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CONTENIDO

Veterinary Focus se publica en Inglés, Francés, Alemán, Italiano, Holandés, Español, Japonés, Chino, Griego,Portugués, Ruso y Polaco.

Foto de cubierta: Hiperqueratosis epidérmica e infundibular intensa

L a r e v i s t a i n t e r n a c i o n a l p a r a e l v e t e r i n a r i o d e a n i m a l e s d e c o m p a ñ í a

VETERINARY #18.12 0 0 8 - 1 0 $ / 1 0 €

Conocimiento y respeto... Los pelajes felinos y caninos: variaciones de textura p. 02y longitud en función de la raza

Pascale Pibot

Cómo abordar... Aproximación al paciente felino prurítico p. 04Andrea Cecilia Wolberg y Alejandro Blanco

Cómo tratar... Adenitis sebácea en el perro p. 12Monika Linek

Avances en el tratamiento de las heridas en pequeños animales p. 17Steven Swaim y Mark Bohling

Uso de la serología en dermatología canina y felina p. 24Pascal Prélaud

Tratamiento de la dermatitis atópica p. 32Tim Nuttall

Punto de vista Royal Canin... Nutrición, salud cutánea y calidad del pelaje p. 40Fabienne Dethioux

Guía para recortar y guardar... Comprensión de las lesiones cutáneas primarias p. 47Richard Harvey

ALEMANIA ARGENTINA AUSTRALIA AUSTRIA BAHREIN BÉLGICA BRASIL CANADÁ CHINA CROACIA CHIPRE DINAMARCA EMIRATOS ÁRABES UNIDOS ESLOVENIA ESPAÑA ESTADOS UNIDOS DE AMÉRICA ESTONIA FILIPINAS FINLANDIA FRANCIAGRECIA HOLANDA HONG KONG HUNGRÍA IRLANDA ISLANDIA ISRAEL ITALIA JAPÓN LETONIA LITUANIA MALTA MÉXICO NORUEGA NUEVA ZELANDA POLONIA PORTUGAL PUERTO RICO REINO UNIDO REPÚBLICA CHECA REPÚBLICAESLOVACA REPÚBLICA DE SUDÁFRICA RUMANÍA RUSIA SINGAPUR SUECIA SUIZA TAILANDIA TAIWÁN TURQUÍA

CONOCIMIENTO Y RESPETO

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Comité editorial• Dr. Denise Elliott, BVSc(Hons), PhD,

Dipl. ACVIM, Dipl. ACVN, Scientific Affairs,Royal Canin, USA

• Dr. Pascale Pibot, DVM, Scientific PublishingManager, Royal Canin, France

• Dr. Pauline Devlin, BSc, PhD, VeterinarySupport Manager, Royal Canin, UK

• Dr. Karyl Hurley, BSc, DVM, Dipl. ACVIM, Dipl.ECVIM-CA Global Scientific Affairs, WALTHAM, USA

• Dr. Franziska Conrad, DVM, ScientificCommunications, Royal Canin, Germany

• Dr. Julieta Asanovic, DVM, Dipl. FCV, UBA,Scientific Communications, Royal Canin,Argentina

Editor• Dr. Richard Harvey, PhD, BVSc, DVD,

FIBiol, MRCVS

Secretaría de redacción• Laurent Cathalan

[email protected]• Ellinor Gunnarsson

Material gráfico• Youri Xerri

Control editorial otros idiomas• Dr. Imke Engelke, DVM (Alemán)• Dr. María Elena Fernández, DVM (Español)• Dr. Filipa Moreira, DVM (Portugués)• Dr. Paola Oppia, DVM (Italiano)• Dr. Margriet Bos, DVM (Holandés)• Prof. Dr. R. Moraillon, DVM (Francés)

Publicado por: Buena Media PlusJefe ejecutivo y editor: Bernardo Gallitelli

Dirección: 85, avenue Pierre Grenier92100 Boulogne – FranceTeléfono: +33 (0) 1 72 44 62 00

Impreso en la Unión Europea.ISSN 0965-4577Circulación: 100.000 copiasDepósito legal: Marzo 2008

Publicado por Aniwa S.A.S.

Los arreglos de licencia de los agentes terapéuticos propuestos para uso en especies de pequeños animales varían mucho a nivel mundial. En ausencia de una licencia específica, debeconsiderarse advertir sobre los posibles efectos secundarios, antes de la administración del medicamento.

Veterinary Focus, Vol 18 n° 1 - 2008Puede encontrar los números más recientes de Veterinary Focus en la página web de IVIS: www.ivis.org

2 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 1 / / 2008

CONOCIMIENTO Y RESPETO

Para un gato o un perro, elpelaje sirve de aislamientotérmico, de barrera de pro-

tección cutánea (contra la deshidra-tación y los ataques externos) y comomedio de comunicación. Para unpropietario, el pelaje es claramenteuno de los más bellos atributos deuna mascota. Haciendo seleccionesde raza, el ser humano ha contri-buido a producir una amplia varie-dad de pelajes diferentes.

Un pelaje específicopara cada razaLas raíces pilosas se forman encavidades de la piel denominadasfolículos. El pelaje normalmenteconsta de una mezcla de pelos relati-vamente gruesos y largos (pelosprimarios) que constituyen el pelajede cubierta, y pelos más finos y cortos(pelos secundarios) que constituyenel subpelaje (undercoat). En losgatos, hay alrededor de 10-15 pelossecundarios por cada pelo primario,mientras que en los perros haynormalmente de tres a cinco pelossecundarios. La mayoría de losgatos tiene el pelo liso, aunquehay algunos (como el C o r n i s hRex) que tienen pelos ondulados orizados.

En los perros, hay muchas más varia-ciones. Por ejemplo:• Los pelos secundarios más finos y

ligeros dominan en el pelaje delCaniche. Colocados de extremo aextremo, un gramo de pelos secun-darios alcanzarían unos 980 m,mientras que un gramo de pelosprimarios, que son mucho másgruesos, alcanzaría sólo 690 m.

• Por el contrario, los YorkshireTerrier no tienen subpelaje. Un solopelo largo brota de cada folículopiloso.

• El Schnauzer tiene un pelo dealambre consistente en una cober-tura áspera que es suficientementelarga como para percibir su texturay un subpelaje espeso.

• La opulencia del pelo es un rasgoprincipal de la raza Shih Tzu. Supelo es largo y denso, con un sub-pelaje grueso.

• Si bien hay gatos y perros “calvos”,tan sólo con un fino vello, como elEsfinge o el Xoloitzcuintle (razamexicana), la inmensa mayoría delas razas se clasifican como de pelocorto, pelo medio o pelo largo.

Densidad del pelajeEn comparación con otras especies,los gatos tienen un pelaje denso, con

entre 800 y 1600 pelos por centí-metro cuadrado, que es el doble delo que tienen muchos perros. Lasrazas adaptadas a climas fríos (comoel gato de los Bosques de Noruega)tienen un pelaje particularmentedenso que ofrece una buena imper-meabilidad y un buen aislamiento.

Entre las especies caninas, la estruc-tura del pelaje del Labrador Retrieveres única. Es fuerte y densa, lo quesignifica que el Labrador puederesistir incluso al hielo o el agua fría.Cuando recogen la caza en el campo,los Labradores tienen que atravesararbustos y espesuras que puedencortarles, de manera que su densopelaje es una gran ayuda para evitarlesiones.

Longitud del peloLos persas representan un ejemploextremo de crecimiento del pelo.Sus pelos pueden crecer hasta unalongitud de 20 cm en el cuello. Si secolocaran en línea recta, los pelos deun persa se extenderían unos 370 km.

Entre las otras razas caninas, elYorkshire Terrier es también admi-rado por su extraordinario largopelaje: normalmente de 12 a 22 cm

Los pelajes felinos ycaninos: variacionesde textura y longituden función de la razaPor Pascale Pibot, DVM

El gato de los Bosques de Noruegatiene un pelaje muy denso que ofreceun buen aislamiento y una buenaimpermeabilidad.

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Vol 18 No 1 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 3

El pelo de un Caniche tiene que cortarse conregularidad porque crece continuamente.

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Debido a su largo pelaje, el Yorkshire Terrier tiene una longitud de pelo tres veces mayor (medido de extremo a extremo) que un perro con pelo de longitud media de la misma de masa corporal.

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Según los patrones felinos, los gatos Persas son los únicos gatos de pelo largo verdadero.

de longitud, y a veces hasta 27 cmpara los perros de exhibición, encomparación con el centímetro los2 cm de los perros de pelo corto.

¿Con qué rapidez seregenera el folículo piloso?Hay tres diferentes fases durante elciclo del folículo piloso, cuya dura-ción respectiva viene determinadagenéticamente:• Fase de crecimiento (anágena): los

pelos crecen a una velocidad de7,5-9,0 mm al mes.

• Fase intermedia (catágena): elbulbo piloso se desorganiza gra-dualmente

• Fase de reposo (telógena): el pelopermanece anclado tan sólo porunas pocas raíces de queratinaantes de caerse.

Los gatos y los perros expuestosa la luz natural están sujetos alciclo natural de muda, con pérdidamáxima del pelo al principio delverano y mínima al principio delinvierno. Este ciclo permite al animalel crecimiento del pelaje más densoposible cuando hace mucho frío yel más ligero posible cuando latemperatura es realmente elevada.

Los gatos que pasan la mayor parte desu tiempo en interiores y, por consi-guiente, están expuestos a una luz ytemperatura casi constantes, pierdenel pelo al mismo ritmo durante todoel año. Un gato de interior dedicaalrededor del 30% de sus horas devigilia a lamerse el pelaje. Posterior-mente eliminan los pelos ingeridoscon las heces. La cantidad de peloperdido durante el año es de por lomenos 100 gramos para un gato depelo corto de cuatro kilos.

El Yorkshire Terrier es una de lasrazas raras, junto con los Malteses,los Caniches Toy, los Shi Tzu y losLhasa Apso, que no mudan y cuyospelos crecen continuamente (de 10 a15 mm al mes). La fase anágenadomina: esto significa que los pelosson similares a los de un humano yhay que cortarlos con regularidad.

¿Por qué los gatos y los perrosahuecan su pelaje?Los pelos pueden ahuecarse con-trayendo los pequeños músculoserectores del pelo que conectan losfolículos pilosos con la superficieinferior de la epidermis. Al ahuecarel pelo, el gato o el perro adoptanun aspecto amenazador para inti-midar a sus adversarios, ya sea unhumano, un perro o un gato. En elcaso del gato, el ahuecamiento esmás impresionante cuando el gatoarquea el lomo y se muestra de lado.

CÓMO ABORDAR...


Aproximación al paciente felino prurítico

IntroducciónEl gato con prurito representa un verdadero enigmadiagnóstico. Partiendo de las características comporta-mentales de esta especie, resulta a veces difícil obtenerdel propietario la confirmación de que su gato se rasca, yaque éstos suelen hacerlo cuando no son observados porsus dueños. No es fácil tampoco diferenciar entre unaconducta de acicalamiento exacerbada y un lamidoexcesivo debido a sensación pruriginosa. Para complicarun poco más la situación, sabemos que los gatos expresansus afecciones a través de patrones dermatológicos. Estosignifica, que las afecciones cutáneas pueden tener suorigen en muchas causas diferentes.

El objetivo del presente artículo es acercar al veterinarioclínico una metodología diagnóstica que le permita llegaro aproximarse al diagnóstico definitivo del gato prurítico,a fin de instaurar el mejor tratamiento para su paciente.

Patrones dermatológicos felinosasociados a pruritoExisten cuatro patrones lesionales clásicos en lasenfermedades cutáneas del gato prurítico (Tabla 1):1. Complejo granuloma eosinofílico felino2. Alopecia simétrica bilateral3. Prurito de cabeza y cuello4. Dermatitis miliar felina

1. Complejo eosinofílico felinoEl complejo granuloma eosinofílico felino (CEF) tienetres formas de presentación:- Úlceras indolentes- Placas eosinofílicas- Granulomas eosinofílicos

Estas formas se agrupan dentro del complejo ya quecomparten algunas características, entre ellas, la buena

Andrea Cecilia Wolberg, DVMCiudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina Andrea Cecilia Wolberg es veterinaria graduada en la Universidad de Buenos Aires en 1984. Cursó el post grado en Docencia Universitaria en la misma universidad,graduándose como Docente autorizada de la UBA en 1995.Fue profesora adjunta de Clínica de Animales Pequeños de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la UniversidadNacional del Centro de la Provincia de Buenos Aires(UNCPBA). Actualmente trabaja como Profesora Adjuntaen el Área de Clínica de Pequeños Animales de la Facultadde Ciencias Veterinarias de la Universidad de Buenos Aires(UBA), es jefa del Servicio de Dermatología del HospitalEscuela de la misma Facultad y en la práctica privada seocupa de la atención de pacientes referidos en el área de la dermatología de pequeños animales.

Alejandro Blanco, DVMCiudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina Alejandro Blanco se graduó como veterinario en la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad de Buenos Aires (UBA) en 1986. Cursó el post gradoen Docencia Universitaria en la misma universidad,graduándose como Docente autorizado de la UBA en 1996. Desde 1987 es docente del Hospital deVeterinaria (UBA) y trabaja como Jefe de TrabajosPrácticos en el Área de Clínica de Pequeños Animales de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad de Buenos Aires. Desde el 2001 es Jefe del Servicio Externo de Dermatología deFacultad de Veterinaria de Buenos Aires.

respuesta de estos cuadros a la corticoterapia y eldesconocimiento de su causa, aunque suelen estarasociadas a cuadros de hipersensibilidad. A pesar deesto, no todas son pruriginosas. Las que tienen alprurito como signo cardinal son: las placas eosinofílicasy la hipersensibilidad a la picadura de mosquitos.

Las placas eosinofílicas se caracterizan por lesionesgranulomatosas únicas o múltiples, redondas uovaladas, rojas, frecuentemente ulceradas, quese localizan en piel del abdomen, la cara interna demuslos, axilas y espacios interdigitales. La zonasuele verse húmeda debido al lamido intenso ya quees muy pruriginosa. Debe diferenciarse de neoplasiasy granulomas de origen infeccioso (Figura 1). Lahistopatología es diagnóstica, muestra eosinofiliatisular.

La hipersensibilidad a la picadura de mosquito secaracteriza por pápulocostras y edema de diverso gradoen puente nasal, pabellones auriculares y espaciosaurículopalpebrales. El prurito es de moderado asevero. Los signos remiten cuando se controlan losmosquitos en el hábitat del gato (Figura 2).

La investigación etiológica de estos pacientes comienzapor el estudio de las enfermedades alérgicas. Lasalergias más frecuentes en el gato son la dermatitisalérgica a picadura de pulgas, la alergia alimentaria yla atopia felina.

Dermatitis alérgica a la picadura de pulga (DAP)Se trata de una reacción de hipersensibilidad inducidapor antígenos presentes en la saliva de la pulga,Ctenocephalides felis. El tipo de hipersensibilidadinvolucrado sería I y IV aunque aún no está bien definidoen el gato (1). La alergia a la picadura de pulga puedepresentarse en gatos de cualquier edad, sexo y raza (2,3)y expresarse a través de diversos patrones dermato-lógicos. Se asocia a prurito de moderado a severo. Aldiagnóstico se llega asociando a la sintomatología clínica,la observación de pulgas o su materia fecal sobre elcuerpo del gato (aunque esto a veces se dificulte por loshábitos de acicalamiento de estos animales incremen-tado por la sensación de picazón); y frente a la remisiónde los signos una vez logrado el control de las pulgas. Larespuesta a la corticoterapia es buena (Figura 3).


Figura 2. Papulocostras en el puente nasal de un felino conhipersensibilidad a picadura de mosquitos.

Figura 1. Placa eritematosa, sobreelevada en la axila izquierdade una gata mestiza atópica.

APROXIMACIÓN AL PACIENTE FELINO PRURÍTICO

Tabla 1.Patrones dermatológicos felinos. Probables etiologías en el gato prurítico

Patrones dermato-lógicos felinos

Complejo granulomaeosinofílico felino

Alopecia simétricabilateral

Prurito de cabeza ycuello

Dermatitis miliar felina

Etiología en el gato prurítico

Dermatitis alérgica por pulgasAlergia alimentaria

Atopia felinaHipersensibilidad a picadura

de mosquitos

Dermatitis alérgica por pulgasAlergia alimentaria

Atopia felinaDermatofitosis

Alopecia psicogénica felina

Sarna notoédricaSarna otodéctica

Alergia alimentariaAtopia felina

Dermatitis alérgica por pulgasDermatofitosis

Pénfigo foliáceo

Dermatitis alérgica por pulgasDermatofitosis

Alergia alimentariaAtopia felinaDemodicosis


Alergia alimentariaEsta alergia se produce por reacciones inmunológicasde intolerancia a alguna proteína del alimento. Los tiposmás importantes de reacciones de hipersensibilidadinvolucradas son del tipo I, III y IV. Es la segunda causade alergia en gatos. Se presenta en animales decualquier edad y sexo, habiéndose observado ciertapredisposición racial en siameses y birmanos (4). Elsigno principal es el prurito, de leve a severo y lamanifestación clínica incluye afección dérmica ygastroentérica (diarrea y vómitos) en algunos casos.Dermatológicamente puede presentarse como algunade las formas de CEF, prurito de cara, cabeza y cuello,alopecía simétrica autoinducida o dermatitis miliar(Figura 4). Las lesiones son secundarias al rascado y lacontaminación por bacterias o levaduras es pocofrecuente, a diferencia de lo que ocurre en los perros. Seestima que de un 20 a 30% de los casos de alergiaalimentaria se asocia a atopia felina o alergia a pulgas.La respuesta del prurito al corticoide es variable (5).

El diagnóstico se confirma a través del test de investi-gación alimentaria que consiste en eliminar de la dietatodos los alimentos consumidos por el paciente hasta elmomento y prescribir una dieta de eliminación (caserao comercial) que debe seguirse de manera estrictadurante un mínimo de 8 semanas y en algunos casoshasta 10 semanas. La dieta debe contener dos ingre-dientes (una proteína y un carbohidrato) a los que elpaciente no haya estado expuesto nunca.

Ejemplos:Proteína Carbohidrato• Cordero • Batatas• Carne de venado • Patatas• Cerdo • Tapioca

En caso que no pueda realizarse la dieta casera, la opciónson alimentos equilibrados con proteínas hidrolizadas. Apesar de que las proteínas hidrolizadas comerciales noson la primera elección ya que no permiten detectar loscasos de animales alérgicos a los aditivos, continúansiendo una excelente opción para el tratamiento (6).(Nota del editor: En realidad, la reacción adversa a losaditivos alimentarios es extremadamente rara). Si elprurito desaparece al final de la dieta de eliminación,debe seguirse a continuación una dieta de provocaciónhasta identificar el alergeno causante La intradermor-reacción y las pruebas in vitro carecen de valor diagnós-tico en la alergia alimentaria. La histopatología orientahacia una reacción de hipersensibilidad pero no permiteconfirmar una reacción adversa al alimento. El patrónobservado es una dermatitis perivascular superficial oprofunda con predominio de eosinófilos y mastocitos (7).En ciertos casos se ha observado una foliculitis mural (8).

Atopia felinaLa atopia felina es una afección que involucra la predis-posición hereditaria a reaccionar frente a la exposición aalergenos ambientales con cuadros de hipersensibilidad(9). Los alergenos más comúnmente involucrados engatos son los ácaros del polvo de la casa, especialmenteDermatophagoides farinae (10) y menos comúnmente,pólenes, epitelios y moho. Los mecanismos inmunológi-cos que participan en la patogénesis de la atopia felina son:las células de Langerhans, eosinófilos, mastocitos, Linfo-citos T CD4(+) y diversos tipos de Ig E (11). Se presentaen gatos de 6 meses a 3 años y el signo principal es el pru-rito de moderado a severo (Figura 5). La forma de presen-tación puede ser a través de cualquiera de los patronesdermatológicos citados anteriormente, edema de labio ymentón y en algunos pacientes suelen verse signos nodermatológicos como rinitis, tos y disnea (asma).

