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Título: Fracaso renal agudo y síndrome nefrótico secundario a infección de prótesis de cadera Autor: Belén Caramelo Hernández Tutores: Judith Martins Muñoz /Alfonso Cubas Alcaraz Facultad: Universidad Europea de Madrid Introducción La glomerulonefritis (GN) aguda postinfecciosa ha cambiado su patrón de presentación en las últimas décadas. Mientras que hace unos años era típica la producida en niños secundaria a una infección cutánea o respiratoria por estreptococo, hoy en día aparecen cada vez más casos en adultos secundarios a infección por estafilococo (1,2) . En las GN postestafilocócicas, el foco infeccioso inicial típicamente era el endocardio o shunts ventrículoatriales. En los últimos años se han descrito otras localizaciones, tales como: osteomielitis, artritis séptica, discitis, neumonía, peritonitis, abscesos de localización profunda, etc… En la mayoría de los casos el agente causal descrito de las infecciones era un estafilococo coagulasa postivo (S.Aureus). En muchos casos, meticilinrresistente (3,4) . En nuestro conocimiento, no existen casos publicados en la literatura secundarios a infecciones por estafilococo meticilinsensible (SAMS) por infección de prótesis de cadera como el caso que presentamos. Nos parece atípico por la localización de la infección, la clínica de inicio y el patrón histológico objetivado en la biopsia renal.

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Título: Fracaso renal agudo y síndrome nefrótico secundario a infección de

prótesis de cadera

Autor: Belén Caramelo Hernández

Tutores: Judith Martins Muñoz /Alfonso Cubas Alcaraz

Facultad: Universidad Europea de Madrid

Introducción

La glomerulonefritis (GN) aguda postinfecciosa ha cambiado su patrón de

presentación en las últimas décadas. Mientras que hace unos años era típica

la producida en niños secundaria a una infección cutánea o respiratoria por

estreptococo, hoy en día aparecen cada vez más casos en adultos

secundarios a infección por estafilococo (1,2). En las GN postestafilocócicas, el

foco infeccioso inicial típicamente era el endocardio o shunts

ventrículoatriales. En los últimos años se han descrito otras localizaciones,

tales como: osteomielitis, artritis séptica, discitis, neumonía, peritonitis,

abscesos de localización profunda, etc…

En la mayoría de los casos el agente causal descrito de las infecciones era

un estafilococo coagulasa postivo (S.Aureus). En muchos casos,

meticilinrresistente (3,4).

En nuestro conocimiento, no existen casos publicados en la literatura

secundarios a infecciones por estafilococo meticilinsensible (SAMS) por

infección de prótesis de cadera como el caso que presentamos. Nos parece

atípico por la localización de la infección, la clínica de inicio y el patrón

histológico objetivado en la biopsia renal.

Caso Clínico

Varón de 73 años con antecedentes personales de alergia a penicilinas.

Hipertensión arterial en tratamiento farmacológico de más de 10 años de

evolución. Obesidad moderada. Cuadro de accidente isquémico transitorio en

2005 sin secuelas. Intervenido de prótesis de rodilla y prótesis de cadera

izquierda en 2010. Intervenido de prótesis de cadera derecha en diciembre

2013. Función renal previa normal, sin proteinuria ni microalbuminuria.

Acude a Urgencias por dolor e incapacidad en miembro inferior derecho tras

el alta del Servicio de Traumatología. El paciente había ingresado 15 días

antes para cirugía programada de implantación de prótesis de cadera

derecha. A la exploración física el paciente se encontraba con buen estado

general, afebril, TA 120/70, eupneico y con frecuencia cardiaca normal. Resto

de exploración normal salvo aumento de volumen de MID hasta raíz del

miembro con respecto al contralateral junto con eritema, empastamiento y

aumento de la temperatura en muslo. Asociaba además intenso dolor a la

palpación sobre ingle derecha junto con impotencia funcional. No dolor a la

rotación. Pulsos femorales, poplíteos y pedios conservados y simétricos con

relleno capilar distal adecuado. En la herida quirúrgica se objetivaba un

exudado de líquido hemático-purulento. Se extrajeron cultivos del exudado.

