos más útiles son aquellos que producen una

minérgico o noradrenérgico (neurolépticos), un incremento de la serotonina (agonistas serotoninérgicos, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina –ISRS-), un incremento GABAérgico (ácido valproico, benzodiacepinas) y loagitación es leve, tratar un mínimo 2 a 3 meses; si es agitación severa, 6 a 9 meses. La reducción de dosis puede hacerse en un 25% cada 2 semanas. La presencia de recaídas sugiere la necesidad de tratamiento continuado. En el tratamiento de los síntomas psicóticos (agitación, agresividad, delirios, alucinaciones, etc.) en la demencia se suele recomendar el uso de los neurolépticos (anexo 3) tanto típicos como atípicos (a largo plazo, los atípicos parecen mejor tolerados). Otros agentes como anticonvulsivantes, benzodiacepinas, antihistamínicos, IMAOs B o ISRS quedan reservados para casos de ineficacia de los neurolépticos.

• En caso de necesitar un antidepresivo, es preferible emplear los ISRS por su mejor perfil de efectos adversos y menor interferencia con la función cognitiva. Si lo que predomina son las alteraciones del sueño se debe considerar en primer lugar la trazodona.

bla 6. Tratamiento farmacológico de los síntomas conductuales y psicóticos de la demencia (modificado de I ternational Psychogeriatrics Association.Disponible on-line http://www.ipa-online.org/ ) Grupo farmacológico Síntoma Antipsicóticos

Neurolépticos convencionales Psicosis (delirio, alucinaciones), hostilidad, agresión, agitación, conductas violentas, alteraciones del ciclo vigilia-sueño

Neurolépticos atípicos Psicosis (delirio, alucinaciones), hostilidad, agresión, agitación, conductas violentas, alteraciones del ciclo vigilia-sueño

Otros

Trazodona Alteraciones del ciclo vigilia-sueño, agitación, agresividad, ansiedad, síntomas depresivos

Inhibidores selectivos recaptación serotonina

Síntomas depresivos, agitación asociada a depresión, labilidad emocional, irritabilidad

Antidepresivos triciclicos Síntomas depresivos, agitación asociada a depresión, labilidad emocional, irritabilidad

Moclobemide Síntomas depresivos, agitación asociada a depresión. Benzodiacepinas Ansiedad, agitación, alteración del sueño Anticonvulsivantes Ácido valproico, carbamacepina

Agitación, agresividad, hostilidad, alteración del ciclo vigilia sueño, conducta maniaca

En el anexo 5 se incluyen algu s generales del paciente con demencia y

de dadores de éstosnos aspectos relacionados con los cuidado

la atención a los cui .

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ANEXO 1.- SINTOMATOLOGÍA Y TIPOS DE DEMENCIA

Causas y sintomatología de la demencia

La demencia puede ser debida a múltiples etiologías. Una forma clásica de agruparlas (aunque poco relevante

para el clínico) es como corticales, cuyo prototipo es la EA, que se caracteriza por disfunción cortical con alteraciones del lenguaje, apraxias y agnosias, y subcorticales, caracterizadas por déficit de memoria, enlentecimiento intelectual, alteraciones de personalidad y dificultad para manejar el conocimiento adquirido.

Según el Grupo de Neurología de la Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología se pueden agrupar en tres grandes categorías:

I. Demencias degenerativas primarias. Son causadas por un trastorno que afecta primariamente al sistema nervioso central, y cuya etiología no es bien conocida en la actualidad.

1.- Enfermedades degenerativas en las que predomina la demencia: Enfermedad de Alzheimer (la más frecuente, entre un 50-80% de las series), demencia con cuerpos de Lewy y degeneración frontotemporal. 2.- Enfermedades en las que la demencia puede formar parte del cuadro clínico: Corea de Huntington, parálisis supranuclear progresiva, enfermedad de Parkinson, degeneración corticobasal, atrofias multisistemas. 3.- Otras: Heredoataxias, degeneraciones cerebrales focales.

II. Demencias secundarias. Dentro de este grupo, las más importantes por su frecuencia son las vasculares; el resto forman una lista larga y compleja de enfermedades (tabla I), la mayoría de ellas poco frecuentes, pero que es importante considerar al hacer el diagnóstico, puesto que algunas son potencialmente reversibles (13% de los casos): fármacos, depresión, alteraciones metabólicas, tóxicos (alcohol), hidrocefalia a presión normal.

III. Demencias combinadas. Son aquellas en las que se detecta más de un factor etiológico. La más frecuente la Demencia Mixta (EA con enfermedad cerebrovascular asociada). En el cuadro clínico de las demencias se distinguen síntomas cognitivos, conductuales-psicológicos y funcionales

TABLA I. Demencias secundarias

Demencias vasculares Otras demencias secundarias

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Demencias de origen endocrinometabólico: hipo-hipertiroidismo, hipoglucemia crónica, encefalopatía hepática, urémica o hipercápnica- hipóxica, otras. Demencias por déficit de vitamina B12 o Ac. fólico Demencias de origen tóxico: alcohólica, por intoxicación por metales pesados o compuestos orgánicos. Demencia por fármacos: Litio, antineoplásicos, anticomiciales, benzodiacepinas, barbitúricos, antidepresivos, propranolol, etc. Demencia de origen infeccioso: infecciones bacterianas, víricas, parasitarias o fúngicas. Demencia por priones Demencia por alteración dinámica del líquido cefalorraquídeo: hidrocefalia crónica del adulto, hidrocefalia arreabsortiva. Demencia asociada a neoplasia Demencia por enfermedad desmielinizante Demencia por vasculitis y colagenosis: lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis, arteritis de la temporal, otras. Demencia por traumatismos craneales Demencia en enfermedades psiquiátricas

• Síntomas cognitivos. Pueden variar según el tipo de demencia. Aunque los problemas de memoria son las quejas más frecuentes, generalmente se produce un déficit en otras funciones mentales.

- Memoria: suele ser uno de los síntomas iniciales, con dificultad en aprender nueva información y retenerla, de forma que el paciente olvida las conversiones o pregunta continuamente lo mismo. La afectación de la memoria episódica en relación con uno mismo hace que el paciente no recuerde dónde deja las cosas. La memoria de procedimiento (las habilidades motoras adquiridas, como montar en bicicleta) se mantiene en la EA hasta fases avanzadas, sin embargo se afecta en individuos con disfunción de los ganglios basales o de la corteza prefrontal.

- Lenguaje: en la EA se afectan precozmente aspectos del lenguaje, como la denominación y la fluencia verbal, sobre todo la de categorías (p.e. nombrar animales). Suele mantenerse la sintaxis, aunque con frases poco complejas. La capacidad de pronunciar y escribir se mantiene hasta fases avanzadas.

- Habilidades visuoespaciales: consisten en la producción o reconocimiento de objetos o figuras de dos o tres dimensiones. En algunas demencias aparecen problemas en la discriminación de objetos, reconocimiento visual y localización espacial, lo que causa problemas en localizar los objetos en su casa.

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- Praxis: pueden presentar incapacidad para realizar actividades motoras complejas, a pesar de que las capacidades motoras, sensoriales y la comprensión están intactas. Se deteriora su capacidad en el uso de objetos (p. ej. usar un cepillo de dientes) y puede afectarse su capacidad para cocinar, vestirse o dibujar.

- Función ejecutiva: se refiere a capacidades exclusivamente humanas como la abstracción, planificación, desarrollo de nuevas ideas, capacidad de resolución de problemas, etc. Se encuentran estos déficits en lesiones de los lóbulos frontales, enfermedad de Parkinson, demencia vascular, degeneración frontotemporal, o en la EA en fases avanzadas.

• Síntomas no cognitivos (psicóticos y conductuales) Se suelen clasificar en dos grandes grupos, los síntomas psiquiátricos (delirios, alucinaciones, identificaciones

erróneas, depresión, manías) y las alteraciones del comportamiento (agresividad, deambulación, desinhibición, etcétera). Pueden aparecer antes de que los cuidadores perciban cambios en las habilidades cognitivas del paciente. Es típica la presencia de depresión en las fases iniciales de la EA. Aunque estos síntomas son comunes (afectan a más del 80%), no tienen porqué ocurrir en todos los enfermos, a diferencia de los síntomas cognitivos. Estos síntomas son más susceptibles de tratamiento farmacológico que el deterioro cognitivo que implica la enfermedad, por ello es preciso disponer de instrumentos de valoración de los mismos.

Las conductas disfuncionales, entendiendo por tales las alteraciones psiquiátricas y los defectos en las capacidades de autocuidado, son una fuente significativa de carga para los cuidadores y pueden tener un gran impacto en la calidad de vida del paciente.

- Cambios de personalidad: muy frecuente en las demencias, aunque los cambios más llamativos se producen en las frontales. En éstas, el paciente se vuelve desinhibido, hiperactivo, impulsivo, con jovialidad inapropiada y comportamiento social inaceptable, o bien por el contrario puede volverse extremadamente apático, con pérdida de iniciativa y de espontaneidad, escasa respuesta a estímulos. En la EA los cambios de personalidad son también frecuentes, a menudo son los síntomas más precoces, precediendo al deterioro cognitivo.

- Ideas delirantes: ocurren hasta en un 50% de los pacientes, sobre todo en la EA y en la enfermedad por cuerpos de Lewy. Son más frecuentes en las fases intermedias de la enfermedad. Suelen ser simples y poco elaborados; los más frecuentes de robo, de infidelidad, de abandono o de perjuicio. La presencia de delirios indica peor pronóstico en los pacientes con EA, con una progresión más rápida y más frecuencia de conductas agresivas y agitación.

- Alucinaciones: aparecen entre un 12–49% de los pacientes. Las visuales son las más frecuentes; suelen asociarse a ideas delirantes e indican también mal pronóstico. En la enfermedad por cuerpos de Lewy son típicas las visuales (forman parte de los criterios diagnósticos); con imágenes bien formadas y detalladas, generalmente animales o personas dentro de la casa, son recurrentes e inducen distintas reacciones emocionales, desde miedo o angustia hasta indiferencia.

- Depresión: se han comunicado síntomas depresivos en 40-50% de los pacientes con EA, clínicamente relevante en 10-30%. En la demencia vascular son aún más frecuentes. En estos pacientes la depresión puede ser difícil de evaluar, por la dificultad de introspección o la incapacidad para expresar sus sentimientos. A menudo predominan los síntomas neurovegetativos (insomnio, hipersomnia, alteración del apetito, enlentecimiento psicomotor, etc.) sobre los síntomas afectivos. Además, la apatía, tan frecuente en la EA, puede confundirse con síntomas depresivos. Los antecedentes de depresión aumentan el riesgo de padecerla, así como la coexistencia de síntomas físicos.

