Fracaso renal agudo

Dr. J. López MartínezHospital Severo Ochoa.- UCI

Fracaso renal agudo

- Rápido deterioro de la tasa del filtrado glomerular

- Acúmulo de productos nitrogenados de desecho.

- Pérdida de la capacidad de regulación hidroelectrolítica y del equilibrio ácido-base.

Etiología del fracaso renal agudo

0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%

100%

1966-72 1974-77 1977-80 1981-86 1995

ObstetricoMédicoTraumaticoQuirúrgico

Mortalidad del fracaso renal agudo (n = 748)

45

69

60

35

27

0

10

20

30

40

50

60

70

GLOBAL SDMO NTA FRA preR FRA postR

Mortalidad en %

Comunidad de Madrid, 1995

Clasificación del fracaso renal agudo

• Por la diuresis:- Oligúrico : < 0’5 ml orina/kg/día o 400 ml/día - Con diuresis conservada

• Por la etiología – Pre-renal.– Renal (intrínseco, parenquimatoso)– Post-renal (uropatía obstructiva)

• Por el catabolismo proteico:- Hipermetabólico- Con catabolismo proteico normal

Clasificación etiológica del fracaso renal agudo

• Fallo pre-renal– Hipovolemia absoluta o relativa– Disfunción miocárdica– Pérdida de la autorregulación renal– Oclusión arterial o venosa renal

• Fracaso renal agudo parenquimatoso– Vasculitis de pequeño vaso, glomerulonefritis– Nefritis intersticial– Necrosis tubular aguda

• Isquémica (por fallo pre-renal mantenido)• Por factores nefrotóxicos

• Fracaso renal agudo post-renal

Fisiopatología del fracaso renal agudo

Fracaso renal agudo

Componente vascular Componente tubular

Coeficiente de ultrafiltración

Flujo sanguíneo renal

Obstruccion tubular Backleak

Presión de ultrafiltración

Reducción del filtrado glomerular

Hipoxia tisular y déficit energético

• Zonas mas susceptibles a la hipoxia:

Región yuxtamedular y medular- Hipoperfusión post-glomerular- Mayor consumo O2 (Reabsorción)- Mecanismo de contracorriente- Radicales libres ( En la reperfusión)

Antioxidantes y alopurinol

• Caída variable de la relación ATP/ADP:

- Shock hemorrágico: 30- 40 mm Hg (30 minutos)

- Shock séptico: 30- 50 mm de Hg ( > 60 minutos)

Fracaso renal agudoDiagnóstico

• Clínico:– Oligoanuria: < 0,5 ml/kg/h

• Bioquímica en sangre y orina

• Sedimento urinario

• Índices urinarios

• Biopsia renal

• Exploraciones radiológicas

• Ecografía.

Oliguria

• < 0’5 ml orina/kg/día o 400 ml/día.

• Signo más frecuente de disfunción renal.

• Crucial: identificar pronto las causas reversibles (alta morbimortalidad, escaso tiempo para tratar).

Duración y secuencia de la oliguria en el SDMO

La oliguria puede ser secundaria a:

- Hipovolemia y fallo prerrenal- Fracaso renal agudo

La disfunción renal aguda puede aparecer con diuresis conservada

- Antibióticos y antifúngicos- Radiocontrastes- IECAs asociados a AINEs- Procesos inflamatorios- Estrés oxidativo

Sedimento urinario

• F.R.A. prerrenal– Cilindros hialinos, moldes granulares finos.– Rara vez cilindros granulares gruesos o con

células.

• F.R.A. intrínsica (NTA)– En el 80%:Cilindros granulares marrones, y

células tubulares epiteliales (sólas o en moldes)

Índices urinarios Índice Prerrenal RenalDensidad >1.018 <1.012

Osm Orina(mOsm/kg H2O) >500 <250

Na urinario (mEq/L) <10 >20

FE Na+ (Na(NauuxCrxCrpp/Na/NappxCrxCruu)x100)x100 (%) <1 >1

Índice IRA (Nau/ Cru/ Crp) <1 >1

Relación creat. O/P >40 <20

Relación osmol O/P >1’5 <1’1

Sedimento (cilíndros) hialinos granulares

• Asumiendo que la capacidad de reabsorción de sodio y agua permanece intacta en el fracaso prerrenal.