Figura 3. Alopecia en zona toracolumbosacra de una gatacon dermatitis alérgica por pulgas.

Figura 4. Eritema, descamación y costras en un paciente conintenso prurito producido por alergia alimentaria (el felino fuepreviamente rasurado).

CÓMO ABORDAR...


Las pruebas diagnósticas de alergia no son de utilidaden el gato. La intradermorreacción es difícil deinterpretar por el tipo de piel de esta especie y por ladébil reacción al testigo (+) que se observa. Los testsserológicos no se han evaluado seriamente en gatos.Los resultados de esta prueba no se correlacionan conlos del test intradérmico. Sin embargo el tratamientode hiposensibilización a partir de intradermorreaccióno pruebas in vitro, aunque baja, tiene efectividadsemejante. Por otro lado, los niveles de Ig E específicasen gatos sanos y en atópicos no varían (12). El diagnós-tico de atopia es esencialmente clínico (anamnesis,cuadro clínico, respuesta al corticoide) y debido a quefrecuentemente coexisten con otras alergias, éstasdeben siempre descartarse antes de dar a la atopiafelina como diagnóstico definitivo.

¿Cómo proceder frente a un paciente con prurito y unade las formas de CEF?Una vez confirmado el diagnóstico de placa eosinofílicaa través del estudio histopatológico y habiendoobservado la buena respuesta de la lesión al corticoide,se controlarán los factores que pueden actuar comopredisponentes para la aparición de un cuadro dehipersensibilidad, a saber, la presencia de contaminantes(bacterias), ecto y endoparásitos.

Si la causa subyacente es una dermatitis alérgica a laspulgas las lesiones se eliminarán de forma permanentesi se implementa un programa de control de pulgassatisfactorio que trate tanto al paciente, a su ambiente,y a los animales que con él conviven. Si por el contrariohay una recidiva se indicará un test de investigaciónalimentaria a fin de confirmar o descartar la presenciade una hipersensibilidad al alimento. Al cabo de 8 a 10semanas de dieta restrictiva se puede llegar a tressituaciones:

• Desaparición del prurito y lesiones: confirma que elgato tiene alergia alimentaria. En este caso debeprescribirse una dieta de provocación. Esto significaincorporar los alimentos que integraban la dietahabitual del gato uno a uno cada 2 semanas, hastaidentificarse el alérgeno causante cuando reaparezcael prurito y suprimirlo de la dieta del gato.

• El prurito y las lesiones han mejorado parcialmente,lo que indica que el paciente padece además de uncuadro de alergia alimentaria, otra hipersensibilidad,por ejemplo, atopia felina.

• El cuadro clínico no mejora: se presume otra alergia(atopia felina) o CEF idiopático.

2. Alopecia simétrica bilateralEl paciente presenta un cuadro de alopecia bilateral enflancos. En general, sin lesión subyacente y el signocardinal es el prurito. Frente a este patrón dermato-lógico debe hacerse el diagnóstico diferencial conalopecia psicogénica o neurodermatitis (Figura 6) ycon alopecia simétrica felina (idiopática).

¿Cómo proceder frente a un paciente con prurito yalopecia simétrica?Una vez descartada la presencia de pulgas y revisado elmanejo sanitario y nutricional del paciente, debido a quela alopecia simétrica suele ser causada por cuadros dehipersensibilidad, se procederá como en el patrón lesio-nal anterior (CEF) a confirmar o descartar la presencia dedermatitis alérgica por pulgas, alergia alimentaria oatopia felina. Al diagnóstico de alopecia psicogénica oneurodermatitis, se llegará por datos anamnésicos yrespuesta al tratamiento (falta de respuesta del pruritoal corticoide).

3. Prurito de cabeza y cuelloEl cuadro puede manifestarse con severidad variable.


Figura 5. Paciente atópico con intenso prurito de cabeza ycuello generándose lesiones ulcerativas.

Figura 6. Alopecia severa bilateral en un felino con alopeciapsicogénica felina.


Puede ir desde una leve alopecia y eritema hastalesiones erosivas, ulcerativas y costrosas en frente,espacios aurículopalpebrales, pabellones auriculares,cabeza y cuello. Dependiendo del origen de la afección,será la lesión primaria.Las posibles causas son: - Parasitarias: Sarna notoédrica, sarna otodéctica,

demodicosis- Alérgicas: Dermatitis alérgica a las pulgas (DAP),

alergia alimentaria, atopia felina, hipersensibilidad apicadura de mosquito

- Infecciosas: dermatofitosis- Autoinmunes: Pénfigo foliáceo- Psicogénicas

Sarna notoédricaLa sarna notoédrica es una afección contagiosa yaltamente pruriginosa. El agente causal es un ácaro,Notoedres cati, que afecta principalmente a los gatos. Lalesión primaria es una pápulocostra localizada en áreasde cabeza y cuello (Figura 7) pero puede extenderse azonas corporales alejadas, como dedos de miembrosposteriores o manos debido al contacto de éstas áreasentre sí cuando el animal se rasca. También puede verseafectado el periné por el hábito del gato de dormirenroscado. Secundariamente se observa alopecia, costrasy escoriaciones de grado variable. Los hábitos del felinoy su posibilidad de contacto con otros gatos son datosanamnésicos relevantes. El diagnóstico definitivo sealcanza cuando se observan ácaros o huevos en elraspado cutáneo.

Sarna otodécticaLa sarna otodéctica es una afección contagiosa,pruriginosa, producida por un ácaro, Otodectes cynotis,

no específico de los gatos. Es frecuente encontrar estaafección en animales que vienen de criadero o en gatosque viven en comunidad. Se manifiesta como una otitisexterna, con secreción ceruminosa oscura, de ámbara negra. La piel muestra como lesión primaria unapápulocostra, pero debido a la ubicación (dentro delconducto auditivo externo) y al rascado, lo que sevisualiza habitualmente es alopecia del pabellónauricular, cuello y cabeza. Puede haber lesionescorporales por la migración de los ácaros hacia otrasáreas. El diagnóstico se confirma por la visualizacióndel ácaro en la secreción (a simple vista, con lupa, o conmicroscopía óptica a menor aumento) o en el raspadode las lesiones cutáneas (si el gato ha desarrolladolesiones).

Demodicosis felinaLa demodicosis felina puede estar producida porDemodex cati o por Demodex gatoi. El Demodex cati,residente en la unidad pilosebácea, genera un tras-torno cutáneo que puede presentarse en forma locali-zada afectando la cara (región preauricular, regiónperiocular y mentón) y el cuello o en forma generali-zada comprometiendo además de la cabeza y el cuello,el tronco y los miembros (Figura 8). La forma generali-zada suele estar asociada a enfermedades sistémicasgraves. Las lesiones consisten en alopecia, eritema,descamación y costras. El grado de prurito es variable.El cuadro clínico producido por el Demodex gatoi,ácaro de cola corta y localización superficial, es similara una sarna notoédrica o a un trastorno de hiper-sensibilidad donde el prurito es severo y las lesionesson secundarias a él (alopecia, costras y descamación)Las áreas mas frecuentemente afectadas son la cabeza,el cuello y los codos. Algunos casos producen un patrón

Figura 7. Papulocostras en la cabeza y pabellones auricularesen un felino con sarna notoédrica.

Figura 8. Alopecia, eritema y descamación en la cara de unagata con demodicosis.

CÓMO ABORDAR...



de alopecia simétrica. Esta afección es contagiosa.La observación de ácaros en los raspados cutáneosconfirma una demodicosis debida a Demodex cati oa Demodex gatoi.

DermatofitosisEl agente etiológico más frecuente de dermatofitosis enfelinos es Microsporum canis (13). El modo de contraerla infección es por contacto directo con un animalafectado o a través del ambiente (camas, jaulas, peines,etc). Las artrosporas de los dermatofitos sobrevivenen el ambiente muchos meses. La afección es muycontagiosa y puede infectar al hombre. La forma clínicade presentación es variable y pleomórfica (14) y,aunque no es lo más común, puede asociarse a prurito.Las lesiones son focalizadas o difusas, con gradosdiversos de alopecia, eritema y descamación. En losgatos, habitualmente compromete cara, cabeza, cuelloy extremidades, aunque puede afectar al tronco,presentándose con un patrón de alopecia simétrica ouna erupción de pequeñas pápulocostras (dermatitismiliar) (Figura 9). El diagnóstico definitivo lo da uncultivo micológico positivo o la respuesta clínica a laterapia específica. A veces se requiere el estudio histo-patológico de la piel con coloraciones especiales (ácidoperiódico de Schiff (PAS), Gomori metenamina deplata) para visualizar las artrosporas de dermatofitos.

¿Cómo proceder frente a un paciente con un patrónlesional de prurito de cabeza y cuello?Teniendo en cuenta las probables etiologías de estecuadro, después de una exhaustiva anamnesis,

investigando sobre signos clínicos, hábitat, hábitos,alimentación, etc., lo primero que debe realizarse sonraspados cutáneos, superficiales y profundos, en busca deácaros, así como observar la presencia de pulgas y/osu materia fecal sobre el cuerpo del paciente. Ante lasospecha de una dermatofitosis, se tomarán muestras depelos y escamas para observación directa y para cultivomicológico. En caso de resultados positivos se procederáal tratamiento antimicótico específico sobre el paciente,animales que conviven y medio ambiente. Si los hallazgosson negativos, se indicará el tratamiento pulguicida decontrol o preventivo y se tratará sintomáticamente alpaciente, combatiendo las contaminaciones secundarias,si existieran, e indicando fármacos antipruriginosas(corticoides o antihistamínicos) hasta la remisiónsintomática. Si una vez alcanzada la curación de laslesiones el cuadro recidiva, se comenzará con el caminodiagnóstico correspondiente a enfermedades alérgicas(ver ¿Cómo proceder frente a un paciente con prurito yuna de las formas de CEF? en la página 7 de este artículo).

4. Dermatitis miliar felinaLa dermatitis miliar felina (DMF) (Figura 10) es unpatrón dermatológico que responde a muy diversasetiologías (Figura 11). Se presenta como una erupciónde pápulocostras tomando el dorso y lomo del animal,cara posterior de miembros posteriores y piel delcuello. Secundariamente veremos alopecia, escoria-ciones y costras de diverso grado en función de laintensidad del cuadro pruriginoso, el cual varía, a suvez, según la causa subyacente.Causas de dermatitis miliar felina:- Alérgicas: DAP, alergia alimentaria, atopia felina- Parasitarias: Sarna notoédrica, sarna otodéctica,

cheyletiellosis - Infecciosas: Dermatofitosis, piodermias- Nutricionales: carencia de ácidos grasos esenciales- Idiopática

Figura 9. Eritema, costras, descamación en un felino cachorrocon dermatofitosis.

Figura 10. Pápulo-costras en un gato con dermatitis miliar.


CheyletiellosisCheyletiella blakei es el ácaro involucrado habitual-mente en la cheyletiellosis felina. Reside en la queratinade la epidermis sin ingresar a los folículos pilosos. En losfelinos suele tener un curso más lento que en los caninos,ya que los hábitos de acicalamiento de los gatos hacenque eliminen gran número de escamas infectadas. Unavez instalada la enfermedad, suele ser muy pruriginosa,provocando alopecia y descamación muy marcada.Algunos desarrollan pápulocostras diseminadas enel dorso (dermatitis miliar). El diagnóstico se realizaa través de raspados cutáneos superficiales, o porobservación directa al microscopio de pelos y escamasextraídos con peines para pulgas o por improntas con

cinta de celo, en donde debemos observar la presenciadel parásito adulto o sus huevos. El método de toma demuestra más fiable para la detección del ácaro parece serel peine para pulgas, pero éste puede fallar en el 58% delos gatos (15).

Piodermia superficial felinaLa piodermia superficial es una entidad de apariciónmuy poco frecuente en gatos y es generalmentesecundaria a patologías pruriginosas (DAP, alergiaalimentaria, atopia felina, sarna notoédrica), a enfer-medades sistémicas (Virus de la inmunodeficienciafelina) o a tratamientos inmunosupresores (terapiaoncológica, corticoides, etc.) (16).

CÓMO ABORDAR...

Alopecia psicogénica

Anamnesis

CEF

Tricograma

ASB

Examen clínico

Confirmar por Histopatología

Control factores predispo-nentes(bacterias, pulgas,

endoparásitos)

Persiste prurito

Pelos fracturados

Control factores predispo-nentes (bacterias, pulgas,

endoparásitos)

Persiste prurito

PCC DMF

Raspados(Notoedres, Otodectes,Cheyletiella, Demodex)

Citología (bacterias)

Control de pulgas

Persiste prurito

Tratamientodel prurito

Si recidiva

Dieta de exclusión

(+) (-)

AA test intra-dérmico

AtopiaCEF idiopáticotest serológico

Persiste prurito

(+) (-)

Tratamiento del prurito

Tratamiento sintomático del prurito

Si recidiva

AAAtopia

Dieta deexclusión

Suprimir los síntomas del prurito*

*por ejemplo con 5-10 mg de prednisolona en días alternos durante 7-10 días. Si el prurito es transitorio, es curativo. Si recidiva,como sugiere la tabla, debe realizarse una detección selectiva de alergias alimentarias, etc. y si no responde habría que plantearseuna enfermedad psicógena. Figure 11. Cuadro diagnóstico para el paciente felino con prurito. Abreviaturas: CEF–Complejo granuloma eosinofílico felino; ASB–Alopecia simétrica bilateral; PCC–Prúrito de cabeza y cuello; DMF–Dermatitis miliar felina.


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Las bacterias más frecuentemente aisladas sonEstafilococos intermedius, Estafilococos simulans yEstafilococos aureus. Las lesiones que caracterizan a unapiodermia varían desde un área de piel alopécica cono sin eritema a la presencia de pápulas, pústulas,erosiones, úlceras y costras. El diagnóstico se realiza através de citología de las lesiones bacterianas. La tomade muestra es conveniente realizarla a través deimprontas en el caso de lesiones erosivas o con cinta decelo en los casos de pápulocostras.

¿Cómo proceder frente a un paciente con un patrónlesional de dermatitis miliar felina?Como se mencionó antes la DMF es multifactorial.Corresponde por lo tanto realizar una meticulosaanamnesis que incluya datos sobre signos clínicosdermatológicos y sistémicos, hábitat, contacto con otrosanimales, dieta (calidad de la misma), tratamientosanteriores realizados y su respuesta, estado sanitario,control de endo y ectoparásitos. En cuanto a incidencia,la causa más común de dermatitis miliar es la DAP, por

lo tanto, confirmar la presencia de pulgas y observar larespuesta del cuadro al control de estos parásitos, debeestar dentro de los primeros pasos diagnósticos. En laprimer consulta, se realizarán también raspados cutáneosen busca de ácaros y se corregirá la dieta, en caso quecorresponda. Con ciertas lesiones, se realizará un estudiocitológico de las mismas a fin de definir la presencia deuna piodermia superficial que requiera antibióticoterapiaespecífica (como dijimos, la piodermia es poco frecuenteen gatos). Ante la sospecha de dermatofitosis, si bien elprurito no suele ser importante en estos casos, deberealizarse su investigación diagnóstica precoz (obser-vación directa de pelos y escamas, lámpara de Wood,cultivo micológico) sin olvidar que se trata de una afecciónmuy contagiosa, que puede afectar al hombre. Una vezdescartadas todas las enfermedades anteriores, si elcuadro recidiva y el prurito persiste, se investigaránlas causas de alergia (ver la sección:¿Cómo procederfrente a un paciente con prurito y una de las formas deCEF? en la página 7 de este artículo).

BIBLIOGRAFÍA



CÓMO TRATAR...

L a adenitis sebácea (AS) es una enfermedadcutánea poco frecuente que se ha descrito sobretodo en perros, pero también en otros animales

como los gatos y los conejos (1,2,3). Las comunica-ciones de una enfermedad similar en humanos sonescasas. La característica fundamental de la enferme-dad es una infiltración inflamatoria combinada con ladestrucción de las glándulas sebáceas.

Las glándulas sebáceas son glándulas alveolares,holocrinas (Figura 1), que comunican con cada folículopiloso a lo largo de toda la piel de los mamíferos. Lasglándulas drenan a través de un conducto en elinfundíbulo del canal piloso (unidad pilosebácea). Lasecreción oleosa (sebo) forma una emulsión junto conel sudor y los lípidos epidérmicos y se extiende sobre lasuperficie del estrato córneo. Las principales funcionesde esta emulsión son mantener la piel suave y flexible,

conservar la humedad y mantener una hidrataciónadecuada. Actúa también como barrera física y químicacontra posibles patógenos. Su composición difiere deunos mamíferos a otros. En los perros y los gatos, loslípidos de superficie están compuestos principalmentepor colesterol libre, ésteres de esterol y diésteres decera; además, contienen menos triglicérdiso y escualenoque en la especie humana (4).

EtiologíaLa adenitis sebácea, en sentido estricto, es unaenfermedad cutánea idiopática poco frecuente. Seidentifica con más frecuencia en el Caniche y el Akita,donde se ha propuesto un modo de herencia auto-sómica recesiva (3,5). Se observa también en el Vizsla,Pastor Alemán y el Hovawart, y se ha diagnosticadoen otras razas así como en perros mestizos (6,7). Lapatogenia exacta, sin embargo, sigue sin conocerse.Las primeras explicaciones fueron:• un defecto estructural primario de las glándulas

sebáceas (y su conducto) responsable de un derramey posterior reacción de cuerpo extraño

• una anomalía en el metabolismo lipídico que afectabatambién a la producción de sebo

• un defecto de cornificación primario que inducía unainflamación de la glándula sebácea y el conductocon atrofia (4).

Adenitis sebácea en el perro

Monika Linek, DVM, Dipl. ECVDEspecialista Veterinaria, Hamburgo, AlemaniaEn 1983, la Dra. Linek se licenció por la Facultad deMedicina Veterinaria de Hannover, Alemania. Dirigió una clínica de pequeños animales con su marido durante14 años. Desde 1996, su principal interés se ha centrado en la Dermatología Veterinaria y desde 2001 trabaja en una clínica de referencia dermatológica privada deHamburgo. Monika Linek tras prepararse para laDiplomatura en Dermatología Veterinaria y realizar una residencia en Zurich, obtuvo el Diploma en 2005. La Dra. Linek ha publicado varios artículos y es unaconferenciante nacional bien conocida.

Figura 1. Glándula sebácea, histopatología con tinción HE.(Ampliación x 400)


Los estudios con técnicas inmunohistoquímicas handemostrado que la principal población celular en laadenitis sebácea son las células dendríticas positivas alCMH clase II y las células T CD4+CD8+, que como sesabe que son las poblaciones celulares implicadas en lasenfermedades autoinmunes mediadas por células (7,8).No se han detectado células B ni autoanticuerpos frentea las glándulas sebáceas. La hipótesis de que la adenitissebácea sea una enfermedad autoinmune mediada porcélulas es respaldada además por la reducción decélulas T y de macrófagos durante la terapia inmuno-moduladora con ciclosporina (8).

En los casos de demodicosis, leishmaniosis, granulo-matosis intensa, foliculitis histiocítica y otras dolenciaspuede producirse también destrucción secundaria delas glándulas sebáceas con hiperqueratosis clínica-mente similar a la de la adenitis sebácea (Figura 2) (9).