Tras evaluación del paciente se decide ingreso hospitalario con sospecha de

infección protésica. Se inició antibioterapia empírica con Vancomicina y

Rifampicina.

En la analítica destacaba: leucocitosis con desviación izquierda (leucocitos:

11760; Neutrófilos 9760), aumento de PCR (>190) y deterioro de la función

renal (Cr 1,9 mg/dl; estimación del filtrado glomerular MDRD 34,5).

A los 3 días de ingresó se aisló en el exudado de la herida quirúrgica

estafiloco aureus meticilin sensible (SAMS). Dado que el paciente era

alérgico a penicilina y que se confirmaron niveles valle de Vancomicina

elevados (20,4 ug/ml) se modificó la antibioterapia. Se suspendió la

Vancomicina, se inició trimetropim sulfametoxazol (TMP- SMX) y continuó

recibiendo rifampicina. Para el control analgésico el paciente recibió

antiinflamatorios no esteroideos (AINES).

Al mes del ingreso se avisa al Servicio de Nefrología por deterioro de la

función renal en la última semana con creatinina (Cr) de 3,27 mg/dl, hasta

ese momento había mantenido una función renal estable respecto al ingreso

(Cr 1,9-1,5 mg/dl). Como otros datos analíticos a destacar presentaba: Hb 8.9

gr/dl, VCM, 26,7; leucocitos 4780 (2230 neutrófilos), plaquetas 175.000.Resto

de hemograma normal. En la bioquímica: Proteínas totales 5,8 g/dl, Albúmina

2,47 g/dl; Parámetros inflamatorios elevados VSG 87,PCR 329, con

procalcitonina elevada 0,56 ng/ml (normal <0,10). En orina de 24 h:

Proteínas/ Creatinina 3672,10 mg/g; Albúmina/Creatinina 3479,2 mg/g. En

sedimento de orina: Hematuria (Hematíes 50-100/c) y piuria (leucocitos 5-

10/c). Resto de parámetros analíticos sin alteraciones significativas.

En la exploración física destacaba estado de anasarca con datos incipientes

de insuficiencia cardiaca e hipertensión (TA 180/100 mmHg) de difícil control,

por lo que había requerido aumento de dosis de fármacos antihipertensivos.

El diagnóstico de presunción inicial fue el de fracaso renal agudo y síndrome

nefrótico clínico de probable etiología multifactorial: nefrotoxicidad por los

fármacos administrados recientemente (Vancomicina, AINEs y Trimetropim

Sulfametoxazol), nefritis túbulointersticial aguda de origen farmacológico o

glomerulonefritis infecciosa secundaria a la infección de la prótesis de cadera.

Como medida inicial se procedió ajuste del tratamiento farmacológico para

minimizar la nefrotoxicidad: se suspendieron AINES y TMP-SMX, se mantuvo

Rifampicina y se inició tratamiento con Levofloxacino.

Se amplió estudio analítico: Niveles de complemento normales (C3 107

mg/dl; C4 28,4 mg/dl). Hormonas tiroideas: Normales. Inmunoglobulinas

normales ( Ig G 1330, Ig M 229; Ig A 328 mg/dl); Electroforesis en sangre: No

componente monoclonal. Estudio de autoinmunidad (ANA, AntiDNA,

Antimembrana basal glomerular, ANCA): Normal. Crioglobulinas: Negativo.

Serología viral: VHB, VHC, VIH negativos.

Como exploraciones complementarias se realizaron: Ecografía renal que

mostró unos riñones normales de tamaño y ecogenicidad conservadas;

Ecocardiograma: Normal; Ecodoppler de miembros inferiores: descartó la

existencia de trombosis venosa; Rx Tórax: Se objetivaban signos incipientes

de insuficiencia cardiaca.

En los días posteriores continuó deteriorándose la función renal (Cr máxima

alcanzada 7 mgl/dl) junto con oligoanuria sin respuesta a tratamiento diurético

por lo que precisó inicio de técnica renal sustitutiva a los 10 días.