Prevención de FRA intrínseco

• Medidas adecuadas de resucitación .

• Antioxidantes previos al uso de contrastes.• Diagnóstico y reparación precoces de las

lesiones vasculares renales y extrarrenales• Evitar o limitar los factores nefrotóxicos

– Antibióticos y AINEs– Contrastes radiológicos– Alcalinización e hidratación

Fracaso renal agudoOpciones terapéuticas

• Optimizar la perfusión renal

• Limitar el daño tubular

• Evitar la lesión de reperfusión

• Depurar mediadores inflamatorios

• Factores de crecimiento

• Mantener la homeostasis

Tratamiento del fracaso renal agudoActuaciones urgentes

• Optimizar el flujo glomerular– Sobrehidratación (Control hemodinámico)– Vasodilatores: Dopamina 1-2 g/ kg/min

• Suspender todos los nefrotóxicos

• Restablecer el flujo urinario– Descartar factores post-renales– Diuréticos del asa– Diuréticos osmóticos (Manitol)

Manejo de la oliguria (1)

• Los modelos en animales (para restablecer la diuresis) han fallado en ensayos clínicos. Incluso se ha planteado su contraindicación:

– Anaritide (Péptido Natriurético Atrial sintético).– Diuréticos (furosemida, tiazida).– Dopamina a dosis ‘renales’ (1-3 g/kg/min).

• Diureticos (furosemida, tiazida)– Furosemida 100-200 mg iv o 10-40mg/h.– Si no se incrementa la producción de orina en 1-2

h Doblar dosis de furosemida y añadir tiazidas.– Si no hay respuesta, parar el tto.

• Dopamina a dosis bajas (?)– Parar dosis si no hay respuesta en 6 h.– Diurético caro, como inotrópico los hay mejores.

Manejo de la oliguria (2)

Anaritide® (Péptido atrial natriurético)Necrosis tubular aguda: Supervivencia

No oliguria

Anaritide

Placebo

183

195

136

157

126

140

118

133

Oliguria

Anaritide

Placebo

60

60

36

33

33

29

33

27

100

0 10 20 30 40 50 60 Días

90

80

70

60

50

40

30

No oliguria

Oliguria

Placebo

Anaritide

Allgren RL et al.- N Engl J Med 1997; 336: 828-34

Soporte nutricional

• El fracaso renal hipermetabólico precisa soportes nutricionales que obligan, por su cuantía, a establecer una técnica de depuración extrarrenal.

• El Balance nitrogenado negativo produce:– Malnutrición.– Alteraciones de la inmunidad.– Aumento morbi/mortalidad.

• El soporte nutrcicional se debe iniciar precozmente.

Tratamiento del fracaso renal agudoAgentes vasodilatadores

• Dopamina• Bloqueantes de los canales del Calcio• Péptido atrial natriurético• Inhibidores de la fosfodiesterasa• Antagonistas de los receptores de la adenosina• Anticuerpos antiendotelina (Experimental)• Antagonistas de los receptores de la endotelina

(Experimental)

Tratamiento del fracaso renal agudoProtección de la célula tubular

• Arginina y péptidos Arg-Gly-Asp.• Manitol• Antioxidantes

- No megadosis de Vitamina C

21 aminoesteroides (Lazaroides)• ATP y Magnesio

– Resultados contradictorios.

Fracaso renal agudo isquémico (conejos)Tratamiento con L-arginina y superoxido dismutasa

0

20

40

60

80

100

Basal Isquemia Isq+L-Arg

Isq+SOD Isq+L-Arg+SOD

0

0,5

1

1,5

2

2,5

Basal Isquemia Isq+L-Arg Isq+SOD Isq+L-arg+SOD

Tasa de filtración glomerular (FGR ) ml/mn

Aclaramiento de inulina %

C. Caramelo y cols. Nefrología 1992; 12(supl 4): 75-77

Tratamiento del fracaso renal agudoPrevención de la lesión por reperfusión

• Depleción de leucocitos (Experimental)• Inhibición del complemento (Experimental)• Bloqueo de las moléculas de adhesión de los

neutrófilos (Experimental)• Anticuerpos anti-ICAM-1 (Fase I)• Anticuerpos anti-citocinas (Fase II)