Signos clínicosSe ven afectados con más frecuencia perros jóvenes ode edad media y no se ha descrito predisposiciónpor ningún sexo (2,5). Las características clínicas, ladistribución y la intensidad de la adenitis sebácea

varían de unas razas de perros a otras. Sin embargo, ladescamación y las escamas de color blanco plateadoque se adhieren al pelo, los denominados cilindrosfoliculares (Figura 3), constituyen el criterio funda-mental unificador de la adenitis sebácea. Es muyprobable que los cilindros foliculares sean consecuenciade la falta de sebo en la parte infundibular del folículopiloso donde tiene lugar la queratinización epitelial dela vaina externa de la raíz.

En los perros de pelo largo, entre los cuales el Caniche,el Akita y el Samoyedo son los ejemplos más amplia-mente estudiados, el primer signo de enfermedad es uncilindro queratinoso similar a una hoja (“frond- like”)que protruye del folículo piloso y envuelve el tallo delpelo con restos queratinosos persistentes (3,5). Cuandose depilan, los cilindros foliculares rodean normal-mente la raíz del pelo. En el Caniche, la enfermedadcomienza con mayor frecuencia en la parte dorsaldel hocico y en la región temporal, extendiéndose ala zona dorsal del cuello y al tórax. En los Akitas ylos Hovawarts, aparece una alopecia más extensa ymultifocal (Figura 4) (3,8). Se caracteriza por lapresencia de pelos rotos y asociados a un aspecto

ADENITIS SEBÁCEA EN EL PERRO

Figura 2. Hiperqueratosis epidérmica e infundibular intensa.(Ampliación x 400)

Figura 3. Cilindros foliculares: queratina adherida a los tallospilosos.

Figura 4a y 4b. Hovawart con adenitis sebácea. a. antes del tratamiento con ciclosporina. b. después del tratamiento con ciclosporina.

a

b


general de pelaje deslustrado y de pelo quebradizo. Laslesiones empiezan en la cabeza, el pabellón auditivoexterno, la zona dorsal del cuello y la cola (Figura 5)y se extienden a la línea media dorsal. En esta etapa haypoco prurito. A medida que la enfermedad progresa,puede generalizarse y es frecuente una foliculitisbacteriana secundaria con prurito y mal olor. El PastorBelga, así como el Hovawart (observaciones de laautora) presentan normalmente una otitis externasimultánea (Figura 6) con escamas adheridas secas enel canal auditivo. El curso clínico puede sufrir altibajossin estacionalidad aparente.

Los perros de pelo corto, como el Vizsla, tienen unapresentación clínica notablemente diferente. Laslesiones tienden a ser nodulares con zonas de alopeciaen forma de arco y coalescentes que proporcionan alpelaje un aspecto apolillado y descamación no adheriday fina sobre todo en el tronco (2,6). Además aparecenhinchazones faciales eritematosas cíclicas; algunosautores sugieren que esta forma de adenitis sebáceaes una entidad distinta (2).

La adenitis sebácea felina se presenta con alopeciaanular multifocal y escamas adheridas. Se ha comuni-cado un caso de la enfermedad en conejos domésticos(2).

DiagnósticoEl diagnóstico de adenitis sebácea puede sospecharseen función de los signos, los antecedentes y la explora-ción física. Los diagnósticos diferenciales abarcan unaseborrea primaria y una dermatitis seborreica, unadermatitis que responde a vitamina A y una ictiosis,pero también una demodicosis generalizada y unadermatofitosis. En las formas más nodulares debeconsiderarse una foliculitis bacteriana y una forun-culosis. Para un diagnóstico definitivo, se necesita unabiopsia cutánea.

Las anomalías histopatológicas en los perros conadenitis sebácea son variables y su carácter cambia enasociación con la cronicidad de la enfermedad. En lafase inicial, se observan células inflamatorias peri-foliculares discretas a nivel del istmo de los folículospilosos (2,9) (Figura 7). Más adelante, la presentaciónmás frecuente es una reacción inflamatoria nodular, degranulomatosa a piogranulomatosa, alrededor de lasglándulas sebáceas. Sin embargo, los propios folículospilosos y las glándulas sebáceas apocrinas no se venafectadas por la inflamación. El infiltrado inflamatorioconsiste en histiocitos, linfocitos y neutrófilos (7,8). Enlas razas de pelo largo, se aprecia una hiperqueratosisortoqueratótica notable, así como un taponamientofolicular, dentro del infundíbulo folicular, mientras queen las razas de pelo corto, los cambios hiperqueratóticosson notablemente menores (9). En los estadíos avanza-dos de la enfermedad, las glándulas sebáceas estáncompletamente destruidas y la reacción inflamatoriase dispersa. Puede producirse telogenización de losfolículos pilosos o atrofia folicular. Si se presenta unainfección secundaria por estafilococo, se observará unafoliculitis supurativa o forunculosis.

TratamientoTeniendo en cuenta que la adenitis sebácea es unaenfermedad cutánea que no tiene impacto en la saludgeneral, si se puede evitar una pioderma secundaria,el tratamiento debe equilibrar aspectos individualesde facilidad de manejo, seguridad, requisitos deseguimiento y costes.

El objetivo del tratamiento es restaurar la funciónprotectora de la barrera de la piel. Esto incluye la retiradadel exceso de escamas, la prevención de infecciones

CÓMO TRATAR...

Figura 5. La denominada "cola de ratón" con escamas adheridasy alopecia en el Hovawart de la Figura 4.

Figura 6. Escamas secas en la cara cóncava del pabellón auricular y el canal auditivo externo.


secundarias, la mejora de la calidad del pelaje y el nuevocrecimiento del pelo. En la actualidad, la adenitissebácea no puede curarse y se necesita un tratamiento alargo plazo. Se han publicado diversos protocolos detratamiento (6,8,10-13).

Según la experiencia de la autora, se consigue untratamiento satisfactorio con el uso regular de champúsantiseborréicos seguidos de aplicación de aceite por víatópica e intercalados con pulverizaciones hidratantes.

El protocolo típico de tratamiento sería el procedi-miento siguiente:

Etapa 1: - Enjabonado del perro con un productocombinado de azufre y ácido salicílico

- Dejar el champú durante un mínimo de 10minutos

- Aplicar un suave masaje con un cepillo duranteeste tiempo, lo que ayuda a retirar una canti-dad significativa de escamas

- Aclarar completamente y secar con una toallaEtapa 2: - Remojo con aceite utilizando cualquier aceite

de baño que contenga aceite mineral suave(un aceite genérico para lactantes). Se frota elpelaje con el aceite y se deja empapar durantedos horas (se les puede poner a los perros unacamiseta durante este tiempo para evitarque manchen)

Etapa 3: - Retirada del aceite mediante un enjabonadofinal con un champú limpiador y anti-microbiano suave, por ejemplo, Sebomild®

(Virbac)

Etapa 4: - Aplicación final de un acondicionador o unamezcla de propilenglicol y agua (concentra-ción final de propilenglicol al 50-70%), queactúa como hidratante. Esta mezcla puedeaplicarse, además, entre medias de lassesiones más trabajosas de empapado conaceite.

Al principio, los intervalos de tratamiento son de una ados veces por semana, pero pueden espaciarse a una vezcada dos semanas después de mejoría clínica.

Se han seleccionado tratamientos sistémicos parainterrumpir el proceso inflamatorio o para potenciar elproceso de diferenciación.

• Se ha comunicado que la administración de cortico-steroides a dosis antiinflamatorias o inmunodepre-soras es eficaz en algunos perros de pelo corto, perono tuvo efecto en otros (2,11).

• Se han utilizado retinoides sintéticos por sus propie-dades antiinflamatorias, sus efectos sobre la diferen-ciación de los queratinocitos y su efecto inhibidorsobre las glándulas sebáceas (6,10). También seha documentado su eficacia en el Vizsla, pero enotras razas se ha observado menos efecto. La dosisrecomendada es de 1 mg/kg administrado por vía oraluna o dos veces al día; puede observarse mejoría enseis semanas, momento en el cual puede reducirse lafrecuencia de administración.

• En un informe en el que se observó mejoría clínica entres meses, se probó la administración de vitamina Apor vía oral a dosis de 10.000 hasta 30.000 UI dosveces al día (12).

Los facultativos deben observar que tanto los cortico-steroides como los retinoides están asociados conefectos adversos cuando se administran a largo plazo y,por consiguiente, no son el tratamiento de elección, enparticular si son sólo parcialmente eficaces.

• La administración por vía oral de aceite de pescado adosis elevadas parece mejorar los signos clínicos (13).

• El tratamiento de la adenitis sebácea con ciclosporinaa una dosis de 5 mg/kg una vez al día se ha comuni-cado como tratamiento eficaz, bien tolerado y seguro(8). La ciclosporina reduce de manera satisfactoria elinfiltrado inflamatorio perifolicular que destruye


Figure 7. Infiltrado inflamatorio perifolicular que oculta laglándula sebácea. (Ampliación x 400)


las glándulas sebáceas y aumenta el porcentaje defolículos pilosos con glándulas sebáceas. Parece que eltratamiento en las fases precoces de la enfermedad,cuando todavía hay inflamación (Figura 8), es máseficaz que en los casos crónicos, cuando todas lasglándulas sebáceas han desaparecido ya y no persistela inflamación. Esto sugiere que las glándulas sebáceassólo pueden regenerarse cuando no se han destruidopor completo. El cuadro clínico, descamación, alopeciay calidad del pelaje, mejora en los cuatro primerosmeses sin tratamiento tópico añadido. Después deeste tiempo, puede disminuirse la frecuencia deadministración. La ciclosporina puede también ayudara mejorar el cuadro clínico mediante la inducción decrecimiento de pelo en fase de anagen (8).

Los resultados preliminares de un estudio todavía nopublicado demuestran que la mejoría clínica se aceleramediante la aplicación de algún tratamiento tópico.Resulta interesante comprobar que el tratamientotópico intensivo (como se acaba de describir) parece sercapaz de inducir resultados clínicamente similares altratamiento sistémico con ciclosporina.

Dado que es necesario un tratamiento durante todala vida, es importante asegurar que el programa detratamiento no sea tan complicado que induzca elincumplimiento (como puede ocurrir a algunos propie-tarios cuando se enfrentan al programa tópico indicadoantes) o bien que provoque probablemente graves efectossecundarios, como podría ocurrir con dosis elevadas deglucocorticoides durante periodos prolongados.


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BIBLIOGRAFÍA

Figura 8. Fotomicrografía que ilustra un infiltrado inflamatoriodenso en la glándula sebácea (linfocitos, macrófagos,neutrófilos). (Ampliación x 400)


Avances en el tratamiento de las heridas en pequeños animales

Mark Bohling, DVM, PhD, Dipl. ACVSFacultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Tennessee, Knoxville, Tennesse, EE.UU.El Dr. Bohling se licenció en la Universidad deCalifornia, Davis, y estuvo empleado en un centro de alimentación animal (ganado de leche y aves decorral) hasta 1992, cuando empezó a trabajar en una clínica privada de pequeños animales. Realizóun internado en medicina y cirugía de pequeñosanimales en 1999. En 2001, Mark Bohling inició una residencia en cirugía de pequeños animales en la Universidad Auburn, donde conoció al doctorSwaim y se convirtió en su doctorando. Desde 2005es miembro del profesorado de la Universidad deTennessee, en la sección de cirugía de pequeñosanimales. Los intereses clínicos y de investigacióndel Dr. Bohling son la cirugía reconstructiva y la curación de heridas, en particular en felinos.

IntroducciónComo ha ocurrido con todos los campos de la medicina yla cirugía, el tratamiento de las heridas ha visto avancesen los últimos años. Estos avances se han producido en eltratamiento farmacológico, en los materiales y en losmétodos que se utilizan para tratar y reconstruir lostejidos lesionados. Desde el punto de vista de la medicinacomparativa, alguno de los avances se aplican al trata-miento de las heridas tanto en animales como en sereshumanos. No será posible abarcar todas las novedadesacaecidas en el tratamiento de las heridas, por tanto, en esteartículo se presentan algunos de los aspectos significativosdel campo.

Tratamiento farmacológicoA lo largo del tiempo, ha habido el instinto de colocarsustancias en las heridas con la intención de potenciar sucicatrización. Recientemente se ha producido un resurgi-miento del uso y la comprensión de los mecanismos deacción de algunos de los antiguos remedios de aplicacióntópica para la curación de heridas, como la aplicación deazúcar y miel en las heridas (1) y se han desarrollado otrasmedicinas para potenciar el proceso de curación en animalesy seres humanos. Entre ellos se cuentan un compuestotripéptido – cobre; el acemanano, un derivado del azúcarmanosa; un polisacárido de la D-glucosa; productos deriva-dos de las plaquetas y el quitosano, un producto obtenidodel exoesqueleto de los crustáceos (1) (Tabla 1).

Steven Swaim, DVM, MSScott-Ritchey Research Center y Departamento deCiencias clínicas, Facultad de Medicina Veterinaria,Auburn University, Alabama, EE.UU.El Dr. Swaim se licenció en la Universidad del Estado de Kansas. Estuvo en una clínica privada para pequeñosanimales en Wichita, Kansas, antes de unirse al cuerpoveterinario del ejército de Estados Unidos en un centro deinvestigación médica. Después de dos años en el ejército, se unió a una clínica privada de pequeños animales enDenver, Colorado. Desde 1969 hasta la actualidad, el Dr. Swaim ha pasado de adjunto de investigación a profesor emérito en la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Auburn. Tenía un cargo conjunto en el departamento de ciencias clínicas y en el Scott-RitcheyResearch Center. Sus primeros trabajos fueron en neurologíay neurocirugía. Desde 1975 hasta la actualidad, el trabajoclínico y de investigación del Dr. Swaim se ha centrado enel tratamiento de las heridas de los pequeños animales.


Azúcar y mielEl azúcar tiene una elevada osmolalidad y afecta a lacicatrización de las heridas reduciendo el edema, atrayendomacrófagos, acelerando la expulsión del tejido necrótico,proporcionando energía celular y potenciando el tejido degranulación sano. La miel tiene una acción similar en el trata-miento de las heridas, con una actividad antimicrobianaprocedente del peróxido de hidrógeno. Las propiedadeshidrófilas de estos dos productos de aplicación tópica ase-guran un estrecho control de los niveles de hidratación, elec-trólitos y proteínas cuando se utilizan en heridas grandes (1).

Complejo tripéptido – cobreSe ha descubierto que un complejo tripéptido – cobre esti-mula la neovascularización, la epitelialización, el depósitode colágeno y la contracción de la herida. Investigacionescontroladas han demostrado un incremento de la cicatri-zación de las heridas abiertas en perros y de las heridasisquémicas abiertas en ratas (1,2).

AcemananoSe ha descubierto que el acemanano, derivado del azúcarmanosa, actúa como factor de crecimiento para estimulara los macrófagos a producir interleucina 1 (IL-1) y factorde necrosis tumoral (TNF-α) (1). El resultado es elaumento de la proliferación de fibroblastos, el aumentode la neovascularización, el aumento del crecimientoepidérmico y la potenciación del depósito de colágeno(3). En un estudio controlado se demostró que las heridasen las almohadillas de las patas tratadas con acemananoeran significativamente menores a los siete días que lasheridas tratadas con tres antibióticos o no tratadas (1).

Maltodextrina – Polisacárido de D-glucosaLa maltodextrina es un polisacárido de D-glucosa con ácidoascórbico. Está disponible como polvo y gel hidrófilos queactúan como quimiotácticos para los polimorfonucleares, loslinfocitos y los macrófagos que aumentan el nivel de losfactores de crecimiento necesarios para la cicatrización(1,3). También puede proporcionar energía celular parapromover la cicatrización (3). Se ha comunicado que estecompuesto ablanda el tejido necrótico, penetra en lasirregularidades de la herida, es atóxico, no presentaabsorción sistémica y es eficaz en las heridas infectadasy no infectadas (1).

La investigación realizada por uno de los autores (SFS)ha demostrado que, si algo tiene efecto sobre lacicatrización de las heridas, tiene su mayor efecto en lossiete primeros días de uso. Para aprovechar esto, losautores han utilizado una pauta de siete días alternos detres de los compuestos antes mencionados (acemanano,polisacárido de D-glucosa y complejo tripéptido – cobre)para el tratamiento de heridas problemáticas, porejemplo, heridas grandes y profundas, heridas grandescon exposición de hueso y heridas crónicas. El trata-miento se inicia utilizando una forma liofilizada delacemanano, seguido de tratamiento con un polisacáridode D-glucosa y luego el complejo tripéptido – cobre. Siel tratamiento se extiende más de 21 días, se utilizanlos dos últimos compuestos con la pauta de siete díasalternos. Cuando se utilizan en una herida crónica, esimprescindible descubrir la causa de la ausencia decicatrización y abordarla antes de utilizar estimulantesde la cicatrización de las heridas. Empíricamente elrégimen ha tendido a hacer que la cicatrización delas heridas progrese rápidamente. La cuestión que seplantea es qué efecto produciría 1) el uso simultáneo deesos compuestos y 2) combinaciones de ellos (en usoalterno o simultáneo). Por tanto, surgen posiblesproyectos de investigación.

Tabla 1.Selección de estimulantes de la cicatrización de las heridas (1)

Ingrediente

Azúcar

Miel

Complejotripéptido –

cobre

Acemanano

Maltodextrina – Polisacárido de D-glucosa

Productosplaquetarios

Quitano

Nombre comercial

Iamin

Carra Vet, Carrasorb

Intracell

Ultrasan

Acción

Osmolalidad, reducción de edema, atracción de

macrófagos, expulsión detejido necrótico, energíacelular, potenciación del

tejido de granulación

Osmolalidad, atracción demacrófagos, expulsión detejido necrótico, energíacelular, potenciación del

tejido de granulación

Neovascularización,epitelialización, depósitode colágeno, contracción

Estimulación demacrófagos, proliferación

de fibroblastos,neovascularización,

epitelialización, depósitode colágeno

Atracción depolimorfonucleares,

linfocitos y macrófagos,energía celular, hidrófilo,

expulsión de tejidonecrótico

Epitelialización,neovascularización,

contracción

Intensificación de lafunción celular

inflamatoria, aumento delos factores de

crecimiento, aumento delos fibroblastos,

intensificación del tejidode granulación


AVANCES EN EL TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS EN PEQUEÑOS ANIMALES

Productos plaquetariosLos productos derivados de las plaquetas, tienen potencialen el cuidado de las heridas debido al gran número defactores de crecimiento disponibles en concentracioneselevadas, que proceden de las plaquetas activadas. Laaplicación tópica de factores de crecimiento derivados deplaquetas en heridas que no cicatrizaban en seres humanos,ha potenciado la epitelialización, la contracción y la neo-vascularización. La aplicación de un gel plasmático homó-logo rico en plaquetas a heridas equinas experimentales, haproducido resultados similares (1). Es posible que fármacosderivados de plaquetas sean igual de eficaces en perros ygatos.

QuitosanoEl quitosano es un polisacárido cuyo principio activo es laglucosamina. Procede de la quitina extraída del exoesque-leto de los crustáceos. Cuando se aplica a las heridas, inten-sifica la función de las células inflamatorias, proporcionadiversos factores de crecimiento y estimula los fibroblastos.El resultado es la promoción del tejido de granulación y laaceleración de la cicatrización, como se ha observado en ungrupo de perros de experimentación (1,4).

MaterialesEsta sección estará dedicada a algunos de los avances que sehan producido en los materiales de vendaje o apósitos deheridas (Tabla 2). En general, la filosofía de "tapar y curará"ya no es aplicable. Ahora se dispone de materiales paravendajes o apósitos que interaccionan con los tejidos de lasheridas intensificando su cicatrización. Se abordarán estosmateriales y técnicas: vendajes que retienen humedad,vendajes que contienen colágeno y vendajes de matrizextracelular.

Vendajes que retienen humedadCuando se conserva la humedad sobre una herida por mediodel vendaje, se potencia la cicatrización. El proceso estárelacionado con la tasa de transmisión de vapor de agua(TTVA). Se ha observado que cuando esta tasa es baja,es decir, cuando se retiene la humedad, si se mantienenconstantes todas las demás variables, hay una fuertecorrelación con un resultado positivo de la cicatrización delas heridas, y las tasas de infección tienden a ser menores conTTVA más bajas (5). Por tanto, los vendajes que retienenhumedad estarían indicados para el tratamiento de heridasabiertas.