Al mismo tiempo se decidió la realización de una biopsia renal con el

siguiente resultado anatomopatológico: Microscopio Óptico (Fig. 1): muestra

con cinco glomérulos, dos de los cuales estaban totalmente esclerosados. En

los glomérulos restantes se apreciaban cambios proliferativos difusos con

engrosamiento irregular de la membrana basal glomerular. Se observaron

depósitos subendoteliales así como inflamación aguda en los cambios

proliferativos. No se visualizaron imágenes de necrosis glomerular. Uno de

los glomérulos contenía una semiluna celular (Fig.2). Se observó inflamación

crónica intersticial parcheada y atrofia tubular con dilatación focal de túbulos

con abundantes moldes hialinos. La muestra presentaba también un

engrosamiento severo de la pared de vasos de pequeño calibre. Con técnicas

de inmunofluorescencia directa se identificaron depósitos granulares de Ig G

y C3 (intensidad 2/3) glomerular (Fig. 3) Por lo tanto, aunque la muestra

proporcionada contuviese escasos glomérulos, el patrón membrano-

proliferativo lobular (Fig.4,5) es característico de un glomerulonefritis

membranoproliferativa (GNMP).

Con el resultado de la biopsia renal y descartadas otras posibles etiologías de

GNMP, el cuadro parecía directamente relacionado con el cuadro infeccioso

que presentaba el paciente. El tratamiento fundamental en estos casos es

erradicar el proceso infeccioso, por lo que se realizaron pruebas dirigidas a

búsqueda de posibles focos infecciosos persistentes. Los hemocultivos

repetidos fueron negativos, y las pruebas de imagen (gammagrafía con

leucocitos marcados y RMN), no mostraron depósitos captantes de infección

ni la presencia de abscesos.

Aún con estos resultados se decidió, de acuerdo con el Servicio de

Traumatología, retirar la prótesis de cadera.

Se realizó dicha intervención al mes del diagnóstico, evidenciándose

mediante examen microbiológico de la prótesis la presencia de SAMS.

Tras la cirugía y cuando el paciente no presentaba ningún dato de infección

activa, se inició tratamiento con corticoides (prednisona 1 mg/kg/día) por la

proliferación extracapilar objetivada en la biopsia renal. Además continuó con

el régimen de antibioterapia pautado hasta completar un total de seis meses.

La evolución desde punto de vista infeccioso fue satisfactoria con

normalización de los parámetros infecciosos e inflamatorios, pero

desfavorable desde punto de vista renal. El paciente fue dado de alta

hospitalaria a los dos meses, pero continúa precisando la realización de

técnica renal sustitutiva tres veces por semana. Hasta el momento no se ha

observado ningún dato de recuperación de la función renal.

Discusión

La glomerulonefritis (GN) postinfecciosa es el término empleado para

describir la afectación renal glomerular secundaria a una infección de

etiología no renal. Clásicamente el término hace referencia a la GN

producida tras una infección, respiratoria o cutánea, causada por

Streptococo. De ahí la denominación tan extendida de GN

postestreptocócica. Sin embargo, revisiones recientes de la literatura ponen

de manifiesto un cambio en la forma de aparición, el tiempo de latencia desde

infección hasta la afectación renal, así como del agente causal (4,5).

La mayoría de procesos infecciosos descritos hoy en día ocurren de forma

casi concomitante a la afectación renal, de manera que el término correcto

para este tipo de procesos sería el de GN asociada a una infección y no

postinfecciosa como clásicamente se ha definido por el tiempo de latencia

que ocurría entre proceso infeccioso y afectación renal.

Desde punto de vista patogénico se desconoce el mecanismo exacto de

producción, aunque sí se sabe que es un proceso mediado por depósito de

inmunocomplejos. El antígeno del inmunocomplejo proviene del agente

infeccioso causal (3,6).

En las últimas tres décadas se ha descrito en países industrializados una

disminución de prevalencia de este tipo de procesos tanto en niños como en

adultos de los casos asociados a infección por estreptococo. Esto hecho se

debe probablemente a múltiples factores como son, el mejor y más precoz

uso de antibióticos, mejoría de las condiciones higiénicas…(7)

Sin embargo cada vez se describen más casos de GN asociada a infección

en adultos (>65 años). El agente causal más común en este tipo de procesos

suele ser el estafilococo (46%), con mayor incidencia del estafilococo

meticilinresistente. También existen casos producidos por estafilococo

coagulasa negativo (S. epidermidis, S.hemolyticus). En segundo lugar se

encuentra el estreptococo (16%) y en menor porcentaje bacilos gram

negativos (E coli el más frecuente seguido de Yersinia, Pseudomonas y

Haemophilus).