FACTORES DE CRECIMIENTO

• Hormona de crecimiento

•Factor crecimiento epidérmico

•Factor crecimiento hepatocito

•Factores crecimiento insulina-like

Hormona de crecimiento

• Evita el catabolismo proteico de los pacientes tratados con esteroides

• Mejora la cicatrización de las heridas• Restablece la inmunidad en neoplásicos• Reduce las necesidades nutricionales• Aumenta el flujo renal, la tasa de filtración

glomerular y la reabsorción de fosfatos– Ineficaz en estrés y fracaso renal agudo– Aumenta el riesgo en tumores – Agrava la insuficiencia renal crónica

Factor de crecimiento del hepatocito

• Estructura similar al plasminógeno• Alta afinidad por su receptor tirosin-quinasa c-met,

reduciendo la síntesis de endotelina-1• Actividad mitogénica y morfogénica sobre el

hepatocito y la célula tubular renal• En el fracaso renal agudo, sus niveles aumentan en

un 50%:- Estimula la regeneración tubular y la síntesis de

DNA en la célula tubular.- En trasplantes, aumenta si aparece rechazo

• Sintetizado en el intersticio, actúa sobre el epitelio (acción paracrina)

Factor de crecimiento epidérmico (EGF)

• Producido en glándulas salivares y en riñón• Gran afinidad por su receptor tirosin-quinasa,

inhibiendo la síntesis endotelial de endotelina-1• Receptores comunes para EGF Y TGF- (Factor

de crecimiento transformador)• Reduce flujo renal y tasa de filtración glomerular• Mitógeno para células tubulares, inducido por dos

proteínas anti-apoptóticas (Bcl-2 y Bcl-X)• Sus niveles en orina caen en el fracaso renal• Su inyección reduce los niveles de creatinina sérica

y acorta la duración del FRA (Experimental)

Factor de crecimiento insulina-like I

• Somatomedina C• Hipoglucemiante

(6-7% que la insulina)• Antilipolítico

(1% que la insulina)• Regula la eritropoyesis (mas que la eritropoyetina)• Aumenta el flujo renal y la tasa de filtración glomerular• Disminuye las resistencias vasculares renales• Aumenta síntesis de 1, 25 dihidroxicolecalciferol• Bajo en malnutrición y tras la agresiónPuede producir hipotensión , asistolia (Hipofosfatemia)

Dosis máxima 120 g/ Kg / 12 h. (FDA)

Multicenter clinical trial of recombinant human insulin-like growth factor 1 in patients with acute renal failure

Kopple HR et al.- Kidney Int 1999; 55: 2423-32

Placebo rh-IGF-1

Pacientes-Sepsis-Shock-APACHE II-Exitus

37

35%

27%

25±8

12

35

37%

42%

24±5

12

• 20 Hospitales. Doble ciego, aleatorizado

• rh-IGF-1 (100 microgramos/kg/12 h sbc).- 14 días

• No diferencias en tasa de filtración glomerular, creatinina, BUN, aclaramiento de creatinina, albúmina ni transferrina

•El rh-IGF-1 no acelera la recuperación de función renal en el FRA

¿TRATAMIENTO ¿TRATAMIENTO CONSERVADOR?CONSERVADOR?

¿DEPURACIÓN ¿DEPURACIÓN EXTRARRENAL?EXTRARRENAL?