- Ansiedad: hasta un 50% de pacientes con EA la sufren. Aumenta con la severidad de la demencia y se relaciona con la agitación. Pueden provocar ansiedad situaciones como el miedo a acontecimientos futuros, a ser una carga para los demás o a quedarse solos, que hace que el paciente siga al cuidador a todas partes.

- Trastornos del sueño: la fragmentación del sueño, despertares frecuentes, alteración de ritmos circadianos con inversión del ciclo vigilia – sueño, etc., son alteraciones del sueño que se describen con frecuencia en la demencia.

- Agitación: existen distintas formas de conductas agitadas, desde el vagabundeo o comportamiento repetitivos hasta la agresión física o verbal. La frecuencia de este trastorno aumenta en la demencia moderada- severa, y se relaciona con la incapacidad para realizar AVD, la existencia de ideas delirantes, el dolor o enfermedades médicas agudas, cambios de rutina o mala relación con el cuidador. Este tipo de comportamientos se asocian con el mayor grado de stress en los cuidadores y a menudo conducen a la institucionalización del paciente.

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- Identificaciones erróneas: suelen manifestarse por la creencia de que otras personas están viviendo en la misma casa. Puede darse el caso de la incapacidad del sujeto para reconocerse en el espejo, y de identificación errónea de la televisión que lleva al paciente a hablar con la gente que aparecen la misma o creer que los sucesos que acontecen en ella tienen lugar dentro de su domicilio o bien la confusión de un familiar por otro o un amigo. Hay autores que consideran este fenómeno dentro de los delirios, mientras otros pretenden que se reserve una categoría separada, llegando a hablar de un subtipo de demencia de EA basada en la presencia o ausencia de este síntoma.

- Manía: síntomas poco frecuente. Puede deberse a desinhibición del lóbulo frontal.

- Fenómeno de “sundowning”: es un estado de incremento de la agitación, actividad o conductas negativas que ocurren al atardecer. Se cree que guarda relación con la disminución de la luz, aunque parece que el cansancio del enfermo, por la dificultad de adaptarse a numerosos estímulos, puede tener mayor influencia.

- Síndrome de kluver-bucy: consiste en agnosia visual, fuertes tendencias orales con hiperfagia, hipermetamorfosis (excesiva tendencia a atender y reaccionar a cualquier estímulo visual), conductas sexuales incrementadas y cambios emocionales (aislamiento, apatía, pérdida de miedo y reacciones de rabia). Se observa en sujetos con afectación de ambos lóbulos temporales, siendo por tanto más frecuente en la enfermedad de Pick que en EA.

• Síntomas funcionales El deterioro de la capacidad funcional es un requisito para el diagnóstico de demencia, incluyendo actividades

sociales y ocupacionales. Suelen afectarse primero las actividades más complejas, como manejar las finanzas, planificar una comida, comprar, etc., pudiendo ser el primer indicio de la enfermedad para el paciente y su familia. En fases iniciales, el paciente puede sentirse inútil y dependiente, mientras que en fases más avanzadas, la incapacidad para la comunicación, el vestido, aseo o la incontinencia, son causas de stress y sobrecarga de los cuidadores.

Cuando un enfermo sufre un deterioro funcional más acusado del que le correspondería a su déficit cognitivo y comorbilidad asociada, debe buscarse un proceso concomitante (infección, retención de orina, impactación fecal, etc.) responsable del deterioro. Evitar la iatrogenia, el uso juicioso de los psicofármacos, un control exquisito de la patología concomitante, un estímulo ambiental para mantener la situación activa y el apoyo al cuidador puede ayudar a mantener la máxima calidad de vida y retrasar la aparición del deterioro funcional.

Enfermedad de Alzheimer

Es la demencia más frecuente. Fue Alois Alzheimer quien describió en 1906 las características clínicas y

neuropatológicas de la enfermedad, que aparece con más frecuencia en pacientes ancianos, pero puede presentarse en individuos de hasta 30-40 años. Las formas de inicio más precoz (por debajo de 65 años) tienen presentación clínica ligeramente diferente, en el sentido de una progresión más rápida o mayores alteraciones del lenguaje.

La historia natural de la enfermedad varía considerablemente de un individuo a otro, pero en general, la duración media de los síntomas hasta el diagnóstico es de 2-3 años; desde el diagnóstico hasta su institucionalización es de 3-6 años, y desde entonces hasta el fallecimiento es de aproximadamente 3 años.

• Los principales factores de riesgo para EA son: Edad: es el factor más importante, con una incidencia que crece exponencialmente con el aumento de edad,

aunque no está claro qué ocurre en edades muy avanzadas. Historia familiar de demencia: se ha encontrado que el riesgo es 3.5 veces superior en individuos que tienen al

menos un familiar de primer grado con demencia. Genotipo ApoE : la apolipoproteína E es una proteína plasmática que interviene en el transporte del colesterol y en

la reparación neuronal. Existen tres alelos de esta proteína: ε2, ε3 y ε4. Se ha visto que el alelo ε4 aumenta el riesgo de padecer EA, y su presencia se asocia además a una edad de presentación más joven y un déficit colinérgico más severo.

Mutaciones genéticas: las mutaciones en los genes de la proteína precursora de amiloide (PPA) en el cromosoma 21, del gen de la presenilina 1 en el cromosoma 14, o en el de la presenilina 2 en el cromosoma 1, son causa de EA de inicio precoz.

Historia de enfermedad vascular Otros factores (traumatismos craneales, formación académica o exposición al aluminio) no están tan claros.

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•

•

•

Clínica Los primeros síntomas suelen ser quejas de memoria, que aparecen de forma tan insidiosa que en muchos casos

son ignorados o interpretados como rasgos del envejecimiento. En esta fase inicial el paciente no tiene dificultad en sus actividades diarias, y sería diagnosticado de deterioro cognitivo leve (CDR 0.5, o GDS 2).

En la fase de EA leve (CDR1, GDS 3-4), el déficit de memoria se hace más pronunciado, aparecen déficits en otras áreas cognitivas y dificultades en la realización de actividades habituales, en primer lugar afectando a tareas más complejas. Suelen referir dificultades en la denominación, aunque la comprensión está conservada. Son frecuentes en esta fase los cambios de personalidad, como la apatía, irritabilidad, depresión, y en ocasiones ideas paranoides.

Los pacientes con EA moderada (CDR 2 o GDS 5) son dependientes para actividades instrumentales, en ocasiones necesitan estímulo o vigilancia para algunas básicas como bañarse o vestirse, se encuentran con frecuencia desorientados y confunden a los familiares menos cercanos. Los trastornos de conducta se hacen más floridos, con alucinaciones e ideas delirantes, irritabilidad y trastornos del sueño.

En la fase de EA severa (CDR 3, GDS 6y 7), el paciente necesita asistencia permanente con dependencia para todas las AVD, con incontinencia esfinteriana. El lenguaje espontáneo se hace extremadamente pobre o en ocasiones nulo. Pueden aparecer trastornos de la marcha, rigidez y bradikinesia. Son frecuentes las reacciones agresivas y los comportamientos motores estereotipados.

Neuropatología En el examen macroscópico el cerebro está atrófico, con mayor afectación en la corteza, fundamentalmente en la

zona entorrinal e hipocampica, seguida de la corteza frontal, temporal inferior, parietal y occipital. Las lesiones microscópicas clave en el diagnóstico de EA son:

Degeneración neurofibrilar: acumulación de fibrillas en el citoplasma de las neuronas, formando los llamados ovillos neuro-fibrilares. Estas lesiones están compuestas de proteína tau (asociada a los microtúbulos), altamente fosforilada. El número de estas lesiones aumenta con la severidad de la enfermedad.

Placas seniles: consisten en una zona central de amiloide rodeada de neuritas distróficas y algunas células gliales. El componente fundamental es la proteína βA4, que procede de una proteína de membrana llamada proteína precursora de amiloide.

El diagnóstico de certeza de la EA se basa en hallar un número elevado de placas seniles y ovillos neurofibrilares en el neocórtex. No obstante, pueden observarse con frecuencia otras lesiones, como angiopatía amiloidea y otras lesiones vasculares, aumento del número de astrocitos reactivos, degeneración granulovacuolar y pérdida sináptica.

Diagnóstico El diagnóstico de la EA es fundamentalmente clínico, basándose en una historia clínica compatible, una

exploración neurológica normal (o con signos de parkinsonismo en fases avanzadas), y una evaluación neuropsicológica que ponga de manifiesto los déficits cognitivos. Mediante la exploración y las pruebas complementarias descartaremos causas de demencia secundaria.

La neuroimagen (TC o RM) debe realizarse en el estudio inicial, para descartar patologías como neoplasias cerebrales, hematomas subdurales o hidrocefalia normotensiva. La RM puede detectar atrofia del hipocampo, que en varios estudios se ha mostrado útil para apoyar el diagnóstico de EA, aunque esta técnica no se recomienda de forma rutinaria por el momento. Existen marcadores biológicos que en estudios han mostrado su utilidad en el diagnóstico, como una disminución de βamiloide 42 en LCR, o un aumento de proteína tau en LCR, pero se requieren estudios adicionales para determinar si tienen ventajas respecto a un diagnóstico clínico apropiado, por lo que en la actualidad no se recomienda su uso. En cuanto a los marcadores genéticos, el genotipado Apo-E puede ser de ayuda diagnóstica, puesto que el poseer un alelo ε4 aumenta el valor predictivo positivo del diagnóstico clínico. No se recomienda su uso en pacientes asintomáticos. La búsqueda de mutaciones en los genes de presenilinas estaría indicada en casos de demencia de inicio precoz e historia familiar.

Se han publicado varios criterios diagnósticos para la EA, de los cuales los más empleados son los del DSM-IV (TABLA-II), y los de la NINCDS-ADRDA. Estos últimos establecen tres categorías de probabilidad:

EA definida: confirmación histopatológica por biopsia o necropsia en paciente con criterios de EA probable. EA probable:

- Síndrome de demencia confirmado con un test neuropsicológico, con afectación de la memoria y otras funciones cognitivas, con empeoramiento progresivo.