Los sitios de localización de infección más frecuente son: la piel, seguido de

pulmón y tracto urinario. Otros menos frecuentes son: osteomielitis, abscesos

profundos, endocarditis, flebitis, empiema, prostatitis…

La mayoría de los casos se han descritos en varones de raza caucásica, sin

conocer exactamente el motivo de dicha relación.

El principal factor de riesgo descrito para padecer este tipo de procesos es la

diabetes mellitus. Pero existen además otros como son: alcoholismo,

malnutrición severa, inmunodepresión, procesos malignos, edad avanzada, la

adicción a drogas por vía parenteral, válvula cardiaca protésica,

tuberculosis…(8)

Nuestro paciente es un varón de edad avanzada ingresado por una infección

de prótesis de cadera por estafilococo, que desarrolla posteriormente un

fracaso renal agudo y un síndrome nefrótico sin tener ningún factor de riesgo

para desarrollar una GN postinfecciosa salvo edad avanzada y sexo

masculino.

En general en la GN postestafilocócica, a diferencia de la postestreptocócica,

no suele existir tiempo de latencia entre la infección y a la afectación renal,

ambas suelen coexistir en el tiempo. En nuestro caso se evidenció la

afectación renal a las cuatro semanas del diagnóstico de la infección.

La forma de presentación habitual, suele ser como en otras GN

postinfecciosas en forma de síndrome nefrítico. Sin embargo a diferencia de

la producida por otros gérmenes, en los casos producidos por estafilococo

puede producirse síndrome nefrótico hasta en un 25% de los casos.

En el momento del diagnóstico lo habitual es encontrar hipertensión en la

mayoría de los casos o empeoramiento del control de la misma en pacientes

previamente hipertensos. Nuestro paciente presentó muy mal control,

precisando más de cinco fármacos a dosis máximas para mantener cifras

adecuadas de tensión arterial.

También suele objetivarse: sedimento activo en forma de microhematuria y

piuria. Cerca de un 20% puede tener algún episodio de hematuria

macroscópica. Nosotros objetivamos tres episodios de ésta última (9).

El deterioro de la función renal en forma de fracaso renal agudo ocurre

prácticamente en todos los pacientes Cerca del 80% suele tener una Cr > 2

mg/dl y oligoanuria en el momento del diagnóstico. Cuando nosotros

valoramos al paciente tenía una Cr sérica de 3,2 mg/dl, un mes después del

ingreso. Hasta ese momento había mantenido una función renal estable (Cr

1,5-1,9 mg/dl), similar al ingreso. Inicialmente se consideraron factores de

riesgo, además de la infección, que podrían haber contribuido al deterioro de

la función renal como son: nefrotoxicidad por fármacos (vancominica, aines y

trimetropin-sulfametoxazol). Tras retirada de los mismos, el paciente continuó

con progresivo deterioro de la función renal hasta un máximo de Cr de 7

mg/dl, momento en el que se inició hemodiálisis. Dos días antes había

precisado inicio de sesiones de ultrafiltración aislada por encontrarse el

paciente en situación de anasarca pese al tratamiento diurético. Es habitual

en estos pacientes la presencia de edemas periféricos hasta en un 50% de

los casos, y hasta en un 25% pueden desarrollar insuficiencia cardiaca.

Como afectación extrarrenal, está descrita púrpura cutánea en un 18% de los

pacientes. Nosotros no la objetivamos.

En cuanto a alteraciones de laboratorio típicos en esta entidad, destaca la

hipocomplementemia en rango muy variable (30-80%). En su mayoría es

descenso es a expensas de la fracción C3 siendo C4 normal, por activación

de la vía alternativa. Lo habitual es que los niveles vuelvan a la normalidad a

los dos meses de evolución, tras la infección resuelta.