Tipo de tratamiento en el fracaso renal agudo

Dos características a considerar: Catabolismo y diuresisEl catabolismo proteico modifica los requerimientos nutricionales y obliga en ocasiones a iniciar la depuración extrarrenal

CATABOLISMO PROTEICO

Tratamiento

conservador

Depuración

extrarrenal

DIURESIS

Bajo Aumentado

Diuresis conservada Oligoanuria

SOPORTE

NUTRICIONAL

Fracaso renal agudoTratamiento conservador

• Corregir los trastornos hidroelectrolíticos• Hiperpotasemia• Acidosis metabólica • Sobrecarga hídrica

• Profilaxis de la infección• Evitar sondas y catéteres inútiles

• Antibióticos empíricos • Profilaxis de la hemorragia digestiva• Soporte nutricional

Hiperkaliemia: Cambios electrocardiográficos

Tratamiento de la hiperpotasemia

• Antagonizar el efecto sobre la membrana – Gluconato cálcico al 10% (10-30 ml)

• Traslocar el potasio al espacio intracelular – Glucosados hipertónicos (+ Insulina)– Bicarbonato sódico i.v. (50-100 mEq)

• Eliminar el potasio corporal– Diuréticos del asa o tiazidicos– Resinas intercambiadoras Na-K– Depuración extrarrenal (Hemodiálisis, diálisis

peritoneal, técnicas continuas)

Mecanismos operativos de las TRR

• Difusión

• Convección (Ultrafiltración)

• Adsorción

Difusión (1).

• Los solutos se mueven a través de la membrana por gradiente de concentración

• Balance direccional: de la solución de mayor a la de menor concentración.

• Con el tiempo desaparece el gradiente de concentración.

• En el mecanismo difusivo importan:

- El coeficiente de difusión

- El peso molecular (Pmol)

• La resistencia de la propia membrana

• La tasa de difusión es directamente proporcional al gradiente de concentración y al área de la membrana

(ley de FICK)• La constante de proporcionalidad se conoce como

COEFICIENTE DE DIFUSIÓN.• El coeficiente de difusión aumenta con la temperatura y

disminuye con la viscosidad y el tamaño molecular.

Difusión (2)

• La resistencia de la membrana está condicionada por:

– El grosor de la membrana

– Número de poros

– Diámetro de los poros

• Las membranas de alto flujo son delgadas y con poros

de mayor diámetro.

Convección (1)• Transporte de solutos a través de una membrana

semipermeable por gradiente de presión• El agua pasa por presión hidrostática, y con el agua

los solutos de tamaño pequeño (mecanismo por arrastre de solvente).

• Solutos mantienen una concentración similar a la concentración original.

• Los solutos más grandes no pasan por los poros.

• Ultrafiltración (UF): Paso de un solvente a través de una membrana semipermeable por gradiente de presión aplicada a través de la membrana.

• Paso de solvente desde mayor a menor presión.• Los solutos acompañan al solvente, y su paso no

depende del gradiente de concentración.

Convección (2) KUfU

ltra

filt

raci

ón (

ml/h

)

200

400

600

800

1.000

1.200

1.400

200 400 600100 300 500

PTM (mmHg)

KUf=2’0

KUf=6’0

La tasa de UF depende de: Presión transmembrana (PTM), del área de UF y del KUfKUf (coef UF): Permeabilidad de una membrana al agua =Volumen de líquido en ml/h por cada mm de Hg de PTM.

Adsorción• Capacidad de una membrana para retener en su

superficie o su interior determinadas moléculas (proteínas de Pmol muy bajo).

• Retención de citoquinas de la cascada de la inflamación.

• Fenómeno de saturación de la membrana.

Técnicas de depuración extrarrenal• Discontinuas:

– Hemodiálisis– Hemofiltración– Hemodiálisis lenta prolongada

• Diálisis peritoneal• Técnicas continuas de reemplazo renal:

– Hemofiltración arteriovenosa (HFAVC)– Hemodiafiltración arteriovenosa (HDFAVC)– Hemofiltración veno-venosa (HFVVC)

– HFVVC de soporte (30-35 ml /kg/ hora)– HFVVC de fracaso renal agudo (35-50 ml/kg/ hora)– HFVVC de sepsis + ¿hemoperfusión con PMX? >50 ml/kg/hora

– Hemodiafiltración veno-venosa (HDFVVC)– Hemodiálisis continua – Ultrafiltración lenta continua SCUF

Técnicas de reemplazo renal enel fallo renal agudo

Diálisis peritoneal • Poco usada en la UCI, al generalizarse las técnicas

continuas de reemplazo renal

• Adecuada en pacientes inestables hemodinámicamente.• Principios:

– Cuatro pilares: La sangre, el peritoneo, el líquido de diálisis, y el drenaje linfático.