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- Sin trastorno de la conciencia - Inicio entre los 40-90 años de edad - Ausencia de trastornos sistémicos o enfermedades cerebrales que puedan ser causantes del cuadro.

Apoyan el diagnóstico la presencia de afasia, apraxia o agnosia, la historia familiar, los trastornos de conducta, datos de atrofia cerebral en la TC

EA posible: - Síndrome de demencia sin causa aparente, aunque haya variaciones en el curso clínico en comparación

con la EA típica - Si existe un trastorno cerebral de otro tipo o una enfermedad sistémica capaz de producir demencia,

pero que no se consideran la causa de la demencia

TABLA II.- Criterios diagnósticos de demencia tipo Alzheimer del DSM-IV A.- Presencia de múltiples déficits cognitivos:

1.- Deterioro de memoria 2.- Uno o más de los siguientes: (a) afasia (b) apraxia (c) agnosia (d) alteración de la ejecución

B.- Los déficits cognitivos provocan un deterioro significativo en la actividad social o laboral y representan una merma del nivel previo C.- El curso se caracteriza por un inicio gradual y deterioro continuo D.- Los déficits cognoscitivos no se deben a ninguno de los siguientes:

1.- Otras enfermedades del sistema nervioso central 2.- Enfermedades sistémicas que pueden producir demencia 3.- Enfermedades inducidas por sustancias.

E.- Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium F.- La alteración no se explica mejor por una alteración del eje I (depresión, esquizofrenia)

Demencia Vascular

Es la segunda causa más frecuente de demencia, comprende entre un 10-50% de los casos, dependiendo de la

población estudiada y criterios empleados. En países occidentales la tasa de prevalencia de demencia vascular es de aproximadamente 1.5%, y al igual que la EA, aumenta con la edad. Otros factores de riesgo de demencia vascular (DV), aparte de la edad, son la hipertensión arterial, cardiopatías, diabetes mellitus, soplos carotídeos, tabaquismo.

• Tipos de DV La DV es una entidad heterogénea, por lo que se ha dividido en distintos subgrupos:

Demencia multiinfarto: producida por lesiones isquémicas de vasos de calibre mediano o grueso, con infartos múltiples cortico-subcorticales. Este tipo era el patrón clásico de demencia vascular, con inicio brusco, progresión escalonada, y presencia de síntomas focales diversos. Su clínica depende de la localización y número de infartos.

Demencia por enfermedad de pequeño vaso: se produce por infartos lacunares o lesiones de sustancia blanca subcortical. Típicamente produce un deterioro más insidioso y lentamente progresivo, con un cuadro clínico en el que llaman la atención los trastornos de la marcha, la incontinencia, retardo psicomotor y signos pseudobulbares. Cognitivamente produce un síndrome disejecutivo, con deterioro de la planificación e iniciación, apatía, déficits leves de memoria y cambios de conducta con depresión y labilidad emocional.

Demencia por infarto único estratégico: se puede producir demencia con un único infarto, incluso relativamente pequeño, de las siguientes localizaciones: girus angularis, circunvolución temporal inferior, frontal, tálamo, caudado.

Demencia por hipoperfusión o hipoxia cerebral

Demencia por hemorragia

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• Diagnóstico de DV Se basa en una evaluación clínica y exploración neurológica para detectar signos focales. La escala de isquemia

de Hachinski (TABLA-III) es un instrumento que incorpora los principales rasgos de la DV, y ha demostrado tener buena sensibilidad y especificidad para distinguir la DV de la EA, pero no diferencia las formas mixtas. La neuroimagen es importante para el diagnóstico de DV, pues nos permite identificar las lesiones, bien infartos cerebrales corticales o subcorticales, o bien lesiones extensas de la sustancia blanca (leucoaraiosis). La RM es más sensible para este tipo de lesiones, pero menos específica que la TC.

Dada la heterogeneidad del cuadro clínico, la DV es difícil de diagnosticar. Para ello se han propuesto distintos criterios diagnósticos: DSM-IV, ICD-10 o NINDS-AIREN, estos últimos los más empleados. Todos ellos se basan en la definición de demencia y de enfermedad cerebrovascular.

Los criterios NINDS-AIREN definen distintos grados de certeza: posible, probable y definitiva, y resumidos son los siguientes:

DV probable: cuando coinciden los siguientes: - Síndrome de demencia - Presencia de enfermedad cerebrovascular (signos focales en la exploración neurológica y evidencia de

lesiones isquémicas en neuroimagen) - Relación temporal entre la enfermedad cerebrovascular y la demencia, definida como aparición de la

demencia en los 3 meses siguientes al ictus o progresión fluctuante o escalonada de los síntomas. DV posible: presencia de demencia en ausencia de evidencia de infarto en las técnicas de neuroimagen, o

en ausencia de una clara relación temporal entre demencia e ictus. DV definida: cuando cumple criterios de DV probable y existen evidencia anatomopatológica de infarto en

ausencia de otros marcadores histológicos de demencia EA con enfermedad cerebrovascular: pacientes que cumple criterios de EA posible, que presentan signos

de infarto en las pruebas de neuroimagen, o historia clínica de ictus

Estos criterios han demostrado tener una especificidad alta, con una sensibilidad baja. Recientemente el concepto de demencia vascular y los criterios diagnósticos están siendo objeto de revisión, debido a que se consideran demasiado restrictivos. Todos los criterios contienen una definición de demencia basada en la EA, que hace énfasis en la pérdida de memoria, por lo que muchos pacientes con deterioro cognitivo vascular no cumplirían criterios de demencia, por tener otro perfil cognitivo.

TABLA III.- Escala de isquemia de Hachinski

Ítems Puntuación Ítems Puntuación Comienzo agudo 2 Incontinencia emocional 1 Progresión escalonada 1 Historia de hipertensión 1 Curso fluctuante 2 Historia de ictus 2 Confusión nocturna 1 Aterosclerosis generalizada 1 Personalidad preservada 1 Síntomas neurológicos focales 2 Depresión 1 Signos neurológicos focales 2 Quejas somáticas 1

Enfermedad de Alzheimer: 0-4 Demencia vascular: 7 o más Casos mixtos: 5 ó 6

Demencia por Cuerpos de Lewy

Es una demencia degenerativa primaria que se presenta en edades avanzadas de la vida (entre 60-90 años), que

se caracteriza por parkinsonismo, alucinaciones visuales y fluctuación de las capacidades cognitivas. Se describió por primera vez a final de la década de los 80, cuando se descubrió que algunos pacientes tenían cuerpos de Lewy extendidos de forma difusa en corteza frontal, parietal, temporal, en hipocampo y amígdala. Debido a su reciente descripción no hay datos concluyentes sobre su prevalencia e incidencia, pero en series necrópsicas de pacientes dementes, el hallazgo de cuerpos de Lewy (DCL) es frecuente, casi tanto como la demencia vascular.

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El cuadro clínico consiste en un deterioro cognitivo con menos déficit de memoria y lenguaje que en la EA pero mayor déficit visuoespacial y dificultad para resolver problemas. El deterioro cognitivo aparece antes o a la vez que el parkinsonismo. Las alucinaciones visuales aparecen en un 40-75% de los pacientes, sin un factor desencadenante, y suelen consistir en imágenes formadas de personas o animales, a veces recurrentes

En 1996 se establecieron unos criterios diagnósticos de consenso para la DCL, que se resumen:

Manifestación central: deterioro cognitivo suficiente para interferir en la actividad habitual del paciente. La alteración de la memoria puede no aparecer de forma precoz, y se caracteriza por déficit de atención, habilidades visuoespaciales, funciones ejecutivas.

Manifestaciones principales: - Parkinsonismo - Fluctuaciones de las funciones cognitivas - Alucinaciones visuales

Según este consenso se trata de una DCL posible cuando cumple 1 manifestación principal, y una DCL probable cuando presenta 2 ó 3 manifestaciones principales. Son signos que respaldan el diagnóstico: caídas repetidas, síncope, sensibilidad a neurolépticos, pérdidas de conciencia, alucinaciones no visuales o delirios sistematizados. La sensibilidad y especificidad de estos criterios aún no está bien definida, con resultados dispares en distintos estudios.

Demencias Frontotemporales

Aunque las demencias frontotemporales (DFT) son menos comunes que la EA, es importante reconocerlas ya que

su manejo puede ser sustancialmente diferente. Esto es especialmente importante en pacientes con marcados trastornos de conducta y leve deterioro cognitivo, en estadios precoces de la enfermedad en el que presentan problemas diagnósticos con las psicosis mayores de inicio tardío. En general los primeros síntomas aparecen antes de la séptima década.

Clásicamente, estos pacientes han sido clasificados como Enfermedad de Pick, cuadro clínico caracterizado por conducta social inapropiada, desinhibición, afasia, abulia con conservación de las habilidades construccionales, cálculo y memoria. En la autopsia, se observan atrofia del lóbulo frontal y porción anterior del lóbulo temporal y en la microscopía aparece una pérdida neuronal en todas las capas corticales acompañada de microvacuolación y astrocitosis, con inclusiones intraneuronales (Cuerpos de Pick) e hinchazón neuronal.

No obstante, en los últimos años se observa que estos casos son parte de un espectro de demencias de similares características clínicas pero con diferencias neuropatológicas notables.

- E. De Pick - Demencia en ausencia de cambios patológicos distintivos. - Afasia progresiva primaria con demencia. - Apraxia progresiva primaria en E. De Pick. - Gliosis subcortical progresiva familiar. - Demencia Frontal y Enfermedad de neurona motora. - Demencia frontotemporal y Parkinsonismo ligado al cromosoma 17.

Para estandarizar su diagnóstico, en un consenso se definió la DFT como un trastorno de conducta de comienzo insidioso y lenta progresión con pérdida de hábitos personales (higiene, etc.) y sociales (normas, tacto etc.), desinhibición, impulsividad, inflexibilidad, rigidez, y conductas repetitivas o esterotipadas. Los pacientes pueden tener hiperoralidad (bulimia, presencia continua de objetos en la boca) y una conducta exploratoria de su entorno más cercano.

Acompañando a los trastornos de conducta y personalidad presentan cambios afectivos con depresión , ansiedad, ideas fijas y preocupaciones somáticas. Según el síndrome progresa, la expresión oral tiende a ser cada vez más pobre, a veces restringida a estereotipias o a un limitado repertorio de palabras o frases. Ocasionalmente pueden presentar ecolalia y eventualmente mutismo. A pesar de estos llamativos síntomas, los pacientes con DFT conservan bien la orientación y las praxias, lo que hace que sean enfermos remitidos habitualmente a Psiquiatría por los importantes trastornos de conducta que dominan el comienzo del cuadro clínico.

