daño renal agudo 1

Daño renal agudo

Dr. José A. Gutiérrez A.

Médico residente de Pediatría

2014

Introducción

Síndrome clínico amplio en el que se produce un fallo brusco de la función renal; abarca desde sutiles

alteraciones hidroelectrolíticas hasta la necesidad de terapia sustitutiva.

10% de los niños hospitalizados tiene algún grado de DRA; el % en relación con la gravedad de la

enfermedad de base, siendo 80% en los ptes en UTI.

En UTI, el riesgo se 5-10% respecto a la población hospitalizada general.

Incidencia de DRA a nivel mundial en niños hospitalizados por cualquier causa y aplicando los criterios

de KDIGO se estima 1 de cada 3 con una mortalidad de 14%. Siendo > la incidencia y la mortalidad en

países subdesarrollados.

Antón Gamero M, Fernández Escribano A. Daño renal agudo. Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:355-71.

Etiología


Actualmente, la etiología extrarrenal es la principal causa de DRA y depende del tipo de patología

atendida o cirugías que se realizan en cada centro hospitalario.

En países desarrollados:

Cirugía cardíaca se complican en un 20-40% con DRA.

Ptes con sepsis constituyen el 50% de los casos de DRA.

Nefrotóxicos y los AINES (2.7% DRA en niños).

Ptes con quemaduras en UTI, desarrollan DRA en 50%.

Período neonatal predominan las causas secundarias a asfixia perinatal y distrés respiratorio, seguidas

de sepsis, malformaciones y cirugía cardíacas, administración IECA con o sin furosemida,

nefrotoxicidad por aminoglucósidos, hemorragia neonatal, malformaciones renales.


J. Rodríguez-Soriano. Insuficiencia Renal. Manual Cruz de Pediatría. Cap. 20.8. 2012.

Patogenia

Hasta hace poco se consideraba la hipoperfusión renal con la consiguiente isquemia y reperfusión como

el factor determinante del DRA. Pero la hipoperfusión no está presente en todos los casos.

Se pone en marcha un proceso de producción y liberación de mediadores inflamatorios y

antiinflamatorios, no solo a nivel renal, se produce disfunción endotelial y se desarrolla una

coagulación en cascada por disminución de ADAMTS13.

La clasificación clásica del DRA en pre y postrenal se utilizaba para valorar si el daño era reversible con

la administración de líquidos de acuerdo a la patogenia clásica de hipoperfusión.

Actualmente se acepta que el fallo prerenal, y por tanto reversible, no siempre requiere Tx con

hidratación y además, aunque sea reversible, no excluye el daño renal, pudiendo suponer una forma

leve de este.


La sobrecarga de volumen que se produce no es solo consecuencia, sino que a su vez agrava de forma

independiente el daño renal. Evitar la sobrecarga es uno de los pilares básicos de Tx de DRA.

Daño a distancia en otros órganos:

DRA se ha demostrado una alteración en el reclutamiento de neutrófilos que empeora la respuesta del

organismo contra la infección. DRA puede ser consecuencia de la sepsis, pero también influye de forma

negativa en su recuperación.


Cardiaco

• IL1 y FNTempeorando lafunción ventricular.

Pulmonar

• Citoquinas conactividadproinflamatoria yantiinflamatoria, loque permeabilidadalveolar

Inmunitario

• Alteraciones en lainmunidad,facilitando lainfección yempeorando larespuesta a la sepsis

La liberación de mediadores, una vez producido el DRA, también influye negativamente en la

recuperación del riñón, produciéndose un círculo vicioso.

A nivel del epitelio tubular se enlentece la infiltración de células mononucleares reparadoras,

retrasando su reparación. A largo plazo se produce un daño renal con fibrosis tubulointersticial,

también desencadenada por la liberación de mediadores.


La FR debe ser interpretada según la edad del

paciente en el niño y en el RN según su EG.