» Peritoneo: admite 2 ó más litros de dializante.» Paso de sustancias por difusión a través del

peritoneo.» UF sustancias poco difusibles con gradiente

osmótico:» Soluciones de glucosa al 1’36, 2’27, y 3’86%» Soluciones de polímeros de glucosa (icodextrina).» Soluciones de aminoácidos.

• Tipos de diálisis peritoneal:– Manual– Automática (por cicladoras)

• Ventajas de diálisis peritoneal sobre HD:– Mayor estabilidad hemodinámica– No requiere anticoagulación sistémica– Aporte nutricional– Mejor tolerancia en niños– Adecuado en regulación de temperatura (hipotermia)

• No usar para corregir hiperkaliema (poco eficaz)• Contraindicada en:

– Cirugía abdominal reciente o amplia– Enfermedad inflamatoria intestinal– Ileostomías, colostomías (mayor riesgo de peritonitis)– Obesidad grave, EPOC (mala ventilación)– Embarazo– Cirugía cardiaca reciente (riesgo hidrotórax)

Hemodiálisis intermitente

• En pacientes estables hemodinámicamente– Indicaciones clínicas:

• Oliguria (400 mg/dl)• Creatinina> 6’7 mg/dl (>11 mg/dl en no críticos)• Urea> 180-200 mg/dl• Hiperkaliemia > 6’5 mEq/L• EAP sin respuesta a tto farmacológico• Acidosis metabólica pH <7’22• Encefalopatía, uropatía o neuropatía urémicas• Hipercatabolismo proteico• Aportes nutricionales insuficientes

– Otras indicaciones :• Problemas de coagulación• No disponibilidad de TCRR

Hemodiálisis intermitente (HDI)Hemodiálisis intermitente (HDI)

Técnica principalmente difusiva 3-4 hs días alternos o diaria Tasa de flujo sanguíneo: 200-300 ml/min Tasa de flujo líquido diálisis: 500 ml/min Tiempo de tratamiento limitado: - fluctuaciones en medio interno - inestabilidad hemodinámica - limitación en soporte nutricional en paciente hipercatabólico

Variantes de las TCRRVariantes de las TCRR Comienzos Kramer en 1977: HFAVC Múltiples siglas (consenso de San Diego de 1995) Sólo sustituyen la función glomerular (no las endocrinas ni

metabólicas) las 24 h del día, los 7 días de la semana.

Mecanismo KUf Reposición

Hemofiltración continua * HFC Convección Alto Sí Ultrafiltración continua lenta SCUF Convección Alto No Hemodiálisis continua HDC Difusión Bajo No Hemodiafiltración continua * HDFC Convec/Difusión Alto Sí

* A esas siglas se les intercalan AV o VV según sea arteriovenosa o venovenosa.

Parámetros básicos en las TCRR

• Presión (P) arterial: P de succión de la vena (valor -)– Si desconexión de la línea: Valor menos negativo– Si obstrucción en la línea arterial: Valor más negativo.– A mayor velocidad de bomba: más negativo.

• P prefiltro: P desde la bomba al HF (siempre +)– Más + sí: Coag. del filtro, P venosa, velocidad bomba

• P venosa: De salida del HF al paciente (valor + < Pprefiltro)– La obstrucción (trombosis atrapaburbujas) la aumenta– La desconexión de la línea disminuye la presión.

• Pef (efluente o UF): Depende del Quf.(+, 0, -).• PTM: Lo que mejor determina el Quf. (debe ser <200 torr)• FF (fracción de filtración): (menor de 25%).• Resistencia al paso de sangre por el HF

HDC: Hemodiálisis continua

• Geronemus y Scheider en 1984• Filtros de baja permeabilidad (KUf), sistema de

difusión.• Líquido continuo a contracorriente por

compartimiento del efluente.• Difusión de sustancias pequeñas (urea, potasio...).

• Bajo flujo de diálisis (Qd) (3% del usado en HD convencional): dializado saturado al 100% de urea.

• Paso de agua por los poros muy pequeño: No precisa reemplazo de líquidos.

• Qb 50-200 ml/min, Qd 10-20 ml/min, UF 2-4 ml/min.