Algunas de las razones por las cuales los vendajes queretienen humedad tienen un efecto positivo sobre lacicatrización de las heridas son la proliferación y la función

celulares en la etapa inflamatoria y de reparación, que sonpotenciadas por el ambiente húmedo y cálido.

En cada una de las etapas de la cicatrización de las heridashay una proporción fisiológica de proteasas, inhibidores de

Tabla 2.Selección de vendajes y apósitos (1,2)

Vendaje/ apósito

Espumas depoliuretano

(VRH)*

Películas depoliuretano

(VRH)*

Hidrocoloides(VRH)*

Hidrogeles(VRH)*

Colágeno bovino

hidrolizado

Apósitos dematriz

extracelular

Vendajesantimicrobianos Polihexametileno

de biguanida

Plata iónica

Nivel de exudadopara usar

Moderado aelevado

Ninguno amínimo

Bajo a moderado

Ninguno amoderado

Moderado aelevado

Bajo

Moderado

Acción

Absorción; pueden darmedicación si están

humedecidas previamente; no

adherentes; puedenutilizarse en las fases

precoz y tardía de la cicatrización; estimulación del

desbridamiento autolítico;tejido de granulación y

epitelio

Sin absorción; noadherente; uso en lacicatrización tardía;

estimulación epitelial

Absorción limitada;estimulación del

desbridamiento autolítico;angiogénesis, síntesis de

colágeno, epitelio,adherencia a la periferia

de la herida

Pueden donar (heridassecas) o absorber

(heridas con drenaje bajo a moderado)

líquidos; estimulación del desbridamientoautolítico, tejido de

granulación y epitelio

Hidrófilo; estimulación del epitelio; puede ayudar

a lavar la herida desde el interior con anticuerpos

sistémicos

Quimiotaxis para lascélulas de reparación;

antibacteriano; promocióndel tejido de granulación;

sustituido por tejidoespecífico de la zona

Antibacteriano; losorganismos no

desarrollan resistencia

Amplio espectro deactividad antimicrobiana,incluyen algunos hongos

*Vendaje de retención de humedad


proteasas, factores de crecimiento y citoquinas. Los leuco-citos, con sus enzimas, permanecen en la herida, en vez deser absorbidos al exterior, y pueden realizar su función dedesbridamiento autolítico. La oclusión de la herida tambiénproporciona una barrera contra las bacterias exógenas, evitala desecación del tejido y permite una mejor concentraciónen la herida de los antibióticos administrados por víasistémica. La baja tensión de oxígeno existente bajo unvendaje oclusivo reduce el pH, detiene el crecimientobacteriano y favorece la síntesis de colágeno y la neo-vascularización. Los vendajes que retienen humedad no seadhieren a la superficie de la herida y, por tanto, no provocandolor cuando se retiran. Además, su naturaleza imper-meable evita la entrada de orina y otros líquidos (5).

Una posible desventaja de estos vendajes es que el exceso deretención de humedad puede provocar lesión en la pielcircundante a la herida en forma de maceración (ablanda-miento de la piel) y excoriación (lesión cutánea comoconsecuencia de un exceso de enzimas proteolíticas en ellíquido de la herida) (5).

Algunos vendajes que conservan la humedad son lasespumas y las películas de poliuretano, los hidrocoloides ylos hidrogeles. Cada uno tiene propiedades que conducena la potenciación de la cicatrización de las heridas.

Las espumas de poliuretano son muy absorbentes y estándiseñadas para heridas con niveles de exudado de modera-dos a elevados, contribuyendo así a evitar la maceración y laexcoriación circundante a la herida (6). Absorben el excesode líquido a la vez que mantienen un ambiente húmedo.Su propiedad absorbente puede utilizarse para absorberfármacos líquidos que deben administrarse directamente enla herida (5). Estas vendas tienen la ventaja de que puedenutilizarse en los estadíos temprano (inflamatorio) y tardío(reparación) de la cicatrización. No se adhieren a la herida ypromueven la formación de tejido de granulación sano.

Las películas de poliuretano son delgadas, semi-oclusivasflexibles y no absorbentes. Por tanto, están indicadas paraheridas sin exudado o con exudado mínimo, por ejemplo,heridas en la etapa de reparación de la cicatrización quepromueve la epitelialización. Debe tenerse cuidado deque el líquido no se acumule y provoque lesión en la pielcircundante a la herida. Una desventaja de este tipo devendaje es que el crecimiento de pelo nuevo en los animalesinterfiere en la adherencia del perímetro del vendaje (5,6).

Una forma común de vendaje hidrocoloide es unalámina compuesta por una combinación de componentes

absorbentes y elastómeros. Estos componentes interac-cionan con los líquidos de la herida para formar un geladhesivo que proporciona humedad al ambiente de laherida. Están indicados para heridas con exudado de bajo amoderado. Los hidrocoloides estimulan el desbridamientoautolítico en la etapa de cicatrización inflamatoria y poten-cian la angiogénesis, la síntesis de colágeno y la epiteliali-zación en la etapa de reparación (5,6). En el lado negativo delos hidrocoloides, el aspecto y el olor del gel purulentoamarillo sobre la herida al retirar la venda puede llevar apensar en una posible infección. Sin embargo, cuando seretira, aparece debajo el tejido sano (1,5). Los hidrocoloidesestarían indicados fundamentalmente para las heridas en laetapa de reparación, pero en un estudio realizado con perrosse han encontrado pruebas de que la porción del vendajeadherida a la piel circundante a la herida puede retrasar lacontracción de esta última. Por tanto, su uso en la etapa dereparación más tardía debe hacerse con cautela (5).

Los hidrogeles son geles compuestos de agua o glicerinaque pueden absorber el líquido de la herida así comoproporcionar humedad para rehidratar los tejidos. En elúltimo caso, son beneficiosos para tratar las escaras y secar eltejido de expulsión necrótico. En las heridas necróticas,promueven el desbridamiento autolítico, el tejido degranulación y la epitelialización. El uso principal de loshidrogeles es en las heridas con poco o moderado drenaje;por ejemplo, las heridas en las etapas finales de la cicatri-zación (1,5). Estudios realizados con perros revelaron quelos hidrogeles potenciaban la contracción de la herida de lasextremidades, pero retrasaban la contracción de las heridasdel tronco (5).

Apósitos de colágenoEl colágeno es un componente normal de la etapa dereparación del proceso de cicatrización. Sin embargo, se estáutilizando la colocación de colágeno exógeno en forma deláminas, polvo y gel en el tratamiento de las heridas. En unestudio de cicatrización de heridas realizado en perros seevaluaron los efectos de los vendajes con polvo de colágenobovino hidrolizado en la cicatrización de heridas abiertasen estos animales (7). Las heridas tratadas con colágenotuvieron una epitelialización significativamente mayor a lossiete días que las heridas control. Esto se atribuyó a lanaturaleza hidrófila del colágeno que extrae el líquido através de la herida para mantenerla limpia y proporcionar unambiente húmedo. Teniendo esto en cuenta, esta terapiapodría ser útil en el tratamiento precoz de las heridascontaminadas o infectadas para atraer el líquido cargado deantibióticos y hacerlo atravesar por la herida cuando elanimal esté tomando antibióticos por vía sistémica.



Apósitos de matriz extracelularLos apósitos de matriz extracelular son apósitos estérilesbiodegradables acelulares obtenidos a partir de submucosadel intestino delgado porcino (Figura 1) o de matriz de lasubmucosa de la vejiga porcina (1,5). Estos vendajes propor-cionan proteínas estructurales, factores de crecimiento,citoquinas y sus inhibidores en proporciones fisiológicas enuna ultraestructura tridimensional. La matriz actúa comouna estructura inductiva para sustitución del tejido (8).Cuando la estructura tridimensional del apósito de matrizextracelular es degradado por las células mononucleares, losproductos de degradación son quimiotácticos para lascélulas de reparación; estimulan la angiogénesis y tienenpropiedades antibacterianas (5). El resultado final es eldesarrollo de tejido específico de ese lugar (8) (es decir, lostejidos son iguales a aquellos en los que se colocó el apósito)y la mayor parte de las células endoteliales y los fibroblastosproceden de la médula ósea del animal, es decir, de célulastotipotentes (9).

El uso de apósitos de matriz extracelular requiere algunastécnicas especiales. El lecho de la herida debe de sercompletamente desbridado. Debe estar exento de fármacosde aplicación tópica, limpiadores y exudado. El apósitopuede ser fenestrado para permitir el drenaje. Se coloca unvendaje no adherente o un vendaje absorbente que retengahumedad sobre el apósito de matriz extracelular seguido dela aplicación de las capas de vendaje secundario y terciario.Cuando el vendaje se retire en 3-4 días, se deja colocado elapósito de matriz extracelular con su centro de degradaciónsobre la herida y se coloca otra pieza encima seguida de unvendaje externo nuevo. Después de dos a tres aplicacionescomo esta, se retira el apósito de matriz extracelular (se haestablecido el tejido específico del sitio) y el tratamiento dela herida continúa con el vendaje apropiado (1,5).

Vendajes antimicrobianosSe están utilizando y evaluando en medicina veterinaria

vendajes que contienen agentes antimicrobianos. Dos deellos son el apósito de polihexametileno de biguanida(PHMB) y los apósitos de ion plata. El polihexametileno debiguanida es un agente relacionado con la clorhexidina quedesestabiliza las membranas citoplásmicas bacterianas.Los microorganismos no pueden desarrollar resistencia alcompuesto químico. En un estudio in vitro se encontró quelos vendajes impregnados de polihexametileno de biguanidareducían o eliminaban la proliferación de los patógenosbacterianos que se aislaban de perros y gatos en un pequeñohospital universitario veterinario de pequeños animales,dentro y debajo de las vendas impregnadas (5). Los autoreshan tenido bastante éxito en el tratamiento de heridasinfectadas con vendajes primarios y secundarios depolihexametileno de biguanida.

Se está utilizando plata iónica en el tratamiento de lasheridas infectadas (10). Tiene un espectro muy amplio deactividad microbiana que incluye algunos organismosfúngicos. Se dispone de vendajes liberadores de plata enforma de gasas, rollos de gasa, poco adherentes, hidro-coloides, hidrogeles y alginatos (Figura 2) (5).

MétodoIgual que ocurre con el tratamiento farmacológico y con losmateriales, en los métodos ha habido avances que se estánutilizando para tratar y reconstruir las heridas animales. Acontinuación se proporciona información sobre cuatro deesos métodos: utilización de epiplón para potenciar lacicatrización, técnicas de transposición cutánea, técnicaspara estirar la piel y cierre asistido por vacío. La limitación deespacio no nos permite profundizar en el aspecto técnico deestos procedimientos; por tanto, se presentará un resumende cada uno.

Figura 2. Se dispone de varias combinaciones sofisticadas de ven-dajes para el tratamiento de las heridas abiertas. En la imagen semuestra un vendaje compuesto consistente en una almohadilla deespuma de poliuretano con un recubrimiento de alginato de calcioimpregnado de plata. Las combinaciones de vendajes de este tipopermiten satisfacer las necesidades de múltiples heridas con unsolo producto.

Figura 1. Micrografía electrónica de barrido de un productopara apósito de matriz extracelular obtenido a partir desubmucosa intestinal de cerdo. ©

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Colgajos de epiplónPueden utilizarse colgajos de epiplón para contribuir ala circulación y drenaje, cubrir defectos de tejido blando,potenciar la cicatrización, controlar las adherencias ycombatir las infecciones. Estimulan la formación de tejido degranulación para permitir un cierre más rápido de la heridacon injertos cutáneos y colgajos. Estos colgajos son especial-mente útiles para las heridas crónicas, que no cicatrizan,situadas en el tórax, el abdomen y la región inguinal y axilar(11). Después de la exposición y de la creación del colgajode epiplón, se transpone subcutáneamente al lugar de laherida. Se utiliza la técnica apropiada de cierre de la herida(cierre directo, injerto o colgajo) en combinación con estecolgajo para el cierre.

Transposición de pielEl cierre quirúrgico de las heridas requiere cierto grado detransposición cutánea. Esto implica el movimiento de lapiel local o el uso de injertos o colgajos cutáneos. Loscolgajos cutáneos tienen la ventaja de tener suministrosanguíneo a través de un pedículo durante todo el tiempoque cicatrizan; sin embargo, los injertos tienen quedesarrollar dicho sistema de suministro sanguíneo despuésde ser colocados en la herida. Dos técnicas que hanresultado beneficiosas en el movimiento de grandescantidades de piel en forma de colgajos han sido la utiliza-ción de colgajos de patrón axial y la cirugía microvascular,que proporciona suministro vascular a la piel transpuesta.

Los colgajos de patrón axial son colgajos de piel quetienen una arteria y una vena cutáneas directas claras atodo lo largo del colgajo que contribuyen a asegurar unsuministro sanguíneo a un gran fragmento de piel amedida que cicatriza en una herida (Figura 3). Haynumerosos de estos colgajos de patrón axial y sus puntosdestacados e indicaciones se han descrito bien en labibliografía (12).

La cirugía de reconstrucción microvascular requiere larecolección de tejido autógeno con un pedículo vascularconsistente de una zona donante. Se transfiere a un lechoreceptor y se reestablece la circulación mediante anasto-mosis microvascular de la arteria y la vena donantes a unaarteria y una vena de la zona receptora. Por tanto, se crea uncolgajo microvascular libre. Estos colgajos son especialmenteútiles para heridas de las patas y las pezuñas traseras. Tienentres desventajas principales: requieren mucho tiempo, expe-riencia en cirugía microvascular y un equipo especial (13).

Expansión de la pielLos perros y los gatos tienen la ventaja de tener abundanciade piel en las porciones altas del organismo. Esto esbeneficioso a la hora de cerrar heridas grandes en el tronco.Sin embargo, hay ocasiones en las que falta una grancantidad de piel en el tronco y se producen heridas grandesen las extremidades donde hay escasez de piel. Se handesarrollado técnicas por medio de las cuales la piel puedeestirarse para cerrar esas heridas. Pueden utilizarse bandasde expansión para estirar la piel alrededor de una herida yutilizarse así para cerrarla. Alrededor de la herida se fijan ala piel con Velcro™ tiras de piel autoadherentes. Cableselásticos de conexión con la otra parte de la herida se fijan alas tiras en un lado de la herida y se estiran antes de fijarlos alas tiras del otro lado de la herida. Los cables se ajustan cadaseis a ocho horas a lo largo de 24 a 96 horas hasta haberrecuperado suficiente piel para el cierre de la herida. Esto seutiliza en general para heridas del cuello y el tronco (11,12).

Otra técnica para estirar la piel en el cuello y el tronco es eluso de suturas “ambulantes”. Se colocan suturas absorbiblesbajo la piel a ambos lados de la herida de manera que la pielavanza gradualmente (“camina") sobre la herida (11,12,14).La técnica permite el estiramiento de la piel y el cierre dela herida al mismo tiempo.

Dos técnicas para alargar la piel en las extremidades distalson las presuturas y la sutura de colchón horizontalajustable. En el caso de las presuturas, se colocan suturas detipo Lambert en la piel alrededor de la herida de tal formaque atraviesen la herida. Se aprietan a tensión y se dejandurante 12-24 horas. Una vez que la piel se ha estirado, seutiliza la piel expandida para cerrar la herida (12,13,14).La sutura en colchón horizontal ajustable (Figura 4) es unasutura intradérmica monofilamentosa continua que atra-viesa toda la longitud de la herida. En cada extremo secoloca un aparato de ajuste compuesto por un botón decostura y una plomada de perdigón hendido. A intervalos de24 horas se aplica tensión sobre los extremos de la suturapara hacer que los bordes de la herida se vayan acercando.

Figura 3. Colgajo de patrón axial toracodorsal para el cierre deuna gran herida antebraquial. Una semana después de laoperación, cicatrización sin complicaciones.



Después de aplicar la tensión, se mantiene mediante lasplomadas contra los botones (11,13,14).

Cierre asistido por vacíoEl cierre asistido por vacío ha recibido considerable atenciónen el tratamiento de las heridas humanas y se está utilizandotambién en medicina veterinaria (15). Se utiliza en heridastraumáticas agudas, heridas crónicas que no cicatrizan,úlceras de decúbito, heridas de despegamiento, injertoscutáneos, colgajos cutáneos, abdómenes abiertos, heridasperineales y ginecológicas complejas, fístulas entero-cutáneas y defectos craneales (15). En este tratamiento, secrea un sistema cerrado sobre la herida con un tuboconectado a un aparato de vacío. Se aplica succión continuao intermitente a la herida (16). La terapia de cierre asistidopor vacío promueve la formación de tejido de granulación yla neovascularización con aumento del flujo sanguíneo.También permite retirar el exceso de líquido y edema yreduce el recuento bacteriano. Fuerzas micromecánicasaplicadas a la herida pueden también ser un factor impor-tante para inducir proliferación celular y cicatrización de laherida (17).

En el futuroEs indudable que el campo del tratamiento de las heridas y lacirugía de reconstrucción seguirá avanzando en medicinahumana y veterinaria. A medida que aumentan los estudiosde medicina molecular y de ingeniería de tejidos, los avancesirán encontrando aplicación en el tratamiento de las heridas.

Seguirá habiendo estudios de medicina comparativa condescubrimientos en los animales que beneficiarán aanimales y al ser humano. Uno de los autores (SFS) haparticipado en dichos estudios, analizando una proteínavasodilatadora recombinante encontrada en la saliva de lamosca negra que parece prometedora para producir unavasodilatación local que potencie la cicatrización de lasheridas (18). Además, se ha realizado un estudio en elque se investigan los efectos reductores de la presión delas partículas subdérmicas de gel de silicona para aliviarla presión palmar o plantar (19). Respectivamente esosestudios podrían aplicarse en el tratamiento de las heridascrónicas en animales y personas (18), por ejemplo paraevitar callos digitales dolorosos en los galgos, así como paraevitar callos y úlceras plantares en personas diabéticas (19).

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BIBLIOGRAFÍA

Figura 4. La sutura de colchón horizontal ajustable puede utilizarse parareducir con más rapidez el área de superficie de las heridas abiertas acele-rando así su cierre final mediante cicatrización de segunda intención.

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La serología se basa en el uso de anticuerpospara detectar anticuerpos circulantes (inmuno-globulinas) o antígenos. Técnica empleada

frecuentemente en el diagnóstico de las enferme-dades infecciosas, hoy en día es sustituida a menudopor la detección del ADN o el ARN de agentes infecciososmediante técnicas de biología molecular como lareacción en cadena de la polimerasa (PCR, rt-PCR).Sin embargo, la detección de anticuerpos puedetener algunas ventajas sobre las técnicas de PCR yen numerosas evaluaciones diagnósticas se empleantécnicas serológicas especiales para el diagnóstico deenfermedades mediadas por el sistema inmune.

Principios de las técnicas serológicasSe utilizan numerosas técnicas (Tabla 1, Figura 1).Los principales test rápidos se basan en el enzimoin-munoanálisis de adsorción (ELISA) y en la inmuno-cromatografía (IC) (Figura 2); y las técnicas delaboratorio en el ensayo de inmunofluorescenciaindirecta (IFI), el ELISA y la aglutinación (látex oeritrocitos) (Figura 3).

Pueden detectarse diferentes isotipos de inmuno-globulina dependiendo de la técnica o los antisuerosutilizados. Las IgM suelen detectarse en la técnicaIFI usando anti-IgM-FITC y en todos los casos deaglutinación en látex. Las IgG se detectan con lamayoría de las técnicas. Para la detección de IgE, seusan las técnicas más sensibles como el ELISA o elsistema avidina-biotina. El radioinmunoensayo (RIA)y la bioluminiscencia no se utilizan en la prácticaveterinaria para serología, sino, principalmente, parala determinación de hormonas.