Es de resaltar que alrededor del 60 % de los enfermos de DFT presentan antecedentes familiares de este trastorno. Esto es particularmente llamativo en aquellos con DFT ligada al cromosoma 17. Estos pacientes presentan clínica de DFT asociada a signos motores llamativos, especialmente parkinsonianos y corticoespinales.

ANEXO 2.- TEST EMPLEADOS EN LA VALORACIÓN DE LAS DEMENCIAS

MINI EXAMEN COGNITIVO (MEC) de Lobo et al (1979) Instrucciones generales Invitar al paciente a colaborar y no corregirle nunca, aunque se equivoque. Hablarle en tono de voz alto y claro. Los puntos sólo se contabilizan si la respuesta es correcta.

Puntos

ORIENTACIÓN • ¿En qué año estamos? • ¿En qué estación del año estamos? • ¿En qué día de la semana estamos? • ¿Qué día del mes es hoy? • ¿En qué mes estamos? • ¿En qué pueblo/ciudad estamos? • ¿En qué provincia estamos? (contabilizar como error la Comunidad Autónoma) • ¿En qué país estamos? (contabilizar como error la Comunidad Autónoma, excepto en Comunidades

históricas) • ¿En qué lugar estamos ahora? • ¿Se trata de un piso o de una planta baja?

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

MEMORIA DE FIJACIÓN • Repita estas tres palabras: "peseta", "caballo", manzana".

Decirlas una sola vez y dar 1 punto por cada respuesta correcta a la primera. Si una vez puntuado no lo ha hecho bien, repetir hasta que las aprenda (máximo 6 veces).

• Recuérdelas porque se las volveré a preguntar dentro de un momento.

3 -

ATENCIÓN Y CÁLCULO • Si tiene usted 30 ptas y me da 3, ¿cuántas le quedan?. ¿Y si me da otras 3?. Hacer 5 veces la misma

resta y puntuar 1 por cada respuesta correcta. No repetir la cifra que él diga al pedirle una nueva resta. • Repita estos números: 5-9-2 (repetir hasta que los aprenda). Dígalos al revés. Dar un punto por cada

acierto en nº y orden (ej. "2-4-9" corresponde 1 punto).

5

3 *

MEMORIA DE CORTO PLAZO • Repita las tres palabras que le dije antes.

Darle tiempo suficiente para recordar. No importa el orden de las palabras.

3

LENGUAJE Y CONSTRUCCIÓN • ¿Qué es esto? (mostrar un bolígrafo) • ¿Qué es esto? (mostrar un reloj) • Repita esta frase: "en un trigal había cinco perros". Sólo se considerará correcto si responde a la

primera y correctamente articulada. • Si una manzana y una pera son frutas, ¿qué son un gato y un perro?.

Son válidas las respuestas "animales", "bichos" o similares. • ¿Y el rojo y el verde? Sólo considerar correcta la respuesta "colores" • Haga usted lo que le voy a decir: "coja este papel con la mano derecha, dóblelo por la mitad y

póngalo encima de la mesa". Dar 1 p por cada acción correcta: cogerlo con la derecha (no izquierda), doblarlo por la mitad (si lo dobla más de dos veces es un error) y ponerlo sobre la mesa.

• Haga ahora lo que le he escrito(con mayúsculas) en este papel ("CIERRE LOS OJOS"), Pedirle que se ponga las gafas si las usa. No importa que lo lea en alto, la respuesta es correcta si cierra los ojos.

• Escriba, por favor, una frase, la que usted quiera , en este papel que le doy. Advertirle que no vale escribir sólo su nombre. Para considerarla correcta debe tener sujeto, verbo y complemento.

• Ahora, copie este dibujo. Anotar un punto si todos los ángulos se mantienen y se entrelazan en un polígono de cuatro lados.

1 1 1

1*

1* 3 1 1 1

* Estas preguntas se suprimen en la versión de 30 ítems. La puntuación máxima es de 35 ó 30 puntos. Sugiere deterioro cognitivo una puntuación menor de 24 en mayores de 65 años o de 28 en pacientes hasta esa edad. En caso de no poder hacer alguna prueba (p.e.por ceguera o analfabetismo) se aplicará una regla de tres para estimar el punto de corte.

18

19

TEST DEL INFORMADOR (versión corta)

Instrucciones para el informador a) Recuerde como era su familiar hace 5 ó 10 años y compárelo con cómo es él ahora. b) Valore los cambios que ha sufrido su capacidad para cada uno de los aspectos que le preguntamos.

Utilice los siguientes criterios para puntuar: Ha mejorado mucho .......... 1 punto Ha mejorado un poco ........ 2 puntos Casi no ha cambiado ......... 3 puntos Ha empeorado un poco ..... 4 puntos Ha empeorado mucho ....... 5 puntos

Puntos 1. Para recordar los nombres de personas más íntimas (parientes, amigos) 2. Recordar cosas que han sucedido recientemente, durante los dos o tres últimos meses (noticias,

sucesos familiares o personales)

3. Recordar de qué se habló en una conversación de unos días antes 4. Olvidar qué ha dicho unos minutos antes, pararse en mitad de una frase y no saber qué iba a

decir, repetir lo que ha dicho un rato antes

5. Recordar la fecha en que vive 6. Conocer donde se guardan las cosas de su casa y donde están los armarios 7. Saber dónde va una cosa que se ha encontrado descolocada 8. Aprender a utilizar un aparato nuevo (lavadora, radio, etc.) 9. Recordar las cosas que han sucedido recientemente 10. Aprender cosas nuevas (en general) 11. Comprender el significado de palabras poco usuales (del periódico, la TV o una conversación 12. Entender artículos de los periódicos o revistas en los que está interesado 13. Seguir una historia en un libro, prensa, radio, TV o cine 14. Tomar decisiones, tanto en cuestiones cotidianas (ropa, comida) como en temas más importantes

(inversiones, viajes, vacaciones)

15. Control de los asuntos financieros (pensión, banco, impuestos) 16. Control de otros problemas de cálculo cotidianos (tiempo entre visitas de familiares, distancia

entre lugares, cuánta comida es necesaria)

17. ¿Cree que, en general, su inteligencia ha cambiado en los últimos años?

Una puntuación superior a 57 indica probable deterioro cognitivo.

SHORT PORTABLE MENTAL STATUS QUESTIONNAIRE (SPMSQ) de Pfeiffer Instrucciones generales Hablar al paciente le en tono de voz alto y claro. Los puntos sólo se contabilizan si la respuesta es errónea.

Puntos

• ¿Qué día es hoy (día / mes / año)? • ¿Qué día de la semana es hoy? • ¿Donde estamos ahora (lugar o edificio)? • ¿Cuál es su dirección? (o su número de teléfono) • ¿Cuántos años tiene? • ¿Cuándo nació usted (día / mes / año)? • ¿Cómo se llamaba (o se llama) su madre? • ¿Cómo se llama el Rey de España? • ¿Quién mandaba antes del Rey actual? • Si a 20 le restamos 3, ¿cuánto queda?. ¿Y si le restamos 3 más?

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1

La puntuación normal es de 0-2 puntos. Se supone deterioro cognitivo leve entre 3 y 4 puntos, moderado (patológico) entre 5 y 7, e importante entre 8 y 10. Se permite un error más si no ha recibido educación primaria, y uno menos si tiene estudios superiores.

20

INDICE DE KATZ de independencia en actividades de la vida diaria

Instrucciones generales: - Los ítems se refieren al estado actual del paciente, no a la capacidad potencial de realizarlas - Independiente significa sin supervisión, dirección o ayuda personal activa - Se considera que el paciente que se niega a realizar una función no la hace, aunque sea capaz

Actividad Independiente Dependiente Bañarse Se baña sin ayuda o sólo la necesita para

lavarse la espalda o una extremidad impedida. Necesita ayuda para entrar o salir de la bañera, no se lava sólo o necesita ayuda para lavarse más de una parte del cuerpo.

Vestirse Coge la ropa de armarios o cajones, se la pone, utiliza cremalleras, cinturones. (Se excluye atarse los zapatos)

Recibe asistencia para conseguir su ropa o vestirse, de otra manera permanece desnudo total o parcialmente.

Usar el WC Accede al retrete, entra y sale de el, se limpia solo, se arregla la ropa.

Precisa ayuda para acceder o utilizar el retrete; no lo usa (utiliza cuña u orinal).

Movilidad Entra y sale de la cama, se sienta y levanta de la silla independientemente (puede usar soportes mecánicos)

Precisa ayuda para utilizar la cama y/o la silla; no realiza desplazamientos.

Continencia Control completo de micción y defecación. Incontinencia total o parcial; control total o parcial mediante enemas, sondas, orinal y/o cuñas.

Alimentación Lleva la comida del plato a la boca (se excluye cortar la carne, untar el pan y la preparación de la comida)

Precisa ayuda para alimentarse; no come en absoluto, nutrición parenteral o por sonda.

Estado funcional: A. Independiente en las seis actividades B. Independiente en todas, excepto en una C. Independiente para todas, excepto bañarse y otra adicional D. Dependiente para bañarse, vestirse y otra más E. Dependiente para bañarse, vestirse, uso del retrete y otra F. Dependiente para bañarse, vestirse, uso del retrete, movilidad y otra adicional G. Dependiente en las seis funciones Otras. Dependiente en dos o más funciones, pero no clasificable como C, D, E o F

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ÍNDICE DE BARTHEL (Actividades de la Vida Diaria)

Instrucciones El cuidador principal debe decidir cuál es la situación del paciente respecto a las actividades que se mencionan. En los apartados de deposiciones y micción valorar la semana previa (*).

Puntos

Comer • Totalmente independiente. Capaz de usar cualquier instrumento. Come en un tiempo razonable.

• Necesita ayuda para cortar carne, pan, etc. • Dependiente

10 5 0

Lavarse • Independiente. Entra y sale sólo del baño. Se lava completo en ducha o baño, o se aplica la esponja por todo el cuerpo.