HDC: Hemodiálisis continua

HDVVC ó HDAVC

Línea venosa

Línea arterial

Ultrafiltrado

efluente

Bomba de rodillos

HeparinaNa

ReposiciónDializador

HFVVC: Hemofiltración continua• La TCRR más usada en España (79’6%). • Útil en cualquier indicación de TRR en UCI (FRA,

hipercalcemia, intoxicaciones, sobrecarga de volumen...)

• Precisa reposición (pre o postfiltro)• Mecanismo: Convección, con filtro de KUf elevado.• Funcionamiento por de presión (PTM).

• Qb 50-200 ml/min, Quf 25 ml/min

espacio del efluente

Ultrafiltrado

Reposición

HDFC: Hemodiafiltración continua

• Combinación de las dos anteriores.• La 2ª técnica más usada en UCI (68%)• Membrana de alta permeabilidad (elimina

moléculas de Pmol medio).• Precisa reposición por la gran eliminación de

agua mediante el mecanismo convectivo.

• Qb 50-200ml/min, Qd 10-20 ml/min,

• Quf 8-12 ml/min

SCUF: Ultrafiltración lenta continua

• Paso de sangre por membrana de alta permeabilidad.• No hay reposición del ultrafiltrado.• Indicado en ICC resistente al tto convencional.

• Qb por bomba de rodillos (circuito veno-venoso) (VV) o presión arterial a vena (AV).

• Qb (o Qs) 50-100 ml/min, Quf 2-5 ml/min.Compartimientopara la sangre

Compartimientopara el efluente

Sin reemplazo

Ultrafiltrado

Paciente

Sepsis /shock sépticoSepsis /shock séptico

Ronco C. Lancet (2000) Estudio prospectivo randomizado

(n=425) 3 grupos: UF sobrevida -20ml/h/kg 41% -35ml/h/kg 57% -45ml/h/kg 58% Si se considera sólo los pacientes

sépticos la sobrevida adopta una relación directa con la tasa de UF.

Crit Care Clin 21 (2005) 357– 366Ricci Z, Ronco C,

Otras variantes de las TCRR

• Diálisis continua de alto flujo (Ronco y Bellomo)– Filtro de elevada permeabilidad.– Líquido de diálisis a Qd alto (que puede recircular).– A la HDFC se añade retrofiltración: Paso del

dializado en el extremo distal.– Control gravimétrico.– Qd puede igualar al Qb (50-200 ml/min)– No precisa reposicion

• Plasmafiltración-adsorción continua: Con hemofiltro de alto KUf especial (plasmafiltro).– El ultrafiltrado pasa a través de cartucho de resinas

o carbón que adsorbe mediadores proinflamatorios, y se vuelve a reinfundir en el lado venoso.

Fluidos de reposición en TCRRFluidos de reposición en TCRR Del ultrafiltrado se obtiene una solución de composición

similar a la del plasma para partículas de tamaño inferior al poro.

Na 140 mEq/LK <2 mEq/LCl 117 mEq/LCa 3’5 mEq/L

Glucosa 100 mg/dlUrea NoCreatinina NoHCO3Na/lactato 30 mEq/l

¿Qué reponer? Los componentes normales del plasma menos los que deseamos eliminar.

Relación UF/plasmaNa 0’99K 0’99Cl 1’05Ca 0’64Glucosa 1’04

Mg 0’90Urea 1’05Creatinina 1’02CO2 1’12Albúmina 0’01

Composición de los líquidos de reposición y diálisis (mmol/L)

Na K Cl Lactato CO3H- Glucosa

Accusol 35 140 - 109,5 - 35 0

Prismasol BK 140 - 106-109

3.0 32 0

Prismasol BGK

140 2.0/4.0 110/120

3.0 22-32 1 g

Dianeal 132 95 40 - 55-45 g

Dialisan 140 2 111,5 3 - 25 g

Peritofundina 140 - 101 44 - 15 g

Balance hídrico

• Limitado por la inestabilidad hemodinámica• Hemodiálisis intermitente (1ª sesión):

– Baño con concentración de Na>145-160 mmol/l

– Limitar flujo a 150 ml/min y tiempo a 4 h.– Temperatura dializador < 37ºC

• Técnicas continuas de reemplazo renal:– Depuración de líquido intersticial– Aclaramiento mediadores inflamatorios– Vasoconstricción por enfriamiento.