Uso de la serología endermatología canina y felina

Pascal Prélaud, DVM, ECVD, DESVDClínica Veterinaria de referencia, París, FranciaEl Dr. Prélaud se licenció en la Facultad Nacional deVeterinaria de Toulouse. Creó y dirigió un laboratorio deanálisis clínicos en París durante 20 años (CERI). Ha estadotrabajando en una clínica de referencia (dermatología) desde1987 en París y Nantes y ahora es veterinario asociado en una nueva clínica de referencia veterinaria en París. PascalPrélaud es presidente honorario del grupo de dermatologíafrancesa (GEDAC). Su trabajo principal está dedicado a lasenfermedades inmunológicas, la otología y la dermatologíafelina. Es miembro de la fuerza operativa internacional sobredermatitis atópica canina. El Dr. Prélaud es autor de numero-sos artículos y libros sobre dermatología canina y felina.

Figura 1. Se comercializan numerosos kits para el diagnósticoserológico de enfermedades infecciosas en la clínica o en ellaboratorio.


Figura 2. Prueba positiva empleando la técnica deinmunocromatografía (leishmaniosis).

Figura 3.Aglutinación enlátex de criptococopositiva.

Tabla 1.Técnicas serológicas

Técnica

Inmunofluorescenciaindirecta

Enzimoinmunoensayoadsorbente

Inmunocromatografía

Aglutinación en látex

Electrosinéresis

Ventajas

Numerosos antígenos simples,adaptabilidad a especies

diferentes

Puede desarrollarse como un kitcomercial o para la clínica

Simple

Simple

Especificidad

Limitaciones

Variaciones interlaboratorio, noadaptables a trabajo a gran

escala

Limitado a unos pocos antígenos

Sin control positivo, no adaptadoa múltiples muestras

Lecturas a veces difíciles

Laboratorio especializado

Ejemplo

Leishmaniosis, ANA*,toxoplasmosis, ehrlichiosis,anaplasmosis, neosporosis,

borreliosis

FeLV, FIV, leishmaniosis,ehrlichiosis, dirofilariasis,

Sarcoptes scabiei

FeLV, FIV, leishmaniosis,dirofilariasis, Sarcoptes scabiei

Criptococosis, factoresreumatoides, brucelosis

Aspergilosis

InterpretaciónLa presencia de anticuerpos circulantes indica unaexposición previa a un antígeno. No constituye siste-máticamente un marcador de la enfermedad. Puedeobservarse inmunización en perros y gatos sanos y laserología puede no tener un buen valor diagnóstico sino hay una clara diferencia entre la población sana yla población enferma (por ejemplo: toxoplasmosis,borreliosis, neosporosis). Cuando hay solapamientoentre ambas poblaciones, es necesario definir unumbral de positividad, que es un compromiso entresensibilidad y especificidad (por ejemplo, leish-maniosis, IgE específica de alérgeno). Si hay una claradiferencia entre ambas poblaciones, la serología esuna herramienta diagnóstica muy eficaz (es decir,criptococosis, aspergilosis, anticuerpos antinucleares,sarna sarcóptica). Pueden observarse resultadosfalsos negativos después del tratamiento prolongadocon corticosteroides.

¿Reacción en cadena de la polimerasa(PCR), cultivo o serología?En la actualidad, existen tres formas de diagnosticaruna enfermedad infecciosa:- Aislamiento directo: citología, histología, cultivo- Aislamiento del ADN o el ARN mediante técnicas de

PCR directa o inversa (rt- PCR)- Aislamiento de anticuerpos específicos: serología

Cuando el aislamiento directo es fácil (hongos, bacte-rias, la mayoría de los parásitos) las técnicas indirectascomo la serología o la PCR no son útiles. Si el aisla-miento es difícil, son obligatorias. Las técnicas de PCRson muy sensibles si se emplea la sonda adecuada. Sinembargo, esta elevada sensibilidad puede limitar lainterpretación cuando la presencia de un agenteinfeccioso no es patológica (por ejemplo, leishmaniosisen áreas endémicas). La PCR precisa de un laboratorioespecializado y su coste es superior al de la mayoría

*Anticuerpo antinuclear

Positive

Negative


de las pruebas serológicas. Esta es la razón por la cualla serología es una de las principales técnicas paradiagnosticar numerosas enfermedades en dermatologíacanina y felina (Tabla 2).

Enfermedades infecciosas y fúngicasVíricasSe han desarrollado numerosos kit de laboratorio ytest rápidos para la clínica para el diagnóstico de lainfección retrovírica en el gato. Se basan en las técnicasELISA o de inmunocromatografía para la detección deanticuerpos (FIV) y antígenos (antígeno p27 para laFeLV) circulantes. Su sensibilidad y especificidad sonmuy elevadas. Pueden utilizarse para diagnosticarla infección retrovírica asociada a una dermatosisinfecciosa. Sin embargo, cuando se sospecha unadermatosis vírica, las técnicas de PCR aplicadas abiopsias cutáneas son más precisas para las infeccionesretrovíricas y para otras infecciones víricas, entre ellasel herpesvirus y el calicivirus felinos, el papilomavirus,el moquillo canino y el parvovirus.

Ehrlichiosis, anaplasmaRara vez se usa serología para la infección por rickettsiaen Europa, salvo en casos de sospecha de inmuno-deficiencia adquirida asociada a dichas enfermedades(por ejemplo: celulitis bacteriana generalizada, demo-dicosis generalizada del adulto). Las técnicas de IFIson las más precisas, desarrolladas para diagnosticarformas crónicas de la enfermedad. Los kit de ELISAdesarrollados para la serología de Ehrlichia canis sonsuficientemente sensibles cuando se utilizan en áreasendémicas, donde la reinfestación está asociadafrecuentemente a una elevada respuesta de anti-cuerpos.

Bartonella, BorelliaAun cuando se han desarrollado técnicas serológicaspara el diagnóstico de la infección por especies deBartonella y por Borellia burgdorferi (IFI), éstas notienen valor diagnóstico en dermatología. Cuandose sospecha de manifestaciones cutáneas de estasenfermedades, debe emplearse la PCR.

MalasseziaSe han estudiado IgG o IgE específicas frente a Malasseziaen perros con dermatitis atópica o con dermatitisrecurrente por Malassezia. Esos perros presentan nivelessuperiores de anticuerpos frente a malassezia en compa-ración a la población canina sana. Se han desarrolladodiferentes técnicas ELISA utilizando extractos alergénicosde Malassezia pachydermatis. Sin embargo, las técnicasserológicas no parecen suficientemente fiables encomparación con las pruebas intradérmicas (1). Además,no están claras las indicaciones para este ensayo sero-lógico, ya que no se ha estudiado la inmunoterapia conMalassezia basada en dichas pruebas. Las pruebascutáneas con extractos crudos podrían constituir unenfoque más sencillo y fiable para identificar a los perroscon fuerte reacción alérgica a esas levaduras.

DermatofitosisAun habiéndose desarrollado algunas técnicas sero-lógicas para el diagnóstico de la infección por derma-tofitos, dicho enfoque no es eficaz (falta de sensibilidad,seropositividad persistente) ni está recomendado (2,3).Se consigue un diagnóstico definitivo de dermatofitosismediante cultivo micológico, que es la única manerade identificar los dermatofitos infecciosos.

Micosis profunda y subcutánea Pueden utilizarse diferentes pruebas serológicas(por ejemplo, detección de antígenos para especies deCryptococcus) para diagnosticar la mayor parte de lasmicosis subcutáneas o sistémicas (Tabla 3). Sin embargo,el diagnóstico definitivo de esas micosis en dermatologíase consigue mejor mediante citología, histopatología ycultivo (laboratorio especializado en micología) y, enalgunos casos, mediante inmunohistoquímica o técnicasde PCR. En el caso de la criptococosis o la aspergilosissistémicas, las técnicas serológicas semicuantitativaspueden ayudar a controlar los animales tratados(por ejemplo, disminución de títulos (Figura 4)).

ProtozoosLeishmaniosisLa leishmaniosis es una causa frecuente de enfermedad

Tabla 2.Indicaciones de la PCR y la serología en la dermatología felina y canina

Ectoparásitos

Hongos

Bacterias

Micobacterias

Rickettsias

Protozoos

Virus

Examen directo ocultivo

PCR Serología

++++

+/-+-

-+-++++

- *- **

--++-

* Excepto para la sarna sarcóptica** Excepto para criptococosis


USO DE LA SEROLOGÍA EN DERMATOLOGÍA CANINA Y FELINA

cutánea en el área mediterránea y la serología es latécnica más ampliamente utilizada para obtener undiagnóstico definitivo. La mayor parte de los labora-torios emplean técnicas IFI o ELISA que proporcionanresultados semicuantitativos. Los kits que puedenrealizarse en las clínicas se basan en técnicas de ELISAe IC y detectan niveles elevados de anticuerpos. Untécnico de laboratorio debe verificar siempre cualquierresultado negativo de estos análisis realizados enlas clínicas en un perro que muestre signos clínicoscompatibles con leishmaniosis.

Los signos clínicos de leishmaniosis son variables yla serología puede ser positiva en perros de áreasendémicas sin leishmaniosis clínica. A esto se debe que,si los signos clínicos son muy sugerentes, pueda reali-zarse serología para confirmar el diagnóstico; en otroscasos, pueden realizarse biopsias cutáneas para ayudara reducir el diagnóstico diferencial (Figuras 5 y 6).

La elevada sensibilidad de la PCR es interesante paralos estudios epidemiológicos, pero es demasiadoelevada para utilizarse como técnica de elección en eldiagnóstico de la leishmaniosis clínica. Los resultadosfalsos positivos son raros con la serología, ya que nohay reacciones cruzadas con otros microorganismos.Puede observarse serología negativa cuando losorganismos son fácilmente aislados, como en la formapapular o nodular de la enfermedad.

NeosporosisLa serología de la neosporosis en el perro puedeconseguirse mediante técnicas IFI (VMRD) o técnicasELISA (de kits bovinos). Estas técnicas son muysensibles y específicas. Sin embargo, la interpretaciónno puede hacerse fuera del contexto clínico, ya quenumerosos perros sanos pueden ser seropositivos(del 10 al 20% en la mayoría de los países europeos).La forma cutánea de neosporosis se diagnostica trasel aislamiento de los taquizoítos en biopsias cutáneaso biopsia mediante aspiración con aguja fina. Ladiferenciación con los taquizoítos de Toxoplasmagondii puede conseguirse mediante inmunohisto-química o PCR en biopsias cutáneas.

Figura 4. Electrosinéresis positiva de una serología paraAspergillus fumigatus. Nótense los múltiples arcos.

Tabla 3.Pruebas serológicas utilizadas en el diagnóstico de la micosis

Micosis

Aspergillosis

Criptococosis

Esporotricosis

Blastomicosis

Histoplasmosis

Coccidiomicosis

Pitiosis

Lagenidiosis

Prueba serológica

Electrosinéresis (suero)


(suero, LCR, Orina)

ELISA (Ag o Ac)


Inmunoprecipitación

ELISA

ELISA

Sensibilidad

Baja

Alta

Alta

Baja

Baja

Alta

Baja

Especificidad

Alta

Alta

Baja

Baja

Baja

Alta

Baja

Mejores métodos diagnósticos

TC

Citología, histopatología, cultivo

(PCR para C. neoformans)


Citología, histopatología,

inmunohistoquímica, cultivo


inmunohistoquímica, cultivo, PCR



inmunohistoquímica, cultivo, PCR

Citología, histopatología,inmunohistoquímica, cultivo, PCR


ToxoplasmosisLos signos cutáneos de toxoplasmosis pueden debersedirectamente a infección de la piel (dermatitis nodular)o ser secundarios (úlceras debidas a colitis, convul-siones parciales que imitan prurito). La serología esútil, ya que un resultado negativo tiene un elevadovalor predictivo negativo. Sin embargo, niveles eleva-dos de IgG no tienen valor diagnóstico. El diagnóstico

de toxoplasmosis puede conseguirse con serologíade IgM positiva o aislamiento del microorganismo(citología, histopatología, PCR).

EctoparásitosSarna sarcópticaLa sarna sarcóptica es una de las principales causas deprurito violento y, a veces, de prurito crónico o leve.Como el aislamiento del organismo suele ser difícil, laserología puede ofrecer una alternativa diagnóstica muyútil. Se han desarrollado técnicas serodiagnósticas dela sarna sarcóptica para el cerdo en Suecia, donde laenfermedad es endémica. La adaptación de esta pruebaserológica al perro llevó a la comercialización de un kitELISA. Su sensibilidad (85%) y especificidad (90%)son elevadas cuando se comparan perros sanos conperros que tienen sarna sarcóptica (4). Sin embargo, en lapráctica, esta prueba se usa en casos de prurito crónicopara descartar el diagnóstico de sarna sarcóptica(Figura 7). Estos perros a menudo han sido tratados concorticosteroides y varios productos acaricidas. En esosperros se desconoce la eficacia de la técnica y a menudoobservamos resultados en una zona gris. Sin embargo,incluso después de una corticoterapia prolongada, laserología sigue siendo positiva cuando hay numerososparásitos.

Figura 5. Leishmaniosis en un Yorkshire Terrier de edadavanzada: el diagnóstico diferencial abarca al menos ellinfoma epiteliotrópico, la dermatofitosis, la leishmaniosis y la demodicosis.

Lesiones levemente sugerentes

Biopsias cutáneas (citología)

No sugerente

Serología

Lesiones muy sugerentes

Sugerente Negativo o zona gris

PCRpiel, ganglios

linfáticos,médula ósea

Negativa

LEISHMANIOSIS

Aislamiento de los microorganismos

Positiva

Positiva

Figura 6. Papel de la serología y la PCR en el diagnóstico de la leishmaniosis cutáneaen el perro.

Figura 7. Sarna sarcóptica. Si no se aísla ningún parásito, la serología para Sarcoptes scabieipuede ayudar a definir eldiagnóstico de sarna sarcóptica.



Enfermedades inmunológicasEnfermedades cutáneas autoinmunesAnticuerpos antinuclearesSe observan elevados niveles de anticuerpos anti-nucleares en el 97% al 100% de los casos de lupussistémico y esta prueba es la piedra angular de laenfermedad (5). Los títulos más elevados se observanen los casos más graves y disminuyen durante eltratamiento. Estos anticuerpos tienen diferentes espe-cificidades antigénicas (Tabla 4) que inducen variosaspectos de inmunofluorescencia. Los anticuerposanti-ADN son raros y los anti-Sm y anti-tipo 1 son muysugerentes de lupus sistémico.

La principal técnica serológica empleada es la IFI,usando hígado de rata o células de Hep 2 como sustrato(Figura 8). Títulos superiores a 1/160 se considerangeneralmente elevados. Como pueden observarse anti-cuerpos antinucleares en otras enfermedades conestimulación policlonal del sistema inmune (es decir, laleishmaniosis, dirofilariasis) o en algunos perros sanos(Pastor Alemán), el diagnóstico de lupus sistémico sebasa en la apreciación de, al menos, cuatro criteriosdiagnósticos (Tabla 5).

Anticuerpos anti-desmogleínaLos autoanticuerpos implicados en el desarrollo delpénfigo foliáceo (anti-desmogleína 1) y el pénfigovulgar (anti-desmogleína 3) pueden emplearse comoherramienta diagnóstica. Se han desarrollado diferentestécnicas, desde una IFI de la piel o el esófago hasta unELISA de gran especificidad. Sin embargo, esas técnicasestán dedicadas a la investigación de laboratorio y lasensibilidad de este enfoque es mala por el momento.

Endocrinopatía autoinmuneLa detección de anticuerpos anti-tiroxina o anti-tiro-globulina puede ser interesante para el diagnóstico detiroiditis autoinmune, ya que es la causa principal dehipotiroidismo en el perro. La mayoría de las técnicasestán basadas en el ELISA o en la hemaglutinación yson específicas para el perro. Esos análisis puedenayudar a clasificar el hipotiroidismo, pero no son útilesen la práctica clínica. No pueden considerarse para eldiagnóstico precoz de hipotiroidismo. La indicaciónprincipal de dicha serología es la observación degrandes discrepancias entre la tiroxinemia y los signosclínicos: niveles elevados de T4 libre con síntomas dehipotiroidismo. Dichas discrepancias pueden debersea anticuerpos anti-T4 cuando se emplea una técnicacompetitiva. Los anticuerpos anti-T4 del paciente

bloquean los anticuerpos marcados lo que provoca unresultado que muestra un nivel elevado de FT4. Enesos casos, debe controlarse la dosis de FT4 con unatécnica de diálisis en equilibrio.

Enfermedades cutáneas alérgicasLa detección de alergenos específicos IgE, conocida

Tabla 4.Especificidad de los anticuerpos antinuclearesobservados en el lupus sistémico canino (5)

Total de anticuerpos antinucleares

Anti-ADN

Anti-histonas

Anti-ANE*

Anti-Sm

Anti-RNP

Anti-tipo 1

Anti-tipo 2

Anti-SSA

Anti-SSB

Anti-HMG 1

Anti-HMG 2

100%<3%66%40%16%8%20%9%4%0%

6%18%

*ANE: antígenos nucleares extraíbles

Figura 8. IFI positiva para anticuerpos antinucleares enhígado de rata (perro con lupus eritematoso sistémico).

Otros anticuerpos antinucleares


como test de alergia in vitro, es ampliamente utilizada.Sin embargo, suelen desconocerse sus indicaciones ylímites reales y los laboratorios comerciales a menudoprometen un rendimiento diagnóstico no realista.

La única indicación de las pruebas de alergia en derma-tología es elegir los alérgenos para una inmunoterapiaespecífica de alérgeno aéreo en el perro (6). No tienevalor diagnóstico para otros alérgenos (alimento (7,8)),no permite el diagnóstico de enfermedad alérgica y notiene valor diagnóstico conocido en el gato ni en elcaballo. Los niveles de IgE felinos son, de hecho, idénticosen los gatos sanos y en los gatos con enfermedadescutáneas alérgicas con todas las técnicas conocidas (anti-IgE policlonales, anti-IgE monoclonales o FCεrI) (9,10).

En la práctica, el diagnóstico de las enfermedades cutá-neas alérgicas se basa en criterios epidemiológicos yclínicos, y no en los resultados de las pruebas de alergia(Tabla 6) (11). Por ejemplo, la observación de prurito ylesiones dorsolumbares es más eficaz para diagnosticarla alergia a la picadura de las pulgas que ningunaprueba de alergia.

IgE anti-caninaLas técnicas de inmunoglobulinas se basan en elmismo principio y utilizan un suero anti-IgE canino(Figura 9) con una técnica de elevada sensibilidad(es decir, avidina – biotina), ya que la concentraciónde IgE es muy baja en comparación con otros isotipos.A menudo se discute la especificidad del suero anti-IgE, pero esto no constituye el principal criterio decalidad de una administración de IgE. De hecho, lasensibilidad y la especificidad analíticas de la técnicano muestran correlación con la sensibilidad ni laespecificidad diagnóstica. Por ejemplo, anticuerposanti-IgE monoclonales o FCεrI recombinanteshumanos (hαFCεrI) son reactivos con baja afinidad(12). Dado que la unión con la IgE es débil, esnecesario un tiempo de incubación más prolongado oun suero menos diluido. Esto puede aumentar elriesgo de unión inespecífica y de menor especificidadde la técnica. Por consiguiente, los anticuerpospoliclonales pueden ser igual de eficaces que losmonoclonales o que los FCεrI reactivos en la práctica.La calidad de la técnica depende de cómo se utilicenesos reactivos.