Existen casos en los que los niveles de complemento permanecen normales

a lo largo de toda la evolución, como ocurrió en nuestro paciente. En

ocasiones también se observa una elevación en plasma de Ig G e Ig A y de

forma muy excepcional pueden positivizarse los ANCA (hasta en un 8% en el

caso de GN asociada a endocarditis) o presentar crioglobulinas. Nuestro

paciente no presentó ninguna de estas alteraciones (10).

Para el diagnóstico, aunque no existe un test serológico específico para la

glomerulonefrtis por estafiloco, es necesario la presencia de hemocultivos

positivos que confirmen el germen. En nuestro caso las muestras se

obtuvieron al ingreso, siendo las dos muestras recolectadas positivas para

Staphylococcus aureus.

En algunos estudios se han considerado necesario al menos dos criterios

diagnósticos más, a parte de demostrar infección activa por S. Aureus (tabla

1), que en nuestro caso se cumplían.

Criterios diagnósticos (al menos 2 de los siguientes): 1. Hipocomplementemia (descenso de C3 especialmente)

2. Proliferación endocapilar y glomerulonefritis exudativa

3. "Humps" o jorobas subepiteliales

4. Depósitos de C3 en la inmunofluorescencia

Tras un mes y medio de tratamiento antibiótico, y sin recuperación ninguna

de la función renal se decidió realizar biopsia renal para confirmación

diagnóstica. A diferencia de la GN postestreptocócica en el niño, en los que,

en pocas ocasiones se realiza la biopsia, en esta entidad esta indicada

siempre que sea posible. Es fundamental para realizar diagnóstico diferencial

con otras entidades y confirmar el diagnóstico ya que muchas veces el lugar

de infección no es evidente debiendo recurrir a la correlación temporal con la

clínica para establecer un diagnóstico de sospecha que posteriormente

necesitará ser confirmado.

En ocasiones existe retraso en realizarla precisamente por una sospecha no

clara. En nuestro caso la biopsia no se realizó hasta 15 días después de

nuestra primera valoración, por dificultades de movilidad del paciente tras su

reciente cirugía de prótesis de cadera.

Los patrones histológicos típicos al microscopio óptico en esta entidad son:

GN proliferativa difusa endocapilar con componente exudativo y acúmulo de

neutrófilos ( 70-75%), GN proliferativa focal endocapilar( 12%), GN mesangial

proliferativa( 8%) y GN membranopoliferativa (GNMP)en 1-2%. La presencia

de semilunas en menos de un 20% de los glomérulos se observa hasta en un

25% de los casos, mientras que la presencia de semilunas en > 50% es muy

inusual (8,11).

En la biopsia renal de nuestro paciente, pese a ser una muestra subóptima,

se objetivó el patrón más infrecuente, el de una GNMP asociado a cierta

proliferación endotelial. Se observaron semilunas celulares en un 15% de los

glomérulos.

En la inmunofluorescencia es típico, al igual que en nuestro caso, el depósito

granular de C3 en el mesangio, acompañado de Ig G. También pueden

observarse depósitos de Ig A y ocasionalmente Ig M. En un pequeño

porcentaje de casos no se observa ningún depósito (forma pauicinmune).Al

microscopio electrónico lo más frecuente son los depósitos mesangiales,

observándose en algunos casos depósitos electrodensos subepiteliales , que

no son exclusivos de esta entidad , pudiendo también observarse en la

glomerulopatía C3. Menos frecuente son los depósitos mesangiales,

subendoteliales e intramembranosos. En nuestro caso no se obtuvo muestra

para microscopio electrónico.

Las principales entidades con las que realizar el diagnóstico diferencial son

aquellas que consumen complemento (nefropatía lúpica, crioglobulinemia,

glomerulopatía C3..) y por su forma de presentación clínica con la nefropatía

Ig A y las vasculitis (12) .En nuestro paciente todos los datos de laboratorio

que apoyan el diagnóstico de estas entidades fueron negativos.

El tratamiento de este tipo de GN consiste en la erradicación de la infección

causante y tratamiento de las complicaciones (3).