Sodio, potasio y bicarbonato

• Sodio– Alterado en el 42,6% de los críticos en FRA

• Potasio:– Alterado en el 45,8% de los FRA del crítico

• Bicarbonato:– Acidosis metabólica en el 52,6%

Uchino S et al. Intensive Care Med 2001; 27: 1037- 43

3,5

4

4,5

5

5,5

B 1 2 3 4 5 6 7 8 9 d

Hemodialisis

HDFVVC

125

130

135

140

145

150

B 1 2 3 4 5 6 7 8 9 d

Hemodiálisis

HDFVVC

12

16

20

24

B 1 2 3 4 5 6 7 8 9 d

Hemodiálisis HDFVVC

Hemodiálisis vs HemodiafiltraciónUchino S et al.- Intensive Care Med 2001; 27: 1037- 43

[ K +]

mmol/l

[Na +]

mmol/l

[HCO3 -]

mmol/l

Calcio, fosfatos y magnesio en TCRR

•Calcio– Puede sufrir cambios si se utilizan citratos

– Pérdidas de 69,8 ± 2,7 mmol/d de calcio

– Hipocalcemia en el 24,5% de las TCRR

– Hipercalcemia en el 36,1% de la HDI

•Fosfatos– Hiperfosfatemia en HDI

– Hipofosfatemia en el 9,3% de las TCRR.

•Magnesio– Pérdidas de 23,9 ± 3,1 mmol/d

– Hipomagnesemia en ausencia de suplementos

Klein CJ y cols. JPEN 2002; 2677-93

Niveles de elementos traza (HFVVC)Story DA et al.- Crit Care Med 1999;27: 220-223

UCI HFVVC Rango normal

Cromo mol/l 0.007 0.042 0.012-0.12

Cadmio mol/l 0.002 0.01 0.01-0.10

Manganeso mol/l 0.13 0.11 0.08-0.35

Selenio mol/l 0.7 0.65 0.6-1.8

Zinc mol/l 9.0 6.1 11-18

Cobre mol/l 12.2 13.2 11.0-22.0

Selenio parenteral y mortalidad Cochrane Database Syst Rev. 2004 Oct 18;(4):CD003703

Vitaminas y TCRR

• Pérdida de vitaminas hidrosolubles

• Vitaminas del complejo B– Ácido fólico y Vitamina B6

• Vitamina C:– Pérdidas de 528 mol/día

• Vitaminas liposolubles:– No se aprecian pérdidas por el hemofiltrado– Los niveles de Vitamina E están bajos en los

pacientes críticos con y sin TCRR.

Niveles de vitaminas en HFVVCStory DA et al.- Crit Care Med 1999;27: 220-223

UCI HFVVC R. normal

Vitamina A mol/l 1.0 2.2 0.84-3.14

Vitamina B1 u.i. 64 63 50-100

Vitamina B2 u.i. 78 85 50-100

Vitamina B6 u.i. 57 58 50-100

Vitamina B12 mol/l 452 639 148-722

Vitamina C mol/l 87 43 40-114

Vitamina D mol/l 20 39.5 30-91

Vitamina E mol/l 16 18 >18.6

Acido fólico mol/l 12 24 >7.5

Principales disyuntivas

• Membrana del filtro– KT/V >1,2-1,3; 65% reducción urea (HD)– Flujo

• Líquido de diálisis (Buffer)

• Líquido de reposición

• Anticoagulación

Clasificación de las membranas

• Celulósicas: OH en su superficie (activa complemento)– Celulosa: De algodón procesado.

• Celulosa regenerada, cupramonio de celulosa (cuprofan), cuproamonio-rayón...

– Celulosa sustituida: Un% de hidroxilos libres del polímero de celulosa se sustituyen por acetato.