Tabla 5.Criterios ARA* adaptados al diagnóstico del lupus canino (5)

Eritema

Lupus cutáneo

Fotosensibilidad

Úlceras orales

Artritis

Inflamación serosa

Signos renales

Signos del sistema nervioso

central

Signos hematológicos

Signos inmunológicos

Anticuerpos antinucleares

Localizado o piel expuesta a la luz (cara)

Despigmentación, eritema, úlceras (cara: nariz, párpados, labios)

Empeoramiento de las lesiones después de la exposición solar

Boca o faringe

2 o más articulaciones sin deformación

Derrame pleural o pericárdica estéril

a) Proteinuria >0,5 g/l o b) cilindruria o hematuria microscópica o hemoglobinuria

a) Convulsiones o b) Alteraciones del comportamiento

a) Anemia hemolítica con reticulocitosis o b) Leucopenia (<3000 /mm3) o

c) Linfopenia (<1000 /mm3) o d) Trombocitopenia (<100 000 /mm3)

a) Anticuerpos anti-histonas o b) anticuerpos anti-Sm o anti-tipo 1 o c) CD8 + linfopenia

Títulos IFI elevados

Criterios Definición

*American Rheumatoid Association



Límites técnicos Las principales dificultades en la determinación de IgEespecíficos de alérgeno son: la calidad de los extractosalergénicos, la necesidad de controlar cada alérgeno yla definición de un umbral positivo para cada alérgeno.De hecho, en la mayoría de los laboratorios se usa uncontrol negativo (mezcla de suero de perros sanos oatópicos con pruebas cutáneas negativas) y un controlpositivo para un total de hasta tres alérgenos. Sinembargo, la fijación de IgE es muy variable, dependiendode cada alérgeno. Esto explica por qué la interpretaciónes posible para alérgenos aéreos para los que existe uncontrol positivo, pero no para el resto de alérgenos.

Los niveles de IgE específicas de alérgenos aéreos sonmás elevados en perros atópicos, pero existe un gransolapamiento entre la población sana y la poblaciónatópica. Si el umbral de positividad es demasiadobajo, la técnica es demasiado sensible y el valorpredictivo positivo del resultado es malo. Si el umbral

es suficientemente elevado como para limitar losresultados falsos positivos, el valor predictivo positivodel resultado es correcto, pero en la mayoría de loscasos la sensibilidad es baja (del 70% al 40%, depen-diendo de los alérgenos).

ConclusiónComo cualquier análisis de laboratorio, debe utilizarseuna prueba serológica cuando se sospecha una enfer-medad específica. La interpretación será siempre difícilcuando se use serología como prueba de detecciónselectiva evaluada fuera del contexto de los datosclínicos y epidemiológicos. La serología no debe aban-donarse en favor de técnicas de PCR, ya que ambasson complementarias.

1. Edad de comienzo entre los 6 meses y los 3 años

2. Prurito sensible a los esteroides

3. Otitis externa bilateral

4. Eritema peribucal o queilitis

5. Pododermatitis bilateral anterior

Figura 9. Los reactivos anti-IgE utilizados en técnicas in vitrono constituyen la clave de la calidad de la posología.

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BIBLIOGRAFÍA

Tabla 6.Principales criterios diagnósticos para el diagnóstico de la dermatitis atópica


L a dermatitis atópica (DA) es una enfermedadmultifactorial en la que intervienen alergias,defectos de la barrera cutánea, infecciones micro-

bianas y otros factores exacerbantes. Los mejores resultadosse obtienen teniendo en cuenta más de un enfoque tera-péutico. El tratamiento, sin embargo, debe ajustarse a losproblemas clínicos, el temperamento del animal, el poderadquisitivo, etc. de cada individuo. Los propietarios debenser conscientes de que probablemente el tratamiento seade por vida y, por consiguiente, es importante confirmar eldiagnóstico (véase más adelante). Recientemente se hanaceptado dos teorías sobre el tratamiento prolongado:

1. El tratamiento debe mantener a un animal en remisión yno administrarse de manera intermitente para controlarlas exacerbaciones. Las exacerbaciones recurrentesafectan a la calidad de vida, precisan de un tratamientomás agresivo y es más probable que lleven a unadermatitis crónica.

2. Las infecciones superficiales leves pueden controlarsecon un tratamiento antiinflamatorio. La reducción dela inflamación está asociada a una reducción de laadherencia microbiana y de la infección.

Diagnóstico de la dermatitis atópica- Antecedentes - una dermatitis crónica, recidivante, que

normalmente responde a los esteroides. La mayor partede los casos comienzan entre los seis meses y los tresaños de edad.

- Signos clínicos - prurito y eritema difuso que afecta alos oídos, el hocico, los ojos, las superficies flexoras, laspezuñas y la parte ventral del organismo. Las infeccionesbacterianas y por malassezia recurrentes son frecuentes.Las lesiones crónicas abarcan la alopecia, la liquenifi-cación y la hiperpigmentación.

- Estudio de mechones de pelo, prueba del “celo”, ras-pado cutáneo, respuesta al tratamiento o serología paraSarcoptes para descartar ectoparásitos.

- Falta de respuesta a una dieta de eliminación duranteseis semanas utilizando una proteína nueva comercial ococinada en casa o una dieta hipoalergénica hidrolizada.

- No se necesitan pruebas de alergia para establecer undiagnóstico. Del 10 al 20% de los perros clínicamenteatópicos tendrán pruebas serológicas e intradérmicasnegativas. Recientemente esto se ha denominado derma-titis parecida a la atópica (“atopic- like dermatitis”).

Factores exacerbantesEctoparásitosLas pulgas y Neotrombicula suelen complicar la derma-titis atópica. Los perros atópicos también pueden contraerSarcoptes. La demodicosis puede estar asociada ainmunosupresión, en particular con hiperadrenocorti-cismo iatrogénico.

Infecciones microbianasLas infecciones secundarias deben identificarse y tratarseinmediatamente. El tratamiento tópico puede reducir laspoblaciones microbianas y la recurrencia de las infecciones.La inmunosupresión puede provocar infecciones, pero el

Tratamiento de la dermatitis atópica

Tim Nuttall, BSc, BVSc, CertVD,PhD, CBiol, MIBiol, MRCVSHospital Universitario de Pequeños Animales,Universidad de Liverpool, Leahurst, Cheshire, Reino UnidoEl Dr. Nuttall se licenció en la Universidad de Bristol en 1992.Después de tres años en la práctica general, se unió a laUniversidad de Edimburgo, donde obtuvo su RCVS CertVD yse doctoró en dermatitis atópica canina. El Dr. Nuttall se unióa la Universidad de Liverpool en 2001 y en la actualidad esprofesor titular de dermatología veterinaria. La dermatologíaclínica en la Universidad de Liverpool tiene un activoprograma de investigación sobre dermatitis atópica einfecciones microbianas.


TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS ATÓPICA

control de la inflamación reduce a menudo la colonizacióny la infección por Malassezia y estafilococos. Los perrosque son muy propensos a pioderma, sin embargo, puedenbeneficiarse de una antibioterapia pulsátil prolongada.

EstrésEl estrés puede exacerbar las dermatosis inflamatoriashumanas y lo mismo puede ocurrir en animales. Existenalgunas pruebas de que la terapia conductista y lasferomonas pueden ayudar.

Efectos ambientalesEl exceso de temperatura y humedad, las superficiesirritantes o las soluciones limpiadoras, etc., puedenempeorar las enfermedades cutáneas. Los propietariosobservadores a menudo pueden describir asociaciones.

Mejora de la función de barrera de la pielLa dieta y la pielMuchos animales atópicos mejoran de manera inespecíficadespués de ensayos alimentarios, probablemente debidoa que dietas de gran calidad, enriquecidas con ácidosgrasos esenciales (AGE), de control de la sensibilidad aproteínas determinadas e hipoalergénicas hidrolizadasafectan a la barrera cutánea o el sistema inmune de lapiel. Los nutrientes que se consideran importantes son:

• Zinc - reduce la inflamación.• Ácidos grasos esenciales omega (n-3) de cadena larga -

alteran los eicosanoides y reducen la inflamación.• Inositol, colina, histidina, pantotenato, nicotinamida -

mejoran la síntesis de la barrera lipídica epidérmica.• Aloe vera y curcumina - aumento de los fibroblastos, de

la síntesis de proteoglicanos y de la producción deTGF-β y reducción de la inflamación.

En opinión del autor, datos no publicados de estudioscruzados aleatorizados han demostrado que las dietasEukanuba Dermatosis FP ® y Royal Canin Skin Support ®

mejoraron de manera significativa los signos clínicosde los perros atópicos.

Terapia tópicaLa terapia tópica tiene una serie de ventajas, aunquerequiere tiempo. Es probable que la eliminación física delos alérgenos sea útil. La hidratación puede prolongarseutilizando champúes y acondicionadores hidratantes.Esto también puede mejorar la barrera lipídica de la piel.

La harina de avena coloidal también puede tener una acciónantipruriginosa directa. La gama Allermyl® de Virbac

contiene ácido linoleico (mejora la barrera lipídica de lapiel), vitamina E y mono-oligosacáridos (pueden reducirla producción de TNF-α y evitar la adherencia microbiana),así como piroctona olamina (modula la flora cutánea).Los quitosanos y las microesférulas prolongan la retención yla actividad sobre la piel y el pelaje. Otros productos tópicosque pueden ser útiles en casos concretos son los limpiadoresy los champúes antidescamantes y antimicrobianos. Elresultado exacto de los efectos deseados varían de unosindividuos a otros de modo que hay que estar preparadospara probar diferentes productos o alternar entre champúesantimicrobianos y emolientes.

Ácidos grasos esencialesEn numerosos ensayos clínicos y estudios se han evaluadolos ácidos grasos esenciales, en particular el ácido eico-sapentaenoico n-3 (EPA) y el ácido gamma – linolénico n-6(AGL). Su administración como suplemento puede provocaralteración de los niveles plasmáticos e incorporación enlas membranas celulares, lo que puede inducir la producciónde menos leucotrienos y prostaglandinas inflamatorias,así como una mejor barrera lipídica cutánea. En estudiosrecientes, sin embargo, no se han encontrado cambiosuniformes en los ácidos grasos esenciales plasmáticos, de lagrasa subcutánea o cutáneos después de su administraciónen perros atópicos y sanos, y no se observó correlacióncon la respuesta clínica (1-3).

Los resultados clínicos han sido variables en ensayoscontrolados y no se ha demostrado una relación entre laeficacia y la proporción de ácidos grasos esenciales n-3/n-6, aunque dosis elevadas parecen ser más eficaces.Estudios recientes han demostrado que dietas de altacalidad enriquecidas en ácidos grasos esenciales sonbeneficiosas en la dermatitis atópica canina, aunqueno está claro cuánto de ello se debe a la actividad anti-inflamatoria o a mejorías de la barrera cutánea (4).

Terapia específica de alérgenoLa terapia específica de alérgeno sólo será apropiadapara animales con sensibilidades identificadas. El objetivode las pruebas de alergia es identificar los alérgenos paraevitarlos y para la administración de inmunoterapia, nopara confirmar el diagnóstico.

Evitar la exposición al alergenoLas medidas para evitar la exposición al alérgeno puedenprovocar una reducción significativa de la exposición a losácaros del polvo doméstico (5). Existe controversia enrelación a si evitar la exposición del alérgeno tiene comoconsecuencia una mejoría clínica significativa, aunque en un


estudio no controlado se demostró que evitar la exposición alalérgeno era beneficiosa en la dermatitis atópica canina (6).

Inmunoterapia específica de alérgeno (ITEA)La inmunoterapia específica de alérgeno consiste en laadministración de cantidades gradualmente crecientesdel alérgeno mediante inyecciones subcutáneas. Elmecanismo de acción se desconoce, pero se cree que laadministración de dosis grandes de alérgeno por una víainusual (es decir, subcutánea en vez de epidérmica)induce tolerancia. Muchos estudios (si bien la mayoríaabiertos o retrospectivos) han demostrado que el 60-80% de los perros presenta una mejoría superior al 50%después de la inmunoterapia específica de alérgeno.

Los mejores resultados parece que tienen lugar con eltratamiento precoz, aunque se necesita un ensayo de 9 a 12meses para evaluar la respuesta en cada caso. Los animalesque reciben inmunoterapia específica de alérgeno requierenuna monitorización estrecha para controlar las infeccionesmicrobianas y otros factores desencadenantes, administrartratamiento antiinflamatorio cuando sea necesario y ajustarla dosis o la frecuencia en función de la respuesta clínica(Figura 1).

El protocolo exacto varía mucho, pero normalmente consisteen inyecciones repetidas con una diferencia de unos pocosdías a una o dos semanas. Una vez alcanzada la dosis

completa, puede ampliarse el intervalo entre inyecciones.Recientemente se ha demostrado que un protocolo rápido,donde se administra el curso de carga inicial en un solo día,fue eficaz como inmunoterapia específica de alérgenoen una pequeña población de perros (7). Informes recientesdescriben también comenzar con una dosis completa(terapia de monodosis). No se observaron efectos adver-sos en ningún caso, aunque los perros fueron tratadospreviamente con antihistamínicos.

Las vacunas con excipiente de aluminio tienen un efectoretardado y requieren una administración menos frecuente.Los adyuvantes de aluminio potencian las respuestas deIgE en animales experimentales, pero no se han demostradoen los perros diferencias de eficacia entre las vacunascon excipiente de aluminio y las vacunas acuosas. Se hancomunicado algunos casos de mejora de la eficacia con unainmunoterapia específica de antígeno a baja dosis, pero, enun estudio controlado, no se observó diferencia de eficaciaentre la inmunoterapia específica a alérgeno de bajadosis y la elaborada con aluminio convencional (8).

Si la inmunoterapia específica de alérgeno demuestra suutilidad, puede ampliarse el intervalo entre inyecciones. Unaumento del prurito antes de la siguiente inyección indicaque el intervalo es demasiado largo. El intervalo tambiénpuede modificarse a lo largo del año, en especial en losanimales sensibles al polen. En algunos perros se puederetirar el tratamiento, pero la mayoría necesita inyeccionesde mantenimiento cada uno o dos meses.

La repetición de las pruebas de alergia puede revelar nuevassensibilidades en perros con pruebas inicialmente negativas,en perros menores de 12 meses de edad en el momento de larealización de la prueba original, si ha habido una malarespuesta a la inmunoterapia específica de alérgeno ocuando no se mantenga una buena respuesta. En estosperros puede ser beneficioso volver a formular la inmuno-terapia específica de alérgeno.

Los efectos adversos son infrecuentes. Las reacciones en elsitio de la inyección y el shock anafiláctico son muy raras,aunque muchos dermatólogos aconsejan administrar lascinco a seis primeras dosis en una clínica veterinaria. Elaumento del prurito después de la inyección indica quela dosis es demasiado elevada, aunque reacciones levespueden controlarse a veces con antihistamínicos.

Tratamiento antiinflamatorioEl tratamiento antiinflamatorio se utiliza según necesidadpara controlar el prurito y la inflamación residuales. Casi

Figura 1. Caso raro de angioedema tras inmunoterapiaespecífica de alérgeno en un Boxer atópico.



todos los animales atópicos necesitarán tratamiento a cortoo medio plazo, pero la dosis, la frecuencia o la potencia delos fármacos puede reducirse si otros tratamientos sonsatisfactorios a largo plazo.

CiclosporinaLa ciclosporina inhibe a las células T, que están implicadasen la patogenia de la dermatitis atópica canina. Tambiéninhibe otras células fundamentales en las reaccionesinflamatorias alérgicas, como los mastocitos y los eosinó-filos. Esto tiene grandes efectos en la presentación delantígeno, la producción de IgE, la actividad de las célulasmononucleares y el desarrollo de lesiones inflamatorias,aunque, a las dosis empleadas en la dermatitis atópicacanina, la ciclosporina es más un inmunomodulador queun inmunosupresor (Figura 2).

La ciclosporina se absorbe y distribuye rápidamente. Subiodisponibilidad oscila entre el 15% y el 60% de unosperros a otros y no se ve afectada por el alimento. Hay pocacorrelación entre las concentraciones mínimas y la eficacia, ylos ajustes de dosis se realizan en función de la respuestaclínica, más que controlando los niveles plasmáticos. Semetaboliza a través del sistema del citocromo P450.Numerosos fármacos pueden reducir su metabolismo, sobretodo el itraconazol y el ketoconazol, que aumentan susconcentraciones plasmáticas, su eficacia y la probabilidad deefectos adversos (Figura 3). El fenobarbital aumenta sumetabolismo y disminuye sus concentraciones plasmáticas.

La ciclosporina se administra para la dermatitis atópicacanina en una dosis de 5 mg/kg una vez al día. Estudioscontrolados han demostrado que es como mínimo igual deeficaz que la prednisolona y la metil-prednisolona (9,10),aunque su efecto puede tardar en observarse de dos a tressemanas. Pueden administrarse glucocorticoides conco-mitantes al principio para conseguir una remisión másrápida. Aproximadamente una tercera parte de los perrostratados precisan administración diaria, una tercera parteadministración un día sí y otro no y una tercera parteadministración dos veces a la semana para mantener laremisión.

Utilizar la ciclosporina como parte de un programa decontrol integrado puede ser más rentable que dependersólo de ella.

Su efecto sobre las pruebas intradérmicas y la serología secree que es mínimo, aunque los datos son escasos. Datosaislados sugieren que la ciclosporina no afecta a la respuestaa la inmunoterapia específica de alérgeno más que losglucocorticoides, pero no se han realizado todavía estudioscontrolados.

La ciclosporina es bien tolerada por la mayoría de los perros.Los problemas más probables son anorexia transitoria yvómitos. Los vómitos persistentes son infrecuentes, peropueden suavizarse con la administración de alimento o laadministración de un protector gastrointestinal como el

Figura 2a y 2b. Pastor Alemánintensamenteatópico antes (a) y después (b) detratamiento conciclosporina.

Figura 3a y 3b. Efectos adversos de la ciclosporina:hirsutismo (a) e hiperplasia gingival (b).

a b

a b


sucralfato o de bloqueantes H-2 como la ranitidina. Otrosefectos adversos infrecuentes son el hirsutismo, el aumentode la caída de pelo o la alopecia transitoria, la hiperplasiagingival, la papilomatosis, la diarrea, la cojera y lostemblores musculares o el eritema y el edema de las orejas.En gran medida, son dependientes de la dosis y reversibles.En perros no se han reconocido la nefropatía, la hepatopatíani la hipertensión observadas en humanos, salvo en dosis> 20 mg/kg.

La inmunosupresión es una complicación potencial. Lainhibición de la inmunidad mediada por células en parti-cular podría provocar infecciones bacterianas y protozoarias,dermatofitosis y demodicosis. En la práctica, sin embargo,el riesgo parece ser muy bajo y la mayoría de los perrosatópicos experimentan menos infecciones secundariasdespués del tratamiento. Los pacientes felinos y humanos en

tratamiento a largo plazo tienen un mínimo riesgo dedesarrollar linfomas y neoplasias cutáneas. Se ha observadodermatitis linfoplasmocitaria después de la administraciónde dosis superiores a 20 mg/kg y existe un solo caso clínicode linfoma en un perro anciano después de recibir trata-miento por una forunculosis anal. Sin embargo, no se handescrito en perros atópicos (11). La inhibición de la funciónde las células T colaboradoras y la activación de las células Bpodría afectar a la respuesta a la vacunación. Algunosautores recomiendan retirar el tratamiento durante unperiodo de hasta dos semanas antes y después de lavacunación, aunque esto induciría el empeoramiento dela dolencia cutánea. Los pros y los contras de cada casoindividual deberán comentarse con el propietario.

TacrolimusEl tacrolimus tiene un mecanismo de acción similar al dela ciclosporina. Una pomada de tacrolimus al 0,1% indujouna mejoría superior al 50% en el 70-75% de los perrosatópicos con lesiones localizadas en dos ensayos (12,13).Las concentraciones plasmáticas se mantuvieron bajasdurante todo el ensayo y no se observaron efectos adver-sos, aparte de un autotraumatismo menor inmediatamentedespués de la aplicación.

