FRACASO RENAL AGUDO

MªLuisa Hernansanz AcevesNP: 61221

CLASIFICACIÓN:1. Prerrenal:

• Hipotensión severa (infarto).

• Hipovolemia (deshidratación, hemorragia…).

2. Parenquimatoso:

• Afección del pedículo renal: trombos o émbolos.

• Alteración de glomérulos,

túbulos o del espacio intersticial.

3. Postrenal:

• Obstrucción bilateral de uréteres.

• Tumores vesicales o prostáticos.

• Estenosis de la uretra.

FRACASO RENAL AGUDO SEGÚN EVOLUCIÓN Y GRAVEDAD:

FRA no complejo:

1. Prerrenal o postrenal

2. Duración limitada

3. Diuresis conservada/ oliguria

menos de 24h

4. Buen estado general

5. Medio interno conservado

6. Ausencia de fallos orgánicos

7. Manejo con tto conservador

FRA complejo:

1. Renal

2. Duración prolongada

3. Oliguria prolongada

4. Estado de salud deteriorado

5. Alteraciones electrolíticas y

metabólicas

6. Fallo multiorgánico

7. Necesidad de tto sustitutivo

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1. Oliguria

2. Falta de eliminación de los productos de desecho a

través de la orina

3. Retención de líquidos, provocando edemas.

4. Somnolencia, dificultad respiratoria, fatiga, confusión e

incluso coma en los casos muy graves y asociados,

normalmente, a otras enfermedades.

MANIFESTACIONES ANALÍTICAS

1. Alteraciones del equilibrio electrolítico:

•Hiponatremia: hipervolémica y dilucional.

Por la incapacidad de eliminar el agua.

Produce dolores y calambres musculares.

•Hiperpotasemia:

−Aporte endógeno: por necrosis tisular o por disminución

de la capacidad de incorporación tisular.

−Aporte exógeno.

•Hipocalcemia e hiperfosfatemia

MANIFESTACIONES ANALÍTICAS

2. Alteraciones hematológicas:

•Anemia

•Plaquetopenia

•Dilatación auricular: produciendo arritmias cardiacas.

•Leucocitosis

•Aumento de la urea: síndrome urémico

3. Hipercatabolismo y aumento del metabolismo

basal: se incrementa el metabolismo proteico con pérdida de

masa muscular y proteínas, favoreciendo el deterioro clínico y

comprometiendo al sistema inmunológico.

DIAGNÓSTICO1. Anamnesis:

Antecedentes familiaresFactores de riesgo: procesos infecciosos, consumo de tóxicos…

2. Exploración física: Valorar la volemia corporal: edemas…

3. Analítica:Creatinina y Cistatina C: filtrado glomerular.Biomarcadoes aplicados al diagnóstico: Beta 2 microglobulina, KIM, NGAL, IL-18.

4. Ecografía: Descartar procesos obstructivos.Valorar la perfusión renal y el edema intersticial.

5. TAC, RNM: Morfología renal.Estudio arterial y de la vía urinaria.

6. Arteriografía y Biopsia.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

1.Deterioro:

Fase subclínica: el descenso del filtrado glomerular no se aprecia.

Fase clínica: se aprecia el descenso del filtrado, el incremento de la

creatinina y los cambios en la diuresis.

2.Mantenimiento:

Puede durar días o semanas

Aparecen los síntomas relacionados con los trastornos hídricos,

electrolíticos y urémicos.

3.Recuperación: el riñón va recuperando sus funciones de forma

progresiva, se incrementa el filtrado y la diuresis.

PACIENTE DE RIESGO PARA DESARROLLAR FRA

1. Paciente sometido a intervenciones quirúrgicas

urgentes, agresivas o complicadas.

1. Procesos orgánicos graves con facilidad para desarrollar un fallo

multiorgánico, como la pancreatitis, sepsis o politraumatismos.

2. Paciente ingresado de larga duración sometido a tratamientos o

pruebas diagnósticas que implican el uso de nefrotóxicos.

3. Pacientes con enfermedad renal crónica.

MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICAS Y FARMACOLÓGICASHIGIÉNICAS:

1) Nutrición adecuada: Vía oral.

2) Diuresis: sondaje uretral.

3) Higiene cutáneo-mucosa: para evitar infecciones locales.

4) Vigilar la dinámica respiratoria y el ritmo intestinal en

pacientes encamados.

FARMACOLÓGICAS:

1) Fármacos cardiotónicos: dobutamina

2) Fármacos vasoactivos: noradrenalina

3) Vasodilatación de la arteriola eferente y aferente: fenoldopam

4) Eritropoyetina: reparación tisular

TRATAMIENTO CONSERVADOR

1. Conseguir una adecuada volemia: mediante el empleo de

sueros. Se debe evitar el aumento rápido de la volemia

vascular que provoca un aumento de la precarga.

2. Diuréticos:

• Manitol que tiene un efecto anti-edema

• Furosemida que es un diurético de asa.

3. En la nefropatía obstructiva: eliminar la obstrucción

mediante sondaje uretral o nefrostomía.

TRATAMIENTO SUSTITUTIVO

Cuando el FRA no responde al tto conservador o surgen complicaciones se hace necesario emplear medidas para sustituir la función renal:

•Diálisis peritoneal

•Hemodiálisis