FRACASO RENAL AGUDO

A PROPÓSITO DE UN CASO ….

Dra. Mª José Pascual Nefróloga HGUCSJunio 2019

Acude a urgencias varón de 70 años por mal estado general y desorientación. La familia refiere náuseas y escasa ingesta de 6-7 días de evolución.AP de interés: Hiperplasia benigna de próstata. Aunque sin controles médicos en los últimos 5 años.

EF: destaca ligera deshidratación muco-cutánea. PA 100/65 mmHg. FC 80 lpm. Afebril.

Analítica: Crea 7 mg/dl, Urea 400 mg/dl K 5.8 mEq/l Na 138, Ca corregido ligeramente bajo. LDH normal.No anemia. Leucos y plaquetas normales.

Rx tórax: Normal . Sin signos de Iª Cardiaca ni alteraciones en el parénquima pulmonar.

• Ante el fracaso renal. ¿ Cuál sería tu anamnesis a realizar? ¿Qué aspectos interrogarías a la familia?.

• A parte del estado de hidratación, ¿Qué deberías valorar en la exploración física dados sus antecedentes patológicos y fracaso renal?.

• ¿Qué pruebas analíticas ampliarías?. ¿Solicitarías alguna otra prueba complementaria?

• ¿Cuál sería tu tratamiento inicial?

-DETERIORO AGUDO/CRÓNICO/ CRÓNICO AGUDIZADO

-GRADUAR RIFLE

-PRERRENAL /PARENQUIMATOSO/ POSTRENAL-OBSTRUCTIVO

-ETIOLOGÍA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Sdr. Clínico, 2º a múltiples etiologías, en el que aparece deterioro BRUSCO de las funciones renales basales que, a su vez, altera la homeostasis del organismo.

Un descenso de FG, con el consiguiente:

aumento de los productos nitrogenados en sangre: urea, creatinina.

tendencia a hiperK+, acidosis metabólica .

disminución de la diuresis.

ESCALA RIFLE: Durante la 2ª conferencia de consenso de la ADKI en Vicenza en 2002

• Ante el fracaso renal. ¿ Cuál sería tu anamnesis a realizar?

• A parte del estado de hidratación, ¿Qué deberías valorar en la exploración física dados sus antecedentes patológicos y fracaso renal?

ANAMNESIS:-Tto habitual. Nuevos fármacos ¿?-Nefrotóxicos : 1 comp /8h ibuprofeno desde hace 15 días tras extracción dentaria.Contraste yodado ¿?-Fiebre . Disuria u otro foco de infección …-Diarrea/vómitos ¿?. Sudoración severa sin reposición de liquidos ¿?-RITMO, coloración DE DIURESIS: disminución progresiva de diuresis. Desconocen Sdr prostático ¿? . No macrohematuria ni coluria. No orina mal oliente…-No antecedentes de litiasis ni ITUs repetición. No artralgias ni lesiones cutáneas.-PA habitual: 130/85 mmHg .

EF MINUCIOSA:Estado hidratación: ligera deshidratación muco-cutánea

No Globo vesical

• ¿Qué pruebas analíticas ampliarías?. ¿Solicitarías alguna otra prueba complementaria?

Analítica:

Crea 7 mg/dl, Urea 400 mg/dl K 5.8 mEq/l . Disociación urea/crea (40/1)

Na 138, Ca corregido ligeramente bajo. LDH normal

No anemia . RFA negativos

GSV: Ph 7.21 , Bic st 14, PCO2 28, EB -10 . Acidosis metabólica

Sed or: prot 25, Leucos negativo. Hematíes negativo. ( DD daño glomerular, túbulo-intersticial, vasculitis…) . ( A SER POSIBLE PRE-SV)

Riñones atróficos ¿?

Cr previa ¿?

SVNefrostomía

Deshidratación ¿?

Disminución volumen circulante eficaz ( 3er espacio, ICC…) ¿?

DD ANTE FRA

Endógenos

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE FRA

BILATERAL O RIÑON ÚNICO

SED OR BIOPSIA RENAL

• No GV, no dilatación ni atrofia renal en eco: descarta causa obstructiva en varón adulto ( AP HBP) y descarta ERC.

• Sed or: inactivo.

• AINEs (hipoperfusión renal) + escasa ingesta por clínica urémica.

IRA pre-renal vs NTA isquémica (P. funcionalidad renal)

• Monitorizar ritmo de diuresis: Oliguria-oligoanuria ( manejo más complejo).

IRA 2ª a AINEs:

IRA hemodinámica: - Es la más frecuente.

- Inhibe la síntesis de PG (Vc A. aferente)

↓el flujo sanguíneo renal y el FG IRA

prerrenal NTA.

IRA por Nefritis Inmuno alérgica.

Nefritis intersticial crónica : 2ª a ingesta crónica ERC.

Alteraciones hidroelectrolíticas: - ATR tipo IV (hipoaldosteronismo

hiporreninémico).

- Retencion de Na+ edemas.