Phytopica™Phytopica™, un compuesto derivado de Rehmanniaglutinosa, Paeonia lactiflora y Glycyrrhiza uralensis, mejoró ladermatitis atópica canina en un estudio preliminar (14). Enun ensayo aleatorio reciente, con doble enmascaramiento ycontrolado con placebo realizado en 120 perros, se observóque Phytopica™ (200 mg/kg/día) resulto ser un tratamientono esteroideo eficaz, seguro y agradable al paladar para ladermatitis atópica canina, aunque el efecto fue modesto: enla mayoría de los perros hubo una mejoría del 20-50% enlos signos clínicos (15). Las respuestas suelen ponerse demanifiesto en el plazo de cuatro semanas (Figura 4). Los

Figura 4a y 4b. Un West Highland White Terrier antes (a) ydespués (b) de tratamiento con Phytopica™.

a

b

Tabla 1.Potencias relativas de los glucocorticoides habitualmente utilizados



Esteroide

Prednisolona

Metil- prednisolona

Hidrocortisona

Cortisona

Triamcinolona

Dexametasona

Betametasona

Dosis con respectoa la prednisolona

1

0,8

4

5

0,8

0,13

0,13

Efecto mineralocorticoide conrespecto a la prednisolona

1

Mínimo

1,25

1

Ninguno

Ninguno

Ninguno

Actividad (horas)

12-36

12-36

8-12

8-12

24-48

36-72

36-72

Tratamiento endías alternos

Sí

Sí

No

No

No

No

No

efectos adversos consisten en alteraciones gastrointestinalesautolimitantes, como la diarrea y los vómitos, lo que consti-tuye generalmente un perfil de seguridad mejor de lo que seha publicado para otras terapias antiinflamatorias (16).

GlucocorticoidesLos corticosteroides, sintetizados en la corteza suprarrenal,tienen actividad glucocorticoide (antiinflamatoria ygluconeogénica) y mineralocorticoide (balance hidro-electrolítico). Los glucocorticoides son a la vez los fármacosmás utilizados y de los que más se abusa en dermatologíaveterinaria. Son baratos, fáciles de administrar y muyeficaces, pero están asociados a una plétora de efectossecundarios (17,18). A dosis farmacológicas, inhiben laexpresión de genes que codifican para diversas moléculasparticipantes en la inmunidad y la inflamación, lo queprovoca una inmunosupresión rápida y profunda y unadisminución de la inflamación.

Las dosis más citadas son las de la prednisolona (Tabla 1);las dosis para otros esteroides se calculan en función de supotencia relativa. Los esteroides también varían en cuantoa su actividad mineralocorticoide y a la duración de suactividad, pero la supresión del eje hipotálamo-hipófisissuprarrenal (HHS) puede durar más que el efecto tera-péutico. Sólo la prednisolona y la metil-prednisolona sonadecuadas para la administración diaria alterna prolongadaya que la duración de su actividad debe dejar al menos 12horas para que el eje HHS se recupere. La formulacióntambién influye: los ésteres solubles (como los succinatosy los fosfatos) tienen un comienzo de acción rápido y unaduración de acción más corta; los acetatos tienen uncomienzo de acción y una duración moderada; los acetó-nidos y los dipropionatos son preparaciones de acciónretardada prolongada.

Los glucocorticoides son muy eficaces en la dermatitisatópica canina, pero deben emplearse con cuidado e, ideal-mente, como último recurso. La exploración de enfoquesalternativos contribuirá a reducir al mínimo la dosis y lafrecuencia necesarias. La dermatitis atópica estacionalgenuina, que requiere 3-4 meses de tratamiento cada año,sin embargo, puede controlarse normalmente de manerasatisfactoria con efectos secundarios mínimos. Tambiénpueden administrarse ciclos cortos (0, 5-1,0 mg/ kg una vezal día durante 3-5 días) para tratar brotes de inflamación enperros por lo demás bien controlados con otros fármacos.

El tratamiento de uso externo permite dirigir el esteroidea la piel afectada y evita la necesidad de terapia sistémica.Pueden aplicarse glucocorticoides tópicos cuando lainflamación está localizada en zonas cutáneas relativa-mente exentas de pelo, en zonas de dermatitis piotraumática("puntos calientes") o en las orejas y los ojos. Puedenutilizarse productos más potentes, que contengan, porejemplo, betametasona, una o dos veces al día al principio,pero es mejor la hidrocortisona para el tratamiento a largoplazo en días alternos. Fuciderm® (contiene betametasona)es una buena elección, ya que la formulación en gelpermite una penetración y secado rápidos.

Se requiere tratamiento sistémico en los casos de lesionesmás intensas o generalizadas. Se administran 0,5-1,0 mg/kgde prednisolona una vez al día, hasta la remisión. A conti-nuación puede administrarse la misma dosis en días alternosy luego reducir la dosis un 50% cada 7-14 días hasta esta-blecer la dosis mínima de mantenimiento; o, ir reduciendogradualmente la dosis en días alternos y establecer luegola dosis de mantenimiento en días alternos. Los únicosfármacos sistémicos adecuados para la administración endías alternos son la prednisolona o la metil-prednisolona,


pero pueden utilizarse la triamcinolona, la betametasona ola dexametasona para conseguir remisión en los casosgraves. No deben emplearse preparaciones inyectables amenos que sea absolutamente necesario, ya que no puedenretirarse, la dosis no puede alterarse y no se permite larecuperación del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal.

Los glucocorticoides suprimen las reacciones de las pruebasintradérmicas con alérgenos, aunque se cree que su efectoen la serología es menos marcado. En la actualidad serecomienda la retirada de los glucocorticoides tópicos unmínimo de dos semanas antes de realizar las pruebas de laalergia, de los glucocorticoides administrados por vía oralde acción corta durante un mínimo de tres semanas y de losglucocorticoides inyectables de acción prolongada duranteun mínimo de seis semanas antes. Los perros en tratamientoprolongado o con hiperadrenocorticismo iatrogénico quizánecesiten tiempos de retirada considerablemente másprolongados (Figura 5). Suelen administrarse glucocorti-coides para controlar la inflamación durante la fase deinducción de la inmunoterapia. Esto no parece afectar a latasa de respuesta, aunque no existen estudios controlados.

Los efectos adversos surgen de la actividad glucocorticoide ymineralocorticoide, así como de la supresión del eje HHS yde la producción de esteroides endógenos. Los efectossecundarios inmediatos frecuentes son la poliuria y lapolidipsia. El riesgo de que se desarrollen estos problemaspuede reducirse mediante el uso de metil-prednisolona, quetiene una actividad mineralocorticoide mucho menor. Otrosefectos secundarios agudos son la polifagia y el aumento depeso (que puede controlarse utilizando una dieta baja encalorías), los cambios de conducta (torpeza y, rara vez,agresión) y los jadeos. El comienzo del hiperadreno-corticismo iatrogénico depende de la dosis y de su duración,pero hay una gran variación en cuanto a la tolerancia de

unos individuos a otros. La inmunosupresión y las infec-ciones secundarias son bastante frecuentes en tratamientosprolongados. La inhibición de la inmunidad mediada porcélulas puede provocar demodicosis, dermato-fitosis einfecciones por organismos intracelulares. La inmuno-supresión y las alteraciones de la función de barrera de la pielprovocan a menudo pioderma superficial. La producción deorina diluida es un factor que contribuye a la cistitis.

Algunas de estas infecciones pueden pasar clínicamentedesapercibidas, ya que el tratamiento con esteroides puedeenmascarar algo de la inflamación asociada y los signosclínicos característicos como el prurito o la disuria. Dadoque la inmunidad humoral se ve afectada en menor cuantía,los animales pueden desarrollar títulos adecuados deanticuerpos después de la vacunación. Por esta razón, sepuede recurrir al tratamiento a corto plazo para controlarlos signos clínicos si tiene que retirarse la ciclosporinadebido a una vacunación sistémica.

Aceponato de hidrocortisonaEl aceponato de hidrocortisona es un novedoso diésterde glucocorticoide tópico para el tratamiento del pruritoen perros. La administración tópica de diésteres de gluco-corticoides supera muchos de los efectos adversos asociadostradicionalmente al tratamiento sistémico o tópico conglucocorticoides. Se absorben rápidamente y ejercenefectos antiinflamatorios potentes en la epidermis y ladermis superficial. Su metabolismo tiene lugar en la dermisasegurando que muy poco compuesto activo alcance tejidosmás profundos o la circulación, reduciendo así al mínimoel adelgazamiento cutáneo y los efectos sistémicos. Laformulación tópica, además, facilita su administración enla superficie. El pequeño volumen de dosis, el pequeño de lasgotitas y el excipiente volátil contribuyen a garantizar unaaplicación rápida y fácil, una penetración incluso en la piel

Figura 5a y 5b. Hiperadrenocorticismo iatrogénico después de la aplicación sistémica de prednisolona (a) y tópica de betametasona (b).

a b



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BIBLIOGRAFÍA

cubierta de pelo y un rápido secado con mínimos efectoscutáneos secundarios. La formulación para pulverizaciónestá elaborada de tal forma que dos pulverizaciones auna distancia de 10 cm atraviesan el pelaje y permiten eltratamiento de un área de 10 x 10 cm (es decir, del tamañode la palma de una mano).

Los primeros estudios (no publicados) demostraron unabuena eficacia y seguridad del tratamiento a corto plazo dediversas afecciones pruriginosas en perros, entre ellas ladermatitis piotraumática y la dermatitis alérgica a las pulgas.En un estudio piloto abierto y en los resultados preliminaresde un estudio aleatorizado, con doble enmascaramiento ycontrolado con placebo, se encontró que Cortavance® eseficaz y bien tolerado para el control de la dermatitis atópicacanina. Un perro sufrió una reacción de contacto pero, por lodemás, no se han observado efectos adversos. La administra-ción diaria fue suficiente para inducir remisión, después delo cual una proporción de perros pudo mantenerse en trata-miento en días alternos. Sin embargo, la administración dosveces a la semana provocó recidiva en la mayoría de losperros.

AntihistamínicosEn una gran revisión de ensayos clínicos (16) se concluyóque tan sólo hay evidencias razonables de eficacia mediapara los antihistamínicos de primera generación, como la

clemastina, y una combinación de clofeniramina e hidroxi-cina, o de segunda generación (no sedante) oxatomida. Sinembargo, puede haber cierta actividad sinérgica con losácidos grasos esenciales y los glucocorticoides. Los efectosadversos de los fármacos de primera generación soninfrecuentes y están normalmente relacionados con laaparición de sueño. Los efectos adversos de los fármacosde segunda generación son más frecuentes y abarcan elmalestar gastrointestinal y las arritmias cardiacas.

Otras opciones terapéuticasLos inhibidores de la fosfodiesterasa mejoran el flujosanguíneo periférico y la oxigenación y son inmuno-moduladores. Hay pruebas razonables de eficacia mediapara la pentoxifilina (10 mg/kg 2-3 veces al día) y de media aelevada para la arofilina (1 mg/kg dos veces al día) (16). Laarofilina provocó vómitos frecuentes, pero no se observaronefectos adversos con la pentoxifilina.

El misoprostol es un análogo de la prostaglandina E1 queinhibe la activación de los basófilos, los mastocitos y loseosinófilos, mitigando las reacciones inflamatorias de fasetardía. Dos estudios han proporcionado pruebas razonablesde eficacia media en la dermatitis atópica canina enconcentraciones de 6-10 µg/kg tres veces al día (16). Elmisoprostol fue bien tolerado, comunicándose sólo signosgastrointestinales menores.


PUNTO DE VISTA ROYAL CANIN...

IntroducciónEl pelaje de un animal es un verdadero reflejo de suequilibrio alimentario y de su estado de salud: antes odespués, cualquier carencia o exceso tendrá conse-cuencias en el aspecto de su pelaje. De hecho, a menudose oye decir " no hay duda de que es un perro sano, bastacon verle el pelo": resultado de la sabiduría popular queestablece una relación directa entre el estado general delanimal y el aspecto de su pelaje. Cualquiera que sean loscriterios para juzgar la belleza del pelo (brillo, suavidad,flexibilidad, ausencia de untuosidad, etc.), la nutricióncontribuye a mantener las cualidades naturales, queforman parte de la herencia genética del animal.

Además de cubrir las necesidades nutricionales fisio-lógicas ligadas al metabolismo cutáneo, la nutrición

contribuye también a mejorar las defensas de la pielfrente a las agresiones externas y a poner freno a losprocesos inflamatorios en ciertas enfermedades.

Mantenimiento de las cualidadesnaturales del pelajeEn la actualidad, es raro encontrar carencias nutricio-nales asociadas a dermatosis. Esta es una de las ventajasdel uso generalizado de alimentos para mascotasproducidas comercialmente y equilibradas desde elpunto de vista nutricional. Sin embargo, un desequilibrioalimentario ligado a una calidad insuficiente de losingredientes utilizados, puede ser responsable a veces deciertas carencias de aminoácidos esenciales o de ácidosgrasos esenciales.

Nuevo crecimiento del peloPapel de las proteínasCada pelo está compuesto aproximadamente por un 90%de proteína: una carencia de proteínas o una carencia deciertos aminoácidos puede acelerar la pérdida del pelo,ralentizar su crecimiento y provocar un pelo quebradizo yun pelaje deslustrado. Se ha afirmado que los procesosmetabólicos requeridos para sintetizar las proteínasnecesarias para el crecimiento del pelo y la renovación delas células cutáneas pueden alcanzar hasta el 30% de lasnecesidades proteicas diarias de un perro adulto (1). Lasproteínas más importantes son las que proporcionan unagran cantidad de aminoácidos que contienen azufre(metionina, cisteína), que son vitales para la síntesis de laprincipal proteína del pelo y la piel, la queratina. Estosaminoácidos son abundantes en las fuentes de proteínasde origen animal y es raro que no estén presentes en lasdietas de los perros o los gatos, a excepción de las dietasvegetarianas no enriquecidas. Parece que el perro esmenos sensible que el gato a estas carencias.

También es importante prestar atención a la calidad dela proteína: en primer lugar, a su valor biológico, que estávinculado a una ingesta suficiente de aminoácidosesenciales, y en segundo lugar, a su digestibilidad, de

Nutrición, salud cutánea ycalidad del pelaje

Fabienne Dethioux, DVM, MRCVSRoyal Canin Research Center, Aimargues, FranciaLa Dra. Dethioux se licenció en 1983 en la Universidad deLieja, Bélgica. En 1984 abrió su propia clínica veterinariaen Bretaña, donde ejerció durante 12 años. En 1996,Fabianne Dethioux se trasladó a Inglaterra donde ejerció de director clínico de un grupo corporativo de clínicas. A continuación ejerció de consejera independiente a la vezque cubría las urgencias de un hospital veterinario cerca de Windsor. Desde 1991, ha trabajado también comoperiodista para diversas revistas veterinarias francesas e inglesas y ha traducido muchos artículos, libros y CD-Roms. En 2003, se unió al equipo de comunicacióncientífica de Royal Canin. La dermatología es el principalcampo de interés de la Dra. Dethioux.

la que depende el animal para obtener sus beneficiosnutricionales reales.

Papel de los oligoelementosLos oligoelementos son sustancias minerales que actúanen una concentración muy baja en el organismo. Losrelacionados directamente con la síntesis cutánea sonel hierro, el zinc, el cobre y el yodo. La cantidad de oligo-elementos añadidos al alimento no se correspondecon la cantidad realmente disponible para el organismo.La tasa de absorción de oligoelementos, a menudoinferior al 30%, depende del alimento en conjunto, yaque se producen interacciones entre los diferenteselementos. Por ejemplo, la absorción del calcio compitecon la del zinc, el cobre y el yodo.

Si se añaden en forma orgánica (es decir, quelados conaminoácidos), la absorción de los minerales mejoraclaramente. Por ejemplo, en el caso de una comida quecontenga un exceso de calcio, que inhibe la absorción dezinc, aumentan las pérdidas de zinc a través de lasheces. Sin embargo, si el zinc está en forma quelada,su absorción se mantiene invariable (2).

Síntesis de los pigmentos pilososEl color del pelo es consecuencia de la acumulaciónen su corteza del pigmento denominado melanina. Estepigmento es producido por los melanocitos que sedesarrollan durante la vida embrionaria y que estánpresentes en la epidermis y en la base del pelo, cerca de lapapila dérmica. Los melanocitos producen dos tiposde pigmentos:• eumelanina, una familia de pigmentos que van del

negro al marrón.• feomelanina, que van del amarillo al rojo.

En la melanogénesis intervienen diferentes aminoácidos:la fenilalanina y la tirosina son precursores de lamelanina (Figura 1). La cisteína se necesita para laproducción de feomelanina (3).

Una ingesta insuficiente de tirosina provoca un cambio decolor: un gato negro adquiere tintes rojizos y un gatorojizo se aclara (4,5) (Figura 2a). El mismo fenómenose observa en los perros (6) (Figura 2b).

El cobre es un factor contribuyente vital para la estimu-lación de la tirosinasa, la enzima clave en la síntesis demelanina. El color del pelaje, por tanto, requiere lapresencia de cobre en cantidades suficientes paramanifestarse.


Figura 1. Métodos de síntesis de melanina a partir de fenilalanina.

Figura 2a y 2b. Influencia del nivel de tirosina alimentaria enla intensidad del color en un pelaje negro.

a. Una dieta que no contenía suficiente tirosina o fenilalaninapara asegurar una síntesis óptima de melanina provocóenrojecimiento del pelo en los gatos negros.

b. Estos perros comieron el mismo alimento durante seis meses,en el cual sólo se modificaron los niveles de tirosina y defenilalanina (Tyr+Phe). De izquierda a derecha, el nivel(Tyr+Phe) es equivalente a 3,2 veces, 2,6 veces y 1,9 veceslas necesidades estimadas por la AAFCO para el crecimiento.El efecto de la dieta es visible; hay una clara intensidad delnegro en la figura de la izquierda, mientras que en la figurade la derecha, el pelo que crece negro en el área rasuradatiene un color rojizo.

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Fenilalanina

Tirosina

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Dopaquinona

Feomelanina Eumelanina

Los gatos albinos padecen una carenciagenética de tirosinasa, lo que explica

su falta de melanina.


Calidad del seboEl brillo del pelaje de un animal está relacionado con lacomposición del sebo, el cual es una mezcla variable deceras y lípidos secretados por las glándulas sebáceas. Elsebo actúa también para evitar que el pelo se deslustre,alisando las escamas y haciendo que los componentes delpelo sean más flexibles y elásticos. Contribuye tambiéna mantener la barrera epidérmica.

Papel de los ácidos grasos esencialesLos lípidos que forman parte de la composición delsebo son específicos de la especie y de la raza, pero laproducción y la calidad del sebo se ve influida por ladieta (7). Algunos nutrientes contribuyen de manerasignificativa a mejorar la belleza del pelaje del perro.Este es el caso fundamentalmente de los ácidos grasospoliinsaturados (AGPI) de la serie omega-6, abundantesen el aceite vegetal, cuyo precursor es el ácido linoleico(Figura 3). Estos ácidos grasos son fundamentales paramantener una piel flexible y defensas eficaces frente a lasagresiones externas. El ácido linoleico, actuando ensinergia con el zinc y el ácido gamma-linolénico (AGL)promueve un pelaje lustroso (8). Su carencia provocauna piel seca y un pelaje que es grasiento al tacto.

Reducir el contenido de grasas del alimento en unesfuerzo por evitar o por tratar la obesidad no debesignificar privar al animal de ácidos grasos esenciales,que el organismo es incapaz de sintetizar. Su acción estriple: restauran el equilibrio de la composición de lapelícula lipídica de la superficie, reduciendo así ladeshidratación de la piel, desempeñan un papel

estructural en las membranas celulares y ponen frenoa la síntesis de mediadores inflamatorios.