• Dependiente

5

0 Vestirse • Independiente. Capaz de ponerse y quitarse la ropa, abotonarse o atarse

los zapatos. • Necesita ayuda, pero al menos la mitad de las tareas las realiza en un

tiempo razonable. • Dependiente

10 5 0

Arreglarse • Independiente para lavarse la cara, las manos, los dientes, peinarse, afeitarse, maquillarse, etc.

• Dependiente

5 0

Deposiciones* • Continente • Ocasionalmente, algún episodio de incontinencia o necesita ayuda para

ponerse supositorios o lavativas • Incontinente

10 5 0

Micción* • Continente o capaz de cuidarse de la sonda o colector • Ocasionalmente, máximo un episodio de incontinencia en 24 horas o

necesita ayuda para cuidar de la sonda o colector • Incontinente

10 5 0

Uso del retrete • Independiente para ir al retrete, quitarse y ponerse la ropa • Necesita ayuda, pero se limpia sólo • Dependiente

10 5 0

Trasladarse • Independiente para ir del sillón a la cama • Mínima ayuda física o supervisión • Gran ayuda, pero es capaz de mantenerse sentado sin ayuda • Dependiente

15 10 5 0

Deambular • Independiente, camina sólo 50 metros, aunque se ayude de bastón, muletas, etc.

• Necesita ayuda física o supervisión para caminar 50 metros • Independiente en silla de ruedas sin ayuda • Dependiente

15

10 5 0

Escalones • Independiente para subir y bajar escaleras • Necesita ayuda física o supervisión • Dependiente

10 5 0

Independiente….................... 100 puntos Leve dependencia….... ≥ 60 puntos Moderada dependencia …..... 40-55 Grave dependencia …... 20-35 Dependencia total ….............. < 20

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ESCALA DE LAWTON Y BRODY (Actividades instrumentales de la vida diaria)

Instrucciones Anotar, con la ayuda del cuidador principal, cuál es la situación concreta personal del paciente, respecto a estos 8 ítems de actividad instrumental de la vida diaria.

Puntos

Capacidad para usar el teléfono

• Utiliza el teléfono por iniciativa propia • Es capaz de marcar bien algunos números familiares • Es capaz de contestar al teléfono, pero no de marcar • No utiliza el teléfono

1 1 1 0

Hacer compras

• Realiza todas las compras necesarias independientemente • Realiza independientemente pequeñas compras • Necesita ir acompañado para realizar cualquier compra • Totalmente incapaz de comprar

1 0 0 0

Preparación de la comida

• Organiza, prepara y sirve las comidas por sí solo adecuadamente • Prepara adecuadamente las comidas si se le proporcionan los ingredientes • Prepara, calienta y sirve las comidas, pero no sigue una dieta adecuada • Necesita que le preparen y sirvan las comidas

1 0 0 0

Cuidado de la casa

• Mantiene la casa solo o con ayuda ocasional (para trabajos pesados) • Realiza tareas ligeras, como lavar los platos o hacer las camas • Realiza tareas ligeras, pero no puede mantener un adecuado nivel de limpieza • Necesita ayuda en todas las labores de casa • No participa en ninguna labor de la casa

1 1 1 1 0

Lavado de la ropa

• Lava por sí solo toda su ropa • Lava por sí solo pequeñas prendas • Todo el lavado de ropa debe ser realizado por otro

1 1 0

Uso de medios de transporte

• Viaja solo en transporte público o conduce su propio coche • Es capaz de coger un taxi, pero no usa otro medio de transporte • Viaja en transporte público cuando va acompañado por otra persona • Utiliza el taxi o el automóvil sólo con ayuda de otros • No viaja

1 1 1 0 0

Responsabilidad respecto a su medicación

• Es capaz de tomar su medicación a la hora y dosis correctas • Toma su medicación si la dosis es preparada previamente • No es capaz de administrarse su medicación

1 0 0

Manejo de sus asuntos económicos

• Se encarga de sus asuntos económicos por sí solo • Realiza las compras de cada día, pero necesita ayuda en las grandes compras,

bancos, etc. • Incapaz de manejar dinero

1 1 0

Máxima dependencia................ 0 puntos Independencia total …………… 8 puntos

ANEXO 3.- FICHAS FARMACOLÓGICAS

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INDICACIONESTratamiento sintomático de la Enfermedad de Alzheimer leve o moderada.

MECANISMO DE ACCIÓN Inhibidor reversible y no competitivo de la acetilcolinesterasa (enzima encargada de la hidrólisis de la acetilcolina), lo que da lugar a un incremento de los niveles

de acetilcolina en diversas regiones cerebrales. Alto grado de selectividad por la acetilcolinesterasa del SNC, de ahí su baja actividad a nivel periférico.

POSOLOGÍA Dosis inicial: 5 mg/24 h, que se mantendrá sin modificar al menos 1 mes, para minimizar los efectos gastrointestinales y colinomiméticos. En función de la

respuesta clínica y toxicológica, la dosis podrá ser incrementada hasta 10 mg/24 h, considerada como dosis diaria máxima (no se ha investigado la eficacia y seguridad de dosis superiores). No es necesaria una modificación de la dosis en insuficiencia renal o hepática moderada. No se han descrito problemas específicos ni importantes variaciones farmacocinéticas en ancianos, por lo que está aceptado el uso de dosis similares a las de adultos. Administrar por la noche, inmediatamente antes de acostarse, con o sin comida, ya que la absorción no se ve influida por la presencia de alimentos en el estómago.

CONTRAINDICACIONES Alergia al medicamento

PRECAUCIONES En alteraciones de la conducción supraventricular, tales como bloqueo sinoauricular o auriculoventricular (riesgo de bradicardia), en pacientes con antecedentes

de úlcera péptica o úlcera duodenal o en los tratados con AINEs (aunque hasta ahora no se ha demostrado un incremento de úlceras o hemorragias gástricas), en anestesia (posible aumento de la relajación muscular tipo succinilcolina durante la anestesia), en asma o EPOC (puede agravarse debido a sus efectos colinomiméticos), en epilepsia (riesgo potencial de convulsiones).

INTERACCIONES Con fármacos colinérgicos (betanecol, etc): riesgo de toxicidad aditiva; con Suxametonio: posible aumento de los efectos relajantes musculares; con ketoconazol:

posible inhibición del metabolismo hepático; con rifampicina, carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, alcohol (y posiblemente otros inductores enzimáticos): reducción de los niveles plasmáticos de donepezilo.

EFECTOS ADVERSOS Relativamente bien tolerado. No ha dado lugar a la hepatotoxicidad asociada típicamente a la tacrina. Los más frecuentes son los asociados a la acción de la

acetilcolina a nivel gastrointestinal: náuseas y/o vómitos, diarrea, dolor abdominal y anorexia (5-10% de los pacientes tratados con 5mg/día). Son dosis dependientes y suelen remitir con el tratamiento continuado. Otros efectos adversos: Cardiovasculares: raramente (<1%) bradicardia, síncope, bloqueo sinoauricular y auriculoventricular; Genitourinarias: Ocasionalmente: incontinencia urinaria debido a los efectos colinérgicos; Neurológicas: Ocasionalmente (<10%) fatiga, insomnio, cefalea, vértigos, debilidad, somnolencia, agitación; Osteomusculares: Ocasionalmente mialgia, artralgia (8%). Aumento de concentraciones séricas de creatinquinasa muscular. Sanguíneas: Raramente (<1%) anemia, trombocitopenia, eosinofilia. Los síntomas más comunes en caso de sobredosis son los colinérgicos (náuseas, vómitos, salivación, sudores, bradicardia…). Como antídoto pueden usarse fármacos anticolinérgicos, recomendándose específicamente el empleo de una dosis inicial de 1-2 mg de atropina vía i.v., con ajuste posterior de la dosis en función de la respuesta clínica del intoxicado.

LUGAR EN LA TERAPÉUTICA No existen estudios comparativos entre los diferentes anticolinesterásicos (tacrina, donepezilo, rivastigmina y galantamina). A pesar de que, al igual que con el

resto, la eficacia terapéutica es modesta (sólo postpone el deterioro cognitivo durante unos meses, que no se traduce necesariamente en una mejora de la calidad de vida del paciente), el donepezilo permanece como la primera opción en el tratamiento del Alzheimer leve o moderado debido a una mayor semivida de eliminación, no interacción con alimentos, mayor selectividad sobre la acetilcolinesterasa del SNC y potencial hepatotóxico bajo o nulo.

INDICACIONES Tratamiento sintomático de la Enfermedad de Alzheimer leve o moderada

MECANISMO DE ACCIÓN Inhibidor de la acetilcolinesterasa.

POSOLOGÍA Dosis inicial: 10 mg cuatro veces al día durante al menos 4-6 sem. Posteriormente (en base al seguimiento de la función hepática), aumentar progresivamente

cada dosis en 10 mg cada 4-6 semanas, hasta dosis máxima de 160 mg/día (40 mg/6 horas). Los alimentos reducen su biodisponibilidad en un 30-40%, por lo que debe tomarse entre comidas preferiblemente. Controlar periódicamente los niveles de las transaminasas (especialmente de ALT o GPT); cada 2 semanas durante las 12 primeras, cada mes durante los 3 siguientes y cada trimestre a partir del 6º mes de tratamiento, (siempre que los niveles de GPT se encuentren dentro de la normalidad).

Conducta a seguir en función de los niveles de transaminasas: NIVELES DE GPT (VMN= valor máximo de normalidad) 3 VMN: Continuar el tratamiento con la misma dosis, pero con controles semanales de transaminasas (no reiniciar los aumentos de dosis hasta obtener

valores de GPT normales) 3-5 VMN: Reducir dosis a 10 mg 4 veces al día y monitorizar las transaminasas cada semana. 5 VMN: Suspender tratamiento y vigilar signos y síntomas asociados con hepatitis; la readministración debe evaluarse en función riesgo/beneficio. >10 VMN o Ictericia : Suspender el tratamiento realizando controles semanales (la readministración debe evaluarse en función riesgo/beneficio)

Reintroducción o recaptura del tratamiento (en caso de interrupción por intolerancia hepática, una vez los valores de transaminasas vuelven a estar normales, o si el paciente suspende el tratamiento más de 4 semanas) : intentar readaptación posológica siguiendo el esquema de reiniciar con 10 mg 4 al día y, si tras 6 semanas se tolera bien y no aumentan las transaminasas, continuar los aumentos monitorizando con test regulares de la función hepática.

Insuficiencia renal: no afecta al aclaramiento de tacrina. Insuficiencia hepática: se reduce el aclaramiento de tacrina; usarla con mucha precaución o no usarla.