TFG = K L / PcrUnidad: ml/min/1.73m²

L = talla (cm)

Pcr = creatinina en plasma

VALORES DE k:

BPN durante el 1er año de vida 0.33

Term AGA durante el 1er año de Vida 0.45

Niñas y adolescentes 0.55

Niños y adolescentes 0.70

FENa = (Na orina / Na Plasma) x 100

(Cr orina / Cr plasma)

IFR = (Na orina x Cr plasma)x 100

(Cr orina )

J. Martín-Govantes. Insuficiencia renal aguda. NEFROLOGÍA. An Pediatr Contin. 2006;4(3):151-8

Hallazgos de laboratorio IRA prerrenal

Oliguria

Densidad y osmolaridad urinarias elevadas > de 1.020 y > de 500mOsm/kg

H2O

U/P Creatinina > de 40

Na urinario < de 20 mEq/l

FeNa < o igual a 1

FeUrea < 35%

Cilindros hialinos

Características IRA intrínseca

Anuria

Du < 1.010

U/P de creatinina <20

FeNa > al 2%

FeUrea > 50%

Na urinario > a 40 mEq/l

Sedimento urinario: cilindros granulosos

Hallazgos IRA postrenal

Diuresis variable

Sedimento variable

Osm Variable

Na urinario variable

Diagnóstico


Clínica

Período de oliguria.

Síntoma principal y se define por la presencia de un volumen de diuresis inferior a 0,5 mL/kg/h o 400

mL/1,73 m/24 h.

Se acompaña de edemas, trastornos respiratorios o trastornos neurológicos. Si se administra un exceso

de líquidos, ya sea de forma inadvertida o por la errónea idea de forzar la diuresis, se puede provocar

una sobrecarga cardiaca y un edema agudo de pulmón.

pl (BUN, Cr, AU, K, Mg, P). pl (Na, Ca). Acidosis metabólica. Anemia hipocroma y hemorragias por

defecto asociado de la coagulación.

Tiene una duración muy variable y el tiempo transcurrido hasta que reaparece un volumen suficiente

de orina puede oscilar desde pocos días hasta más de 4 semanas.


Clínica

Período de poliuria.

Hay incrementos sucesivos del volumen de diuresis, que puede ascender rápidamente a más de

5.000mL/1,73 m/24 h. Sin embargo, la aplicación de medidas dialíticas durante la fase de oliguria

contribuye a reducir el grado de poliuria subsiguiente.

Disminución de las cifras plasmáticas de BUN y Cr no es inmediata y pueden seguir elevadas una vez

iniciada la poliuria, debido a la profunda afectación de la función renal.

Con la mejoría de la función glomerular y como consecuencia de la persistencia del daño tubular

puede observarse durante esta fase una importante pérdida urinaria de electrólitos.


Clínica

Período de resolución.

Puede prolongarse durante meses. La normalización más o menos completa de la función renal

dependerá, fundamentalmente, del tipo y gravedad de la afectación renal.

Resolución completa en casos de glomerulonefritis o necrosis tubular aguda, incompleta o nula en

casos de necrosis cortical y variable en casos de síndrome hemolítico-urémico.


Tratamiento conservador

Fármacos nefrotóxicos. Suspenderlos en la medida de lo posible y/o utilizar otras alternativas,

ajustar dosis al filtrado glomerular estimado.

Manejo hemodinámico. Monitorización hemodinámica para valorar la volemia en UTI. Drogas

vasoactivas (Do,NA) que mejoren la perfusión renal y el transporte de oxígeno a los tejidos.

Diuréticos. No se recomienda su uso en el tratamiento ni prevención. Utilización juiciosa en

sobrecarga de volumen e hiperpotasemia facilita el manejo conservador al incrementar la diuresis.

En pacientes críticos, se prefiere la perfusión continua intravenosa de furosemida de 0,1-

1mg/kg/hora tras el bolo inicial.

Teofilina. dosis única en recién nacidos con asfixia perinatal y DRA una hora después del nacimiento

(dosis variable en los diferentes ensayos clínicos entre 5 y 8 mg/kg).


Tratamiento sustitutivo

Indicaciones clásicas del tratamiento sustitutivo en el DRA son los síntomas de uremia, sobrecarga de

volumen y trastornos electrolíticos graves.

Objetivo es mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos, permitiendo la recuperación del daño

renal y el tratamiento de soporte y evitando nuevos insultos.

No existen criterios sobre la retirada de la técnica o cambios en la modalidad, frecuencia o duración.

Se debe valorar su retirada cuando la función del riñón se ha recuperado lo suficiente o por la

limitación del esfuerzo terapéutico y retirada del soporte vital en el daño multiorgánico.


Antón Gamero M, Fernández Escribano A. Daño renal agudo. Protoc diagn ter pediatr. 2014;1:355-71. GRACIAS…

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