El equilibrio correcto de ácidos grasos poliinsaturados seobtiene combinando grasas animales (por ejemplo, deaves de corral), aceites de pescado y aceites vegetales (deborraja y de soja). Su vulnerabilidad a la oxidación exigeque el fabricante controle estrechamente las fuentesde ácidos grasos poliinsaturados y su resistencia a laoxidación, además de aumentar los niveles de vitamina Een la dieta para protegerlos del daño natural causadopor los radicales libres.

Papel de la vitamina ALa vitamina A (o retinol) es una vitamina liposoluble queayuda a regular la producción de sebo y, por tanto, tieneuna profunda influencia sobre la queratinización y,además, sobre la producción de escamas. Contribuye acombatir la seborrea y la piel escamosa que se forma amenudo después de rascarse (prurito). Actúa en sinergiacon el zinc y con los aminoácidos que contienen azufre.

La dermatosis que responde a la vitamina A es unaafección rara que se observa casi en exclusiva en losCocker Spaniel (Figura 4). Los perros que se venafectados presentan un pelaje de aspecto deslustradoy costras gruesas malolientes. El pelaje es grasiento,los perros se rascan y suele haber otitis externa. Laexploración histopatológica de las muestras de biopsiarevela una característica hiperqueratosis exuberante queafecta de forma especial a los folículos.En general, estaafección responde de manera favorable en unas pocas

Figura 3. Síntesis hepática de ácidos grasos de cadena larga omega-3 y omega-6 a partir de sus respectivos precursores.


ÁCIDOS GRASOS OMEGA-6

Ácido linoleico C18:2 (n-6)

Ácido γ- linolénico C18:3 (n-6)

Ácido dihomo γ- linolénico C20:3 (n-6)

Ácido araquidónico C20:4 (n-6)

ÁCIDOS GRASOS OMEGA-3

Ácido α- linolénico C18:3 (n-3)

Ácido eicosatetranoico C20:4 (n-3)

Ácido eicosapentanoico (EPA) C20:5 (n-3)

Ácido docosahexanoico (DHA) C22:6 (n-3)

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semanas a un tratamiento por vía oral que contenganiveles elevados de vitamina A.

Se desconoce la causa de esta dolencia, ya que los perrosafectados no suelen presentar carencias alimentariasde vitamina A.

Fortalecimiento de la eficacia de la barreracutáneaLos lípidos intercelulares de la epidermis, compuestosprincipalmente por ceramidas, desempeñan un papelclave en la función de barrera de la piel. Las escamas y losespacios lipídicos intercelulares son los componentesprincipales de esta barrera. El estrato córneo canino tieneun grosor medio de unas 25 micras. Esta barrera lipídicay celular no sólo sirve para mantener la hidrataciónlimitando la pérdida transcutánea de agua, sino quetambién contribuye a proteger frente a los productosquímicos, los alergenos y los microorganismos.

Estudios recientes demuestran que, en los perrosatópicos, la barrera cutánea es defectuosa (9). Todavíano está claro si esto es algo análogo a la carencia completao parcial de filagrina que se ha comunicado en el ser

humano. Lo que está claro es que la piel afectada tieneun componente lipídico inadecuado entre las células(Figura 5). Como consecuencia, la piel no puedeproporcionar una barrera adecuada y el agua sale alexterior mientras que los microorganismos y los aler-genos pueden cruzar con mucha más facilidad al interior.

El papel del complejo "Skin Barrier™”La nutrición contribuye a mejorar la producción deceramidas y, por consiguiente, a fortalecer la función debarrera de la piel. En el WALTHAM Research Centreestudiaron detenidamente 27 sustancias que se conside-raba que tenían un efecto beneficioso sobre la función debarrera de la piel. Los criterios de selección fueron lareducción al mínimo de la pérdida transepidérmicade agua y la síntesis de lípidos cutáneos (10).

Finalmente se eligieron cuatro vitaminas del grupo B y unaminoácido para el complejo patentado (Skin Barrier™)(Tabla 1). El efecto beneficioso de administrar estecomplejo a los perros puede observarse en aproxima-damente dos meses (11).

Otras vitaminas del grupo BLas vitaminas del grupo B constituyen una familia muygrande de vitaminas hidrosolubles (Tabla 2). Muy pocas

Figura 4. Lesiones escamosas con formación de placas de adherencia en un Cocker Spaniel que se presentó con una dermatosis que respondió a la vitamina A

Figura 5. La importancia de los lípidos intercelulares para lafunción de barrera de la piel.

NUTRICIÓN, SALUD CUTÁNEA Y CALIDAD DEL PELAJE

Epidermis exterior

20 micras

500 micras

Célula(queratinocitos)

Lípidos intercelulares

Las flechas demuestranque, para una moléculade agua que intentaescapar cruzando la piel,la ruta rodeando lascélulas es más larga quela ruta directa, si éstaexistiera.

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La barrera cutánea se compone de células superpuestascontenidas en las capas lipídicas (ceramidas, ácidos

grasos, colesterol), lo que inhibe la pérdida excesiva deagua e impide la entrada al organismo de agentes

infecciosos y alergenos.



se almacenan en el organismo y se necesita una ingestiónregular. En general, una dieta equilibrada y las bacteriasintestinales garantizan un aporte suficiente. Sinembargo, el efecto puede minimizarse en casos deenteritis grave o prolongada o de períodos largos detratamiento con antibióticos.

Todas las vitaminas del grupo B contribuyen, a diferentesniveles, a potenciar el lustre del pelaje de un animal.Por ejemplo, la biotina es esencial para mantener laintegridad de la piel. De igual forma, el ácido fólico esnecesario para la producción de la subunidades del ADN.Dada la intensa multiplicación de células en sus folículospilosos, una ingesta insuficiente de ácido fólico provocauna pérdida anómala de pelo. La levadura de cervezaconstituye una fuente natural de vitaminas B.

Reducción de la actividad inflamatoria ydisminución al mínimo de sus consecuenciasLa inflamación y el rascado posterior pueden lesionar laintegridad de la epidermis, que limita su función debarrera, como se ha indicado en párrafos anteriores.Para influir en este proceso, las dietas con indicacióndermatológica deben proporcionar nutrientes queinhiban la síntesis de ácido araquidónico y sus derivadoseicosanoides, que son responsables de las manifesta-ciones inflamatorias. Entre ellos, debemos mencionardos tipos de ácidos grasos (Figura 3):• El ácido gamma-linolénico (AGL), de la serie omega-6.• Los ácidos grasos omega-3 de cadena larga: el ácido

eicosapentanoico ( EPA) y el ácido docosahexanoico(DHA).

Ácido gamma-linolénico (AGL)El ácido gamma-linolénico es esencial para la provisión

de precursores en la cascada biosintética progresiva deácidos grasos n-6 que provoca la síntesis de moléculasantiinflamatorias. Dado que los gatos son relativamentedeficitarios en una enzima concreta, la delta 6 desatu-rasa, cuya actividad convierte el ácido linoleico en ácidogamma-linolénico, merece la pena incluir una fuente deácido gamma-linolénico en su dieta. El aceite de borrajaes el único aceite que contiene más del 20% de este ácidograso. Se ha demostrado que el enriquecimiento conaceite de borraja alivia en cierto grado la inflamaciónasociada a las dermatosis alérgicas (12).

La eficacia del aceite de borraja mejora cuando se utilizaen combinación con aceites de pescado (13), que sonfuentes concentradas de ácido eicosapentanoico y ácidodocosahexanoico, cuyas propiedades antiinflamatoriasse utilizan en gran medida en dermatología humana yveterinaria.

Ácidos grasos omega-3 de cadena largaEl valor del ácido eicosapentanoico y el ácido docosahe-xanoico se aprovecha en el tratamiento de la dermatitisatópica y en los casos de dermatitis miliar felina en losgatos (14).

Tras su administración por vía oral, su presencia se detec-ta en la piel (15). El enriquecimiento en estos compuestoscontribuye a reducir el prurito y a mejorar la puntuaciónclínica de los perros atópicos (16). En otro estudio se hademostrado que la administración de ácido eicosapenta-noico o de ácido docosahexanoico contribuye a reducirlos niveles de corticosteroides necesarios para el trata-miento de los perros atópicos (17). La respuesta clínicano depende, sin embargo, de la proporción omega-6/omega-3 al contrario de lo que a veces se afirma (18).

Tabla 1.Composición del complejo Skin Barrier™

• La niacina (o nicotinamida) se sintetiza a partir del triptófanoen el perro. En casos de carencia, causa dermatitis pruri-ginosa en el abdomen y en las patas traseras del perro.

• El ácido pantoténico interviene como coenzima en muchostipos de vías sintéticas, además de la síntesis de ácidos grasos.

• La colina y el inositol actúan en tándem y desempeñan unpapel en la construcción de las membranas celulares. Lacolina forma fosfolípidos cuando se combina con el fósforo.

• La histidina es vital para el crecimiento y la maduración delas células epidérmicas.

Tabla 2.Principales vitaminas hidrosolubles del grupo B

Tiamina B1

Riboflavina B2

Ácido pantoténico (B5)*

Piridoxina B6

Biotina (B8)* o H

Ácido fólico (B9)*

Cobalamina B12

Niacina PP

Colina

*Abreviatura utilizada a veces

Las propiedades antiinflamatorias de los ácidos grasosomega-3 podrían preocupar por su capacidad deinhibición de la cicatrización de las heridas, pero noparece afectarla (19).

Prevención de reacciones alimentarias nodeseadasEl término general "reacción adversa al alimento" utilizadoen los textos ingleses se refiere a síntomas cutáneos queaparecen después de la ingestión de algún alimento(o aditivo alimentario, aunque estos casos se describensólo con extrema rareza en la medicina veterinaria).

Definición de alergia alimentariaLa expresión "alergia alimentaria" debe reservarse paralas reacciones al alimento medidas por el sistemainmunitario, mientras que la "intolerancia" alimentaria serefiere a cualquier respuesta anómala a la ingestión de unalimento, que no es inmunológica (20) (Figura 6). Losalergenos alimentarios son glucoproteínas hidrosolublescon un peso molecular de entre 10.000 y 60.000 daltons.Son estables frente al calor, al tratamiento con ácidosy a la actividad de las proteasas. Cualquier fuente de

proteínas utilizada actualmente en el alimento de perrosy gatos (vaca, aves, pescado, huevo, leche, soja, etc.)puede contener alergenos.

Soluciones nutricionales para las alergias alimentariasLa única forma fiable de descartar un componentealimentario de una reacción cutánea es poner una dietade exclusión al animal. Algunos especialistas estipulanque el diagnóstico se base en proporcionar al animal unacomida preparada en casa compuesta por una fuenteúnica de proteínas y una fuente única de carbohidratosque no haya comido nunca antes el animal (21), peromuchos estudiosos han aceptado que este enfoquepresenta numerosos obstáculos: no siempre se conoce lahistoria nutricional del animal, dificultades para elaboraruna dieta equilibrada, falta de palatabilidad de la comida,limitaciones de tiempo para el propietario del animal,etcétera. Por consiguiente, los alimentos comercialescompletos para mascotas constituyen una soluciónampliamente preferida.

Existe la opción de elegir entre alimentos compuestos porproteínas que no suelen encontrarse en los alimentos



Atopia No atopia

Picadura deinsecto

Helmintos

Fármacos

Otras

Eosinófilos; por ejemplo,gastroenteropatía

Célula T; por ejemplo,dermatitis de contacto,

Figura 6. Clasificación de las reacciones de hipersensibilidad definidas por la academia Europea de Alergia e Inmunología Clínica(European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI).

Hipersensibilidad

Hipersensibilidad alérgica(mecanismo inmunológicodeterminado o con fuerte

sospecha)

Mediada por IgE No mediada por IgE

Imprudenciaalimentaria

Intoleranciaalimentaria

Intoxicaciónalimentaria Idiosincrásico Reacción

farmacológica

Hipersensibilidad no alérgica (mecanismos

inmunológicos descartados)


para perros o gatos y dietas compuestas por proteínashidrolizadas. En este último caso, las proteínas sedescomponen en polipéptidos pequeños, que no desenca-denan reacciones alérgicas ni intolerancia, ya que susepítopos no son reconocidos. Los perros sensibilizadosexperimentalmente a las proteínas (soja) no presentanreacción cuando ingieren la misma proteína hidrolizada(22).

Una dieta de eliminación debe administrarse general-mente durante un mínimo de seis semanas y a vecesdurante un periodo de hasta 12 semanas para alcanzaruna remisión de los síntomas. La provocación posteriorcon las dietas (y tratamientos) previos debe provocar larecidiva de los signos clínicos entre unas pocas horas ydos semanas después. La vuelta otra vez a la dieta deeliminación provoca la resolución de los signos clínicos ydemuestra que la mejoría no fue una coincidencia ni elresultado de cambios estacionales en la exposición alalérgeno.

Muchos propietarios de mascotas se muestran reacios allevar a cabo esta provocación, pero el conocimiento delos alergenos que intervienen en la alergia, ampliarála opción de alimentos que se tolerarán a largo plazo. La

dieta de eliminación puede administrarse de maneraprolongada, aunque suele ser una opción cara. En el casode alimento preparado en casa, es preferible consultar aun nutricionista para garantizar una dieta completa yequilibrada.

ConclusiónLa dieta desempeña un papel fundamental en eltratamiento de muchos casos de dermatosis. En dermato-logía, una exploración del animal debe abarcar, noobstante, detalles precisos sobre la alimentación querecibe. La corrección de los desequilibrios alimentarios(considerando en especial los ácidos grasos) es unfactor clave en el enfoque terapéutico ante un caso dedermatosis.

El tratamiento de muchos casos de dermatosis consisteen el uso de nutrientes que fortalezcan la barrera cutáneao regulen el sistema inmunitario actuando comoantiinflamatorios o inmunoestimulantes. En el futuro,avances en el conocimiento nutricional atribuiránindudablemente un papel cada vez más importante ala dieta ya se trate de prevenir o de tratar enfermedadescutáneas.


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BIBLIOGRAFÍA

Casi nunca se nos presenta a los facultativos unperro en las etapas iniciales de la enfermedadcutánea, sino que la enfermedad ha estado

presente durante algún tiempo. Por tanto, los efectosla autolesión y el curso natural de la enfermedadprovocan lesiones secundarias como costras, escamasy alopecia. Consideremos el Cocker Spaniel de laFigura 1a. Este perro tenía antecedentes de seismeses de una dermatitis progresiva moderadamenteprurítica. A la exploración, los signos más obviosfueron una alopecia y un encostramiento casi totales,lesiones secundarias y de poca ayuda diagnóstica.Una investigación cuidada, sin embargo, reveló algunaspocas pústulas, como en la Figura 1b. Estas pústulaseran las lesiones primarias de la dermatitis, en estecaso una erupción farmacológica.

En algunos casos, el patrón de las lesiones secunda-rias puede sugerir un diagnóstico, si bien no son en símismas de valor diagnóstico definitivo. Por ejemplo,las excoriaciones bilaterales del Rottweiler de laFigura 2 eran consecuencia de una hipersensibilidada la picadura de pulga.

Lesiones primariasMáculasÁreas de cambio de color de la piel, inferiores a 1 cmde diámetro. Normalmente eritematosas, pero puedenestar hiperpigmentadas. En la Figura 3 se muestranmáculas eritematosas confluyentes en un perro conhiperadrenocorticismo. Las máculas pueden preceder

a las pápulas en casos de pioderma. En los perrosatópicos, pueden encontrarse máculas eritematosasen las ingles o en las zonas interdigitales anteriores yposteriores.

PápulasLas pápulas se definen como pequeñas elevacionesdiscretas y sólidas sobre la superficie de la piel(Figura 4a). Algunas pápulas pueden ser neoplásicas(Figura 4b). Lo más frecuente, en particular en lasingles, es que precedan a las pústulas. Las pápulascostrosas pueden seguir a las vesiculas o pústulas. Enla pioderma superficial del perro las pápulas concostra superan a las pústulas. La pioderma superficiales infrecuente en el gato y, en esta especie, la causasubyacente más común de una dermatitis papularcostrosa es la hipersensibilidad a las picadura depulga. (Figura 5).

NóduloUna elevación sólida bien definida (Figura 6), mayor de1 cm de diámetro. Normalmente, aunque no de formaexclusiva, los nódulos están asociados a una neoplasia.

PústulasSe definen como una pequeña lesión elevada y biendefinida que contiene un cúmulo de pus. Las pústulas(Figura 7) son las lesiones primarias la piodermasuperficial, aunque a menudo son superadas en númeropor las pápulas, las pápulas costrosas (Figura 8) ylos collaretes epidérmicos (Figura 9). Las pústulas


GUÍA PARA RECORTAR Y GUARDAR

Comprensión de las lesionescutáneas primariasPor Richard Harvey

Figura 2. Costras máso menos simétrica yalopecia lineal en unRottweilwer conhipersensilibdad a lapicadura de la pulgas.

Figuras 1a y 1b. Alopecia y enconstramiento casi totales en un Cocker Spaniel conantecedentes de 6 meses de duración. Una exploración cuidada del perro reveló unaspocas pústulas (Figura 1b).

a b


COMPRENSIÓN DE LAS LESIONES CUTÁNEAS PRIMARIAS

son también las lesiones primarias del pénfigofoliáceo, pero rara vez van acompañadas de collaretesepidérmicos en esta enfermedad. También se encuen-tran pústulas en asociación con otras dolencias asociadascon infección secundaria como la demodicosis.

ComedonesLos comedones (Figura 10) son consecuencia laobstrucción de un orificio folicular por restos ymaterial sebáceo. Normalmente de aspecto negro,están asociados con el acné felino, la demodicosis y elhiperadrenocorticismo, en particular.

Erosiones y úlcerasLas erosiones se consideran superficiales, mientrasque las úlceras erosionan debajo de la membranabasal, dejando expuesta la dermis. Los granulomasacrales (Figura 11) se presentan normalmente comoerosiones en las extremidades distales.

Senos Un seno (Figura 12) es una manifestación de unainfección profunda que ha atravesado la membranabasal, o de una lesión dérmica (como una paniculitis)que ha atravesado la piel.

Figura 10. Comedones en uncaso de hiperadrenocorticismo.

Figura 11. La erosión es una lesiónen la cual el epitelio ha descendidohasta la membrana basal, a cualquierprofundidad, y es una úlcera. Losgranulomas acrales a menudo sepresentan como erosiones en la parte distal de las extremidades.

Figura 12. La formación desenos suele ser un signo depioderma profunda, paniculitis,infección micobacteriana atípicao infección fúngica profunda.

Figura 5. Pápulas costrosas en laregión dorsal de un gato, la presen-tación más frecuente de hipersensi-bilidad a la picadura de pulgas.

Figura 7. Pústula solitaria y bienformada. Asociadas a menudo coninfección bacteriana, las pústulaspueden aparecer también despuésde pincharse con vegetaciónespinosa o ser lesiones deenfermedad autoinmunitaria.

Figura 6. Nódulo solitario,normalmente, aunque no demanera exclusiva, un tumor.

Figura 9. Collaretes epidérmicos,normalmente asociados conpioderma superficial.

Figura 8. Pioderma superficialen un Pastor Alemán joven,caracterizado por máculas ypápulas eritematosos, unaspocas pústulas y pápulascostrosas postinflamatorias.

LESIONES PRIMARIAS

Figura 4b. Pápulas eritematosas en elabdomen de un perro con dermatitis porcontacto alérgica.

Figura 4a. Pápula eritematosa en el pabellónauricular de un perro, en este caso es unmastocitoma.

Figura 3. Máculas eritematosasen la parte dorsal del cuello de unperro con hiperadrenocorticismo.

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