CONTRAINDICACIONES Alergia al medicamento, enfermedad hepática activa.

PRECAUCIONES En enfermedad hepática actual o historia previa (hepatotóxicidad dosis dependientes); en alteraciones de la conducción supraventricular (riesgo de bradicardia en

bloqueo sinoauricular o auriculoventricular); en úlcera péptica o duodenal o en tratados con AINEs; en anestesia (posible aumento de la relajación muscular tipo succinilcolina); en asma o EPOC (puede agravarse debido a sus efectos colinomiméticos); en epilepsia ( riesgo potencial de convulsiones) y en obstrucción urinaria.

INTERACCIONES Con cimetidina, fluvoxamina, haloperidol (posible potenciación y/o toxicidad de tacrina); fármacos colinérgicos (betanecol, etc): riesgo de toxicidad aditiva;

ibuprofeno, teofilina (posible potenciación de la acción y toxicidad de tacrina); puede interferir con la actividad de medicaciones anticolinérgicas; suxametonio: posible aumento de los efectos relajantes musculares.

EFECTOS ADVERSOS Más frecuentes: elevación de transaminasas (20-40%); náuseas y vómitos (28%), dolor abdominal (9%), diarrea (16%), anorexia (9%), discinesia (12%),

confusión, ataxia, insomnio (5%) agitación (4%), mialgia (9%). En caso de sobredosis, como antídoto pueden usarse fármacos anticolinérgicos, recomendándose específicamente el empleo de atropina vía i.v.

LUGAR EN LA TERAPÉUTICA La presencia de marcados efectos secundarios como insuficiencia hepática y efectos colinérgicos frecuentes han hecho que no se emplee en la actualidad.

Tacrina (Cognex®)

Donepezilo (Aricept®)

INDICACIONES Tratamiento sintomático de la Enfermedad de Alzheimer leve o moderada

MECANISMO DE ACCIÓN Inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa.

POSOLOGÍA Dosis inicial: 1.5 mg dos veces al día. Si tras un mínimo de dos semanas se tolera bien, aumentar a 3 mg/12h y posteriormente a 4.5 mg /12h y a 6 mg/12h a

intervalos de 2 semanas como mínimo de tratamiento con la dosis anterior bien tolerada. Dosis máxima: 6 mg/12 h. Considerar interrupción cuando no haya evidencia de efecto terapéutico. Si se dan reacciones adversas (nauseas, vómitos, dolor abdominal o pérdida de apetito) o disminución de peso durante el tratamiento, éstas pueden remitir omitiendo una o más dosis. Si persisten, la dosis diaria deberá reducirse temporalmente a la dosis anterior bien tolerada. Tratamiento interrumpido varios días: reiniciarlo con la dosis de 1.5 mg dos veces al día y volver poco a poco a la dosis de mantenimiento.

Insuficiencia renal o hepática ligera o moderada: recomendaciones de dosificación controladas cuidadosamente (ajustarse a la tolerancia individual). Aunque la administración con alimentos retrasa la absorción en 90 minutos, se debe administrar con comida (en el desayuno y la cena) para mejorar la tolerabilidad.

CONTRAINDICACIONES Alergia al medicamento.

PRECAUCIONES En alteraciones de la conducción supraventricular (riesgo de bradicardia en bloqueo sinoauricular o auriculoventricular), en úlcera péptica o duodenal o en tratados

con AINEs (aunque hasta ahora no se ha demostrado un incremento de úlceras o hemorragias gástricas), en anestesia (posible aumento de la relajación muscular tipo succinilcolina), en asma o EPOC (puede agravarse debido a sus efectos colinomiméticos), en epilepsia (riesgo potencial de convulsiones) y en obstrucción urinaria.

INTERACCIONES Con fármacos colinérgicos (betanecol, etc): riesgo de toxicidad aditiva. Puede interferir con la actividad de medicaciones anticolinérgicas. Con Suxametonio

(posible aumento de los efectos relajantes musculares).

EFECTOS ADVERSOS Más frecuentes: Náuseas (40%), vómitos (25%), diarrea, pérdida de apetito, disminución de peso, dolor abdominal, dispepsia, dolor de cabeza, discinesia y

mareos. La incidencia y gravedad de estas reacciones adversas aumentan generalmente a dosis elevadas. Menos frecuentes: Cardiovasculares: raramente (<1%) bradicardia, síncope, bloqueo sinoauricular y auriculoventricular; Genitourinarios: ocasionalmente (7%):

incontinencia urinaria; Neurológicas: ocasionalmente (>5%) fatiga, insomnio y con menor frecuencia: cefalea, vértigos, debilidad, somnolencia, agitación; Osteomusculares: ocasionalmente (8%) mialgia, artralgia; Sanguíneas: raramente (<1%) anemia, trombocitopenia, eosinofilia.

Los síntomas más comunes en caso de sobredosis son los colinérgicos (náuseas, vómitos, salivación, sudores, bradicardia…). Como antídoto pueden usarse anticolinérgicos, recomendándose el uso de una dosis inicial de 1-2 mg de atropina vía i.v., con ajuste posterior de la dosis en función de la respuesta clínica.

LUGAR EN LA TERAPÉUTICA Eficacia terapéutica modesta (sólo postpone el deterioro cognitivo durante unos meses). Más actividad central que periférica, lo que resulta en menos efectos

adversos periféricos. Metabolismo renal (no por isoenzimas del citocromo P450) por lo que tiene pocas interacciones relevantes con otras drogas. Menor riesgo de hepatotoxicidad que tacrina. Efectos adversos más frecuentes que con donepezilo y no diferencia en eficacia.

Rivastigmina (Exelon® Prometax®)

INDICACIONES La galantamina está indicada en el tratamiento sintomático de la demencia de tipo Alzheimer leve o moderadamente grave.

MECANISMO DE ACCIÓN La galantamina es un inhibidor de la colinesterasa y tiene acción moduladora sobre los receptores nicotínicos de la acetilcolina. Ejerce un efecto positivo sobre las

funciones cognitivas y globales en pacientes con enfermedad de Alzheimer leve o moderada.

POSOLOGÍA 8 mg/día durante el primer mes (4 mg con desayuno y 4 mg con cena). Posteriormente se administrarán 16 mg/día en dos tomas durante el segundo mes (dosis

mínima de mantenimiento). Debe asegurarse una ingesta adecuada de fluídos durante el tratamiento. Si la tolerabilidad es buena, a partir del siguiente mes se incrementará la dosis a 24 mg/día, en dos tomas. No se produce efecto rebote tras la interrupción brusca del tratamiento (p. ej., en la preparación para la cirugía).

En pacientes con deterioro moderado de la función hepática, se recomienda comenzar la administración con 4 mg una vez al día, tomados preferentemente por la mañana, durante una semana como mínimo. A continuación, deben seguir con 4 mg 2 veces al día durante al menos 4 semanas. En estos pacientes, las dosis diarias no deben superar los 8 mg 2 veces al día. En pacientes con insuficiencia hepática grave (puntuación de Child-Pugh superior a 9), está contraindicado el uso de galantamina. En pacientes con insuficiencia hepática leve no es necesario realizar ajustes de la dosis.

CONTRAINDICACIONES No se debe administrar galantamina a pacientes con hipersensibilidad conocida al bromhidrato de galantamina o a cualquier excipiente utilizado en las

formulaciones. Está contraindicada en pacientes con insuficiencia hepática grave (puntuación de Child-Pugh superior a 9) o insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina inferior a 9 ml/min).

PRECAUCIONES Debe administrase con cautela en pacientes con enfermedades vasculares, ya que puede tener efectos vagotónicos sobre la frecuencia cardíaca. Estos efectos

son especialmente importantes en pacientes con alteración de la conducción cardíaca supraventricular o que utilizan fármacos como la digoxina o betabloqueantes1. Los pacientes con antecedentes o riesgo elevado de úlcera péptica deberán ser estrechamente vigilados. No se recomienda su uso en pacientes con obstrucción

intestinal o convalecientes de cirugía gastrointestinal. Con precaución en pacientes con enfermedades neurológicas, pulmonares y genitourinarias.

INTERACCIONES Interacciones farmacodinámicas: no debe administrarse galantamina junto con otros colinérgicos. Por esto mismo es posible que se produzca una interacción

farmacodinámica con fármacos que reducen significativamente la frecuencia cardíaca como digoxina o betabloqueantes. Es posible que incremente la relajación muscular tipo succinilcolina durante la anestesia.

Interacciones farmacocinéticas: Se recomienda tomar la galantamina con alimentos, a pesar de la reducción de la absorción que producen éstos, para reducir al mínimo los efectos secundarios colinérgicos, principalmente náuseas y vómitos. La galantamina experimenta un aumento de la biodisponibilidad del 40% cuando se toma junto con paroxetina, un 30% con ketoconazol y un 12% con eritromicina. Por tanto, durante el inicio del tratamiento con inhibidores potentes de CYP2CD6 (quinidina, paroxetina, fluoxetina o fluvoxamina) o CYP3A4 (ketoconazol, ritonavir) los pacientes pueden experimentar un aumento de la incidencia de efectos secundarios colinérgicos. En estas circunstancias se considerará una reducción de la dosis de mantenimiento de la galantamina basándonos en la tolerancia.

EFECTOS ADVERSOS Los más frecuentemente observados en ensayos clínicos (incidencia ≥ 5% y doble frecuencia que con el placebo) fueron náuseas, vómitos, diarrea, dolor

abdominal, dispepsia, anorexia, fatiga, mareos, cefalea, somnolencia y disminución de peso. En mujeres se observaron con más frecuencia náuseas, vómitos y anorexia. Otros acontecimientos adversos observados fueron confusión, caídas, lesiones, insomnio, rinitis e infecciones de las vías urinarias.

LUGAR EN LA TERAPÉUTICA Al no disponer de ensayos clínicos (EC) comparativos frente a donepezilo y rivastigmina, se desconoce si el doble mecanismo por el que actúa GA, podría aportar

beneficios clínicamente significativos en los pacientes que no responden adecuadamente al tratamiento con los anteriores fármacos. En los EC realizados, GA ha mostrado su eficacia frente a placebo en el tratamiento sintomático de la enfermedad de Alzheimer leve o moderada al mejorar ciertos aspectos cognitivos y funcionales, así como de la calidad de vida de los pacientes.

