ELIDOR HELENE, R3 DE MFyC.

COCAINA E HIPERTENSION ARTERIAL

PLAN

Propiedades de la cocaína.

Epidemiología e importancia.

Acción hipertensiva.

Afectacion renal.

Tratamiento.

Durante el año 1859, Albert Niemann, aisló el alcaloide principal de la coca: la cocaína.

Metabolitos urinarios: benzoilecgonina y ecgonina metil éster.

Principales efectos.Anestesico local.

Vaso constricción local.

Toxicidad cardiovascular aguda o crónica. Incluso el uso ocasional de cocaína puede estar asociada .

Complicaciones más frecuentes: Cardiovasculares. Neurológicas.

Epidemiología.

Informe marzo 2001 3,1%, entre 15 y 65 anos.

El 0,5 % y el 6 % de la población adulta admite haber consumido cocaína al menos una vez.

En estudiantes de secundaria 7,2% en 2004 al 3,6% en 2008.

8% de las intoxicaciones agudas.

EFECTOS CARDIOVASCULARES.

Acción sobre la TA.

Inhibición de la recaptación de noradrenalina en la hendidura sináptica de las neuronas simpáticas.

Aumentar la liberación de catecolaminas desde los almacenes centrales y periféricos.

Formación de trombos. la estimulación de la agregación plaquetaria

AFECTACION RENAL.

Rabdomiólisis.

HTA severa.

Nefrotoxicidad. Norcocaina.

Cocaine-induced kidney toxicity: an in vitro study using primary cultured human proximal tubular epithelial

cells.

ESTUDIO RECIENTE.

Cultivos de las células tubulares proximales humanas epiteliales de los riñones.

Metabolismo de la cocaína, así como la citotoxicidad inducida por la cocaína y sus metabolitos benzoilecgonina (BE), ecgonina metil ester (EME) y norcocaína (NCOC).

Toxicidad por norcocaina.Los niveles de EME aumentó a lo largo del

tiempo de exposición a la cocaína, mientras que la concentración NCOC disminuyeron después de alcanzar un máximo a las 6 h, lo que indica un posible metabolismo.

Muerte celular inducida por cocaína se invirtió parcialmente en presencia de ketoconazol (KTZ), un potente inhibidor de CYP3A.

Toxicidad inducida por norcocaina.

Se deduce que BE y EME metabolitos benzoilecgonina (BE), ecgonina metil ester (EME) no son tóxicos para HPTECs en las condiciones ensayadas.

NCOC reveló tener una mayor nefrotoxicidad intrínseca.

TRATAMIENTO.

Nivel 1

Nivel 2

Nivel 3

Nivel 4Hipertensión resistente

A+C+D+ considerar añadir diurético o alfa o beta-bloqueante Considerar derivación a especializada

A+C+D

A+C

CA

Mayores de 55 años o Negros de origen Africano Caribeños

de cualquier edad

Menores de 55 años

A-IECA o ARA II.C- Calcioantag (CA).D-Diuréticos similares a tiazidas.

CONCLUSIONES.

El consumo crónico puede causar un círculo permanente de vasoconstricción, HTA y fracaso renal.

Hipertensión arterial resistente al tratamiento frecuentemente relacionada con el grado de afectación renal.

Importancia de la patogenia que la cocaína.

BIOGRAFIA.Revistanefrologia. Infarto renal e insuficiencia

renal por consumo de cocaína.Up to date. Evaluation and management of the

cardiovascular complications of cocaine abuse.Medline. Cocaine-induced kidney toxicity: an

in vitro study using primary cultured human proximal tubular epithelial cells.

Guia NICE HTA.

MUCHAS GRACIAS.