Angiotensinógeno Angiotensina I Angiotensina II

RENINA

ECA

•Vc directa a. Eferente (=FG)•PG intrarrenal y NO.

•↑ reabsorción TP de Na, agua, K, Bicarbonato, Urea, … ( Ur > Cr en plasma).•Aldosterona •ADH oliguria

•Aumento del volumen LEC•↑PA sistémica

HIPOPERFUSIÓN RENAL

Recuerdo fisiopatológico de la nefrona: AUTORREGULACIÓN RENAL

Urea desproporcionada para creatinina: deshidratacion, HDA, Corticoides.

IRA prerrenal:

2 situaciones:

Por descenso del flujo plasmático renal tan severo que supera los mecanismos de autorregulacion renal que desempeñan la angiotensina II y PG. (PAS < 80 mmHg)

Por alteración del mecanismo de autorregulación llevado a cabo por angiotensina II y PG debido a fármacos

(AINEs, IECA, ARA2, ANTAGONISTAS ALDOSTERONICOS…)

Parámetros de funcionalidad renal

<20

EFUr (%) < 35% > 35%

3%

EFNa (%)= Na o/Na p x 100Cr o/Cr p

EF Ur (%)= Ur o/Ur p x 100Cr o/Cr p

Excepción:

FRA PARENQUIMATOSO CON Na o < 20 meq/l y EFNa <1% ( “simula prerrenal”)

Nefropatías por pigmentos endógenos: mioglobina, hemoglobina, bilirrubina…

Nefropatía por contraste yodado.

GN endocapilar o postinfecciosa

Vasculitis de pequeño vaso.

…30

DAÑO ISQUÉMICO

CAUSA

DIFERENCIAS ENTRE DAÑO AGUDO Y CRÓNICO

DAÑO AGUDO DAÑO CRÓNICO

REVERSIBILIDAD Potencialmente reversible Irreversible

TOLERANCIA A UREMIA,ANEMIA Y ACIDOSIS MET.

Mala (instauración aguda) Buena

1ER IÓN EN AUMENTAR K P

PTH Normal Aumentada

TAMAÑO RENAL (ECOGRAFÍA)

Normal Atróficos (excepto DM,PQ,Amiloidosis, TVR)

CAUSA DE MORTALIDAD Infecciosa CV

• ¿Cuál sería tu tratamiento inicial?

Tratamiento de la IRA:

1. PREVENCIÓN: en situaciones de riesgo / paciente FRÁGIL: minimizar la exposición a nefrotóxicos (AINEs, ISRAA, ATB nefrotóxicos, contraste yodado !!!!), asegurar adecuado volumen intravascular, evitar hipoTA…

2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO: tratar la CAUSA subyacente (hidratación, suspender tóxicos, eliminar causa obstructiva, inotropos, corticoides, IS...).

3. MEDIDAS DE SOPORTE: CORREGIR TRANSTORNO HIDRO-ELECTROLÍTICO

Corregir la volemia:

CRISTALOIDES (SS 0.9% , Ringer-lactato) +/- CH. Si persiste oligoanuriatras rehidratación valorar forzar diuresis con furosemida.

Si hay sobrecarga de volumen: restricción de sal y agua + diuréticos de asa.

En caso de hipoTA dopamina, noradrenalina para PAM > 60mmHg. (Shock séptico).

3. MEDIDAS DE SOPORTE:

Corregir la ac. Metabólica: con bicarbonato Na+ .Déficit de bicarbonato : EB x10. 1/6M: 1000ml : 6 = 166 mEq/l

1M: 1mEq/ml. Solo por vía central. Si Ph< 7.2

Corregir la hiperpotasemia (ECG): medidas de redistribución del potasio: 50 ml glucosa 50% +7-10 UI insulina rápida en 20-30 min.

Corregir acidosis /salbutamol/resincalcio/seguril

Gluconato cálcico

Corregir la natremia: ajustar fluidoterapia/diuréticos según situación de hidratación.

3. MEDIDAS DE SOPORTE:

Hipocalcemia: aportes de calcio vo, o ev en presencia de clínica o calcio < 7 mg/dl .

Hiperfosforemia: quelantes del fósforo.

Ajustar la dieta a la situación iónica (Na+, K+).

AJUSTAR LA DOSIS DE FÁRMACOS.

4. TERAPIA RENAL SUSTITUTIVA (TRS): Hemodiálisis.

Tratamiento de soporte necesario cuando no hay respuesta al tratamiento conservador o existe una situación de gravedad.

En inestabilidad hemodinámica técnica continua (UCI).

PACIENTES NO

PALIATIVOS

4. TERAPIA RENAL SUSTITUTIVA (TRS): Hemodiálisis.

Indicaciones:

Anuria/oligoanuria de 12-24 h de evolución tras ttoadecudado.

Clínica urémica severa ( convulsiones, encefalopatía, pericarditis…).

Hipervolemia grave que no responde a diuréticos.

Hiperpotasemia y ac metabólica severas refractarias al tto médico.