– Celulosintéticas: Se añade un compuesto amino terciario (más biocompatible) Cellosyn o Hemofan

• Sintéticas: Sin celulosa (sin sus OH).– PAN, polisulfona, poliamida, policarbonato, PMMA

Clasificación de las membranas

• Celulósicas:– Bajo KUf (baja permeabilidad).– Poco resistentes a las altas necesidades de PTM.– Adecuadas solo para hemodiálisis periódica

• Sintéticas (no celulósicas):– Alto KUf.– Biocompatibles.– Las membranas sintéticas de alto KUf son las

adecuadas para los tratamientos convectivos (UF)• Pero actualmente:

– Celulósicas de alto KUf (di- o triacetato de celulosa).– Sintéticas de bajo KUf (polisulfona).

Tipos de membranas

TIPO NOMBRE FLUJO BIO-COMPA-TIBILIDAD

CELULOSA Cuprofan Bajo -Celulosa diacetato

Celulosa triacetato

Dietilaminoetil celulosa

Celulosa acetato

Celulosa triacetato

Hemophan

Alto/Bajo

Alto

Alto

+

++

+

Polimeros sintéticosPoliacrilonitrilo

Poliacrilonitrilo metacrilato

Polimetilmetacrilato

Polisulfona

PAN/AN-69

PAN

PMMA

Polisulfona

Alto

Alto

Alto/Bajo

Alto

++

++

++

++

Biocompatibilidad de la membrana• La celulosa presenta los siguientes problemas

(radicales OH de la celulosa): (Bioincompatible)– Granulopenia, activación neutrófilos (FRA peor)– Plaquetopemia– Hemolisis (por fragilidad osmótica)– Activación del complemento, y vías de coagulación– Liberación de mediadores proinflamatorios– Radicales libres (NO)– Activación calicreina-cininas

• Existen celulósicas biocompatibles (triacetato)• Las sintéticas, sin radicales OH: Biocompatible.• Las sintéticas también han demostrado:

– Cambios en la agregabilidad de plaquetas.– Reacciones anafilactoides entre IECAs y AN69.– Liberación de bradiqinina con el AN-69

Hemodiálisis en insuficiencia renal

Influencia del tipo de membrana

Hakim RM et al. N Eng J Med 1994 ; 331 ; 1338-42

0 5 10 15 20 25 30 35

DIAS EN HEMODIALISIS

30

40

50

60

70

80

90

100SUPERVIVIENTES (%)

POLIMETIL-METACRILATO CUPROFAN

Bicarbonato vs Lactato en TCRR

• Hemodiálisis intermitente:– Baño con bicarbonato

• Técnicas continuas– El lactato es el buffer mas utilizado– En pacientes con acidosis metabólica, shock o

disfunción hepática debe utilizarse bicarbonato– El aporte de lactato puede suponer 2000 mmol

diarios (aclaramiento normal: 2400 mmol/d)– Supone un aporte energético de 500 kcal

Druml W.- Kidney Int 1999; 56 (suppl. 72): S-56-S61

Pérdida y ganancia energéticas con las TCRR

• Pérdidas de 25 g de glucosa/día

• Hemofiltración sin diálisis (HFVVC)– Reposición con glucosa:

- Ingreso de 318 g de glucosa/día– Reposición sin glucosa

• Hemofiltración con diálisis (HDFVVC)– Solución de diálisis con glucosa

- Ingreso de 140-355 g de glucosa/día– Solución de diálisis sin glucosa

Anticoagulación en las TCRR

• Heparina Na no fraccionada.• Anticoagulación regional (heparina-protamina).• Heparinas de bajo peso molecular.• Citrato trisódico

• Prostaciclina (PGI2)

• Mesilato de nafamostat (inhibidor sintético de la serinproteasa).

• Antitrombina III• No anticoagular: (lavados con SS 0’9% y

reposición prefiltro)

• Drotrecogina (aprovechando su efecto durante su perfusión, NO como técnica de anticoagulación)

Técnicas continuas de reemplazo renal

• Ventajas:

• Mejor control hidroelectrolítico

• Disponibilidad permanente

• Mejor tolerancia hemodinámica

• Facilita el soporte nutricional

• Elimina agua intersticial

• ¿Depura mediadores inflamatorios?

• Problemas:• Anticoagulación prolongada• Elección de membranas y bufferes