Nuestro paciente ya se encontraba recibiendo tratamiento antibiótico en el

momento de nuestra valoración, pero ante los resultados de la biopsia renal

claramente relacionados con infección, se decidió retirar la prótesis de cadera

para erradicar el foco. El examen bacteriológico de la misma realizado

después mostró que ésta continuaba colonizada con el mismo germen

hallado en los hemocultivos, pese a dos meses de tratamiento antibiótico.

Entre las complicaciones que hay que tratar en este cuadro, las principales

son la hipertensión y control del edema. Los fármacos indicados, como

primera opción, para control de ambos son los diuréticos del asa. Nuestro

paciente los recibió hasta que se quedó en anuria. En casos de hipertensión

refractaria es necesario asociar otros fármacos, como los inhibidores de la

enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y bloqueantes de los

receptores de A-II(ARA-II). En nuestro caso, desde el inicio el paciente recibió

IECA y ARA-II también como antiproteinúricos, pese a ello presentó muy mal

control tensional durante toda la evolución precisando asociar hasta 6 clases

farmacológicas distintas de antihipertensivos (5,8).

El uso de tratamiento esteroideo como tratamiento adyuvante es bastante

controvertido, debido a que en la mayoría de los casos la infección suele ser

concomitante al cuadro (13). No existe ningún ensayo clínico que haya ha

demostrado su eficacia en esta entidad y su uso sólo estaría justificado en el

caso de coexistir proliferación extracapilar. En nuestro caso, dado que en la

biopsia se demostró cierta proliferación extracapilar en el 15% de los

glomérulos se decidió tratar con prednisona a dosis de 1 mg/kg/dia, una vez

retirada la prótesis para asegurarnos que no había infección activa.

El pronóstico renal de esta entidad, a contrario de lo que ocurre en la GN

postestreptocócica típica en niño, suele ser malo. En los adultos hasta en un

70% de los casos se objetiva deterioro de la función renal, no siendo

recuperable hasta en un 30%.

Los factores de peor pronóstico renal son: Nivel sérico de creatinina en el

momento de la biopsia, edad avanzada( >65 años),otras enfermedades

concomitantes(diabetes la principal de ellas), presencia de fibrosis

tubulointersticial, y proliferación extracapilar (5,8,14,15) .

En el caso que presentamos el paciente mostró un fracaso renal que precisó

realizar técnica real sustitutiva a los 10 días del diagnóstico, y en la

actualidad continúa precisando tres sesiones por semana. No ha mostrado

ninguna mejoría desde punto de vista renal, pese a continuar con tratamiento

antibiótico (hasta completar seis meses), retirada de prótesis de cadera, y

tratamiento esteroideo en dosis decrecientes.

En conclusión, podemos decir que la GN postinfecciosa es un cuadro cada

vez más frecuente en adultos. Siempre ha de sospecharse en todo en todo

paciente con infección activa o recientemente pasada. A diferencia del típico

cuadro que se produce en niños secundario infección respiratoria o cutánea

por estreptococo, en adultos el germen típico es el estafilococo y la

localización de la infección más frecuente es la piel. Si bien, nunca hay que

descartar otros posibles focos de infección como nuestro caso.

El diagnóstico precoz es fundamental de cara a orientar el correcto

tratamiento antibiótico para erradicar la infección, pese a ello el pronóstico de

esta entidad es malo.

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Fig 1.Tinción de PAS en la que se observan varios

glomérulos alguno de ellos esclerosados

Fig 2. Tinción de PAS en la que se observa un

Glomérulo con proliferación extracapilar( semiluna celular)

Fig 3. Técnica de inmunofluorescencia directa para Ig G

Fig.4 Técnica de PAS en la que se muestra un glomérulo con típico patrón

lobular de la glomerulonefritis membranoproliferativa

Fig. 5 Técnica de hematoxilina-eosina que muestra patrón lobular típico de la

glomerulonefritis membrano proliferativa

Criterios diagnósticos (al menos 2 de los siguientes): 1. Hipocomplementemia (descenso de C3 especialmente) 2. Proliferación endocapilar y glomerulonefritis exudativa 3. "Humps" o jorobas subepiteliales 4. Depósitos de C3 en la inmunofluorescencia

Tabla 1. Criterios diagnósticos de GN postinfecciosa por estafilococo