Galantamina Reminyl®

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INDICACIONES Tratamiento sintomático de la Enfermedad de Alzheimer moderada o grave.

MECANISMO DE ACCIÓN La memantina es un modulador del receptor NMDA del ácido glutámico; la activación de este receptor por el ácido glutámico da lugar a una respuesta

hipercalcemiante intracelular. La memantina previene una respuesta excesiva ante los niveles elevados de ácido glutámico presentes en los pacientes con enfermedad de Alzheimer y mantiene la respuesta hipercalcemiante intracelular dentro de los niveles fisiológicos.

POSOLOGÍA Con el objeto de disminuir el riesgo de sufrir efectos adversos, la dosis de mantenimiento en adultos y mayores de 65 años se consigue aumentando 5 mg por

semana durante las 3 primeras semanas de la siguiente forma: inicialmente, 5 mg/24 h (la mitad de un comprimido por la mañana) durante la primera semana, en la segunda semana 5 mg/12 h (la mitad de un comprimido, dos veces al día), en la tercera semana 15 mg al día (un comprimido por la mañana y la mitad de un comprimido por la tarde) y, a partir de la cuarta semana, se puede continuar con el tratamiento a la dosis de mantenimiento recomendada de 10 mg/12 h (un comprimido dos veces al día). La dosis diaria máxima es de 20 mg al día.

Administrar con o sin comida

CONTRAINDICACIONES Alergia a memantina o a amantadina.

PRECAUCIONES La tasa de eliminación renal puede reducirse con la alcalinización de la orina, por lo que todos aquellos factores que aumenten el pH urinario requieren un riguroso

control del paciente. No se recomienda su utilización en pacientes con insuficiencia renal grave. En insuficiencia renal moderada no superar los 10mg diarios.

INTERACCIONES Con otros antagonistas del receptor NMDA: amantadina, dextrometorfano,… Con medicamentos que compitan por el mismo mecanismo de excreción renal: cimetidina, ranitidina, procainamida,… (podrían aumentar los niveles plasmáticos

de memantina). Debido a su mecanismo de acción, es previsible que aumente los efectos de agonistas dopaminérgicos y anticolinérgicos y disminuya los de barbitúricos y

neurolépticos. Puede reducir la excreción de hidroclorotiazida.

EFECTOS ADVERSOS Generalmente bien tolerado. Los principales efectos adversos (1-10% de los pacientes) son de tipo neurológico, como vértigo, cefalea, confusión, alucinaciones,

fatiga,… (son dosis-dependientes). Con menor frecuencia se ha observado ansiedad, hipertonía muscular, vómitos, cistitis y aumento de la líbido.

LUGAR EN LA TERAPÉUTICA Aunque ha mostrado cierto efecto beneficioso sobre el nivel cognitivo y funcional de los pacientes, en los ensayos clínicos realizados ha participado un escaso

número de pacientes durante períodos de tiempo insuficientes como para detectar beneficios clínicos verdaderamente importantes. En las formas graves de enfermedad de Alzheimer los datos existentes no apoyan su utilización.

Su uso combinado con donepezilo no se encuentra justificado en la actualidad dada la limitada información disponible.

Memantina (Axura® Ebixa®)

Nota: Estas fichas farmacológicas han sido elaboradas por las farmacéuticas de la Gerencia de Atención Primaria de Toledo: Mª José Montero, Elena Moreno y Laura Fernández.

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ANEXO 4.- NEUROLÉPTICOS Son fármacos con actividad sobre el sistema nervioso central, que promueven la disminución o supresión de

síntomas psicóticos como las alucinaciones y delirios, independientemente del origen etiológico. También han demostrado eficacia sobre las alteraciones de conducta secundarias a trastorno mental grave. Su mecanismo de acción es a través del bloqueo de los receptores de dopamina. Su actuación sobre otros sistemas de neurotransmisión les confieren diferente perfil de acción y aspectos colaterales. Cuando el sistema de actuación se basa en el bloqueo de los receptores dopaminérgicos hablamos de neurolépticos convencionales o típicos. Una serie de moléculas nuevas con un bloqueo menos marcado de estos receptores y efectos sobre sistemas serotoninérgicos corresponde a los neurolépticos atípicos. Este nuevo tipo de fármacos presentan menores tasas de efectos secundarios con efectos similares sobre la sintomatología psicótica.

En los ancianos el neuroléptico ideal debería ofrecer control de los síntomas psicóticos, afectivos y conductuales. Ello debería acompañarse de ausencia de efectos secundarios extrapiramidales, anticolinérgicos, cardiovasculares o desecación diurna. Desde el punto de vista de la farmacocinética, como ocurre con otros fármacos liposolubles, el volumen de distribución está aumentado con metabolismo disminuido. Esto implica un mayor tiempo necesario para alcanzar el estado de equilibrio y la prolongación de los aspectos tóxicos, así como los terapéuticos. Se han referido desde el punto de vista de la farmacodinamia un descenso en el número de receptores que podría contribuir al desarrollo de efectos neurológicos y antipsicóticos con menores niveles plasmáticos. Los efectos secundarios de estos fármacos dependen de los diferentes mecanismos de neurotransmisión en los que actúa. Los más habituales incluye sedación excesiva, síncopes, caídas, hipotensión ortostática, reacciones anticolinérgicas, síntomas extrapiramidales y discinesias tardías. En general, tanto la hipotensión como las reacciones anticolinérgicas son más frecuentes con los antipsicóticos de baja potencia. No es infrecuente que la hipertrofia prostática benigna, el glaucoma, insuficiencia cardiaca congestiva y la gastroparesia diabética se puedan ver afectadas negativamente por el uso de esta medicación. La medicación frente al Parkinson, con propiedades anticolinérgicas, usada con frecuencia para mitigar la sintomatología extrapìramidal, ocasiona en muchos casos un empeoramiento manifiesto de la situación basal del paciente. En los ancianos es más habitual desarrollar parkinsonismos y discinesia tardía que en los jóvenes. La acatisia es otro efecto adverso que es conveniente tener en cuenta y que en ocasiones es necesario diferenciar de la tendencia a caminar y el vagabundeo que sufren muchos pacientes con demencia.

Tabla IV. Antipsicóticos en ancianos. Modificado de Olin JT, Schneider LS, Katz IR, et al. National Institute of Mental Health Provisional Diagnostic Criteria for Depression of Alzheimer's Disease. Am J Geriatr Psychiatry 2002;10:125–8.

Antipsicótico Dosis de inicio Dosis de mantenimiento

Haloperidol 0.25–0.5 mg 1–3.5 mg

Tioridazina 10–25 mg 50–100 mg

Clozapina 6.25–12.5 mg 50–150 mg

Risperidona 0.25–0.5 mg 1–2.5 mg

Olanzapina 2.5–5 mg 5–15 mg

Quetiapina 12.5–25 mg 75–200 mg

Debido a la heterogeneidad del anciano se recomienda un abordaje individualizado

En la tabla IV se resumen los principales neurolépticos, con sus dosis de inicio habituales en ancianos y las dosis

de mantenimiento recomendadas. En todo caso la selección del neuroléptico debería individualizarse considerando las enfermedades físicas

concomitantes, las demás medicaciones que paciente recibe y los efectos secundarios específicos del fármacos a utilizar. Debemos considerar estos fármacos como el tratamiento estándar para las alteraciones conductuales no cognitivas. A menudo son más efectivos en los ancianos que otras medicaciones propuestas que han de ser consideradas como medicamentos de segunda elección y ser utilizados sólo en el caso de fracaso del tratamiento neuroléptico.

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ANEXO 5.- CUIDADOS GENERALES EN EL PACIENTE CON DEMENCIA

Diagnóstico precoz del deterioro cognitivo

No existe evidencia suficiente para recomendar la realización sistemática de pruebas de cribado de demencia en población asintomática. Sí se recomienda, sin embargo, estar alerta ante síntomas sugerentes de deterioro cognitivo, como pérdidas de memoria, deterioro funcional o trastornos del comportamiento, referidos por el propio paciente o su familia.

También parece razonable la inclusión, dentro del programa de atención domiciliaria al anciano, de unas breves preguntas sobre su situación cognitiva y el empleo de escalas de screening de rápida utilización, como el MMSE.

Cuidados del enfermo demente

La labor educativa va a permitir mejorar el conocimiento de la enfermedad del cuidador, formular una serie de mecanismos de adaptación a los mismos y, como resultado, una disminución del estrés del cuidador y un más correcto manejo del paciente demente, evitando en muchos casos la introducción de fármacos con potenciales efectos no deseados. Se debe recomendar que el paciente mantenga al máximo todas sus actividades previas, adecuándolas al estadio de la enfermedad que presente. Una posible vía es la colaboración en lo posible en las tareas domésticas. Los principios generales de abordaje de los síntomas no cognitivos son: corregir los déficits sensoriales, no enfrentarse al paciente, buscar y mantener el nivel óptimo de autonomía, simplificar el entorno y las costumbres, estructurar y regularizar las actividades, sugerir las cosas de forma variada y diferente, repetir siempre que sea necesario, guiar y demostrar como se hace, reforzar los comportamientos adecuados, reducir las opciones para simplificarle la elección, estimulación óptima que permita la mejora pero no irrite ni afecta, evitar el aprendizaje de cosas nuevas, detectar y usar capacidades en que es especialmente hábil, reducir la ansiedad y depresión, distraer o pasar a otra actividad en caso de que la que se realiza producen angustia.

Como medidas generales se debe intentar evitar caídas (retirar ó fijar alfombras al suelo, fijar cables a la pared, retirar muebles que impidan el paso, fijar la lámpara de la mesita de noche, dejar una pequeña luz indirecta en dormitorio), accidentes o envenenamientos (cerrar bajo llave los objetos peligrosos, incluyendo medicamentos, las llaves del coche, etcétera, eliminar los cerrojos interiores de las puertas, observar si las ventanas suponen un peligro, instalar barras en el cuarto de baño para ayudar a sentarse en el inodoro y salir de la bañera), y mejorar la organización (simplificarle muebles y objetos dejando siempre en el mismo sitio, colocar un reloj grande y calendarios fácilmente visibles, señalar las habitaciones con un cartel, evitar ruidos innecesarios, disponer de ropa fácil de poner y quitar, zapatos sin cordones, sustituir cordones por velcro, identificar al paciente). Con respecto a determinados síntomas en concreto: • Caminar incesante o vagabundeo: actividad difícil de evitar que obedece a la necesidad de calmar la angustia a

través de la psicomotricidad. Es un comportamiento comparable al que ocurre con los presos. Aunque pueda resultar irritante para el entorno, debe permitirse dentro de lo posible. Se deben facilitar un espacio donde no se pueda tropezar o caer. Debe evitarse que salga a la calle inadvertidamente. La práctica de paseos regulares reduce esta actividad.

• Preguntas repetidas: cuando el paciente pregunta lo mismo una y otra vez, es inútil convencerle de que ya sabe la respuesta. Conviene responderles en términos de actividades que corresponde hacer, con una relación con hechos bien conocidos por él. Conviene, cuando es posible, hacer intervenir a otras personas con el objeto de diversificar su atención. El paciente busca seguridad en la persona afectivamente más cercana, pero esa persona no puede ni debe estar siempre presente ni hacerlo todo.

• Insomnio. Cambio del ritmo de sueño. No deben permitirse, si es posible, las cabezadas diurnas. Las siestas sólo son recomendables si el paciente tenía esa costumbre y no más allá de media hora. Debe procurarse ejercicio físico durante el día, pero no en momentos cercanos a la hora de dormir. Se debe intentar que orine antes de acostarse y no beber antes de dormir. En caso de que se levante, recordarle que es de noche y que no tiene que ir a ningún sitio.

• Comunicación: se debe hablar de frente y a la cara, con frases simples que no presenten muchas opciones. La comunicación no verbal se mantiene más tiempo que la verbal. Si la información se acompaña de gestos llegará más fácilmente. Así un breve contacto físico puede hacer muchas veces más que una frase. La comunicación afectiva o emocional no se llega a perder nunca del todo, incluso en las fases de mayor desconexión con el entorno.

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• Incontinencia de esfínteres: los primeros episodios de incontinencia no son indicativos de que el proceso sea ya definitivo. Es preciso buscar causas reversibles de la misma. A destacar en este caso el empleo de fármacos y en ocasiones el estreñimiento como causas que descompensan la situación. Se puede crear un esquema de evacuación en el que se acompaña al paciente al baño cada 2 ó 3 horas, tenga ganas de orinar o no. De esta forma se crea un reflejo y se retrasa mucho tiempo la incontinencia. Los pañales de incontinencia, aunque cómodos y un avance importante para la higiene y comodidad del paciente, deben constituir el último recurso.

• Reacciones catastróficas: en este caso existe agitación psicomotriz, descontrol verbal, intenso miedo y un aumento de la incoherencia. Normalmente obedece a una acumulación de demasiadas demandas físicas, emocionales o un exceso de preguntas, críticas, quejas o cansancio para su nivel de tolerancia. Es necesario que el cuidador conserve la calma y que no responda catastróficamente a su vez. Se debe conservar la calma e interactuar de forma cariñosa con el enfermo. Es recomendable, si se puede, el contacto físico con el paciente, colocarle en un ambiente de poco ruido hasta que ceda el cuadro, y no intentar convencerle de nada sino limitarse a calmarle.

• Aseo y baño: es habitual que el paciente tienda a descuidar la higiene y que se niegue a bañarse. Por el contrario las acciones de higiene son fundamentales; incluso un baño templado previo a dormir puede ayuda a conciliar el sueño.

• Alucinaciones: en estos casos, lo primero a realizar es descartar una causa diferente de la demencia como puede ser la presencia de un delirio intercurrente, problemas de agudeza visual ó auditiva, medicaciones (en especial con efectos anticolinérgicos), o traumatismos craneoencefálicos inadvertidos. Como medidas ambientales deben procurarse un entorno sencillo pero estimulante. Se debe iluminar ligeramente el dormitorio de noche. Si el paciente se queja de que hay alguien allí, conviene distraer su atención hacia alguna actividad o llevarle a otra habitación.

• Delirios: nunca van a responder a argumentación lógica. Es recomendable, por tanto, no discutir con el paciente. Tampoco es recomendable “seguir la corriente” al paciente. La mejor actitud es inducirle a hablar de otro tema, el contacto físico (cogerle de la mano, etc.) ayuda a retomar el contacto con la realidad y a reducir el miedo. Las sospechas de robo se alivian encontrando los objetos y mostrándoselos a los pacientes. La conducta de confundir un familiar con otro o pensar que los padres están vivos serán desviadas haciéndoles hablar de la persona en cuestión.

• Apatía y desconexión: suele ser un comportamiento menos estresante para el cuidador, por lo que es mejor tolerada. A pesar de ello suele ser una causa importante de frustración entre los cuidadores. Se puede intentar reactivar al paciente adaptando las diversas técnicas de terapia ocupacional, ergoterapia y orientación en la realidad.

• Alimentación: hay que intentar que las comidas sean siempre a la misma hora y que el paciente no coma sólo. En todo caso se le puede cortar la comida en trozos pequeños. Es muy importante hacerles beber líquidos. Suele ser de gran utilidad el empleo de agentes espesantes o de gelatinas de diferentes sabores. Si ha olvidado que ha comido hace poco se le pueden dar frutos secos en lugar de intentar convencerle. Las pérdidas de apetito suelen acompañar a la evolución de la demencia, pero una pérdida apetito instaurada rápidamente no suele ser normal. Una situación que suele aparecer en los estadios más avanzados de la enfermedad, con claras connotaciones éticas, es la necesidad o no de emplear la sonda nasogástrica u otro medio de alimentación e hidratación en fases terminales de la enfermedad. Se puede aconsejar a las familias sobre el uso de estas sondas, sus ventajas e inconvenientes, desde fases previas de la enfermedad con ánimo de conocer los deseos del paciente y familia cuando llegue el momento de tomar una decisión. En ocasiones el miedo que relaciona la falta de alimentación con la muerte puede hacer que recomendemos su aplicación, aunque las evidencias que apoyen el uso de sondas nasogástricas al final de la vida son inexistentes. Los preparados que se emplean para la alimentación por esta vía (diseñados para promover el crecimiento y la reparación de los sistemas corporales) no se sabe si son apropiados para una persona en situación cercana a la muerte. Incluso se sabe que el exceso de hidratación puede alterar la deshidratación natural asociada con la muerte originando en ocasiones difíciles controles de síntomas en situaciones agónicas..

Apoyo al cuidador

La carga de trabajo para el cuidador es tal que habitualmente le impide realizar otro trabajo. Junto a ello, los

cuidadores se enfrentan a cambios en su propio estado de salud. No es infrecuente que muestren altas tasas de estrés, depresión, abuso de sustancias y enfermedad. De hecho visitan al médico un 46% más y consumen un 71% más fármacos que personas no cuidadoras.

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Los problemas conductuales del enfermo de Alzheimer (agresión, violencia física, vagabundeo, incontinencia, deterioro funcional y los trastornos del sueño) son los que más influyen en la carga del cuidador. El control de estos síntomas y la educación del cuidador en su manejo mejoran la salud mental del mismo. Otros factores que influyen en la institucionalización son:

Cantidad de tiempo de atención, Aparente perdida de identidad del paciente, Conducta fluctuante, Trastornos del sueño, Incontinencia urinaria, Acatisia y Desinhibición sexual.

Las familias cuidan de los ancianos con demencia cualquiera que sea el medio en el que se encuentran; domicilio familiar, hospital, centro de día e incluso residencia. Por regla general suelen requerir información que les capacite para mejorar la calidad del cuidado que aportan. En especial el trabajo que representa el atender a un enfermo de Alzheimer en el domicilio es una tarea ímproba, acompañada en muchas ocasiones de un sentimiento de frustración y agotamiento y con escasas esperanzas de obtener un resultado positivo. A pesar de ello, ofrecer a los cuidadores una preparación apropiada en el manejo de estos pacientes puede trasformar la misma en una experiencia reconfortante. Orientar a los cuidadores hacia las asociaciones de familiares de Alzheimer y hacia la literatura relacionada con el tema.

El trabajo con los cuidadores y sus familias desde el momento del diagnóstico hasta el fallecimiento del paciente, programando citas de acuerdo a la situación del enfermo son actividades fundamentales. En estas citas se debe educar tanto al paciente como a la familia sobre la enfermedad, la evolución previsible y de mecanismos que permitan adaptarse a las diversas manifestaciones de la misma. Estas recomendaciones incluyen:

Información al cuidador para que se forme una idea global de cómo la enfermedad afecta al paciente, lo que puede esperar en el momento actual y en el futuro.

Conocer los recursos disponibles en el área para estos enfermos, educar en la detección de síntomas por los que nos deben consultar en fases precoces, etc.

Chequear la casa para problemas relacionados con la seguridad, como puertas en los huecos de la escalera, iluminación nocturna de pasillos y habitaciones, retirada de obstáculos en las zonas de accesos al baño o a la cocina, vigilar el mobiliario, etc. Los cambios de material no son apropiados para el enfermo de Alzheimer; cuanto más familiar sea el entorno, más fácil que el paciente se adapte.

Nutrición adecuada del paciente, que tiende a evitar ciertas comidas. Podemos aprovechar mantener una rutina de platos que le gusten y que cubran todos los aspectos necesarios de alimentación. En especial recomendar una ingesta hídrica que evite problemas de deshidratación.

Planificación de actividades que intenten mantener al enfermo activo a largo plazo. Debe permitírsele participar en las tareas domésticas sencillas que le hagan sentirse útil y que no sean peligrosas para el paciente. Se puede programar una rutina de actividades y mantenerla en el tiempo mientras el paciente sea capaz de adaptarse. De esta forma el paciente se siente más confortable y se le facilita su recuerdo. Se debe conversar con el paciente aunque no se obtengan respuestas. Comentar al paciente lo que se está haciendo puede con frecuencia mantenerle calmado y feliz.

El autocuidado del cuidador, por tanto, no debe ser olvidado, tanto en los aspectos físicos como psicológicos. En este sentido, se debe:

Evaluar el grado de apoyo que tiene el cuidador principal y su nivel de conocimiento de los sistemas de apoyo comunitarios.

Potenciar a los cuidadores a cuidarse a si mismos, empleando estrategias de reducción del estrés y promoción de la salud. Se debe recomendar que localice ayuda que permita pequeños periodos de descanso de la tarea habitual de forma regular es recomendable.

Preguntar por problemas de salud, psiquiátricos y sobrecarga que surgen de la atención del paciente demente, recomendando que acuda a su médico para evaluar estos problemas si se detectan.